Неотложная помощь при приступе почечной эклампсии, лечение, препараты

Если во время приступа почечной эклампсии больной находился не в стационаре, его необходимо немедленно госпитализировать (в случае острого нефрита в терапевтическое или нефрологическое отделение, а в случае нефропатии беременных - в акушерское). При этом нужно предотвратить прикус языка и западение его (вставить между зубами шпатель или ложку, обернутые толстым слоем марли, выдвинуть вперед нижнюю челюсть), повреждение головы и других частей тела (поддерживать голову, подложить подушку или одеяло).

Сразу же методом венепункции (если не удается, то методом венесекции) необходимо произвести достаточно массивное кровопускание (300-500 мл) для снижения артериального давления и уменьшения отека мозга. Одновременно вводят внутривенно 40-60 мл 40 % раствора глюкозы и 10-15 мл 25 % раствора магния сульфата (медленно, в течение 3-4 мин). Последний оказывает сосудорасширяющее, противосудорожное, действие, а также, наряду с гипертоническими растворами глюкозы, уменьшает отек мозга. Наряду с внутривенным применяют и внутримышечное введение 15-20 мл 25 % раствора магния сульфата.

Если приступ эклампсии не купируется, через 1-2 ч нужно повторить внутривенное вливание глюкозы и магния сульфата в тех же дозах. При этом необходимо помнить, что в больших дозах магния сульфат может оказывать угнетающее действие на дыхательный центр. В таких случаях вводят антагонист магния - кальций (10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно). Дополнительно для купирования часто повторяющихся судорожных приступов внутривенно вводят 1 мл 2,5 % раствора аминазина, подкожно 1 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида, вводят в клизме 50 мл 3-5 % раствора хлоралгидрата, в случае необходимости до 7 г хлоралгидрата и 0,025-0,03 г морфина гидрохлорида в сутки.

Если отек мозга сочетается с общими отеками, левожелудочковой недостаточностью, следует также медленно внутривенно ввести 60 мг фуросемида (лазикса), продолжая в случае надобности его внутривенное введение капельным методом. При почечной эклампсии используют также дибазол (3-4 мл 1 % раствора или 6-8 мл 0,5% раствора внутривенно), эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора внутривенно повторно).

В большинстве случаев с помощью перечисленных выше мероприятий приступ почечной эклампсии купируется. Сравнительно редко приходится прибегать к люмбальной пункции, которую обычно производят в условиях стационара. Выпускание спинномозговой жидкости нужно производить медленно и не снижать резко внутримозгового давления. После спинномозговой пункции внутричерепное давление снижается и экламптические припадки прекращаются. После купирования приступа больной нуждается в стационарном лечении. В первые дни ему нужно назначить ахлоридную диету, а затем диету с ограничением натрия хлорида до 3-4 г в сутки и жидкости до 1 л в сутки (в первые 1-2 дня можно провести классическое лечение голодом и жаждой). При высоком артериальном давлении назначают гипотензивные средства (резерпин, дибазол, альдомет или допегит, клофелин и др.) в соответствующих дозах. При выраженных отеках показаны мочегонные, при сердечной недостаточности - сердечные гликозиды.

Почечная эклампсия является сравнительно редким осложнением острого нефрита. Ее не следует смешивать с азотемической уремией — терминальным осложнением хронического нефрита.

Патогенез

Клиника

Сам приступ начинается внезапными тоническими судорогами, на смену которым быстро приходят клонические судороги всего тела.

Кожные покровы больного до приступа бледны (имеют вид, характерный для острого нефрита), а во время него становятся цианотичными. Цианоз распространяется на шею. Вены на шее набухают. Глаза скошены в сторону. Зубы стиснуты, но сквозь них выделяется пенистая слюна, нередко окрашенная кровью, так как больной прикусывает язык. Во время приступа больной теряет сознание (находится в коме). Дыхание беспорядочное, то прерывистое, то храпящее (стерторозное), связанное с судорогами. Приступы длятся несколько минут и повторяются через 1/2—1 час. Эклампсические приступы при остром нефрите могут продолжаться в течение суток и больше. Помимо артериального давления, повышается и внутричерепное.

После приступа эклампсии больной, как правило, погружается в глубокий сон, а если иногда пробуждается, то с трудом ориентируется в окружающей обстановке. Только после приступа удается установить, что у больного наступила полная слепота или частичная потеря зрения — гемианопсия, которая связана с поражением центров зрения в головном мозгу. С прекращением приступов эклампсии в ближайшие 2 дня она проходит.

Диагноз

Симптомы при почечной эклампсии и эпилептических припадках сходны. И в том, и в другом случае приступ возникает внезапно. В обоих случаях отмечается прикусывание языка, непроизвольное мочеотделение, полная потеря сознания. Анамнестические данные, наличие артериальной гипертонии, отеки позволяют диагностировать эклампсию при остром нефрите. Для эпилепсии характерны рубцы на языке, указывающие на ранее имевшие место приступы.

Иногда при почечной эклампсии ошибочно ставится диагноз азотемической уремии. Дифференциальный диагноз при этих двух синдромах не представляет трудности. Основным заболеванием в первом случае является острый нефрит, тогда как азотемическая уремия развивается у больного хроническим нефритом. При эклампсии приступ возникает быстро и бурно, уремия же характеризуется длительным и медленным развитием. В моче больного с уремией постоянно определяется низкий удельный вес. При эклампсии выделительная функция почек не нарушена и моча имеет высокий удельный вес.

Кроме того, нетрудно обнаружить признаки азотемической интоксикации при уремии: запах мочи в выдыхаемом воздухе, выделительный гастрит и колит, малокровие. При эклампсии эти признаки отсутствуют. В крови при уремии всегда определяется повышенный остаточный азот. При эклампсии содержание остаточного азота крови не повышено, а если и отмечается его повышение, то на короткое время. Азотемия при почечной эклампсии бывает тогда, когда прекращается мочеотделение (анурия), но это кратковременное явление. С улучшением мочеотделения азотемия при эклампсии исчезает.

Почечная эклампсия наблюдается чаще в молодом возрасте. При кровоизлиянии в мозг у больных не отмечается приступа судорог. Кома развивается остро в течение нескольких секунд; лицо больного не бледно, а, наоборот, красно, гиперемировано. Появившиеся признаки гемиплегии (одностороннего паралича) быстро нарастают, тогда как при почечной эклампсии признаки параличей редко возникают и скоро исчезают. Мозговое кровоизлияние в молодом возрасте отмечается очень редко. В подавляющем большинстве случаев оно развивается у пожилых людей.

Лечение

Если транспортировка больного оказывается невозможной или задерживается, то необходимо в домашних условиях начать лечение, которое применяется в стационаре. В дальнейшем при первой же возможности больной должен быть направлен в больницу.

Первым неотложным лечебным мероприятием у больного с почечной эклампсией является кровопускание, причем следует выпустить не менее 400—500 мл крови.

Если и после кровопускания больной не может быть госпитализирован (не по состоянию здоровья, а по другим причинам), то ему необходимо ввести внутривенно 30—40 мл 40% раствора глюкозы. Как кровопускание, так и введение глюкозы способствуют уменьшению отека мозга.

При почечной эклампсии целесообразно проводить лечение раствором сернокислой магнезии. Смысл назначения этой соли заключается в ее сосудорасширяющем действии. Мы уже указывали, что одной из причин эклампсического припадка является спазм мозговых сосудов. Это послужило основанием для того, чтобы обозначить эклампсию как «ангиоспастическую энцефалопатию».

Помимо сосудорасширяющего действия, сернокислая магнезия в концентрированных растворах влияет как средство, вызывающее обезвоживание тканей (отсюда ее роль в понижении внутричерепного давления). Сернокислая магнезия, применяется внутривенно или внутримышечно. Для внутривенного вливания используется 10% раствор в количестве 10—15 мл. Внутримышечно вводят 20—25 мл 25% раствора сернокислой магнезии.

Rp. Sol. Magnesii sulfuric! 25% 20,0
D. t. d. N. 10 in amp.
S. По 20 мл внутримышечно через 6 часов

Введение глюкозы и сернокислой магнезии, начатое во время приступа, целесообразно продолжать несколько дней.

Кровопускание, лечение глюкозой и сернокислой магнезией, как правило, обеспечивают успех, и приступы прекращаются. Если больной остается в глубокой коме или у него, несмотря на лечение, продолжаются судорожные приступы, необходимо прибегнуть к мероприятию, которое надежно и быстро снижает внутричерепное давление, — к спинномозговой пункции. Истечение спинномозговой жидкости струйкой указывает на резкое повышение спинномозгового давления, а следовательно, и внутричерепного.

Снижение спинномозгового давления определяется также по характеру истечения спинномозговой жидкости. Если жидкость перестает вытекать струйкой или частыми каплями и выделяется более редкими каплями, значит внутричерепное давление снизилось. После этой манипуляции судороги у. больных прекращаются, состояние оглушения уменьшается. К спинномозговой пункции прибегают в тех случаях, когда кровопускание, введение глюкозы и сернокислой магнезии не оказывают эффекта. Об этом мероприятии необходимо помнить при установлении диагноза почечной эклампсии.

Во время приступа целесообразно вводить в клизме 40—50 мл 3% раствора хлоралгидрата. Кроме то-то, больной должен находиться в полном покое. Необходимо оберегать его от ушибов. Чтобы предохранить язык от прикусывания, между зубами вставляют шпатель (обвернутый марлей) или ложку.

С исчезновением приступов лечение больного не прекращается: его нужно оставить в больнице и лечить по поводу острого нефрита.

Почечная эклампсия является осложнением острого нефрита. Известно, что в условиях стационара она наблюдается значительно реже, чем в случаях, когда больные острым нефритом остаются дома. Своевременная госпитализация таких больных и соответствующее лечение служат мерами профилактики опасных для жизни приступов эклампсии.

Основные синдромы при заболеваниях почек

- нефротический синдром

- нефритический синдром

- синдром почечной артериальной гипертензии

- синдром почечной эклампсии

- синдром почечной недостаточности (острой и хронической)

Нефротический синдром

Это клинико-лабораторный симптомокомплекс, клинически характеризующийся периферическими или генерализованными отеками до анасарки, а лабораторно - протеинурией более 3,5 г/сут или более 50 мг/кг/сут, гипопротеинемией (ниже 55 г\л), гипоальбуминемией (ниже 35 г/л), диспротеинемией, гиперлипидемией и липидурией.

Этиология

I. Первичный НС – на фоне первичных заболеваний почек (поражаются только почки):

1) Гломерулонефрит (хронический). Морфологические варианты: болезнь минимальных изменений (болезнь малых отростков подоцитов), фокально-сегментарный гломерулосклероз и мембранозная нефропатия.

2) Первичный амилоидоз.

З) Липоидный нефроз (чаще у детей) – это вариант ХГН (болезнь минимальных изменений).

4) Опухоль почки (гипернефрома) – чаще проявляется гематурией, иногда вообще просто находка. Однако, при любых злокачественных заболеваниях может развиваться гломерулонефрит, морфологически – мембранозная нефропатия.

I I. Вторичный НС – на фоне других заболеваний происходит вторичное поражение почек:

1) Инфекционная группа:

Сифилис;

Малярия;

Туберкулез;

Лейшманиоз;

Септический эндокардит – причина гломерулонефрита;

Хронические воспалительные и нагноительные заболевания легких, костей – причина вторичного амилоидоза;

Ревматизм;

Узелковый периартериит;

Синдром Гудпасчера;

Геморрагический васкулит;

Неспецифический язвенный колит;

NB! Все вышеперечисленные сопровождаются развитием гломерулонефрита

Сахарный диабет;

Опухоли внепочечной локализации;

Тромбозы вен и артерий почек, аорты, нижней полой вены

Периодическая болезнь;

Лекарственная болезнь,

Диффузный токсический зоб.

Патогенез.

Основная роль в патогенезе отводится иммунным механизмам.

Патогенез.
Модель острого нефритического синдрома - постстрептококковый гломерулонефрит. Необходимо наличие очага инфекции (верхние дыхательные пути, кожа, среднее ухо), вызванной ветта-гемолитическим стрептококком группы А (штаммы 1, 4, 12, 29). Против Аг стрептококка (например, М-протеина клеточной стенки) вырабатываются AT, комплексы Аг-АТ откладываются в стенках капилляров клубочков, активируя систему комплемента, и приводят к иммунному воспалению и повреждению ткани почки.

Патоморфология - диффузный пролиферативный эндокапиллярный гломерулонефрит

Инфильтрация клубочков нейтрофилами и моноцитами

Стенки капилляров клубочков истончены и хрупкие

Дискретные отложения белка (при электронной микроскопии - электронноплотные отложения), выступающие из наружной поверхности стенки капилляров в просвет капсулы и соответствующие наблюдаемым при электронной микроскопии электронноплотным отложениям

Сегментную экстракапиллярную пролиферацию (полулуния) выявляют в нескольких клубочках, диффузное образование полулуний нехарактерно.

В просветах дистальных канальцев обнаруживают эритроцитарные цилиндры

Зернистые отложения IgG в периферических петлях капилляров и в мезангии, сопровождающиеся отложениями компонента комплемента СЗ и пропердина и реже отложениями Clq и С4.

Клиническая картина.

Клиническая картина нефритического синдрома может быть рассмотрена на примере острого гломерулонефрита и складывается из

1 - отечного синдрома

2 - синдрома артериальной гипертензии

3 - мочевого синдрома

4 - болевого синдрома

5 - обще интоксикационного синдрома

Заболевание манифестирует через 1-6 нед после стрептококковой инфекции.

Отечный синдром

Отёки (85%). Наиболее характерны отёки лица (особенно век) в первой половине дня. Отеки располагаются обычно на лице, появляются утром, к вечеру уменьшаются. До развития видимых отеков около 2-3 л жидкости может задерживаться в мышцах, подкожной клетчатке. Скрытые отеки выявляются с помощью пробы Мак-Клюра-Олдрича (проводится для выявления скрытых отеков и склонности к отекам по ускоренному рассасыванию папулы, образованной при внутрикожном введении изотонического раствора натрия хлорида. В норме папула рассасывается через 60 мин. При склонности организма пациентки к отекам папула исчезает меньше, чем за 40 мин. за счет повышенной гидрофильности тканей вследствие увеличения капиллярного давления.).

Отеки обусловлены:

повышением капиллярной тканевой проницаемости вследствие повышения активности гиалуронидазы, приводящей к деполимеризации гиалуроновой кислотой основного вещества соединительной ткани и снижением клубочковой фильтрации (как следвствие иммунного воспаления и затрагивает капилляры всего организма) – это пусковой механизм формирования отеков, который в свою очередь запускает другие патогенетические механизмы задержки жидкости:

ü усиление канальцевой реабсорции натрия и воды,

ü усилением секреции альдестерона и антидиуретического гормона,

Олигоанурия (52%) в сочетании с жаждой – обусловлены задержкой жидкости в организме и развитием гиповолемии, возможны чаще в первые дни заболевания и продолжаются обычно 2-3 дня. Однако, гиповолемия не является характерным признаком при нефритическом синдроме, т. к. механизм отеков отличается от нефротических: они как правило не массивные и ОЦК не падает.

Синдром артериальной гипертензии (симптоматическая, паренхиматозная)

Артериальная гипертензия (82%). Артериальное давление обычно повышено умеренно (160/100 мм. рт. ст.) у 60 – 70 % больных. Длительное стойкое повышение артериального давления прогностически неблагоприятно. Ведущее значение в патогенезе гипертонии при нефритическом синдроме придается задержке натрия и воды, увеличения объема циркулирующей крови и ударного объема сердца, активации ренин-ангиотензин - альдостероновой системы. Клинически проявляется головной болью и другими симптомами, характеризующими поражение головного мозга и сердца на фоне высокого артериального давления.

Мочевой синдром

Моча приобретает цвет мясных помоев , что связано с гематурией (100%). Макрогематурия возникает в 30% случаев (моча цвета мясных помоев). Патогенез гематурии у этих больных в основном связан с поражением базальных мембран клубочков и повышением их проницаемости. При гломерулярной гематурии более 80% составляют измененные эритроциты. Уменьшается объем мочи (олигоурия, возможно анурия, но это уже свидетельство развития ОПН).

Болевой синдром . Боли в области поясницы имеют разную степень выраженности, чаще симметричные, зависят от набухания почек и растяжение их капсулы, нарушения уродинамики. Боли тупые, постоянные, усиливаются в положении стоя и при движении, уменьшаются в положении лежа на спине.

Другие признаки

Повышение температуры тела (прибавка массы тела связана с отеками).

Слабость.

При исследовании других органов и систем:

Признаки инфекционных заболеваний дыхательных путей (в т. ч. острого тонзиллита, фарингита)

Признаки скарлатины

Признаки импетиго (гнойничковое заболевание кожи, вызываемое стрептококками и стафилококками). В анамнезе .

Общий осмотр.

Состояние тяжелое, сознание нередко угнетено, особенно при развитии ОПН.

Отмечаются бледность лица, пастозность век (facies nefritica).

Отеки - один из компонентов нефритического синдрома. Больше всего отекает рыхлая жировая клетчатка глазниц и век.

Кожный покров бледный, возможно появление геморрагической сыпи, как проявление активного аутоиммунного процесса.

Почки: при осмотре поясничной области изменений нет, при пальпации отмечается резкая болезненность почек и возможно увеличение их в размере, но не всегда.

Положительный симптом Пастернацкого.

Сердечно-сосудистая система. Характерным признаком ОГН (при его классическом варианте) является брадикардия, которая сочетается с гипертензией. Она обнаруживается уже в первые дни заболевания, особенно у лиц молодого возраста, держится в течении 1-2 недель, иногда и дольше.

При пальпации верхушечный толчок при остром нефритическом синдроме – сильный, высокий; при хроническом нефритическом синдроме - сильный, высокий, разлитой, резистентный.

Сочетание брадикардии, гипертензии, отеков служит важнем дифференциально - диагностическим признаком для различия отеков, обусловленных гломерулонефритом и многими заболеваниями сердца, при которых отеки, как правило сочетаются с тахикардией .
При аускультации: ритм регулярный, при наличии электролитных нарушений могут быть нарушения сердечного ритма, ритм редкий, нередко обнаруживается ослабления первого тона, акцент второго тона на аорте (как проявление артериальной гипертензии при нефритическом синдроме).

Дополнительные исследования

Лабораторные

ОАК : гипохромная анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ

Б/х исследование крови : диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия. В ряде случаев случаев отмечается появление С-реактивного белка, сиаловых кислот , титров антистрептококковых антител – АСЛ-О, АСК, АСГ.

ОАМ : олигурия, цвет «мясных помоев», гиперстенурия, макрогематурия, цилиндрурия (за счет гиалиновых цилиндров), эритроцитурия (эритроциты как свежие, так и выщелоченные), лейкоцитурия, протеинурия от 0,5 до 2 г/м2/сут (слабая (до 1 г/сут) или умеренная протеинурия (до 2 г/сут)) данные изменения входят в мочевой синдром.

Функциональное исследование почек : проба Реберга–Тареева снижение клубочковой фильтрации. Появляясь в первые часы и дни от начала заболевания и исчезая позже других клинических и лабораторных признаков ОГН, протеинурия и гематурия наиболее ярко отражает динамику заболевания, его активность, течение, процессы выздоровления . Проба Зимницкого, б/х: креатинин, мочевина, калий (функциональные пробы не изменены при не осложненном нефритическом синдроме ).

Иммунологический анализ крови выявляет повышенное содержание JgG, Jg M, редко JgА, циркулирующих иммунных комплексов, высокие титры антител к антигенам стрептококка. Гипокомплементемия (содержание СЗ) - 83% случаев.

Характерны также нарушения системы свертывания крови наблюдается гиперкоагуляция (укорочения тромбопластинового времени, повышение протромбинового времени угнетение фибринолитической активности крови).

Инструментальные

УЗИ почек : размеры почек увеличены или не изменены, эхогенность снижена.

Биопсия почек : Биопсия с последующим исследованием нефробиоптата позволяет выставить нозологический диагноз. Проводят ее по строгим показаниям: дифференциальная диагностика с хроническим нефритом, в том числе и при системных заболеваниях соединительной ткани, быстропрогрессирующим гломерулонефритом. Для острого гломерулонефрита характерны следующие морфологические данные: картина диффузного пролиферативного эндокапилярного гломерулонефрита, инфильтрация почечных клубочков нетрофилами и моноцитами, электронно-плотные депозиты иммунных комплексов и. т.д.

Сканирование почек : Снижение поглащения изотопа.

ЭКГ : изменения разнообразны и определяются выраженностью гемодинамических и электролитных изменений. Часто наблюдается низкий вольтаж, удлинение интервала Р-Q, двуфазност и уплощение зубца Т, смещение интервала S–T, перегрузку
левого желудочка и возможно нарушения ритма.
Глазное дно: сужение артерий, расширение вен, признаки отека соска зрительного нерва.

ЭХО-КГ : признаки артериальной гипертензии.

Синдром почечной артериальной гипертензии

Это состояние, при котором систолическое давление превышает 140, а диастолическое - 90 мм рт. ст., возникающие в результате различных патологических процессов в почках и МВП.

Виды:

Вазоренальная (или реноваскулярная)

· Атеросклероз почечной артерии

· Фибромускулярная дисплазия почечной артерии

· Аномалии строения почечных артерий

· Васкулит с поражением почечных артерий

· Тромбоз почечной артерии

· Сдавление почечных артерий

Ренопаренхиматозная

· Гломерулонефрит

· Пиелонефрит

· Амилоидоз почек

· Нефропатия беременных

· Диабетическая нефропатия

· Другие заболевания почек

САГ, связанные с нарушениями уродинамики (оттока мочи), так называемая "урологическая АГ " (мочекаменная болезнь, врожденные пороки почек, гидронефроз, аденома простаты, рефлюкс-нефропатия и др.);

Смешанные гипертензии.

Их возникновение связано как с поражением самой почечной ткани, так и с нарушением проходимости сосудов почек (нефроптоз, опухоли и кисты почек, сочетание врожденных аномалий почек и их сосудов и др.).

Основные патогенетические механизмы:

І активация прессорных систем РААС

· Усиленная выработка ренина ЮГА почек при ишемии

· Активация РААС

· Периферический артериолоспазм

· Повышенная выработка альдостерона

· Задержка натрия и воды

ІІ задержка воды и накопление Na (накопление Na в стенках сосудов ведет к отеку стенки, повышению чувствительности сосудистой стенки к КА и повышению ОПСС)

ІІІ угнетение депрессорных систем снижение синтеза в почках периферических вазодилататоров (кинины, простагландины)

Клиническая картина.

Симптомы повышения АД неспецифичны. Наиболее характерными жалобами больных ГБ являются:

- со стороны сердца:

боли в области сердца, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца. Моет отмечаться стенокардия вследствие уско­ренного развития атеросклероза , резкая загрудинная боль при расслоении аорты, одышка и другие признаки острой и хронической сердечной недостаточности;

- со стороны головного мозга:

головные боли различного характера и генеза; головокружения, нарушения памяти, шум в голове, раздражительность, быстрая утомляемость, периодически возникающую слабость, подавленность настроения; мелькание “мушек” перед глазами и другие признаки нарушения зрения, снижение работоспособности;

- со стороны почек:

отеки на лице в утренние часы, гематурия и никтурия, симптомы, связанные с развитием ХПН;

К жалобам, связанным с основным заболева­нием, в случаях симптоматической почечной артериальной гипертензии можно отнести:

отеки на лице, боли в поясничной области, гематурия, никтурия, почечная колика – при заболеваниях почек и МВП.

резкую мышечную слабость, полидипсию, полиурию, парестерии и судороги при первичном гиперальдостеронизме – при патологии надпочечников ;

эпизоды пароксизмального потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома ) –при патологии надпочечников;

Общий осмотр.

Положение больного у большинства пациентов активное .

У сравнительно небольшой части пациентов, как правило, на поздних стадиях заболевания, выявляется положение ортопноэ , которое, наряду с учащенным дыханием (тахипноэ) или удушьем, влажными хрипами в легких, свидетельствует о возникновении левожелудочковой недостаточности . Чаще она развивается после перенесенного ИМ или во время осложненного гипертонического криза с необычно высоким подъемом АД и перегрузкой ЛЖ.

Цвет кожи бледный, при ХПН с желтоватым оттенком за счет накопления в коже урохромов

Facies nephritica - - круглое, одутловатое, отечное лицо и веки, узкие глазные щели

Периферические отеки , бледные, мягкие, подвижные.

Осмотр, пальпация и перкуссия сердца

Верхушечный толчок и границы сердца не изменены, формирование концентрической гипертрофия миокарда ЛЖ приводит к увеличению силы верхушечного толчка. Его локализация, так же как и левая граница относительной тупости сердца, длительное время могут почти не изменяться, пока не наступит дилатация ЛЖ (эксцентрическая гипертрофия ЛЖ)

Прогрессирующее снижение сократительной способности миокарда ЛЖ сопровождается значительной (миогенной) дилатацией Л Ж. Усиленный верхушечный толчок при этом смещается влево и становится разлитым . Влево смещается и левая граница относительной тупости сердца.

При перкуссии иногда выявляется расширение сосудистого пучка во II межреберье , обусловленное расширением аорты, ее удлинением и разворотом , характерными для многих больных ГБ.

Аускультация сердца

I тон сердца. В начальных стадиях заболевания, характеризующийся достаточно высокой скоростью сокращения миокарда ЛЖ, а его гипертрофия выражена умеренно, как правило, выявляется громкий I тон сердца . По мере прогрессирующего увеличения массы миокарда ЛЖ, развития дилатации ЛЖ и возникновением относительной недостаточности митрального клапана происходит заметное уменьшение громкости I тона , обусловленное снижением скорости изоволюмического сокращения ЛЖ. В составе I тона начинают преобладать низкочастотные компоненты, и он приобретает характер “глухого” тона.

II тон сердца акцентуирован на аорте , что объясняется прежде всего высоким уровнем АД .

Дополнительные тоны . Гипертрофия миокарда ЛЖ закономерно сопровождается более или менее выраженной его диастолической дисфункцией . Последняя, как известно, сопровождается значительным замедлением раннего наполнения желудочка (в фазу быстрого наполнения) и увеличением предсердной фракции наполнения (систола предсердий). В результате в начальных стадиях болезни на верхушке нередко выслушивается патологический IV тон сердца .

В дальнейшем, когда происходит снижение сократимости ЛЖ, развивается его систолическая дисфункция и выраженная дилатация ЛЖ , на верхушке определяется патологический III тон сердца , связанный с объемной перегрузкой желудочка, характерной для поздних стадий болезни.

Шум. Функциональный систолический шум на аорте (II межреберье справа от грудины) - довольно частая находка у больных ГБ. Шум связан с расширением аорты и наличием атеросклеротических изменений в ее стенке , что сопровождается турбулентным током крови.

Если систолический шум выслушивается на верхушке, проводится в левую подмышечную область и сочетается с ослаблением I тона и увеличением размеров ЛП, речь идет об относительной недостаточности митрального клапана .

Артериальный пульс

Артериальный пульс при СПАГ редкий, регулярный, полный, напряженный, большой.

Нередко выявляется тахикардия и аритмии (в стадию декомпенсации ЛЖ, а также вследствие развития электролитных нарушений).

Артериальное давление

Измерение АД имеет ключевое значение в диагностике СПАГ. АГ диагностируется при АД выше 140/90 мм. рт. ст. Характерно стойкое повышение диастолического давления, злокачественное течение гипертензии с высокими цифрами АД.

Исследование почек необходимо, прежде всего, для исключения некоторых симптоматических (почечных) АГ. Метод пальпации почек в некоторых случаях позволяет обнаружить увеличение почек (поликистоз, пиелонефрит, мочекаменная болезнь, осложненная гидронефрозом и др.).

Аускультация сосудов почек дает возможность выявить систолический шум в проекции почечных артерий на переднюю брюшную стенку , обусловленный их стенозом, что дает повод для более углубленного исследования больного на предмет реноваскулярной АГ.

Неврологическое исследование. Проводя общий осмотр больного ГБ, всегда следует помнить о необходимости выявления очаговой неврологической симптоматики (парезы, параличи, сглаженность носогубной складки, девиация языка, патологические рефлексы, нистагм и др.).

Данные дополнительных методов исследования.

ЭКГ:

ЭХО-КГ: признаки гипертрофии ЛЖ

Рентгенография ОГК: признаки гипертрофии левого желудочка

Суточное мониторирование АД: АДс≥140 мм рт. ст., АДд≥90 мм рт. ст.

Дуплексное исследование почечных артерий:

Ангиография почечных артерий: признаки стеноза почечных артерий

Исследование глазного дна: гипертоническая ретинопатия (сужение артерий, расширение вен)

Дополнительные методы, позволяющие уточнить генез симптоматической артериальной гипертензии. При подозрении на почечную симптоматическую АГ необходимо проведение дополнительных методов исследования, направленных на выявление патологии почек.

Синдром почечной эклампсии

Это (eclampsia - греч. вспышка, внезапное возникновение) судорожный синдром.

Факторы риска

· Отечный синдром

· Симптоматическая почечная артериальная гипертензия

Способствуют развитию:

· Гиперволемического отека головного мозга

· Повышение внутричерепного давления

Причины:

· Гломерулонефрит

· Нефропатия беременных

Клиническая картина.

Преэклампсия: характерен церебральный синдром обусловлен отеком головного мозга, его характерные проявления: головная боль , тошнота рвота , туман перед глазами, снижение или ухудшение зрения . Повышенная мышечная и психическая возбудимость, двигательное беспокойство: понижение слуха, бессонница , сонливость, вялость .

Крайнее проявление церебрального синдрома – ангиоспастическая энцефалопатия (эклампсия ). Приступ эклампсии провоцируется громким звуком, ярким светом и другими внешними воздействиями.

Основные симптомы эклампсии: после вскрикивания или шумного глубокого вдоха появляются вначале тонические, а затем клонические судороги мышц конечностей, дыхательной мускулатуры и диафрагмы; полная потеря сознания; цианоз лица и шеи; набухание шейных вен зрачки широкие, изо рта вытекает пена, дыхание шумное, пульс редкий, артериальное давление высокое.

Объективные данные:

Сознание при преэклампсии заторможенное,

при эклампсии сознание отсутствует, положение пассивное

Бледность кожи

Отечность лица, конечностей, туловища

Тонические и клинические судороги

Язык прикушен

Пена изо рта

Набухание яремных вен

Твердые глазные яблоки

Зрачки расширены, не реагируют на свет

Шумное редкое дыхание, дыхание Куссмауля (как следствие высокого ВЧД и отека головного мозга)

Высокое АД

Брадикардия (как следствие высокого ВЧД и отека головного мозга)

Данные дополнительных методов исследования

ОАК: в пределах нормы или гипохромная анемия, связанная с основным заболеванием, ускорение СОЭ

ОАМ: протеинурия, высокая плотность мочи, гиалиновые цилиндры

Измерение АД: высокое АД

ЭКГ: признаки перегрузки ЛЖ и брадикардия

Исследование глазного дна: застойный диск зрительного нерва, отек соска зрительного нерва

Спинномозговая пункция: повышенное давление

Почечная эклампсия — энцефалопатический синдром, проявляющийся судорогами, потерей сознания, обусловленный спазмом артериол головного мозга и его отеком.

Причины заболевания

Развивается у больных с острым заболеванием почек (диффузный гломерулонефрит, острый нефрит, токсикоз второй половины беременности — нефропатия, редко при хроническом нефрите).

Механизмы возникновения и развития заболевания (Патогенез)

Патогенез связан с нарушением мозгового кровообращения, обусловленным отеком ткани мозга и нарушением микроциркуляции. При остром нефрите отек ткани мозга развивается вследствие задержки натрия и воды. При эклампсии беременных нарушения микроциркуляции связаны с генерализованным спазмом мозговых артерий и диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией.

Генерализованный артериолоспазм при токсикозе беременных нарушает органный кровоток, вызывая соответствующие изменения жизненно важных функций. Развивается почечная и печеночная недостаточность, постепенно нарастает ишемия мозга. Артериолоспазм снижает объемную скорость кровотока в капиллярах, что ведет к возрастанию вязкости крови и образованию агрегатов клеток. Следствием реологических расстройств являются:

а) повышение проницаемости тканей — развиваются интерстициальные отеки;

б) накопление недоокисленных продуктов — возникает метаболический ацидоз;

в) происходит секвестрация крови в капиллярах, запускающая порочный круг постепенно усиливающейся гиповолемии;

г) на агрегатах клеток выпадает фибрин, давая начало коагулопатии (Зильбер А. П., 1982).

Сочетание коагулопатии и повышенной проницаемости ведет к возникновению петехиальных кровоизлияний в различных органах, в том числе и в мозгу.

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Эклампсию всегда сопровождает артериальная гипертония. Следствием артериальной гипертонии является возникновение кровоизлияний, в том числе в мозг, от которых погибает часть женщин на пике эклампсического криза.

Судорожному припадку и коме обычно предшествуют продромальные явления — преэклампсия: сильная головная боль, головокружение, шум в ушах, увеличение отеков, значительное повышение АД, заторможенность, иногда бред и галлюцинации. Появляются также расстройства зрения: пелена перед глазами, мелькание мушек, снижение зрения (вплоть до потери его), диплопия; чувство давления в подреберье, тошнота, рвота (солярный комплекс), падение диуреза, увеличение протеинурии.

Продромальный период обычно очень короткий или вовсе отсутствует, и судорожный приступ возникает внезапно. При нефропатии состояние преэклампсии может продолжаться 3—4 дня. Однако встречаются случаи, когда стадия преэклампсии бывает кратковременной и остается незамеченной. Поэтому тяжелую

форму нефропатии, протекающую с высоким артериальным давлением (200/120 мм рт. ст. и выше), большими отеками, массивной протеинурией, относят к преэклампсии.

Припадок эклампсии продолжается 1—3 минуты и складывается из четырех периодов: 1) предсудорожный период (фибриллярные подергивания мышц лица, век) длится около 30 сек;

2) период тонических судорог (всей мускулатуры) с тризмом, потерей сознания, расширением зрачков, цианозом длится 10—30 сек;

3) период клонических судорог, охватывающих все тело (дыхание затрудненное, стридорозное, больной мечется, изо рта выделяется пенистая жидкость) длится 30—120 сек; 4) коматозный период с постепенным возвращением сознания, возможным недержанием мочи и кала. В этой стадии в редких случаях наступает смерть от асфиксии, кровоизлияний в мозг, отека легких. Кома и судороги при эклампсии могут быть следствием ишемии мозга (из-за артериолоспазма), отека мозга (в связи с ишемией, гипоксией, гипоальбуминемией) и кровоизлияний в мозг. О наличии кровоизлияний в мозгу можно предполагать по кровоизлияниям на глазном дне.

Число припадков бывает разным — от 1—2 до 10 и более. После припадка больные постепенно приходят в сознание, но остается заторможенность или сопорозное состояние, оцепенение или затруднение речи, амавроз или гемианопсия, продолжающиеся несколько часов. Больные, как при эпилепсии, не помнят, что с ними произошло.

Во время судорог пульс замедлен, АД высокое. Наблюдаются признаки повышения внутричерепного давления: высокие сухожильные рефлексы, положительный симптом Бабинского, клонус стопы, при исследовании глазного дна — картина застойного соска, при люмбальной пункции — высокое спинномозговое

давление (до 500—800 мм водн. ст.).

Однако столь типичная картина почечной эклампсии наблюдается не всегда. Приступ может протекать при сохраненном сознании или очень кратковременной его потере; на фоне повышения АД отмечаются резчайшая головная боль, амавроз, заторможенность, отдельные подергивания мышц лица, пирамидные знаки, застойные соски зрительных нервов. Уровень остаточного азота, мочевины, креатинина в крови при почечной эклампсии обычно не повышен. Выраженной анемии и нарушений электролитного баланса не наблюдается.

Дифференциалный диагноз представляет трудности лишь в том случае, если приступ почечной эклампсии являстся первым проявлением острого нефрита или нефропатии беременных (что наблюдается редко), или если он случился вне стационара и вне дома. В этих случаях врачу труднее всего отличить почечную эклампсию от эпилепсии. Но при эпилепсии отсутствуют отеки, выраженное повышение АД, брадикардия, на языке часто видны рубцы после старых прикусов.

Эпилептиформные судороги, наблюдающиеся при атриовентрикулярной блокаде (приступ Морганьи-Адамса-Стокса), характеризуются резко выраженной брадикардией (менее 30 ударов в I минуту), чаще нормальным или слегка повышенным систолическим АД, отсутствием отеков на лице. При аускультации сердца может выслушиваться 1-й пушечный тон, отсутствуют признаки повышения внутричерепного давления. В затруднительных случаях диагноз решает ЭКГ-исследование.

При абортивных формах почечной эклампсии может возникнуть мысль о гипертонической энцефалопатии, но при последней отеки не выражены. При расспросе больных удается установить наличие в анамнезе острого гломерулонефрита или нефропатии беременных. В трудных для диагностики случаях нужно произвести анализ мочи: при остром гломерулонефрите обнаруживается выраженная протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия, при гипертонической болезни — мочевой синдром отсутствует или обнаруживаются очень незначительные изменения в моче.

Иногда приходится дифференцировать кому при эклампсии и кому при кровоизлиянии в мозг. В последнем случае отсутствуют почечный анамнез, отеки, бледность лица, описанные выше продромальные симптомы (коматозное состояние наступает внезапно), изменения в моче, а с другой стороны, имеют место очаговые симптомы (парезы, параличи).

Для дифференциальной диагностики эклампсии с уремической комой важно учитывать несвойственные эклампсии симптомы выраженной ХПН (азотемия, гипоизостенурия, уменьшение размеров почек), значительную гипертрофию левого желудочка, шум трения перикарда.

Диагностика заболевания

При развитии судорог у больных с известным заболеванием почек или нефропатии беременных.

По сути все диагностические процедуры проводят после оказания неотложной помощи (кл. ан. крови, мочи, биохимический анализ крови - определение мочевины, креатинина, электролитов крови, рН крови, УЗИ почек).

Эклампсия - это тяжелое судорожное состояние пациента, развивающееся на фоне повышенного артериального давления. Часто термин эклампсия применяют по отношению к беременным на последнем триместре вынашивания плода, у которых развивается гестоз (поздний токсикоз). Такое явление по отношению к каждой из групп пациентов называют почечная эклампсия, поскольку в первую очередь причиной столь тяжелых нарушений в организме являются почки. В том, как протекают эклампсические симптомы и как оказать первую помощь пострадавшему, разбираемся в материале ниже.

Эклампсия почечная: определение

В целом почечная эклампсия представляет собой целый синдром, включающий в себя несколько быстро сменяющихся этапов поражения организма. При развитии эклампсии у человека страдает головной мозг вследствие отёчности, а также спазмируются его артериолы. Стоит знать, что такой синдром не является самостоятельной болезнью. В большинстве случаев он сопровождает почечную недостаточность в острой форме. Причем эклампсию почечного происхождения не стоит путать с уремией, когда организм пациента самоотравляется скопившимися в организме токсинами на фоне затяжных хронических патологий мочевыделительных органов.

Важно: синдром эклампсии в большинстве случае настигает беременных на поздних сроках. И лишь в 3% случаев эта патология является следствием различных форм нефритов. При этом у маленьких пациентов 1-3 лет такое явление практически не встречается.

Причины развития синдрома

Синдром почечной эклампсии развивается на фоне таких состояний и патологий:

• Тяжелый токсикоз последнего триместра беременности;
• Нефропатии у беременных;
• Диффузный гломерулонефрит в острой форме;
• Обострение любого из хронических нефритов.

Здесь стоит знать о том, что именно почки регулируют уровень артериального давления в организме. А на фоне поражающих органы патологий способность регуляции АД сильно снижается. Именно поэтому у больных с патологиями почек основным симптомом является повышенное давление. На фоне такого состояния усиливается отечность всех тканей, что приводит к судорогам и потере сознания.

Важно: усугубить положение при таком состоянии может прием большого количества жидкости и употребление соленой пищи.

Механизм развития синдрома

Эклампсический синдром, как правило, формируется при равнозначном развитии двух факторов - нарушение циркуляции тока крови в сосудистой системе с сопровождающим патологию спазмом сосудов и отек головного мозга на фоне этой проблемы. Стоит знать, что отечность в тканях организма формируется при избытке ионов натрия в организме, которые, в свою очередь, скапливаются из-за нарушения реабсорбционной функции почек. То есть ионы натрия не всасываются в кровь, а остаются в тканях головного мозга. В результате внутричерепное давление достигает своего максимума. Отсюда и судорожный синдром.

К тому же на фоне всех происходящих в мозгу изменений у больного отмечается кислородное голодание тканей и клеток головного мозга, что приводит к серьезным нарушениям в его работе. Параллельно у больного развивается дисфункция мозга спинного и почечная недостаточность. В редких случаях и печеночная.

Важно: в состоянии беременности у женщины развитие эклампсии базируется на повышении вязкости крови, в результате которой кровоток во всех жизненно важных тканях нарушается.

Симптоматика патологии

Как правило, синдром эклампсического характера возникает у человека в уже бессознательном состоянии. Однако бывают случаи, когда пациент переживает все стадии патологии в сознании.

Основными симптомами эклампсии и предшествующим этому состоянию являются:

• Резкая головная боль и при этом достаточно сильна;
• Тошнотный рефлекс и рвота;
• Расстройство зрения и речи;
• Потеря сознания;
• Скачок артериального давления до критических пределов;
• Паралич;
• Закатывание глаз вверх;
• Пена изо рта и закусывание (заглатывание) языка;
• Побледнение кожных покровов;
• Прерывистое и беспорядочное дыхание.

Стоит знать, что приступ имеет небольшую продолжительность. При этом перед самим его наступление больной может испытывать резкую апатичность, сонливость и вялость. Во время приступа моменты судорог и покоя могут чередоваться до нескольких раз. При этом между припадками больной находится как бы в состоянии затуманенного сознания.

Важно: если больному не оказать медицинскую помощь, такой синдром может литься до 24 часов, что гарантированно приведет к необратимым последствиям в головном мозгу пациента и во всех жизненно важных системах его организма.

Важным симптомом эклампсии являются судороги. В начале приступа они могут быть слабо выраженными (тоническими). То есть отмечается лишь подрагивание конечностей. При нарастании синдрома судороги переходят уже в клонические (достаточно сильные). Во время судорог больной может непроизвольно помочиться или пережить непроизвольную дефекацию. Как правило, судороги возникают на вдохе или крике пациента.

Важно: явным признаком тяжелого состояния пациента является отсутствие реакции зрачков на световой раздражитель и потвердение глазных яблок.

Стоит знать, что в целом эклампсия почечная (приступ) развивается в четыре этапа, каждый из которых имеет свою продолжительность:

• Предвестниковый (первый) этап. Имеет продолжительность до 60 сек.
• Период судорог тонических. Длится до 30 сек.
• Период судорог клонических. Длится до 2 минут.
• Завершающий этап. Пациент приходит в сознание.

Возможные осложнения

Стоит знать, что еще 15-20 лет назад процент летальности от эклампсии почечной был достаточно высок. Сегодня же смертельные случаи встречаются редко. Возможными осложнениями при таком синдроме могут быть:

• Тяжелый прогноз для больных с печеночной эклампсией;
• Внутрисосудистое свертывание крови у беременных.

Важно: на фоне перенесенной эклампсии, которая была вызвана острым нефритом, почечная патология в большинстве случаев не переходит в хроническую форму, что благоприятно для пациента.

Диагностика патологии

Если пациент поступает в отделение интенсивной терапии уже в состоянии эклампсии, то здесь следует применить дифференциальную диагностику, поскольку симптомы могут быть присущи и другим патологиям. Так, стоит дифференцировать почечную эклампсию с такими болезнями и патологическими состояниями:

• Эпилепсия. При эпилептических приступах у больного отсутствуют отеки, характерные для эклампсии почечной. На языке у больного эпилепсией могут отмечаться рубцы от предыдущих приступов.
• Геморрагический инсульт. В этом случае у больного нет судорог, а кожные покровы не отличаются бледностью. Скорее кожа лица будет красной, а коматозное состояние будет нарастать очень быстро.
• Уремия азотемическая. От больного исходит характерный запах мочи, в анамнезе имеется хронический нефрит, в крови выявлено низкое содержание гемоглобина и высокое - мочевины.

Для эклампсии почечной характерны такие показатели как высокий удельный вес забранной на анализ мочи и наличие в ней эритроцитов. У беременных отмечается повышенная концентрация тромбоцитов. Уточнить диагноз могут родные больного, которые могут описать симптоматику, предшествующую впадению больного в бессознательное и судорожное состояние.

Неотложная помощь

Если родные застали момент начала эклампсии у больного, то здесь следует предпринять ряд таких мер:

• Вызвать скорую помощь;
• Обеспечить телу ровное горизонтальное положение без подушки;
• Зафиксировать язык и при этом наклонить голову больного набок;
• Снять все сдавливающие шею предметы одежды (галстук, ворот рубашки и пр.);
• Обеспечить приток кислорода в помещение;
• Провести искусственное дыхание;
• Если больной в сознании, можно дать ему таблетку нитроглицерина.

Бригада скорой помощи направляет свои действия на устранение приступа и предотвращение нового. Кроме того, еще в машине скорой помощи больному вводят общую анестезию, поскольку эффективнее лечить эклампсию под наркозом.

Терапия

• В первую очередь при поступлении больного в отделение интенсивной терапии ему вводят противосудорожные препараты. К ним относят «Седуксен», «Промедол», «Дроперидол», «Фентанил».
• Также необходимо снизить АД у больного. В этом случае применяют препараты «Дибазол», «Клофелин», «Эуфилин».
• В качестве средства, снимающего спазм сосудов, используют также сульфат магния.
• Снизить АД можно и методом кровопускания. В этом случае у больного забирают до 400 мл крови и параллельно вводят раствор глюкозы.
• Если у больного отмечены тяжелые сильные судороги, то в этом случае у пациента могут взять спинномозговую пункцию. На фоне забора небольших порций жидкости внутричерепное давление будет спадать, что нормализует состояние пациента. Но этот способ применяют только в том случае, если вышеназванные методы лечения не сработали.

После снятия симптомов эклампсии больного переводят в отделение нефрологии для лечения острого нефрита. Здесь пациенту показано соблюдение диеты без соли и белка, а также соблюдение питьевого режима. В комплексе больному прописывают мочегонные препараты и ряд физпроцедур, направленных на восстановление функций почек.