Основные синдромы при заболеваниях почек

- нефротический синдром

- нефритический синдром

- синдром почечной артериальной гипертензии

- синдром почечной эклампсии

- синдром почечной недостаточности (острой и хронической)

Нефротический синдром

Это клинико-лабораторный симптомокомплекс, клинически характеризующийся периферическими или генерализованными отеками до анасарки, а лабораторно - протеинурией более 3,5 г/сут или более 50 мг/кг/сут, гипопротеинемией (ниже 55 г\л), гипоальбуминемией (ниже 35 г/л), диспротеинемией, гиперлипидемией и липидурией.

Этиология

I. Первичный НС – на фоне первичных заболеваний почек (поражаются только почки):

1) Гломерулонефрит (хронический). Морфологические варианты: болезнь минимальных изменений (болезнь малых отростков подоцитов), фокально-сегментарный гломерулосклероз и мембранозная нефропатия.

2) Первичный амилоидоз.

З) Липоидный нефроз (чаще у детей) – это вариант ХГН (болезнь минимальных изменений).

4) Опухоль почки (гипернефрома) – чаще проявляется гематурией, иногда вообще просто находка. Однако, при любых злокачественных заболеваниях может развиваться гломерулонефрит, морфологически – мембранозная нефропатия.

I I. Вторичный НС – на фоне других заболеваний происходит вторичное поражение почек:

1) Инфекционная группа:

Сифилис;

Малярия;

Туберкулез;

Лейшманиоз;

Септический эндокардит – причина гломерулонефрита;

Хронические воспалительные и нагноительные заболевания легких, костей – причина вторичного амилоидоза;

Ревматизм;

Узелковый периартериит;

Синдром Гудпасчера;

Геморрагический васкулит;

Неспецифический язвенный колит;

NB! Все вышеперечисленные сопровождаются развитием гломерулонефрита

Сахарный диабет;

Опухоли внепочечной локализации;

Тромбозы вен и артерий почек, аорты, нижней полой вены

Периодическая болезнь;

Лекарственная болезнь,

Диффузный токсический зоб.

Патогенез.

Основная роль в патогенезе отводится иммунным механизмам.

Патогенез.
Модель острого нефритического синдрома - постстрептококковый гломерулонефрит. Необходимо наличие очага инфекции (верхние дыхательные пути, кожа, среднее ухо), вызванной ветта-гемолитическим стрептококком группы А (штаммы 1, 4, 12, 29). Против Аг стрептококка (например, М-протеина клеточной стенки) вырабатываются AT, комплексы Аг-АТ откладываются в стенках капилляров клубочков, активируя систему комплемента, и приводят к иммунному воспалению и повреждению ткани почки.

Патоморфология - диффузный пролиферативный эндокапиллярный гломерулонефрит

Инфильтрация клубочков нейтрофилами и моноцитами

Стенки капилляров клубочков истончены и хрупкие

Дискретные отложения белка (при электронной микроскопии - электронноплотные отложения), выступающие из наружной поверхности стенки капилляров в просвет капсулы и соответствующие наблюдаемым при электронной микроскопии электронноплотным отложениям

Сегментную экстракапиллярную пролиферацию (полулуния) выявляют в нескольких клубочках, диффузное образование полулуний нехарактерно.

В просветах дистальных канальцев обнаруживают эритроцитарные цилиндры

Зернистые отложения IgG в периферических петлях капилляров и в мезангии, сопровождающиеся отложениями компонента комплемента СЗ и пропердина и реже отложениями Clq и С4.

Клиническая картина.

Клиническая картина нефритического синдрома может быть рассмотрена на примере острого гломерулонефрита и складывается из

1 - отечного синдрома

2 - синдрома артериальной гипертензии

3 - мочевого синдрома

4 - болевого синдрома

5 - обще интоксикационного синдрома

Заболевание манифестирует через 1-6 нед после стрептококковой инфекции.

Отечный синдром

Отёки (85%). Наиболее характерны отёки лица (особенно век) в первой половине дня. Отеки располагаются обычно на лице, появляются утром, к вечеру уменьшаются. До развития видимых отеков около 2-3 л жидкости может задерживаться в мышцах, подкожной клетчатке. Скрытые отеки выявляются с помощью пробы Мак-Клюра-Олдрича (проводится для выявления скрытых отеков и склонности к отекам по ускоренному рассасыванию папулы, образованной при внутрикожном введении изотонического раствора натрия хлорида. В норме папула рассасывается через 60 мин. При склонности организма пациентки к отекам папула исчезает меньше, чем за 40 мин. за счет повышенной гидрофильности тканей вследствие увеличения капиллярного давления.).

Отеки обусловлены:

повышением капиллярной тканевой проницаемости вследствие повышения активности гиалуронидазы, приводящей к деполимеризации гиалуроновой кислотой основного вещества соединительной ткани и снижением клубочковой фильтрации (как следвствие иммунного воспаления и затрагивает капилляры всего организма) – это пусковой механизм формирования отеков, который в свою очередь запускает другие патогенетические механизмы задержки жидкости:

ü усиление канальцевой реабсорции натрия и воды,

ü усилением секреции альдестерона и антидиуретического гормона,

Олигоанурия (52%) в сочетании с жаждой – обусловлены задержкой жидкости в организме и развитием гиповолемии, возможны чаще в первые дни заболевания и продолжаются обычно 2-3 дня. Однако, гиповолемия не является характерным признаком при нефритическом синдроме, т. к. механизм отеков отличается от нефротических: они как правило не массивные и ОЦК не падает.

Синдром артериальной гипертензии (симптоматическая, паренхиматозная)

Артериальная гипертензия (82%). Артериальное давление обычно повышено умеренно (160/100 мм. рт. ст.) у 60 – 70 % больных. Длительное стойкое повышение артериального давления прогностически неблагоприятно. Ведущее значение в патогенезе гипертонии при нефритическом синдроме придается задержке натрия и воды, увеличения объема циркулирующей крови и ударного объема сердца, активации ренин-ангиотензин - альдостероновой системы. Клинически проявляется головной болью и другими симптомами, характеризующими поражение головного мозга и сердца на фоне высокого артериального давления.

Мочевой синдром

Моча приобретает цвет мясных помоев , что связано с гематурией (100%). Макрогематурия возникает в 30% случаев (моча цвета мясных помоев). Патогенез гематурии у этих больных в основном связан с поражением базальных мембран клубочков и повышением их проницаемости. При гломерулярной гематурии более 80% составляют измененные эритроциты. Уменьшается объем мочи (олигоурия, возможно анурия, но это уже свидетельство развития ОПН).

Болевой синдром . Боли в области поясницы имеют разную степень выраженности, чаще симметричные, зависят от набухания почек и растяжение их капсулы, нарушения уродинамики. Боли тупые, постоянные, усиливаются в положении стоя и при движении, уменьшаются в положении лежа на спине.

Другие признаки

Повышение температуры тела (прибавка массы тела связана с отеками).

Слабость.

При исследовании других органов и систем:

Признаки инфекционных заболеваний дыхательных путей (в т. ч. острого тонзиллита, фарингита)

Признаки скарлатины

Признаки импетиго (гнойничковое заболевание кожи, вызываемое стрептококками и стафилококками). В анамнезе .

Общий осмотр.

Состояние тяжелое, сознание нередко угнетено, особенно при развитии ОПН.

Отмечаются бледность лица, пастозность век (facies nefritica).

Отеки - один из компонентов нефритического синдрома. Больше всего отекает рыхлая жировая клетчатка глазниц и век.

Кожный покров бледный, возможно появление геморрагической сыпи, как проявление активного аутоиммунного процесса.

Почки: при осмотре поясничной области изменений нет, при пальпации отмечается резкая болезненность почек и возможно увеличение их в размере, но не всегда.

Положительный симптом Пастернацкого.

Сердечно-сосудистая система. Характерным признаком ОГН (при его классическом варианте) является брадикардия, которая сочетается с гипертензией. Она обнаруживается уже в первые дни заболевания, особенно у лиц молодого возраста, держится в течении 1-2 недель, иногда и дольше.

При пальпации верхушечный толчок при остром нефритическом синдроме – сильный, высокий; при хроническом нефритическом синдроме - сильный, высокий, разлитой, резистентный.

Сочетание брадикардии, гипертензии, отеков служит важнем дифференциально - диагностическим признаком для различия отеков, обусловленных гломерулонефритом и многими заболеваниями сердца, при которых отеки, как правило сочетаются с тахикардией .
При аускультации: ритм регулярный, при наличии электролитных нарушений могут быть нарушения сердечного ритма, ритм редкий, нередко обнаруживается ослабления первого тона, акцент второго тона на аорте (как проявление артериальной гипертензии при нефритическом синдроме).

Дополнительные исследования

Лабораторные

ОАК : гипохромная анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ

Б/х исследование крови : диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия. В ряде случаев случаев отмечается появление С-реактивного белка, сиаловых кислот , титров антистрептококковых антител – АСЛ-О, АСК, АСГ.

ОАМ : олигурия, цвет «мясных помоев», гиперстенурия, макрогематурия, цилиндрурия (за счет гиалиновых цилиндров), эритроцитурия (эритроциты как свежие, так и выщелоченные), лейкоцитурия, протеинурия от 0,5 до 2 г/м2/сут (слабая (до 1 г/сут) или умеренная протеинурия (до 2 г/сут)) данные изменения входят в мочевой синдром.

Функциональное исследование почек : проба Реберга–Тареева снижение клубочковой фильтрации. Появляясь в первые часы и дни от начала заболевания и исчезая позже других клинических и лабораторных признаков ОГН, протеинурия и гематурия наиболее ярко отражает динамику заболевания, его активность, течение, процессы выздоровления . Проба Зимницкого, б/х: креатинин, мочевина, калий (функциональные пробы не изменены при не осложненном нефритическом синдроме ).

Иммунологический анализ крови выявляет повышенное содержание JgG, Jg M, редко JgА, циркулирующих иммунных комплексов, высокие титры антител к антигенам стрептококка. Гипокомплементемия (содержание СЗ) - 83% случаев.

Характерны также нарушения системы свертывания крови наблюдается гиперкоагуляция (укорочения тромбопластинового времени, повышение протромбинового времени угнетение фибринолитической активности крови).

Инструментальные

УЗИ почек : размеры почек увеличены или не изменены, эхогенность снижена.

Биопсия почек : Биопсия с последующим исследованием нефробиоптата позволяет выставить нозологический диагноз. Проводят ее по строгим показаниям: дифференциальная диагностика с хроническим нефритом, в том числе и при системных заболеваниях соединительной ткани, быстропрогрессирующим гломерулонефритом. Для острого гломерулонефрита характерны следующие морфологические данные: картина диффузного пролиферативного эндокапилярного гломерулонефрита, инфильтрация почечных клубочков нетрофилами и моноцитами, электронно-плотные депозиты иммунных комплексов и. т.д.

Сканирование почек : Снижение поглащения изотопа.

ЭКГ : изменения разнообразны и определяются выраженностью гемодинамических и электролитных изменений. Часто наблюдается низкий вольтаж, удлинение интервала Р-Q, двуфазност и уплощение зубца Т, смещение интервала S–T, перегрузку
левого желудочка и возможно нарушения ритма.
Глазное дно: сужение артерий, расширение вен, признаки отека соска зрительного нерва.

ЭХО-КГ : признаки артериальной гипертензии.

Синдром почечной артериальной гипертензии

Это состояние, при котором систолическое давление превышает 140, а диастолическое - 90 мм рт. ст., возникающие в результате различных патологических процессов в почках и МВП.

Виды:

Вазоренальная (или реноваскулярная)

· Атеросклероз почечной артерии

· Фибромускулярная дисплазия почечной артерии

· Аномалии строения почечных артерий

· Васкулит с поражением почечных артерий

· Тромбоз почечной артерии

· Сдавление почечных артерий

Ренопаренхиматозная

· Гломерулонефрит

· Пиелонефрит

· Амилоидоз почек

· Нефропатия беременных

· Диабетическая нефропатия

· Другие заболевания почек

САГ, связанные с нарушениями уродинамики (оттока мочи), так называемая "урологическая АГ " (мочекаменная болезнь, врожденные пороки почек, гидронефроз, аденома простаты, рефлюкс-нефропатия и др.);

Смешанные гипертензии.

Их возникновение связано как с поражением самой почечной ткани, так и с нарушением проходимости сосудов почек (нефроптоз, опухоли и кисты почек, сочетание врожденных аномалий почек и их сосудов и др.).

Основные патогенетические механизмы:

І активация прессорных систем РААС

· Усиленная выработка ренина ЮГА почек при ишемии

· Активация РААС

· Периферический артериолоспазм

· Повышенная выработка альдостерона

· Задержка натрия и воды

ІІ задержка воды и накопление Na (накопление Na в стенках сосудов ведет к отеку стенки, повышению чувствительности сосудистой стенки к КА и повышению ОПСС)

ІІІ угнетение депрессорных систем снижение синтеза в почках периферических вазодилататоров (кинины, простагландины)

Клиническая картина.

Симптомы повышения АД неспецифичны. Наиболее характерными жалобами больных ГБ являются:

- со стороны сердца:

боли в области сердца, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца. Моет отмечаться стенокардия вследствие уско­ренного развития атеросклероза , резкая загрудинная боль при расслоении аорты, одышка и другие признаки острой и хронической сердечной недостаточности;

- со стороны головного мозга:

головные боли различного характера и генеза; головокружения, нарушения памяти, шум в голове, раздражительность, быстрая утомляемость, периодически возникающую слабость, подавленность настроения; мелькание “мушек” перед глазами и другие признаки нарушения зрения, снижение работоспособности;

- со стороны почек:

отеки на лице в утренние часы, гематурия и никтурия, симптомы, связанные с развитием ХПН;

К жалобам, связанным с основным заболева­нием, в случаях симптоматической почечной артериальной гипертензии можно отнести:

отеки на лице, боли в поясничной области, гематурия, никтурия, почечная колика – при заболеваниях почек и МВП.

резкую мышечную слабость, полидипсию, полиурию, парестерии и судороги при первичном гиперальдостеронизме – при патологии надпочечников ;

эпизоды пароксизмального потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома ) –при патологии надпочечников;

Общий осмотр.

Положение больного у большинства пациентов активное .

У сравнительно небольшой части пациентов, как правило, на поздних стадиях заболевания, выявляется положение ортопноэ , которое, наряду с учащенным дыханием (тахипноэ) или удушьем, влажными хрипами в легких, свидетельствует о возникновении левожелудочковой недостаточности . Чаще она развивается после перенесенного ИМ или во время осложненного гипертонического криза с необычно высоким подъемом АД и перегрузкой ЛЖ.

Цвет кожи бледный, при ХПН с желтоватым оттенком за счет накопления в коже урохромов

Facies nephritica - - круглое, одутловатое, отечное лицо и веки, узкие глазные щели

Периферические отеки , бледные, мягкие, подвижные.

Осмотр, пальпация и перкуссия сердца

Верхушечный толчок и границы сердца не изменены, формирование концентрической гипертрофия миокарда ЛЖ приводит к увеличению силы верхушечного толчка. Его локализация, так же как и левая граница относительной тупости сердца, длительное время могут почти не изменяться, пока не наступит дилатация ЛЖ (эксцентрическая гипертрофия ЛЖ)

Прогрессирующее снижение сократительной способности миокарда ЛЖ сопровождается значительной (миогенной) дилатацией Л Ж. Усиленный верхушечный толчок при этом смещается влево и становится разлитым . Влево смещается и левая граница относительной тупости сердца.

При перкуссии иногда выявляется расширение сосудистого пучка во II межреберье , обусловленное расширением аорты, ее удлинением и разворотом , характерными для многих больных ГБ.

Аускультация сердца

I тон сердца. В начальных стадиях заболевания, характеризующийся достаточно высокой скоростью сокращения миокарда ЛЖ, а его гипертрофия выражена умеренно, как правило, выявляется громкий I тон сердца . По мере прогрессирующего увеличения массы миокарда ЛЖ, развития дилатации ЛЖ и возникновением относительной недостаточности митрального клапана происходит заметное уменьшение громкости I тона , обусловленное снижением скорости изоволюмического сокращения ЛЖ. В составе I тона начинают преобладать низкочастотные компоненты, и он приобретает характер “глухого” тона.

II тон сердца акцентуирован на аорте , что объясняется прежде всего высоким уровнем АД .

Дополнительные тоны . Гипертрофия миокарда ЛЖ закономерно сопровождается более или менее выраженной его диастолической дисфункцией . Последняя, как известно, сопровождается значительным замедлением раннего наполнения желудочка (в фазу быстрого наполнения) и увеличением предсердной фракции наполнения (систола предсердий). В результате в начальных стадиях болезни на верхушке нередко выслушивается патологический IV тон сердца .

В дальнейшем, когда происходит снижение сократимости ЛЖ, развивается его систолическая дисфункция и выраженная дилатация ЛЖ , на верхушке определяется патологический III тон сердца , связанный с объемной перегрузкой желудочка, характерной для поздних стадий болезни.

Шум. Функциональный систолический шум на аорте (II межреберье справа от грудины) - довольно частая находка у больных ГБ. Шум связан с расширением аорты и наличием атеросклеротических изменений в ее стенке , что сопровождается турбулентным током крови.

Если систолический шум выслушивается на верхушке, проводится в левую подмышечную область и сочетается с ослаблением I тона и увеличением размеров ЛП, речь идет об относительной недостаточности митрального клапана .

Артериальный пульс

Артериальный пульс при СПАГ редкий, регулярный, полный, напряженный, большой.

Нередко выявляется тахикардия и аритмии (в стадию декомпенсации ЛЖ, а также вследствие развития электролитных нарушений).

Артериальное давление

Измерение АД имеет ключевое значение в диагностике СПАГ. АГ диагностируется при АД выше 140/90 мм. рт. ст. Характерно стойкое повышение диастолического давления, злокачественное течение гипертензии с высокими цифрами АД.

Исследование почек необходимо, прежде всего, для исключения некоторых симптоматических (почечных) АГ. Метод пальпации почек в некоторых случаях позволяет обнаружить увеличение почек (поликистоз, пиелонефрит, мочекаменная болезнь, осложненная гидронефрозом и др.).

Аускультация сосудов почек дает возможность выявить систолический шум в проекции почечных артерий на переднюю брюшную стенку , обусловленный их стенозом, что дает повод для более углубленного исследования больного на предмет реноваскулярной АГ.

Неврологическое исследование. Проводя общий осмотр больного ГБ, всегда следует помнить о необходимости выявления очаговой неврологической симптоматики (парезы, параличи, сглаженность носогубной складки, девиация языка, патологические рефлексы, нистагм и др.).

Данные дополнительных методов исследования.

ЭКГ:

ЭХО-КГ: признаки гипертрофии ЛЖ

Рентгенография ОГК: признаки гипертрофии левого желудочка

Суточное мониторирование АД: АДс≥140 мм рт. ст., АДд≥90 мм рт. ст.

Дуплексное исследование почечных артерий:

Ангиография почечных артерий: признаки стеноза почечных артерий

Исследование глазного дна: гипертоническая ретинопатия (сужение артерий, расширение вен)

Дополнительные методы, позволяющие уточнить генез симптоматической артериальной гипертензии. При подозрении на почечную симптоматическую АГ необходимо проведение дополнительных методов исследования, направленных на выявление патологии почек.

Синдром почечной эклампсии

Это (eclampsia - греч. вспышка, внезапное возникновение) судорожный синдром.

Факторы риска

· Отечный синдром

· Симптоматическая почечная артериальная гипертензия

Способствуют развитию:

· Гиперволемического отека головного мозга

· Повышение внутричерепного давления

Причины:

· Гломерулонефрит

· Нефропатия беременных

Клиническая картина.

Преэклампсия: характерен церебральный синдром обусловлен отеком головного мозга, его характерные проявления: головная боль , тошнота рвота , туман перед глазами, снижение или ухудшение зрения . Повышенная мышечная и психическая возбудимость, двигательное беспокойство: понижение слуха, бессонница , сонливость, вялость .

Крайнее проявление церебрального синдрома – ангиоспастическая энцефалопатия (эклампсия ). Приступ эклампсии провоцируется громким звуком, ярким светом и другими внешними воздействиями.

Основные симптомы эклампсии: после вскрикивания или шумного глубокого вдоха появляются вначале тонические, а затем клонические судороги мышц конечностей, дыхательной мускулатуры и диафрагмы; полная потеря сознания; цианоз лица и шеи; набухание шейных вен зрачки широкие, изо рта вытекает пена, дыхание шумное, пульс редкий, артериальное давление высокое.

Объективные данные:

Сознание при преэклампсии заторможенное,

при эклампсии сознание отсутствует, положение пассивное

Бледность кожи

Отечность лица, конечностей, туловища

Тонические и клинические судороги

Язык прикушен

Пена изо рта

Набухание яремных вен

Твердые глазные яблоки

Зрачки расширены, не реагируют на свет

Шумное редкое дыхание, дыхание Куссмауля (как следствие высокого ВЧД и отека головного мозга)

Высокое АД

Брадикардия (как следствие высокого ВЧД и отека головного мозга)

Данные дополнительных методов исследования

ОАК: в пределах нормы или гипохромная анемия, связанная с основным заболеванием, ускорение СОЭ

ОАМ: протеинурия, высокая плотность мочи, гиалиновые цилиндры

Измерение АД: высокое АД

ЭКГ: признаки перегрузки ЛЖ и брадикардия

Исследование глазного дна: застойный диск зрительного нерва, отек соска зрительного нерва

Спинномозговая пункция: повышенное давление

Является самым тяжёлым осложнением острого нефрита и характеризуется коматозным состоянием, клоническими и тоническими судорогами.

Острый нефрит наблюдается у детей чаще в возрасте от 7 до 12 лет, реже у детей от 1 года до 3 лет. В грудном возрасте встречается редко.

В основе почечной эклампсии лежат изменения центральной нервной системы - спазм мозговых сосудов и быстро развивающийся отёк мозга. Поэтому эклампсию правильнее называть ангиоспастической энцефалопатией .

Склонность к эклампсии при остром нефрите у детей объясняется более легким образованием отека или набухания мозга в детском возрасте. В то же время артериальная гипертония у них выражена меньше.

Симптомы: головная боль, тошнота, иногда рвота. Кровяное давление у детей повышается незначительно, иногда оно остается нормальным. Чаще давление повышено лишь относительно по сравнению с цифрами до приступа. Приступ эклампсии часто начинается после вскрикивания или глубокого шумного вдоха. Через 1/2-1 минуту появляются клонические и тонические судороги всего тела. Бледность ребёнка сменяется резким цианозом лица. Дыхание становится редким, иногда прерывистым из-за судорог дыхательных мышц. Зрачки расширены, на свет не реагируют. При исследовании глазного дна отмечаются застойные явления. Сознание затемнено. Приступ длится несколько минут, обычно повторяясь в тот же день по нескольку раз (2-10). Приступы судорог, по мере увеличения их числа, становятся меньшими по силе и короче по продолжительности. Явления эклампсии обычно заканчиваются в течение первых или вторых суток. Пульс, как правило, замедлен, напряжен кровяное давление обычно выше, чем до приступа. Количество остаточного азота крови нормально или слегка повышено, количество хлоридов снижено.

В моче определяются белок, эритроциты, цилиндры. Во время приступа эклампсии повышается спинномозговое давление до 500 мм водяного столба (против 120-200 мм в норме).

Иногда у детей бывают лишь эквиваленты приступа в виде небольших судорожных движений, слабости одной конечности или гемипареза с положительным симптомом Бабинского, легким нарушением зрения, резкой головной болью и рвотой.

Дифференциальный диагноз. Следует помнить об эпилепсии, которая также редко встречается у детей и характеризуется появлением кратковременных клонических и тонических судорог с потерей сознания. При этом часто изо рта выделяется пенистая слюна, нередко имеет место прикусывание языка, непроизвольное выделение мочи и кала.

Для отличия эпилепсии существенным является анамнез, так как эпилепсия представляет собой хроническое заболевание, в анамнезе имеются указания на аналогичные явления в прошлом, а главное - клиническое обследование ребенка не даёт признаков острого нефрита.

Неотложная помощь. Следует начинать с кровопускания, введения глюкозы и сернокислой магнезии. Кровопускание при эклампсии является надежным экстренным мероприятием. Оно снижает внутричерепное давление и должно быть массивным (100-150 мл). Вслед за кровопусканием вводится в вену 10-15 мл 40% раствора глюкозы, которая, очевидно, противодействует ангиоспастическим состояниям и оказывает обезвреживающее действие. Внутривенное или внутримышечное введение раствора сернокислой магнезии расширяет сосуды почек, снижает артериальное давление, увеличивает диурез и уменьшает нервно-мышечную возбудимость. Применяется 25% подогретый раствор 0,25 мл на килограмм веса ребёнка внутримышечно; внутривенно 1% раствор по 5-10 мл на килограмм веса ребёнка. Если от этих мероприятий эффекта не наступает, лишь тогда прибегают к люмбальной пункции с целью снижения внутричерепного давления. Спинномозговую жидкость следует выпускать до тех пор, пока она будет вытекать редкими каплями.

С целью понижения возбудимости центральной нервной системы рекомендуются клизмы с 2% раствором хлоралгидрата - 20- 30 мл в зависимости от возраста ребёнка. При недостаточности сердца рекомендуется внутривенное введение строфантина с глюкозой.

Рекомендуются массивные дозы аскорбиновой кислоты (200- 300 мг), витамин К (при гематурии), а также комплекс витаминов В (В1, В2). При оказании помощи на дому необходимо сделать больному ребёнку кровопускание и немедленно госпитализировать его на носилках.

Лечение. В основу лечения эклампсии должна быть положена разгрузка водно-солевого обмена, которая достигается путём назначения голода и жажды на 1-2 дня с постепенным переходом на диету с ограничением хлористого натрия и белковых веществ (до полного исчезновения отёков). Диета должна соответствовать пищевому режиму при остром нефрите с включением 2 сахарных дней в неделю.

Почечная эклампсия – это синдром при котором человек, имеющий проблемы с почками, теряет сознание, возможно, с судорогами из-за спазмов в головном мозге. Подобный симптом, встречается редко, но возможен при остром течении заболеваний почек, например, таких, как нефрит или токсикоз во время беременности.

Проявляется она во время повышенного артериального давления с отёками. Сопровождая такими симптомами, как судороги и обморок.

Что это

Эклампсия – серьезное заболевание и осложнение преэклампсии. Это редкое, опасное состояние, при котором повышается кровяное давление, что приводит к судорогам, в том числе во время беременности. Приступы – это периоды нарушения мозговой активности, при которых может возникать усталость, снижение бдительности и судороги.

Эклампсия поражает примерно 1 из 200 женщин с преэклампсией. Данная патология может возникать, даже если ранее отсутствовали судороги и подобные мозговые нарушения.

Причины

Почечная эклампсия, часто следует за преэклампсией, которая характеризуется высоким кровяным давлением после двадцатой недели беременности или при проблемах с почками и наличием белка в моче. Если преэклампсия возникает часто, то со временем она может перейти в более тяжёлую форму, называемой почечной эклампсией, которая серьёзно влияет на мозг, тем самым вызывая приступы.

Исследователи не могут выяснить почему именно возникает почечная преэклампсия, но имеют ряд причин, которые могут спровоцировать её переход в осложнение – эклампсию. Среди них:

1. Высокое кровяное давление . Давление в сосудах повышается настолько, что они могут повреждаться и как следствие, ограничивать кровоток. Впоследствии, это приводит к отёку в кровеносных сосудах головы, что мешает нормальному функционированию мозга, в результате появляются судороги.
2. Протеинурия . Преэклампсия обычно влияет на функции почек. Белок в моче – показатель этого. В норме, почки фильтруют отходы из крови и выводят их с мочой. Тем не менее почки могут пытаться сохранить часть питательных веществ в крови, таких как белок. Если же фильтры почек повреждены, белок может просачиваться сквозь них и выделятся в моче.

Это основные причины, которые могут повлиять на возникновение, такое тяжёлого и опасного заболевания как почечная эклампсия. Но существуют и факторы риска, которые могут повлиять на возникновение этой болезни:

• Хроническая гипертония.
• Головные боли.
• Возраст до 20 и после 35.
• Беременность близнецами.
• Недоедание.
• Диабет.

Клиническая картина

Преэклампсия и эклампсия имеют сходные симптомы, однако характер их проявления различается по интенсивности и продолжительности. Эти симптомы могут быть также симптомами других заболеваний, например диабета или заболевания почек. Клиническим проявлением эклампсии считается:

• Отёк лица и рук.
• Головные боли.
• Резкая прибавка в весе.
• Тошнота и рвота.
• Проблемы со зрением.
• Затруднённое мочеиспускание.

Данные симптомы могут проявляться постоянно, есть и те, которые приходят с периодичностью:

• Судороги.
• Обморок.
• Боли в мышцах.
• Боль в животе в верхнем квадрате справа.

Диагностика

Для правильного назначения лечения, необходимо грамотная диагностика выявления болезни. Врач должен назначить ряд исследований для подтверждения диагноза и выяснения причин тех или иных симптомов. К основным диагностическим мероприятиям относят осмотр и опрос, а исследования включают в себя:

1. Анализ крови . Проводят не только общий анализ крови, но и биохимический, чтобы оценить комплексное состояние организма. В этот тест должен обязательно входить гематокрит, который измеряет количество красных кровяных телец в крови, количество тромбоцитов, чтобы узнать свёртываемость крови. Также анализ крови поможет изучить функцию почек и печени.
2. Анализ на креатинин . Креатинин – это продукт отработки, который образуется в мышцах. В норме, почки фильтруют большую часть креатинина в крови, но если они повреждены, избыток его остаётся в крови.
3. Анализ мочи . Анализ мочи назначается для того, чтобы проверить наличие белка в ней, который является одним из показателей поражения почки и наличия эклампсии.

Лечение

Единственный способ лечения почечной эклампсии — это вылечить основное заболевание. Если это проблемы с почками, то нужно лечить их, если причиной стала беременность, то нужно просто родить.

Медикаментозное лечение направлено на устранение симптомов, таких как снижение артериального давления. Если состояние угрожает жизни возможна госпитализация для выяснения сопутствующих заболеваний и причин возникновения симптомов.

Также существуют лекарственные препараты для предотвращения судорог. Они принимаются вместе с препаратами для снижения давления, и аспирином в небольших дозировках.

Возможно, придётся пересмотреть взгляды на питание, добавить в пищу больше витаминов и минералов, таких как кальций.

Решающее значение для лечения почечной эклампсии имеет правильное выполнение всех предписаний врача и соблюдение диеты. При надлежащем уходе и контроле заболевания, оно не будет приносить дискомфорт в жизни.

Последствия и осложнения

При контроле заболевания осложнений не должно возникнуть, однако, если не лечить болезнь, она может привести к таким тяжёлым последствиям как инвалидность из-за поражения мозга. Также, оно может вызвать отёк мозга, который является критическим состоянием, что впоследствии может привести к летальному исходу и требует срочной госпитализации. К основным последствиям почечной эклампсии относятся:

1. Поражение почек с потерей функции фильтрации.
2. Поражение сердечно-сосудистой системы, возможные инфаркты в следствии закупорки сосудов тромбами.
3. Разрушение нервной системы, вследствие гипоксии мозг.
4. Развитие эндокринных заболеваний.

Если эклампсия возникает во время беременности, то это может вызвать ряд последствий для ребёнка из-за нарушения кровотока, проявляющегося у плода асфиксией и впоследствии высоким риском заболеваемости. Все эти осложнения можно избежать, если следовать рекомендациям врача, а также при первых признаках обращаться за медицинской помощью.

Следовательно, при ряде заболеваний почек синдром почечной гипертензии может выходить на первое место в клинической картине болезни и определять ее течение и исход.

Почечная эклампсия

Эклампсия (от греч. eclampsis - вспышка, судороги) чаще всего наблюдается при остром диффузном гломерулонефрите, но может также возникать при обострении хронического гломерулонефрита, нефропатии беременных. В патогенезе эклампсии основное значение отводится повышению внутричерепного давления, отеку мозговой ткани и церебральному ангиоспазму. При всех указанных заболеваниях эклампсия обычно возникает в период выраженных отеков и повышения артериального давления.

Провоцируют приступы прием больными соленой пищи и неограниченное потребление жидкости.

Первыми признаками приближения эклампсии нередко являются необычные вялость и сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря сознания (амавроз), речи, преходящие параличи, затуманенность сознания, быстрое повышение артериального давления. Судороги возникают внезапно, иногда после вскрикивания или шумного глубокого вдоха. Вначале это сильные тонические сокращения, которые затем, через 1/2 - 1 1/2 сменяются сильными клоническими судорогами (реже отмечаются лишь отдельные судорожные подергивания той или иной группы мышц). Лицо больного становится цианотичным, набухают шейные вены, глаза скашиваются в сторону или закатываются кверху, язык прикушен, изо рта вытекает пена. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки твердые. Пульс напряженный, редкий, артериальное давление повышено; при частых приступах повышается температура тела. Нередко наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Приступы почечной эклампсии обычно продолжаются несколько минут, редко дольше. Во многих случаях бывают два-три следующих друг за другом приступа, затем больной успокаивается и некоторое время остается в состоянии оглушенности, глубокого сопора или комы, а затем приходит в себя. Иногда после пробуждения некоторое время сохраняются амавроз (слепота центрального происхождения) и афазия (расстройство речи).

Такова классическая картина эклампсического приступа. Однако следует иметь в виду, что в ряде случаев приступы протекают нетипично, без потери сознания или в стертой форме - в виде преходящей афазии, амавроза, легких судорожных подергиваний.

Почечную эклампсию приходится дифференцировать от приступов судорог иного происхождения. Аналогичного характера судороги наблюдаются при эпилепсии - неврологическом заболевании врожденного или посттравматического происхождения. Однако при эпилепсии отсутствуют отеки и другие признаки почечного заболевания, приступы судорог обычно наблюдаются на протяжении многих лет. Судороги возникают также при уремической коме, но в этом случае имеются типичный анамнез (наличие хронического заболевания почек), признаки уремической интоксикации, медленное, на протяжении ряда дней, развитие судорожного состояния; отличается и сам характер судорог: они бывают в виде мелких фибриллярных подергиваний.

В настоящее время разработаны эффективные методы борьбы с приступом почечной эклампсии. Приступ почти сразу обрывается, если сделать больному субокципитальную или спинномозговую пункцию и выпустить некоторое количество спинномозговой жидкости. Внутричерепное давление снижается, больной приходит в сознание. Разительный эффект от спинномозговой пункции подтверждает значение повышения внутричерепного давления в патогенезе приступов почечной эклампсии. Также способствуют прекращению приступов эклампсии кровопускание и внутривенное введение сернокислой магнезии (10 мл 25% раствора), снижающие артериальное давление и уменьшающие отек мозга.

Почечная недостаточность, уремическая кома

Почечная недостаточность (insufficientia renalis) - патологическое состояние, характеризующееся нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-основного равновесия.

Острая почечная недостаточность (insufficientia renalis acuta) - внезапно возникшая почечная недостаточность, обусловленная острым поражением ткани почек, например, при шоке, отравлениях, инфекционных болезнях; в большинстве случаев возможно обратное развитие.

В патогенезе острой почечной недостаточности и острой уремии большое значение отводится шоку и сопутствующему ему нарушению кровообращения, в первую очередь в почках. Вследствие развивающейся при этом аноксии происходят дистрофические изменения в почечных клубочках и канальцах. В других случаях, когда острая почечная недостаточность возникает в результате отравления или тяжелого инфекционного заболевания, ее патогенез в значительной степени обусловлен непосредственным воздействием ядовитых веществ и токсинов на почечную паренхиму. В обоих случаях нарушается фильтрация мочи в почечных клубочках, уменьшается выделение почками мочи - возникает олигурия, в тяжелых случаях вплоть до анурии. Задерживаются в организме соли калия, натрия, фосфора, азотистые продукты и некоторые другие вещества.

Острая почечная недостаточность нарастает быстро и проявляется тяжелым общим состоянием, рвотой, спутанностью сознания, нарушением дыхания и деятельности сердца. Вследствие ишемии почечных клубочков может повышаться артериальное давление, при анурии развиваются отеки. Если в течение нескольких суток не удается устранить анурию и азотемию, наступает смерть. При благоприятном течении в дальнейшем диурез увеличивается, однако концентрационная способность почек некоторое время остается недостаточной; постепенно функция почек нормализуется и наступает выздоровление.

Клиническая картина острой почечной недостаточности несколько варьирует в зависимости от характера вызвавшего ее заболевания. Во многих случаях острая почечная недостаточность протекает с рядом общих симптомов, что позволяет выделить этот синдром. Различают 4 стадии острой почечной недостаточности: 1) начальная стадия протяженностью от нескольких часов до 1-2 сут клинически проявляется в основном симптомами одного заболевания (травматический или трансфузионный шок, тяжелое острое инфекционное заболевание, интоксикация и т. д.); 2) олигоанурическая стадия, проявляющаяся изменением диуреза (до полной анурии), уремической интоксикацией, водно-электролитными нарушениями. При исследовании в моче определяются протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия. Олигоанурическая стадия может закончиться смертью больного или его выздоровлением; 3) в последнем случае - полиурическая стадия - наблюдается внезапное или постепенное увеличение диуреза с низкой относительной плотностью мочи, снижением содержания в крови остаточных продуктов белкового обмена, нормализацией показателей водно-электролитного баланса, исчезновением патологических изменений в моче; 4) стадия выздоровления начинается со дня нормализации содержания остаточного азота, мочевины и креатинина крови и длится от 3 до 12 мес.

Хроническая почечная недостаточность (insufficientia renalis chronica) - постепенно развивающаяся необратимая почечная недостаточность, обусловленная медленно нарастающими изменениями почек при аномалиях их развития, болезнях обмена веществ, хроническом воспалении и др.

Возникновение хронической почечной недостаточности обусловлено прогрессирующим нефросклерозом. Различают скрытый период хронической почечной недостаточности, когда нарушения работы почек клинически не проявляются и

обнаруживаются только специальными лабораторными методами, и явный период, проявляющийся клинической картиной уремии.

В скрытом периоде о начальных явлениях нарушения функции почек можно судить при проведении проб на концентрацию, сухоядение и пробы Зимницкого; при этом выявляется тенденция к выделению больным мочи более низкой (ниже 1,017) и монотонной относительной плотности - изогипостенурии. Пробы на очищение («клиренс») позволяют выявить начальные нарушения реабсорбции почечными канальцами и фильтрации в клубочках. Незначительные нарушения функции почек выявляются также методом радиоизотопной нефрографии. Считается, что первые признаки почечной недостаточности у больных с хроническими заболеваниями почек появляются только тогда, когда масса функционирующей почечной паренхимы уменьшается не менее чем до 1/4 ее первоначальной величины.

При прогрессировании почечной недостаточности возникают изменения суточного ритма мочеотделения: наблюдается изурия или никтурия. Пробы на концентрацию и разведение обнаруживают значительное нарушение концентрационной способности почек

- выраженную изогипостенурию (относительная плотность всех порций мочи колеблется от 1,009 до 1,011, т. е. приближается к относительной плотности ультрафильтрата плазмы

- первичной мочи); более выраженные нарушения реабсорбции и клубочковой фильтрации определяются с помощью проб на очищение и радиоизотопной нефрографией. Отмечается постепенное повышение содержания в крови азотистых шлаков, в несколько раз увеличивается содержание остаточного азота (в норме 20-40 мг%). Лабораторное исследование позволяет определить увеличение содержания в крови различных продуктов белкового распада: мочевины (в норме 20-40 мг%, а при почечной недостаточности увеличивается до 200 мг% и более), креатинина (в норме 1-2 мг%), индикана (в норме 0,02-0,08 мг%). Важно отметить, что повышение содержания в крови индикана нередко является первым и наиболее верным признаком хронической почечной недостаточности, так как его уровень в крови не зависит от содержания в пище белка, он не накапливается в тканях.

Умеренное повышение содержания продуктов азотистого распада в крови (азотемия) до определенного времени может не отражаться на самочувствии больного. Однако затем появляется ряд внешних изменений, на основании которых можно клинически диагностировать уремию. Некоторые из признаков уремии обусловлены тем, что недостаточность функции почек частично компенсируется более активным участием в выделительных процессах кожи, слизистых оболочек, пищеварительных желез. Разложение мочевины, выделяемой слизистыми оболочками дыхательных путей и рта, под влиянием находящихся в них бактерий до аммиака обусловливает появление характерного уремического запаха изо рта; в более тяжелых случаях этот запах можно определить, уже приближаясь к постели больного. Считается, что уремический запах удается обнаружить, когда концентрация остаточного азота в крови превысит 100 мг% (т. е. более 70 ммоль/л).

Азотистые продукты, и прежде всего мочевина, выделяются слизистой оболочкой желудка и разлагаются с образованием аммиачных солей. Эти соли раздражают слизистую оболочку желудка и кишечника - возникают тошнота, рвота (уремический гастрит), поносы (уремический колит). Раздражение выделяемыми продуктами слизистой оболочки дыхательных путей ведет к ларингиту, трахеиту, бронхиту. Развивается тяжелый стоматогингивит. Вследствие раздражения на слизистых оболочках образуются некрозы и изъязвления. На коже больного нередко можно видеть отложение кристаллов мочевины в виде белой нити, особенно у устья потовых желез (у основания волос). Возникает мучительный зуд, который заставляет больных без конца расчесывать кожу. Накапливающиеся в крови токсичные вещества выделяются и серозными оболочками; особенно характерен уремический перикардит, который определяется при выслушивании сердца стетоскопом по характерному грубому шуму трения перикарда. Этот шум обычно

появляется в терминальном периоде и свидетельствует о близкой смерти больного. По образному выражению старых врачей, шум трения перикарда является «похоронным звоном уремика».

За счет общей интоксикации нарушаются память, сон, появляется утомляемость, тупая головная боль, затем развивается сонливость и апатия, нарушается зрение. При исследовании глазного дна видны суженные артерии и расширенные вены, отечность диска зрительного нерва, местами белесоватые очажки (нейроретинит). Развитие нейроретинита в первую очередь объясняется трофическими нарушениями вследствие спазма сосудов глазного дна (так как он наблюдается в отсутствие уремии); известное значение, однако, имеет и уремическая интоксикация, усугубляющая эти изменения. Зрачки сужены (отличие от эклампсии).

Резко нарушается обмен веществ: больные становятся кахетичными, вследствие дистрофии изменяются функции печени, костного мозга, возникают токсическая уремическая анемия, обычно сопровождаемая лейкоцитозом, тромбоцитопения. Вследствие понижения содержания в крови количества тромбоцитов, нарушений в свертывающей системе крови и повышения проницаемости капилляров в результате токсикоза наблюдается склонность к кровотечениям (из носа, желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, матки), возникают кожные геморрагии. Несколько снижается температура тела.

В дальнейшем интоксикация нарастает, сознание больного утрачивается, он впадает в кому (уремическая кома), периоды резкой заторможенности чередуются с периодами возбуждения, галлюцинациями; возникает шумное редкое дыхание с очень глубокими вдохами (дыхание Куссмауля), реже наблюдается своеобразное дыхание с переменным нарастанием и ослаблением дыхательных движений (дыхание Чейна-Стокса). В конечной стадии больной находится в глубокой коме, временами возникают отдельные мышечные подергивания, и через некоторое время наступает смерть.

В настоящее время нет общепринятой классификации хронической почечной недостаточности. А. П. Пелещук с соавт. (1974) выделяют 3 стадии ее: начальную (1) с незначительным повышением содержания остаточного азота (до 60 мг%) и креатинина (до 1,5-3,0 мг% в крови) и умеренным снижением клубочковой фильтрации; выраженную (2А и 2Б) с более значительной азотемией и электролитными нарушениями и терминальную (3), проявляющуюся яркой клинической картиной уремии.

Уремия (от греч. urina - моча и haima - кровь) - мочекровие - тяжелая

интоксикация организма, обусловленная тотальной недостаточностью функции почек. Острая уремия возникает при отравлении нефротоксичными ядами (соединения ртути, свинца, четыреххлористый углерод, барбитураты и др.), переливании группонесовместимой крови и массивном гемолизе, шоковых состояниях. Хроническая уремия развивается в конечной стадии многих хронических почечных заболеваний, заканчивающихся нефросклерозом: хронического гломерулонефрита, пиелонефрита, поражений сосудов почек и т. д.

Патогенез уремии изучен недостаточно. Установлено, что при уремии в крови накапливаются продукты белкового распада - азотистые шлаки: мочевина, мочевая кислота, креатинин. Повышается содержание индикана, фенола и других ароматических соединений, которые образуются в кишечнике при гниении и через кишечную стенку поступают в кровь. В норме из крови эти вещества выделяются почками. Накапливаются различные соединения серы, фосфора, магния и других веществ; нарушается ионное равновесие. Вследствие накопления в организме кислых продуктов и нарушения образования почками аммиака, нейтрализующего кислоты, развивается ацидоз. Уремия сопровождается тяжелыми поражениями печени и нарушением обмена.

Однако ни один из перечисленных процессов не может считаться главным в патогенезе уремии. Так, внутривенное введение мочевины в больших дозах к уремии не приводит, а лишь повышает мочеотделение, в связи с чем препараты мочевины одно время

ПОЧЕЧНАЯ ЭКЛАМПСИЯ

Эклампсия – это ……….. .

Представляет собой судорожный синдром, развивающийся вследствие нарушения мозгового кровотока, отека мозга и мелкоочаговых кровоизлияний в его вещество. Припадки проходят четыре последовательных периода.

I период – предвестниковый, или вводный. Сопровождается фибриллярными подергиваниями мимической мускулатуры лица, затем верхних конечностей, туловища, взгляд фиксирован в одной точке. Длится 30 с.

II период – тонический судорог. Судороги распространяются с головы, шеи и верхних конечностей на туловище, ноги. Голова при этом запрокидывается кзади, иногда наблюдается эпистотонус, дыхание прекращается, пульс не прощупывается, зрачки расширены, кожные покровы и видимые слизистые цианотичны, язык прикушен. Продолжается 25-30 с.

III период – клонических судорог. Судороги также распространяется сверху вниз. Длительность – до 2 мин.

IY период – разрешения. Начинается прерывистым вздохом, изо рта появляется пена с примесью крови (из-за кроточивости ранок языка), пульс прощупывается, дыхание становится регулярным, кожные покровы розовеют. У больного отмечается амнезия. Он ничего не помнит о случившемся.

Повторение нескольких приступов на фоне коматозного состояния, когда больной между ними не приходит в сознание, называется эклампсическим статусом . Однако может быть и бессудорожная форма эклампсии, характеризующаяся с самого начала коматозным состоянием.

Неотложная помощь.

Основные задачи на доврачебном уровне:

Прекращение и предупреждение приступа.

Ликвидация расстройств дыхания, поддержание газообмена.

Снижение АД.

Неотложная помощь.

Уложите больного на ровную поверхность.

Поверните голову в сторону, освободите дыхательные пути, введите роторасширитель, фиксируйте язык.

При быстром восстановлении самостоятельного дыхания после судорожного припадка дайте кислород.

При отсутствии дыхания в течение 2-3 мин проведите ИВЛ через маску или «рот в рот».

При остановке сердечной деятельности проведите закрытый массаж сердца.

Дайте таблетку нитроглицерина или тринитронга за щеку.

Дайте наркоз (фторотановый, эфирный, закисно-кислородный 2:1).

В дальнейшем проводится противосудорожная и другая терапия, желательно под наркозом.

Нейролептаналгезия. Введите внутривенно медленно 2-4 мл 0,5% раствора седуксена , 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола , 1 мл 2% раствора промедола (или 2 мл 0,05% раствора фентанила ) в 40-60 мл 40% раствора глюкозы и 1 мл 0,06% раствора коргликона в 10 мл 40% раствора глюкозы .

Гипотензивная терапия. Введите:

20 мл 25% раствора магния сульфата внутримышечно.

8-10 мл 0,5% раствора дибазола внутривенно.

10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно.

1 мл 0,02% раствора клофелина внутривенно.

Одновременно с оказанием доврачебной помощи устраните звуковые и световые раздражители.

Больного транспортируют после купирования приступа в сопровождении врача.

Дальнейшее лечение проводят в отделении интенсивной терапии.