Что означает недостаточность митрального и трикуспидального клапана. Особенности проявления данной патологии у детей. Механизм работы правостороннего затвора

22.02.2019 | Другие болезни

НТК — порок сердца, при котором вследствие неплотного закрытия трехстворчатого клапана происходит неправильное перемещение крови из правого желудочка к правому предсердию.

Причины : органические — ревматическая болезнь, инфекционный эндокардит, карциноидный синдром, синдром Марфана, болезнь Фабри, болезнь Уипла, синдром пролабирования створки трехстворчатого клапана, РА, СКВ, врожденные пороки (аномалия Эбштейна и др.)., Дисфункция папиллярных мышц, лекарства (метисергид, фенфлюрамин); функциональные (частые при приобретенном пороке) — расширение кольца клапана при его нормальной анатомии, вторичные к изменениям геометрии правого желудочка, вызванных чаще недостатком митрального клапана, а также легочной гипертензией, инфарктом правого желудочка, врожденным пороком сердца (например, сужением клапана легочной артерии).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Обычно доминируют симптомы пороки митрального клапана, с которым сосуществует недостаток трехстворчатого клапана.

1. Субъективные симптомы: пониженная переносимость физической нагрузки, слабость, ощущение сдавливания и распирания в правом подреберье.

2. Объективные симптомы: пульсация значительно расширенных яремных вен, печеночно-яремный рефлекс; у пациентов со значительной НТК наблюдается пульсация сосудов на шее и голове, реже — пульсация глазных яблок; пульсация правого желудочка; пульсация печени; при тяжелой вади — генерализованный отек подкожной клетчатки, а также сине-желтоватая окраска кожи и слизистых оболочек; голосистолический шум, интенсивность которого возрастает во время глубокого вдоха, а также рокочущий диастолический шум (при тяжелой недостаточности).

ДИАГНОСТИКА

вспомогательные исследования

1. ЭКГ: Р pulmonale, признаки гипертрофии правого желудочка и, часто, неполная блокада правой ножки пучка Гиса; обычно — фибрилляция предсердий.

2. РГ грудной клетки: при функциональной недостаточности сердце значительно увеличено, с большим правым предсердием, возможна жидкость в плевральных полостях, расширение непарной вены; при значительной НТК — увеличение правого желудочка.

3. Эхокардиография: оценка морфологии, степени недостаточности клапана и систолического давления в правом желудочке (давление> 55 мм рт. Ст. Указывает на возможность вторичной причины недостатки); значительная НТК при нормальной морфологической картине клапана может наблюдаться при систолическом давлении в легочной артерии> 55 мм рт. ст.; при систолическом давлении в легочной артерии <40 мм рт. ст. НТК скорее указывает на патологию строения клапана; у многих здоровых лиц наблюдается НТК без клинического значения.

Лечение недостаточности трехстворчатого клапанa

1. НТК, которая сосуществует с митральным пороком:

1) коррекция самого митрального стеноза может существенно снизить степень функциональной НТК;

2) хирургическая коррекция трехстворчатого клапана → при тяжелой НТК или расширении клапанного кольца (≥ 40 мм или> 21 мм/м2), в случае, если необходимо хирургическое ;

3) у пациентов с тяжелой недостаточностью трехстворчатого клапана, перенесших операцию на клапане левой части сердца, и в которых выступают субъективные симптомы или прогрессирующее расширение правого желудочка или нарушение его функции, без нарушения функции клапанов левой части сердца, тяжелого нарушения функции правого или левого желудочка и без тяжелого сосудистого заболевания легких → рассмотрите возможность операционного лечения.

2. Значительная первичная изолированная НТК с субъективными симптомами, без тяжелого нарушения функции правого желудочка операция коррекции клапана, а если она невозможна → .

3. Значительная изолированная НТК без субъективных симптомов или со слабо выраженными симптомами, но с прогрессирующим расширением правого желудочка или ухудшением его функции: рассмотрите возможность операционного лечения.

4. Сосуществующие нарушения проводимости: во время операции замены клапана установки электрода для эпикардиальной стимуляции.

ПРОГНОЗ

Пациенты со значительной НТК, независимо от причины, имеют плохой отдаленный прогноз через нарастающую дисфункцию правого желудочка и застой крови в системных венах.

Диагностируется по данным ЭКГ, рентгенографии, ЭхоКГ, катетеризации сердца, яремной флебографии, вентрикулографии. Симптоматическое направлено на уменьшение сердечной недостаточности, легочной гипертензии, профилактику бактериального эндокардита; радикальная хирургическая коррекция включает проведение пластики или протезирования трехстворчатого клапана.

Трикуспидальная недостаточность

Трикуспидальной недостаточности могут сопутствовать другие врожденные пороки сердца: дефект межпредсердной перегородки, открытое овальное окно, корригированная транспозиция магистральных сосудов. Трикуспидальный стеноз или недостаточность могут входить в структуру сочетанного митрально-аортально-трикуспидального порока.

Врожденная трикуспидальная недостаточность может быть обусловлена аномалией Эбштейна, недоразвитием или аномалией количества створок клапана, дисплазией соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса–Данлоса. Приобретенная первичная недостаточность трехстворчатого клапана встречается чаще и может вызываться различными причинами.

Самая распространенной причиной развития трикуспидальной недостаточности служит ревматизм. Рецидивирующий ревматический эндокардит приводит к утолщению и сморщиванию створок, укорочению и утолщению сухожильных нитей. Формирующаяся трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев сочетается со стенозом правого предсердно-желудочкового отверстия (комбинированный трикуспидальный порок). Изолированная трикуспидальная недостаточность ревматической этиологии встречается крайне редко. Другими относительно нечастыми причинами развития трикуспидальной недостаточности могут выступать травматические разрывы папиллярных мышц, карциноидный синдром (при раке яичников, раке тонкой кишки, бронхогенном раке легких), инфекционный эндокардит наркоманов.

Случаи вторичной трикуспидальной недостаточности могут быть связаны с дилатацией фиброзного кольца при дилатационной кардиомиопатии, легочной гипертензией высокой степени; ослаблением миокарда правого желудочка при легочном сердце, хронической сердечной недостаточности, миокардитах, миокардиодистрофии. Трикуспидальной недостаточностью осложняется течение 90% митральных пороков (чаще митрального стеноза). Развитию вторичной трикуспидальной недостаточности может способствовать разрыв папиллярных мышц при инфаркте миокарда правого желудочка. Преходящая недостаточность трикуспидального клапана у новорожденных встречается при ишемической дисфункции правого желудочка, обусловленной гипоксией плода, ацидозом и гипогликемией. Недостаточность трехстворчатого клапана может развиваться или прогрессировать после выполнения митральной комиссуротомии.

В случае выраженной трикуспидальной недостаточности и большого объема регургитации происходит переполнение не только правого предсердия, но и системных вен, прежде всего – печеночных и яремных. Повышенное венозное давление обусловливает систолическую пульсацию крупных вен. Систолическое давление в правом предсердии значительно повышается и составляет 10-25 мм рт. ст. (при норме около 3 мм рт. ст.); диастолическое давление в правом желудочке также увеличено. Выраженная дилатация правого предсердия может сопровождаться его тромбозами, ТЭЛА и фибрилляцией предсердий, вызывая декомпенсацию кровообращения и смерть.

В более старшем возрасте предъявляются жалобы на слабость, быструю утомляемость при минимальной нагрузке, одышку, сердцебиение, боли в области сердца, кровохарканье, тяжесть в правом подреберье, диспепсические нарушения (тошноту, рвоту, метеоризм). При застое в большом круге кровообращения присоединяются периферические отеки, гидроторакс, асцит, гепатомегалия.

Осмотр больного с трикуспидальной недостаточностью выявляет одутловатость лица, синюшно-желтушную окраску кожи лица и дистальных частей тела, пульсацию вен шеи, передней части грудной клетки и увеличенной печени. Вследствие портальной гипертензии могут возникать желудочно-кишечные кровотечения. У беременных с трикуспидальной недостаточностью беременность может осложниться гестозом, фетоплацентарной недостаточностью, преждевременными родами.

Инструментальная диагностика при трикуспидальной недостаточности включает полипозиционную рентгенографию грудной клетки, рентгенографию сердца с контрастированием пищевода, фонокардиографию, ЭКГ, ЭхоКГ с допплеровским исследованием, зондирование правых отделов сердца, вентрикулографию, яремную флебографию и др.

Электрокардиографические данные при трикуспидальной недостаточности свидетельствуют о гипертрофии и перегрузке правых отделов сердца, нарушениях ритма и проводимости (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, АВ-блокаде). Фонокардиографическими признаками трикуспидальной недостаточности служат снижение амплитуды первого тона в области проекции клапана, лентовидный систолический шум. Рентгенологически определяется расширение теней правого предсердия и желудочка, полых вен при отсутствии признаков застоя в малом круге кровообращения.

Лечение трикуспидальной недостаточности

Факторами, отягощающими естественное течение трикуспидальной недостаточности, служат органические изменения клапана, наличие других пороков сердца, тяжелая недостаточность кровообращения. Гибель больных обычно наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности, пневмонии, легочной эмболии. Развитие вторичной трикуспидальной недостаточности также считается прогностически неблагоприятным.

Cправочник болезней

Болезни сердца и сосудов

Недостаточность клапанов сердца: причины, симптомы, лечение, прогноз

Почему мы привыкли считать ревматизм столь опасным заболеванием? Потому что основная роль в формировании пороков сердца (ПС) принадлежит именно ему, на долю других факторов (инфекции, травмы, опухоль, коллагенозы) выпадает значительно меньше. В связи с этим недостаточность клапанов сердца мы чаще всего рассматриваем как осложнение этой патологии.

ревматический эндокардит - главная причина поражения клапанов сердца

Воспалительный процесс соединительной ткани, вызываемый β-гемолитическим стрептококком, дебютировав, быстро добирается до сердца, где наносит непоправимый вред его клапанам, изменяя их морфологическую структуру. Вследствие этих превращений суживается отверстие (предсердно-желудочковое), что называется стенозом или укорачиваются створки сердечных клапанов (явление, именуемое недостаточностью). Чаще всего страдает левый предсердно-желудочковый клапан, который привычнее для всех называть митральным (МК). Если у детей на фоне ревматизма преимущественно развивается стеноз аортального или МК, то у взрослых в большей степени превалирует недостаточность митрального клапана (НМК), лидирующая среди других приобретенных сердечных пороков.

Рисунок: клапанный аппарат в строении сердца

Не обязательно в клапане дело

Недостаточность митрального клапана представляет собой такое состояние, когда его створки в силу каких-то причин перестают полностью закрываться и в момент сокращения (систолы) желудочков позволяют крови вернуться назад в левое предсердие (митральная регургитация). НМК редко протекает отдельно от других ПС (не превышает 3% случаев), в основном, ее сопровождает митральный стеноз или аортальные пороки. В качестве обособленной или преобладающей формы митральная недостаточность больше предпочитает мужской пол.

У отдельных пациентов может присутствовать вариант, называемый относительной недостаточностью. При ней двухстворчатый клапан остается патологически неизмененным, а митральная регургитация имеет место. Ее создают сосочковые мышцы, фиброзное кольцо, сухожильные хорды, которые нарушают слаженную работу митрального комплекса. К формированию относительной недостаточности могут привести диффузные поражения и изменение сократительной способности сердечной мышцы левого желудочка (ЛЖ), расширение его полости и растяжение клапанного кольца в значительной степени (сужение кольца – формирует относительный стеноз). Любые патологические процессы, способствующие расширению ЛЖ (дилатационная кардиомиопатия, аортальный порок, артериальная гипертензия) могут привести к развитию относительной недостаточности.

Почему возвращается кровь?

Морфологические метаморфозы (уменьшение длины, появление морщинистости, разрушение структуры за счет кальциноза (отложения солей кальция) в клапанную ткань, деформация створок) приводят к потере клапаном способности плотно закрываться и препятствовать обратному току крови в левое предсердие (клапанная недостаточность с митральной регургитацией). Нередко вместе с изменением самого клапана укорачиваются и деформируются сухожильные хорды и сосочковые мышцы, то есть, для митральной недостаточности не только нельзя исключить, но и следует учитывать возможное сочетание с патологией подклапанного аппарата .

Причиной недостаточности митрального клапана в подавляющем большинстве случаев является ревматический эндокардит, хотя иногда дать старт новой тяжелой болезни может и другая патология:

Инфаркт миокарда;
Кардиосклероз;
Травма;
Опухоль сердца (миксома), расположенная в определенном месте;
Некоторые из врожденных аномалий;
Синдром Марфана;
Диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, системная склеродермия).

Создавшаяся ситуация создает неблагоприятные условия для функционирования ЛЖ, ведь на него падает огромная нагрузка, однако природная сила левого желудочка длительное время помогает ему компенсировать кровоток в большом круге, поэтому пациент еще довольно долго продолжает считать себя здоровым.

Разумеется, такое положение дел ЛЖ не будет выдерживать до бесконечности, поэтому по истечении какого-то промежутка времени (у всех по-разному) его сократительная способность начинает падать, что проявляется симптомами застоя в легких. Как ответная реакция на повышенное давление в малом круге кровообращения (легочная гипертензия), растягивается устье легочной артерии (ЛА) и на фоне этого развивается относительная недостаточность клапана легочной артерии. Кстати, касательно клапана легочной артерии: преимущественно его недостаточность бывает относительной и обусловленной расширением устья ЛА .

Кроме легочной гипертензии и всего из нее вытекающего, происходит гипертрофия правых отделов сердца, стремящихся обеспечить адекватный кровоток. Постепенно правый желудочек гипертрофируется, позже расширяется (дилатируется), а для большого круга кровообращения наступает тяжелая стадия декомпенсации.

Степени, стадии, жалобы

Недостаточность митрального клапана классифицируют по следующим признакам:

Происхождение заболевания (ревматическая лихорадка, атеросклероз, бактериальный эндокардит, сифилис);
Состояние общей гемодинамики (компенсация за счет отдельных полостей сердца и декомпенсация, когда сердце исчерпало свои возможности);
Степень выраженности (нарушение внутрисердечной гемодинамики).

Кардиохирурги с учетом жалоб больного и объективных клинических данных применяют более мелкую градацию степени выраженности и делят течение митральной недостаточности на 5 стадий, которые мы попытаемся представить во взаимосвязи со степенями тяжести:

При 1 степени (1-2 стадии) порок существенно не изменяет гемодинамику внутри сердца. На первых порах пациент особо не замечает развития болезни, продолжает трудиться и нести привычную физическую нагрузку, однако с течением времени начинает отмечать появление одышки при выполнении работы, подъеме на этаж, быстрой ходьбе. Сделанная в поликлинике электрокардиограмма регистрирует признаки гипертрофии миокарда левых отделов сердца (желудочка и предсердия) – они сигнализируют, что пока справляются и компенсируют порок, но работают, как говорят, на износ.
Умеренная недостаточность (2 степень, 3 стадия) проявляется развитием дилатации гипертрофированных левых камер сердца, в малом круге появляется первые признаки венозного застоя. Больной в числе основных жалоб отмечает постоянную одышку, снижение трудоспособности, приступы учащенного сердцебиения, кардиалгии.
Появление устойчивых признаков декомпенсации (тахикардия, отеки, застой не только в легких, но и в других органах, гепатомегалия, приступы сердечной астмы, сухой или с небольшим количеством мокроты, иногда с прожилками крови, кашель), формирование относительной недостаточности трикуспидального клапана, гипертрофия правого желудочка – характерные особенности 3 степени (4 стадия) тяжести НМК. Развитие последующих событий (5 стадия) приводит к необратимым изменениям (тяжелая недостаточность кровообращения, дистрофические процессы во многих органах).

Видео: симптомы недостаточности митрального клапана

От степени тяжести и стадии процесса зависит лечение митральной недостаточности. Пациенты, имеющие подобную патологию, находятся на учете под пристальным вниманием кардиоревматолога, который:

Занимается предупреждением обострений ревматизма (бициллин по схеме, противовоспалительные нестероидные препараты);
Старается не допустить развития сердечной недостаточности (при появлении признаков – диуретики, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и др.);
Проводит лечение мерцательной аритмии (верапамил, дигоксин);
Осуществляет профилактику тромбоэмболий путем назначения антиагрегантов.

В случае тяжелого течения НМК при условии, что от момента возникновения гемодинамических нарушений прошло совсем немного времени, поэтому они еще не успели закрепиться и нанести непоправимый вред, для пациента существует перспектива решить проблему с помощью хирургического вмешательство (проведение вальвулопластики, операция по протезированию сердечного клапана).

Спутница или сама по себе? (недостаточность трикуспидального клапана)

Если читатель заметил, то было отмечено, что в далеко зашедших стадиях митральной недостаточности в патологический процесс начинают включаться другие клапаны и камеры сердца. Например, высокая частота встречаемости относительной недостаточности трехстворчатого клапана обусловлена ее комбинацией с митральными пороками в большинстве случаев из-за того, что в 4 стадии НМК наблюдается значительное увеличение полости правого желудочка. Это недостаточность трикуспидального клапана (НТК), которую легко распознать невооруженным глазом.

Некоторые особенности внешнего вида, свойственные для тяжелой правожелудочковой недостаточности, как правило, выдают больного:

Набухшие вены на шее;
Синеватый оттенок кожных покровов верхних и нижних конечностей, кончика носа, синие до черноты губы (акроцианоз);
Дыхание частое даже при незначительной нагрузке (человеку практически постоянно не хватает воздуха);
Потеря аппетита (для больного еда становится дополнительной нагрузкой), боли в эпигастрии, тошнота;
Увеличение живота из-за развития асцита.

Относительная НТК распространена довольно широко среди пациентов, имеющих проблемы с митральным клапаном (об органической НТК такого сказать нельзя). Между тем, в изолированной форме она протекает лишь в отдельных случаях.

Расширение правого желудочка и увеличение его полости на фоне резко выраженной недостаточности ПЖ (из-за чего весь сыр-бор) чаще всего является результатом:

Пороков сердца ревматического и врожденного происхождения.
Далеко зашедшей артериальной гипертензии, когда сосудистые изменения уже сформировали сердечную недостаточность.
Атеросклеротического кардиосклероза.

Недостаточность трехстворчатого клапана, вызванная его органическим поражением, как было отмечено выше, не относится к часто встречаемым вариантам. Провоцировать ее развитие может тот же ревматизм, эндокардит инфекционного происхождения (иной раз наблюдается у шприцевых наркоманов, использующих вену для введения наркотиков), врожденный дефект, называемый болезнью Эбштейна (смещение трехстворчатого клапана).

ЛЖ выходит из строя (недостаточность аортального клапана)

Причиной неправильного движения крови в аорту после систолы левого желудочка может стать стеноз устья аорты или недостаточность аортального клапана в момент расслабления сердца (диастолы), который не может нормально закрыться, чтобы не позволить крови вернуться назад в ЛЖ (аортальная регургитация). В 50% случаев эти два порока (стеноз и недостаточность) сочетаются между собой и с пороком митрального клапана, являясь, как правило, следствием ревматизма. Следует отметить, что такое «счастье» в большей мере сваливается на сердце, принадлежащее лицам мужского пола.

Из-за несостоятельности створок клапана аорты из такого крупного сосуда, во время расслабления сердца перетекает внушительный объем крови, что, естественно, приводит к перегрузке, гипертрофии и растяжению ЛЖ, а заодно к снижению кровообращения в периферических сосудах. Правда, многие годы эта проблема остается незамеченной, потому что обладающий значительными компенсаторными возможностями ЛЖ, увеличивая систолический выброс, справляется со своей основной функцией и поддерживает изгнание крови в аорту на должном уровне. Но при этом страдает сам. В конечном итоге сила этого «труженика» иссякает, он начинает сдаваться, что хорошо видно, когда проявления левожелудочковой недостаточности выходят наружу. Все это не может не отражаться на состоянии правого желудочка, который тоже начинает выходить из строя. Однако и этого для болезни оказывается мало, от ее воздействия страдает коронарное кровообращение, постепенно растягивается устье аорты.

Чья вина?

Как уже отмечалось, в развитии патологического изменения клапана аорты чаще всего обвиняют ревматическую лихорадку. Кроме этого, нелишне вспомнить и других виновников аортальной недостаточности:

Эндокардит инфекционного происхождения, которому принадлежит партия «первой скрипки» в формировании болезни в чистом виде;
Аортит различной природы и, в первую очередь, сифилитический;
Артрит ревматоидный;
Анкилозирующий спондилоартрит;
Травма или врожденный порок в очень-очень редких случаях.

Относительная недостаточность аортального клапана иной раз идет параллельно аневризме аорты, синдрому Марфана, гипертонической болезни.

Узнать и лечить?

Вряд ли пациент сможет распознать у себя недостаточность клапана аорты 1 степени. Существование патологии, годами не заявляющее о себе, позволяет пациенту продолжать нести при необходимости значительные физические нагрузки, а также заниматься такими видами спорта, которые требуют выносливости, поэтому человеку даже вспомнить трудно, когда и с чего началась болезнь, однако можно заметить, как она начинает развиваться:

Самым ранним вестником неблагополучия можно считать появление ощущения пульсации всего тела (сокращения сердца доходят до головы, рук, ног, позвоночного столба). Человек удивлен и обескуражен, он, глядя на часы, без лишних движений может сосчитать количество ударов в минуту.
Стали приходить внезапные, ничем не объяснимые головокружения, а приступы тахикардии стали посещать даже в спокойном состоянии;
Через некоторое время данные явления не только не исчезли, но набрали новые обороты, и вот уже трудно стало преодолевать лестничный марш, а ночной периодически прерывают мучительные приступы сердечной астмы.
Стенокардия, ранее неведомая человеку, стала беспокоить все чаще и чаще, не глядя на молодой возраст, причем нитроглицерин ожидаемого эффекта не дает.
Появилась артериальная гипертензия, однако поднимается только верхнее давление, нижнее, наоборот, снижается, иногда его трудно уловить, правда, на поздних этапах болезни диастолическое давление имеет тенденцию к увеличению.

Лечение аортальной недостаточности требует специализированных стационарных условий, однако даже госпитализация не всегда дает результаты, которые хотелось бы видеть. Традиционная терапия сердечной недостаточности мочегонными, бета-блокаторами, ингибиторами АПФ и антагонистами кальция помогает мало, сердечные гликозиды в этой ситуации требуют особой осторожности, ведь снижение ЧСС может еще больше нарушить периферическое кровообращение.

Замена износившегося артериального клапана на искусственный (механический или биологический имплантант СК) больше приветствуется в случаях «чистого» порока, когда изменения коснулись только аортального клапана, а признаки декомпенсации только появились. Непростая задача для кардиохирургов…

Пару слов о детях

Среди клапанных пороков у детей чаще всего можно встретить стеноз клапана легочной артерии, имеющий 10% от всех врожденных аномалий, на долю стеноза аортального клапана выпадает вдвое меньше (5%).

Недостаточность клапанов сердца у детей, как и у взрослых, преимущественно является следствием ревматической лихорадки, которая у малышей в первую очередь формирует аортальные пороки.

К малым аномалиям сердца причисляют всем известный, но вызывающий много вопросов своеобразный симптомокомплекс, диагностируемый преимущественно у детей – пролапс митрального клапана (ПМК). Сущность этого феномена состоит в нарушении функционирования сердечного клапана за счет прогибания (пролабирования) его створок в полость ЛП во время систолы желудочков. Кстати, пролабирование может быть замечено за любым из сердечных клапанов и даже за несколькими сразу (например, митральный + трикуспидальный). Одновременное прогибание нескольких клапанов усугубляет ситуацию, поскольку в подобных случаях формируются значительные гемодинамические расстройства.

Недостаточность тк 1 степени

Трикуспидальная недостаточность

Трикуспидальная недостаточность - порок правых отделов сердца, характеризующийся неполным закрытием атриовентрикулярного отверстия трехстворчатым клапаном, что сопровождается патологической систолической регургитацией крови из правого желудочка в правое предсердие. Среди приобретенных пороков сердца ревматической этиологии трикуспидальная недостаточность встречается в 15–30% случаев. В кардиологии по данным ЭхоКГ трикуспидальная недостаточность I степени выявляется даже у практически здоровых людей.

Трикуспидальной недостаточности могут сопутствовать другие врожденные пороки сердца. дефект межпредсердной перегородки. открытое овальное окно. корригированная транспозиция магистральных сосудов. Трикуспидальный стеноз или недостаточность могут входить в структуру сочетанного митрально-аортально-трикуспидального порока.

Причины трикуспидальной недостаточности

Врожденная трикуспидальная недостаточность может быть обусловлена аномалией Эбштейна. недоразвитием или аномалией количества створок клапана, дисплазией соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса–Данлоса. Приобретенная первичная недостаточность трехстворчатого клапана встречается чаще и может вызываться различными причинами.

Самая распространенной причиной развития трикуспидальной недостаточности служит ревматизм. Рецидивирующий ревматический эндокардит приводит к утолщению и сморщиванию створок, укорочению и утолщению сухожильных нитей. Формирующаяся трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев сочетается со стенозом правого предсердно-желудочкового отверстия (комбинированный трикуспидальный порок). Изолированная трикуспидальная недостаточность ревматической этиологии встречается крайне редко. Другими относительно нечастыми причинами развития трикуспидальной недостаточности могут выступать травматические разрывы папиллярных мышц, карциноидный синдром (при раке яичников. раке тонкой кишки. бронхогенном раке легких), инфекционный эндокардит наркоманов.

Случаи вторичной трикуспидальной недостаточности могут быть связаны с дилатацией фиброзного кольца при дилатационной кардиомиопатии. легочной гипертензией высокой степени; ослаблением миокарда правого желудочка при легочном сердце. хронической сердечной недостаточности. миокардитах. миокардиодистрофии. Трикуспидальной недостаточностью осложняется течение 90% митральных пороков (чаще митрального стеноза). Развитию вторичной трикуспидальной недостаточности может способствовать разрыв папиллярных мышц при инфаркте миокарда правого желудочка. Преходящая недостаточность трикуспидального клапана у новорожденных встречается при ишемической дисфункции правого желудочка, обусловленной гипоксией плода. ацидозом и гипогликемией. Недостаточность трехстворчатого клапана может развиваться или прогрессировать после выполнения митральной комиссуротомии.

Классификация трикуспидальной недостаточности

Таким образом, по этиологическому принципу различают врожденную и приобретенную, первичную (органическую) и вторичную (функциональную) трикуспидальную недостаточность. Органическая недостаточность может быть обусловлена деформацией, сморщиванием, обызвествлением створок; функциональная трикуспидальная недостаточность - дисфункцией клапанного аппарата (папиллярных мышц, сухожильных хорд, фиброзного кольца).

С учетом выраженности регургитации, определяемой при ЭхоКГ, принято различать 4 степени трикуспидальной недостаточности:

I – минимальный обратный ток крови, не вызывающий нарушения гемодинамики;
II – обратная струя крови на расстоянии 2 см от трехстворчатого клапана;
III – поток регургитации на расстоянии более 2 см от трехстворчатого клапана;
IV – выраженная регургитация на значительном протяжении полости правого предсердия.

Особенности гемодинамики при трикуспидальной недостаточности

Трикуспидальная недостаточность сопровождается возвращением части крови во время систолы правого желудочка в правое предсердие, в которое одновременно поступает кровь из полых вен. Незначительная трикуспидальная недостаточность компенсируется усиленной работой правых отделов сердца, приводя к их расширению и гипертрофии. Однако ввиду ограниченности компенсаторных возможностей правого предсердия, при трикуспидальной недостаточности рано развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

В случае выраженной трикуспидальной недостаточности и большого объема регургитации происходит переполнение не только правого предсердия, но и системных вен, прежде всего – печеночных и яремных. Повышенное венозное давление обусловливает систолическую пульсацию крупных вен. Систолическое давление в правом предсердии значительно повышается и составляет 10-25 мм рт. ст. (при норме около 3 мм рт. ст.); диастолическое давление в правом желудочке также увеличено. Выраженная дилатация правого предсердия может сопровождаться его тромбозами, ТЭЛА и фибрилляцией предсердий. вызывая декомпенсацию кровообращения и смерть.

Симптомы трикуспидальной недостаточности

У грудных детей с врожденной трикуспидальной недостаточностью обнаруживается тяжелая сердечная недостаточность и цианоз. В 25% случаев начальным проявлением трикуспидальной недостаточности служит развитие наджелудочковой тахикардии (при сочетании аномалии Эбштейна с синдромом WPW) или фибрилляции предсердий.

В более старшем возрасте предъявляются жалобы на слабость, быструю утомляемость при минимальной нагрузке, одышку, сердцебиение, боли в области сердца, кровохарканье, тяжесть в правом подреберье, диспепсические нарушения (тошноту, рвоту, метеоризм). При застое в большом круге кровообращения присоединяются периферические отеки, гидроторакс. асцит. гепатомегалия.

Осмотр больного с трикуспидальной недостаточностью выявляет одутловатость лица, синюшно-желтушную окраску кожи лица и дистальных частей тела, пульсацию вен шеи, передней части грудной клетки и увеличенной печени. Вследствие портальной гипертензии могут возникать желудочно-кишечные кровотечения. У беременных с трикуспидальной недостаточностью беременность может осложниться гестозом. фетоплацентарной недостаточностью. преждевременными родами.

Диагностика трикуспидальной недостаточности

При аускультативном обследовании выявляется систолический шум в области мечевидного отростка и на уровне V-VII межреберий по левому краю грудины, усиливающийся при глубоком вдохе, а также другие акустические феномены, обусловленные сопутствующими пороками. При пролапсе трикуспидального клапана выслушиваются звуки «хлопающего паруса». Перкуторно определяется смещение границ относительной сердечной тупости вправо.

Инструментальная диагностика при трикуспидальной недостаточности включает полипозиционную рентгенографию грудной клетки. рентгенографию сердца с контрастированием пищевода, фонокардиографию. ЭКГ. ЭхоКГ с допплеровским исследованием, зондирование правых отделов сердца, вентрикулографию. яремную флебографию и др.

Электрокардиографические данные при трикуспидальной недостаточности свидетельствуют о гипертрофии и перегрузке правых отделов сердца, нарушениях ритма и проводимости (пароксизмальной тахикардии. мерцательной аритмии. АВ-блокаде). Фонокардиографическими признаками трикуспидальной недостаточности служат снижение амплитуды первого тона в области проекции клапана, лентовидный систолический шум. Рентгенологически определяется расширение теней правого предсердия и желудочка, полых вен при отсутствии признаков застоя в малом круге кровообращения.

При проведении УЗИ сердца обнаруживается гипертрофия стенок и дилатация полостей правых отделов сердца, деформация трехстворчатого клапана (при ревматизме), расширение фиброзного кольца (при вторичной трикуспидальной недостаточности), наличие вегетаций на створках (при бактериальном эндокардите), смещение створок клапана (при аномалии Эбштейна), сопутствующие ВПС и т. д. По отношению площади струи к правому предсердию определяется тяжесть регургитации.

Яремная флебограмма характеризуется выраженными V-волнами, высота которых зависит от степени трикуспидальной регургитации. Во время выполнения правой вентрикулографии осуществляется регистрация потока регургитации и исключение дополнительных аномалий. Зондирование правых отделов сердца позволяет определить давление в правом предсердии, желудочке, легочной артерии, оценить обратимость артериальной гипертензии и спланировать хирургическое лечение трикуспидальной недостаточности.

Лечение трикуспидальной недостаточности

Консервативная тактика при трикуспидальной недостаточности носит, главным образом, паллиативный характер и направлена на борьбу с сердечной недостаточностью и легочной гипертензией. Больным назначаются диуретики, венозные вазодилататоры, ингибиторы АПФ, b-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, метаболические препараты, антикоагулянты. При наличии гидроторакса прибегают к проведению плевральных пункций или дренирования; в случае скопления выпота в брюшной полости – к лапароцентезу.

При трикуспидальной недостаточности I степени хирургическое лечение не показано. Основаниями для кардиохирургического вмешательства служат гемодинамически значимые нарушения при трикуспидальной недостаточности II-IV степень. Основными видами операций служат пластика трикуспидального клапана и протезирование трикуспидального клапана биологическим или искусственным протезом. Протезированию отдается предпочтение при инфекционном эндокардите, грубых структурных изменениях клапана, неэффективности аннулопластики.

Оперативное лечение трикуспидальной недостаточности сопряжено с риском развития протезного эндокардита, дегенерации биологического протеза, тромбоза или кальциноза искусственного протеза, АВ-блокады.

Прогноз и профилактика трикуспидальной недостаточности

Факторами, отягощающими естественное течение трикуспидальной недостаточности, служат органические изменения клапана, наличие других пороков сердца, тяжелая недостаточность кровообращения. Гибель больных обычно наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности, пневмонии. легочной эмболии. Развитие вторичной трикуспидальной недостаточности также считается прогностически неблагоприятным.

5-летняя выживаемость после аннулопластики составляет 70%, после протезирования 62-66%. Больным, перенесшими замену трикуспидального клапана искусственным протезом, показан прием непрямых антикоагулянтов, профилактика инфекционного эндокардита.

Основу профилактики трикуспидальной недостаточности служит предупреждение рецидивов ревматизма, лечение основного заболевания для предупреждения развития относительной недостаточности клапана, систематическое наблюдение кардиолога и кардиохирурга.

Трикуспидальная недостаточность - лечение в Москве

Трикуспидальная регургитация 1 степени - что это такое и в чем заключается лечение?

13 признаков, что у вас самый лучший муж Мужья – это воистину великие люди. Как жаль, что хорошие супруги не растут на деревьях. Если ваша вторая половинка делает эти 13 вещей, то вы можете с.

15 симптомов рака, которые женщины чаще всего игнорируют Многие признаки рака похожи на симптомы других заболеваний или состояний, поэтому их часто игнорируют. Обращайте внимание на свое тело. Если вы замети.

9 знаменитых женщин, которые влюблялись в женщин Проявление интереса не к противоположному полу не является чем-то необычным. Вы вряд ли сможете удивить или потрясти кого-то, если признаетесь в том.

7 частей тела, которые не следует трогать руками Думайте о своем теле, как о храме: вы можете его использовать, но есть некоторые священные места, которые нельзя трогать руками. Исследования показыва.

Почему некоторые дети рождаются с «поцелуем ангела»? Ангелы, как всем нам известно, относятся доброжелательно к людям и их здоровью. Если у вашего ребенка есть так называемый поцелуй ангела, то вам нечег.

Наши предки спали не так, как мы. Что мы делаем неправильно? В это трудно поверить, но ученые и многие историки склоняются к мнению, что современный человек спит совсем не так, как его древние предки. Изначально.

Недостаточность трикуспидального клапана: причины, симптомы, диагностика и лечение

Между правым предсердием сердца и его желудочком с правой стороны находится трикуспидальный клапан. Он состоит из трех небольших половинок.

При его участии происходит препятствие возвращению потока крови из желудочка в предсердие на стадии сокращения сердечных желудочков.

Неспособность этого клапана выполнять возложенные на него функции диагностируется, как недостаточность трикуспидального клапана.

Особенность дисфункции

Между желудочками и предсердиями сердца связь поддерживается при помощи клапанов. При их участии ток крови поступает в строго определенном направлении.

Правые желудочек и предсердие соединяются между собой при трикуспидальным клапаном, который состоит из трех створок. Его предназначение заключается в том, дабы пропускать венозный кровяной поток в предсердие из желудочка.

По завершении процесса створки плотно смыкаются. Благодаря этому кровь не имеет возможности вернуться обратно (в вену легкого).

Недостаточность трикуспидального клапана приводит к тому, что он не может в полной мере выполнять свою главную функцию. Это приводит к тому, что часть или вся кровь перетекает снова в правое предсердие.

Если обратно возвращается небольшая часть крови, можно говорить о развитии относительной недостаточности трикуспидального клапана.

При большом объеме обратного тока крови происходит деформация правых предсердия и желудочков. Это связано с тем, что на них оказывается большая нагрузка и давление. Увеличивается и давление внутри этих частей сердца. Его уровень может превышать допустимую норму в 8 и более раз.

Правая часть сердца человека пропускает венозную кровь через малый круг кровообращения, легкие и легочную артерию. В результате развития дисфункции клапана, правая часть сердца подвергается большой нагрузке.

Кровь постепенно накапливается в правой половине. Через некоторое время такая ситуация приводит к образованию застоя крови в легких и венах большого круга кровообращения.

Хотелось бы отметить, что дисфункция трикуспидального клапана практически никогда не протекает без сопутствующих ее сердечных пороков.

Интенсивность проявления трикуспидальной недостаточности имеет непосредственную зависимость от степени патологии функционирования клапана сердца.

Классификация

Дисфункция трикуспидального клапана подлежит классификации. Для этого ориентируются на несколько важных принципов:

Время развития.
врожденная – начинает развиваться еще в период внутриутробного развития ребенка. Причиной патологии

может быть воздействие на организм беременной женщины отрицательных факторов (радиация, вирусные или инфекционные заболевания, неправильный образ жизни и пр.);

приобретенная – проявляется на протяжении жизни человека. Главная причина развития недостаточности заключается в возникновении воспалительных процессов, появляются в результате воспаления внутренних стенок сердечной оболочки.

Факторы, которые спровоцировали патологию.

органическая – патология проявляется в виде изменении величины или формы трикуспидального клапана, что приводит к неполному смыканию его створок;

функциональная – заключается в невозможности ТК выполнять свою функцию. При этом форма и размеры клапана не поддаются деформации. В этом случае происходит резкое увеличение размера правого желудочка или предсердия. Кроме этого, деформируется также и фиброзное кольцо, к которому крепится сам трехстворчатый клапан.

Степень развития заболевания.

недостаточность 1 степени – недостаточность клапана 1 степени проявляется в очень малой степени, что обусловлено минимальным объемом крови, которая возвращается обратно;

трикуспидальная недостаточность 2 степени – возвращение кровяного тока можно определить приблизительно с расстояния в 2–2,5 см от ТК;

недостаточность 3 степени – расстояние, на котором можно определить обратное направление крови, больше 2 см;

4 степень – практически по всей полости предсердия (правого) наблюдается наличие обратного тока крови.

При диагностировании заболевания первой задачей, которая стоит перед специалистами, является определить максимально точно вид и степень развития патологии ТКС.

Установив диагноз патологии трикуспидального клапана нужно установить причину, которая послужила для ее развития.

Среди наиболее важных провоцирующих факторов можно выделить следующие:

механическое травмирование грудины в области сердца, которое сопровождается образованием трещины или разрыва трикуспидального сердечного клапана;
развитие карциноидального синдрома – связано с поражением внутренних органов организма человека, которое повлекло за собой образование на пораженном органе карциноида (небольшой опухоли). Как правило, она образовывается на стенках толстого или тонкого кишечника. Наличие такой опухоли идет параллельно с образованием вредных активных веществ. Они током крови поступают к отделам сердца, нарушая функционирование, а затем и структуру внутренней сердечной оболочки. Кроме этого, вещества также разрушающе действуют на правое предсердие или желудочек. Нередко карциноидальный синдром в результате делает створки клапана постоянно полуоткрытыми;
ревматизм – в этом случае, ревматический процесс развивается преимущественно в отделах сердца. Эта причина приводит к развитию недостаточности не только трикуспидального клапана, но и других сердечных клапанов;
эндокардит инфекционного типа – воспалительный процесс поражает внутреннюю сердечную оболочку;
операция на митральном клапане – при оперативном вмешательстве искусственно увеличивается расстояние между створками митрального клапана. Такое вмешательство может повлечь за собой возникновение недостаточность ТК;
поражение мышц правого и левого желудочков сердца, расположенных на его внутренней стенке;
инфаркт миокарда – это заболевание сопровождается отмиранием участка миокарда, что нарушает нормальный ток крови, а в результате и патологии трикуспидального клапана;
фиброзное кольцо увеличивается в диаметре – такое положение приводит к автоматическому увеличению просвета между тремя створками ТК.

Установив точную причину, которая спровоцировала недостаточность трикуспидального клапана, можно назначить максимально эффективное лечение не только самого заболевания, но и провоцирующего фактора.

Симптоматика

Трикуспидальная недостаточность способна проявляться в виде таких внешних симптомов:

лицо пациента приобретает желто – синий оттенок;
явно видно припухлость или отечность лица.

Кроме этого, проявляются и физиологические признаки заболевания:

тяжелое дыхание, которое сопровождается одышкой;
общая слабость;
возможна кровяная рвота;
сильное вздутие кишечника;
ощущение боли в области сердца;
усталость;
быстрая утомляемость;
тянущие ощущения под ребрами;
скапливание жидкости в легких;
отечность верхних и нижних конечностей;
увеличение объема печени и селезенки.

При обнаружении одного или нескольких вышеуказанных симптомов необходимо немедленно обратиться к специалистам и пройти тщательное обследование.

Диагностика

Трикуспидальная недостаточность довольно сложно определяется. Причина этого заключается в том, что эта патология зачастую идет в комплексе с другими нарушениями сердечной деятельности.

Например, с пороком митрального клапана, стенозом трикуспидальным и др.

Современная медицина располагает довольно большим перечнем методик обследования пациентов, на основании результатов которых специалисты могут поставить этот диагноз. Среди наиболее распространенных и результативных можно выделить следующие:

Индивидуальная беседа с пациентом.
Внешний осмотр больного (цвет кожных покровов, рост, фигура, осанка).
Прослушивание сердцебиения посредством использования фонендоскопа.
Измерение артериального давления.
Общий анализ мочи и крови.
Биохимия крови.
Иммунологический анализ крови.
Электрокардиограмма.
Фонокардиограмма.
Ультразвуковое исследование сердца.
Рентгенография грудины.
Введение в отделы сердца через кишечник катетера.
Компьютерная томография спиральная.
Коронарокардиография.

Трикуспидальная недостаточность относится к довольно сложно диагностирующимся и опасным заболеваниям.

Необходимо внимательно относиться и прислушиваться к своему организму.

– неплотное смыкание створок трехстворчатого клапана во время систолы, что приводит к обратному току крови из желудочка в предсердие. При трикуспидальной недостаточности ощущается слабость, умеренная одышка, сердцебиение, боли в области сердца; развивается цианоз и сердечная недостаточность. Трикуспидальная недостаточность диагностируется по данным ЭКГ, рентгенографии, ЭхоКГ, катетеризации сердца, яремной флебографии, вентрикулографии. Симптоматическое лечение трикуспидальной недостаточности направлено на уменьшение сердечной недостаточности, легочной гипертензии, профилактику бактериального эндокардита; радикальная хирургическая коррекция включает проведение пластики или протезирования трехстворчатого клапана.

Классификация трикуспидальной недостаточности

I – минимальный обратный ток крови, не вызывающий нарушения гемодинамики;
II – обратная струя крови на расстоянии 2 см от трехстворчатого клапана;
III – поток регургитации на расстоянии более 2 см от трехстворчатого клапана;
IV – выраженная регургитация на значительном протяжении полости правого предсердия.

Особенности гемодинамики при трикуспидальной недостаточности

В случае выраженной трикуспидальной недостаточности и большого объема регургитации происходит переполнение не только правого предсердия, но и системных вен, прежде всего – печеночных и яремных. Повышенное венозное давление обусловливает систолическую пульсацию крупных вен. Систолическое давление в правом предсердии значительно повышается и составляет 10-25 мм рт. ст. (при норме около 3 мм рт. ст.); диастолическое давление в правом желудочке также увеличено. Выраженная дилатация правого предсердия может сопровождаться его тромбозами, ТЭЛА и фибрилляцией предсердий , вызывая декомпенсацию кровообращения и смерть.

Симптомы трикуспидальной недостаточности

Осмотр больного с трикуспидальной недостаточностью выявляет одутловатость лица, синюшно-желтушную окраску кожи лица и дистальных частей тела, пульсацию вен шеи, передней части грудной клетки и увеличенной печени. Вследствие портальной гипертензии могут возникать желудочно-кишечные кровотечения . У беременных с трикуспидальной недостаточностью беременность может осложниться гестозом , фетоплацентарной недостаточностью , преждевременными родами .

Диагностика трикуспидальной недостаточности

Инструментальная диагностика при трикуспидальной недостаточности включает полипозиционную рентгенографию грудной клетки , рентгенографию сердца с контрастированием пищевода, фонокардиографию , ЭКГ , ЭхоКГ с допплеровским исследованием, зондирование правых отделов сердца, вентрикулографию , яремную флебографию и др.

Электрокардиографические данные при трикуспидальной недостаточности свидетельствуют о гипертрофии и перегрузке правых отделов сердца, нарушениях ритма и проводимости (пароксизмальной тахикардии , мерцательной аритмии , АВ-блокаде). Фонокардиографическими признаками трикуспидальной недостаточности служат снижение амплитуды первого тона в области проекции клапана, лентовидный систолический шум. Рентгенологически определяется расширение теней правого предсердия и желудочка, полых вен при отсутствии признаков застоя в малом круге кровообращения.

Частые причины являются «функциональными» вследствие дилатации правого желудочка.

Недостаточность ТК встречают во много раз чаще, чем стеноз, однако врачу необходимо помнить, что изолированная недостаточность ТК возникает крайне редко. Недостаточность трикуспидального клапана комбинирована с пороками других клапанов (митрального или аортального). Клиническую картину недостаточности трикуспидального клапана наблюдают в двух ситуациях:

створки клапана поражены первично;
створки клапана интактны, но они не могут полностью перекрыть
атриовентрикулярное отверстие, его кольцо растянуто из-за резкого увеличения правого желудочка.

В связи с этим относительная недостаточность ТК (ОНТК) - интактные створки клапана, не способные полностью перекрыть правое атриовентрикулярное отверстие. Термин «недостаточность трикуспидального клапана», напротив, подчеркивает первичную патологию створок.

Клиническая манифестация недостаточности клапана появляется, если затронуты не только створки клапана, но и хорды, папиллярные мышцы, задняя стенка правого желудочка, кольцо трикуспидального клапана или легочной артерии. Все причины, затрагивающие клапан и влияющие на транстрикуспидальный поток крови, делят на 2 группы:

болезни, приводящие к легочной гипертензии и недостаточности
правого желудочка с последующим расширением клапанного кольца;
болезни, поражающие створки трикуспидального клапана.

В клинической практике чаще встречают ОНТК. В ее развитии ведущая роль принадлежит недостаточности правого желудочка вследствие легочной гипертензии из-за систолической и (или) диастолической недостаточности левого желудочка.

Еще в начале XX в. У. Ослер сформулировал правило: «Кровь всегда застаивается позади отказавшего отдела сердца». Несмотря на очевидную для врача XXI в. условность этого положения, оно в целом отражает вектор развития патологического процесса и помогает полнее увидеть сценарий болезни. Это правило срабатывает при любой патологии левого отдела сердца: артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, острый инфаркт миокарда, кардиопатия. Патология митрального или аортального клапана всегда обусловливает развитие диастолической и систолической дисфункции ЛЖ, которая с большей или меньшей скоростью из-за снижения сократительной функции ЛЖ приводит к застою крови в левом предсердии, повышению давления в нем и впадающих в него легочных венах - легочная гипертензия. Вслед за ней наступает застой крови в правом желудочке, увеличивая его полость, что приводит к растяжению фиброзного кольца и неполному смыканию створок клапанов.

Резкое увеличение правого желудочка и растяжение фиброзного кольца может произойти и другим, более коротким путем - инфаркт миокарда правого желудочка, который часто возникает при инфаркте задней стенки ЛЖ, при этом возникает дисфункция папиллярных мыши и систолическая дисфункция правого желудочка. Полость правого желудочка быстро увеличивается, кольцо атриовентрикулярного отверстия растягивается и створки перестают смыкаться. Это же происходит у больного с кардиопатией правого желудочка.

Существенно реже к ОНТК приводит тупая травма грудной клетки. В силу анатомического расположения ЛЖ при тупой травме (удар о рулевую колонку, удар о поверхность воды, удар мечом) происходит контузия правого желудочка, которая проявляется в том числе и в быстро развивающейся систолической дисфункции. Снижение сократительной способности правого желудочка, усиленное дисфункцией папиллярных мышц (возможен их надрыв), быстро приводит к застою крови в правом желудочке - его перегрузке объемом крови с последующим растяжением фиброзного кольца.

К ОНТК приводит и врожденная патология - аномалия Эбштейна, при которой ТК смещен вниз, его створки прикреплены к стенкам правого желудочка. Из-за более низкого расположения створок часть полости правого желудочка, лежащая выше ТК, подвергается атриализации, следовательно, истинная полость ТК намного меньше. Дисплазия створок и их избыточная длина с одной стороны, уменьшение полости правого желудочка и высокого в нем давления создают условия, при которых герметизация видоизмененного атриовентрикулярного отверстия становится невозможной, образуется ОНТК.

Ведущая причина недостаточности трикуспидального клапана - ревматизм, существенно реже - карциноид и еще реже - синдром большого эозинофилеза. При ревматизме происходит утолщение створок, развивается их повышенная ригидность, начинается сморщивание. При карциноиде образуются фиброзные бляшки на створках, которые существенно ограничивают их подвижность и препятствуют смыканию. Подвижность створок ограничивает и их миксоматозное перерождение. ОРЛ приводит, как правило, к формированию сочетанного порока - стеноза и недостаточности клапана и всегда поражает хорды.

В последние годы наблюдают существенный рост новых случаев ИЭ ТК у шприцевых наркоманов. Самый частый бактериальный возбудитель ИЭ, приводящий к недостаточности трикуспидального клапана, - Staphylococcus aureus, который высевают в 82% случаев.

Патофизиология недостаточности трикуспидального клапана

Основное гемодинамическое нарушение при недостаточности трикуспидального клапана - регургитация крови через клапан в полость правого предсердия в систолу правого желудочка. В диастолу правого предсердия в него попадает кровь из верхней и нижней полых вен, а при недостаточности трикуспидального клапана еще и из правого желудочка, что приводит к быстро возникающей перегрузке объемом крови, которая вызывает дилатацию правого предсердия и увеличивает объем крови, поступающей в правый желудочек. Таким образом, возникает самогенерирующийся патологический процесс: увеличение объема регургитации приводит к большей дилатации правого предсердия и увеличивает объем крови, поступающей из правого предсердия в правый желудочек, что увеличивает полость правого желудочка и увеличивает объем регургитации. Значительное увеличение полости правого желудочка и полости верхней и нижней полых вен формируют (условно) функционально особую резервную полость, которая растягивается при систоле правого желудочка и депонирует определенный объем регургитации (венозная система может увеличивать свой объем до 5 раз). Такое депонирование объема крови спасает пациента от выраженной легочной гипертензии, так как уменьшается объем крови, поступающей в легочную артерию. Этот механизм приводит к значительному уменьшению одышки и легочной гипертензии у больных с декомпенсацией митрального или аортального порока. Однако это ложное улучшение самочувствия имеет предел, который регламентируется пределом депонирования крови в венозной системе.

Перегрузка объемом крови обусловливает не только дилатацию полостей, но и гипертрофию миокарда. У больных с недостаточностью трикуспидального клапана, прогрессирующей во времени, всегда успевает развиться гипертрофия миокарда правого желудочка. Толщина миокарда неизмененного правого желудочка составляет 3-3,5 мм, увеличение ее до 4,5-5 мм - выраженная гипертрофия миокарда.

Такая гипертрофия приводит к несоответствию объема и массы мышц правого желудочка с количеством функционирующих капилляров, что приводит к ишемии миокарда правого желудочка и усугубляет его систолическую и диастолическую дисфункцию. Срыв компенсации, обусловленной гипертрофией миокарда^ правого желудочка, наступает быстро, после чего полость правого желудочка быстро увеличивается и усугубляет недостаточность трикуспидального клапана. Давление в правом предсердии становится практически равным давлению в правом желудочке. При остро возникшей легочной гипертензии, например при тромбоэмболии легочной артерии, правый желудочек внезапно вынужден развивать большее усилие для поддержания объема крови, изгоняемого в легочную артерию. Короткое время, за которое возникает легочная гипертензия, не позволяет развиться гипертрофии правого желудочка. Таким образом, происходит выраженное напряжение в миокарде, необходимое для поддержания объемных параметров кровотока, в отсутствие компенсаторной гипертрофии миокарда. Такое неблагоприятное сочетание приводит к быстрому истощению сократительной способности миокарда и его дилатации из-за нарастающей перегрузки объемом крови. Фиброзное кольцо расширяется и формируется недостаточность трикуспидального клапана. Ее отличительная особенность - большая скорость образования недостаточности трикуспидального клапана и особая роль межжелудочковой перегородки. Межжелудочковая перегородка начинает в диастолу пролабировать в полость ЛЖ, что увеличивает силу сокращения миокарда в систолу правого желудочка. Активное и мощное сокращение перегородки поддерживает объемные показатели гемодинамики.

Таким образом, разная скорость прогрессирования легочной гипертензии приводит к различным патофизиологическим процессам. Медленное прогрессировать легочной гипертензии включает гипертрофию правого желудочка, что способствует медленной последующей дилатации правого желудочка, растяжению фиброзного правого атриовентрикулярного кольца и дилатации левого предсердия и в отдаленный период. Острая легочная гипертензия исключает гипертрофию правого желудочка, что приводит к быстрой недостаточности трикуспидального клапана и быстрой перегрузке объемом крови венозной системы с последующей гепатомегалией, отеками, асцитом, анасаркой.

Как правило, поражению трехстворчатого клапана предшествует длительный активный ревматический процесс. Очень редко имеется изолированный ревматический порок-трехстворчатого клапана.

При недостаточности трехстворчатого клапана, как и при недостаточности митрального, в момент систолы соответствующего желудочка не происходит замыкания клапанов и кровь затекает в предсердие, что обусловливает систолический шум, продолжающийся в течение всей систолы желудочка. Если при недостаточности митрального клапана кровь при перерастяжении предсердия переполняет легочные вены, то при недостаточности трехстворчатого клапана после перерастяжения правого предсердия переполняются близлежащие вены большого круга, куда при сокращении правого желудочка отливает обратно кровь; с особой закономерностью кровь поступает при этом в печень, расположенную близко к правому предсердию. Возникает так называемая систолическая пульсация печени или положительный печеночный пульс-наиболее прямой и доказательный признак недостаточности трехстворчатого клапана.

Симптомы и признаки недостаточности трикуспидального (трехстворчатого) клапана

Уже общий вид больного, осмотр его могут дать указания на наличие порока. Шейные вены растянуты, отмечается резкая систолическая (возвратная) пульсация их, в то время как пульс на лучевой артерии обычный. Даже вены конечностей могут представляться растянутыми, иногда на них видна также систолическая пульсация.

Еще отчетливее пульсация определяется пальпацией над печенью или справа на нижних ребрах при умеренном давлении (если печень не выдается достаточно значительно); особенно постоянна эта пульсация при мерцательной аритмии, когда систолическая желудочковая волна не задерживается в по существу парализованных предсердиях.

Выбрасывание при систоле большого количества крови из правого желудочка не только в легочные сосуды, но и в полые вены, противодействующее нормальному поступлению крови из вен в предсердие в этой фазе, обусловливает систолическое втяжение грудной клетки, ребер и мягких тканей над правым желудочком в результате быстрого падения внутригрудного давления, не компенсируемого поступлением венозной крови. Таким образом, во время систолы желудочка западение предсердечной области сопровождается систолическим набуханием печени; если положить одну руку над сердцем, а другую-над печенью, то можно отчетливо установить, что значительная часть крови перебрасывается из правого желудочка в печень и обратно, не участвуя в полезном для организма поступательном движении крови («качательный феномен»).

Верхушечный толчок определяется неотчетливо; обнаруживают значительное притупление в нижней части грудины и справа от грудины внизу. При рентгеноскопии можно убедиться, что правый желудочек образует и левый край сердечной тени, резко пульсирующий в противоположность малым пульсациям аортальной дуги. Застоя в легких не обнаруживается: кровь застаивается перед правым желудочком-в печени, венах большого круга. На электрокардиограмме отмечается отклонение оси вправо. Аускультацией устанавливают непостоянный и мало характерный дующий длинный систолический шум у основания грудины или у пятого левого реберного хряща при отсутствии акцента на легочной артерии (соответственно отсутствию застоя в малом кругу).

Как уже сказано, печень увеличивается рано и значительно. Характерна декомпенсация по печеночно-портальному типу, связанная с застоем преимущественно в печени, а также рецидивирующий асцит, часто вместе с нерезкой желтухой.

Жалобы больного с НТК не имеют отличительных особенностей, не существует жалоб, присущих только недостаточности трикуспидального клапана. Однако они различны в зависимости от этиологии заболевания. Так, жалобы при недостаточности трикуспидального клапана, обусловленной постепенным развитием легочной гипертензии при декомпенсации митрального или аортального порока сердца, связаны с основным пороком сердца и обусловленным им застоем в малом и большом круге кровообращения. Ведущая жалоба - нехватка воздуха как при нагрузке, так и в покое. Необходимо выяснить, как спитт больной. Необходимо ли приподнимать изголовье? Спит ли он в положении сидя? Ответы на эти вопросы позволяют определить степень венозного застоя. Выраженность одышки зависит от величины легочной гипертензии, а мониторинг одышки позволяет оценить степень регургитации на ТК. Так, если больной, страдающий каким-либо пороком клапана левого отдела сердца и испытывающий выраженную одышку, сообщает об уменьшении одышки, наступившем облегчении, то врач должен понимать, что присоединение к болезни трикуспидальной недостаточности и выраженной регургитации на ТК привело к уменьшению застоя в малом круге кровообращения из-за депонирования крови в правом предсердии и полых венах.

Таким образом, при расспросе удается выявить мнимое облегчение самочувствия больного, что отражает увеличенную регургитацию - маркер начала нового этапа болезни. Внимательный расспрос больного позволяет установить, что на этом этапе развития болезни снижение толерантности к физической нагрузке обусловлено не нарастающим чувством нехватки воздуха, а мышечной слабостью. Во многом мышечная слабость обусловлена уменьшением массы тела из-за снижения объема употребляемых нутриентов и застойными явлениями в тонком кишечнике, которые потенциируют синдром мальабсорбции. К сожалению, ослабление одышки и снижение толерантности к физической нагрузке - симптомы терминального этапа болезни. Пациенты часто отмечают тошноту и тяжесть в эпигастрии. В основе этих жалоб лежит венозный застой, приведший к развитию гепатомегалии и отеку стенки желудка.

Таким образом, жалобы пациента свидетельствуют о декомпенсации кровообращения и носят общий характер, не обладая специфичностью для недостаточности трикуспидального клапана. Этиологические особенности НТК в современной клинике требуют тщательного расспроса для выявления наркотической зависимости, особенно у больного молодого возраста с лихорадкой и очевидными признаками трикуспидальной регургитации. Шприцевые наркоманы - специфическая группа населения, в которой рост числа новых случаев ИЭ идет опережающими темпами, превышающими рост ИЭ по какой-либо другой причине. При опросе больного опасно не придавать значения нетипичным жалобам больного, т.е. не «кардиальным» жалобам особенно если у него налицо признаки кахексии. Жалобы больного на диарею, приливы, удушье, позволяют заподозрить карциноид.

Симптомы обычно неспецифичны и связаны с уменьшением сердечного выброса (усталость) и венозным застоем (отёки, увеличение печени). Наиболее выраженный признак - большая систолическая волна у венозного яремного пульса (cv-волна замешает нормальное снижение x). При ЭхоКГ выявляют дилатацию ПЖ; если клапан был поражён ревматическим процессом, можно увидеть утолщённые створки с вегетациями инфекционного эндокардита.

Клиническое течение недостаточности трикуспидального клапана

Если недостаточность трикуспидального клапана развилась в результате легочной гипертензии, возникающей при декомпенсации митрального или аортального порока сердца, то она означает манифестацию терминальной стадии болезни. Если больной операбелен, то его следует оперировать в максимально короткие сроки. Медикаментозное лечение носит только симптоматический характер. Продолжительность этого периода короткая - несколько лет. В течение всего периода часто наступает декомпенсация, требующая госпитализации. Ведущие симптомы - отеки, гепатомегалия, асцит, реже анасарка. Часто течение болезни осложняют пневмонии, повышающие вероятность летального исхода.

Течение недостаточности трикуспидального клапана, возникшей в результате ИЭ, всегда тяжелое, т.к. недостаточность развивается на фоне септического состояния и часто септической эмболии, резко увеличивающих риск летального исхода.

Изолированная недостаточность трикуспидального клапана ревматического генеза (встречают крайне редко) может протекать относительно благоприятно долгие годы до декомпенсации порока.

Таким образом, в клинической практике врач часто сталкивается с ОНТК, ее течение всегда тяжелое, проявляющееся симптомами недостаточности кровообращения. Декомпенсация кровообращения и пневмония - самые частые причины летального исхода.

Осмотр и физические методы обследования больного с недостаточностью трикуспидального клапана

Все симптомы, выявляемые при осмотре больного с недостаточностью трикуспидального клапана, характерны только для поздних стадий болезни, когда дилатация правого предсердия стала значимой и приз тки перегрузки объемом крови и давление в правом отделе сердца достигли выраженных показателей. Перегрузка объемом крови правого предсердия приводит к четко наблюдаемому набуханию вен шеи, степень которого зависит от величины регургитации на трикуспидальном клапане. У больных с деком-пенсированным течением митрального или аортального порока сердца набухание вен шеи совпадает с уменьшением одышки.

Образование единой функциональной полости - правое предсердие + полости верхней и нижней полых вен - обусловливает визуально определяемую пульсацию печени, совпадающую с систолой правого желудочка (при СТК с систолой правого предсердия), когда регургитация крови приводит к пикообразному дополнительному увеличению объема крови в венозной системе и появлению в результате этого пульсации печени. Резкое увеличение объема крови в венозной системе приводит к росту гидростатического давления и плотным, цианотичным, холодным и симметричным отекам.

Осмотр кожных покровов позволяет выявить умеренную желтушность. Увеличение уровня связанного билирубина объясняет желтушность развитием цирроза печени.

При недостаточности трикуспидального клапана, так же как и при СТК, не наблюдают выраженную тахикардию, АД долго остается в пределах нормы. Для врача очевидно несоответствие отсутствия тахикардии выраженному венозному застою.

На этом этапе практически всегда удается пальпировать выраженный сердечный толчок, обусловленный резко увеличенным в объеме правым желудочком. Значительный венозный застой и увеличенная печень позволяют пальпировать ее край, в этот период болезни всегда плотный и закругленный. Если врач расположит руку на области сердечного толчка, а другую на край печени, то он сможет ощутить систолу правого желудочка и следующее за ней выбухание печени.

Таким образом, результаты осмотра и пальпации позволяют выявить только симптомы выраженной декомпенсации кровообращения.

Основной аускультативный признак недостаточности трикуспидального клапана - систолической шум, выслушиваемый у мечевидного отростка грудины, либо у III-IV межреберья слева от грудины. Часто шум становится пансистолическим. Длительность шума зависит от выраженности регургитации. Мониторинг длительности шума позволяет оценивать прогрессирование болезни. Шум недостаточности трикуспидального клапана всегда ослабевает при движении фонендоскопа слева направо как на уровне III-IV межреберья, так и на уровне основания мечевидного отростка. При резкой дилатации правого желудочка зона максимального звучания шума изменится, она может сместиться в зону 1-й точки аускультации сердца. Такое смещение зоны максимального звучания шума всегда требует дифференциальной диагностики с систолическим шумом митральной недостаточности. Систолический шум митральной недостаточности всегда усиливается при задержке дыхания на вдохе, когда увеличивается венозный возврат в правый отдел сердца, что обусловливает последующее сокращение правого желудочка с большей силой I- симптом Риверо-Корвальо. В руководствах начала XX в. рекомендовано для усиления шума либо поднять ногу больного, либо надавить на край печени или на переднюю брюшную стенку.

У больного с недостаточностью трикуспидального клапана на этапе выраженной декомпенсации можно услышать по левому краю грудины III тон. Это редкое аускультативное явление, которое С.П. Боткин называл «правосторонний III тон», свидетельствует о выраженной гипертрофии миокарда правого желудочка и особой функции межжелудочковой перегородки. Звучность III тона увеличивается на вдохе. III тон - всегда плохой прогностический индекс. В терминальный период болезни появляется выраженная перегрузка давлением в правом предсердии, что уменьшает объем регургитации и ослабляет шум.

Диагностика недостаточности трикуспидального (трехстворчатого) клапана

Систолическая пульсация стойко увеличенной печени и венный пульс на шее являются прямым доказательством недостаточности трехстворчатого клапана, которую на этом основании можно смело диагностировать. Остальные признаки только подтверждают диагноз.

По обнаружении наиболее характерных и доказательных признаков недостаточности трехстворчатого клапана необходимо прежде всего выяснить характер недостаточности-органический или функциональный.

Органический клапанный порок, обусловливаемый ревматическим вальвулитом, наблюдается в случае очень редкой изолированной локализации на трехстворчатом клапане; затем у лиц, длительно болеющих рецидивирующим активным ревмокардитом с поражением митрального или аортальных клапанов, когда, следовательно, есть основание предполагать, что успел развиться и вальвулит трехстворчатого клапана; далее, если характерный печеночный и венный пульс остается и после восстановления компенсации при значительном сокращении размеров сердца, когда имеются все условия для исчезновения относительной недостаточности клапана (правда, компенсация при далеко зашедших пороках редко имеет место). Редко наблюдается органический порок трехстворчатого клапана травматического происхождения.

Относительная мышечная недостаточность трехстворчатого клапана может развиться при тяжелой декомпенсации свежего ревмокардита с поражением только митрального клапана или только при тяжелом ревматическом миокардите без клапанного поражения, равно как при самых разнообразных поражениях мышцы сердца-атеросклеротическом кардиосклерозе, cor pulmonale и т. д., когда на основании клинико-анатомической картины можно исключить органическое поражение трехстворчатого клапана.

Трудно отличить от недостаточности трехстворчатого клапана слипчивый перикардит, при котором наблюдается также резкая застойная печень и асцит, резкое набухание вен большого круга с отсутствием застоя в малом кругу (но отсутствует пульсация печени), диффузное систолическое втяжение предсердечной области с диастолической отдачей грудной стенки; однако имеется pulsus paradoxus, рентгеновские тени от обызвествления перикарда, малые пульсаторные движения контура сердца на рентгеновском экране, малое пульсовое давление и т. д.

Стеноз правого атриовентрикулярного (или правого венозного) отверстия (stenosis ostii atrioventricularis, s. venosi dextri), или, вернее, трикуспидальный порок с преобладанием стеноза (affectio tricuspidalis prae-cipue stenosis),-очень редкий клапанный порок, бесспорно органической природы, требующий для своего развития при недостаточности трехстворчатого клапана еще большего времени, чем митральный стеноз при недостаточности митрального клапана.

Из признаков наиболее доказательна пресистолическая пульсация печени и яремных вен. На сердце-пресистолический шум, как и при митральном стенозе, но располагающийся ближе к грудине. При жизни распознается реже, чем какой-либо,другой клапанный порок.

Предпосылкой для распознавания может служить особенно упорная гепато-спленомегалия или упорный асцит у больного ревматизмом.

Недостаточность и стеноз легочной артерии как следствие ревматического вальвулита наблюдаются чрезвычайно редко и распознаются, как правило, только на вскрытии. Пульмональный порок чаще наблюдается в клинике как врожденная аномалия.

Инструментальные методы обследования больного с недостаточностью трикуспидального клапана

На рентгенограмме грудной клетки выраженность изменений зависит от степени регургитации на ТК. Типично резкое увеличение размеров правого желудочка, достигающего таких размеров, что верхушкой сердца становится правый желудочек. Вместе с ним пропорционально величине регургитации увеличены полости правого предсердия, верхней и нижней полых вен. Таким образом, определяют резкое выбухание I и II дуг правого контура сердца. Эти изменения добавляются к изменениям левого контура, обусловленным основным пороком, либо митральным, либо аортальным. Однако талия сердца сглаживается. Обзор легочных полей выявляет не только признаки легочной гипертензии, но и при ИЭ септическую эмболию легочных артерий с очагами инфарктной пневмонии.

На электрокардиограмме при недостаточности трикуспидального клапана типично появление признаков значительной дилатации правого желудочка - комплекс rSr в V, отведении. В отведениях с V2 по V6 регистрируют глубокие зубцы S. При сохраненном синусовом ритме отмечают изменения зубца Р, характеризующие дилатацию правого предсердия, - высокий зубец Р во II отведении.

Основной признак недостаточности трикуспидального клапана на эхокардиограмме - верифицированная регургитация крови через ТК в систолу правого желудочка. Интенсивность регургитации устанавливают на допплер-ЭхоКГ по расстоянию, на которое проникает струя регургитации в полость левого предсердия от трикуспидального клапана, и по площади турбулентного возмущения в левом предсердии, обусловленном волной регургитации. При допплер-ЭхоКГ определяют выраженность депонирования крови в нижней полой вене и в воротной вене. Мониторинг скорости регургитации играет важную роль для диагностики. Снижение скорости регургитации обусловлено резким повышением давления в правом предсердии и полых венах, т.е. началом декомпенсации кровообращения. ЭхоКГ в режиме 2D позволяет точно измерить величину правого предсердия, правого желудочка и оценить движение межжелудочковой перегородки в систо лу и диастолу правого желудочка. Ее движение в сторону левого желудочка - компенсаторный механизм, позволяющий поддерживать гемодинамику правого желудочка. Особое значение имеет описание створок клапана и площади атриовентрикулярного отверстия. Створки плотные, длинные, малоподвижные. Ультразвуковая диагностика позволяет выявить вегетации и миксоматозное перерождение створок.

Катетеризация сердца при недостаточности трикуспидального клапана - относительно легкая процедура и может выполняться катетером Сван-Ганса даже в терапевтическом стационаре. Однако она не дает врачу дополнительной информации по сравнению с информацией, полученной при ЭхоКГ-исследовании. В связи с этим ее целесообразно выполнять только при подготовке пациента к хирургическому лечению.

Клинические закономерности диагностики недостаточности трикуспидального клапана

Вековой клинический опыт позволил сформулировать некоторые особенности течения и диагностики недостаточности трикуспидального клапана.

недостаточность трикуспидального клапана без высокой легочной гипертензии, как правило, не бывает относительной.
У больных со стенозом митрального клапана симптомы трикуспидальной недостаточности и отсутствие легочной гипертензии свидетельствуют о комбинированном пороке и исключают ОНТК.
Ослабление шума НТК, совпадающее с улучшением самочувствия больного, - ОНТК.
Усиление шума недостаточности трикуспидального клапана, совпадающее с улучшением самочувствия больного, говорит о первичном поражении створок клапана.
Клиническая картина недостаточности ТК у больного с симптомом «большого сердца» - ОНТК.
Клиническая картина недостаточности ТК у больного с нормальными размерами сердца - как правило, перикардит.
НТК без легочной гипертензии переносится больным легко и долгое время компенсирована.

Лечение недостаточности трикуспидального клапана

Абсолютное болы инство больных с недостаточностью трикуспидального клапана имеют патологию митрального клапана, поэтому хирургическая коррекция порока митрального клапана приводит к снижению легочной гипертензии и уменьшает выраженность недостаточности трикуспидального клапана. При сочетании стеноза и НТК, как правило, выполняют вальвулопластику. Однако при выраженной деформации створок показано протезирование клапана даже в отсутствие легочной гипертензии. Медикаментозное лечение соответствует стандартам лечения недостаточности кровообращения.

При ревматическом поражении требуется замена трикуспидального клапана.

Нередко регургитацию трикуспидального клапана диагностируют у дошкольников, а у взрослых она развивается обычно на фоне серьезных заболеваний самого разного характера. У такой аномалии несколько форм, разные симптомы и, соответственно, разные подходы к лечению.

Понятие трикуспидальной регургитации

Термин «регургитация» - медицинский. Он произошел от латинского слова gurgitare (переводится как «наводнять») и приставки re-, означающей «вновь, обратно». В кардиологии регургитацией принято называть обратный ток (заброс) крови из одной сердечной камеры в другую.

Сердце состоит из четырех камер (2 предсердия и 2 желудочка), разделенных перегородками и снабженных четырьмя клапанами. Это митральный, аортальный, легочной артерии и трикуспидальный (трехстворчатый). Последний соединяет правый желудочек и правое предсердие. В каждом из клапанов по различным причинам могут возникать нарушения кровотока, а значит, существует четыре вида этого заболевания.

Чаще всего диагностируются аортальная и митральная регургитация, трикуспидальная встречается чуть реже. Но опасность в том, что при диагностике можно спутать разные формы этой патологии. Кроме того, иногда нарушения работы разных сердечных клапанов встречаются у пациента одновременно.

Важный момент: регургитация трикуспидального клапана не является самостоятельным заболеванием и отдельным диагнозом. Это состояние обычно развивается по причине других серьезных проблем (сердечных, легочных и пр.), поэтому и лечится обычно в комплексе. А главное - аномалию с пугающим латинским названием не надо считать приговором. Ее достаточно легко диагностировать, вполне можно вылечить или хотя бы строго контролировать.

Виды трикуспидальной регургитации

Существует 2 основные классификации этой патологии - по времени появления и по причинам возникновения.

По времени появления: врожденная и приобретенная.

Врожденная регистрируется еще во время внутриутробного развития ребенка или в первые месяцы после рождения. В этом случае работа сердечного клапана может со временем вернуться в норму. Кроме того, врожденную аномалию гораздо легче держать под контролем, если беречь сердце и соблюдать меры профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Приобретенная появляется у взрослых уже в течение жизни. Такая патология практически никогда не возникает изолированно, стать ее причиной могут самые разные заболевания - от дилатации (расширения) желудочка до непроходимости легочных артерий.

Первичная трикуспидальная аномалия диагностируется на фоне сердечных заболеваний. Никаких проблем с дыхательной системой у пациента при таком диагнозе нет. Основной причиной вторичного нарушения кровотока в трикуспидальном клапане служит легочная гипертензия, то есть слишком высокое давление в системе легочных артерий.

Регургитация трехстворчатого клапана традиционно идет рука об руку с недостаточностью самого клапана. Поэтому некоторые классификации разделяют виды обратного заброса крови на основании , то есть непосредственно заболевания клапана:

Органическая (абсолютная) недостаточность, когда причины - в поражении створок клапана из-за врожденного недуга.
Функциональная (относительная), когда происходит растяжение клапана из-за проблем с легочными сосудами или диффузного поражения сердечной ткани.

Степени регургитация трикуспидального клапана

Регургитация может протекать в 4 различных стадиях (степенях). Но иногда врачи выделяют отдельную, пятую, так называемую физиологическую регургитацию. В этом случае нет никаких изменений миокарда, все три створки клапана полностью здоровы, просто наблюдается еле заметное нарушение кровотока у самих створок («завихрение» крови).

Первая стадия. В этом случае у пациента фиксируется небольшой поток крови назад, из желудочка в предсердие через клапанные створки.
Вторая стадия. Длина струи от клапана достигает 20 мм. Трикуспидальная регургитация 2 степени уже считается заболеванием, которое требует специального лечения.
Третья стадия. Поток крови легко обнаруживается во время диагностики, в длину превышает 2 см.
Четвертая стадия. Здесь кровяной поток уже уходит на значительное расстояние вглубь правого предсердия.

Функциональную трикуспидальную регургитацию обычно нумеруют 0–1 степенью. Чаще всего ее находят у высоких худощавых людей, а некоторые медицинские источники сообщают, что такая аномалия есть у 2/3 абсолютно здоровых людей.

Такое состояние абсолютно не угрожает жизни, никак не влияет на самочувствие и обнаруживается при обследовании случайно. Если, конечно, не начинает прогрессировать.

Причины патологии

Основная причина нарушенного тока крови через трехстворчатый клапан - дилатация правого желудочка вместе с клапанной недостаточностью. Такую аномалию провоцируют легочная гипертензия, сердечная недостаточность, обструкция (непроходимость) легочных артерий. Реже причинами обратного заброса крови становятся инфекционный эндокардит, ревматизм, прием лекарств и др.

Факторы, которые вызывают появление этого сердечного заболевания, принято разделять на 2 большие группы в зависимости от вида самой патологии:

Причины первичной трикуспидальной регургитации:
- ревматизм (системное воспаление соединительной ткани);
- инфекционный эндокардит (воспаление эндокарда, часто встречается у инъекционных наркоманов);
- пролапс клапана (створки прогибаются на несколько миллиметров);
- синдром Марфана (наследственное заболевание соединительной ткани);
- аномалии Эбштейна (врожденный порок, при котором клапанные створки смещены или отсутствуют);
- травмы грудной клетки;
- длительный прием лекарственных препаратов (Эрготамина, Фентермина и др.).
Причины вторичной трикуспидальной регургитации:

повышенное давление в легочных артериях (гипертензия);
расширение или гипертрофия правого желудочка;
дисфункция правого желудочка;
стеноз митрального клапана;
недостаточность правого и тяжелая недостаточность левого желудочков;
различные виды кардиопатии;
дефект межпредсердной перегородки (врожденный порок);
непроходимость легочной артерии (и ее выносящего тракта).

Симптомы

При легких формах нарушения тока крови между сердечными камерами никаких специфических симптомов нет.

Трикуспидальная регургитация 1 степени может заявить о себе только одним признаком - увеличенной пульсацией вен на шее.

Возникает такой эффект из-за высокого давления в яремных венах, а почувствовать пульсацию легко, просто приложив руку к шее справа.

На более поздних стадиях можно почувствовать не только бьющий пульс, но и четкое дрожание шейных вен. О проблемах с кровотоком в правом желудочке скажут и такие симптомы:

яремные вены не только дрожат, но и заметно набухают;
синюшный цвет кожи (прежде всего на носогубном треугольнике, под ногтями, на губах и кончике носа);
отечность ног;
мерцательная аритмия;
расщепление сердечных тонов;
голосистолический шум в сердце (увеличивается на вдохе);
одышка и быстрая утомляемость;
боли и тяжесть в правом подреберье;
увеличенная печень и др.

Большинство этих признаков может сигнализировать о самых разных проблемах сердечно-сосудистой системы. Поэтому самым четким видимым симптомом трикуспидальной регургитации называют именно набухание и дрожание яремной вены.

Трикуспидальная регургитация у детей

Обратный заброс крови в правый желудочек сегодня все чаще регистрируется у детей, причем еще до рождения. Трикуспидальная регургитация у плода может появляться еще в первом триместре беременности, на 11–13-й неделе.

Такая особенность часто бывает у малышей с хромосомными аномалиями (например, с синдромом Дауна). Но определенный процент регургитации наблюдается и у абсолютно здорового плода.

Детские кардиологи говорят о стремительно растущем количестве случаев трикуспидальной аномалии у детей разных возрастов. В большинстве из них диагностируется регургитация первой степени, и сегодня она уже считается вариантом нормы.

Если у ребенка нет других сердечных патологий, в будущем есть большой шанс, что работа клапана восстановится сама.

Но если врожденное заболевание доходит до второй или третьей стадии, есть риск развития в будущем сердечной недостаточности, дисфункции правого желудочка. Поэтому ребенку важно регулярно посещать кардиолога и соблюдать все необходимые меры профилактики сердечных заболеваний.

Диагностика

Определять выраженную трикуспидальную регургитацию врачи научились давно, но диагностика легких форм стала возможной относительно недавно, с появлением УЗИ. То есть около 40 лет назад.

Сегодня ультразвуковое исследование считается основным методом диагностики при такой патологии. Оно позволяет различить малейшее приоткрывание клапанных створок, размер и направление струи крови.

Комплексная диагностика регургитации трехстворчатого клапана включает в себя следующее:

сбор анамнеза;
физикальный осмотр (включая аускультацию сердца - прослушивание);
УЗИ сердца (обычное и с доплером) или эхокардиографию;
электрокардиографию;
рентген грудной клетки;
катетеризацию сердца.

Катетеризация - это диагностико-лечебный метод, который требует тщательной подготовки пациента. Для изучения проблем с кровотоком через трехстворчатый клапан его используют редко. Только в тех случаях, когда требуется максимально глубокая диагностика, например, для оценки состояния коронарных сосудов сердца.

Лечение и профилактика

Терапия трикуспидальной регургитации включает в себя 2 больших блока - консервативное и оперативное лечение. Когда болезнь находится на первой стадии, никакой специальной терапии не требуется, только регулярное наблюдение у кардиолога.

Если у пациента есть сердечно-сосудистые патологии, которые спровоцировали нарушение тока крови, все лечение направлено именно на них, то есть на исключение причины регургитации.

Когда болезнь достигает второй степени, консервативное лечение уже предполагает прием специальных медикаментов. Это диуретики (мочегонное), вазодилататоры (средства для расслабления мускулатуры сосудов), препараты калия и др.

Хирургическое лечение трехстворчатого клапана - это следующие виды операций:

Прогноз жизни с трикуспидальной регургитацией вполне благоприятный при условии, что пациент ведет здоровый образ жизни и бережет свое сердце. И когда болезнь обнаружена на самой первой стадии, и когда уже проведена операция на клапане.

Врачи в этом случае советуют использовать стандартные меры профилактики сердечной недостаточности. Это контроль массы тела и регулярные физические нагрузки, правильное питание, отказ от сигарет и алкоголя, регулярный отдых и как можно меньше стрессов. А главное - постоянное наблюдение у кардиолога.

Заболевания
Части тела

Предметный указатель на часто встречающиеся заболевания сердечно-сосудистой системы, поможет Вам с быстрым поиском нужного материала.

Выберете интересующую Вас часть тела, система покажет материалы, связанные с ней.

Использование материалов сайта возможно только при наличии активной ссылки на первоисточник.

Регургитация трикуспидального клапана

На протяжении всей жизни человека, изо дня в день, каждую секунду, наше сердце, наш внутренний мотор совершает огромнейшую работу. Только задумайтесь: за одни сутки сердце перекачивает приблизительно 7200 литров крови…

Именно благодаря работе нашего сердца, каждый орган, каждая клетка человеческого тела получает питательные вещества и кислород из крови. Сердце работает безустанно, слаженно, чётко. Но как устроен этот сложнейший мотор человеческого организма? Давайте разберёмся.

1 Что нужно знать о строении сердца?

Строение сердца человека

Прежде всего, уясним, что сердце - это мышца, которая качает кровь по организму. Оболочки у сердца три: эндокард - внутренняя оболочка, миокард - собственно мышечная оболочка, и перикард - внешняя, серозная оболочка. Сердце представлено преимущественно мышечной оболочкой - миокардом. Также сердце имеет 4 отдела: два желудочка и два предсердия, которые разделены перегородками. Выделяют правые (предсердие и желудочек) и левые (предсердие и желудочек) отделы сердца.

От левого желудочка отходит крупнейший сосуд в организме человека - аорта, который приносит артериальную (насыщенную кислородом) кровь всем клеткам. От правого желудочка отходит лёгочный ствол, который несёт венозную (обедненную кислородом) кровь в лёгкие. Кровь движется из предсердий в желудочки, а затем из желудочков - в сосуды.

Обогащённая кислородом кровь, выйдя из сердца, снабжает им организм и, забирая ненужные, токсичные продукты распада от клеток всех органов, возвращается к сердцу. Ход крови в одном направлении регулируют клапаны сердца и сосудов. Они образованы эндокардиальной оболочкой сердца. Между правыми отделами сердца расположен трикуспидальный клапан, поскольку в его строении выделяют 3 створки, его второе название - трёхстворчатый.

Между левыми отделами - митральный или двустворчатый клапан. Работа клапанов осуществляется по механизму пропускников или ворот: в систолу предсердий сердечные клапаны открываются, а в систолу желудочков - закрываются, тем самым препятствуя ретроградному забросу крови. В норме створки плотно соединяются друг с другом. Но часто по различным причинам, врождённым или приобретенным, работа сердца и клапанов нарушается.

2 Когда страдает трикуспидальный клапан?

Стеноз и недостаточность трёхстворчатого клапана

В норме створки трикуспидального клапана эластичные и прочные. Они примыкают друг к другу, не позволяя крови изливаться снова в правое предсердие. Но существуют причины, приводящие к тому, что между створками появляется зазор - расстояние, из-за чего кровь из желудочков снова поступает в предсердие, происходит обратный ток крови или регургитация.

Это состояние приводит к тому, что клапаны не справляются со своей работой и формируется недостаточность. Причины недостаточности трёхстворчатого клапана:

диффузные болезни соединительной ткани: синдром Морфана (это тяжёлое заболевание при котором помимо сердечной патологии, наблюдаются изменения со стороны нервной системы, глаз, почек, лёгких, а также внешние изменения: высокий рост, длинные конечности, паучьи пальцы, гиперподвижность суставов, аномалии строения тазобедренного сустава, кифоз, сколиоз, вывихи шейного сегмента позвоночника и прочие.)
аномалия Эбштейна (врождённая патология прикрепления створок трикуспидального клапана, они опущены в полость правого желудочка, из-за чего его полость существенно уменьшается, а левое предсердие наоборот расширяется, возникает трикуспидальная недостаточность)
врождённые пороки сердца. Изолированно недостаточность трёхстворчатого клапана почти не встречается. Наиболее часто она возникает с пороками митрального и аортального клапанов.

Также трикуспидальную недостаточность можно разделить на органическую (когда происходит непосредственно необратимые изменения самих створок) и функциональную (когда створки не поражены, а недостаточность возникает из-за растяжения фиброзного кольца или расширения камер сердца)

3 Как связаны регургитация и недостаточность?

В зависимости от степени обратного хода крови из желудочка в предсердие, т.е. регургитации, выделяют степени недостаточности трикуспидального клапана. Чем больше регургитация, тем выше степень клапанной недостаточности. Степень регургитации позволяет оценить Эхокардиография с допплером. При этом методе исследования можно наблюдать движение створок клапанов и обратный ток крови. Выделяют 4 степени регургитации трикуспидального клапана:

1 степеньрегургитации трикуспидального клапана - на ЭхоКГ с допплером обратный ток крови едва заметен. 1 степень встречается даже у абсолютно здоровых людей и, если она не сопровождается никакими другими патологиями сердца, является нормой;
2 степень регургитации трикуспидального клапана - ретроградный ход крови достигает 2 см от трёхстворчатого клапана;
3 степень регургитации - заброс крови более, чем 2 см;
4 степень регургитации - ретроградный заброс крови визуализируется по всему правому предсердию.

4 Каковы симптомы трикуспидальной недостаточности?

Одышка при физической нагрузке

Как было сказано выше, 1 степень недостаточности трёхстворчатого клапана встречается у людей, не имеющих никаких проблем с сердцем, и не является заболеванием, если больше нет никакой сердечной патологии. 1 степень выявляется часто случайно, в ходе профилактических осмотров. Пациенты не предъявляют жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы. При осмотре иногда может наблюдаться пульсация вен шеи.

При 2 степени недостаточности, пациенты могут предъявлять следующие жалобы:

Слабость, повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, перебои в работе сердца, отёки нижних конечностей, тянущая боль под ребром справа, периодические боли в грудной клетке. При осмотре может наблюдаться желтушность кожи, пастозность, отёчность стоп и голеней, увеличение печени, набухание и усиление пульсации сосудов шеи. При аускультации выслушивается систолический шум у основания мечевидного отростка.

При 3-4 степени недостаточности трёхстворчатого клапана симптомы прогрессируют: одышка усиливается и сопровождает пациента в покое, возникает тошнота, рвота, боли в правом подреберье, асцит, гидроторакс. 3-4 степень трикуспидальной недостаточности - тяжёлая патология, общее состояние пациента ухудшается, что зачастую служит показанием для хирургического лечения - протезирования или пластики клапана.

5 Помощники в диагностике заболевания?

Рентгенограмма сердца с трикуспидальной недостаточностью

Помимо клинических симптомов и осмотра врача, неоценимую помощь в диагностике оказывают инструментальные методы исследования. Как было сказано выше, 1 степень регургитации трёхстворчатого клапана диагностируется при Эхокардиографии с допплерографией в виде незначительного заброса крови в правый желудочек. При остальных методах обследования никаких изменений не наблюдается.

Но уже при второй степени регургитации, наблюдаются следующие изменения:

На ЭКГ - увеличение правых отделов сердца.
На рентгенограмме - расширение тени правого предсердия и выбухание верхней полой вены.
При проведении ЭхоКГ - увеличение полости правого желудочка, правого предсердия.
При проведении ЭхоКГ с допплером - наблюдается ретроградный заброс крови в предсердие. Этот метод позволяет установить степень регургитации с большой точностью.
Редко, возможна катетеризация сердечных полостей как с диагностической так и лечебной целью.

6 Как бороться с недостаточностью трёхстворчатого клапана?

Наблюдение у кардиолога

Поскольку регургитация 1 степени трёхстворчатого клапана не есть патология, а лишь вариант нормы, то недостаточность 1 степени не нужно лечить. Нужно посещать кардиолога, проводить назначаемые им обследования, вести здоровый образ жизни и выполнять все рекомендации доктора.

Но если недостаточность трехстворчатого клапана прогрессирует и достигла цифры 2, то здесь без медикаментозного лечения не обойтись. А при выраженности клинических проявлений и отсутствии эффекта от лекарственных средств - возможно и хирургическое лечение: протезирование либо пластика клапана.

Что включает в себя медикаментозное лечение? Во-первых, устранение причины вызвавшей клапанную недостаточность: лечение ревматических болезней, эндокардита, борьба с артериальной гипертензией, поскольку в этих случаях недостаточность является вторичной причиной. И устранение основной причины автоматически повлечет за собой улучшение со стороны сердечно-сосудистой системы.

Но если причина поражения клапанов первична, то остаётся лишь бороться с развитием осложнений:

лёгочной гипертензией,
сердечной недостаточностью,
тромбоэмболиями.

Для этого лечащий врач подбирает индивидуальные схемы лечения, с учетом сопутствующих патологий.

Ни в коем случае не занимайтесь самолечением. Если Вам выставлен диагноз «недостаточность трикуспидального клапана» или в заключении ЭхоКг вы прочли «регургитация трикуспидального клапана», не затягивайте с походом к кардиологу.

Регургитация митрального клапана

Пролапс трикуспидального клапана и атрезия

Публикация материалов сайта на вашей странице возможна только при указании полной активной ссылки на источник

Трикуспидальная регургитация 1 степени: что это такое, лечение и профилактика

Трикуспидальная регургитация 1 степени, 2 или 3 степени представляет собой порок сердца, врожденный или приобретенный, характеризующийся обратным потоком крови в правое предсердие из правого желудочка, в период систолы.

Причиной трикуспидальной регургитации является неплотное смыкание створок трехстворчатого клапана.

Подробнее о том, что такое трикуспидальная регургитация пациент может узнать на приеме у кардиолога или получить информацию на нашем сайте.

Термин регургитация переводится как обратное течение, в случае сердечного заболевания – это неправильное направление потока крови.

Основные причины нарушения

Причинами трикуспидальной регургитации могут стать:

аномалии трехстворчатого клапана врожденные;
синдром Элерса-Данлоса;
аномалия Эбштейна;
синдром Морфана.

Изолированный порок у плода вст речается нечасто, в основном пороки носят комбинированный характер.

Приобретенная форма нарушения встречается чаще, чем врожденная.

Причиной приобретенной патологии могут являться:

Чаще всего к заболеванию приводит ревматический эндокардит, деформирующий створки трехстворчатого клапана и сухожилия.

В некоторых случаях к изменению структуры и формы клапана добавляется сужение отверстия правого желудочка, формируя комбинированный трикуспидальный порок.

Травма мышц папиллярных, при инфаркте миокарда также может привести к трикуспидальному пороку.

Некоторые тяжелые заболевания (синдром карциноидный) могут привести к нарушению смыкания створок клапана и обратному потоку крови. В число таких заболеваний входят:

Классификация и основные симптомы нарушения

Кардиологи выделяют 4 степени нарушения, определяемых длиной струи крови и силой ее потока (во всю ли мочь забрасывается обратный поток или его сила умеренна).

Классификация по степени нарушения:

Регургитация трикуспидального клапана 1 степени - струя крови минимальная.
Трикуспидальная регургитация 2 степени - струя забрасывается не более чем на два сантиметра.
Регургитация трикуспидального клапана 3 степени - поток крови проникает более чем на 2 сантиметра.
Нарушение 4 степени характеризуется проникновением крови в правое предсердие более чем на три сантиметра.

Нарушение характеризуется слабовыраженными симптомами, тяжесть симптомов возрастает при острой форме регургитации. Острая форма дает правожелудочковую сердечную недостаточность и гипертензию легочную.

набухание шейных вен;
усиленная пульсация в левой стороне грудной клетки, особенно при вдыхании воздуха;
пульсирующая печень;
отеки;
постоянная усталость;
одышка;
непереносимость низких температур;
частое мочеиспускание;

Трикуспидальная регургитация первой степени. Профилактика

Первая степень регургитации считается физиологическим состоянием и не требует лечения. Пациенту необходимо проходить необходимое обследование один раз в год, чтобы избежать развития осложнений. Больной должен явиться на контроль в назначенное врачом время.

Молодых мужчин интересует вопрос: берут ли в армию с такой проблемой? При первой степени нарушения работы клапана, когда забрасываемый поток крови не длиннее двух сантиметров, патологических изменений не происходит. Человек полностью здоров и его можно брать в армию.

При нарушении второй степени назначают лечение и от службы освобождают, так как армейский образ жизни предполагает физические нагрузки, противопоказанные при таком диагнозе.

Диагноз трикуспидальная регургитация должен быть доказан показаниями эхокардиографии, кардиограммой, результатами нагрузочного теста и другими клиническими анализами.

К освобождению от службы приводит стойкая аритмия, нарушение проводимости и тяжелая сердечная недостаточность.

Пациентам с такой формой заболевания прописывают лечебную физкультуру, плаванье, спортивную ходьбу, лыжи. Запрещены виды спорта, связанные с подъемом тяжелых снарядов. К улучшению состояния приводят процедуры: массаж, фитотерапия, иглотерапия.

Больным советуют соблюдать необходимую диету. Не рекомендуется злоупотреблять жирным, жареным и соленым. Врачи советуют держать под контролем вес, так как быстрый набор килограммов приводит к резкому ухудшению состояния человека.

Профилактические мероприятия делятся на первичные и вторичные. Первичные мероприятия проводятся для здоровых людей и включают:

Своевременную диагностику и адекватное лечение вирусных и инфекционных заболеваний, приводящих к нарушению сердечной деятельности (ревматизм, эндокардит инфекционный, грипп).
Борьбу с очагами инфекции в организме (хронический тонзиллит, кариес).
Закаливание детей и поднятие общего тонуса организма.

Профилактические мероприятия второго плана предназначены для пациентов с диагностируемой регургитацией второй и третьей степени, осложненных прогрессирующим поражением клапанов.

Вторичные профилактические мероприятия:

Лекарственная терапия, необходимая для укрепления общего тонуса и снижения риска осложнений (диуретики, нитраты, калий, гликозиды, витамины, иммуномодуляторы).
Терапия антибиотиками.
Процедуры закаливания, физиотерапия, лечебная физкультура.
Удаление очагов инфекции, таких, как миндалины и кариес.
Специальная диета.

В меню больных обязательно включают нежирное мясо, орехи, бананы, свежую зелень, овощи и фрукты.

Народные методы лечения

Заболевание во второй и третей стадии требует комплексной терапии, поэтому травяные отвары будут полезны только в сочетании с медикаментозными средствами. Лечение должен контролировать врач.

Для помощи больным с регургитацией применяют травяные сборы. В равной доле берутся боярышник, терн и вереск. Сырье заливается кипятком и выдерживается на водяной бане 15 минут.

Для улучшения состояния можно использовать розмарин, настоянный в вине. Для настойки берется сто грамм сушеного розмарина и два литра красного вина. Смесь должна выстоять три месяца в темном, сухом месте.

Хорошо снимает симптомы перенапряжения нервной системы мятный чай, его рекомендуют пить перед сном.

Что представляет собой регургитация трикуспидального клапана 1 степени

Особенности патологии клапана
- Клинические проявления
- Формы трикуспидальной недостаточности
Диагностические мероприятия

Немногие знают, что такое регургитация трикуспидального клапана 1 степени. Человеческое сердце имеет сложную структуру. Сам миокард состоит из желудочков и предсердий, кроме них, имеются клапаны. Основная их функция - участие в движении крови в одном направлении от одного отдела в другой. В сердце имеются следующие клапаны:

Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан располагается между правыми отделами сердца. Он открывает свои створки в период расслабления сердечной мышцы. При этом кровь, обедненная кислородом, идет от правого предсердия в направлении правого желудочка. В фазу систолы этот клапан не работает, у здорового человека он закрыт. Какова этиология, клиника и лечение данного нарушения?

Особенности патологии клапана

Данная патология характеризуется тем, что кровь в момент сокращения сердца забрасывается назад в правое предсердие. Это называется регургитацией. Известно, что кровь от правого желудочка поступает в малый круг кровообращения, откуда она кровоснабжает легкие. При высокой степени недостаточности часть крови не поступает в органы дыхания. Различают 4 степени выраженности регургитации. Первая степень является самой легкой. При ней больные практически не предъявляют жалоб, а струя крови почти не заметна. Данное состояние не наносит большого вреда организму и неопасно для человека. Трикуспидальная регургитация 2 степени отличается тем, что струя крови находится на расстоянии до 2 см от трехстворчатого клапана.

При 3 стадии струя располагается на расстоянии более 2 см от клапана. Что же касается 4 степени, то при ней струя крови довольно большая, что требует оперативного вмешательства. Трикуспидальная регургитация 1 степени может быть следствием различных заболеваний сердца. Основные этиологические факторы включают в себя:

наличие у человека ревматического миокардита;
воспаление эндокарда инфекционной этиологии;
карциноидный синдром;
инфаркт правого отдела сердца;
пролапс клапана;
врожденные заболевания (синдром Марфана).

Важен тот факт, что причиной может стать длительное употребление некоторых медикаментов, например, «Эрготамина».

Клинические проявления

При регургитации трикуспидального клапана 1 степени клинические признаки выражены несильно или совсем отсутствуют. К возможным проявлениям регургитации относится:

появление отеков;
набухание шейных вен;
одышка при ходьбе и выполнении физической работы;
слабость;
чувство сердцебиения.

К возможным симптомам относится нарушение мочеиспускания, болевой синдром в области живота, зябкость верхних и нижних конечностей. У больного человека может присутствовать только несколько из вышеперечисленных проявлений. При тяжелой степени патологии возможно развитие аритмии мерцательного типа или трепетания предсердий. Итогом всего этого может стать недостаточность сердечной функции. В ходе обследования при 1 степени изменения зачастую отсутствуют. При 2-4 степени могут наблюдаться следующие изменения: гепатомегалия (увеличение размеров печени), пульсация легочного ствола, сердечные шумы, набухание яремных вен.

Формы трикуспидальной недостаточности

Различают первичную и вторичную форму этой патологии. Первичная регургитация диагностируется довольного редко. Она называется органической. Очень часто патология сочетается с другим серьезным заболеванием: сужением (стенозом) отверстия, расположенного между правым предсердием и желудочком.

В подобной ситуации изменяются только правые отделы сердца. Наиболее частыми симптомами, на которые жалуются больные, являются одышка, затруднение дыхания. Нередко органическая трикуспидальная регургитация сочетается с пороками других клапанов сердца. Здесь преобладают клинические признаки поражения митрального или аортального клапана, тогда как недостаточность трехстворчатого клапана остается нераспознанной.

В кардиологической практике встречается вторичная форма патологии. Она возникает не сама по себе, а на фоне митрального порока. При этом клинические признаки немного отличаются от таковых при первичной форме недостаточности.

Больных беспокоят сильная слабость, недомогание, отеки. У некоторых больных развивается асцит. Наиболее тяжело протекает трикуспидальная недостаточность, развивающаяся на фоне воспаления сердечной мышцы или инфаркта. При отсутствии лечения 1 степень патологии может перейти во 2 и 3. Все это чревато развитием осложнений. Наибольшую опасность для человека представляют следующие осложнения недостаточности клапана:

легочная эмболия;
желудочковая тахикардия;
мерцательная аритмия.

Диагностические мероприятия

Обнаружение патологии в трикуспидальном клапане осуществляется с помощью эхокардиографии, электрокардиографии. Дополнительно может проводиться рентгенография органов грудной клетки. Наибольшую ценность представляет УЗИ сердца (эхокардиография). С его помощью удается оценить состояние всех отделов сердца и клапанов, в том числе трехстворчатого.

На ЭКГ врач может обнаружить признаки увеличения в размерах правого желудочка. При 1 степени патологии признаки регургитации в большинстве случаев выявляются совсем случайно. При 2 степени регургитации на рентгене обнаруживается увеличение правого предсердия. Иногда имеет место выпот в плевральной полости.

Значительно реже организуется катетеризация органа с целью оценки функционального состояния клапанов. Немаловажное значение имеет сбор анамнеза заболевания и физикальное обследование (выслушивание сердечных тонов и шумов, перкуссия). В ходе аускультации можно определить ослабление первого и второго тона сердца.

Первый тон оценивается в области верхушки сердца. Характерен также систолический шум. Он выявляется в области третьего и четвертого межреберья с правой стороны от грудины. При исследовании частоты сердечных сокращений может выявляться тахикардия. Нередко она связана с актом дыхания (во время вдыхания воздуха ЧСС усиливается).

Тактика лечения и профилактика

Лечение направлено в первую очередь на ликвидацию основного заболевания. Это может быть эндокардит, ревматизм, сердечная недостаточность.

При 1 степени отсутствуют серьезные нарушения в гемодинамике, поэтому лечение может не проводиться.

При более тяжелой степени патологии терапия может быть консервативной и радикальной. В первом случае в стадию декомпенсации назначаются сердечные гликозиды, мочегонные препараты. Больной должен соблюдать питьевой режим. При этом необходимо снизить объем потребляемой жидкости, а также соли.

Оперативное лечение может проводиться при наличии тяжелой или умеренной недостаточности трехстворчатого клапана. Показанием к операции является одновременное поражение митрального клапана с развитием легочной гипертензии.

Хирургическое вмешательство предполагает проведение пластики и протезирования клапана. Одна операция может спасти жизнь больному человеку. Очень часто выполняется анулопластика. В процессе ее проведения кольцо клапана пришивают к кольцу протеза или уменьшают диаметр клапанного кольца.

Протезирование используется не всегда. Оно применяется только в случае невозможности осуществления анулопластики. Протез представляет собой свиной клапан. Интересен тот факт, что подобный протез дольше работает именно в правых отделах сердца.

Если причиной клапанной недостаточности стало воспаление внутренней оболочки сердца (эндокарда) и заболевание не поддается антибиотикотерапии, то организуется иссечение трехстворчатого клапана. Таким образом, трикуспидальная регургитация развивается на фоне различных заболеваний и может привести к летальному исходу. 1 степень патологии не представляет угрозы для больного человека и не требует специфического лечения.

Аритмия
Болезни сердца
Брадикардия
Гипертензия
Гипертоническая болезнь
Давление и пульс
Диагностика
Другое
Инфаркт
Ишемическая болезнь
Народная медицина
Порок сердца
Профилактика
Сердечная недостаточность
Стенокардия
Тахикардия

Показания и противопоказания к прижиганию сердца

Как проявляется неполная блокада правой ножки пучка Гиса?

Симптомы и лечение хронической сердечной недостаточности

Возможные последствия аритмии сердца

Я для поддержания сердечной мышцы пью кардиоактив. Врач реко.

Спасибо за интересную статью. У моей мамы тоже начались проб.

У моего ребенка врожденная портальная гипертензия (в год с л.

Благодарю за подробную информацию.

Копирование материалов сайта возможно без предварительного согласования в случае установки активной индексируемой ссылки на наш сайт.

Что означает недостаточность митрального и трикуспидального клапана. Особенности проявления данной патологии у детей. Механизм работы правостороннего затвора

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ДИАГНОСТИКА

Лечение недостаточности трехстворчатого клапанa

Трикуспидальная недостаточность

Лечение трикуспидальной недостаточности

Cправочник болезней

Болезни сердца и сосудов

Последние новости

Недостаточность клапанов сердца: причины, симптомы, лечение, прогноз

Не обязательно в клапане дело

Почему возвращается кровь?

Степени, стадии, жалобы

Видео: симптомы недостаточности митрального клапана

Спутница или сама по себе? (недостаточность трикуспидального клапана)

ЛЖ выходит из строя (недостаточность аортального клапана)

Чья вина?

Узнать и лечить?

Пару слов о детях

Недостаточность тк 1 степени

Трикуспидальная недостаточность

Трикуспидальная недостаточность

Причины трикуспидальной недостаточности

Классификация трикуспидальной недостаточности

Особенности гемодинамики при трикуспидальной недостаточности

Симптомы трикуспидальной недостаточности

Диагностика трикуспидальной недостаточности

Лечение трикуспидальной недостаточности

Прогноз и профилактика трикуспидальной недостаточности

Трикуспидальная недостаточность - лечение в Москве

Трикуспидальная регургитация 1 степени - что это такое и в чем заключается лечение?

Недостаточность трикуспидального клапана: причины, симптомы, диагностика и лечение

Особенность дисфункции

Классификация

Симптоматика

Диагностика

Классификация трикуспидальной недостаточности

Особенности гемодинамики при трикуспидальной недостаточности

Симптомы трикуспидальной недостаточности

Диагностика трикуспидальной недостаточности

Патофизиология недостаточности трикуспидального клапана

Симптомы и признаки недостаточности трикуспидального (трехстворчатого) клапана

Клиническое течение недостаточности трикуспидального клапана

Осмотр и физические методы обследования больного с недостаточностью трикуспидального клапана

Диагностика недостаточности трикуспидального (трехстворчатого) клапана

Инструментальные методы обследования больного с недостаточностью трикуспидального клапана

Клинические закономерности диагностики недостаточности трикуспидального клапана

Лечение недостаточности трикуспидального клапана

Понятие трикуспидальной регургитации

Виды трикуспидальной регургитации

Степени регургитация трикуспидального клапана

Причины патологии

Симптомы

Трикуспидальная регургитация у детей

Диагностика

Лечение и профилактика

Регургитация трикуспидального клапана

1 Что нужно знать о строении сердца?

2 Когда страдает трикуспидальный клапан?

3 Как связаны регургитация и недостаточность?

4 Каковы симптомы трикуспидальной недостаточности?

5 Помощники в диагностике заболевания?

6 Как бороться с недостаточностью трёхстворчатого клапана?

Трикуспидальная регургитация 1 степени: что это такое, лечение и профилактика

Основные причины нарушения

Классификация и основные симптомы нарушения

Трикуспидальная регургитация первой степени. Профилактика

Народные методы лечения

Что представляет собой регургитация трикуспидального клапана 1 степени

Особенности патологии клапана

Клинические проявления

Формы трикуспидальной недостаточности

Диагностические мероприятия

Тактика лечения и профилактика

Насколько калорийны жареные и запеченные пирожки с капустой

Порядок получения полиса обязательного медицинского страхования нового образца

Справка о результатах социально-психологического тестирования, проведенного в учебном году Результаты социально психологического тестирования школьников

Анн Голон (Anne Golon) - биография, информация, личная жизнь Основная серия романов

Рубрики