Хирургическое лечение клапанных пороков сердца. Виды оперативных вмешательств. Что влияет на декомпенсацию порока

Приобретённые пороки сердца (ППС) - это группа заболеваний, при которых нарушается строение и функция клапанов сердца, что вызывает перестройку гемодинамики, вследствие чего происходит перегрузка соответствующих отделов сердца, гипертрофия сердечной мышцы, нарушение кровообращения в сердце и в организме в целом. Если в результате патологического процесса возникает деформация тканей клапана и сужается отверстие, через которое кровь поступает в следующий отдел сердца, то такой порок называется стенозом. Деформация может приводить к не смыканию клапанов сердца из-за изменения формы, укорочения их в результате рубцевания пораженных тканей, этот порок называется недостаточностью. Недостаточность клапанов бывает функциональной, возникающей в результате растяжения камер сердца, площади неизмененного клапана оказывается недостаточно для закрытия увеличившегося отверстия - створки провисают (пролабируют).

Работа сердца перестраивается в зависимости от возникших изменений и потребностей кровотока в организме.

Причины возникновения приобретенных пороков сердца

В большинстве случаев пороки вызваны ревматическими заболеваниями, в частности ревматическим эндокардитом (около 75% случаев). Причиной могут быть также развитие атеросклероза, системные болезни соединительной ткани, травмы, сепсис, инфекции, перегрузки, аутоиммунные реакции. Эти патологические состояния вызывают нарушения в структуре сердечных клапанов.

Классификация приобретенных пороков сердца

В сердце человека четыре камеры: левые и правые предсердия и желудочки, - между которыми находятся сердечные клапаны. Из левого желудочка выходит аорта, а из правого - легочная артерия.

Между левыми сердечными камерами находится двустворчатый клапан, митральный. А между правыми отделами - трехстворчатый клапан, другое название - трикуспидальный. Перед аортой расположен клапан аортальный, перед легочной артерией - еще один, клапан легочной артерии.

Работоспособность сердечной мышцы зависит от функционирования клапанов, которые при сокращении мышцы сердца пропускают кровь в следующий отдел без препятствий, а при расслаблении мышцы сердца не позволяют крови поступать обратно. Если функция клапанов нарушается, то нарушается и функция сердца.

По причинам формирования пороки классифицируются следующим образом :

• дегенеративные, или атеросклеротические, они встречаются в 5,7% случаев; чаще эти процессы развиваются после сорока-пятидесяти лет, происходит отложение кальция на створках пороженных клапанов, что приводит к прогрессированию порока;
• ревматические, формирующиеся на фоне ревматических заболеваний (в 80% случаев);
• пороки, возникающие как результат воспаления внутренней оболочки сердца (эндокардит);
• сифилитические (в 5% случаев).

По типу функциональной патологии пороки делят на такие типы:

• простые - недостаточность клапана или его стеноз;
• комбинированные - недостаточность либо сужение двух и более клапанов;
• сочетанные - обе патологии на одном клапане (стеноз и недостаточность).

В зависимости от локализации выделяют следующие патологии :

• митральный порок;
• трикуспидальный порок;
• аортальный порок.

Гемодинамика может быть нарушена в разной степени:

• незначительно;
• умеренно;
• выраженно.

Митральный клапан страдает чаще, чем аортальный. Реже встречаются патологии трикуспидального клапана и клапана легочной артерии.

Симптомы приобретенных пороков сердца

Митральный стеноз . Проявляется уплотнением или сращением створок, уменьшением площади отверстия митрального клапана. В результате ток крови из левого предсердия в левый желудочек затруднен, левое предсердие начинает работать с повышенной нагрузкой. Это приводит к увеличению левого предсердия. В левый желудочек кровь поступает в меньшем объеме.

В связи с уменьшением площади митрального отверстия увеличивается давление в левом предсердии, а затем и в легочных венах, через которые кровь, обогащенная кислородом, из легких поступает в сердце. Обычно давление в легочных артериях начинает повышаться, когда диаметр отверстия становится менее 1 см, по сравнению с нормальным 4-6 см, в артериолах легких возникает спазм, который усугубляет процесс. Таким образом, формируется так называемая легочная гипертензия, длительное существование которой приводит к склерозу артериол с их облитерацией, которую невозможно устранить даже после устранения стеноза.

При этом пороке гипертрофируются и расширяются, прежде всего левое предсердие, а затем и правые отделы сердца.

В начале формирования данного порока симптомы мало заметны. В дальнейшем на первое место выступают одышка, кашель при физической нагрузке, а потом и в покое. Может возникать кровохарканье, упорные боли в области сердца, нарушения ритма (тахикардия, мерцательная аритмия). Если процесс заходит далеко, то при физической нагрузке может развиваться отек легких.

Существуют физикальные признаки митрального стеноза: диастолический шум в сердце, ощущается соответствующее этому шуму дрожание грудной клетки («кошачье мурлыканье»), изменяются границы сердца. Опытный специалист может часто поставить диагноз уже при внимательном осмотре пациента.

Митральная недостаточность . Недостаточность клапана выражается в возможности крови возвращаться обратно в предсердие во время сокращения левого желудочка, так как между левыми предсердием и желудочком остается сообщение, не закрываемое створками клапана в момент сокращения. Вызывается такая недостаточность либо деформацией клапана в результате изменяющего ткани процесса, либо его провисанием (пролапс), из-за растяжения камер сердца при их перегрузке.

Компенсированная митральная недостаточность длится обычно несколько лет, в пораженном сердце усиливается работа левого предсердия и левого желудочка, сначала развивается гипертрофия мышц этих отделов, а затем полости начинают расширяться (дилятация). Тогда из-за снижения ударного объема минутный выброс крови из сердца начинает снижаться, а количество вернувшейся (регургитация) крови в левое предсердие увеличивается. Начинается застой крови в малом круге кровообращения (легочном), увеличивается давление в нем, возрастает нагрузка на правый желудочек, он гипертрофируется и расширяется. Это приводит к быстрой декомпенсации сердечной деятельности и развитию правожелудочковой недостаточности.

Если компенсаторные механизмы не успевают развиться при остро возникшей недостаточности митрального клапана, то заболевание может дебютировать с отека легких и привести к летальному исходу.

Клинические проявления митральной недостаточности в компенсированную стадию минимальны и могут быть не замечены пациентом. Начинающаяся декомпенсация характеризуется одышкой, плохой переносимостью физической нагрузки, потом, когда увеличивается застой в легочном круге кровообращения, появляются приступы сердечной астмы. Кроме того, могут беспокоить боли в области сердца, приступы сердцебиения, перебои в работе сердца.

Правожелудочковая сердечная недостаточность приводит к застою крови в большом круге кровообращения. Увеличивается печень, появляются цианоз губ, конечностей, отеки на ногах, жидкость в животе, нарушение ритма сердца (50% больных имеют мерцательную аритмию).

Поставить диагноз митральной недостаточности в настоящее время при имеющихся инструментальных методах исследования: ЭКГ, ЭХО-КГ, лучевые методы диагностики, вентрикулография и прочие- не сложно. Однако осмотр внимательного врача - кардиолога на основании анамнеза, аускультации, перкуссии, пальпации позволит составить правильный алгоритм обследования и своевременно принять меры по предотвращению дальнейшего развития процесса формирования порока.

Аортальный стеноз. Этот порок среди ППС выявляется довольно часто, в 80--85% случаев он формируется в результате ревматизма, в 10-15% случаев приобретается на фоне атеросклеротического процесса, с последующим отложением кальция в атеросклеротических бляшках (кальциноз). Происходит сужение устья аорты в месте полулунного клапана аорты. Много лет левый желудочек работает с возрастающим напряжением, однако, когда резервы истощаются, начинает страдать левое предсердие, легочный круг, а затем правые отделы сердца. Увеличивается градиент давления между левым желудочком и аортой, который напрямую связан со степенью сужения отверстия. Выброс крови из левого желудочка становится меньше, ухудшается питание сердца кровью, что проявляется стенокардией, низким артериальным давлением и слабостью пульса, недостаточностью мозгового кровообращения с неврологическими симптомами, среди которых - головокружение, головная боль, потеря сознания.

Появление жалоб у пациентов начинается, когда площадь устья аорты уменьшается больше, чем наполовину. Когда появляются жалобы, то это говорит о далеко зашедшем процессе, о большой степени стеноза и высоком градиенте давления между левым желудочком и аортой. В этом случае речь о лечении надо вести уже с учетом хирургической коррекции порока.

Аортальная недостаточность - это патология клапана, при которой выход из аорты не перекрывается полностью, кровь имеет возможность обратного поступления в левый желудочек в фазе его расслабления. Стенки желудочка утолщаются (гипертрофируются), так как приходится перекачивать больший объем крови. При гипертрофии желудочка постепенно проявляется недостаточность его питания. Большая масса мышц требует большего притока крови и обеспечения кислородом. В то же время из-за того, что часть крови в диастолу возвращается в левый желудочек, снижается аортально-левожелудочковый градиент (именно он определяет коронарный кровоток) и, в результате крови в артерии сердца поступает меньше. Возникает стенокардия. Появляются ощущения пульсации в голове, шее. Характерны неврологические проявления, такие как: дурнота, головокружение, внезапные обмороки, особенно при физической нагрузке, при изменении положения тела. Для гемодинамики большого круга кровообращения при этом пороке характерны: высокое систолическое давление, низкое диастолическое, компенсаторная тахикардия, усиленная пульсация крупных артерий, в том числе аорты. В стадию декомпенсации развивается дилятация (расширение) левого желудочка, снижается эффективность систолы, повышается давление в нем, затем в левом предсердии и малом круге кровообращения. Появляются клинические признаки застоя в малом круге кровообращения: одышка, сердечная астма.

Тщательный осмотр врача - кардиолога может позволить врачу заподозрить или даже поставить диагноз аортальной недостаточности. Так известные симптомы, как «пляска каротид» - усиленная пульсация сонных артерий, «капиллярный пульс», который выявляется при надавливании на ногтевую фалангу, симптом де Мюссе- когда голова пациента покачивается в такт фазам сердечного цикла, пульсация зрачков и прочие выявляются уже в стадии далеко зашедшего процесса. А вот пальпация, перкуссия, аускультация и тщательный сбор анамнеза позволят выявить заболевание на более ранних стадиях и предотвратить прогрессирование заболевания.

Трикуспидальный стеноз. Этот порок редко возникает как изолированная патология. Он выражается в сужении имеющегося отверстия между правым желудочком и правым предсердием, которые разделяются трикуспидальным клапаном. Чаще всего он возникает при ревматизме, инфекционном эндокардите и др. системных заболеваниях соединительной ткани; иногда возникает сужение отверстия в результате образования миксомы-опухоли, сформировавшейся в правом предсердии, реже бывают другие причины. Гамодинамика нарушается в результате того, что не вся кровь из предсердия может поступить в правый желудочек, что в норме должно происходить после систолы предсердия. Предсердие перегружается, растягивается, кровь застаивается в большом круге кровообращения, увеличивается печень, появляются отеки нижних конечностей, жидкость в брюшной полости. Из правого желудочка крови поступает в легкие меньше, это вызывает появление одышки. В начальной стадии симптомов может не быть, указанные гемодинамические нарушения возникают позже -сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, тромбоз, синюшность ногтей, губ, желтушность кожи.

Трикуспидальная недостаточность. Эта патология чаще всего сопровождает другие пороки, проявляется в виде недостаточности трикуспидального клапана. Из-за венозного застоя постепенно развивается асцит, печень и селезенка увеличиваются в размерах, отмечается высокое венозное давление, развивается фиброз печени и снижение ее функции.

Комбинированные пороки и сочетание патологических состояний

Чаще всего встречается такое сочетание, как митральный стеноз и митральная недостаточность. При таком патологическом сочетании уже на ранних стадиях отмечается цианоз, одышка.

Аортальный порок характеризуется стенозом и недостаточностью клапана одновременно, обычно имеет неярко выраженные признаки двух состояний.

При комбинированных пороках поражены несколько клапанов, и в каждом из них могут быть как изолированные патологии, так и их сочетание.

Методы диагностики сердечных пороков

Для того чтобы установить диагноз порока сердца, собирается анамнез, выявляется наличие заболеваний, которые могли привести к деформации сердечного клапана: ревматические болезни, инфекционные, воспалительные процессы, аутоиммунные заболевания, травмы.

Обязательно проводится осмотр пациента, выявляется присутствие одышки, цианоза, отеков, пульсации периферических вен. С помощью перкуссии выявляют границы сердца, проводят прослушивание тонов и шумов в сердце. Выявляют размеры печени и селезенки.

Основным методом диагностики клапанной патологии является эхокардиография, которая позволяет выявить порок, определить площадь отверстия между предсердием и желудочком, размеры клапанов, сердечную фракцию, давление в легочной артерии. Более точную информацию о состоянии клапанов можно получить при проведении чреспищеводной эхокардиографии.

Также используется в диагностике электрокардиография, которая позволяет оценить наличие гипертрофии предсердий и желудочков, выявить признаки перегрузки отделов сердца. Суточное холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет выявить нарушения ритма и проводимости.

Высокоинформативными методами диагностики пороков сердца являются МРТ сердца или МСКТ сердца. Компьютерные томографии дают точные и многочисленные срезы, по которым можно точно диагностировать порок и его вид.

Не последнюю роль в диагностике занимают лабораторные исследования, среди которых - анализы мочи, крови, определение сахара в крови, уровня холестерина, ревматоидные пробы. Лабораторные анализы позволяют выявить причину заболевания, что играет важную роль для последующего лечения и поведения больного.

Профилактика и прогноз при ППС

Таких мер профилактики, которые бы на сто процентов спасали бы от приобретенного порока сердца, нет. Но есть ряд мер, которые позволят снизить риск развития пороков сердца. Имеются ввиду следующие:

• своевременная терапия инфекций, вызванных стрептококком (в частности ангины);
• бициллинопрофилактика при факте ревматической атаки;
• прием антибиотиков перед хирургическими и стоматологическими манипуляциями при наличии риска инфекционного эндокардита;
• профилактика сифилиса, сепсиса, ревматизма: санация инфекционных очагов, правильное питание, режим труда и отдыха;
• отказ от вредных привычек;
• наличие умеренной физической нагрузки, доступные физические упражнения;
• закаливание.

Прогноз для жизни и трудоспособности людей с пороками сердца зависит от общего состояния, тренированности человека, физической выносливости. Если отсутствуют симптомы декомпенсации, человек может жить и работать в обычном режиме. Если же развивается недостаточность кровообращения, труд должен быть или облегчен, или прекращен, показано санаторное лечение на специализированных курортах.

Необходимо наблюдаться у кардиолога, чтобы отслеживать динамику процесса и при прогрессировании заболевания вовремя определить показания к кардиохирургическому лечению порока сердца.

Лечение приобретенных пороков сердца может быть консервативное и оперативное.

Консервативное лечение эффективно только на ранних этапах развития порока сердца и требует обязательного динамического наблюдения кардиолога.

ППС следует лечить хирургически тогда, когда:

1. Прогрессирует сердечная недостаточность.
2. Патологические изменения клапана существенно влияют на гемодинамику.
3. Проводимая консервативная терапия не оказывает должного эффекта.
4. И возникают опасения в появлении серьезных осложнений.

Виды операций на пороки сердца

Открытые операции на сердце проводятся в условиях искусственного кровообращения посредством срединной стернотомии. Срединная стернотомия создает для кардиохирурга оптимальные условия для работы - выполнения необходимых хирургических вмешательств при различных патологиях и для подключения аппарата искусственного кровообращения. Разрез мягких тканей по длине примерно равен длине грудины (около 20 см), а грудина рассекается по всей длине.

Основные два вида операций, которые в настоящее время применяются при ППС-это реконструкция пораженных клапанов (пластика) или их протезирование.

Клапансохраняющая операция выполняется для устранения причины дисфункции клапана.

Если клапаны не смыкаются (недостаточность клапана), то кардиохирург в процессе операции добивается нормализации смыкания створок клапана, проводя резекцию створок клапана, аннулопластику, комиссуральную пластику, протезирование хорд. Если существует клапанный стеноз, то проводится разделение тех участков створок, которые срослись из-за патологического процесса -выполняется открытая комиссуротомия.

В случае невозможности выполнения пластики, когда нет для этого условий, выполняют клапанзамещающие операции протезирования клапанов сердца. В случае вмешательства на митральном клапане протезирование выполняют с полным или частичным сохранением передней или задней створок клапана, а при невозможности без их сохранения.

При клапанзамещающих операциях используют протезы.

1. Протезы могут изготовлять из тканей животного или человека. Такие протезы называют биологическими. Основное преимущество его состоит в том, что пациенту не надо принимать антикоагулянтные препараты в течение последующих лет жизни, а основной их минус - ограниченный срок службы (10-15 лет).
2. Протезы, состоящие целиком из механических элементов (титана и пиролитического углерода, называются механическими. Они очень надёжны и способны служить безотказно много лет, без замены, но после такой операции пациенту необходимо всегда, пожизненно принимать антикоагулянты, в этом отрицательный момент применения механического протеза.

Минимально инвазивные операции.

Современная хирургия, благодаря созданию новых инструментов, получила возможность модифицировать оперативные доступы к сердцу, что приводит к тому, что операции становятся минимально травматичными для пациента.

Смысл таких операций заключается в том, что доступ к сердцу осуществляется посредством небольших разрезов на коже. При миниинвазивных операциях на митральном клапане проводится правосторонняя боковая миниторакотомия, при этом кожный разрез делается не более 5 см, это позволяет полностью отказаться от рассечения грудины и обеспечивает удобный доступ к сердцу. Для улучшения визуализации применяется эндоскопическая видео поддержка, обладающая многократным увеличением. При миниинвазивном доступе к аортальному клапану разрез на коже примерно в два раза меньше (длина разреза 8 см), а грудина рассекается по длине в верхней ее части. Преимущество данного метода заключается в том, что не рассеченный участок грудины обеспечивает большую стабильность после операции, а также в лучшем косметическом эффекте за счет уменьшения размера шва.

Эндоваскулярные операции- транскатетерное протезирование аортального клапана (TAVI).

Методы транскатетерной имплантации аортального клапана:

1. Вся операция осуществляется через кровеносный сосуд (бедренную или подключичную артерию). Смысл процедуры заключается в проколе бедренной или подключичной артерии катетером-проводником и доставке стент-клапана против тока крови к месту его имплантации (корень аорты).
2. Через аорту. Суть метода состоит в рассечении грудины на небольшом протяжении (министернотомия) и проколе стенки аорты в восходящем отделе и имплантации стент-клапана в корень аорты. Метод используется при невозможности доставки клапана через бедренную и подключичную артерию, а также при выраженном изгибе дуги арты.
3. Через верхушку сердца. Смысл процедуры состоит в нанесении небольшого разреза в пятом межреберье слева (миниторакотомия), проколе верхушки сердца катетером-проводником и установке стент-клапана. Как только новый клапан имплантирован, катетер удаляется. Новый клапан начинает работать незамедлительно.

Существует два вида стент-клапанов:

1. Самораскрывающиеся стент-клапан раскрывается до нужного размера после удаления с него ограничительной оболочки муфты.
2. Баллон-дилатируемый стент-клапан, который расширяется до нужного размера при раздувании баллона; после окончательной установки стент-клапана баллон сдувается и удаляется.

В большинстве случаев клапанные пороки сердца имеют приобретённый характер, поскольку возникают вследствие ревматического или инфекционного эндокардита. Клапанные пороки могут быть также врождёнными, однако в связи с гораздо большей распространённостью приобретённых пороков все разновидности поражения клапанов описаны в настоящей главе.

Приобретённые пороки сердца чаще формируются у лиц молодого и среднего возраста. В последние десятилетия в связи с уменьшением заболеваемости острой ревматической лихорадкой отмечают тенденцию к снижению доли больных приобретёнными пороками сердца среди кардиологических больных.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Кассификация клапанных пороков сердца представлена в табл. 8-1.

Таблица 8-1. Классификация клапанных пороков сердца

Приобретённые пороки чаще касаются митрального клапана, реже - аортального, ещё реже - трикуспидального и клапана лёгочной артерии. Многоклапанные пороки характерны для ревматического поражения сердца. При сложных пороках общая клиническая картина складывается из поражения отдельных клапанов, хотя некоторые проявления могут стать нехарактерными. В целом многоклапанные пороки прогностически хуже, чем одноклапанные.

Иногда дисфункция клапана связана не с повреждением собственно клапанного аппарата, а со значительным растяжением полостей сердца. При этом может возникнуть чрезмерное расширение клапанного кольца и так называемая относительная недостаточность клапана. В других случаях нормальный просвет клапанного отверстия оказывается недостаточным, чтобы обеспечить беспрепятственное прохождение крови между увеличенными в объёме камерами и растянутыми сосудами, и ситуация расценивается как относительный стеноз клапанного отверстия.

ПАТОГЕНЕЗ

Если в результате вальвулита створки клапана деформируются, укорачиваются или разрушаются, закрытие клапана становится неполным и возникает клапанная недостаточность. Последующий фиброзирующий процесс и часто кальциноз могут закрепить или усилить возникшие деформации и/или привести к сужению клапанного кольца - стенозу. Во многих случаях ревматического поражения недостаточность клапана и стеноз того же клапанного отверстия сочетаются. Значительное разрушение створок и возникновение клапанной недостаточности без каких-либо признаков стеноза более характерно для порока, возникшего вследствие инфекционного эндокардита.

В большинстве случаев формирование ревматического клапанного порока происходит в период активности как первичной, так и возвратной острой ревматической лихорадки, который у взрослых часто протекает малосимптомно. Формирование порока, по-видимому, продолжается в течение 1-3 лет после купирования клинических признаков активности, вследствие субклинической минимальной активности воспаления, продолжения фиброзирующих процессов, позже - вследствие медленного нарастающего кальциноза. Порок при инфекционном эндокардите формируется быстрее (при остром эндокардите - иногда в течение нескольких дней).

ДИАГНОСТИКА

Клапанные пороки могут длиться годами, десятилетиями и протекать без субъективных симптомов. Однако и в этот период возможна ранняя диагностика, главным образом на основании аускультации сердца и данных ЭхоКГ.

Следует подчеркнуть, что аускультация, проведенная опытным врачом, часто позволяет заподозрить порок на ранней стадии. Чувствительность фонокардиографии значительно меньше. Она может быть полезной главным образом как метод регистрации, документации звуковой симптоматики в точках, выбранных при аускультации.

ЭхоКГ (включая допплеровский режим) - основной метод объективной диагностики пороков. По своей специфичности и чувствительности он значительно превосходит физические и рентгенологические исследования. ЭхоКГ позволяет рано обнаружить наличие и выраженность стеноза или недостаточности, оценить особенности внутрисердечной гемодинамики, степень гипертрофии миокарда, объёмы полостей, охарактеризовать функцию сердца. ЭхоКГ незаменима при многоклапанных поражениях. Этот метод полезен и для распознавания инфекционного эндокардита, поскольку позволяет обнаружить характерные для него вегетации длиной более 4 мм, которые лучше визуализируются при чреспищеводном доступе.

ЛЕЧЕНИЕ

У многих больных основной метод лечения порока - частичная или полная хирургическая коррекция. Исключение составляют больные с поздними стадиями болезни, с активным кардитом, с тяжёлой сопут­ствующей патологией. Вопрос об оптимальных сроках операции должен решаться совместно с кардиохирургом. По мере совершенствования хирургической техники заметна тенденция к расширению показаний для хирургического лечения, с охватом более тяжёлых больных. Оперированных больных, даже при отличных непосредственных результатах операции, всё же нельзя признать вполне здоровыми, они подлежат систематическому наблюдению кардиолога.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика ревматических пороков сердца сводится к профилактике и раннему лечению любой стрептококковой инфекции. Профилактика антибактериальными ЛС необходима для предотвращения повторных атак острой ревматической лихорадки и прогрессирования имеющегося порока. Повреждение клапанов любой природы предрасполагает к развитию инфекционного эндокардита. Поэтому любое вмешательство, могущее привести к хотя бы кратковременной бактериемии (стоматологическое, хирургическое или др.), должно выполняться через час после приёма антибиотика.

8.1. МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Митральный стеноз - сужение левого предсердно-желудочкового отверстия.

ЭТИОЛОГИЯ

Данный порок практически всегда обусловлен острой ревматической лихорадкой, перенесённой обычно в молодом возрасте, хотя заболевание может быть и не диагностировано в прошлом. Преобладающий митральный стеноз отмечают приблизительно у 40% больных ревматическими пороками сердца (65% из них женщины). При редком синдроме Лютембаше ревматический митральный стеноз сочетается с врождённым дефектом межпредсердной перегородки (ДМПП). Врождённый митральный стеноз встречают крайне редко. Сужение митрального отверстия может быть обусловлено миксомой левого предсердия или большим тромбом в нем. При аортальной недостаточности изредка заметны аускультативные признаки относительного митрального стеноза.

ПАТОГЕНЕЗ

Если площадь митрального отверстия, составляющая в норме около 4 см 2 , становится менее 2 см 2 , то для поддержания сердечного выброса давление в левом предсердии возрастает, возникает его гипертрофия и дилатация (поперечник по данным ЭхоКГ более 4 см). В дальнейшем развивается венозный застой в лёгких и рефлекторно повышается давление в системе лёгочной артерии, что приводит к перегрузке и увеличению правых отделов сердца. Лёгочная гипертензия, первоначально лабильная и обратимая, в дальнейшем, по мере развития фиброза и утолщения сосудистой стенки сосудов лёгких, становится стабильной и необратимой (рис. 8-1).

Рис. 8-1. Гемодинамика при стенозе митрального отверстия: а - диастола (ток крови через суженное отверстие митрального клапана); б - систола. ЛП - левое предсердие; ЛЖ - левый желудочек; А - аорта.

Перепад (градиент) давления на уровне клапанного отверстия зависит от площади отверстия и величины объёмного кровотока во время диастолы. Чем меньше отверстие и чем больше крови проходит в единицу времени через суженное отверстие, тем значительнее перепад давления и тем больше перегрузка левого предсердия и хуже гемодинамические последствия стеноза. Особенно возрастает перепад давления в условиях повышенного сердечного выброса, например во время физической нагрузки, лихорадки, беременности. Связь гемодинамических нарушений с величиной объёмного кровотока объясняет плохую переносимость тахикардии любой природы этими больными, особенно если нарушение ритма возникает внезапно, например при развитии тахисистолической формы мерцания предсердий, при лихорадке, тяжёлой нагрузке, родах. Укорочение диастолы ещё более затрудняет наполнение левого желудочка и приводит к дальнейшему повышению давления в предсердии. В этих условиях застой в малом круге кровообращения, вплоть до отёка лёгких, возникает чаще.

Перераспределение крови ухудшает условия внешнего дыхания, предрасполагает не только к развитию отёка лёгких, но и к инфекции дыхательных путей. Растяжение левого предсердия может сопровождаться образованием пристеночных тромбов и эмболией сосудов мозга, почек, селезёнки и других органов, а также почти закономерным развитием мерцания предсердий, после чего склонность к тромбообразованию и опасность тромбоэмболии возрастает. Сужение митрального отверстия, а затем гипертония малого круга обусловливают снижение сердечного выброса, уменьшение перфузии органов большого круга и мышц, что проявляется слабостью, снижением трудоспособности ещё до развития ХСН, головокружением, похолоданием конечностей, склонностью к артериальной гипотензии.

После периода компенсации, который, если острая ревматическая лихорадка не рецидивирует и порок не прогрессирует, может длиться десятилетия, развивается правожелудочковая недостаточность с застоем по большому кругу кровообращения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ЖАЛОБЫ

У 65% больных в анамнезе отмечают ревматические атаки.

Если порок слабо выражен и нет чрезмерных нагрузок, то самочувствие многие годы может оставаться удовлетворительным. Бессимптомный период укорачивается, если повторяются стрептококковые инфекции.

В типичных случаях ранняя жалоба - одышка при подъёме в гору, по лестнице. В тяжёлых случаях одышку провоцируют любая нагрузка, возбуждение, лихорадка и другие факторы, усиливающие кровообращение. Приступы сердечной астмы могут возникать в положении лёжа, ночью, заставляя больного садиться. Возможны сердцебиение, кашель, кровохарканье, тяжесть в грудной клетке. Стенокардия не характерна для митрального стеноза, но изредка её наблюдают у больных со значительной гипертензией по малому кругу. Уменьшение сердечного выброса может вести к симптомам вертебробазилярной недостаточности (головокружения, обмороки), постепенно нарастающей общей слабости, особенно усиливающейся после нагрузки. К слабости, из-за её медленного нарастания, больные, постепенно уменьшая бытовые нагрузки, незаметно для себя адаптируются. Поэтому она может и не фигурировать среди активных жалоб.

При малосимптомном течении болезни ухудшение состояния может возникать при рецидиве острой ревматической лихорадки, и тогда часть жалоб (дополнительное снижение переносимости нагрузок, аритмии и др.) может быть обусловлена кардитом. В сравнительно редких случаях первым заметным проявлением существующего порока могут оказаться осложнения - мерцание предсердий, тромбоэмболия.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Внешний вид больного в большинстве случаев бывает без особенностей. При тяжёлом митральном стенозе он может быть характерным: периферический цианоз, резко очерченный цианотический румянец, возможна видимая пульсация прекардиальной и эпигастральной области вследствие увеличения правого желудочка. Обращает внимание склонность к тахикардии и артериальной гипотензии.

Аускультативные признаки порока обычно предшествуют другой симптоматике.

В типичных случаях над верхушкой сердца выслушивают громкий (хлопающий) I тон и отрывистый тон (щелчок) открытия митрального клапана в начале диастолы, через 0,04-0,12 с после начала II тона. По мере повышения давления в левом предсердии открытие клапана происходит раньше, интервал укорачивается, и тон открытия аускультативно может не восприниматься отдельно. Тон открытия исчезает при значительном кальцинозе створок.

Наиболее специфичен для митрального стеноза рокочущий низкочастотный диастолический шум, начинающийся после тона открытия митрального клапана, с протодиастолическим и пресистолическим усилением. Иногда раздельно слышны протодиастолический и пресистолический шумы, иногда - только пресистолический. Последний связан с систолой предсердий, и поэтому он исчезает при мерцании предсердий или уже в период, предшествующий нарущению ритма. Шум может сопровождаться пальпируемым дрожанием грудной стенки. Сочетание пресистолического шума и тона открытия митрального клапана патогномонично для ревматического митрального стеноза. У части больных выслушивают и систолический шум, который может быть связан или с одновременно имеющейся митральной недостаточностью, или с относительной трикуспидальной недостаточностью (особенно при значительном увеличении правого желудочка).

Вся описанная звуковая симптоматика митрального стеноза, как и дрожание грудной стенки, лучше выявляются при положении больного на левом боку, при несколько увеличенном ритме (например, после небольшой нагрузки - раздевания), при задержке дыхания на выдохе. Громкость звуковой симптоматики зависит от многих факторов и не всегда отражает тяжесть порока.

Над лёгочной артерией выявляют акцент и иногда расщепление II тона, что связано с гипертензией малого круга. Позже там же может выслушиваться самостоятельный мягкий протодиастолический шум, связанный с относительной недостаточностью клапана лёгочной артерии.

Фонокардиография менее чувствительна, чем аускультация опытного врача, но позволяет объективизировать и иногда более четко разобраться в аускультативной картине.

ЭКГ может оставаться близкой к норме. При синусовом ритме иногда заметны признаки перегрузки левого предсердия [широкие (около 0,12 с) двугорбые зубцы P , особенно в I и II стандартных отведениях, двухфазные зубцы P с широкой отрицательной фазой в отведении V 1 ] и правого желудочка (увеличение зубца R , снижение сегмента ST , отрицательные несимметричные зубцы T в отведении V 1), иногда с развитием неполной или полной блокады правой ножки пучка Гиса. Часто отмечают синусовую тахикардию, предсердную экстрасистолию. Значительная деформация и расширение зубца P позволяют предсказать скорое развитие мерцания предсердий, сначала пароксизмальное, а затем постоянное, которое почти всегда осложняет выраженный митральный стеноз.

ЭхоКГ (включая допплеровский режим) легко и надёжно выявляет митральный стеноз и даёт возможность судить о его выраженности. Она позволяет уточнить структуру клапана (наличие фиброза, обызвествления) и характерную особенность движения передней и задней створок: будучи сращёнными, они смещаются во время диастолы конкордантно, а не дискордантно, как в норме. При ЭхоКГ можно измерить размеры полостей сердца (включая левое предсердие), рассчитать площадь митрального отверстия, оценить давление в малом круге кровообращения, определить состояние других клапанов и иногда обнаружить пристеночные тромбы.

Рентгенологическое исследование по информативности уступает ЭхоКГ. В прямой и косых проекциях с контрастированием пищевода определяют характерные особенности конфигурации сердца. При небольшом митральном стенозе силуэт сердца может быть не изменен. По мере прогрессирования порока обнаруживают увеличение левого предсердия, что приводит к выпрямлению левого контура сердца ("сглаживанию талии") и затем к его выбуханию. В косых проекциях видно оттеснение пищевода левым предсердием назад, по дуге малого радиуса (не более 6 см). Тень лёгочной артерии расширяется. При далеко зашедшей болезни находят увеличение правых отделов сердца, заполнение правым желудочком ретростернального пространства, расширение крупных лёгочных сосудов и верхней полой вены, венозное полнокровие лёгких. Левый желудочек не увеличивается. При рентгеноскопии иногда заметны кальцинаты в движущихся створках митрального клапана.

Кардиохирургическое обследование (катетеризацию сердца, ангиокардиографию) иногда проводят для исключения другой патологии сердца (если это не удается при использовании неинвазивных методов) при подготовке больного к оперативному лечению порока.

ОСЛОЖНЕНИЯ

При выраженном митральном стенозе и на поздних стадиях болезни часто наблюдают предсердные аритмии, особенно мерцательную аритмию в виде фибрилляции и, реже, трепетания предсердий: сначала пароксизмальную форму, а затем постоянную. Столь же закономерно развитие на поздних стадиях ХСН с застоем по большому кругу, иногда вслед за появлением мерцания предсердий. Из других осложнений отметим эмболии в органы большого круга кровообращения (у больных, перенёсших эмболию, повторные эмболии весьма вероятны), шаровидный тромб в предсердии, повторные инфекции дыхательных путей. Как при всех ревматических пороках, нередки рецидивы острой ревматической лихорадки с дальнейшим прогрессированием поражения клапанов. Инфекционный эндокардит может осложнять митральный стеноз, хотя при изолированном митральном стенозе он присоединяется редко.

ДИАГНОСТИКА

Ранняя диагностика порока (на бессимптомной стадии) возможна на основании анамнеза, аускультативных признаков (диастолический шум на верхушке сердца, хотя бы слабый) и данных ЭхоКГ в условиях поликлиники. Обследование в стационаре необходимо лишь у части больных, если трудно исключить сложный порок, острую ревматическую лихорадку и для решения вопроса об оперативном лечении.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика редко бывает трудной.

Первичная гипертензия малого круга отличается отсутствием характерной для митрального стеноза аускультативной картины и признаков увеличения левого предсердия.

Трикуспидальный стеноз, также почти всегда имеющий ревматическую природу и дающий сходную с митральным стенозом аускультативную симптоматику, очень редко встречается в виде изолированного порока. Обычно он сочетается с митральным стенозом и поражением аортального клапана. Для данного порока характерны увеличение правого предсердия и застой в большом круге кровообращения. При выраженном трикуспидальном стенозе нет значительного застоя в малом круге, даже при одновременном наличии митрального стеноза. Тщательная ЭхоКГ обычно позволяет диагностировать этот порок на фоне многоклапанного поражения.

Относительный митральный стеноз при аортальной недостаточности (см. раздел 8.5 "Аортальная недостаточность") хотя и даёт соответствующую митральному стенозу аускультативную симптоматику, но тон открытия при этом отсутствует, а признаки аортальной недостаточности, включая увеличение левого желудочка, выступают на первый план и предшествуют признакам митрального стеноза.

Сужение митрального отверстия, обусловленное миксомой левого предсердия, может давать типичную для стеноза картину, но также без тона открытия. Аускультативная картина, особенно громкость и продолжительность шума, может сразу меняться при изменении положения пациента. Болезнь может протекать вначале малосимптомно, но иногда сопровождается лихорадкой, анемией, увеличением СОЭ, потерей веса. В дальнейшем, при значительной обструкции, на первый план выходят признаки застоя в лёгких и снижение АД. Продолжительность заболевания обычно составляет несколько недель, месяцев. Признаки других пороков отсутствуют. Решающее значение в диагностике имеют ЭхоКГ (см. рис. 8-2) и ангиокардиография, которые позволяют оценить наличие, размеры и положение опухоли.

Рис. 8-2. Эхокардиограмма при стенозе митрального отверстия. а - в одномерном режиме: 1 - правый желудочек, 2 - левый желудочек, 3 - П-образная форма кривой колебания передней створки митрального клапана; б - в двухмерном режиме: 1 - левый желудочек, 2 - левое предсердие, 3 - феномен "парусения" передней створки митрального клапана.

ЛЕЧЕНИЕ

ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Исключают плохо переносимые нагрузки, т.е. провоцирующие длительную одышку, сердцебиение, слабость. Противопоказана работа, связанная с физическими или значительными эмоциональными нагрузками, охлаждениями. При небольшом митральном стенозе беременность и роды пациентки обычно переносят удовлетворительно (во время беременности больные должны наблюдаться также у кардиолога). При выраженном пороке и тем более при наличии симптоматики в покое вопрос о беременности и родах следует рассматривать через год после успешного оперативного лечения. При развитии осложнений больные, как правило, нетрудоспособны, сохранение беременности не показано. Все больные митральным стенозом должны наблюдаться кардиоревматологом и госпитализироваться при осложнениях.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Терапию ЛС проводят при осложнениях и для профилактики рецидивов острой ревматической лихорадки и инфекционного эндокардита. Любое инфекционное заболевание следует начинать лечить сразу после выявления и применять более агрессивную лечебную тактику. Если мерцание предсердий наблюдают у больного, не подлежащего операции, восстановление синусового ритма, как правило, не производят; ограничиваются снижением частоты сокращений желудочков (за исключением редких случаев, когда мерцание возникает как раннее осложнение). При тахисистолическом мерцании полезны β- адреноблокаторы и/или дигоксин в малых дозах, антиагреганты. Антикоагулянты (варфарин) назначают и после перенесённого тромбоэмболического осложнения. При ХСН дополнительно назначают ингибитор АПФ, мочегонные ЛС, начиная с малых доз. Артериальная гипотензия может затруднять лечение данными препаратами. Синусовая тахикардия при митральном стенозе не служит показанием для использования сердечных гликозидов.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В каждом случае следует определить целесообразность хирургического лечения.

Оптимальными кандидатами считают больных изолированным неосложнённым митральным стенозом с одышкой, но без стойкого мерцания предсердий, без значительного увеличения левого предсердия, без развития стойкой гипертензии малого круга, без признаков острой ревматической лихорадки. Их следует направлять к кардиохирургу, совместно с которым решают вопрос о возможности и сроке операции.

Вид операции (митральная комиссуротомия, вальвулопластика, протезирование клапана) определяет кардиохирург. Пытаются использовать и баллонную вальвулопластику. В последнее время заметна тенденция к расширению показаний к оперативному лечению в сторону более тяжёлых больных с сочетанными и многоклапанными пороками, с некоторыми осложнениями. Кальцинаты, пристеночные тромбы не относят к противопоказаниям к операции, хотя они затрудняют оперативное лечение.

У больных с мерцанием предсердий синусовый ритм может спонтанно восстановиться во время операции или в ближайшем послеоперационном периоде. Если этого не происходит, то нормализация ритма при помощи лекарств или электроимпульсного лечения целесообразна в более поздние сроки, после проведения профилактики эмболий антикоагулянтами в течение 2-3 недель.

ПРОГНОЗ

Митральный стеноз, даже небольшой, может прогрессировать вслед­ствие рецидивов острой ревматической лихорадки, к которым такие больные очень склонны. Большинство нелечёных больных погибает от осложнений: тромбоэмболий, ХСН. Хирургическое лечение улучшает прогноз, хотя прогрессирование болезни с развитием рестеноза и других осложнений возможно и при отличных непосредственных результатах операции. Оперированные больные должны наблюдаться кардиологом.

8.2. МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Митральная недостаточность (недостаточность митрального клапана) может быть обусловлена повреждением створок клапана, а также повреждением хорд, прилегающего миокарда, клапанного кольца.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология данного порока многообразна.

Митральная недостаточность часто вызвана ревматическим эндокардитом, приводящим к деформации и укорочению створок, фиброзу и ригидности всего клапанного аппарата. Нередко ревматическая митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом, причём митральная недостаточность предшествует развитию стеноза.

Развитие митральной недостаточности возможно и вследствие деформации и разрушения створок при инфекционном эндокардите.

Митральная недостаточность в результате воспалительного повреждения створок иногда возникает при СКВ, ревматоидном артрите, анкилозирующем спондилоартрите, системной склеродермии.

Этот порок может быть результатом пролапса митрального клапана (см. главу 10 "Пролапс митрального клапана") вследствие миксематозной дегенерации и растяжения хорд, а также вследствие растяжения сосочковых мышц при ишемии, инфаркте, аневризме левого желудочка, травме и других процессах с ослаблением (иногда разрывом) сосочковых мышц; при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии (вследствие характерного для неё смещения вперед передней створки митрального клапана). Митральная недостаточность при синдроме Марфана связана с повышенной растяжимостью как хорд, так и клапанного кольца.

Врождённая митральная недостаточность редка. Кальциноз клапанных створок и клапанного кольца способствует митральной недостаточности.

Всякое значительное растяжение левого желудочка, например при дилатационной кардиомиопатии, в поздних стадиях гипертонической болезни, аортальной недостаточности, может привести к растяжению клапанного кольца и относительной митральной недостаточности.

При всех указанных заболеваниях обычно речь идёт о хронической митральной недостаточности, формирующейся на протяжении недель, месяцев и постепенно нарастающей на протяжении более длительного срока. Кальциноз клапанных створок и клапанного кольца способствуют митральной недостаточности.

ПАТОГЕНЕЗ

При митральной недостаточности в патологический процесс вовлекаются практически все отделы сердца.

Из-за отсутствия фазы полного закрытия митрального клапана часть крови бесполезно перемещается из левого желудочка в левое предсердие и обратно, обусловливая объёмную перегрузку левых отделов сердца: во время систолы желудочка происходит переполнение предсердия, во время диастолы переполняется желудочек. Полезный выброс существенно меньше систолического объёма, а при выраженной недостаточности объём регургитации (возврата) может быть равен объёму полезного выброса. Благодаря гипертрофии левых отделов и отсутствию препятствия на уровне аортального клапана выброс в аорту остается нормальным вплоть до развития левожелудочковой недостаточности. Увеличение левых отделов сердца способствует растяжению клапанного кольца и дальнейшему медленному прогрессированию митральной недостаточности независимо от рецидивов основного заболевания.

На поздних стадиях, в связи с ослаблением левого желудочка, повышается давление в левом предсердии, что ведёт к переполнению лёгочных вен и рефлекторно к гипертензии в системе лёгочной артерии, в дальнейшем обусловливающей перегрузку и правых отделов, но обычно существенно меньшую, чем при митральном стенозе.

У некоторых больных с длительно существующей митральной недостаточностью левое предсердие, в силу большой податливости его стенки, увеличивается особенно значительно. У этих больных давление в предсердии не достигает высокого уровня, умеренна и гипертензия малого круга. Сердечный выброс уменьшен. Растяжение предсердия предрасполагает к развитию аритмий и образованию пристеночных тромбов, которые могут быть источником тромбоэмболических осложнений. Однако в целом при митральной недостаточности мерцание предсердий и тромбоэмболии возникает несколько реже, чем при митральном стенозе.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ЖАЛОБЫ

У части больных в анамнезе отмечают острую ревматическую лихорадку (которая может быть малосимптомной) или другое заболевание, способное привести к митральной недостаточности. Характерно многолетнее бессимптомное течение, когда порок не отражается на повседневной активности. Лишь на поздних стадиях, при повышении давления в левом предсердии, больного начинают беспокоить постепенно нарастающие слабость, сердцебиение, одышка при нагрузке, позже - ночные приступы сердечной астмы. Кровохарканье и жалобы, связанные с тромбоэмболиями в органы большого круга, возможны, но менее характерны, чем при стенозе.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Внешний вид больного в большинстве случаев не имеет характерных особенностей. Лишь при тяжёлой митральной недостаточности у отдельных пациентов можно обнаружить периферический цианоз и цианотический "митральный румянец". ЧСС и АД при неосложнённом пороке близки к норме. При длительно существующей митральной недостаточности можно заметить признаки увеличения левого желудочка: усиление верхушечного толчка и смещение его латеральнее. При выраженной регургитации иногда удается наблюдать пульсацию левой парастернальной области, связанную с наполнением левого предсердия при регургитации крови во время систолы желудочков. На поздних стадиях заметен и сердечный толчок - пульсация всей прекардиальной области, отражающая увеличение правого желудочка.

Аускультативная картина менее специфична, чем при митральном стенозе.

В типичных случаях над верхушкой сердца выявляют ослабление или исчезновение I тона, убывающий систолический шум различного тембра, продолжительности и громкости, проводящийся в подмышечную область и к основанию сердца (в меньшей степени). Изредка шум сопровождается пальпируемым дрожанием. Продолжительность шума отражает выраженность порока и довольно постоянна в разных циклах, даже при наличии аритмии. При тяжёлом пороке шум пансистолический, и убывающий характер его не заметен.

При митральной недостаточности, связанной с пролапсом митрального клапана, шум возникает обычно после добавочного систолического тона и усиливается к концу систолы.

На поздних стадиях, иногда через 0,12-0,17 с после начала аортального компонента II тона, выявляют III тон.

Звуковая симптоматика лучше определяется после небольшой нагрузки, при положении больного на левом боку, при задержке дыхания на полном выдохе. II тон над лёгочной артерией на поздних стадиях усилен и может быть расщеплён.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Используют следующие методы.

ЭКГ не имеет отклонений от нормы или на ней обнаруживают признаки перегрузки левого предсердия, позднее - левого желудочка. На поздних стадиях возможно пароксизмальное или постоянное мерцание предсердий.

ЭхоКГ позволяет оценить состояние и движение клапанных створок, наличие и выраженность регургитации (рис. 8-3, 8-4), размеры левого предсердия и других камер сердца. Иногда заметны фиброз и кальцинаты, при инфекционном эндокардите - вегетации на створках.

При использовании рентгенологического метода (с контрастированием пищевода) обнаруживают признаки увеличения левого предсердия в виде сглаживания, а затем выбухания "талии" сердца. В косых проекциях можно видеть уменьшение ретрокардиального пространства и оттеснение назад пищевода по дуге большого радиуса (больше 6 см) увеличенным предсердием. Дилатация левого предсердия в некоторых нелечёных случаях необычно велика. При рентгеноскопии иногда отмечают дополнительное расширение левого предсердия (смещение пищевода) во время систолы желудочков, изредка видны движущиеся кальцинаты в области клапана или клапанного кольца. Обычно заметно увеличение левого желудочка. На поздних стадиях присоединяются признаки увеличения правых отделов сердца, усиление сосудистого рисунка в лёгких вследствие венозного полнокровия и гипертензии малого круга.

Специальные методы исследования, включая ангиокардиографию, целесообразны у части больных, если обсуждают хирургическое лечение, для более точной оценки выраженности регургитации и суждения о возможном наличии другой патологии (пороки других клапанов, коронаросклероз).

Рис. 8-3. Эхокардиограмма при начальной митральной недостаточности: а - эхо -кардиограмма, сделанная в допплеровском режиме. Регургитации соответствует спектр скорости потока в систолу. б - цветовое допплеровское картирование. Регургитации соответствует мозаичное пятно в середине. Разные цвета отражают разную скорость и направление частиц крови внутри турбулентного потока регургитации. Обозначения: ЛЖ - полость левого желудочка; ЛП - полость левого предсердия; МР - поток митральной регургитации. В нижней части рисунков - ЭКГ. Непосредственно на рисунке представлены измеренные характеристики регургитационного потока.

Рис. 8-4. Эхокардиограмма при выраженной митральной недостаточности: а - эхо -кардиограмма, сделанная в допплеровском режиме. Регургитации соответствует спектр скорости потока в систолу. б - цветовое допплеровское картирование. Регургитации соответствует мозаичное пятно в середине. Разные цвета отражают разную скорость и направление частиц крови внутри турбулентного потока регургитации. Обозначения: ЛЖ - полость левого желудочка; ЛП - полость левого предсердия; МР - поток митральной регургитации. В нижней части рисунков - ЭКГ. Непосредственно на рисунке представлены измеренные характеристики регургитационного потока. Выраженная митральная недостаточность отличается более интенсивной систолической тенью на верхнем рисунке, большим цветовым пятном и, главное, приведёнными на рисунке расчётными характеристиками регургитационного потока.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Митральная недостаточность несколько реже, чем митральный стеноз, осложняется мерцанием предсердий и тромбоэмболиями в большом круге кровообращения. Мерцание предсердий переносится лучше, чем при стенозе. На любой стадии болезни возможен инфекционный эндокардит, в поздних стадиях - сердечная (вначале левожелудочковая, в дальнейшем и правожелудочковая) недостаточность. Если порок ревматической природы, возможны рецидивы острой ревматической лихорадки с дальнейшим прогрессированием порока.

ДИАГНОСТИКА

Взрослые с систолическим шумом на верхушке сердца, несмотря на наличие или отсутствие эпизодов острой ревматической лихорадки в анамнезе и жалоб, должны направляться на ЭхоКГ, что обеспечивает раннюю диагностику порока. В большинстве случаев это возможно в условиях поликлиники.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

В связи с малой специфичностью аускультативной симптоматики отмечают тенденцию к гипердиагностике митральной недостаточности.

Этот диагноз ошибочно ставили лицам с систолическим шумом на верхушке сердца, не связанным с пороком. Такой шум нередко обнаруживают у здоровых, особенно у молодых и подростков. Систолический шум неклапанного происхождения может быть при анемии, тиреотоксикозе, вегетативной дистонии. В большинстве случаев шум негромкий, мягкого тембра, непродолжительный. У этих лиц нет других аускультативных изменений, размеры камер сердца существенно не увеличены. При ЭхоКГ находят нормально функционирующий клапан.

Систолический шум без митральной регургитации и увеличения левого предсердия (по данным ЭхоКГ и рентгенологического исследования) не служит доказательством порока. Небольшая митральная регургитация, выявляемая иногда вблизи створок при ЭхоКГ в допплеровском режиме, по-видимому, может иметь различное происхождение. Допускают возможность физиологической минимальной митральной регургитации у здоровых лиц, которая может сопровождаться систолическим шумом.

Диагностические трудности могут возникнуть при сочетании митрального стеноза и митральной недостаточности, т.к. симптоматика обоих пороков суммируется. Обычно признаки одного из пороков преобладают, что должно быть отражено в диагнозе. Если при несомненной митральной недостаточности выявляется некоторое усиление (хлопанье) I тона и тон открытия митрального клапана (даже при отсутствии диастолического шума на верхушке), то в большинстве случаев это указывает на одновременно имеющийся митральный стеноз. При стенозе в пользу одновременно имеющейся митральной недостаточности могут также свидетельствовать ослабление I тона и инструментальные признаки хотя бы небольшого увеличения левого желудочка. Диагноз легко устанавливают при помощи ЭхоКГ. Обнаружение сочетания митрального стеноза и недостаточности, несомненно, указывает на ревматическую природу болезни.

Недостаточность трикуспидального клапана также сопровождается систолическим шумом, но точка, в которой он максимальный, расположена медиальнее, чем при митральной недостаточности, и выслушивается он лучше при задержке дыхания на вдохе. Возможно наличие систолической пульсации шейных вен и печени. При ЭхоКГ определяют трикуспидальную регургитацию. Всегда существенно увеличены правые отделы сердца.

При относительной митральной недостаточности обращает на себя внимание значительное увеличение левого желудочка и лишь умеренное увеличение левого предсердия (при клапанной митральной недостаточности отношения, скорее, обратные).

ЛЕЧЕНИЕ

Больные подлежат систематическому наблюдению кардиоревматолога. При неосложнённой митральной недостаточности больные, как правило, активны и удовлетворительно переносят умеренные нагрузки. Большие нагрузки противопоказаны. Возникновение осложнений обычно приводит к временной или стойкой утрате трудоспособности.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

ЛС назначают по поводу основной болезни (острой ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, СКВ и др.), при развитии осложнений (в этих случаях необходима госпитализация), для профилактики рецидивов острой ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита. В случае развития сердечной недостаточности лечение проводят по обычным принципам (см. главу 11 "Сердечная недостаточность"). Используют ингибиторы АПФ, которые способствуют некоторому увеличению полезного выброса у этих больных за счёт уменьшения регургитации крови. При развитии стойкого мерцания предсердий назначают β- адреноблокаторы или дигоксин для уменьшения ЧСС, а также антикоагулянты или антиагреганты.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Выраженная митральная недостаточность с начальными признаками ослабления левого желудочка - показание для хирургического лечения (вальвулопластика или протезирование клапана). Оптимальное время для операции и вид её выбирает кардиохирург. Операция обычно неэффективна на поздних стадиях, при существенном увеличении камер сердца (конечный диастолический размер более 7 см) и снижении функции (фракция выброса менее 30%) левого желудочка. Результаты операции хуже у больных с митральной недостаточностью, связанной с дисфункцией сосочковой мышцы в результате ИБС. При выраженном сужении венечных артерий иногда одновременно производят аортокоронарное шунтирование. Больные, перенесшие операцию, подлежат наблюдению кардиолога.

ПРОГНОЗ

Митральная недостаточность длительно остаётся компенсированной. Выраженный порок склонен к медленному прогрессированию независимо от наличия осложнений. Осложнения ускоряют развитие болезни. Нелечёные больные умирают главным образом от ХСН.

8.4. АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Аортальный стеноз - стеноз устья аорты на уровне аортального клапана.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология аортального стеноза различная.

Ревматический аортальный стеноз обычно сочетается с аортальной недостаточностью и митральным пороком, и данный порок в несколько раз чаще находят у мужчин.

Врождённый аортальный стеноз нередко наблюдают у пациентов с дву­створчатым аортальным клапаном, и обычно он не сочетается с другими пороками. Гемодинамические последствия такого стеноза могут быть заметными уже при рождении, но чаще они проявляются постепенно в течение первых десятилетий жизни.

У пожилых лиц часто обнаруживают приобретённый неревматический кальцинирующий аортальный стеноз.

Расширение восходящей аорты различной природы (чаще при атеро­склерозе аорты, аневризме восходящей части, растяжении аорты из-за аортальной недостаточности и др.) может привести к относительному стенозу устья аорты.

Клапанный аппарат при ревматическом или врождённом аортальном стенозе особенно склонен к кальцинозу, что ведет к дальнейшему прогрессированию стеноза.

ПАТОГЕНЕЗ

При значительном аортальном стенозе увеличивается перепад давления между левым желудочком и аортой во время систолы, иногда превышая 100 мм рт.ст., возникает перегрузка левого желудочка, удлиняется период изгнания. Сердечный выброс в покое длительно остается нормальным вследствие значительных компенсаторных возможностей левого желудочка, его перегрузки и постепенной концентрической гипертрофии. Длительный период полной компенсации - характерная черта этого порока (рис. 8-5).

Рис. 8-5. Гемодинамика при клапанном стенозе устья аорты: а - диастола; б - систола. ЛП - левое предсердие; ЛЖ - левый желудочек; А - аорта.

В патогенезе заболевания участвуют следующие механизмы.

По мере нарастания концентрической гипертрофии уменьшается податливость стенки левого желудочка, что может вести к повышению конечного диастолического давления в нём ещё до нарушения сократительной функции желудочка и развития сердечной недостаточности (диастолическая дисфункция). Следствием этого может быть повышение нагрузки на левое предсердие ("митрализация" аортального стеноза).

На поздних стадиях сила сокращения миокарда левого желудочка уменьшается, возникает его дилатация, уменьшается прирост сердечного выброса при нагрузке. Затем снижается сердечный выброс и в покое, ухудшается кровоснабжение органов, развивается левожелудочковая недостаточность. Позднее присоединяется и правожелудочковая недостаточность.

У отдельных больных может возникнуть мерцание предсердий. Аритмия плохо переносится этими больными, провоцирует или значительно усиливает сердечную недостаточность. Выраженная гипертрофия левого желудочка предрасполагает к желудочковым аритмиям.

Вследствие повышения работы сердца и значительной гипертрофии левого желудочка потребление сердцем кислорода увеличено. Связанное со стенозом повышение систолического давления в левом желудочке может привести к механическому сдавлению венечных сосудов во время систолы, что затрудняет венечную перфузию. В результате венечная недостаточность, особенно субэндокардиальная ишемия, возникает у этих больных сравнительно легко, даже без атеросклеротического поражения венечных сосудов. На поздних стадиях уменьшение сердечного выброса дополнительно снижает венечный кровоток. Одновременно могут быть признаки ишемии мозга, других органов, конечностей.

Рецидивы острой ревматической лихорадки, венечная недостаточность наряду с прогрессированием стеноза ухудшают состояние миокарда, ускоряют развитие декомпенсации.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для аортального стеноза характерно длительное (на протяжении десятилетий) бессимптомное течение. Изолированный аортальный стеноз проявляется клинически лишь тогда, когда площадь сечения устья аорты в четыре раза меньше нормы.

ЖАЛОБЫ

Одышка, стенокардия, головокружения и обмороки, общая слабость возникают при длительно существующем и выраженном аортальном стенозе и обусловлены, главным образом, недостаточным сердечным выбросом, т.е. фактически начинающейся левожелудочковой недостаточностью. Поначалу они заметны лишь при физической нагрузке.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Внешний вид, пульс, АД длительно остаются нормальными. Лишь на поздней стадии, при снижении сердечного выброса, характерны бледность, снижение систолического и пульсового давлений. Пульс в этот период малого наполнения, пологий, что лучше заметно на сфигмограмме, где типична зазубренность восходящей части кривой.

При обследовании выявляют признаки гипертрофии левого желудочка в виде усиления и некоторого смещения верхушечного толчка. Значительное расширение сердца бывает заметно уже при развитии ХСН.

Аускультативная симптоматика - наиболее ранний признак, позволящий диагностировать аортальный стеноз.

Над аортой выслушивают грубый систолический шум с максимумом в середине систолы (на фонограмме шум имеет ромбовидную форму), проводящийся на обе общие сонные артерии, иногда - и в сторону верхушки сердца. Шум громче при задержке дыхания на выдохе. При развитии ХСН шум слабеет.

Важный диагностический признак выраженного стеноза - пальпируемое над аортой систолическое дрожание.

Возможно усиление I тона над аортой - тон выброса или тон открытия аортального клапана. Аортальный компонент II тона запаздывает (приближаясь к лёгочному компоненту или сливаясь с ним), ослаблен или отсутствует. Кальциноз клапанов способствует ослаблению тонов.

В целом о тяжести порока судят, главным образом, по выраженности жалоб и величине левого желудочка. Аускультативные данные и особенности АД имеют меньшее значение.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Применяют следующие инструментальные исследования.

ЭКГ может длительно оставаться нормальной. Позднее обнаруживают признаки увеличения левого желудочка. Возможно постепенно нарастающее нарушение проводимости по левой ножке пучка Гиса. Изменения конечной части желудочкового комплекса могут быть связаны с венечной недостаточностью. При тяжёлом стенозе на поздних стадиях иногда определяют признаки увеличения левого предсердия, а у отдельных больных - мерцание предсердий. Развитие мерцания предсердий ещё до левожелудочковой недостаточности нехарактерно для данного порока и обычно указывает на одновременно имеющийся митральный порок.

ЭхоКГ определяет утолщение стенок левого желудочка, неполное раскрытие аортального клапана, наличие кальцинатов в створках. Размеры полостей долго остаются нормальными. Допплеровский режим даёт возможность оценить перепад давления и площадь клапанного отверстия.

Рентгенологическое исследование при длительно существующем стенозе, несмотря на выраженную концентрическую гипертрофию, показывает лишь умеренное увеличение контура левого желудочка. При тяжёлом стенозе заметны расширение восходящей аорты, кальцинаты в створках аортального клапана. На поздних стадиях выявляют признаки застоя в малом круге кровообращения, увеличение левого предсердия, затем увеличение и правых отделов сердца.

Специальные исследования (катетеризация левого сердца, ангиокардио­графия) полезны, главным образом, если обсуждается возможность оперативного лечения. Эти методы позволяют уточнить локализацию стеноза относительно клапана, точнее измерить перепад давления на уровне стеноза, оценить функцию левого желудочка и роль порока в формировании венечной недостаточности, наличие и выраженность других клапанных поражений. У больных со стенокардией и лиц старше 45 лет обычно необходима коронарография.

ОСЛОЖНЕНИЯ

К осложнениям относят левожелудочковую недостаточность, трудно поддающуюся лечению; нарушения венечного и мозгового кровообращения; инфекционный эндокардит; рецидивы острой ревматической лихорадки (если порок ревматической этиологии). Кальциноз клапана у пожилых больных может быстро прогрессировать, укорачивая период компенсации; иногда он служит причиной эмболии сосудов большого круга. Возможна внезапная смерть (по-видимому, аритмической природы) и до развития ХСН. Однако большинство нелечёных больных с изолированным аортальным стенозом погибают в возрасте старше 45 лет, в среднем через 2-4 года после появления признаков левожелудочковой недостаточности и через год после присоединения правожелудочковой недостаточности. Таким образом, возникновение сердечной недостаточности, как и значительное увеличение сердца, - прогностически неблагоприятные признаки.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз должен быть поставлен рано, на бессимптомной стадии, на основании данных аускультации и ЭхоКГ. К ранним симптомам порока относят систолический шум на основании сердца с проведением на шею, клинические и инструментальные признаки гипертрофии левого желудочка. Все эти данные могут быть получены при амбулаторном обследовании. Обследование в стационаре необходимо при развитии осложнений или обсуждения вопроса о целесообразности оперативного лечения и при наличии трудностей в дифференциальной диагностике.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Ревматическую природу аортального стеноза устанавливают на основании анамнеза и сочетания с аортальной недостаточностью, с ревматическим поражением митрального клапана. При относительном стенозе устья аорты нет систолического дрожания грудной стенки, не обнаруживают кальцинаты, выявляют признаки аортальной недостаточности или какого-либо заболевания, сопровождающегося расширением восходящей аорты. Стеноз устья аорты следует отличать от обструктивной гипертрофической кардиомиопатии и редко встречающихся врождённых подклапанного и надклапанного аортальных стенозов, возникающих вследствие локальных фиброзных утолщений вблизи клапана.

При обструктивной гипертрофической кардиомиопатии шум громче по левому краю грудины и часто не проводится на общие сонные артерии, нет кальциноза клапана и расширения восходящей части аорты. Решающее значение для постановки диагноза имеет ЭхоКГ, показывающая значительное утолщение межжелудочковой перегородки по сравнению с задней стенкой левого желудочка.

Врождённый подклапанный аортальный стеноз не даёт усиленного тона выброса в аорту, кальциноз не обнаруживают. Уточняют диагноз при катетеризации левых отделов сердца, определяя уровень перепада давления.

Надклапанный стеноз аорты (редкая врождённая аномалия) иногда сочетается с задержкой умственного развития, характерным внешним видом лица больного, гипоплазией восходящей аорты, сужением крупных периферических артерий, а также ветвей лёгочной артерии, семейным распространением. В противоположность стенозу устья аорты аортальный компонент II тона усилен, шум лучше выявляется над сонными артериями, нет тона выброса и постстенотического расширения аорты. АД на правой и левой руках может быть разным. Окончательный диагноз ставится с использованием катетеризации левого сердца и ангиокардиографии.

Связь стенокардии с аортальным стенозом обычно становится ясной при обнаружении массивной гипертрофии левого желудочка и других признаков стеноза. У мужчин среднего возраста приходится прибегать к коронарографии, чтобы надёжно исключить одновременно имеющуюся ИБС. Следует иметь в виду, что нагрузочные тесты при наличии выраженного аортального стеноза противопоказаны в связи с опасностью провокации желудочковых аритмий и мерцания желудочков.

ЛЕЧЕНИЕ

ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Больные подлежат наблюдению кардиоревматолога. Они могут длительно оставаться трудоспособными, если работа не связана с большим физическим напряжением. Большие нагрузки, например спортивные, должны быть исключены, даже если субъективно они хорошо переносятся (что не редкость). Важна профилактика инфекционного эндокардита, при ревматическом пороке - профилактика острой ревматической лихорадки.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Осложнения вынуждают прибегать к терапии ЛС. Развившаяся ХСН плохо поддаётся лечению и быстро становится рефрактерной. Сердечные гликозиды в общем противопоказаны. Ингибиторы АПФ малоэффективны. Мочегонные ЛС следует применять с большой осторожностью, поскольку они уменьшают преднагрузку и могут заметно снизить и без того сниженный сердечный выброс. Нитроглицерин и другие препараты, содержащие оксид азота, могут быть эффективны при стенокардии. В случае возникновения мерцания предсердий, обычно резко ухудшающего состояние больного, временный эффект может быть достигнут восстановлением синусового ритма.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Основное лечение - хирургическое (обычно протезирование клапана). На консультацию кардиохирурга следует направлять прежде всего молодых больных с выраженным аортальным стенозом, даже если он не даёт значительной симптоматики, и более старших лиц, у которых порок, будучи изолированным или резко преобладающим, ограничивает активность. У этих лиц при необходимости одновременно выполняют и аортокоронарное шунтирование. При наличии противопоказаний к операции, не связанных с состоянием сердца, иногда прибегают к баллонной вальвулопластике. После успешной операции, наряду с улучшением общего состояния и расширением функциональных возможностей, обычно отмечают и частичный регресс гипертрофии левого желудочка. Оперированные больные должны оставаться под наблюдением кардиолога.

8.5. АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Аортальная недостаточность - невозможность полного закрытия аортального клапана, обычно вследствие структурных изменений, разрушения или сморщивания створок.

ЭТИОЛОГИЯ

Аортальная недостаточность может быть вызвана следующими заболеваниями.

Острая ревматическая лихорадка - одна из наиболее частых причин данного порока. Ревматическая аортальная недостаточность часто сочетается со стенозом устья аорты и митральным пороком.

Другие причины, как правило, приводят к изолированной аортальной недостаточности, существенно чаще наблюдающейся у мужчин: инфекционный эндокардит, сифилитический и другие аортиты, ревматоидный артрит и другие ревматические заболевания, особенно анкилозирующий спондилоартрит.

Редко аортальная недостаточность может иметь врождённый характер [включая двустворчатый аортальный клапан, иногда в сочетании с дефектом межжелудочковой перегородки (ДМЖП), аневризму синуса аорты].

Тяжёлая АГ, атеросклероз аорты вследствие растяжения устья аорты иногда приводят к относительной аортальной недостаточности. По-видимому, неполноценность среднего слоя аорты играет существенную роль при развитии относительной аортальной недостаточности. Такова же природа относительной аортальной недостаточности при аневризме восходящей аорты, синдроме Марфана.

При инфекционном эндокардите, травме, расслаивающей аневризме аорты может развиться острая аортальная недостаточность, отличающаяся некоторыми патофизиологическими и клиническими особенностями.

ПАТОГЕНЕЗ

Неполное закрытие аортального клапана во время диастолы обусловливает возвращение части крови из аорты в левый желудочек, что приводит к диастолической перегрузке желудочка и дефициту периферического кровообращения. Объём регургитации примерно соответствует выраженности клапанного дефекта. Увеличению регургитации способствуют редкий ритм и повышение периферического сосудистого сопротивления. При выраженном пороке объём регургитации может достигать объёма полезного выброса. Систолический выброс из левого желудочка (полезный выброс и объём регургитации) увеличен. В результате происходит повышение систолического и пульсового АД и снижение диастолического (рис. 8-6).

Рис. 8-6. Гемодинамика при недостаточности аортального клапана: а - диастола; б - систола. ЛП - левое предсердие; ЛЖ - левый желудочек; А - аорта. Светлой стрелкой указана струя регургитации крови из аорты в левый желудочек.

Большие компенсаторные возможности левого желудочка, его гипертрофия позволяют в большинстве случаев многие годы поддерживать полезный выброс на нормальном уровне. Переносимость нагрузок вначале нормальная. При компенсированном пороке при физической нагрузке за счёт тахикардии с укорочением диастолы и некоторого снижения периферического сосудистого сопротивления объём регургитации даже уменьшается. Гипертрофия стенки левого желудочка выражена меньше, чем при аортальном стенозе. На поздних стадиях повышение конечного диастолического давления в левом желудочке (диастолическая дисфункция) может привести к перегрузке левого предсердия, а дилатация левого желудочка - к относительной митральной недостаточности ("митрализация" аортального порока). При исчерпании компенсаторных возможностей левого желудочка ухудшается переносимость нагрузок, развивается левожелудочковая недостаточность. Позднее присоединяется и правожелудочковая недостаточность.

Аортальная недостаточность неблагоприятно сказывается на венечном кровообращении. С одной стороны, увеличение работы сердца и гипертрофия левого желудочка увеличивают потребление кислорода. С другой стороны, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке в результате диастолической регургитации затрудняет венечный кровоток во время диастолы.

Порок может прогрессировать вследствие активности основного заболевания (острой ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, аортита и др.), а также из-за постепенного растяжения устья аорты избыточным выбросом.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ЖАЛОБЫ

Характерно длительное (нередко десятилетиями) бессимптомное существование порока, когда больной в состоянии выполнять даже значительные физические нагрузки. Позднее появляются жалобы.

К ранним симптомам относят ощущение усиленных сокращений сердца в грудной клетке и ощущение пульсации сосудов (в голове, в конечностях, вдоль позвоночника), особенно после нагрузки и в положении лёжа на левом боку. При тяжёлой аортальной недостаточности возможны общая слабость, головокружения, склонность к тахикардии в покое.

Позже, при ослаблении левого желудочка, присоединяется одышка при нагрузке, ночная сердечная астма. ХСН, возникнув, плохо поддается лекарственной терапии и сравнительно быстро прогрессирует.

Возможны приступы стенокардии, даже у молодых лиц, возникающие при нагрузке или в покое, ночью, обычно трудно купируемые нитроглицерином.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Многие больные бледны, конечности тёплые. При осмотре иногда рано заметны симптомы, связанные с высоким пульсовым давлением: усиленная пульсация шейных и других периферических артерий, артериол ногтевого ложа (при прижатии кончика ногтя), пульсация зрачков, движения конечностей и головы соответственно каждой систоле. Гипертрофия левого желудочка проявляется усилением верхушечного толчка и смещением его влево и вниз. Верхушечный толчок может стать разлитым. В передней области шеи над грудиной и в эпигастрии пальпируется усиленная пульсация аорты.

Характерно увеличение систолического (иногда до 200 мм рт.ст.) и пульсового давления, а также снижение диастолического (иногда до 0 мм рт.ст.). На крупных артериях (плечевой, бедренной) можно выслушать (иногда для этого требуется более сильное прижатие стетоскопа) двойной шум. Пульс скорый и высокий. На сфигмограмме дикротическая вырезка, отражающая закрытие аортального клапана, частично или полностью сглажена. На поздних стадиях диастолическое АД может несколько увеличиться, что отражает значительное повышение конечного диастолического давления в слабеющем левом желудочке и частично связано с вазоконстрикцией, характерной для тяжёлой ХСН.

Аускультативная картина имеет следующие характерные особенности.

Обязательный аускультативный признак аортальной недостаточности - негромкий высокочастотный убывающий диастолический шум, начинающийся тотчас после II тона, занимающий начальную часть или всю диастолу, с максимумом в третьем межреберье слева около грудины или над аортальным клапаном. Этот шум, в силу высокой частотности, иногда плохо регистрируется на фонокардиограмме. Продолжительность шума пропорциональна выраженности регургитации, и его лучше выслушивать при задержке дыхания после полного выдоха, в положении пациента сидя с наклоном вперед или в положении лёжа на животе и на локтях, а также во время изометрической нагрузки.

У больных с тяжёлой аортальной недостаточностью часто выслушивают систолический шум над аортой, обычно вследствие увеличения систолического выброса и относительного стеноза устья аорты. У ревматических больных этот шум может быть связан и с органическим стенозом устья аорты. Систолический шум, независимо от его природы, обычно более громкий, чем диастолический.

Аортальный компонент II тона ослаблен. I тон иногда также ослаблен. При значительном расширении устья аорты возможен громкий тон изгнания в аорту, почти совпадающий с I тоном. Могут быть слышны III и редко IV тоны (если они не перекрываются диастолическим шумом).

Сравнительно редко над верхушкой выслушивают самостоятельный диастолический шум - протодиастолический или пресистолический (шум Флинта), связанный со смещением передней створки митрального клапана регургитирующей струёй и возникновением относительного митрального стеноза. Это явление не сопровождается тоном открытия митрального клапана и сколько-нибудь заметным увеличением левого предсердия. В подобных случаях необходима ЭхоКГ, чтобы исключить органический митральный стеноз.

ТЕЧЕНИЕ

Возможны повторные эпизоды острой ревматической лихорадки. После длительного малосимптомного периода развивается левожелудочковая недостаточность, в последующем обычно быстро прогрессирующая. Инфекционный эндокардит бывает причиной аортальной недостаточности и в то же время может осложнить аортальную недостаточность любой природы, на любой стадии. Нередко возникает недостаточность венечных артерий.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Проводят следующие инструментальные исследования.

На ЭКГ обычно отмечают синусовый ритм и признаки гипертрофии левого желудочка. Изменения конечной части желудочкового комплекса могут быть частично связаны с венечной недостаточностью. Нередко постепенно формируется блокада левой ножки пучка Гиса.

При ЭхоКГ выявляют усиленное систолическое движение стенки левого желудочка и дрожание передней створки митрального клапана, вызванное струёй регургитации. Иногда обнаруживают отсутствие смыкания створок аортального клапана во время диастолы. Может быть заметна деформация створок. Признаки вегетаций на них указывают на инфекционный эндокардит, сравнительно часто осложняющий данный порок. Двухмерная ЭхоКГ позволяет лучше оценить увеличение левого желудочка и особенности его систолической функции. При ЭхоКГ в допплеров­ском режиме можно измерить выраженность регургитации (рис. 8-7).

Рентгенологическим методом обнаруживают увеличение левого желудочка, иногда значительное. "Талия" сердца подчеркнута. Лишь на поздней стадии, когда повышение давления в левом предсердии и относительная митральная недостаточность приводят к увеличению левого предсердия, "талия" становится сглаженной. В створках аортального клапана возможны кальцинаты. Заметна усиленная пульсация восходящей аорты, тень которой расширена. При развитии левожелудочковой недостаточности выявляют признаки застоя в лёгких. Если порок невелик, то рентгенограмма, как и ЭКГ, могут оставаться близкими к норме.

Специальные кардиологические исследования (зондирование полостей, ангиокардиография) позволяют точнее измерить объём регургитации, оценить влияние порока на гемодинамику, уточнить, имеются ли другие пороки. При помощи коронарографии оценивают состояние венечных артерий. Эти исследования иногда выполняют при подготовке к операции.

Рис. 8-7. Допплеровская эхокардиограмма при недостаточности аортального клапана. Стрелкой указан патологический турбулентный диастолический поток под аортальными створками в выносящем тракте левого желудочка.

ДИАГНОСТИКА

Ранняя диагностика, как правило, не трудна. Она основана на особенностях периферического кровообращения, аускультативных признаках [протодиастолический шум в третьем межреберье слева (пусть даже короткий и слабый)] и данных ЭхоКГ.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Необходима дифференциальная диагностика со следующими заболеваниями.

Особенности периферического кровообращения, характерные для аортальной недостаточности, можно наблюдать при открытом артериальном протоке. В терапевтической практике этот порок встречают у подрост­ков и молодых лиц. Аускультативно для него типичен непрерывный систоло-диастолический шум на основании сердца, т.е. выше, чем при аортальной недостаточности. Заметны косвенные признаки гипертензии малого круга. Иногда анамнез (шум, выслушиваемый с детства, частые пневмонии) позволяет уточнить диагноз.

Высокий скорый пульс сам по себе не специфичен для аортальной недостаточности. Его можно наблюдать при лихорадке, анемии, тиреотоксикозе.

Снижение диастолического АД, иногда до нуля, изредка бывает при выраженной вегетативной дистонии, особенно у подростков.

Во всех этих случаях ЭхоКГ позволяет уточнить структуру и функцию аортального клапана.

ЛЕЧЕНИЕ

ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Многие больные аортальной недостаточностью способны выполнять большую физическую нагрузку и даже заниматься спортом, однако поскольку диагноз известен, чрезмерных нагрузок надо избегать, поскольку они ускоряют истощение резервов компенсации.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Для замедления прогрессирования порока определяющее значение имеет лечение основной болезни: острой ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, ревматоидного артрита и др. Дополнительное лекарственное лечение необходимо, главным образом, при возникновении осложнений. Таким больным, как правило, показана госпитализация. При лечении ХСН (если она не связана частично с рецидивом острой ревматической лихорадки) обычно удаётся добиться лишь ограниченного и временного эффекта. Ингибиторы АПФ, уменьшая постнагрузку, могут несколько уменьшить объём регургитации. Важно рациональное лечение диуретиками. Сердечные гликозиды, β- адреноблокаторы у этих больных надо применять с осторожностью, т.к. уменьшение ЧСС под их влиянием может заметно ухудшить периферическое кровообращение. Поэтому выгоднее сохранять у них умеренную тахикардию, около 80-90 в мин.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Для хирургического лечения (протезирование клапана) больше подходят больные с выраженной изолированной аортальной недостаточностью, вне обострения основного заболевания, с самыми начальными признаками декомпенсации. Как до, так и после операции важна профилактика инфекционного эндокардита.

8.6. ОСТРАЯ АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Этиология . Острая аортальная недостаточность бывает связана с инфекционным эндокардитом (перфорация створок), расслаивающей аневризмой аорты, травмой.

Клиническая картина . Левый желудочек обычно почти не увеличен, но объёмная перегрузка его особенно велика. Поэтому в клинической картине на фоне признаков основного заболевания часто преобладает острая левожелудочковая недостаточность (одышка, сердечная астма, отёк лёгких).

У больного отмечают тахикардию. Типичные для хронической аортальной недостаточности изменения АД и другие особенности периферического кровообращения обычно менее выражены. Аускультативная картина соответствует хронической аортальной недостаточности, часто обнаруживают протодиастолический ритм галопа. На ЭКГ обычно не бывает характерных изменений. ЭхоКГ в допплеровском режиме позволяет убедиться в аортальной регургитации и оценить её выраженность. Рентгенологическим методом выявляют усиление движений левого желудочка, имеющего нормальные или несколько увеличенные размеры. Расширение восходящей аорты отсутствует (изменения аорты могут быть связаны с расслаивающей аневризмой или травмой). Признаки венозного застоя в лёгких (иногда отёк лёгких) контрастируют с близкими к норме размерами левого желудочка.

Лечение . Больных ведут аналогично пациентам с острой митральной недостаточностью. В случае инфекционного эндокардита, если на фоне терапии диуретиками, ингибиторами АПФ, а также антибиотиками отмечают быстрый положительный эффект, то оперативное лечение возникшего порока откладывают до максимальной стабилизации гемодинамики и подавления инфекции. При отсутствии быстрого эффекта прибегают к неотложной операции - протезированию клапана. При расслаивающей аневризме и травме время возможного хирургического вмешательства, включающего протезирование аортального клапана, определяют в связи с основной болезнью.

Прогноз . Прогноз определяется основным заболеванием, объёмом регургитации и выраженностью левожелудочковой недостаточности.

8.7. ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Трикуспидальный стеноз - сравнительно редко диагностируемый порок, обычно, как правило, сочетающийся с трикуспидальной недостаточностью, митральным стенозом, пороками других клапанов. Несколько чаще этот порок встречается у женщин.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Трикуспидальный стеноз вызывается следующими заболеваниями.

Обычно порок имеет ревматическое происхождение.

Очень редко трикуспидальный стеноз может быть следствием карциноидного синдрома, эндокардиального фиброэластоза.

Порок приводит к перегрузке правого предсердия и застою в большом круге кровообращения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характерны периферический цианоз, выраженный застой в большом круге кровообращения, особенно значительное набухание шейных вен, высокая волна A флебограммы (если сохранён синусовый ритм). Аускультативная картина сходна с картиной при митральном стенозе:

Диастолический шум с протодиастолическим и пресистолическим усилением;

Тон открытия трикуспидального клапана.

Аускультативные признаки более отчётливо выслушиваются над нижней частью грудины, при задержке дыхания на вдохе. Пальпируемое дрожание нехарактерно из-за низкого градиента давления. В отличие от митрального стеноза нет признаков гипертензии малого круга, венозного полнокровия лёгких и значительного увеличения правого желудочка.

На ЭКГ отмечают признаки перегрузки правого предсердия: высокий заострённый зубец P , особенно во II и III стандартных отведениях, часто мерцание предсердий. ЭхоКГ обнаруживает утолщение створок и позволяет оценить перепад давления на клапане. Рентгенологическим методом определяют увеличение правого предсердия и расширение верхней полой вены. Кальциноз клапана наблюдают редко. Если обсуждается оперативное лечение, то выраженность трикуспидального стеноза уточняют при помощи зондирования правых отделов сердца: градиент (перепад) давления на уровне клапана при трикуспидальном стенозе составляет 3-5 мм рт.ст., редко больше (в норме до 1 мм рт.ст.).

ДИАГНОСТИКА

При сочетании с выраженным митральным стенозом (как это часто бывает) и другими пороками трикуспидальный стеноз диагностируют с большим трудом. Увеличение правого предсердия - сравнительно специфичный признак, позволяющий заподозрить трикуспидальный стеноз даже при многоклапанных поражениях. Выраженный трикуспидальный стеноз препятствует венозному полнокровию лёгких, обусловленному одновременно имеющимся митральным стенозом.

ЛЕЧЕНИЕ

Обычно проводят лечение ХСН. В редких случаях прибегают к оперативному лечению - трикуспидальной комиссуротомии, или, чаще, вальвулопластике или протезированию клапана (поскольку стеноз обычно сочетается с недостаточностью). Решение об оперативном лечении в большой степени зависит от наличия и выраженности других клапанных поражений, состояния миокарда.

8.8. ТРИКУСПИДАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Ниже перечислены причины трикуспидальной недостаточности.

Трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев бывает относительной и связана со значительной дилатацией правого желудочка различного генеза (клапанные, врождённые пороки, хроническое лёгочное сердце, поздние стадии сердечной недостаточности при гипертонической болезни, атеросклеротическом кардиосклерозе, при дилатационной кардиомиопатии и других болезнях миокарда), обычно уже на фоне выраженной правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности.

Органическая трикуспидальная недостаточность может быть ревматической природы и обычно сочетается с трикуспидальным стенозом и другими клапанными пороками.

К другим причинам органической трикуспидальной недостаточности относят инфекционный эндокардит (например, у наркоманов, вводящих наркотик в вену), аномалия Эбштайна, карциноидный синдром, эндокардиальный фиброэластоз.

Трикуспидальная недостаточность сопровождается регургитацией крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы, что обусловливает перегрузку правых отделов сердца и уменьшение сердечного выброса (рис. 8-8). Дилатация предсердия способствует развитию мерцания предсердий.

Рис. 8-8. Гемодинамика при недостаточности трёхстворчатого клапана: а - диастола; б - систола. ЛА - лёгочная артерия; ПЖ - правый желудочек; ПП - правое предсердие; НПВ - нижняя полая вена; ВПВ - верхняя полая вена. Светлая часть стрелки обозначает струю регургитации крови в правое предсердие и полые вены.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характерны значительная слабость, разлитой сердечный толчок, тяжёлая правожелудочковая недостаточность с систолической пульсацией печени и шейных вен (наиболее специфичный клинический признак). Пульсация шейных вен заметна глазом (не пальпаторно) и может быть подтверждена по флебограмме (увеличенная волна V). Выслушивают систолический шум с максимумом медиальнее верхушки, усиливающийся на вдохе. При сохранении синусового ритма (что нехарактерно) возможен пресистолический ритм галопа.

На ЭКГ отмечают признаки перегрузки правых отделов сердца и почти всегда мерцание предсердий; могут быть изменения, связанные с основным заболеванием. ЭхоКГ и рентгенологическим методом выявляют увеличение правых отделов сердца, усиление двигательной активности правого желудочка; могут быть признаки дополнительного расширения правого предсердия во время систолы желудочков. ЭхоКГ в допплеров­ском режиме позволяет рано визуализировать регургитацию.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение основного заболевания, ХСН и уменьшение лёгочной гипертензии могут привести к некоторому уменьшению размеров сердца и уменьшению выраженности относительной трикуспидальной недостаточности. В редких случаях используют хирургическое лечение - вальвулопластику или протезирование клапана в рамках лечения многоклапанного порока. В случаях оперативного лечения успех, как правило, ограничен.

ПРОГНОЗ

В большинстве случаев относительная трикуспидальная недостаточность возникает уже при значительных изменениях миокарда, поэтому прогноз в целом неблагоприятный. Если пороку предшествовала левожелудочковая недостаточность, то одышка, особенно тягостная для больного, немного уменьшается за счёт депонирования жидкости в периферических отеках, т.е. возникает некоторое субъективное улучшение, несмотря на дальнейшее ухудшение гемодинамики.

8.9. ПОРОКИ КЛАПАНА ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Стеноз устья лёгочной артерии почти всегда врождённый (см. главу 9 "Врождённые пороки сердца").

Недостаточность клапана бывает обычно относительной вследствие растяжения устья лёгочной артерии, вызванного выраженной гипертензией малого круга кровообращения любой природы. Редко порок связан с ревматическим поражением клапана, инфекционным эндокардитом.

Гемодинамические последствия недостаточности клапана (как относительной, так и органической) обычно невелики. Наиболее характерен высокочастотный мягкий убывающий диастолический шум во втором межреберье слева около грудины в сочетании с рентгенологическими и ЭхоКГ-признаками увеличения правого желудочка и расширения лёгочной артерии. Лёгочной гипертензии соответствует акцент II тона над лёгочной артерией. Возможна правожелудочковая недостаточность.

Лечение должно проводиться с целью купирования основного заболевания и снижения давления в лёгочной артерии. Выраженность сердечной недостаточности и прогноз в целом в большей степени зависят от выраженности лёгочной гипертензии, чем от объёма регургитации.

8.10. СЛОЖНЫЕ ПОРОКИ

Пороки с вовлечением различных клапанов, с сочетанием стеноза и недостаточности на уровне одного клапана находят довольно часто, и особенно они характерны для ревматического поражения сердца, хотя могут возникать после инфекционного эндокардита. Симптоматика складывается из признаков и синдромов поражения отдельных клапанов (гипертензия малого круга, венечная недостаточность, сердечная недостаточность и др.). ЭхоКГ позволяет судить о структуре и функции отдельных клапанов. В диагнозе следует перечислять имеющиеся поражения и, по возможности, выделить преобладающее, гемодинамически наиболее значимое, что важно при обсуждении хирургического лечения. Подходы к лечению аналогичны таковым при изолированных клапанных пороках. Сложные пороки, как правило, имеют худший прогноз, чем изолированные, и хирургическое лечение их технически сложнее.

Хирургическое лечение приобретенных пороков сердца подразумевает восстановление нормальной функции пораженного клапана. Основные методы восстановления делят на 3 группы: пластические операции на клапане, протезирование клапанов, эндоваскулярная хирургия.

Пластические операции на клапанах

Пластические операции на клапанах в зависимости от вида порока могут заключаться в рассечении сросшихся створок (комиссуротомия) и восстановлении функции клапана путем изменения размеров створок, подшивания искусственных хорд, опорного кольца (вальвулопластика).

При назначении пластических операций для коррекции клапанных пороков учитывают технические возможности для восстановления клапана, степень выраженности порока, его анатомические особенности (наличие и степень кальциноза и др.).

Чаще всего назначают пластические операции при митральном стенозе – митральная комиссуротомия, реже – при пороках аортального клапана. При функциональной недостаточности трикуспидального клапана в сочетании с поражением других клапанов выполняют вальвулопластику трехстворчатого клапана.

Протезирование клапана

Протезирование клапана подразумевает его замену искусственным протезом. Пионером протезирования клапанов сердца считается С. Hoofnagel, предложивший в 1954 году шариковый протез в пластиковой камере для имплантации при аортальной недостаточности. Протезы клапанов сердца могут быть биологическими (биопротезы) или механическими.

Биопротезы состоят из биологической ткани (человека или животного). Преимущества биопротезов: значительно меньший риск эмболий, чем при механических протезах (при отсутствии мерцательной аритмии их практически не бывает), отсутствие шума при функционировании в организме, отсутствие необходимости в антикоагулянтной терапии в послеоперационный период. Недостаток биопротеза заключаются в его недолговечности: со временем протез теряет эластичность, становится малоподвижными, обызвествляется, возможны разрывы протеза, что требует его замены. Через 10–15 лет после операции почти половине оперированных пациентов требуется новый протез. Поэтому в большинстве случаев пациентам моложе 35 лет биопротезы не ставят; они хорошо подходят для пациентов старше 70 лет, когда антикоагулянты нежелательны, а угроза дисфункции имеет меньшее значение. Биопротезы показаны женщинам, планирующим иметь детей, а также пациентам с противопоказаниями к приему антикоагулянтов.

Механические протезы клапанов делают из высоколегированной стали, сплавов, синтетических полимеров, пиролитического графита, керамики и других материалов, они бывают разной конфигурации (шаровые, одностворчатые, двустворчатые и др.). Основное преимущество механических протезов (особенно современных) – высокая износоустойчивость, допускающая длительное функционирование. Срок службы большинства современных протезов около 100 лет. Однако механические протезы нельзя назвать идеальными, так как пациенту необходима в таком случае постоянная антикоагулянтная терапия, что допускает возможность сопряженных с ней осложнений. Механические протезы, кроме того, создают определенные шумы, которые многим пациентам неприятны.

Факторы, определяющие результаты протезирования клапанов:

общее состояние пациента (наличие сопутствующих заболеваний и проч.);

состояние миокарда на момент операции;

степень легочной гипертензии;

квалификация хирурга и возможности отделения реанимации;

долговечность, гемодинамические характеристики и тромбогенность протеза.

Осложнения после протезирования клапанов:

дисфункция клапана;

тромбоэмболии;

кровотечения (при приеме антикоагулянтов);

инфекционный эндокардит протеза.

Эндоваскулярные методы лечения приобретенных пороков сердца

С развитием инвазивной кардиологии доступными для эндоваскулярных методов стали также приобретенные пороки клапанов, в основном митральный стеноз и стеноз аортального клапана.

Митральная баллонная вальвулопластика

Митральную баллонную вальвулопластику выполняют при митральном стенозе. Методика заключается во введении специального, способного раздуваться баллона вначале в правое предсердие, затем, путем пункции межпредсердной перегородки, в левое предсердие, а потом в левый желудочек. Раздуваясь, баллон, помещенный в митральное отверстие, нарушает целостность спаек между створками клапанов и восстанавливает диаметр отверстия, близкий к нормальным значениям, – примерно до 2 см^2 и более, что вполне сопоставимо с результатами открытой и закрытой комиссуротомии. Преимущества метода: не требуются полостная операция и искусственное кровообращение, следовательно, пациенту не грозят связанные с ними осложнения и длительный период реабилитации. Основные минусы данного метода – большое число противопоказаний для его применения, а также отсутствие высокотехнологичного оборудования и соответствующей квалификации кардиохирургов в большинстве российских медучреждений. Отдаленные результаты эндоваскулярного лечения, а именно частота рестенозов, сопоставимы с таковыми при митральной комиссуротомии, но хуже, чем при протезировании клапана.

Метод может считаться приоритетным для пациентов с противопоказаниями (относительными или абсолютными) к другим способам корреции порока, например для беременных, а также может рассматриваться как паллиативный, улучшающий состояние пациента до того времени, когда станет возможным радикальное вмешательство.

Наиболее частые осложнения:

перфорация сердца при транссептальной пункции;

тромбоэмболические осложнения (особенно при недиагностированном до операции тромбозе левого предсердия);

нарушение сердечного ритма;

осложнения, связанные с пункцией сосудов.

Противопоказания к митральной баллонной вальвулопластике:

внутрисердечный тромбоз;

выраженная митральная недостаточность (то есть при сочетанных митральных пороках);

подклапанный стеноз;

выраженная ригидность клапана;

кальциноз клапана.

Аортальная баллонная вальвулопластика

Аортальная баллонная вальвулопластика выполняется при аортальном стенозе. Специальный баллон вводят через бедренную артерию, устанавливают в отверстии аортального клапана и раздувают. При аортальной баллонной вальвулопластике диаметр аортального отверстия можно увеличить не так значительно, как при митральной, поскольку перерастяжение аортального кольца чаще приводит к отрыву створок, чем митрального. Аортальное отверстие можно расширить не более чем до 1–1,2 см^2. Этого результата вполне достаточно для улучшения гемодинамики и состояния пациента, однако отдаленные результаты эндоваскулярного метода значительно хуже, чем протезирования клапана: в течение первого года после операции рестенозы возникают примерно у половины пациентов. Метод чаще всего применяют как этап подготовки к протезированию клапана или как паллиативный у пожилых и ослабленных пациентов, когда риск протезирования слишком велик.

Рак ободочной кишки: клинические формы, диагностика, лечение.

Клин формы: 1. токсико-анемическ проявл слабостью, повыш утомл, субфебр темпер, бледн кожи вследст анемии. Прогрессир анемия – основн проявл развив патолог поцес. 2. энтероколитич хар-ся выражен кишечн растр – вздутие, урчание, чувство распир, запоры, поносы. Возник тупые ноющ боли в животе. В кале примес крови и слизи. 3. диспептич проявл потер аппетита, тошнот, рвота, отрыжка, чувство тяжести и вздутие в эпигастр обл, боли в верхн полов живота. 4. обтурац – ведущий сим-м это кишечн непроход. Возник приступообр боли, урчание в живот, вздутие, чув-во распир, неохожд кала и газов. Сначала сим-мы проход самост (частичн непроходим), затем по мере нараст обтурац возник остр киш непроход – экстрен хир помощь. 5. псевбоаоспалит хар-ся болями в живот и повыш темпер тела. Киш растр выраж слабо. В ан крови лейкоцитоз и повыш СОЭ. 6. опухолев форма – опух в животе обнаружив сам больн или врач при обслед. При этом друг проявл нет. Диагн: анамнез, жалобы, перкуссия (налич свободн жидк, увелич печени), пальцев исслед прям кишки, ирригограф с двойн контрастир, колоноскопия, УЗИ, лапароскоп, КТ. Леч: осн хирург. При раке прав полов – правосторон гемиколэктом с налож илеотрансверзоанастамоз по типу бок в бок. При раке средн отд – резекц поперечн-ободочн кишки с коло-колоанастамоз по типу коней в конец. При раке лев полов – левосторон гемиколэктом с налож трансверхосигмоанастам. При налич неудаоим опух или отдал анастам производ паллиативн операц (паллиативн резекц, наложен обходн илеотрасверзанастамоз, трансверзосигмоанастамоз и др, наложен колостомы.

Приобретенные пороки клапанов сердца — это заболевания, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развившиеся в результате острых или хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики.

Более половины всех приобретенных пороков сердца приходится на поражения митрального клапана и около 10–20% - аортального клапана

Ревматических пороков сердца около 80% от общего количества. От 35 до 60% больных переносят ревматизм без явных ревматических атак и порок сердца находят уже потом, когда появляются жалобы со стороны сердца.

Оставшиеся 20% приобретенных пороков сердца приходятся на атеросклероз, травмы, инфекционные заболевания внутренней оболочки сердца, сифилис, миксоматозную дегенерацию створок. Различают эти пороки по виду пораженного клапана и по степени недостаточности функции сердца.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) исход любого заболевания сердца, в том числе и пороков клапанов. В основе синдрома – нарушение насосной функции одного или обоих желудочков сердца. При клапанных пороках это связано: с перегрузкой сердечной мышцы давлением (стеноз клапанов, гипертензия в малом круге);с объемом (недостаточность клапанов); комбинированная перегрузка (сложные пороки, кардиосклероз с недостаточностью миокарда).

Классификация ХСН: Н.Х. Стражеского(Стадия I. Начальная скрытая недостаточность кровообращения. Проявляется только при физической нагрузке. В покое эти симптомы исчезают. Гемодинамика не нарушена.

Стадия II. В этой стадии выделяют два периода:

А — признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, устойчивость к физической нагрузке снижена, умеренные нарушения гемодинамики в большом и малом кругах кровообращения. Б – выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения в обоих кругах кровообращения.

Стадия III. Конечная дистрофическая, с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена веществ, необратимыми структурными изменениями в органах и тканях.

Диагностика: ЭКГ, ФКГ, эхокардиография, рентгенография, катетеризация желудочков и ангиокардиография.

Пороки митрального клапана – 90% всех приобретенных пороков, из них 50% – недостаточность МК.

Недостаточность МК – неполное смыкание, ограничение подвижности створок клапанов. Нарушения гемодинамики: регургитация крови в предсердие при систоле левого желудочка – растяжение миокарда (тоногенная дилатация) предсердия с более мощной его систолой: из-за перегрузки – миогенная дилатация с увеличением объема полости предсердия (большой объем крови, низкое сопротивление); левый желудочек – усиленная работа для поддержания эффективного ударного объема и объема регургитации; — гипертрофия миокарда, увеличение объема полости – дилатация желудочка, сердечная недостаточность; дилатацичя предсердия – неполное смыкание устьев легочных вен – ведет к застою в них – легочная гипертензия – повышение давления в легочной артерии – гипертрофия правого желудочка – нарушение кровобращения в большом круге.

В диагностике. 1) систолический шум над верхушкой сердца; 2) ослабление 1 тона, наличие III тона на ФКГ; увеличение левых предсердия и желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенограмы в косых позициях, при контрастировании пищевода.

Стеноз митрального клапана – 1/3 всех пороков МК: сращение створок, рубцовое стяжение краев клапанов и клапанного кольца, изменения подклапанных структур, отложение кальциевых масс.

— повышение давления и замедление кровотока в левом предсердии ведет к образованию тромбов в ушке и полости предсердия.

— диаметр митрального отверстия в норме 2-3 см, пл. – 4-6 кв. см. клинические проявления при диаметре 1,5 см, пл. – 1,6-2 кв.см.

нарушения гемодинамики: сопротивление кровотоку суженным клапаном – первый барьер на пути кровотока из левого предсердия в желудочек – включаются компенсаторные механизмы: возрастает легочно-артериальное сопротивление в малом круге кровообращения за счет рефлекторного сужения артериальных прекапилляров; второй ил легочный барьер на пути циркуляции крови, что предохраняет капилярную сеть легких от переполнения кровью, хотя не снижается давление в легочных венах и предсердии. Длительный спазм ведет к органическому стенозу. Возникает необратимое препятствие току крови. Гипертрофия правого желудочка, затем предсердия. Исход – правожелудочковая сердечная недостаточность.

Стеноз АК (АС).

Гемодинамические нарушения при уменьшенной площади до 0,8-1 кв. см и систолическом градиенте давления между желудочком и аортой 50 мм рт. Ст. критическая площадь АК с клиникой резкой АС – 0,5-0,7 кв. см, градиенте – 100-150 мм рт. Ст. и более.

Гипертрофия левого желудочка с гиперфункцией: полное поддержание функции без дилатации желудочка – дилатация (увеличение полости) левого желудочка с тоногенной дилатацией (за счет механизма Фрака-Старлинга), обеспечивающей достаточную функцию; миогенная дилатация со слабостью сердечной мышцы – сердечная недостаточность;

Кровоснабжение миокарда: не страдает вначале гипертрофии, затем относительная коронарная недостаточность из-за несоответствия между повышенными потребностями гипертрофированного миокарда и его обычным кровоснабжением – абсолютная недостаточность из-за повышенного сосудистого сопротивления коронарных сосудов, вследствие повышенного внутрижелудочкового и миокардиального давления – снижение кровонаполнения коронарных сосудов из-за снижения давления у основания аорты при резком стенозе АК, когда вследствие высокого желудочкового систолического давления кровь выбрасывается в аорту тонкой, сильной струей.

Диагноз на основе 3 групп признаков: 1) клапанного (систолический шум, ослабление аортального компонента 2 тона, систолическое дрожание); 2) левожелудочковые. Выявляемые при физикальном, ЭКГ, рентгенографии, ЭХОКГ, зондировании полостей сердца; 3) симптомы, зависящие от величины сердечного выброса (утомляемость, головные боли, головокружение, низкое артериальное давление, медленный пульс, приступы стенокардии).

Течение заболевания – длительный период компенсации. При появлении декомпенсации (левожелудочковая недостаточность) умирают в течение 2 лет от СН и внезапно от коронарной недостаточности и нарушений ритма сердца.

Недостаточность АК (НАК)

Значительные нарушения центральной и периферической гемодинамики из-за регургитации крови из аорты в левый желудочек во время диастолы.

Количество НАК определяется объемом крови, которая возвращается в желудочек, может достигать 60-75% ударного объема.

Нарушения гемодинамики: расширение полости сердца тоногенной дилатации с увеличением силы сердечных сокращений.

Ударный объем в 2-3 раз0а выше нормы – повышается систолическое давление в левом желудочке. Аорте, периферических артериях. Снижается диастолическое давление (из-за регургитации, компенсаторного снижения периферического сопротивления и сокращения диастолы) в аорте и артериях, увеличивается пульсовое давление, оно может составлять 80-100 мм рт.ст. учащается число сердечных сокращений для поддержания миогенного объема – ухудшение питания сердечной мышцы – миогеная дилатация с левожелудочковой недостаточностью (ЛЖН).

Диагноз: 3 группы признаков: 1) клапанные (диастолический шум, ослабление 2 тона, изменения на ФКГ, ЭХОКГ); 2) левожелудочковые (гипертрофия и дилатация левого желудочка, выраженность струи регургитации при аортографии; 3) периферические симптомы (низкое диастолическое давление, высокое пульсовое давление, боли в области сердца, головокружения, тахикардия). Клапанные симптомы позволяют диагностировать НАК, 2 и 3 групп – оценивать выраженность порока и расстройств внутрисердечной гемодинамики.

Течение заболевания: компенсация длительная. Симптомы ЛЖН могут развиться остро и быстро прогрессируют. 45% умирает в течении 2 лет после появления симптомов, максимум жизни – 6-7 лет. Пороки трехстворчатого клапана (ТСК) – 12-27% больных с ревматическими пороками нуждаются в хирургическом лечении пороков ТСК. Увеличивается с ростом наркомании.

Стеноз ТСК (СТСК):

Среднее давление в левом предсердии может достигать 10-20 мм рт. ст. при площади отверстия – 1,5 кв.см и градиенте давления между предсердием и желудочком – 5-15 мм рт.ст.;

Застой в малом круге развивается при давлении в правом предсердии более 10 мм рт.ст.;

Нарушения сердечной гемодинамики: гипертрофия и расширение полости правого предсерлдия – компенсация, затем быстро – декомпенсация с застоем в большом круге кровообращения.

Недостаточность ТСК (НТСК):

Расширение обеих полостей правого сердца из-за регургитации;

Умеренная НТСК может играть «разгрузочную роль» при застое в малом круге (сочетание с митральными пороками), не вызывая застой в большом;

Выраженная недостаточность с большим объемом регургитации и снижением сердечного выброса – растет венозное давление, быстрая декомпенсация – правожелудочковая недостаточность, застой в большом круге

Лечение:хлапаны исскуств. И антикоагулянты

При определении показаний и противопоказаний к хирургическому лечению приобретенных пороков сердца учитывают выраженность симптомов пороку и нарушения гемодинамики, активность ревматического процесса, возраст ребенка, сопутствующие болезни, характер, риск и исход вмешательства.

Показания к устранению стеноза отверстия и недостаточности клапанов различны. Однако такие критерии, как возраст ребенка, степень активности ревматизма, в решении задач лечения одинаково важны. Основными признаками являются нарушения гемодинамики и их последствия.

Показания к устранению митрального стеноза базируются на сумме критериев, отражающих степень выраженности порока и сопутствующих факторов. Причем в выборе хирургической тактики жалобы детей, характерные для порока, в отличие от жалоб взрослых больных, имеют второстепенное значение. Дети неточно оценивают свое самочувствие и обычно недооценивают тяжесть состояния. Интерпретация жалоб и поведения детей родителями весьма субъективна. Кроме того, у детей часто наблюдается несоответствие маловыраженных клинических симптомов тяжелым нарушениям гемодинамики.

Наличие у ребенка одышки, сердцебиения, плохой переносимости физической нагрузки и возникший отек легких являются вескими показаниями к устранению стеноза. Однако окончательное решение о необходимости операции принимают после выявления других объективных признаков порока, которые получают при фоно- и электрокардиографии, рентгенологическом исследовании сердца и малого круга кровообращения, а в ряде случаев — при зондировании сердца и ангиокардиографии.

Признаками выраженного митрального стеноза и критериями показаний к его устранению являются удлинение интервала Q — I тон до 0,10-0,14 с, наличие и приближение ко II тону щелчка открытия левого предсердно-желудочкового клапана. Временной интервал II — QS находится в обратной зависимости от величины давления в левом предсердии, и при площади левого предсердно-желудочкового отверстия менее 1 см2 он составляет обычно 0,05-0,06 с. На ЭКГ, как правило, отмечаются отклонение электрической оси вправо, гипертрофия мышц левого предсердия и правого желудочка.

При многоосевой рентгеноскопии и рентгенографии органов грудной клетки выявляют увеличение отдельных полостей и объема сердца в целом. Показания к устранению стеноза обычно возникают при двукратном увеличении объема сердца, когда он достигает 500-900 см3/м. Преимущественно увеличиваются левое предсердие и правые отделы сердца. В хирургической стадии порока имеются также расширение легочной артерии, выраженный венозный и артериальный застой в малом круге кровообращения. Причем эти изменения настолько выражены, что иногда ошибочно трактуются как прикорневая специфическая и неспецифическая пневмонии. Безусловно, комиссуротомия показана в случаях выраженной декомпенсации кровообращения, которая в малом круге проявляется приступами тяжелой одышки с удушьем и отеком легких. а в большом круге — эпизодами правожелудочковой недостаточности, возникающими нередко даже при синусовом ритме. Объективные симптомы выраженности порока и его последствий позволяют выделить 5 стадий по аналогии с классификацией, предложенной А. Н. Бакулевым и Е. А. Дамиром для митрального стеноза у взрослых больных. Хирургическое лечение целесообразно выполнять в III и IV стадиях, в исключительных случаях — во II и V стадиях порока.

При аортальном стенозе операция показана в III и IV стадиях (по классификации Цукермана, Семеновского) по методике, разработанной в Институте сердечно-сосудистой хирургии имени академика А. Н. Бакулева.

В стадиях полной компенсации (I) и скрытой недостаточности кровообращения (II), когда жалобы отсутствуют или появляются только при значительной физической нагрузке, хирургическая коррекция порока не показана.

В III стадии (относительной коронарной недостаточности) дети жалуются на одышку, утомляемость, боль в области сердца при физической нагрузке, иногда головокружение и головную боль. Тень сердца расширена за счет увеличения левого желудочка и расширения восходящей части аорты. На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии и гипоксии миокарда левого желудочка.

В IV стадии (выраженной левожелудочковой недостаточности) указанные жалобы беспокоят в большей степени, так как недостаточность, кровообращения обусловлена дефицитом коронарного кровообращения и сниженной сократительной функцией миокарда. Развитие правожелудочковой недостаточности свидетельствует о переходе аортального стеноза в V, неоперабельную, стадию — стадию общей декомпенсации.

В некоторых случаях общеклинических, ЭКГ, ФКГ и рентгенологических данных для определения рациональной тактики лечения оказывается недостаточно. Решающее значение имеют результаты пункции или зондирования левого желудочка с измерением градиента давления между полостью левого желудочка и аортой в условиях основного обмена. Наличие систолического градиента на аортальном клапане более 6,7 кПа (50 мм рт. ст.) независимо от выраженности субъективных проявлений порока является показанием для его устранения.

Показаниями к хирургическому лечению недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана являются III и IV стадии порока. В I и II стадиях порок сердца не сопровождается какими-либо признаками нарушения кровообращения.

В V стадии, сопровождающейся постоянной декомпенсацией кровообращения, нарушением газообмена и функций паренхиматозных органов, кардиомегалией, отсутствием физической активности оперативное вмешательство противопоказано.

Для градации сердечной недостаточности при аортальных пороках у детей приемлема классификация Цукермана, Семеновского, по которой выделяют 5 стадий.

I — полная компенсация, жалоб пациенты не предъявляют, изменения внутрисердечной и системной гемодинамики отсутствуют.

II — скрытая недостаточность кровообращения. Одышка и боль в области сердца возникают при физической нагрузке, имеются гипертрофия левого желудочка и увеличение объема сердца, градиент систолического давления при стенозе составляет не менее 4,0 кПа (30 мм рт. ст.) или отмечается значительное снижение диастолического давления при недостаточности клапана.

III — стадия коронарной недостаточности. Наблюдаются одышка и боль в области сердца при нагрузке и в покое, головная боль и головокружение. Помимо гипертрофии и увеличения размеров сердца имеется умеренное повышение легочно-капиллярного давления.

IV — стадия левожелудочковой недостаточности. Характеризуется ангинозной болью в области сердца, одышкой при незначительной нагрузке и в покое. Отмечаются приступы одышки, отека легких, увеличение печени; перегрузка левого предсердия и желудочка, коронарная недостаточность и нередко гипертрофия правого желудочка. Повышено диастолическое давление в левом желудочке, а также давление в малом круге кровообращения.

V — стадия общей декомпенсации кровообращения в малом и большом круге. Ортопноэ, большая печень, асцит, отеки легких.

Трех-четырехкратное увеличение объема сердца, поражение миокарда, более выраженные нарушения внутрисердечной и легочной гемодинамики, чем в IV стадии.

Недостаточность аортального клапана подлежит коррекции в III и IV стадиях, когда имеются субъективные и объективные проявления болезни. Характерными жалобами и критериями показаний к операции являются сердцебиение, одышка и боль в области сердца при физической нагрузке, головная боль и головокружение.

Следует отметить, что у детей эти признаки бывают менее выражены, чем у взрослых, а внезапная острая недостаточность кровообращения с неблагоприятным исходом встречается так же, как и у взрослых больных. Мы наблюдали грозную триаду симптомов только у 3 из 22 больных, перенесших протезирование клапана аорты в III и IV стадиях порока. Считаем, что отсрочка вмешательства до появления этих симптомов может быть роковой, так как у больных с аортальными пороками даже при отсутствии субъективных симптомов нередко развивается острая левожелудочковая недостаточность и внезапно наступает смерть. Поэтому при определении показаний к протезированию клапана аорты у детей главное значение имеют признаки, выявляемые при электрокардиографическом, рентгенологическом исследованиях, зондировании сердца и аортографии: гипертрофия и увеличение размеров левого желудочка, расширение восходящей части аорты, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке выше 2,0 кПа (15 мм рт. ст.). Эти изменения обычно характерны для порока III и IV стадий.

Недостаточность левого предсердно-желудочкового и аортального клапанов I — II стадии клинически протекает в основном бессимптомно, и хирургическое лечение не показано. Считаем нецелесообразной коррекцию пороков и в V стадии, когда помимо указанных выше признаков и последствий порока имеются асцит, неустранимая декомпенсация кровообращения вследствие полного истощения резервов миокарда и паренхиматозных органов. Коррекция порока в этой стадии возможна в виде исключения как попытка спасения обреченных больных. Большой риск, высокая летальность и низкая эффективность операций в V стадии подтверждают необходимость хирургического вмешательства в более ранние сроки.

Показания к хирургическому лечению сочетанных пороков сердца идентичны таковым при лечении изолированных пороков. Причем они определяются по степени выраженности основного порока. Поскольку показания к операции зависят от стадий порока, мы определили критерии стадийной градации изолированных и сочетанных пороков левого предсердно-желудочкового клапана по аналогии с общепринятой в стране классификацией Бакулева и Дамир, разработанной для митрального стеноза у взрослых больных. Целый ряд субъективных и объективных симптомов выраженности пороков у детей имеют свои особенности. В частности, у детей отмечается значительное нарушение кровообращения в малом круге, что сопровождается высокой легочной гипертензией. Менее выражена и реже встречается декомпенсация в большом круге кровообращения. Мерцательная аритмия — кардинальный признак стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия IV стадии у взрослых, у детей встречается непостоянно.

Возраст детей не является противопоказанием к устранению пороков сердца, хотя в период освоения операций учитывали и его. Ранее ученые считали, что все симптомы поражения сердца у детей обусловлены активным ревмокардитом, и предполагали опасность его обострения при хирургической травме. Хотя такая вероятность может стать реальностью, неблагоприятное влияние обострения ревмокардита на фоне выраженного порока сердца общеизвестно и без операции.

Хирургическое вмешательство проводят на основании нарушения гемодинамики независимо от возраста пациента. Увеличение полостей сердца, дилатация клапанных колец позволяют имплантировать протезы клапанов сердца больших размеров, проходимость и прочность которых не предусматривают их замену в процессе роста ребенка. Ни одному из 32 оперированных нами больных с митральной недостаточностью не был имплантирован малый (№ 1) клапан, а с аортальной — только одному из 22. Как правило, были имплантированы большие клапаны (№ 2 и № 3), применяемые для коррекции пороков сердца у взрослых больных.

Многие дискуссионные вопросы лечения приобретенных пороков сердца у детей связаны с активностью ревматического процесса. Проводить хирургическое лечение пороков в фазе обострения не рекомендуется. Однако обострение ревматического процесса не является абсолютным противопоказанием к операции. Обоснованием хирургического вмешательства при активном процессе являются безуспешность лечения обострения и декомпенсация кровообращения на фоне тяжелого нарушения функции клапана. То же самое относится к подострому и острому бактериальному эндокардиту при пороках клапана аорты. Операция в таких случаях является крайней возможностью предотвращения рокового исхода.

Мы считаем, что обострение ревматического процесса на фоне компенсированного или субкомпенсированного кровообращения подлежит интенсивному противоревматическому лечению в течение 2-3 мес. Последующая операция в фазе ремиссии процесса сопряжена с меньшим риском.

При обострении ревматизма. протекающего с тяжелой и трудно устранимой декомпенсацией кровообращения на фоне выраженного клапанного порока, тоже требуются интенсивная противоревматическая терапия и попытка стабилизировать компенсацию кровообращения. Лечение целесообразно проводить в кардиохирургическом стационаре, где имеется возможность определить «долю участия» в декомпенсации воспалительного фактора и гидродинамических нарушений вследствие клапанного порока. В случае безуспешного лечения в течение 1-2 месяцев необходима коррекция порока по жизненным показаниям. В стадии декомпенсации кровообращения болезнь быстро прогрессирует и ведет к летальному исходу. Поэтому выжидательная тактика и поддерживающая компенсацию медикаментозная терапия не эффективны и опасны для жизни. Коррекция пороков необходима, если имеется даже один из следующих критериев: декомпенсация кровообращения, кардиомегалия с трехкратным увеличением объема сердца, мерцательная аритмия, повышенное давление в легочной артерии. При наличии интеркуррентных острых заболеваний, недавно перенесенных операций (тонзиллэктомия, аппендэктомия и др.) требуется временная отсрочка операции в среднем на 1-2 месяца.

Женский журнал www.BlackPantera.ru: Дмитрий Кривчени

Хирургическое лечение приобретенных пороков сердца

Аортальные пороки сердца.

У некоторых пациентов возможно выполнение реконструкции аортального клапана. В случаях узких аортальных колец для достижения оптимальной гемодинамики выполняется пластика корня аорты биологическим материалом.

Оперативное лечение больных с аортальной недостаточностью показано всем симптоматическим пациентам, находящимся во II функциональном классе NYHA или выше, а также с фракцией выброса > 20-30% или с конечным систолическим диаметром < 55 мм. Дополнительным показанием также является конечно-диастолический диаметр, приближающийся к 70 мм. Пациенты с более серьезным повреждением контрактильной функции левого желудочка имеют значительно более высокий риск операции и послеоперационную летальность. Протезирование аортального клапана показано всем пациентам с аортальным стенозом, имеющим симптомы заболевания, а также пациентам без симптомов с высоким трансвальвулярным градиентом давления (больше 60 мм рт.ст.), площадью отверстия ≤ 0,6 см 2 , коронарной или другой клапанной патологией, до того, как разовьется левожелудочковая декомпенсация.

У некоторых пациентов возможно выполнение реконструкции аортального клапана. В случаях узких аортальных колец для достижения оптимальной гемодинамики выполняется пластика корня аорты биологическим материалом.
Операции проводятся как из стандартного так и миниинвазивного доступа.

Митральные пороки сердца.

Показания к операции при митральном стенозе определяются площадью левого атриовентрикулярного отверстия. Митральный стеноз с площадью МК ≤1 см 2 считается критическим. У физически активных пациентов или больных с большой массой тела сужение отверстия 1,2 см 2 может также оказаться критическим. Таким образом, показанием к операции у больных с митральным стенозом является уменьшение площади МК < 1,5 см 2 и II и более функциональный класс NYHA.
Показанием к операции при митральной недостаточности является площадь эффективного отверстия регургитации > 20 мм 2 , II и более степень ругургитации и II-III функциональный класс NYHA. О перативное лечение митральной недостаточности должно быть проведено до того как КСИ достигнет 40-50 мл/м 2 , так как увеличение его ≥ 60 мл/м 2 предполагает неблагоприятный прогноз.

При имплантации протезов у пациентов с выраженной сердечной недостаточностью обязательно проводится сохранение естественного хордального аппарата или имплантация искусственных хорд из политетрафторэтилена.

У 30-40% пациентов возможно выполнение реконструктивных операций на митральном клапане. Для этого используются различные методы реконструкции: аннулопластика на жестких и мягких кольцах, резекция створок, имплантация искусственных хорд, пластика «край в край». Восстановление нормальной функции митрального клапана у большинства пациентов в последующем не требует пожизненной антикоагулянтной терапии.

Операции на митральном клапане выполняются как из стандартной стернотомии, так и из правосторонней миниторакотомии.

Пороки трехстворчатого клапана.

Показанием к операции при стенозе трехстворчатого клапана является эффективная площадь отверстия < 1,5 см 2 , а при недостаточности регургитация крови в правое предсердие II- III степени. При выборе способа коррекции трикуспидального порока учитывается наличие у пациента предикторов резидуальной легочной гипертензии: ДЛА > 50 мм рт.ст., толщины стенки ПЖ > 7мм, диаметра ЛП > 55 мм, ФВ ПЖ < 30%.

Инфекционный и протезный эндокардит.

Этиология инфекционного эндокардита значительно изменилась вследствие активного применения антибиотиков во всем мире. В настоящее время основная роль отводится стафилококкам и грамотрицательной флоре, а также грибковой инфекции.

C точки зрения хирургии в патогенезе инфекционного эндокардита наибольшее значение имеет факт быстрого разрушения клапанного аппарата сердца. Это приводит к катастрофическому нарастанию сердечной недостаточности, так как миокард не успевает приспособиться к резкому нарушению гемодинамики.
Решение о необходимости хирургического лечения возникает, как правило, при развитии "осложненного инфекционного эндокардита": изменений гемодинамического статуса; персистенции и распространенности инфекции; развития метастатических очагов инфекции; системных эмболий. В этих случаях оперативное лечение оказывается более успешным, чем терапевтический подход.
Главной проблемой хирургического лечения является предотвращение рецидива инфекции и развития протезного эндокардита. Основой для выбора тактики являются анатомические изменения, выявленные на операционном столе: степень поражения фиброзного кольца и окружающих тканей, а также наличие вегетаций, абсцессов, фистул, отрывов протезов. Особое значение в последние годы отводится реконструктивным операциям, особенно при поражении эндокардитом митрального или трехстворчатого клапанов. Для замещения дефектов клапанов после хирургической обработки используется пластика собственными тканями, ауто- или ксеноперикардом.

В РНПЦ разработаны и применяются в клинике две модификации двухстворчатых искусственных клапанов сердца: ПЛАНИКС-Т и ПЛАНИКС-Э. Отличие конструкции последней версии отечественного двухстворчатого искусственного клапана сердца от предыдущей модели состоят в том, что корпус протеза покрыт окисью титана, обеспечивающем высокую износоустойчивость и биологическую инертность. Большая высота поворотного механизма предотвращает заклинивание створок тканями сердца и позволила увеличить угол открытия створок до 90 0 .

Биологические протезы.

Современным направлением в хирургическом лечении поражений клапанного аппарата является использование криоконсервированных аллографтов. Появление в последние годы современной криогенной техники позволило создать условия для длительного сохранения жизнеспособности биологических объектов, что обеспечивает их нормальную функцию в организме после имплантации.