Нефриты - группа заболеваний почек, в основе которых лежат воспалительные процессы. Поражаются сосудистые клубочки и интерстициальная ткань.

Этиология нефритов многообразна. Воспаление почек у крупного рогатого скота, как первичное поражение, встречается редко, чаще оно проявляется как инфекционно-токсический процесс. Обычно нефриты обнаруживают при злокачественной катаральной горячке и , а нередко (особенно гнойные) как результат метастазирования инфекта с мест поражения (например, при эндометритах, маститах и др.). В последние годы определенное значение отводится аллергическому состоянию организма, а также наследственности; патогенетическое значение имеет также простуда, воспаление желудочно-кишечного тракта, воспаление брюшины и т. д.

Патогенез. В возникновении нефритов значительную роль приписывают сенсибилизации ткани почек различными токсическими продуктами обмена.

Клинические признаки в легких случаях болезни невыразительны, а в затяжных в области поясницы сбоку находят припухлость, конечности широко расставлены, при жальпации через прямую кишку сильная болезненность, в последующем развиваются отеки в области подгрудка, век, живота. Изменяется вязкость и цвет мочи.

Патоморфологические изменения. В зависимости от локализации процесса различают: гломерулонефрит, интерстициальный нефрит и пиелонефрит, а по характеру экссудата - серозный, фибринозный, гнойный и геморрагический нефрит, по течению - острый и хронический.

Гломерулонефрит - воспаление почек с преимущественным поражением клубочков. При остром заболевании почки несколько увеличены в объеме, капсула снимается легко, с поверхности окрашены неравномерно, рисунок пестрый, такие почки обычно светлее, чем в норме. На разрезе корковый слой утолщен, клубочки выступают в виде серовато-красных точек, поверхность разреза повышенно влажная. Все эти изменения получили название «большая пестрая почка». Микроскопически сосуды почек сильно кровенаполнены, в полости клубочка (под капсулой Шумлянского - Боумена) находят серозный, фибринозный или геморрагический экссудат, в просвете канальцев часто обнаруживают белковые цилиндры.

При хроническом гломерулонефрите ввиду разроста соединительной ткани капсула снимается с трудом, а после снятия ее остается тусклая шероховатая поверхность, почки делаются шероховатыми, бугристыми, сморщенными, плотной консистенции, корковый слой истончен, в нем видны сероватые штрихи и полоски соединительной ткани. Если процесс прогрессирует, то наступают изменения, известные в литературе как «вторично сморщенная почка». Микрокартина характеризуется разростом соединительной ткани в клубочках, с последующим их гиалинозом и появлением грубых тяжей коллагеновых волокон.

Интерстициальный нефрит - воспалительные процессы локализуются преимущественно в строме органа (интерстиции). Сопровождается болезнь инфекционно-токсическими процессами (бруцеллез, лептоспироз и др.). По характеру поражения ткани эти нефриты бывают очаговые и диффузные, а по течению - острые и хронические.

При очаговом интерстициальном нефрите почки значительно увеличены, серого цвета. С поверхности под капсулой просвечиваются белые конусовидные пятна (в диаметре 2 см и более). Это разросшаяся грануляционная ткань, обычно расположенная в корковом слое, но иногда проникающая в мозговую зону. Микроскопически находят значительные очаговые скопления клеток лимфоидного типа, а также гистиоцитарную инфильтрацию с одновременным разростом грануляционной ткани, представленной фибробластами и молодыми коллагеновы-ми (соединительнотканными) волокнами (цв. табл. XV - Б). По мере созревания грануляционной ткани могут образоваться фиброзные рубцы. Очаговый интерстициальный нефрит наиболее часто регистрируют у телят от 2-3-не-дельного до 6-месячного возраста (редко более продолжительного времени) и еще реже у взрослых животных. Такой процесс описан как «белая пятнистая почка».

Диффузный интерстициальный нефрит относится к продуктивному (пролиферативному) воспалению почек. По ходу межуточной ткани разрастаются молодые соединительнотканные клетки - фибробласты и коллагеновые волокна. Этот процесс наиболее сильно выражен на границе между корковым и мозговым слоями почек. Разросшаяся соединительная ткань приводит к атрофии канальцев и клубочков. В отдельных канальцах отмечают резкое расширение их просвета и заполнение белковым субстратом («белковые цилиндры»). В затяжных случаях болезни почки уменьшаются в объеме (иногда значительно), с бугристой (или гранулированной) поверхностью, на ощупь плотные. Капсула снимается с большим трудом.

Пиелонефрит
- неспецифический воспалительный процесс с поражением интерстиция почек и лоханки (преимущественно). По течению пиелонефрит бывает острый и хронический, а по характеру экссудата - серозный, катаральный, фибринозный, геморрагический и гнойный. Чаще встречается у взрослых животных, как осложнение гнойных вагинитов, цистита, воспаления мочеточников. У молодых телят болезнь проявляется гнойным расплавлением пупочно-пузырного канала (урахуса), затем процесс переходит на мочевой пузырь, мочеточники и, наконец, на лоханку и паренхиму почек. Чаще встречается уриногенный гнойный и восходящий гнойный нефрит. Почки увеличены в объеме (иногда значительно), под капсулой находят сероватые, не резко очерченные узелки (очаги) разной величины и формы, размер их не превышает 2 см в диаметре. Находятся они в глубине паренхимы и поэтому капсула снимается легко. На разрезе эти очаги размягчены и заполнены гнойным содержимым. Гной обнаруживают также и на слизистой оболочке лоханки. Одна из осложненных форм пиелонефрита - апостематозный нефрит - метастатический гнойный нефрит (нисходящий, эмболический, гематогенный), характеризующийся образованием гнойников в корковом слое. Почки отечны, увеличены в объеме, при снятии капсулы обнаруживают абсцессы (с булавочную головку), которые расположены в одиночку или группами. При хроническом течении болезни отмечают разрост соединительной ткани и лимфогистиоцитарную инфильтрацию паренхимы почек.

Описание

Острый нефрит (острый разлитой гломерулонефрит - glomerulonephritis diffusa acuta) представляет собой инфекционно-токсическое воспалительное поражение почек, притом в первую очередь сосудистой сети клубочков, с дальнейшим распространением поражения на клубочково-канальцевый аппарат в целом и на межуточную ткань почки. Из существующих заболеваний выделительной системы у домашних животных одним из самых сложных является нефрит. Для него характерно воспаление почек и поражение сосудистых клубочков, в процессе которого нарушается вывод азотистых шлаков из организма. Протекает в острой и хронической форме, по локализации может быть очаговым и диффузным.

При диффузном воспалении происходит отделение богатой белками мочи клубочковыми капиллярами, при этом нарушается водно-солевой баланс, увеличивается процесс реабсорбации каналами соли и воды. Поражаются сосудистые стенки клубочков, снижается общая фильтрация. При очаговом воспалении функции работы почек нарушаются незначительно.

Заболевание приводит к изменениям и нарушениям функций сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем. Первыми реагируют на раздражения нервные окончания. В этом случае хватает небольшого охлаждения, перегрева либо инфекционного заболевания.

В итоге происходит накопление большого количества белка и солей, повышение кислотности мочи и нарушение кровообращения в мозге, сердце из-за возникновения спазмов в сосудах. Патология захватывает весь организм.

Симптомы

Проявляется острый диффузный нефрит у кошек в любом возрасте, как у молодых особей, так и у старых, может быть острой и хронической. При данном заболевании животное часто находится в лежачем положении, оно угнетено, повышается температура тела, кошка отказывается от еды, появляются болезненные симптомы в момент мочеиспускания.

При этом заметно отекают основания ушных раковин, веки, живот, лапы, область промежности, почки увеличиваются в размере и изменяются клубочки, которые выглядят как красноватые точки. Такая же пятнистая поверхность у почек.

Это приводит к появлению одышки и цианозу. В моче животного содержится много кровяных клеток и белка, которые вызывают гематурию и отек. Кроме этих симптомов острого диффузного нефрита у кошек появляется желтушность кожных покровов. Может возникать рвота, повыситься кровяное давление, в брюшном и грудном отделе скапливается жидкость.

Причины

Возникновению данного заболевания могут поспособствовать такие причины:

• В организм проникли стрептококки и стафилококки;
• Быстрое охлаждение организма;
• Неправильное применение лекарств;
• Отравление минеральными удобрениями;
• Попадание в организм возбудителей лептоспироза, сальмонеллеза, ботулизма;
• Применение кормов низкого качества;
• Полученные травмы;
• Длительный прием отваров на основе березовых почек и хвои.

Пребывание животного на холоде и сквозняке может запустить патологический процесс. К этому приводит и попадание под дождь. Как правило, болезнь появляется вследствие комплекса разных причин. Риск заболевания возрастает в том случае, если животное плохо питается.

Диагностика

Если у кошки появляются симптомы, которые могут вызвать серьезное заболевание, стоит как можно быстрее обратиться в ветеринарную клинику за помощью. Там есть все самые подходящие условия, специальное оборудование и нужные приспособления, чтобы поставить правильный диагноз животному.

Предварительный диагноз ставится на основании существующего анамнеза, осмотра животного методом пальпации. Далее проводятся лабораторные анализы крови и мочи, существующих признаков и полученных данных на основе клинических исследований.

Подтверждают предварительный диагноз сведения о большом количестве белка и солей, повышенной кислотности мочи. Поскольку болезнь негативно отображается на состоянии всего организма, ветеринар может назначить дополнительные лабораторные исследования других органов и систем. Например, нарушение кровообращения в мозге, возникновение спазмов в сосудах укажет врачу на необходимость назначить ЭКГ и УЗИ сердца.

Лечение

После полного обследования собаки ветеринаром, выяснения возможных причин, которые могли стать спусковым механизмом для появления заболевания, кошке назначается курс лечения. Он будет зависеть от сложности ситуации и этапа развития болезни. Прежде всего, необходимо устранить основную причину, которая могла вызвать заболевание.

Создаются комфортные условия пребывания кошке, которые помогут ей выздороветь. Подбираются специальные корма высокого качества со всеми необходимыми питательными веществами и витаминами, которые содержит минимальное количество солей и белка. Сухие корма исключаются.

Чтобы сепсис не повторился, назначается прием антибактериальных препаратов от острого диффузного нефрита у кошек. Для снятия воспалительного процесса и устранения признаков воспаления назначаются глюкокортикоидные препараты. Если возникли нарушения в нервной системе питомца, применяются препараты на основе кальция. Диуретические средства применяются при выявлении у животного частой отечности или водянки.

Для недопущения болезни следует правильно и своевременно лечить острый нефрит, так как он чаще всего приводит к появлению и развитию хронического диффузного нефрита. Хозяевам кошек нужно не допускать факторы, которые ослабляют организм животного и приводят к возникновению патологий выделительной системы.

Если у питомца возникают проблемы со здоровьем, появляются симптомы, нужно обращаться в ветеринарную клинику к врачу, ни в коем случае не заниматься самолечением. Полные и достоверные сведения о состоянии животного позволяют назначить правильное лечение, обеспечивают выздоровление кошки.

Симптомы

Такое заболевание, как острый диффузный нефрит у собак приводит к спазму сосудов в почках и появлению ишемии. Повышается гормональное вещество под названием ренин, из него образовывается вещество гипертензин, которое воздействует на сосуды, заставляя их суживаться. В итоге происходит развитие гипертонии, проницаемость в капиллярах и почечных клубочках нарушается, уменьшается способность фильтрации. Заметно увеличиваются почки в размере, видна отечность.

При возникновении острого нефрита поражаются не только почечные клубочки, но и межуточные ткани, воспалительные процессы развиваются достаточно быстро. Часто встречается у собак, которые имеют проблемы с сердцем и мочевыделительной системой.

Возникает как осложнение существующих инфекционных заболеваний, таких как лептоспироз, стрептококковая инфекция или чума.

Другие симптомы острого диффузного нефрита у собак связаны с нарушением:

• обмена веществ;
• работы нервной и эндокринной систем;
• обменных процессов организма;
• функционирования эндокринной и нервной системы;
• количество выделения мочи в сторону уменьшения.

Кратковременно вместе с мочой выделяется много белка. Болезнь может длиться от 1 до 2 недель. При некачественном или несвоевременном лечении может грозить смертью животному.

Причины

Причинами для появления заболевания может быть:

• Нарушения работы сердца и мочевыделительной системы;
• Интоксикация;
• Аллергия;
• Переохлаждение;
• Простуда;
• Ожоги;
• Ядовитые растения;
• Нарушения условий содержания собаки;
• Неправильное кормление.

Все это может произойти в результате невнимательного отношения к собаке со стороны хозяев.

Диагностика

Чтобы поставить правильный диагноз, необходимо обратиться в ветеринарную клинику, где есть все необходимое оборудование и условия для качественного осмотра животного. Как правило, его ставят, опираясь на данные анамнеза, выясняется причина, которая привела к патологическим процессам, будь то инфекция, простуда или токсикоз.

Также помогает поставить диагноз клиническая картина. Ветеринар обращает внимание на угнетенное и ослабленное состояние собаки, отсутствие у не аппетита, повышенную температуру тела и кровяное давление. Внешнее обследование позволяет выявить отеки в брюшной области, бедрах и веках.

Для лабораторного анализа нужно сдать мочу и кровь, чтобы проследить существующие изменения. Предварительный диагноз подтверждает моча мутного темного цвета с содержанием белка и осадка. Часто болезнь переходит в хроническую форму, лечение которой может затянуться на годы. В этих случаях микроскопия осадка мочи отслеживает большое количество эритроцитов, лейкоцитов и даже микробную флору при тяжелой форме заболевания.

Подтверждают диагноз исследования анализов крови. На заболевание указывают лейкоцитоз и повышение скорости оседания эритроцитов, увеличение артериального давления. Патология приводит к задержке накопления и выделения азота в крови, в связи с этим видны признаки азотемической уремии.

При необходимости проводят дополнительные клинические исследования. В случае возникновения острого диффузного нефрита поверхность почек неровная, они плотные и уменьшаются в размере, отечные, поверхность покрывается точками красного цвета – гломерулами. Под микроскопом видно, что капилляры заполнились эксудатом, который свернулся, и в нем содержатся лейкоциты и эритроциты.

Лечение

После полного обследования, сдачи всех необходимых анализов и полной диагностики состояния собаки назначается лечение. В первую очередь необходимо устранить причины нефрита. Создаются правильные условия содержания, животное держат в сухом и теплом помещении без сквозняков.

Первые сутки собаку не кормят, а на вторые дают корма, которые бедны на белок и легко перевариваются. Как правило, это каши с различными овощами, нежирные молочные продукты, настойки и отвары из лечебных трав.

Курс приема антибиотиков от острого диффузного нефрита у собак неизбежен. Вместе с ними назначается прием седативных, мочегонных и сердечных препаратов. Также внутривенно вводят раствор новокаина, аскорбиновой кислоты и кальция хлорида.

Для профилактики заболевания нужно своевременно устранить причины, которые могли вызвать осложнение и обострение болезни. Нужно избегать попадания в организм животного вредных токсических веществ с лекарствами или кормами, не допускать длительного нахождения на улице в плохую погоду, чтобы избежать возникновения простуды.

НЕФРИТ - NEPHRITIS

Поражение в одинаковой степени клубочков, канальцев и почек. Подразделяют на гломерулонефрит, интерстициальный нефрит и нефрито-нефроз. Заболевание регистрируется у всех видов животных. Чаще встречается интерстициальный нефрит. Нефриты и пиелонефриты наблюдаются у всех животных, но чаще у собак.

В обычных хозяйствах болезни почек составляют примерно 5%, в специализированных комплексах - 8% случаев от заболевания внутренними незаразными болезнями. Нефриты по происхождению делятся на первичные и вторичные.

Вторичный нефрит часто сопровождает болезни желудочно-кишечного тракта, печени, легких.

Гломерулонефрит (Glomerulonephritis) - воспалительный процесс почек инфекционно-аллергической этиологии с преимущественным поражением клубочкового аппарата нефрона (рис. 119).

Этиология. Болезнь возникает как следствие инфекций, аллергической сенсибилизации, переохлаждений, отравлений. Основным же этиологическим фактором гломерулонефрита является инфекция, преимущественно стрептококковая, в особенности гемолитический стрептококк, в меньшей степени стафилококки и пневмококки. Диффузный ломерулонефрит бывает при анаэробной энтеротоксемии.

Рис. Гломерулонефрит у свиньи

Нефрит рассматривают и как аллергическое постинфекционное заболевание. Важное значение имеет также специфическая почечная аллергия, в основе которой лежат процессы аутосенсибилизации.

Важной причиной развития болезни является переохлаждение и сырость в помещениях. Они могут играть роль решающего фактора в сенсибилизированном организме, возможно, что оно переводит недеятельные антитела в деятельные, то есть активизирует их. Существует возможность возникновения сывороточного и вакцинного нефрита.

Сенсибилизирующими причинами могут быть и качество кормов, условия содержания и др.

Неполноценное кормление животных приводит к понижению неспецифической резистентности организма, к потере упитанности. Истощенные животные предрасположены к развитию у них нефрита. Отмечены случаи заболевания животных нефритом при даче им побегов хвойных деревьев, листьев березы, ольхи и испорченных кормов. В возникновении нефрита у животных играют роль микотоксикозы и кандидомикозы. Возможны случаи развития нефрита при отравлении животных различного рода химическими веществами.

Патогенез гломерулонефрита сложен. Считается, что чужеродное вещество, поступающее в кровь (бактериальный токсин, химический агент, лекарственный препарат или его метаболит, патологические белки, образовавшиеся в результате лихорадки, введение сывороток, вакцин и т. д.), элиминируясь почками, попадает в первичную мочу, затем реабсорбируется канальцами, повреждает туберкулярную базальную мембрану и соединяется с ее белками, превращается таким образом в почечный антиген и вызывает иммунологическую реакцию.

В начальном периоде течения гломерулонефрита отмечается снижение концентрационной функции почек, а в последующем и фильтрующей, что прежде всего сказывается на выведении азотистых продуктов и других факторов межуточного обмена.

При развитии нефрита у животных возникает азотемическая уремия. Механизм ее развития не совсем ясен, несомненно, что сама уремия является проявлением резко выраженной почечной недостаточности. При ней диурез понижен. Все это приводит к задержке в организме животных азотистых продуктов обмена.

Содержание остаточного азота и особенно мочевины в сыворотке крови повышается в 5-10 раз. Наряду с этим развивается и гипохлоремическая уремия. Потери хлора и натрия из организма сопровождаются обезвоживанием тканей (эксикозом). В условиях этого резко усиливаются процессы распада белков. Это сопровождается увеличением в крови не только содержания аминокислот и аммиака, но также и продуктов неполного гидролиза з форме полипептидов, являющихся весьма токсичными. Они обладают токсическим действием на сосудистую систему, вызывают увеличение проницаемости капилляров, рефлекторное падение кровяного давления и вазотропную брадикардию. Быстрое снижение концентрации хлора в крови и внеклеточный эксикоз приводят к гиповолемии, дальнейшему сокращению объема клубочковой фильтрации к повышению уровня остаточного азота, а также развитию ацидоза.

Наблюдается нарушение кислотно-основного равновесия в сторону резкого ацидотического сдвига, обусловленного задержкой в организме преимущественно летучих кислот и кетоновых тел.

Следует также отметить, что в компенсации нарушения функций почек при нефрите участвует желудок и кишечник. Длительная интоксикация способствует белково-зернистой дегенерации клеток печени и возникновению печеночной недостаточности. Это приводит к изменениям белкового обмена. В частности, причиной гипоальбуминемии при гломерулонефрите является ускоренный распад альбумина, нарушение его синтеза печенью и повышенная проницаемость капилляров почек вследствие застойных явлений. Отмечается выход белка из сосудистого русла, он выделяется с мочой, и развивается протеинурия.

При возникающей частичной компенсаторной функции желудочно-кишечного тракта при азотонемии развивается уремический гастроэнтерит, выделение азотистых веществ кожей и слизистой оболочкой рта.

Длительная уремическая интоксикация костного мозга ведет к угнетению кроветворения и развитию гипохромной анемии.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется гипертонией, сопровождающейся подъемом диастолического давления. Нарушение кровообращения и гипертрофия сердца находятся в прямой зависимости от гипертонии.

Наиболее сильное изменение кровообращения развивается при комбинации гиперволемии (увеличение массы крови) со спазмом артериол. Вследствие развития гиперволемии, гипертонии и спазмов мозговых сосудов у животных нередко развивается эклампсия.

Многочисленные и длительные воздействия, вызывающие нарушения деятельности почек, обусловливают развитие уремической полинейропатии. При этом у животных отмечается адинамия, апатия, сонливость, малоподвижность, нарушение координации движений, понижены рефлексы, выражена потливость, в последующем развивается коматозное состояние. Длительность комы при нефрите у животных может быть от нескольких минут до 2-3 суток.

Нефрит - одна из наиболее тяжелых форм почечной патологии у животных, при которой в процесс вовлекаются ряд органов и систем и, в первую очередь, гуморальная, сердечно-сосудистая, желудочно-кишечный тракт, печень, системы крови, нервная система и практически все виды обмена.

Атрофия клубочков вследствие застоя мочи при хроническом интерстициальном нефрите

а- атрофированные клубочки; 6- разрастание интерстициальной ткани.

Симптомы. По клиническим признакам выделяют три формы гломерулонефрита: гематурическую, нефротическую и смешанную.

Для гематурической формы заболевания характерна гипертензия, гематурия и отечный синдром.

Нефротическая форма сопровождается отеками, протеинурией и цилиндрурией.

Смешанная форма (протеино-гематурическая) характеризуется стойкой гипертензией, отечным синдромом, макрогематурией, протеинурией.

Выделяют легкое и тяжелое течение болезни.

Легкая форма нефрита протекает почти бессимптомно и распознается только при исследованиях мочи. Обычно заболевание начинается угнетением животного, слабостью, снижением или отсутствием аппетита, повышением жажды.

Температура тела в верхних пределах нормы или незначительно повышена, пульс учащен, артериальное давление высокое (17,0/6,0 гПа).

При вибрационной перкуссии в области почек отмечается болезненность.

Подкожная клетчатка в нижней стенке живота рыхлая. Мочеиспускание редкое, в моче незначительная альбуминурия, качественные пробы на сахар, кровяные, желчные пигменты и уробилин положительные.

В мочевых осадках обнаруживают эритроциты, лейкоциты, почечный эпителий и гиалиновые цилиндры. Число эритроцитов, количество гемоглобина в крови уменьшено, тогда как число лейкоцитов повышено.

При тяжелом течении болезни животные истощены, больше лежат. Температура тела понижена, пульс замедлен, число дыхательных движений уменьшено. В области нижней стенки живота небольшая отечность, тоны сердца прослушиваются плохо, отмечается акцент второго тона на аорте. Имеет место олигурия, переходящая в анурию. Моча мутная, с наличием белка, сахара, желчных пигментов, уробилина, эритроцитов, лейкоцитов и почечного эпителия, гипохромная анемия.

В стадии почечной недостаточности доминируют признаки поражения головного мозга. Отмечается выраженная адинамия, апатия, сонливость, малоподвижность. Снижаются слух и зрение. Расстройство чувствительности сопровождается затуханием рефлексов (уха, венчика и глаза). При этом отмечается гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперазотемия, гипохлоремия и анемия.

Течение. Острый гломерулонефрит через несколько (8~ 10) дней или через
1-2 недели при своевременном лечении заканчивается выздоровлением, чаще он переходит в хронический, длящийся месяцами. Летальность невысокая.

Трупы животных часто истощены. Подкожная клетчатка отечная, в серозных полостях часто имеется транссудат.

Почки обычно увеличены, полнокровны (рис. 121). Корковый слой расширен, и на нем много рассеянных красных точек и темно-красных пятен.

Гистологически устанавливают расширение и наполнение кровью крупных и мелких сосудов, набухание и частичную десквамацию эндотелия сосудов, увеличение в размере большинства клубочков, дистрофию эпителия канальцев. В капсуле Шумлянского-Боумена встречаются эпителиальные клетки, подвергнутые зернистому перерождению.

Поверхностные лимфатические узлы (подчелюстные, коленной складки) слегка увеличены, дрябловатые, серо-желтого цвета, рисунок сглажен, окружающая ткань отечна. Слизистые оболочки отечные. Сердце слегка увеличено за счет левой половины. Эпикард дряблый, отечный, имеются точечные кровоизлияния. На эндокарде и клапанах точечные кровоизлияния. Печень слегка увеличена, дрябловатая. Имеет темно-коричневый цвет, суховатая, рисунок выражен слабо. Селезенка сморщена, капсула собрана в складки, под ней множественные точечные кровоизлияния, на разрезе суховатая. Желудок (сычуг) содержит жидкий химус с примесью слизи, слизистая оболочка серо-красная, слегка набухшая, местами эрозирована. Слизистая оболочка кишечника гиперемирована.

Диагноз острого нефрита не предоставляет трудностей. Учитывают данные анамнеза, результаты клинического обследования и лабораторных анализов мочи и крови. Диагноз устанавливается на основании выявления природы симптомов: гематурии, гипертонии и отеков. В крови устанавливают азотемию, гипохлоремию и анемию. Для острого нефрита характерна олигу- рия и следующие изменения мочи: наличие в ней белка до 1%, эритроцитов, лейкоцитов, почечного эпителия. Моча цвета мясных помоев.

Хронический нефрит у лошади:

а - новообразованная соединительная ткань; б - утолщение наружного листка бауменовой капсулы и ее гиалиниаация; в - мальпигиево тельце, превратившееся в соединительнотканное новообразование и подвергшееся гиалинизации.

От нефроза гломерулонефрит дифференцируется по следующим данным. Нефроз обычно протекает без гематурии, повышения артериального кровяного давления, гипотрофии сердца. В моче при нефрозе содержание белка составляет до 2-х и более процентов, отсутствуют эритроциты, лейкоциты, присутствует почечный эпителий и цилиндры.

Прогноз от благоприятного до осторожного. Неблагоприятного прогноза следует ожидать, когда с самого начала заболевания отмечается олигурия, переходящая в анурию с явлениями почечной недостаточности.

Лечение. Комплексное. Оно должно быть направлено на устранение причин болезни, борьбу с воспалительными процессами и интоксикацией, восстановление диуреза, коррекцию водно-электролитного баланса и кислотноосновного равновесия организма.

Особое внимание при лечении обращают на надлежащее содержание и кормление больных животных. Их ставят в сухое, теплое и хорошо вентилируемое помещение, следят за чистотой кожи. Корм назначают с возможно меньшим содержанием в нем хлорида натрия, ограничивают водопой.

Плотоядным лучше давать молоко, хлеб, каши из овсяной и перловой крупы, вареные овощи.

При медикаментозном лечении больных животных в первую очередь назначают антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, бициллин-3, бициллин-5, ампициллин, оксациллин, ампиокс) в терапевтических дозах. При этом следует учитывать степень нарушения функциональной деятельности почек. Антибиотики пенициллинового ряда назначают с целью устранения или уменьшения микробно-воспалительного процесса в почечной ткани. Клинические наблюдения за результатами лечения животных, больных гломерулонефритом, показывают, что применение одних антибиотиков не решает полностью эту проблему.

Одним из путей повышения эффективности антибиотикотерапии при нефритах является комбинированное их применение, а также средств патогенетической терапии. На фоне антимикробной терапии рекомендуется проводить новокаиновую блокаду пограничных симпатических стволов и чревных нервов по В. В. Мосину или паранефральную блокаду. Указанные блокады, примененные на фоне развивающегося воспаления в почках, купируют его, корректируют возникшие функциональные нарушения в организме, повышают защитные силы и обусловливают выздоровление животных в более короткие сроки.

При тяжело протекающем заболевании, наряду с блокадой, необходимо применять средства заместительной и симптоматической терапии. Определенное место в комплексном лечении острого нефрита у травоядных животных занимает витаминотерапия и, в первую очередь, назначение витаминов А, Б, Е, а лучше комбинированных - тривитамина, тривита или тетравита, у плотоядных - витаминов группы В.

Для нейтрализации и выведения токсинов из организма больных им следует внутривенно вводить гемодез в дозе 0,3 мл/кг массы тела животного. Получены положительные результаты при лечении нефритов у телят внутривенным введением лекарственной смеси, состоящей из 6%-го раствора поли- винилпирролидона - 100 мл, 20%-го раствора глюкозы - 50 мл и 40%-го раствора гексаметилентетрамина - 10 мл.

Симптоматическое лечение при нефрите зависит от тяжести болезни и от зараженности того или иного синдрома. Особое внимание следует уделить сердечно-сосудистой системе. Для поддержания сердечной деятельности сле- _\ ет применять растворы кофеина, камфорного масла и кордиамина.

Сравнительно новым методом лечения нефритов у животных является применение кортикостероидных гормонов (преднизолона, преднизона и гидрокортизона) в дозе 1 мг/кг массы тела животного два раза в день, в течение | 8 дней. Предложенные гормональные препараты обладают противовоспалительным и десенсибилизирующим действием.

С целью улучшения диуреза, понижения действия и снятия тонического сокращения сосудов в почках применяют 20-25%-й раствор сульфата магния з дозе 100-200 мл или 10%-й раствор глюконата кальция 30-50 мл.

Для улучшения диуреза применяют отвары и настойки листьев толокнянки, календулы, плодов можжевельника, шиповника.

Использование в комплексном лечении животных, больных нефритом, средств этиотропной, патогенетической, заместительной и симптоматической терапии способствует созданию благоприятных условий для восстановления витаминного, азотистого и водно-электролитного обменов, а также кислотнощелочного равновесия организма и функций органов, принимающих участие з обменных процессах.

Профилактика . Устраняют воздействие патогенного фактора, которым является инфекция.

Особо следует уделять внимание профилактике первичных - желудочно-кишечных и респираторных болезней инфекционного и неинфекционного происхождения.

В общей профилактике уделяют внимание заготовке, приготовлению и хранению кормов, а также проверке их качества. Недоброкачественные корма (пораженные грибами, загнившие, прокисшие) не должны включаться в рацион.

Кроме того, устраняются условия, вызывающие переохлаждение, соблюдаются температурный, влажностный и газовый режимы в помещениях. Рекомендуются регулярные прогулки, чистка животных и уборка помещений.

Важным моментом является проведение плановой диспансеризации. По результатам выборочных лабораторных исследований обнаруживают болезни почек. Применяют препараты, действие которых направлено на повышение защитных сил организма животных (гетерогенная кровь, тривитамин или тетравит, смесь из цитратной крови лошади, тетравита и норсульфазола натрия и др.).

Эффективность частных мер в профилактике почечных осложнений во многом зависит от своевременного проведения общих неспецифических мероприятий при инфекционных и незаразных болезнях животных.

Интерстициальный нефрит (Nephritis interstitialis acuta) - воспаление межуточной ткани почек.

Интерстициальный нефрит - самостоятельное заболевание, имеющее свою природу, чаще всего иммунную, клиническую картину, закономерности развития. В условиях клинической практики диагностируется сравнительно редко. В силу этих обстоятельств нет точных данных о частоте и распространенности этого заболевания. Поэтому в большинстве случаев эту форму нефрита диагностируют при вынужденном убое или при убое животных на мясокомбинатах.

Процесс может носить очаговый или диффузный характер. При диффузной форме в процесс вовлекаются обе почки с развитием некроза канальцевого эпителия и острой почечной недостаточности.

Этиология. Медленно развивающийся нефрит чаще бывает интерстициальным. Это обусловлено длительным приемом лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов и др.). Острое течение болезни бывает при передозировке антибиотиков широкого спектра действия (гентамицин, канамицин, полимиксин, неомицин, неовитин, стрептомицин и др.).

Возможно его возникновение в связи с перенесенной инфекцией, а также реакцией на введение вакцин и сывороток.

Он может быть также у животных, больных хроническим гломеруло- и
пиелонефритом.

Патогенез . Большинство исследователей полагают, что заболевание имеет иммунное происхождение и поражение почек является проявлением общей реакции. Чужеродное вещество, поступающее в кровь (лекарственный препарат, химический агент, бактериальный токсин и др.), элиминируясь почками, попадает в первичную мочу, соединяется с ее белком, превращается в антиген и вызывает иммунологическую реакцию с фиксацией иммунных комплексов в мембране.

Хронический нефрит у крупного рогатого скота

а - сморщенные дольки

Развиваются рефлекторный спазм сосудов канальцев, повышение внутри- канальцевого давления, снижение почечного кровотока. Сдавливание канальцев постепенно приводит к их атрофии и гибели. Отмечается снижение клубочковой фильтрации и нарастающего отека, что приводит к уменьшению реабсорбции воды и развитию полиурии.

Нарушается также концентрационная функция почек за счет клеточной инфильтрации и воспалительных изменений основного вещества мозгового слоя. По мере увеличения очагов инфильтрации возможно постепенное развитие соединительной ткани. В дальнейшем острый процесс часто переходит в хронический.

Симптомы. Острый интерстициальный нефрит сопровождается симптомами основной болезни, вызвавшей его. Возникает чаще на фоне острого инфекционного гастроэнтерита, острой неспецифической бронхопневмонии, колибактериоза, лепто- спироза, сальмонеллеза, кандидамикоза и др., при применении антибиотиков широкого спектра действия на 3-5-й день после их назначения в ударных дозах.

У больных животных отмечаются снижение аппетита, температура тела зависит в первые дни от основного заболевания, сначала незначительно повышена, а затем возвращается в пределы физиологической нормы, Исследованиями крови выявляют незначительный лейкоцитоз, уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина.

Диффузный хронический интерстициальный нефрит у собаки

Нарушение азотовыделительной функции почек сопровождается повышением содержания остаточного азота и мочевины в сыворотке крови в 1,5- 2 раза. Расстройство водно-электролитного обмена проявляется гипохлоремией, гипокальциемией и гиперфосфатемией. Отеки в большинстве случаев отсутствуют. Отмечается полиурия. Характерным признаком является снижение относительной плотности мочи до 1,010, которая сохраняется на низком уровне в течение нескольких месяцев. Изменения мочевого осадка нехарактерны, иногда обнаруживаются лейкоциты, редко эритроциты, цилиндры и почечный эпителий.

Патологоанатомические изменения . Почки увеличены. Капсула их снимается с трудом. Поверхность коркового слоя бугристая. На разрезе их могут быть различной величины серо-белые точки. При гистологическом исследовании обнаруживают значительную клеточную инфильтрацию соединительной ткани, скопление плазматических клеток, лимфобластов и фибробластов, дистрофические и атрофические изменения паренхимы.

В межуточной ткани почки отмечается полнокровие, отек стромы, серозный экссудат с единичными нейтрофильными лейкоцитами, ярко выраженными дистрофическими и некротическими изменениями эпителия канальцев. В мозговом веществе их инфильтраты выражены обычно сильнее, чем в корковом.

Диагноз. Диагностика острого интерстициального нефрита затруднительна. При постановке диагноза учитывают, что острая почечная недостаточности развивается после приема лекарств в процессе лечения основного заболевания. Отмечается продолжительная полиурия, моча с низкой относительной плотностью.

Дифференцировать следует от гломерулонефрита, при котором ярко выражена триада симптомов: гипертония, гематурия, отеки. Частые позывы к мочеиспусканию на фоне олигурии и даже анурии. Моча имеет цвет мясного смыва, содержит эритроциты, лейкоциты, эпителий почечных канальцев. В период анурии развивается острая почечная недостаточность, приводящая к уремической коме и даже гибели животных.

Течение болезни длительное. Полное восстановление функциональной деятельности почек наступает через 2-3 месяца после лечения. При незавершенном лечении процесс переходит в хронический.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный. Если острый интерстициальный нефрит развивается на фоне другого заболевания - сомнительный.

Лечение. В начальный период болезни назначают антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, бициллин, ампиокс и др.).

В период лечения антибиотиками для снижения их сенсибилизирующего влияния показано применение противогистаминных и десенсибилизирующих препаратов - димедрола, супрастина, тавегила и др. Эти препараты необходимо назначать в сочетании с аскорбиновой кислотой и препаратами кальция.

Такое сочетание лечебных средств, помимо десенсибилизирующего эффекта, обладает способностью уменьшать проницаемость стенок капилляров и, следовательно, препятствует развитию отека тканей, резко снижает их токсичность. Гистамин оказывает не только десенсибилизирующее, но и противовоспалительное действие.

Симптоматическое лечение включает применение диуретических средств. Мочегонным действием обладают пуриновые производные (эуфиллин, диуретин, кофеин и др.), улучшающие почечную гемодинамику и усиливающие клубочковую фильтрацию.

Целесообразно применять средства фитотерапии - отвары бузины черной, листьев толокнянки, кукурузных рыльцев, зверобоя, ягод можжевельника и др.

С целью нормализации процессов обмена назначают витамины A, D, Е, аскорбиновую кислоту, плотоядным - витамины Bj, В12.

При тяжелом течении нефрита с явлениями острой почечной недостаточности внутривенно вводят 5%-й раствор глюкозы и 0,9%-й раствор хлорида натрия.

Профилактика. Комплексная. Для повышения защитных сил организма создание хороших санитарно-гигиенических условий в помещениях, а также проведение регулярного моциона.

Внимания заслуживает профилактика респираторных и желудочно-кишечных болезней, особенно вирусного происхождения.

Важными являются правильный подбор дозы препаратов, соблюдение сроков применения, кратности введения, учет синергизма, побочных действий.

НЕФРИТ

Нефрит - поражение в одинаковой степени клубочков, канальцев и интер-стициальных образований почек. Подразделяют на гломерулонефрит и интерсти-циальный нефрит. Бывает первичный и вторичный. Вторичный нефрит часто сопровождает болезни желудочно-кишечного тракта, печени, легких.

Этиология. Гломерулонефрит возникает как следствие инфекций, аллергической сенсибилизации, вследствие переохлаждений, отравлений и др. Основным же этиологическим фактором гломерулонефрита является инфекция, преимущественно стрептококковая (в особенности гемолитический стрептококк), в меньшей степени - стафилококки и пневмококки. Нефрит рассматривают и как аллергическое постинфекционное заболевание. Важное значение имеет также специфическая почечная аллергия, в основе которой лежат процессы аутосенсибилизации.

Рис. 162

Нефритический отек

Интерстициальный нефрит бывает при передозировке антибиотиков и других лекарств подобного действия. Возможно его возникновение в связи с перенесенной инфекцией, а также реакцией на введение вакцин и сывороток. Он может быть также у животных, больных хроническим гломеруло- и пиелонефритом.

Патогенез гломерулонефрита сложен. Считается, что чужеродное вещество, поступающее в кровь (бактериальный токсин, химический агент, лекарственный препарат или его метаболит, патологические белки, образовавшиеся в результате лихорадки, введение сывороток, вакцин и т. д.), элиминируясь почками, попадает в первичную мочу, затем реабсорбируется канальцами, повреждает туберкулярную базальную мембрану и соединяется с ее белками, превращается таким образом в почечный антиген и вызывает иммунологическую реакцию.

В начальном периоде течения гломерулонефрита отмечается снижение концентрационной функции почек, а в последующем и фильтрующей, что прежде всего сказывается на выведении азотистых продуктов и других факторов межуточного обмена.

При развитии нефрита у животных возникает азотемическая уремия. Механизм ее развития не совсем ясен, несомненно, что сама уремия является проявлением резко выраженной почечной недостаточности. При ней диурез понижен. Все это приводит к задержке в организме животных азотистых продуктов обмена.

Содержание остаточного азота и особенно мочевины в сыворотке крови повышается в 5-10 раз. Наряду с этим развивается и гипохлоремическая уремия. Потери хлора и натрия из организма сопровождаются обезвоживанием тканей (эксикозом). В таких условиях резко усиливаются процессы распада белков. Это сопровождается увеличением содержания в крови не только аминокислот и аммиака, но также и продуктов неполного гидролиза в форме полипептидов, являющихся весьма токсичными. Они обладают токсическим действием на сосудистую систему, вызывают увеличение проницаемости капилляров, рефлекторное падение кровяного давления и вазотропную брадикардию. Быстрое снижение концентрации хлора в крови и внеклеточный эксикоз приводят к гиповоле-мии, дальнейшему сокращению объема клубочковой фильтрации и повышению уровня остаточного азота, а также развитию ацидоза.

Наблюдается нарушение кислотно-основного равновесия в сторону резкого ацидотического сдвига, обусловленного задержкой в организме преимущественно летучих кислот и кетоновых тел.

Следует также отметить, что в компенсации нарушения функций почек при нефрите участвует желудок и кишечник. Длительная интоксикация способствует белково-зернистой дегенерации клеток печени и возникновению печеночной недостаточности. Это приводит к изменениям белкового обмена. В частности, причиной гипоальбуминемии при гломеру-лонефрите является ускоренный распад альбумина, нарушение его синтеза печенью и повышенная проницаемость капилляров почек вследствие застойных явлений. Отмечается выход белка из сосудистого русла, он выделяется с мочой, н развивается протеинурия.

При возникающей частичной компенсаторной функции желудочно-кишечного тракта при азотонемии развивается уремический гастроэнтерит, выделение азотистых веществ кожей и слизистой оболочкой рта.

Длительная уремическая интоксикация костного мозга ведет к угнетению кроветворения и развитию гипохромной анемии.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется гипертонией, сопровождающейся подъемом диастолического давления. Нарушение кровообращения и гипертрофия сердца находятся в прямой зависимости от гипертонии.

Наиболее сильное изменение кровообращения развивается при комбинации ги-перволемии (увеличение массы крови) со спазмом артериол. Вследствие развития гиперволемии, гипертонии и спазмов мозговых сосудов у животных нередко развивается эклампсия.

Многочисленные и длительные воздействия, вызывающие нарушения деятельности почек, обусловливают развитие уремической полинейропатии. При этом у животных отмечается адинамия, апатия, сонливость, малоподвижность, нарушение координации движений, понижены рефлексы, выражена потливость, в последующем развивается коматозное состояние. Длительность комы при нефрите у животных может продолжаться от нескольких минут до 2-3 суток.

Нефрит - одна из наиболее тяжелых форм почечной патологии у животных, при которой в процесс вовлекаются ряд органов и систем и в первую очередь гуморальная, сердечно-сосудистая, желудочно-кишечный тракт, печень, системы крови, нервная система и практически все виды обмена.

Симптомы. Для нефрита характерны гематурическая форма, сопровождающаяся гипертензией, гематурией и отечным синдромом, и некротическая, проявляющаяся отеками, протеинурией, а также образованием и выходом с мочой минеральных элементов.

Первоначально болезнь протекает почти бессимптомно и распознается лишь при исследованиях мочи. При вибрационной перкуссии в области почек может отмечаться болезненность. Подкожная клетчатка в нижней части живота обычно рыхлая. Мочеиспускание редкое. Пробы на сахар, кровяные и желчные пигменты, а также на уробилин положительные.

В дальнейшем могут быть постепенное снижение упитанности животных, снижение общей температуры тела, замедление частоты пульса и дыхания, в области живота отечность (рис. 162). Имеет место олигурия, а затем и анурия. Моча мутная, с наличием белка, сахара, желчных пигментов, уробилина,эритроцитов, лейкоцитов и почечного эпителия. Может наблюдаться почечная недостаточность, которая обычно сопровождается признаками нарушений функционирования головного мозга, в частности адинамией, сонливостью, малоподвижностью. Снижаются слух и зрение. Расстройство чувствительности сопровождается затуханием рефлексов - уха, глаза, венчика.

Интерстициальный нефрит сопровождается симптомами основной болезни, вызвавшей его, в частности гастроэнтерита, бронхопневмонии и др. У больных животных отмечается снижение аппетита, лейкоцитоз, уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина.

Нарушение функции почек сопровождается повышением содержания в крови остаточного азота и мочевины в 1,5-2 раза. Расстройства водно-электролитного обмена проявляется гипохло-ремией, гипокальциемией и гиперфосфатемией. Имеет место полиурия, сопровождающаяся снижением относительной плотности мочи.

Рис. 163

Очаговый острый интерстициальный нефрит. Канальцы сильно раздвинуты круглоклеточным инфильтратом:

Рис. 164

Атрофия клубочков вследствие застоя мочи при хроническом интерстициальном нефрите:

Рис. 165

Хронический интерстициальный (фиброзный) нефрит: неровная поверхность почек

Течение. Гломерулонефрит и интерстициальный нефрит имеют обычно хроническое течение, длящееся месяцами и годами.

Патоморфологические изменения. Трупы животных часто истощены. Подкожная клетчатка отечная, в серозных полостях часто имеется транссудат.

Почки обычно увеличены, полнокровны. Корковый слой расширен, и на нем много рассеянных красных точек и темно-красных пятен (рис. 163-166).

Гистологически устанавливают расширение и наполнение кровью крупных и мелких сосудов, набухание и частичную десквамацию эндотелия сосудов, увеличение в размере большинства клубочков, дистрофию эпителия канальцев. В капсуле Шумлянского-Боумена встречаются эпителиальные клетки, подвергнутые зернистому перерождению.

Поверхностные лимфатические узлы (подчелюстные, коленной складки) слегка увеличенные, дрябловатые, серо-желтого цвета, рисунок сглажен, окружающая ткань отечная. Слизистые оболочки отечные. Сердце слегка увеличено за счет левой половины. Эпикард дряблый, отечный, имеются точечные кровоизлияния. На эндокарде и клапанах точечные кровоизлияния. Печень слегка увеличенная, дрябловатая, имеет темно-коричневый цвет, суховатая, рисунок выражен слабо. Селезенка сморщена, капсула собрана в складки, под ней множественные точечные кровоизлияния, на разрезе суховата. Желудок (сычуг) содержит жидкий химус с примесью слизи, слизистая оболочка серо-красная, слегка набухшая, местами эро-зированная. Слизистая оболочка кишечника гиперемирована.

Диагноз базируется на основании природы симптомов, в частности наличия отеков, гематурии, гипертонии. Кроме того, в крови устанавливают наличие азотемии, гипохлоремии и анемии. Для острой формы нефрита характерны олигурия, наличие в моче белка до 1%, эритроцитов, лейкоцитов, почечного эпителия.

Диагностика интерстициальной формы нефрита представляет затруднения. В данном случае учитывают почечную недостаточность, возникшую вследствие дачи лекарств при лечении основного заболевания, а также продолжительную полиурию с низкой относительной плотностью мочи.

В дифференциально-диагностическом отношении исключают нефроз, который протекает обычно без гематурии, повышения артериального кровяного давления, гипотрофии сердца. Кроме того, при нефрозе белка в моче содержится до 2% и более, отсутствуют эритроциты, лейкоциты и имеются почечный эпителий и цилиндры.

Прогноз от благоприятного до сомнительного, в случаях развития нефрита на фоне другого заболевания.

Лечение направлено на устранение причин болезни, борьбу с воспалительными процессами, интоксикацией организма, коррекцию водно-электролитного баланса и восстановление диуреза. Из рациона исключают натрия хлорид. При медикаментозном лечении больных включают антибиотики пенициллинового и цефа-лоспоринового ряда, а также уроантисеп-тики: метронидазол, палии, нитроксолин, нолицин, хинолины, нитрофураны в терапевтических дозах. Эффективнее они будут в комплексе с новокаиновой блокадой по Мосину или паранефральной. Одновременно назначают десенсибилизирующие препараты - димедрол, супрастин, тавегил и др.

Рис. 166

Хронический нефрит:

При тяжелом течении болезни применяют средства заместительной и симптоматической терапии. Для нейтрализации и выведения токсинов из организма больных им следует вводить внутривенно ге-модез в дозе 0,3 мл/кг массы животного, 5% -ный (физиологический) раствор глюкозы до 500 мл. Применяют мочегонные средства - диуретин, кофеин, эуфиллин, а из растительных - отвар бузины черной, листьев толокнянки, кукурузные рыльца, зверобой, ягоды можжевельника, настой пол-полы, почечный чай, мочегонные и дезинфицирующие травяные сборы, показаны витамины.

Профилактика вытекает из этиологии. Особо следует уделять внимание профилактике первичных желудочно-кишечных и респираторных расстройств у животных.

Поражение в одинаковой степени клубочков, канальцев и почек. Подразделяют на гломерулонефрит, интерстициальный нефрит и нефрито-нефроз. Заболевание регистрируется у всех видов животных. Чаще встречается интерстициальный нефрит. Нефриты и пиелонефриты наблюдаются у всех животных, но чаще у собак.
В обычных хозяйствах болезни почек составляют примерно 5%, в специализированных комплексах - 8% случаев от заболевания внутренними незаразными болезнями. Нефриты по происхождению делятся на первичные и вторичные.
Вторичный нефрит часто сопровождает болезни желудочно-кишечного тракта, печени, легких.
Гломерулонефрит (Glomerulonephritis) - воспалительный процесс почек инфекционно-аллергической этиологии с преимущественным поражением клубочкового аппарата нефрона (рис. 119).
Этиология. Болезнь возникает как следствие инфекций, аллергической сенсибилизации, переохлаждений, отравлений. Основным же этиологическим фактором гломерулонефрита является инфекция, преимущественно
стрептококковая, в особенности гемолитический стрептококк, в меньшей степени стафилококки и пневмококки. Диффузный гломерулонефрит бывает при анаэробной энтеротоксемии.

Нефрит рассматривают и как аллергическое постинфекционное заболевание. Важное значение имеет также специфическая почечная аллергия, в основе которой лежат процессы аутосенсибилизации.
Важной причиной развития болезни является переохлаждение и сырость в помещениях. Они могут играть роль решающего фактора в сенсибилизированном организме, возможно, что оно переводит недеятельные антитела в деятельные, то есть активизирует их. Существует возможность возникновения сывороточного и вакцинного нефрита.
Сенсибилизирующими причинами могут быть и качество кормов, условия содержания и др.
Неполноценное кормление животных приводит к понижению неспецифической резистентности организма, к потере упитанности. Истощенные животные предрасположены к развитию у них нефрита. Отмечены случаи заболевания животных нефритом при даче им побегов хвойных деревьев, листьев березы, ольхи и испорченных кормов. В возникновении нефрита у животных играют роль микотоксикозы и кандидомикозы. Возможны случаи развития нефрита при отравлении животных различного рода химическими веществами.
Патогенез гломерулонефрита сложен. Считается, что чужеродное вещество, поступающее в кровь (бактериальный токсин, химический агент, лекарственный препарат или его метаболит, патологические белки, образовавшиеся в результате лихорадки, введение сывороток, вакцин и т. д.), элиминируясь почками, попадает в первичную мочу, затем реабсорбируется канальцами, повреждает туберкулярную базальную мембрану и соединяется с ее белками, превращается таким образом в почечный антиген и вызывает иммунологическую реакцию.
В начальном периоде течения гломерулонефрита отмечается снижение концентрационной функции почек, а в последующем и фильтрующей, что прежде всего сказывается на выведении азотистых продуктов и других факторов межуточного обмена.
При развитии нефрита у животных возникает азотемическая уремия. Механизм ее развития не совсем ясен, несомненно, что сама уремия является проявлением резко выраженной почечной недостаточности. При ней диурез понижен. Все это приводит к задержке в организме животных азотистых продуктов обмена.
Содержание остаточного азота и особенно мочевины в сыворотке крови повышается в 5-10 раз. Наряду с этим развивается и гипохлоремическая
уремия. Потери хлора и натрия из организма сопровождаются обезвоживанием тканей (эксикозом). В условиях этого резко усиливаются процессы распада белков. Это сопровождается увеличением в крови не только содержания аминокислот и аммиака, но также и продуктов неполного гидролиза з форме полипептидов, являющихся весьма токсичными. Они обладают токсическим действием на сосудистую систему, вызывают увеличение проницаемости капилляров, рефлекторное падение кровяного давления и вазотропную?радикардию. Быстрое снижение концентрации хлора в крови и внеклеточный эксикоз приводят к гиповолемии, дальнейшему сокращению объема клубочковой фильтрации к повышению уровня остаточного азота, а также развитию ацидоза.
Наблюдается нарушение кислотно-основного равновесия в сторону резкого ацидотического сдвига, обусловленного задержкой в организме преимущественно летучих кислот и кетоновых тел.
Следует также отметить, что в компенсации нарушения функций почек при нефрите участвует желудок и кишечник. Длительная интоксикация способствует белково-зернистой дегенерации клеток печени и возникновению печеночной недостаточности. Это приводит к изменениям белкового обмена. В частности, причиной гипоальбуминемии при гломерулонефрите является ускоренный распад альбумина, нарушение его синтеза печенью и повышенная проницаемость капилляров почек вследствие застойных явлений. Отмечается выход белка из сосудистого русла, он выделяется с мочой, и развивается протеинурия.
При возникающей частичной компенсаторной функции желудочно-кишечного тракта при азотонемии развивается уремический гастроэнтерит, выделение азотистых веществ кожей и слизистой оболочкой рта.
Длительная уремическая интоксикация костного мозга ведет к угнетению кроветворения и развитию гипохромной анемии.
Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется гипертонией, сопровождающейся подъемом диастолического давления. Нарушение кровообращения и гипертрофия сердца находятся в прямой зависимости от гипертонии.
Наиболее сильное изменение кровообращения развивается при комбинации гиперволемии (увеличение массы крови) со спазмом артериол. Вследствие развития гиперволемии, гипертонии и спазмов мозговых сосудов у животных нередко развивается эклампсия.
Многочисленные и длительные воздействия, вызывающие нарушения деятельности почек, обусловливают развитие уремической полинейропатии. При этом у животных отмечается адинамия, апатия, сонливость, малоподвижность, нарушение координации движений, понижены рефлексы, выражена потливость, в последующем развивается коматозное состояние. Длительность комы при нефрите у животных может быть от нескольких минут до 2-3 суток.
Нефрит - одна из наиболее тяжелых форм почечной патологии у животных, при которой в процесс вовлекаются ряд органов и систем и, в первую очередь, гуморальная, сердечно-сосудистая, желудочно-кишечный тракт,
печень, системы крови, нервная система и практически все виды обмена (рис. 120).
а а

Рис. 120
Атрофия клубочков вследствие застоя мочи при хроническом интерстициальном нефрите а- атрофированные клубочки; 6- разрастание интерстициальной ткани.

Симптомы. По клиническим признакам выделяют три формы гломе- рулонефрита: гематурическую, нефротическую и смешанную.
Для гематурической формы заболевания характерна гипертензия, гематурия и отечный синдром.
Нефротическая форма сопровождается отеками, протеинурией и ци- линдрурией.
Смешанная форма (протеино- гематурическая) характеризуется стойкой гипертензией, отечным синдромом, макрогематурией, протеинурией.
Выделяют легкое и тяжелое течение болезни.
Легкая форма нефрита протекает почти бессимптомно и распознается только при исследованиях мочи. Обычно заболевание начинается угнетением животного, слабостью, снижением или отсутствием аппетита, повышением жажды.
Температура тела в верхних пределах нормы или незначительно повышена, пульс учащен, артериальное давление высокое (17,0/6,0 гПа).
При вибрационной перкуссии в области почек отмечается болезненность.
Подкожная клетчатка в нижней стенке живота рыхлая. Мочеиспускание редкое, в моче незначительная альбуминурия, качественные пробы на сахар, кровяные, желчные пигменты и уробилин положительные.
В мочевых осадках обнаруживают эритроциты, лейкоциты, почечный эпителий и гиалиновые цилиндры. Число эритроцитов, количество гемоглобина в крови уменьшено, тогда как число лейкоцитов повышено.
При тяжелом течении болезни животные истощены, больше лежат. Температура тела понижена, пульс замедлен, число дыхательных движений уменьшено. В области нижней стенки живота небольшая отечность, тоны сердца прослушиваются плохо, отмечается акцент второго тона на аорте. Имеет место олигурия, переходящая в анурию. Моча мутная, с наличием белка, сахара, желчных пигментов, уробилина, эритроцитов, лейкоцитов и почечного эпителия, гипохромная анемия.
В стадии почечной недостаточности доминируют признаки поражения головного мозга. Отмечается выраженная адинамия, апатия, сонливость, малоподвижность. Снижаются слух и зрение. Расстройство чувствительности сопровождается затуханием рефлексов (уха, венчика и глаза). При этом отмечается гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперазотемия, гипохлоремия и анемия.
Течение. Острый гломерулонефрит через несколько (8~ 10) дней или через
1-2 недели при своевременном лечении заканчивается выздоровлением, чаще он переходит в хронический, длящийся месяцами. Летальность невысокая.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных часто истощены. Подкожная клетчатка отечная, в серозных полостях часто имеется транссудат.
Почки обычно увеличены, полнокровны (рис. 121). Корковый слой расширен, и на нем много рассеянных красных точек и темно-красных пятен.
Гистологически устанавливают расширение и наполнение кровью крупных и мелких сосудов, набухание и частичную десквамацию эндотелия сосудов, увеличение в размере большинства клубочков, дистрофию эпителия канальцев. В капсуле Шумлянского-Боумена встречаются эпителиальные клетки, подвергнутые зернистому перерождению.
Поверхностные лимфатические узлы (подчелюстные, коленной складки) слегка увеличены, дрябловатые, серо-желтого цвета, рисунок сглажен, окружающая ткань отечна. Слизистые оболочки отечные. Сердце слегка увеличено за счет левой половины. Эпикард дряблый, отечный, имеются точечные кровоизлияния. На эндокарде и клапанах точечные кровоизлияния. Печень слегка увеличена, дрябловатая. Имеет темно-коричневый цвет, суховатая, рисунок выражен слабо. Селезенка сморщена, капсула собрана в складки, под ней множественные точечные кровоизлияния, на разрезе суховатая. Желудок (сычуг) содержит жидкий химус с примесью слизи, слизистая оболочка серо-красная, слегка набухшая, местами эрозирована. Слизистая оболочка кишечника гиперемирована.
Диагноз острого нефрита не предоставляет трудностей. Учитывают данные анамнеза, результаты клинического обследования и лабораторных анализов мочи и крови. Диагноз устанавливается на основании выявления природы симптомов: гематурии, гипертонии и отеков. В крови устанавливают азотемию, гипохлоремию и анемию. Для острого нефрита характерна олигу- рия и следующие изменения мочи: наличие в ней белка до 1%, эритроцитов, лейкоцитов, почечного эпителия. Моча цвета мясных помоев.

От нефроза гломерулонефрит дифференцируется по следующим данным. Нефроз обычно протекает без гематурии, повышения артериального кровяного давления, гипотрофии сердца. В моче при нефрозе содержание белка составляет до 2-х и более процентов, отсутствуют эритроциты, лейкоциты, присутствует почечный эпителий и цилиндры.
Прогноз от благоприятного до осторожного. Неблагоприятного прогноза следует ожидать, когда с самого начала заболевания отмечается олигурия, переходящая в анурию с явлениями почечной недостаточности.
Лечение. Комплексное. Оно должно быть направлено на устранение причин болезни, борьбу с воспалительными процессами и интоксикацией, восстановление диуреза, коррекцию водно-электролитного баланса и кислотноосновного равновесия организма.
Особое внимание при лечении обращают на надлежащее содержание и кормление больных животных. Их ставят в сухое, теплое и хорошо вентилируемое помещение, следят за чистотой кожи. Корм назначают с возможно меньшим содержанием в нем хлорида натрия, ограничивают водопой.
Плотоядным лучше давать молоко, хлеб, каши из овсяной и перловой крупы, вареные овощи.
При медикаментозном лечении больных животных в первую очередь назначают антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, бициллин-3, бициллин-5, ампициллин, оксациллин, ампиокс) в терапевтических дозах. При этом следует учитывать степень нарушения функциональной деятельности почек. Антибиотики пенициллинового ряда назначают с целью устранения или уменьшения микробно-воспалительного процесса в почечной ткани. Клинические наблюдения за результатами лечения животных, больных гломерулонефритом, показывают, что применение одних антибиотиков не решает полностью эту проблему.
Одним из путей повышения эффективности антибиотикотерапии при нефритах является комбинированное их применение, а также средств патогенетической терапии. На фоне антимикробной терапии рекомендуется проводить новокаиновую блокаду пограничных симпатических стволов и чревных нервов по В. В. Мосину или паранефральную блокаду. Указанные блокады, примененные на фоне развивающегося воспаления в почках, купируют его, корректируют возникшие функциональные нарушения в организме, повышают защитные силы и обусловливают выздоровление животных в более короткие сроки.
При тяжело протекающем заболевании, наряду с блокадой, необходимо применять средства заместительной и симптоматической терапии. Определенное место в комплексном лечении острого нефрита у травоядных животных занимает витаминотерапия и, в первую очередь, назначение витаминов А, Б, Е, а лучше комбинированных - тривитамина, тривита или тетравита, у плотоядных - витаминов группы В.
Для нейтрализации и выведения токсинов из организма больных им следует внутривенно вводить гемодез в дозе 0,3 мл/кг массы тела животного. Получены положительные результаты при лечении нефритов у телят внутривенным введением лекарственной смеси, состоящей из 6%-го раствора поли- винилпирролидона - 100 мл, 20%-го раствора глюкозы - 50 мл и 40%-го раствора гексаметилентетрамина - 10 мл.
Симптоматическое лечение при нефрите зависит от тяжести болезни и от зыраженности того или иного синдрома. Особое внимание следует уделить сердечно-сосудистой системе. Для поддержания сердечной деятельности сле- _\ ет применять растворы кофеина, камфорного масла и кордиамина.
Сравнительно новым методом лечения нефритов у животных является применение кортикостероидных гормонов (преднизолона, преднизона и гидрокортизона) в дозе 1 мг/кг массы тела животного два раза в день, в течение | 8 дней. Предложенные гормональные препараты обладают противовоспалительным и десенсибилизирующим действием.
С целью улучшения диуреза, понижения действия и снятия тонического сокращения сосудов в почках применяют 20-25%-й раствор сульфата магния з дозе 100-200 мл или 10%-й раствор глюконата кальция 30-50 мл.
Для улучшения диуреза применяют отвары и настойки листьев толокнянки, календулы, плодов можжевельника, шиповника.
Использование в комплексном лечении животных, больных нефритом, средств этиотропной, патогенетической, заместительной и симптоматической терапии способствует созданию благоприятных условий для восстановления витаминного, азотистого и водно-электролитного обменов, а также кислотнощелочного равновесия организма и функций органов, принимающих участие з обменных процессах.
Профилактика. Устраняют воздействие патогенного фактора, которым является инфекция. *
Особо следует уделять внимание профилактике первичных - желудочнокишечных и респираторных болезней инфекционного и неинamp;екционлого происхождения. *
В общей профилактике уделяют внимание заготовке, приготовлению и хранению кормов, а также проверке их качества. Недоброкачественные корма (пораженные грибами, загнившие, прокисшие) не должны включаться в рацион.
Кроме того, устраняются условия, вызывающие пеоеохлаждение, собяю- лаются температурный, влажностный и газовый режимы в помещениях. Рекомендуются регулярные прогулки, чистка животных и уборка помещений.
Важным моментом является проведение плановой диспансеризации. По результатам выборочных лабораторных исследований обнаруживают болезни почек. Применяют препараты, действие которых направлено на повышение защитных сил организма животных (гетерогенная кровь, тривитамин или тетравит, смесь из цитратной крови лошади, тетравита и норсульфазола натрия и др.). ’
Эффективность частных мер в профилактике почечных осложнений во многом зависит от своевременного проведения общих неспецифических мероприятий при инфекционных и незаразных болезнях животных.
Интерстициальный нефрит (Nephritis interstitialis acuta) - воспаление межуточной ткани почек.
Интерстициальный нефрит - самостоятельное заболевание, имеющее свою природу, чаще всего иммунную, клиническую картину, закономерности развития. В условиях клинической практики диагностируется сравнительно редко.

В силу этих обстоятельств нет точных данных о частоте и распространенности этого заболевания. Поэтому в большинстве случаев эту форму нефрита диагностируют при вынужденном убое или при убое животных на мясокомбинатах.
Процесс может носить очаговый или диффузный характер. При диффузной форме в процесс вовлекаются обе почки с развитием некроза канальцевого эпителия и острой почечной недостаточности.
Этиология. Медленно развивающийся нефрит чаще бывает интерстициальным. Это обусловлено длительным приемом лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов и др.). Острое течение болезни бывает при передозировке антибиотиков широкого спектра действия (гентамицин, канамицин, полимиксин, неомицин, неовитин, стрептомицин и др.). ^
Возможно его возникновение в связи с перенесенной инфекцией, а также реакцией на введение вакцин и сывороток.
Он может быть также у животных, больных хроническим гломеруло- и
пиелонефритом.
Патогенез. Большинство исследователей полагают, что заболевание имеет иммунное происхождение и поражение почек является проявлением общей реакции. Чужеродное вещество, поступающее в кровь (лекарственный препарат, химический агент, бактериальный токсин и др.), элиминируясь почками, попадает в первичную мочу, соединяется с ее белком, превращается в антиген и вызывает иммунологическую реакцию с фиксацией иммунных комплексов в мембране.

Развиваются рефлекторный спазм сосудов канальцев, повышение внутри- канальцевого давления, снижение почечного кровотока. Сдавливание канальцев постепенно приводит к их атрофии и гибели. Отмечается снижение клубочковой фильтрации и нарастающего отека, что приводит к уменьшению реабсорбции воды и развитию полиурии.
Нарушается также концентрационная функция почек за счет клеточной инфильтрации и воспалительных изменений основного вещества мозгового слоя. По мере увеличения очагов инфильтрации возможно постепенное развитие соединительной ткани. В дальнейшем острый процесс часто переходит в хронический (рис. 122, 123).
Симптомы. Острый интерстициальный нефрит сопровождается симптомами основной болезни, вызвавшей его. Возникает чаще на фоне острого инфекционного гастроэнтерита, острой неспецифической бронхопневмонии, колибактериоза, лепто- спироза, сальмонеллеза, кандидамикоза и др., при применении антибиотиков широкого спектра действия на 3-5-й день после их назначения в ударных дозах.
У больных животных отмечаются снижение аппетита, температура тела зависит в первые дни
от основного заболевания, сначала незначительно повышена, а затем возвращается в пределы физиологической нормы, Исследованиями крови выявляют незначительный лейкоцитоз, уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина.

Нарушение азотовыделительной функции почек сопровождается повышением содержания остаточного азота и мочевины в сыворотке крови в 1,5-
2раза. Расстройство водно-электролитного обмена проявляется гипохлореми- ей, гипокальциемией и гиперфосфатемией. Отеки в большинстве случаев отсутствуют. Отмечается полиурия. Характерным признаком является снижение относительной плотности мочи до 1,010, которая сохраняется на низком уровне в течение нескольких месяцев. Изменения мочевого осадка нехарактерны, иногда обнаруживаются лейкоциты, редко эритроциты, цилиндры и почечный эпителий.
Патологоанатомические изменения. Почки увеличены. Капсула их снимается с трудом. Поверхность коркового слоя бугристая. На разрезе их могут быть различной величины серо-белые точки. При гистологическом исследовании обнаруживают значительную клеточную инфильтрацию соединительной ткани, скопление плазматических клеток, лимфобластов и фибробластов, дистрофические и атрофические изменения паренхимы.
В межуточной ткани почки отмечается полнокровие, отек стромы, серозный экссудат с единичными нейтрофильными лейкоцитами, ярко выраженными дистрофическими и некротическими изменениями эпителия канальцев. В мозговом веществе их инфильтраты выражены обычно сильнее, чем в корковом.
Диагноз. Диагностика острого интерстициального нефрита затруднительна. При постановке диагноза учитывают, что острая почечная недостаточности развивается после приема лекарств в процессе лечения основного заболевания. Отмечается продолжительная полиурия, моча с низкой относительной
плотностью.
Дифференцировать следует от гломерулонефрита, при котором ярко выражена триада симптомов: гипертония, гематурия, отеки. Частые позывы к мочеиспусканию на фоне олигурии и даже анурии. Моча имеет цвет мясного смыва, содержит эритроциты, лейкоциты, эпителий почечных канальцев. В период анурии развивается острая почечная недостаточность, приводящая к уремической коме и даже гибели животных.
Течение болезни длительное. Полное восстановление функциональной деятельности почек наступает через 2-3 месяца после лечения. При незавершенном лечении процесс переходит в хронический.
Прогноз при своевременном лечении благоприятный. Если острый интерстициальный нефрит развивается на фоне другого заболевания - сомнительный.Лечение. В начальный период болезни назначают антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, бициллин, ампиокс и др.).
В период лечения антибиотиками для снижения их сенсибилизирующего влияния показано применение противогистаминных и десенсибилизирующих препаратов - димедрола, супрастина, тавегила и др. Эти препараты необходимо назначать в сочетании с аскорбиновой кислотой и препаратами кальция.
Такое сочетание лечебных средств, помимо десенсибилизирующего эффекта, обладает способностью уменьшать проницаемость стенок капилляров и, следовательно, препятствует развитию отека тканей, резко снижает их токсичность. Гистамин оказывает не только десенсибилизирующее, но и противовоспалительное действие.
Симптоматическое лечение включает применение диуретических средств. Мочегонным действием обладают пуриновые производные (эуфиллин, диуретин, кофеин и др.), улучшающие почечную гемодинамику и усиливающие клубочковую фильтрацию.
Целесообразно применять средства фитотерапии - отвары бузины черной, листьев толокнянки, кукурузных рыльцев, зверобоя, ягод можжевельника и др.
С целью нормализации процессов обмена назначают витамины A, D, Е, аскорбиновую кислоту, плотоядным - витамины Bj, В12.
При тяжелом течении нефрита с явлениями острой почечной недостаточности внутривенно вводят 5%-й раствор глюкозы и 0,9%-й раствор хлорида натрия.
Профилактика. Комплексная. Для повышения защитных сил организма создание хороших санитарно-гигиенических условий в помещениях, а также проведение регулярного моциона.
Внимания заслуживает профилактика респираторных и желудочно-кишечных болезней, особенно вирусного происхождения.
Важными являются правильный подбор дозы препаратов, соблюдение сроков применения, кратности введения, учет синергизма, побочных действий.