Снижение витамина в12. Симптомы неврологических нарушений. Диагностика В12 дефицитной анемии
57-летнюю женщину в течение многих месяцев лечили антипсихотическими и
антидепрессантными препаратами. Бедняга прошла два курса
электрошоковой терапии. Безрезультатно. Наконец кто-то догадался
провести анализ на уровень витамина В12…
Симптомы больной развивались постепенно, в течение нескольких лет. Они
включали слезливость, тревожность, вялость, апатию, нарушение
координации движений. Дальше в ее голове стали звучать голоса.
Несмотря на агрессивное лечение женщина пребывала в депрессии и
подумывала о самоубийстве.
В течение двух месяцев после начала лечения витамином В12 тяжело
больная вернулась к нормальному состоянию здоровья и образу жизни.
Безусловно – это крайний случай. Однако стоит взять на заметку, что
витамин В12 настолько ценен для человеческого организма, что его
дефицит непременно приведет к серьезным последствиям. Именно поэтому
важно знать симптомы дефицита витамина В12, чтобы не дойти до
крайностей и своевременно провести коррекцию. Тем более, что врачи не
всегда способны заподозрить его дефицит.
ПРАКТИЧЕСКИ ВСЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ В БОЛЬШЕЙ ИЛИ МЕНЬШЕЙ
СТЕПЕНИ СВЯЗАНЫ С ДЕФИЦИТОМ ВИТАМИНА В12
Проявления дефицита витамина В12 коварны и развиваются постепенно.
Обычно первые их проявления не замечаются или игнорируются в течение
многих лет. Часто такие симптомы списываются на возраст или бешенный
ритм жизни.
Какие признаки дефицита витамина В12?
Прежде всего следует обратить внимание на быструю утомляемость или
хроническую усталость. Я бы назвала ее «странная, необычная
утомляемость». Вторым по частоте ранних симптомов является состояние,
когда человек утром просыпается не отдохнувшим.
Эти два симптома обычно объясняют чрезвычайной занятостью или стрессом
на работе. Если вы заметили у себя эти явления, то обратите внимание,
не сочетаются ли они с сухой кожей и ломкими ногтями с бороздками на
них.
Рассмотрите внимательно свой язык. Он может быть отечным, увеличенным
в размерах (макроглоссия). В далеко зашедших случаях язык приобретает
свекольный цвет (magenta tongue). Жжение языка – еще один
предупредительный сигнал возможного недостатка витамина В12.
Дефицит витамина В12 проявляется разнообразными неврологическими симптомами.
Очень характерны «необычайная забывчивость или потеря памяти».
За ними следуют плохая сообразительность и трудности с концентрацией
внимания, онемение/покалывание участков кожи, неуклюжесть, нарушение
координации движений, плохой сон, бестолковость (симптом сумочки в
холодильнике), острые и интенсивные головные и/или глазные боли.
Может возникать такое ощущение, что стопы слишком велики для вашей
обуви. Возможно появление потери чувствительности кожи стоп, а также
чувство жжения ног и стоп.
Возможна полная потеря аппетита (анорексия), поскольку витамин В12
необходим для нормального пищеварения.
Из-за эмоциональных проявлений дефицита витамина В12 его называют
«самым темпераментным витамином». Недостаток чреват изменениями
личности, что не может не отложить отпечаток на взаимоотношениях в
семье и на работе.
Ну кто захочет терпеть раздражительного человека, с неожиданными
перепадами настроения, нетерпеливого и стремящегося к самоизоляции?
А ведь очень вероятно, что виновит не человек, а недостаток винамина В12.
Уровень витамина В12 следует проверить людям с такими заболеваниями,
как рассеянный склероз, старческое слабоумие, потеря памяти,
психические болезни, аутоиммунные заболевания и нарушения иммунитета,
болезнь Паркинсона и Альцгеймера.
Большой ошибкой было бы считать, что дефицит витамина В12 развивается
преимущественно у пожилых людей. На самом деле он нередко встречается
у представителей разных возрастных групп. Исключить его недостаток
следует у детей с аутизмом, проблемами с обучением и при нарушениях
физического и нервно-психического развития. В план обследования пар,
которые лечатся по поводу бесплодия, также необходимо включить анализ
на содержание витамина В12.
Почему дефицит витамина В12 ведет к таким серьезным неврологическим
последствиям?
Дело в том, что этот витамин нужен для обновления всех тканей
организма. Однако больше всего страдают от его недостатка нервные
структуры. Без этого витамина нервные клетки просто-напросто умирают.
Органы центральной нервной системы становятся уязвимыми к воспалению и
инфекциям.
Кроме того, без витамина В12 невозможна продукция «гормона
счастья»серотонина и других так называемых нейротрансмиттеров, как
допамин и норадреналин. Все эти субстанции незаменимы для полноценной
функции нервных клеток, головного и спинного мозга.
Немногие витамины способны складироваться в организме. К таким
избранным витаминам принадлежат всего три: витамин А, витамин Д и
витамин В12. По-видимому Матушка-Природа осознала их незаменимость и
позаботилась о том, чтобы избежать тяжелых последствий дефицита.
Витамин В12 нужен человеку в мизерных качествах. Тем не менее это как
раз тот витамин, ради которого стоит жить. Потому что недостаток его
может обернуться сущим адом. Дефицит витамина способен погрузить
человека в пучину депрессии, довести до слабоумия и психических
заболеваний.
Следует упомянуть и о таких жизнеугрожаемых заболеваниях, как анемия,
рак и заболевания сердечно-сосудистой системы. Появляются научные
данные о связи недостатка витамина В12 и остеопороза.
Интересно, что запасов витамина В12 в организме иногда хватает до 5
лет. Поэтому клиника авитаминоза развивается постепенно. Лабораторная
диагностика уровня витамина В12 не всегда соответствует истинному
размаху дефицита. В далеко зашедших стадиях происходят необратимые
изменения в организме, особенно со стороны мозга. Именно поэтому
крайне важно знать ранние признаки его недостатка и причины
возникновения.
ЛИДИРУЮЩЕЙ ПРИЧИНОЙ НЕДОСТАТКА ВИТАМИНА В12 ЯВЛЯЕТСЯ НАРУШЕНИЕ ЕГО ВСАСЫВАНИЯ!
Процесс всасывания витамина В12 происходит уникальным образом. Для
всасывания в желудке вырабатывается специальный белок, так называемый
«внутренний фактор».
Зачем нужен внутренний фактор?
Дело в том, что молекула витамина В12 – это очень большая молекула.
Фактически – это самая большая молекула среди обнаруженных на
сегодняшний день витаминов. Внутренний фактор хватает витамин В12 под
мышку, и вместе они проникают в тонкий кишечник. В конечном отделе
тонкого кишечника сначала внутренний фактор проходит через кишечную
стенку, а затем тянет за собой витамин В12. Другого пути нет.
Что же мешает образованию внутреннего фактора в желудке и последующему
всасыванию витамина В12?
Любые естественные и болезнетворные причины понижениякислотности
желудка: инвазия Геликобактером пилори, прием блокаторов продукции
соляной кислоты, состояние после оперативного удаления желудка или
его шунтирования при ожирении, стресс, преклонный возраст.
Употребление противодиабетического препарата метформина и его аналогов
(Мetformin, Glucophage, Glucophage XR, Fortamet, Riomet, and
Glumetza). Эти препараты вмешиваются в его всасывание.
Чрезмерное увлечение кофе: четыре и более чашек кофе в день могут до
15% снизить его запасы.
Контакт с закисью азота (веселящий газ).
Одним из механизмов недостатка витамина В12 является аутоиммунное
состояние, которое приводит к повреждению специализированных клеток
желудка, вырабатывающих внутренний фактор всасывания витамина В12.
Вследствие нарушения всасывания развивается дефицит витамина В12, что
в свою очередь приводит к нарушению структуры эритроцитов. Так
возникает заболевание под названием «пернициозная анемия».
Причина аутоиммунной природы пернициозной анемии пока не выяснена.
Зато выяснены другие причины аутоиммунной реакции с повреждением
специализированных клеток желудка. К ним относятся глютен-содержащие
зерновые и генетически-модифицированные продукты.
Дефицит витамина В 12 обычно усугубляет гипотиреоз (понижение функции
щитовидной железы) или сопутствует ему. По-видимому, это связано со
слабой активностью пищеварительных ферментов, которая всегда
присутствует при «слабой» щитовидке. Не вдаваясь в тонкости того, что
из этих двух состояний первично, замечу, что нередко препараты
витамина В12 назначают одновременного с заместительной терапией
тиреоидными гормонами.
ВТОРОЙ ПРИЧИНОЙ НЕДОСТАТКА ВИТАМИНА В12 ЯВЛЯЕТСЯ ОТСУТСТВИЕ ЕГО В ПИТАНИИ
Витамин В12 образно окрестили как «мясной витамин». Название говорит
само за себя: единственным источником витамина В12 являются продукты
животного происхождения: печенка, устрицы, мидии, икра, кальмары,
рыба, крабы, раки, говядина, баранина и яйца, молоко и сыры.
Известная исследовательница шимпанзе Jane Goodall описала как эти
ласковые и забавные животные периодически совершают чрезвычайно
жестокие поступки: они убивают и поедают других животных.
Предполагают, что такие такие приступы буйства возникают из-за
дефицита витамина В12, поскольку шимпанзе питаются вегетарианской
пищей.
Особому риску пищевого дефицита витамина В12 подвержены веганы. Что
касается вегетарианцев, то проблему лучше всего решить с помощью
употребления сырого молока. Замечу, что кулинарная обработка яиц и
стерилизация молока повреждает хрупкие белки, содержащиеся в этой
пище, и может помешать всасыванию витамина В12.
Если ваши моральные принципы не позволяют вам употреблять животную
пищу, то можно принимать витамин внутрь (лучше в виде
метилкобаламина). В случае, если вы подозреваете, что витамин В12 не
всасывается в вашем кишечнике, то его можно восполнить с помощью
подъязычного спрея или инъекций. В случае использования этих двух
форм витамина В12 можно обойти необходимость обязательного присутствия
внутреннего фактора для усвоения витамина.
Обычно препараты витамина В12 хорошо переносятся. Тем не менее
возможность их приема следует обсудить со своим лечащим врачом. Вполне
вероятно, что витамин В12 станет для вас самым лучшим лекарством от
депрессии.
О.И.Синёва, кандидат мед.наук - врач, специалист по натуральной медицине
В12 дефицитная анемия (синонимы - пернициозная анемия, мегалобластная анемия ) – заболевание, характеризующееся нарушением кроветворения, возникающим из-за дефицита витамина В12 (синонимы - кобаламин, цианокобаламин ) в организме. Проявляется недостатком эритроцитов (красных клеток крови ) и гемоглобина в крови, поражением нервной и желудочно-кишечной систем и слизистых оболочек.
Данное заболевание крови
встречается у 0,1% всего населения, однако среди пожилых людей данный показатель повышается до 1%. Чаще болеют женщины, причем развитие дефицита витамина В12 обычно связано с беременностью и может самостоятельно исчезать после рождения ребенка.
Интересные факты
- Дефицит витамина В12 отмечается у 10% людей в возрасте старше 70 лет, однако не у всех из них развиваются клинические проявления В12 дефицитной анемии.
- Ни одно животное или растение на земле не способно синтезировать витамин В12.
- Витамин В12 вырабатывается исключительно микроорганизмами (бактериями ), обитающими в конечном отделе пищеварительного тракта животных и человека, однако он неспособен попасть в кровоток, так как его всасывание происходит в тощей кишке, которая расположена в начальных отделах кишечника .
Что такое эритроциты?
Эритроциты являются наиболее многочисленными клетками человеческого организма. За счет наличия в них гемоглобина (особого белково-пигментного комплекса, включающего железо
) они обеспечивают транспорт кислорода от легких ко всем органам и тканям, а также выведение углекислого газа (побочного продукта клеточного дыхания
) из организма.Образование эритроцитов
Образование эритроцитов начинается еще на ранних стадиях эмбрионального развития. Первые клетки крови у эмбриона образуются из мезенхимы (особой эмбриональной ткани ) в конце 3 недели беременности. По мере роста и развития выделяются основные органы, которые обеспечивают кроветворение.Основными кроветворными органами являются:
- Печень – выполняет кроветворную функцию с 6 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
- Селезенка – участвует в процессе кроветворения с 12 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
- Красный костный мозг – начинает выполнять кроветворную функцию с 12 недели внутриутробного развития и является единственным кроветворным органом после рождения ребенка.
Молекула ДНК человека имеет форму двух нитей, спирально перекрученных между собой. Каждая нить состоит из множества особых химических соединений – нуклеозидов. Нуклеозиды могут соединяться друг с другом в различных комбинациях, от чего в конечном итоге и зависит вид клетки, ее форма, состав и выполняемые ею функции. Другими словами, любые проявления живой клетки зависят от того, какие нуклеозиды и в какой последовательности будут взаимодействовать в каждой определенной молекуле ДНК.
Уникальной особенностью ПСК является то, что под действием различных регуляторных факторов они могут превращаться в любую клетку крови - эритроцит (обеспечивающий транспорт газов ), тромбоцит (отвечающий за остановку кровотечений ), лейкоцит или лимфоцит (выполняющие защитные функции ).
Процесс роста и развития эритроцитов регулируется эритропоэтином – особым веществом, которое вырабатывается почками, если ткани организма испытывают недостаток в кислороде (кислородное голодание ). Эритропоэтин активирует образование эритроцитов в красном костном мозге, в результате чего увеличивается их количество в периферической крови, что улучшает доставку кислорода к органам и тканям организма. Устранение кислородного голодания на тканевом уровне уменьшает продукцию эритропоэтина, что приводит к уменьшению синтеза эритроцитов.
Процесс дифференцировки (образования эритроцита из стволовой клетки ) можно представить следующим образом:
- Полипотентная стволовая клетка через несколько промежуточных делений превращается в клетку-предшественницу эритропоэза, которая также содержит ядро и органеллы.
- Под воздействием эритропоэтина клетка-предшественница эритропоэза начинает активно делиться, при этом в ней происходит ряд структурных и функциональных изменений - она в несколько раз уменьшается в размерах, теряется ядро и большинство органелл (следовательно, и способность к дальнейшему размножению ) и накапливает гемоглобин.
- Все описанные выше процессы происходят в красном костном мозге, а их результатом является образование ретикулоцитов (незрелых форм эритроцитов ). За сутки в костном мозге образуется около 3 х 10 9 ретикулоцитов, которые выделяются в периферический кровоток. Они содержат некоторые органеллы и способны в небольших количествах образовывать гемоглобин.
- В течение 24 часов происходит полная утрата всех оставшихся органелл, в результате чего формируется зрелый эритроцит.
- Железо – включается в состав гемоглобина, являясь основным микроэлементом, обеспечивающим транспорт кислорода в организме.
- Витамин В12 (кобаламин ) – принимает участие в образовании ДНК.
- Витамин В9 (фолиевая кислота ) – также участвует в процессе образования ДНК.
- Витамин В6 (пиридоксин ) – участвует в процессе образования гемоглобина.
- Витамин В2 (рибофлавин ) – участвует в процессе дифференцировки эритроцитов.
Строение и функция эритроцитов
Конечным этапом эритропоэза является зрелый эритроцит. Он не содержит ядра, практически полностью лишен органелл и не способен делиться. Его красный цвет обусловлен наличием железа, входящего в состав гемоглобина, который заполняет почти все внутреннее пространство клетки (в каждом эритроците содержится от 250 до 400 миллионов молекул гемоглобина, что равняется 25 – 40 пикограммам ).Эритроцит имеет форму уплощенного двояковогнутого диска с более толстыми краями и углублением в центре. Внутренняя поверхность его клеточной мембраны выстлана специальным белком – спектрином, который отвечает за поддержание формы клетки. Диаметр клетки равен в среднем 7,5 – 8,3 мкм.
Перечисленные особенности строения позволяют эритроциту видоизменяться и проходить через мельчайшие кровеносные сосуды организма, диаметр которых в 2 – 3 раза меньше диаметра самих эритроцитов, возвращаясь после этого к первоначальной форме (благодаря наличию спектрина ).
Эритроциты не способны передвигаться самостоятельно и транспортируются в организме с током крови. Наружные поверхности их мембран обладают определенным отрицательным зарядом, в результате чего отталкиваются друг от друга, от остальных клеток крови и от стенок сосудов (которые также заряжены отрицательно ). Это обеспечивает поддержание всех клеток крови во взвешенном состоянии, предотвращая их слипание и образование сгустков.
Старение и разрушение эритроцитов
Средний срок жизни эритроцитов составляет 120 дней, в течение которых они циркулируют в крови, выполняя свои функции. Так как данные клетки практически лишены органелл, их способности к устранению повреждений (неизменно возникающих в процессе циркуляции в организме ) довольно ограничены.С течением времени эритроциты несколько уменьшаются в объеме (однако количество гемоглобина в них остается прежним ), клеточная мембрана утрачивает эластичность и способность видоизменяться. Кроме того, наружная поверхность мембран старых эритроцитов теряет свой отрицательный заряд. Результатом этих процессов является уменьшение прочности и изменение формы красных клеток крови, что способствует их разрушению.
Разрушение эритроцитов (гемолиз ) происходит:
Разрушение эритроцитов в селезенке (внутриклеточный гемолиз )Селезенка является основным органом, в котором разрушается до 90% эритроцитов, а также других клеток крови. Этому процессу способствует наличие большого количества так называемых синусоидных капилляров, имеющих в своей стенке небольшие отверстия. Эритроциты при прохождении через такие капилляры выходят из них и проходят через узкие щели в ткани селезенки (диаметр которых составляет 0,5 – 0,7 мкм ). Старые или деформированные клетки не способны пройти через эти щели, поэтому задерживаются в них и разрушаются специальными клетками – макрофагами, которые находятся в данном органе в большом количестве.
При разрушении эритроцита железо, входящее в состав гемоглобина, высвобождается в кровоток, связывается с особым транспортным белком трансферрином и переносится в костный мозг, где вновь используется для образования эритроцитов. Оставшийся гемоглобин в результате нескольких химических реакций превращается в билирубин (несвязанную фракцию ) – вещество желтого цвета, которое выделяется в кровоток при разрушении эритроцитов. Билирубин транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой, образуя связанную фракцию билирубина, которая включается в состав желчи и выводится из организма с калом.
Разрушение эритроцитов в сосудистом русле (внеклеточный гемолиз
)
Данный термин подразумевает разрушение эритроцитов (и других клеток крови
) непосредственно в просвете кровеносных сосудов. Примерно 10% эритроцитов разрушается путем внеклеточного гемолиза. Гемоглобин, попадающий при этом в кровоток, связывается с особым белком плазмы – гаптоглобином. Образующийся комплекс переносится в селезенку и разрушается ее макрофагами.
Что такое В12 дефицитная анемия?
Суть В12 дефицитной анемии заключается в нарушении образования эритроцитов в красном костном мозге из-за недостатка витамина В12 в организме.Обмен витамина В12 в организме
Организм человека не в состоянии синтезировать витамин В12, поэтому его количество полностью зависит от поступления с пищей (преимущественно животного происхождения ).Всасывание кобаламина происходит в кишечнике и только в присутствии особого фермента – внутреннего фактора Касла, который вырабатывается париетальными клетками слизистой оболочкой желудка . Поступающий с пищей витамин В12 связывается с данным ферментом в желудке. Образовавшийся комплекс взаимодействует (в присутствии ионов кальция ) со специфическими рецепторами клеток слизистой оболочки тощей кишки (являющейся частью тонкого кишечника ), в результате чего кобаламин переносится в кровоток, а внутренний фактор Касла остается в просвете кишечника.
Попавший в кровоток витамин В12 связывается со специальным транспортным белком – транскобаламином I или II и в таком виде доставляется в костный мозг, где принимает участие в процессе кроветворения, и в печень, являющуюся местом его депонирования. Важно отметить, что в клетки организма витамин В12 может попасть, только находясь в комплексе с транскобаламином II.
При сбалансированном питании и прочих нормальных условиях в кишечнике ежедневно всасывается 30 – 50 мкг витамина В12. Он депонируется в печени, которая у взрослого человека может содержать до 3 – 5 миллиграмм витамина. Если учесть, что суточная потребность организма в нем составляет 3 – 5 мкг, то становится понятным, почему первые признаки В12 дефицитной анемии начинают появляться не ранее чем через 2 – 3 года после нарушения процессов поступления кобаламина в организм.
Механизм развития В12 дефицитной анемии
Недостаток витамина В12 приводит к нарушению синтеза ДНК во всех клетках организма. В первую очередь это проявляется в тканях, в которых процессы клеточного деления происходят наиболее интенсивно - в кроветворной ткани и в слизистых оболочках.Попавший в клетку кобаламин превращается в одну из двух активных форм:
- Дезоксиаденозилкобаламин (ДА-В12 ). Участвует в образовании жирных кислот. При их недостатке в организме поражается нервная система.
- Метил-кобаламин (метил-В12 ). Принимает активное участие в процессе образования компонентов ДНК, а именно в синтезе тимидина – одного из пиримидиновых нуклеозидов. Недостаток витамина В12 в организме приводит к остановке синтеза данного нуклеозида, в результате чего образуется структурно неполноценная молекула ДНК. Она быстро разрушается, что делает невозможным дальнейшее деление и дифференцировку клеток. Кроме того, метил-В12 также необходим для образования миелина, из которого состоят оболочки нервных волокон. При недостатке данного вещества нарушается проведение нервного импульса по нервам, что может проявляться разнообразными неврологическими симптомами.
Важно отметить, что при недостатке витамина В12 в костном мозге нарушается образование не только эритроцитов, но и других клеток – лейкоцитов и тромбоцитов. Обычно эти изменения выражены менее значительно, чем дефицит эритроцитов, однако при длительном течении заболевания и отсутствии адекватного лечения может развиться панцитопения – клинический синдром, характеризующийся недостатком всех клеточных элементов в крови.
Причины В12 дефицитной анемии
В настоящее время известно множество причин данного заболевания, однако суть их сводится к одному - клетки организма испытывают недостаток в витамине В12.Причинами развития дефицита витамина В12 являются:
- недостаточное поступление с пищей;
- нарушение всасывания в кишечнике;
- повышенное использование витамина В12 в организме;
- наследственные заболевания, нарушающие обмен витамина В12.
Недостаточное поступление витамина В12 с пищей
Как было сказано ранее, организм человека неспособен самостоятельно синтезировать кобаламин, поэтому он должен присутствовать в потребляемой пище. Растения не содержат витамин В12, поэтому единственным его источником являются продукты животного происхождения - мясо, рыба, кисломолочные продукты и так далее. В нормальных условиях данные продукты включены в рацион почти каждого человека, поэтому дефицита витамина В12 не развивается.Причинами недостаточного поступления витамина В12 с пищей могут быть:
- нарушение питания;
- хронический алкоголизм .
Нарушение питания
Одной из частых причин дефицита кобаламина в организме может быть вегетарианство . Вегетарианцами называется определенная группа людей, которые полностью отказались не только от мяса, но и от всех продуктов животного происхождения (яиц, рыбы, молока, сливочного масла и других
). Так как данные продукты являются единственным источником кобаламина, вполне логично, что в скором времени у таких людей может развиться дефицит витамина В12 в организме.
Кроме вегетарианцев риск развития В12 дефицитной анемии повышен у бедных слоев населения, которые из-за недостатка средств не могут позволить себе употребление достаточного количества продуктов животного происхождения.
Хронический алкоголизм
Употребление больших доз алкоголя препятствует взаимодействию кобаламина с внутренним фактором Касла, а также повреждает слизистую оболочку желудка, нарушая выработку данного фактора париетальными клетками. Результатом этого становится резкое уменьшение количества кобаламина, поступающего в кровь.
Кроме того, длительное злоупотребление алкогольными напитками может привести к развитию таких заболеваний как алкогольный гепатит и цирроз . Результатом этого является уменьшение запасов кобаламина в печени, что снижает компенсаторные возможности организма при нарушении поступления данного витамина с пищей.
Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике
В данном случае с пищей поступает достаточное количество кобаламина, однако нарушены процессы его транспортировки из просвета кишечника в кровь.Причинами недостатка внутреннего фактора Касла могут быть:
- Атрофический гастрит. Данное заболевание характеризуется атрофией (уменьшением размеров и снижением функциональной активности ) всех клеток слизистой оболочки желудка, что приводит к снижению или полному прекращению синтеза внутреннего фактора Касла париетальными клетками.
- Аутоиммунный гастрит. Характеризуется нарушением деятельности иммунной (защитной ) функции организма, в результате чего собственные клетки начинают восприниматься как чужеродные, к ним образуются специфические антитела, которые их разрушают. При аутоиммунном гастрите антитела могут образовываться как к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, так и к самому фактору Касла.
- Рак желудка. Это опухолевое заболевание, в процессе которого происходит неконтролируемый рост и размножение опухолевых клеток, что приводит к постепенному разрушению и вытеснению париетальных клеток слизистой оболочки.
- Удаление желудка. Лечение некоторых заболеваний (прободной язвы , рака ) заключается в частичном или полном удалении желудка, что приводит к уменьшению либо полному исчезновению париетальных клеток и, следовательно, к уменьшению количества образующегося внутреннего фактора Касла.
- Врожденный дефицит внутреннего фактора Касла. Данное заболевание передается по наследству и характеризуется дефектом гена, ответственного за образование этого фактора, что приводит к нарушению его секреции железами желудка.
Всасывание витамина В12 происходит в тощей кишке. Различные повреждения данного отдела тонкого кишечника могут привести к нарушению процессов всасывания в нем.
Причинами усиленного использования витамина В12 в организме могут быть:
- Беременность. В развивающемся плоде процессы роста и деления клеток происходят максимально интенсивно, что увеличивает потребность матери в витамине В12 в несколько раз.
- Гипертиреоз. Данное заболевание характеризуется увеличенным образованием и поступлением в кровоток гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тироксина ). Это приводит к повышению обмена веществ в организме, что характеризуется усилением процессов клеточного деления во многих органах и требует больших количеств кобаламина.
- Злокачественные опухоли. Злокачественный процесс характеризуется неконтролируемым и непрерывным размножением опухолевой клетки, в результате чего образуется множество ее копий. При массивных опухолях большая часть кобаламина может потребляться опухолевой тканью, в результате чего другие органы будут испытывать недостаток в данном витамине.
Наследственные заболевания, нарушающие обмен витамина В12
Это довольно большая группа патологических состояний, характеризующаяся нарушением образования определенных веществ, которые в норме обеспечивают всасывание и утилизацию кобаламина в организме.Нарушение обмена витамина В12 может быть обусловлено:
- Наследственным дефицитом транскобаламина II. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу, то есть ребенок будет болеть только в том случае, если оба родителя страдали данным заболеванием (либо являлись его бессимптомными носителями ). Характеризуется уменьшением образования или полным отсутствием транскобаламина II в организме. В этом случае количество витамина В12 в крови нормальное или даже увеличенное, однако он не может попасть в клетки организма, в результате чего развивается клиническая картина В12 дефицитной анемии.
- Синдромом Имерслунд-Гресбека. Данное заболевание также передается по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется нарушением всасывания витамина В12 в кишечнике. Механизм этого процесса окончательно не установлен, так как секреция и взаимодействие внутреннего фактора Касла с кобаламином происходят нормально, и никаких органических поражений тонкого кишечника не наблюдается. Предполагается нарушение транспортных систем в клетках слизистой оболочки тощей кишки.
- Нарушением использования витамина В12 в клетках. Как говорилось ранее, в клетках организма кобаламин превращается в метил-кобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Эти процессы требуют наличия определенных веществ (ферментов ), при отсутствии которых использование витамина В12 клетками становится невозможным.
Симптомы В12 дефицитной анемии
Так как запасы кобаламина в организме достаточно велики, первые проявления его дефицита могут появляться только через несколько лет после начала заболевания. На первый план выступают симптомы нарушения кроветворения, однако почти всегда определяется поражение и других систем организма.Заболевание развивается медленно и в начальных стадиях характеризуется неспецифическими симптомами – слабостью , повышенной утомляемостью. С течением времени состояние пациента ухудшается, а проявления дефицита витамина В12 становятся более явными.
Основные клинические проявления В12 дефицитной анемии обусловлены:
- нарушением образования клеток крови;
- поражением пищеварительной системы;
- поражением нервной системы.
Нарушение образования клеток крови
В результате нарушения процесса кроветворения в циркулирующей крови снижается количество эритроцитов. Это ухудшает транспорт газов в организме и приводит к кислородному голоданию всех тканей и органов.Нарушение кроветворения проявляется:
- Бледностью и желтушностью кожи и слизистых оболочек. Розоватый цвет кожи и слизистых оболочек обусловлен белково-пигментным комплексом – гемоглобином, входящим в состав эритроцитов. При В12 дефицитной анемии бледность развивается постепенно, усиливаясь в течение нескольких месяцев. Кроме того, из-за усиленного разрушения эритроцитов (происходящего в костном мозге и в селезенке ), в кровь выделяется большое количество пигмента билирубина, который придает коже и слизистым оболочкам желтоватый оттенок.
- Учащенным сердцебиением. Если организм испытывает недостаток в кислороде – активируются определенные защитные реакции, одной из которых является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС ). Это приводит к увеличению объема крови, проходящей через каждый орган за единицу времени, что улучшает доставку кислорода.
- Болями в сердце. Увеличение частоты сердечных сокращений улучшает доставку кислорода ко всем органам. Однако само сердце при этом выполняет большую работу и получает меньше кислорода, что может привести к появлению колющих болей в груди , которые могут распространяться в область левого плеча и живота.
- Непереносимостью физических нагрузок. При физических нагрузках увеличивается потребность мышц в энергии, которая образуется только при достаточном количестве поступающего кислорода. В нормальных условиях эти потребность восполняются за счет увеличения частоты сердечных сокращений. Однако при В12 дефицитной анемии ЧСС и так увеличена, что усугубляется нарушенной транспортной функцией эритроцитов, в результате чего физические нагрузки различной интенсивности приводят к быстрой утомляемости, появлению чувства нехватки воздуха, головокружениям или потере сознания.
- Головокружениями и частыми обмороками. Данные симптомы являются признаками выраженного дефицита эритроцитов в крови, когда головной мозг начинает испытывать недостаток в кислороде.
- Появлением «мушек» перед глазами. Это обусловлено недостаточным кровоснабжением сетчатки глаза (которая весьма чувствительна к кислородному голоданию ) и стекловидного тела, что приводит к нарушению в них обмена веществ, ухудшению остроты зрения и появлению перед глазами маленьких темных пятен в форме колец, молний, ниточек и др.
- Увеличением селезенки. Большие эритроциты, попадающие в кровоток, задерживаются в капиллярах селезенки, закупоривая их. Это приводит к скоплению большого количества клеток крови в органе и увеличению его в размерах.
Поражение пищеварительной системы
Поражение желудочно-кишечной системы является наиболее ранним признаком дефицита витамина В12 в организме, что обусловлено интенсивным клеточным делением в слизистых оболочках полости рта, желудка, кишечника. При нарушении данных процессов быстро развиваются атрофические изменения и нарушение функции органов.Поражение пищеварительной системы может проявляться:
- Нарушением пищеварения. Процесс пищеварения полностью зависит от нормального функционирования слизистых оболочек полости рта, желудка и кишечника. В них располагается множество желез, выделяющих особые пищеварительные соки, которые способствуют переработке пищевых продуктов. При недостаточности данных соков пища не проходит должной обработки, в результате чего нарушаются процессы всасывания питательных веществ, витаминов, микроэлементов .
- Неустойчивым стулом. В результате нарушения процессов пищеварения пища может дольше задерживаться в желудке или в кишечнике, приводя к вздутию живота , изжоге , запорам , которые могут чередоваться с диареей (поносом ).
- Снижением аппетита. Появляется в результате снижения секреции желудочного сока атрофированной слизистой оболочкой желудка.
- Снижением массы тела. Является результатом снижения аппетита и нарушения пищеварения.
- Изменением цвета и формы языка. Поверхность языка образована огромным множеством мелких ворсинок, называемых сосочками. При В12 дефицитной анемии происходит атрофия слизистой оболочки языка, то есть постепенное уменьшение и исчезновение всех сосочков. В результате язык становится гладким, ярко-малинового цвета.
- Нарушением вкуса. Человек чувствует вкус различных продуктов благодаря наличию множества вкусовых рецепторов, расположенных в слизистой оболочке языка (преимущественно в сосочках ). Следствием ее поражения является снижение или полная утрата вкусовых ощущений. Кроме того, у человека может появляться различные вкусовые отклонения – он может испытывать отвращение к различным продуктам питания (например, к мясу, рыбным изделиям и т. д. ).
- Частыми инфекциями ротовой полости. Слизистая оболочка ротовой полости играет важную защитную роль, предотвращая рост и развитие патогенной микрофлоры . При ее атрофии увеличивается частота инфекционных заболеваний полости рта, может развиваться глоссит (воспаление языка ), гингивит (воспаление десен ).
- Болью и жжением в полости рта. Возникает в результате атрофических изменений слизистой оболочки и поражения нервных окончаний ротовой полости.
- Болью в животе после еды. Нормальная слизистая оболочка желудка выполняет защитную функцию, предохраняя желудок от агрессивного воздействия пищевых продуктов. При нарушении процессов клеточного деления повышается риск ее воспаления (развития гастрита ) и образования язв, что может проявляться режущими болями в животе , усиливающимися после приема пищи (особенно острой, грубой, плохо обработанной ).
Стоит отметить, что большинство из перечисленных симптомов неспецифичны и могут проявляться при других заболеваниях, поэтому их стоит оценивать только в комплексе с другими проявлениями В12 дефицитной анемии.
Поражение нервной системы
Поражения нервной системы при дефиците витамина В12 обусловлены участием кобаламина в образовании миелиновых оболочек, которые являются составной частью большинства нервных волокон организма и обеспечивают передачу нервного импульса по ним. При нарушении образования миелина происходит повреждение и склероз (замещение рубцовой тканью ) нервных клеток и нервных волокон, что может проявляться всевозможными неврологическими нарушениями (в зависимости от того, какие нервы были поражены ).Наиболее опасным считается поражение головного мозга, являющегося центром всей нервной системы, и спинного мозга, который представляет собой совокупность нервных волокон, идущих от головного мозга ко всем органам и тканям организма и в обратном направлении.
Симптомами поражения нервной системы при В12 дефицитной анемии могут быть:
- Нарушение чувствительности. Одно из первых проявлений поражения нервной системы. Чувствительность может нарушаться в любых участках тела, однако это наиболее заметно, когда поражаются пальцы рук, запястья. Больной человек может не ощущать прикосновение, тепло, холод и даже боль. Чаще поражение носит двусторонний характер и без соответствующего лечения постоянно прогрессирует.
- Парестезии. Один из видов нарушения чувствительности, характеризующийся онемением, покалыванием, «ползанием мурашек» в определенной области кожи.
- Атаксия. Данный термин подразумевает нарушение согласованной работы мышц. Это может проявляться нарушением равновесия, неуклюжестью и несогласованностью движений рук и ног, туловища.
- Снижение мышечной силы. Чтобы мышца сокращалась, необходимо поступление достаточного количества нервных импульсов из головного мозга. Кроме того, даже в покое головной мозг постоянно посылает к мышцам небольшое количество импульсов, что обеспечивает поддержание мышечного тонуса. При поражении спинного мозга импульсы не могут достичь мышц, в результате чего происходит их атрофия (уменьшение массы и размеров ). При отсутствии своевременного лечения данное состояние может прогрессировать и привести к параличу – полной утрате способности выполнять произвольные движения.
- Нарушение процессов дефекации и мочеиспускания. Развиваются при длительном недостатке витамина В12 в организме и могут проявляться задержкой или, наоборот, недержанием кала и/или мочи (в зависимости от того, какие участки спинного мозга поражены ).
- Нарушения психики. Является одним из наиболее неблагоприятных (в прогностическом плане ) симптомов заболевания и характеризуется поражением коры головного мозга. Выраженность психических расстройств варьирует в зависимости от пораженного участка и выраженности склеротических изменений и может проявляться как бессонницей , незначительным ухудшением памяти или легкой депрессией , так и тяжелыми психозами , судорогами , галлюцинациями .
Диагностика В12 дефицитной анемии
Как уже говорилось, на ранних стадиях заболевания клинические проявления неспецифичны и малоинформативны. Однако без своевременного и адекватного лечения болезнь прогрессирует, что может сопровождаться поражением различных органов и систем. Вот почему при подозрении на дефицит витамина В12 в организме необходимо как можно раньше пройти комплексное обследование и установить точный диагноз.Диагностикой и лечением В12 дефицитной анемии занимается врач-гематолог, который, при необходимости, может привлекать других специалистов (гастролога, невролога
).
Процесс диагностики В12 дефицитной анемии включает:
- пункцию костного мозга;
- установление причины В12 дефицитной анемии.
Общий анализ крови
Является одним из самых первых анализов, назначаемых при подозрении на анемию. В нормальных условиях состав периферической крови характеризуется относительным постоянством и схож у большинства людей. Различные заболевания приводят к определенным изменениям в крови, что помогает в их диагностике.Целью данного исследования является определение клеточного состава периферической крови, а также детальное исследование полученного материала под микроскопом, что позволяет выявить отклонения в размерах, форме или составе клеток в крови.
Забор крови для анализа
Процедуру производит медсестра в специальном процедурном кабинете. Кровь берется утром, натощак. За 2 – 3 часа до сдачи анализа рекомендуется исключить курение и тяжелые физические нагрузки.
Для клинического анализа кровь могут брать:
- Из пальца (капиллярную ). Капиллярную кровь берут из кончика пальца руки. Вначале с целью дезинфекции медсестра обрабатывает палец пациента ватой, смоченной в 70% спирте. После этого скарификатором (тонкой одноразовой стерильной пластинкой, которая заточена с обеих сторон ) делается прокол кожи на глубину 2 – 4 мм. Первая появившаяся капля крови удаляется ватным тампоном, после чего в специальную промаркированную стеклянную трубку набирается несколько миллилитров крови. По окончании процедуры к месту прокола на 2 – 3 минуты прикладывается ватный тампон, пропитанный спиртом.
- Из вены. Кровь обычно берут из вен локтевой области, которые наиболее хорошо определяются под кожей. Если определить расположение вены в данной области не удается, кровь можно взять из любой другой вены. Пациент садится на стул и кладет руку на его спинку таким образом, чтобы локтевой сустав оказался в разогнутом состоянии. Медсестра накладывает тугой жгут на область плеча и определяет местоположение вены. Локтевая область дважды обрабатывается ватой, смоченной в спирте, после чего одноразовой стерильной иглой, присоединенной к шприцу, производится прокол вены и забор нескольких миллилитров крови. Потом игла извлекается, а к месту прокола на 5 – 7 минут прикладывается пропитанный спиртом ватный тампон.
Для определения формы и размеров различных клеток в исследуемой крови, одну или несколько капель переносят на специально стекло, окрашивают специальными красителями и исследуют в световом микроскопе. Таким же способом можно подсчитать примерное содержание клеток в исследуемом образце.
Нормальный размер эритроцитов – 7,5 – 8,3 мкм. При микроскопическом исследовании они определяются как клетки красного цвета, одинаковых размеров, кольцевидной формы, не содержащие ядра или других включений.
При дефиците витамина В12 в костном мозге образуются мегалобласты. Часть из них сразу разрушается, а остальные поступают в кровоток.
При В12 дефицитной анемии микроскопическая картина периферической крови характеризуется:
- Пойкилоцитозом – наличием эритроцитов различной формы.
- Анизоцитозом – наличием эритроцитов различных размеров.
- Макроцитозом – наличием эритроцитов, увеличенных в диаметре (более 8,5мкм ).
- Внутриклеточными включениями – в эритроцитах определяются остатки разрушенного ядра и некоторые органеллы.
- Гиперхромией – эритроциты имеют более выраженную окраску, чем в норме (что обусловлено большой концентрацией гемоглобина и отсутствием сужения в центре клетки ).
В большинстве современных лаборатории имеются специальные гематологические анализаторы, которые позволяют в довольно короткие сроки получить точную информацию о количестве клеточных элементов в исследуемой крови, а также некоторые другие показатели.
Изменения в общем анализе крови при В12 дефицитной анемии
| Исследуемый показатель | Что обозначает | Норма | |
| Средний объем эритроцита | Данный показатель более точно отображает средние размеры эритроцитов в исследуемой крови, так как оценивает большее количество клеток, чем то, которое исследует врач при обычной микроскопии. | 75 – 100 кубических микрометров (мкм 3). | 100 – 110 мкм 3 и более. |
| Концентрация эритроцитов (RBC) | В результате усиленного разрушения эритроцитов в костном мозге и в селезенке количество их в периферической крови будет снижено. | Мужчины (М):
4,0 – 5,0 х 10 12 /л. | Менее 4,0 х 10 12 /л. |
| Женщины (Ж):
3,5 – 4,7 х 10 12 /л. | Менее 3,5 х 10 12 /л. | ||
| Концентрация тромбоцитов (PLT) | При в12 дефицитной анемии нарушается образование не только эритроцитов, но и остальных клеток крови. | 180 – 320 х 10 9 /л. | Менее 180 х 10 9 /л. |
| Концентрация лейкоцитов (WBC) | Лейкоциты выполняют защитную функцию. В норме их концентрация увеличивается при различных инфекциях. При дефиците витамина В12 образование лейкоцитов нарушается, и их количество в крови может быть уменьшено даже при тяжелых инфекционных заболеваниях. | 4,0 – 9,0 х 10 9 /л. | Менее 4,0 х 10 9 /л. |
| Концентрация ретикулоцитов (RET) | При дефиците витамина В12 кроветворение в костном мозге неэффективно, клетки не созревают до стадии ретикулоцитов, в результате чего их количество в крови будет снижено. | М: 0,24 – 1,7%. | Может быть в несколько раз ниже нормы. |
| Ж: 0,12 – 2,05%. | |||
| Общий уровень гемоглобина (HGB) | При В12 дефицитной анемии количество эритроцитов снижено, однако концентрация гемоглобина в каждом из них увеличена, что может поддерживать общий уровень гемоглобина в крови на нормальном уровне. | М: 130 – 170 г/л. | Может быть нормальным или слегка сниженным. |
| Ж: 120 – 150 г/л. | |||
| Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (MCHC) | Дает более точную информацию о насыщении эритроцитов гемоглобином, так как не учитывается объем плазмы, в которой находятся клетки крови. | 320 – 360 г/л. | Более 400 г/л. |
| Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците (MCH) | Определяется посредством деления уровня гемоглобина на количество эритроцитов (вычисления производятся гематологическим анализатором автоматически ). | 27 – 33 пикограмм (пг ). | Более 35 пг. |
| Гематокрит (Hct) | Данный показатель выражается в процентах и определяет долю клеточных элементов в общем объеме крови. | М: 42 – 50%. | Снижен из-за значительного уменьшения количества эритроцитов в крови. |
| Ж: 38 – 47%. | |||
| Цветовой показатель (ЦП) | Характеризует степень насыщения эритроцитов гемоглобином - чем его больше, тем выше будет цветовой показатель. | 0,85 – 1,05. | Более 1,1. |
| Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) | Так как наружные поверхности эритроцитов заряжены отрицательно, они отталкиваются друг от друга, что препятствует их склеиванию. Суть определения СОЭ заключается в склеивании эритроцитов в крови и оседании их на дно пробирки под действием силы тяжести. Скорость данного процесса зависит от концентрации клеток в крови - чем их меньше, тем слабее они отталкиваются друг от друга, и тем быстрее будет СОЭ. | М: 3 – 10 мм/час. | Более 15 мм/час. |
| Ж: 5 – 15 мм/час. | Более 20 мм/час. |
Биохимический анализ крови
Данное исследование позволяет определить наличие растворенных в крови веществ (белков, ферментов, витаминов и других ). Практически любое заболевание (в том числе и В12 дефицитная анемия ) характеризуется увеличением или снижением концентрации различных веществ в крови, что позволяет судить о выраженности патологического процесса и степени повреждения внутренних органов, а также контролировать эффективность проводимого лечения.Кровь для биохимического исследования берется из вены (подготовка пациента и методика забора материала были описаны выше
), после чего в специальной пробирке направляется в лабораторию.
Изменения биохимического анализа крови при В12 дефицитной анемии
| Исследуемый показатель | Что обозначает | Норма | Изменения при В12 дефицитной анемии |
| Содержание кобаламина в крови | Обычно заболевание характеризуется снижением уровня витамина В12. Однако в некоторых случаях (при нарушениях обмена кобаламина в организме ) концентрация данного витамина в крови будет увеличена, несмотря на клинические проявления В12 дефицитной анемии, поэтому данный показатель необходимо оценивать, учитывая данные других анализов. | 200 – 900 пг/мл. |
|
| Уровень метилмалоновой кислоты в крови | Данное вещество участвует в процессах жизнедеятельности клеток. Для его использования необходимо наличие активной формы кобаламина (ДА-В12 ), в отсутствии которой метилмалоновая кислота не может использоваться клетками организма, в результате чего ее концентрация в крови повышается. | 73 – 270 нмоль/мл. | Значительно выше нормы. |
| Уровень гомоцистеина в крови | Гомоцистеин – аминокислота, которая участвует в образовании вещества метионина, входящего в состав миелиновых оболочек нервных клеток. Этот процесс также требует присутствия активной формы кобаламина (метил-В12 ). При его недостатке количество свободного гомоцистеина в плазме крови повышается. | 5 – 16 мкмоль/л. | Значительно выше нормы. |
| Концентрация билирубина (несвязанной фракции ). | Уровень несвязанного билирубина может повышаться при массивном разрушении мегалобластов в красном костном мозге и в селезенке. | 4,5 – 17,1 мкмоль/л. | Может быть увеличен в несколько раз, особенно при длительном течении заболевания. |
| Концентрация сывороточного железа | При интенсивном разрушении эритроцитов и их предшественников из них выделяется большое количество железа. В нормальных условиях оно используется для синтеза новых эритроцитов, однако при В12 дефицитной анемии данный процесс нарушен, в результате чего концентрация железа в крови может повышаться. | М: 17,9 – 22,5 мкмоль/л. | Может повышаться при длительном течении заболевания. |
| Ж: 14,3 – 17,9 мкмоль/л. |
Пункция костного мозга
Данное исследование позволяет точно подтвердить или опровергнуть диагноз В12 дефицитной анемии. Пункцию следует проводить до начала лечения, так как оно может исказить полученные результаты.Обычно костный мозг берут из грудины. Процедура выполняется только специально обученным врачом в условиях стерильной операционной. Место пункции дважды обрабатывается 70% спиртовым или йодным раствором. После этого специальным шприцем с полой иглой, установленной под прямым углом к грудине, прокалывают кожу и надкостницу и продвигают иглу на 1 – 2 см в вещество кости. Убедившись, что игла находится в полости кости, производится забор нескольких миллилитров костного мозга, который имеет вид густого, желтовато-красно вещества. Полученный материал направляется в лабораторию для микроскопического исследования.
При В12 дефицитной анемии в костном мозге определяется увеличение клеточных элементов (преимущественно за счет предшественников эритроцитов ). Клетки увеличены в размерах, содержат слишком большое количество гемоглобина (по сравнению с нормой ). Также отмечается нарушение созревания мегакариоцитов (предшественников тромбоцитов ) и промиелоцитов (предшественников лейкоцитов ).
Установление причины В12 дефицитной анемии
При подтверждении диагноза не менее важным моментом является выявление его причины, так как ее устранение (если оно возможно ) может привести к излечению пациента.Показаниями к началу лечения витамином В12 являются:
- подтвержденный (лабораторно ) диагноз В12 дефицитной анемии;
- концентрация кобаламина в плазме крови менее 220 пг/мл;
- выраженная клиническая картина анемии (даже при более высокой концентрации кобаламина в крови ).
В большинстве случаев препарат витамина В12 (цианокобаламин ) вводится внутримышечно. Прием внутрь (в виде таблеток ) допускается, если достоверно установлено, что причиной дефицита витамина является недостаточное его количество в пище, а общее состояние организма не критично (легкое снижение показателей крови, отсутствие неврологических проявлений ).
Лечение начинают с внутримышечного введения 500 – 1000 мкг цианокобаламина 1 раз в сутки. Минимальный курс лечения – 6 недель, после чего переходят на поддерживающую терапию. Дозировка препарата на данном этапе лечения зависит от причины и выраженности дефицита витамина В12 в организме. Обычно назначается внутримышечное введение 200 – 400 мкг цианокобаламина 2 – 4 раза в месяц. Поддерживающая терапия может проводиться пожизненно.
Контроль эффективности лечения
В период лечения рекомендуется сдавать общий анализ крови 2 – 3 раза в неделю.
Первым признаком эффективности терапии, а также достоверным подтверждением диагноза является «ретикулоцитарный криз», возникающий на 3 – 5 день после начала введения витамина В12 в организм. Данное состояние характеризующийся резким увеличением количества ретикулоцитов в крови (в 10 – 20 раз
), что свидетельствует о начале нормального кроветворения в косном мозге.
В течение 1 – 1,5 месяцев происходит постепенная нормализация состава периферической крови, ослабление неврологических проявлений, нормализация работы пищеварительной системы, что свидетельствует об эффективности проводимого лечения. На этапе поддерживающей терапии рекомендуется ежемесячное проведение общего анализа крови и определение уровня кобаламина в крови.
Переливание крови
Суть метода заключается в переливании пациенту крови или, чаще, отдельной эритроцитарной массы. Переливание крови является опасной процедурой, поэтому данный метод используется только при угрожающих жизни состояниях.Показаниями к переливанию эритроцитов при В12 дефицитной анемии являются:
- Тяжелая анемия – уровень гемоглобина менее 70 г/л;
- Анемическая кома – потеря сознания, обусловленная выраженным нарушением доставки кислорода к мозгу.
При подтвержденном диагнозе В12 дефицитной анемии одновременно с переливанием донорских эритроцитов начинают внутримышечное введение витамина В12. Переливание крови следует прекратить как можно раньше, как только устранено угрожающее жизни состояние.
Диета при В12 дефицитной анемии
Как говорилось ранее, суточная потребность в витамине В12 составляет 3 – 5 мкг, а запасы данного витамина в печени настолько велики, что даже при прекращении поступления кобаламина в организм признаки его дефицита появятся не ранее, чем через 2 – 3 года. Тем не менее, диета играет определенную роль в процессе лечения заболевания, особенно когда запасы витаминов В12 в организме снижаются.Причинами снижения запасов витамина В12 в организме могут быть:
- Заболевания печени. Такие заболевания как цирроз и рак печени , приводят к уменьшению количества нормальных клеток органа, и замещению их соединительно тканью, которая неспособна депонировать витамин В12. В результате запасы данного витамина в организме снижаются, а при нарушении его поступления признаки заболевания могут появляться в более ранние сроки.
- Беременность. В данном случае матери необходимо обеспечивать витамином В12 не только свой, но и быстро развивающийся организм ребенка, поэтому суточная потребность в витамине В12 может увеличиваться на 50%, а в случае многоплодной беременности – еще больше. В нормальных условиях (при отсутствии заболеваний печени ) запасов кобаламина в организме достаточно, чтобы покрыть потребности матери и плода в данном веществе. Однако при частых беременностях запасы кобаламина могут истощаться, особенно если у матери имеются какие-либо заболевания печени, поэтому беременным женщинам особенно важно потреблять достаточное количество этого витамина с пищей.
| Наименование продукта | Содержание витамина В12 в 100г продукта |
| Печень говяжья | 60 мкг |
| Печень свиная | 30 мкг |
| Печень куриная | 16 мкг |
| Скумбрия | 12 мкг |
| Мясо кролика | 4,3 мкг |
| Говядина | 2,6 мкг |
| Морской окунь | 2,4 мкг |
| Свинина | 2 мкг |
| Треска | 1,6 мкг |
| Карп | 1,5 мкг |
| Куриное яйцо | 0,5 мкг |
| Сметана | до 0,4 мкг |
Прогноз при В12 дефицитной анемии
Дефицит витамина В12 приводит к нарушению деятельности всех органов и систем в организме. На начальных этапах заболевания данные изменения легко устраняются заместительной терапией цианокобаламином, однако без соответствующего лечения болезнь прогрессирует, происходят необратимые поражения головного и спинного мозга, сердца и других органов, что может иметь самые неблагоприятные последствия.С тех пор как в лечении В12 дефицитной анемии начали применять внутримышечное введение цианокобаламина прогноз для жизни и здоровья пациентов значительно улучшился. При соблюдении режима приема препарата люди могут доживать до глубокой старости без каких-либо проявлений заболевания.
Прогноз при В12 дефицитной анемии
На самом деле, большинство серьезных дефицитов витаминов или минералов крайне редко провоцируются ограничениями в диете. Чаще всего подобные патологические состояния объясняются нарушением всасывания каких-то веществ или наличием некоторых заболеваний. Незначительная нехватка витаминных и минеральных элементов может практически никак не давать о себе знать, и люди часто годами живут с таким нарушением, даже никак о нем не подозревая. Однако серьезный дефицит данных частиц не заметить просто невозможно. Давайте поговорим на www.сайт, как проявляется дефицит витамина в12, симптомы рассмотрим такого патологического состояния и его лечение.
Чаще всего нехватка витамина В12 объясняется недостаточностью всасывания, кроме того такой дефицит может развиться у вегетарианцев, которые не принимают витаминных добавок. Подобное патологическое состояние становится причиной мегалобластной анемии, вызывает поражение белого вещества, как головного, так и спинного мозга, а также провоцирует периферическую нейтропатию.
Симптомы дефицита витамина в12
К сожалению, дефицит витамина В12 практически никак не дает о себе знать. Такое скрытое развитие является достаточно коварным, так как оно позволяет сформироваться серьезным физиологическим нарушениям.
Патологические процессы при такой нехватке могут давать о себе знать заметным снижением работоспособности, а также постоянным или периодическим чувством слабости. Многих больных беспокоят головокружения, у них даже могут развиваться обморочные состояния. Нехватка витамина В12 часто вызывает появление шума в ушах, также многие пациенты жалуются на мелькание мушек перед глазами. Такое нарушение еще сопровождается одышкой (учащенным дыханием) и сердцебиением, данные симптомы проявляются даже при незначительных физических нагрузках. Иногда дефицит витамина В12 приводит к появлению колющих болей в области грудной клетки.
Патологические процессы при таком состоянии часто становятся причиной снижения массы тела. Больных беспокоит появление тошноты, иногда переходящей в рвоту, также у них могут возникать запоры. Дефицит витамина В12 способен вызывать заметное снижение аппетита. Частым проявлением подобной нехватки принято считать чувство жжения в языке, которое рассматривают, как проявление гюнтеровского глоссита. Окраска языка меняется на ярко-красную либо малиновую, он становится как бы лакированной (его поверхность выглядит сглаженной).
Также дефицит витамина В12 может становиться причиной появления онемений и неприятных ощущений в конечностях. Пациенты часто жалуются на чувство скованности ног, их походка может становиться неустойчивой. Подобная нехватка также проявляется мышечной слабостью, а в особенно серьезных ситуациях она приводит к поражению спинного либо головного мозга. Подобные нарушения проявляются утратой вибрационной чувствительности в ногах, а также судорогами – эпизодическими редкими сокращениями мышц.
Иногда дефицит витамина В12 приводит к снижению настроения, повышенной раздражительности, некоторое количество больных сталкиваются с нарушением восприятия желтого, а также синего цвета по причине поражения головного мозга.
О том как корректируется дефицит витамина в12, лечение какое поможет?
Для восполнения нехватки витамина В12 практикуется введение данного витамина внутримышечно в объеме двухсот-пятисот микрограмм в сутки. После того, как такая терапия даст стойкое улучшение, пациенту показано введение внутримышечно поддерживающих доз – ста-двухсот микрограмм один раз в месяц на протяжении нескольких лет. В том случае, если дефицит витамина В12 стал причиной повреждения нервной системы, его объем нужно повысить до тысячи микрограмм в сутки на три дня, а далее вновь перейти к обычной схеме терапии.
Для активного восполнения количества эритроцитов больному проводят переливание эритроцитарной массы, так называют эритроциты, выделенные из донорской крови. Однако стоит учитывать, что такое введение осуществляется лишь по жизненным показаниям, другими словами, если жизнь пациента находится под угрозой. Такая ситуация возможна при анемической коме либо при тяжелой степени анемии (снижение гемоглобина ниже 70г/л).
Продукты, содержащие значительное количество витамина В12
При терапии дефицита В12 крайне важно насытить свой рацион продуктами, которые содержат этот элемент. Данный витамин содержится в продуктах животного происхождения. Больше всего его присутствует в печени (особенно говяжьей). Также такой элемент находится в скумбрие, сардине, мясе кролика. Чуть меньше его в говядине, свинине и баранине. Некоторое количество витамина В12 присутствует также в треске, карпе, голландском сыре, яйцах и сметане.
Для профилактики дефицита витамина В12 крайне важно правильно питаться и периодически сдавать анализы крови для своевременного выявления анемии.
Ежедневно организм человека должен получать достаточное количество витаминов и минералов. Нехватка хотя бы одно из них способна привести к нарушению работы всей системы. Если витаминов достаточно, организм легко справляется с заболеваниями, человек физически активен и бодр. К чему приводит нехватка витамина В12?
Причины нехватки витамина В12
К витамину В12 особое отношение. Всем людям пожилого возраста назначаются анализы на выявление его дефицита. Как и любой другой витамин, В12 отвечает за ряд важных функций в организме человека. Благодаря ему происходят:
Нормальный рост и развитие в детском возрасте;
Образование эритроцитов;
Развитие иммунитета;
Снижение к минимуму риска развития сердечно сосудистых заболеваний;
Защита нервной системы.
Недостача витамина В12 в организме может произойти из-за неправильно работы пищеварительной системы. Она недостаточно усваивает все питательные вещества, которые попадают с продуктами.
Пищеварительная система может дать сбой по следующим причинам:
1. Регулярное употребление алкогольных напитков.
2. Прием лекарственных препаратов, которые снижают кислотность желудка.
3. Развитие анемии.
4. Перенесение хирургических операций по удалению части кишки.
Нарушается работа желудочно-кишечного тракта в случае поражения кишечника вирусами или бактериями.
Причинами плохого всасывания витамина могут стать наследственные заболевания.
Симптомы недостатка витамина В12
Коварство этого витамина заключается в том, что его нехватка проявляется медленно. Такое скрытое проявление может привести к развитию опасных осложнений.
Основные симптомы недостатка В12:
1. Самым распространенных заболеванием, которое развивается из-за дефицита В12, является анемия. При ее развитии человек будет ощущать следующие симптомы: слабость, головокружение. У человека снижается работоспособность, могут развиваться обморочные состояния. Появление шума в ушах, учащенного сердцебиения при любых физических нагрузках. При любой физической нагрузке увеличивается потребность мышц в употреблении кислорода. Когда в организме все функционирует нормально, потребность восполняется за счет частоты сокращения сердечной мышцы. Но при дефиците В12 нарушается транспортировка эритроцитов. В результате, нагрузки сразу приводят к утомляемости, человек ощущает чувство нехватки воздуха.
2. Изменяется состояние поверхности и цвет языка. Поверхностный слой языка состоит из маленьких сосочков. При дефиците В12 происходит атрофия слизистой оболочки. Это приводит к постепенному изменению, а далее к полному исчезновению сосочков. В результате язык становится идеально гладким, ярко-красного оттенка. На языке появляется опухоль, наблюдается кровоточивость десен.
3. Из-за изменения слизистой оболочки языка, у человека наблюдаются нарушения вкусовых восприятий. Это приводит к потере аппетита, и снижению массы тела.
4. Возникают нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Больных может беспокоить частая тошнота и рвота, возможно появление запоров.
5. Нехватка витамина проявляется в онемении конечностей. Походка пациентов становится неуверенной, они часто чувствуют скованность в ногах.
6. Дефицит В12 проявляется мышечной слабостью, в тяжелых случаях может возникнуть поражение головного или спинного мозга. Головной мозг пациента страдает из-за недостаточного поступления кислорода.
7. В редких случаях недостаточное количество В12 негативно влияет на состояние зрительного нерва. У больного могут проявляться двоение, размытые контуры, развитие временной слепоты.
8. Симптомы нехватки В12 проявляются в бледности кожных покровов. Причиной бледности становится разрушение красных кровяных клеток. Вместо них высвобождается билирубин, который способствует приданию коже более бледного оттенка.
9. В12 играет большую роль в работе головного мозга. Его дефицит приводит к нарушению памяти, рассеянности.
10. При нехватке витамина В12 человек становится раздражительным, у него ухудшается настроение. Повышается риск развития частых депрессий, беспокоит постоянное чувство беспокойства. Из-за поражения головного мозга люди перестают различать желтый и синий цвета.
11. Длительный недостаток витамина может привести к нарушению в процессе мочеиспускания и дефекации.
Медицинские исследования показали, что усвоение организмом витамина В12 напрямую зависит от возраста. Чем старше люди, тем хуже происходит усвоение. Чаще всего проблемы начинают проявляться после 40 лет.
Если дефицит витамина наблюдается долгое время, и человек не предпринимает попытки лечения, возможно повреждение нейронов. Симптомы нехватки витамина В12 серьезно отражаются на функционировании нервной системы. А ее нормальное состояние очень важно для функционирования организма в целом.
Вегетарианство и витамин В12
Витамин В12 содержатся только в продуктах животного происхождения. Это приводит к тому, что его нехватка чаще всего наблюдается у вегетарианцев. Категория вегетарианцев, употребляющих молочные продукты и яйца, также подвержена риску возникновения нехватки витамина, но в меньшей степени. От нехватки В12 страдают дети, рожденные у вегетарианцев.
Чтобы компенсировать недостачу, вегетарианцам необходимо употреблять в пищу:
1. Принимать В12 в составе комплексных витаминов. Важно помнить, что для людей пожилого возраста, беременных и кормящих женщин суточная норма витамина должна быть выше.
2. В рацион добавлять овощные бульоны, кукурузные хлопья, соевое молоко, растительное подсолнечное масло, текстурированный растительный белок.
Лечение дефицита витамина
При появлении симптомов недостатка витамина В12, рекомендуется обратиться к специалисту для проведения обследования. В первую очередь необходимо устранить причину, по которой произошла нехватка. Установить ее сможет только врач, самолечение в этой ситуации может привести к развитию тяжелых последствий.
Основное лечение должно быть направлено на нормализацию рациона питания. Ежедневное меню должно включать:
Молочные продукты;
Мясо, дичь;
Морепродукты.
Витамины могут назначить для введения внутримышечно. Это необходимо, если дефицит стал причиной нарушения нервной системы.
Симптомы нехватки витамина В12 должны стать причиной обращений к специалистам. Оставлять без внимания данную патологию не следует. Дефицит В12 может стать причиной развития серьезных заболеваний в организме человека.
Витамин В12 является одним из самых важных для корректной работы нашего организма . При его нормальных показателях у человека происходит правильный обмен веществ, оптимальное функционирование клеток и… хорошее настроение.
В противном случае при длительном дефиците витамина В12 (5 лет и дольше) могут возникнуть очень негативные последствия.
Участие этого витамина в жизненно важных процессах нашего организма настолько существенно, что его называют «витамином энергии».
Обеспечить свой организм витамином В12 мы можем, главным образом, посредством правильного питания. Но бывают случаи, когда необходимо дополнительно принимать пищевые добавки. Как правило, это стоит делать дважды в год, чтобы поддерживать уровень этого витамина в пределах допустимых значений.
Почему же витамин В12 так важен?
- Во-первых, он участвует в производстве ДНК.
- Во-вторых, он помогает сохранить здоровье нейронов, кровяных клеток и генетического материала, присутствующего в организме.
Еще одной особенностью витамина В12 является то, то он не выводится из тела через мочу. Он накапливается в печени, почках и других органах, что называется, «для дальнейшего использования».
Симптомы дефицита витамина B12
Дефицит витамина В12 в организме имеет целый ряд различных симптомов. Наверное, поэтому мы далеко не всегда можем проследить эту связь.
Есть научные исследования, которые связывают дефицит витамина B12 с развитием болезни Альцгеймера . Кроме того, могут появиться проблемы с памятью, признаки слабоумия, плохая концентрация, спутанность сознания и постоянная забывчивость.
Одним из определяющих факторов возникновения дегенеративных заболеваний является уменьшение массы головного мозга. Но есть и хорошая новость: при регулярном потреблении витамина В12 возможно остановить эти процессы, если заболевание еще находится на начальных стадиях.
В 80% случаев диагностированного дефицита витамина В12 имеются следующие общие условия:
- пожилой возраст
- ежедневное потребление 6 и более чашек кофе
- веганский тип питания
Еще одним симптомом, который может указать нам на наличие дефицита витамина В12 в организме, является чувство покалывания в руках и ногах , вызванное плохой циркуляцией крови.
И несмотря на то, что это может быть связано и с другими проблемами, лучше все-таки проверить уровень этого важного витамина в своем организме. Находится ли он в пределах допустимых значений?
Повышенная утомляемость и апатия
Очень часто люди с дефицитом витамина В12 испытывают постоянную усталость, у них проявляется плохое настроение и упадок сил . Они не могут себя мотивировать и изменить настроение. Причиной всех этих симптомов является депрессия, скажете вы, но не всегда.
Возможно, посещение психолога, будет и неплохой идеей в этом случае, но вдруг решение проблемы опять же связано с уровнем витамина В12? Тогда поправить положение дел можно будет значительно быстрее!
Пищеварение, головокружение, анемия…
В зависимости от индивидуальных особенностей каждого человека, могут возникнуть и проблемы с пищеварением: запор или диарея.
Головокружение, которое может привести даже к потере сознания, также может указывать на дефицит витамина В12. Здесь важно обратить внимание на то, является ли состояние головокружения кратковременным или продолжительным.
Ведь несмотря на то, что анемия связана с недостатком железа, она может развиться (как в легкой, так и хронической форме) и из-за дефицита витамина В12.
Результат — уменьшение числа красных кровяных клеток.
Если же прибавить к этому другие симптомы, такие как отсутствие аппетита или диарея, то становится ясно, что это уже серьезный дискомфорт для человека, препятствующий его привычной деятельности.
Среди других симптомов можно выделить изменение цвета кожи (от бледности к желтоватому оттенку), а также снижение активности нервной системы.
В случае недостатка витамина В12 чувство голода будет мучить человека все реже. И здесь важно быть бдительными, ведь речь идет не о еде в целом, а о питании своего тела.
Если прием пищи будет неадекватным, можно столкнуться с анемией.
Другие сигналы
Вы всегда были очень спокойным человеком и вдруг стали нервным и раздражительным? Это также возможное следствие недостатка витамина В12 в организме.
Еще люди могут столкнуться с потерей ориентации и ощущения пространства. Сначала это краткосрочные и почти незаметные эпизоды, но с течением времени они будут прогрессировать.
Заметным симптомом этой же проблемы может стать и сильная боль в груди. Дело в том, что дефицит витамина В12 приводит к слабости мышц и суставов вокруг грудины .
Кроме вышеперечисленных симптомов, можно отметить:
- Ощущение постоянного холода и онемение конечностей без резкого понижения окружающей температуры воздуха.
- Приступы диареи. Сначала они появляются постепенно. В особо тяжелых случаях дефекация становится слишком частой и сопровождается болью.
- Проблемы с зачатием. Поскольку витамин B12 напрямую связан с генетической информацией , его дефицит может увеличить риск выкидыша, снизить активность сперматозоидов и привести к появлению проблем с женской репродуктивной системой.
- Боль в ротовой полости. Ни в коем случае не стоит игнорировать наличие частых инфекций, вызванных ростом бактерий, или кровотечения из десен. Это может привести к потере зубов.
Лекарственные препараты, которые вызывают дефицит витамина В12
- Контрацептивы
- Лекарственные средства для лечения рака
- Лекарственные средства для лечения подагры, болезни Паркинсона и туберкулеза
- Противосудорожные средства
- Биодобавки калия
- Гипотензивные средства
- Лекарства для снижения уровня холестерина
- Лекарства для лечения психических заболеваний
Важность мониторинга уровня витамина B12
Узнав о том, что вышеперечисленные лекарства могут спровоцировать дефицит витамина В12 в организме, вы можете испугаться и примете решение отказаться от них.
- Говядина и говяжья печень
- Моллюски
- Мясо птицы
- Куриные яйца
- Злаки
