Лечение отека мозга у детей. Отек мозга (педиатрия). Причины и симптомы отека головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста

Увеличение объема головного мозга за счет проникновения жидкости из сосудистого русла в мозговую ткань в результате кислородного голодания, нарушений гемодинамики, водно-солевого обмена и ряда других факторов. Отек мозга возникает у детей при многих заболеваниях: гриппе, пневмонии, токсикозах, отравлениях, травме черепа и др.

Главной причиной отека мозга является гипоксия, особенно в сочетании с повышением уровня углекислоты. Важную роль в развитии отека головного мозга играют расстройства метаболизма (гипопротеинемия), ионного равновесия, аллергические состояния. Повреждающие факторы в первую очередь нарушают энергетический метаболизм мозга, усиливая анаэробное дыхание. Острая кислородная недостаточность, воспалительные процессы, травмы приводят к нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера, вследствие чего изменяется баланс электролитов внутри клеток и во внеклеточной жидкости (трансминерализация), возникает гиперосмотичность внутриклеточной среды. В результате этого нарушается проницаемость мембран, увеличивается онкотическое давление в клетках, денатурируются белки, в мозговое вещество из циркулирующей крови проникает жидкость.

Отек мозга часто сочетается с набуханием мозга. Если при отеке мозга происходит скопление жидкости в межклеточном пространстве, то при набухании мозга – связывание воды коллоидами клеток вследствие их гидрофильности. Вероятно, это разные стадии одного про-цесса.

Различают два типа отека мозга – генерализованный и местный.

1. Генерализованный отек охватывает весь мозг и развивается при интоксикациях, тяжелых ожогах. Он часто приводит к ущемлениям.

2. Местный отек наблюдается при объемных образованиях (вокруг опухолей, абсцессов), при ушибах, инфарктах мозга и может вызвать большее или меньшее вклинение мозга.

Клиническая картина

В зависимости от длительности, локализации очага, тяжести и распространенности поражения различны клинические проявления. Иногда на фоне основного заболевания нарастают слабость, вялость, возникает головная боль. Наблюдаются или усиливаются парезы и параличи, возникает отек соска зрительного нерва. По мере распространения отека на ствол мозга возникают судороги, нарастают вялость, сонливость, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы и дыхания, появляются патологические рефлексы.

В значительной мере клиническая картина обусловлена дислокациями и ущемлением мозга. Клиническое проявление дислокации: синдром сдавливания ствола и среднего мозга. Для компрессии среднего мозга характерны окуломоторные кризы с расширением зрачка и фиксацией взора, повышение мышечного тонуса, тахикардия, колебания артериального давления, гипертермия. При сдавлении ствола наступает утрата сознания, наблюдаются мидриаз, анизокория, рвота. К симптомам ущемления мозжечка относятся брадикардия, брадипноэ, внезапная рвота, дисфагия, парестезии в области плеч и рук. Частый симптом – ригидность затылочных мышц, возникающая до появления других симптомов. Самый тяжелый симптом при ущемлении – внезапная остановка дыхания.

Диагноз

О возникновении отека мозга нужно думать при любой диагностически неясной потере сознания, судорогах, гипертермии, особенно на фоне какого-либо заболевания. Кроме того, любая гипоксия той или иной продолжительности не проходит для мозга бесследно, повторные, даже кратковременные гипоксические состояния способны вызвать повреждения мозга.

Своевременно диагностировать отек мозга помогает рентгенография черепа: на снимке обнаруживается деминерализация турецкого седла, углубление пальцевых вдавлений, у детей раннего возраста первый признак – расхождение швов. Важным диагностическим тестом является люмбальная пункция: давление цереброспинальной жидкости более 13 см водн. ст. свидетельствует о наличии отека мозга. Однако при наличии блока, вызванного ущемлением мозга, давление может оказаться нормальным или даже сниженным, несмотря на внутричерепную гипертензию.

Интенсивная терапия

Прежде всего, направлена на снижение внутричерепного давления, нормализацию жизненно важных функций, улучшение мозгового кровотока и энергетического обмена мозга.

Одним из наиболее важных элементов терапии отека мозга является борьба с гипоксией. Гипоксия нейрона при отеке мозга наступает в условиях нормального парциального давления кислорода в крови, а при гипоксемии происходит гибель клеток. Поэтому необходимо любым путем обеспечить адекватную вентиляцию легких при активной оксигенотерапии и полной проходимости дыхательных путей. При малейшей угрозе асфиксии показана ИВЛ. При отеке мозга важно определить состояние жизненно важных функций. При нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы проводится необходимая симптоматическая терапия.

Дегидратационная терапия проводится различными методами:

1. в целях дегидратации используют салуретики; ртутные диуретики (новурит, фонурит) вводят из расчета 0,1 мл на 1 год жизни ребенка; быстрый эффект оказывает фуросемид, который вводят из расчета 3–5 мг/кг в сутки. Он циркулирует в крови в течение 4 ч. Первая доза должна быть не менее 10 мг;

2. все более широкое распространение при лечении отека мозга получает глицерин в дозе 1–2 г/кг; его назначают перорально вместе с фруктовыми соками, при отсутствии сознания вводят через зонд; глицерин оказывает хороший гипотензивный эффект и может применяться повторно, его противоотечное действие не зависит от диуреза;

3. показано применение гипертонических растворов: 10% раствора хлорида кальция, 25% раствора сульфата магния; как гипертонический раствор и для улучшения метаболизма мозговой ткани назначают 10–20-40% раствор глюкозы, АТФ, кокарбоксилазу, большие дозы аскорбиновой кислоты, инсулин;

4. для увеличения онкотического давления крови вводят 20% раствор альбумина или гипертонический раствор сухой плазмы (50 или 100 г сухой плазмы разводят, соответственно, в 25 или 50 мл дистиллированной апирогенной воды).

В комплекс терапии отека мозга входит гипотермия, особенно краниоцеребральная. Гипотермия уменьшает потребность клеток в кислороде. Наиболее простым способом является охлаждение головы (пузырь со льдом). Гипотермия особо хорошо сочетается с нейроплегией, для чего используют дроперидол или аминазин. Эффективны также тиопентал натрия 1% 5 мг/кг в/венно медленно и седуксен (см. Судорожный синдром), так как они, кроме того, являются протекторами мозга при кислородном голодании.

Обязательным является применение кортикостероидов, которые, прежде всего, нормализуют функцию клеточной мембраны, а также снижают проницаемость капиллярной стенки сосудов мозга. При тяжелых отеках назначают гидрокортизон в дозе 5–15 мг/кг или преднизолон в дозе 2–5 мг/кг.

В последние годы вопрос о схеме проведения интенсивной терапии при отеке мозга в значительной мере пересматривается, ведется дискуссия о целесообразности применения диуретиков. Опыт ведущих нейрохирургических учреждений свидетельствует о том, что в основе интенсивной терапии отека мозга должно лежать обеспечение нормальной циркуляции крови в бассейне головного мозга. В связи с этим на первое место при лечении отека мозга выдвигается фактор поддержания адекватной гемодинамики посредством использования новых естественных или синтетических катехоламинов (допамин, добутамин) в дозе от 2 до 20 мкг/кг мин, а также препаратов, улучшающих микроциркуляцию, таких как гепарин, трентал, агапурин и др.

Терапия отека мозга не должна ослабевать при появлении некоторого клинического улучшения, так как всегда возможен рецидив. Огромные пластические возможности коры головного мозга в период роста ребенка позволяют надеяться на полное его излечение при проведении рационального и своевременного лечения.

Судорожный синдром (педиатрия)

Судороги – внезапное непроизвольное сокращение скелетных мышц, нередко сопровождающееся нарушениями сознания разной степени выраженности. Судорожный синдром – частая ургентная патология детского возраста. Распространённость судорог у детей составляет 17–20 случаев на 1000 детского населения. Около половины всех судорожных припадков приходится на возраст до 15 лет, из них наибольшее количество судорог отмечают в возрасте от 1 до 9 лет. Судорогами обусловлено около 10% вызовов скорой педиатрической помощи. Частое развитие судорог в детском возрасте объясняют как особенностями нервной системы ребёнка, так и многообразием причин, их вызывающих.

Незрелый мозг более предрасположен к развитию общемозговых реакций, чем зрелый. Повышенную «готовность» детского мозга к судорожной активности можно объяснить относительным преобладанием возбуждающих глутаматергических систем над тормозными ГАМК-ергическими. Несовершенная дифференцировка коры головного мозга, слабое регулирующее влияние её на подкорковые структуры, значительная гидрофильность ткани мозга объясняют склонность ребёнка к генерализованным ответным реакциям (гиперкинезы, возбуждение, судороги и т. д.) на различные раздражители.

Этиология и патогенез

Причинами судорог могут быть различные острые и хронические заболевания и повреждения головного мозга (нейроинфекции, травмы, кровоизлияния, гидроцефальный синдром, дисгенезии мозга, опухоли), генетические и хромосомные заболевания (нарушения метаболизма аминокислот, углеводов, жиров), токсические повреждения мозга (инфекционный токсикоз, экзогенные отравления химическими веществами и лекарственными препаратами). Судороги могут развиваться при эндокринных и электролитных нарушениях (гипогликемия при сахарном диабете, гипокальциемия при гипопаратиреозе, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия и т. д.). Также возможны психогенные судорожные пароксизмы (например, аффективнореспираторные судороги). По данным разных авторов, от 25 до 84% судорог возникает на фоне лихорадки (фебрильные, или гиперпирексические судороги). Отдельную группу составляют судороги при эпилепсии, распространённость которой составляет 0,5–1% в общей популяции.

Несмотря на полиэтиологичность судорожного синдрома, в большинстве случаев его общими патогенетическими факторами являются расстройства центральной гемодинамики, приводящие к гипоксии, ацидозу и другим метаболическим нарушениям в ЦНС. Повышение сосудистой и клеточной проницаемости, наряду с лабильностью водно-солевого обмена и тенденцией к развитию внутримозговой гиперосмолярности, приводит к отёку и набуханию головного мозга. Под влиянием гипоксии и метаболических расстройств нарушается энергетический баланс мозга, снижается активность ферментных систем, что способствует развитию повышенной судорожной готовности.

Клиническая картина

По клиническим проявлениям судороги могут быть парциальными (фокальными, локализованными), распространяющимися на отдельные группы мышц, и генерализованными – в виде общего судорожного припадка. Генерализованные судороги развиваются при вовлечении в процесс обоих полушарий головного мозга, парциальные – определённых областей одного полушария.

По характеру мышечных сокращений различают судороги клонические и тонические. Клонические судороги характеризуются быстрой сменой сокращения и расслабления скелетных мышц. При тонических судорогах происходит длительное сокращение мышц без периодов расслабления. У детей, особенно раннего возраста, судороги в большинстве случаев бывают генерализованными и имеют смешанный тонико-клонический характер.

Повторение судорожных пароксизмов без восстановления сознания называют судорожным статусом. Это состояние сопровождается нарушением дыхания и нарастанием циркуляторно-гипоксического отёка головного мозга. Распространение последнего на ствол мозга вызывает расстройство функций дыхательного и сосудодвигательного центров с развитием патологических типов дыхания, брадикардии, коллаптоидных состояний.

Наиболее часты в детской практике кратковременные генерализованные тонико-клонические фебрильные судороги. Как правило, они возникают у нормально развивающихся детей в возрасте от 6 мес. до 3–5 лет (преимущественно от 1 до 2 лет) на фоне подъёма температуры тела без признаков токсического или инфекционного поражения мозга. Продолжительность фебрильных судорог невелика (обычно не более 5 мин.). В большинстве случаев они имеют благоприятный прогноз и не сопровождаются неврологическими нарушениями. Нервно-психическое развитие детей, перенёсших простые фебрильные судороги, как правило, соответствует возрасту.

Успешная терапия судорожного синдрома может быть проведена только после установления причины, вызвавшей судороги.

При фебрильных судорогах необходимо купирование лихорадки.

Из-за существующих трудностей диагностики, ургентности клинической ситуации необходимо проводить симптоматическую терапию препаратами первой помощи, которые, купируя (возможно, временно) судорожный пароксизм, предоставляют возможность для проведения диагностического поиска и, при необходимости, лечения отёка мозга. Дыхательные расстройства, стойкое нарушение сознания, невозможность проведения этиотропного лечения – показания для срочной госпитализации ребёнка на фоне симптоматической противосудорожной терапии.

Лечебные мероприятия при судорогах необходимо направить на восстановление адекватного дыхания и уменьшение возбудимости ЦНС. Для обеспечения проходимости дыхательных путей следует очистить полость рта и глотку ребёнка от слизи, остатков пищи или рвотных масс (аспирация с помощью электроотсоса или механическое удаление их), предупредить западение языка, приподняв за углы нижнюю челюсть или установив воздуховод. Голову ребёнка необходимо повернуть в сторону для предотвращения аспирации при восстановлении дыхания. Следует освободить ребёнка от тесной одежды, затрудняющей дыхание, и обеспечить ему доступ свежего воздуха (например, открыть окно) или наладить оксигенацию через катетер, маску или из кислородной подушки.

Для купирования судорожного пароксизма наиболее широко применяют производные бензодиазепина (диазепам, лоразепам, клоназепам, мидазолам). Эти препараты следует всегда вводить медленно в течение 2–3 мин. (при быстром введении ректально или внутривенно бензодиазепины могут вызвать угнетение дыхания). Обычно препараты хорошо переносятся, действие их сохраняется в течение 1–2 ч. Лечение начинают с ректального или внутривенного введения диазепама. Если судороги не прекращаются в течение 5 мин. после первого внутривенного введения диазепама, лечение продолжают клоназепамом или лоразепамом. Преимущество клоназепама и лоразепама по сравнению с диазепамом заключается в большей продолжительности действия. При передозировке бензодиазепинов могут возникать артериальная гипотензия, мышечная слабость, сонливость.

Как средство первой помощи при судорожном синдроме также можно внутримышечно ввести магния сульфат. После достижения противосудорожного эффекта введением бензодиазепинов, а также при кратковременных однократных судорогах в качестве противосудорожных средств можно использовать фенобарбитал и фенитоин (дефинин) в сочетании с ацетазоламидом (диакарбом).

При повторении судорог и при судорожном статусе препаратами выбора служат неингаляционные анестетики. Чаще всего применяют 20% раствор натрия оксибутирата. Препарат вызывает мышечную релаксацию, снижает двигательную активность, способствует нормализации кислотно-щелочного состояния крови и в определённой степени предохраняет мозг от гипоксического отёка. Противопоказан при выраженной артериальной гипотензии, гипокалиемии, угнетении дыхания и тяжёлых нарушениях сердечного ритма. При труднокупируемом судорожном статусе можно ввести барбитураты короткого действия (тиопентал, гексенал). Гексенал можно вводить ректально, внутримышечно и внутривенно. При внутривенном применении барбитуратов для предотвращения их ваготонического эффекта показано предварительное введение атропина. Быстрое противосудорожное действие этих препаратов достигается только при внутривенном введении. При внутримышечном или ректальном введении эффект наступает через 5–25 мин. Повторное введение противосудорожных лекарственных средств в этот период нецелесообразно и даже опасно.

При тяжёлых нарушениях дыхания и гипоксии противосудорожные препараты могут вызвать остановку дыхания. В таком случае показан перевод ребёнка на ИВЛ на фоне введения мышечных релаксантов.

При судорожном синдроме помимо противосудорожных препаратов необходима профилактика отёка головного мозга: больному придают немного приподнятое положение (30°) и назначают диуретик (маннитол, фуросемид). Введение гипотонических растворов противопоказано.

Дети с судорогами неясного генеза или возникшими на фоне инфекционного заболевания подлежат госпитализации после оказания им экстренной помощи для проведения диагностического поиска, лечения отёка мозга и решения вопроса о необходимости и возможности выполнения лечебно-диагностической люмбальной пункции. При установлении диагноза эпилепсии необходим подбор длительной базисной терапии.

Детям, перенёсшим фебрильные судороги, необходимо проведение профилактики повторных судорожных эпизодов. В последнее время предпочтение отдают интермиттирующим методам профилактики: в период риска развития фебрильных судорог (инфекционные заболевания, гипертермия) детям назначают комплекс, включающий жаропонижающие и противосудорожные средства, а при гипертензионно-гидроцефальном синдроме дополнительно назначают ацетазоламид (диакарб) или глицерол (глицерин).

Таблица 41 – Дозировка основных препаратов, применяемых при судорожном синдроме

Препарат	Дозы и пути введения
Диазепам	В/в 0,3 мг/кг или 2,5 мг/мин до наступления эффекта; в/м или ректально – доза в 2 раза выше
Мидазолам	В/м, внутрь – 0,15–0,2 мг/кг,
Лоразепам	В/м 0,05 мг/кг; ректально 0,05–0,2 мг/кг
Фенобарбитал	Внутрь 5–10 мг/кг/сут или 3–5 мг/кг/ч; в/в 10–20 мг/кг
Гексенал	Ректально 0,5 мл/кг 10% раствора; в/м 0,5 мл/кг 5% раствора; в/в 1% раствор медленно до наступления эффекта (не более 15 мг/кг)
Натрия оксибутират	В/м или в/в 20% раствор в дозе 50–100 мг/кг в 20 мл 5–10% раствора глюкозы
Фенитоин (дифенин)	В/в 15–20 мг/кг, скорость введения 1 мг/кг/мин (время инфузии 15–20 мин), максимальная разовая доза 500 мг
Фуросемид	В/м, в/в, внутрь 1–2 мг/кг/сут
Маннитол	В/в 1–2 г сухого вещества на 1 кг массы тела в виде 20% раствора в течение 30 мин.

Прогноз

Серьёзной проблемой остаётся прогнозирование возможного развития эпилепсии у детей, перенёсших судорожные состояния. Проведённые исследования свидетельствуют о возможности трансформации синдрома фебрильных судорог в эпилепсию в 2–10% случаев. В группе детей, перенёсших фебрильные судороги, эпилепсия развивается в 6 раз чаще, чем у детей, не имевших их. Прогностически неблагоприятные признаки возможного развития эпилепсии у ребёнка – фокальный или генерализованный характер фебрильных судорог, их продолжительность более 15 мин., повторные судорожные эпизоды (более 3 раз) и изменения неврологического статуса.

Гипермотильный токсикоз Кишша (педиатрия)

После 2–3-дневного продромального периода, протекающего как острое респираторное заболевание, развивается бессонница, нарушается сознание, дыхание становится поверхностным, частым, кожа резко бледнеет, затем возникает цианоз, акроцианоз, родничок выбухает, становится напряженным, пульсирующим, живот вздут, пульс слабого наполнения, олигурия (анурия), присоединяются рвота, жидкий стул, сменяющийся запором. Если ребенка не удается вывести из этой стадии токсикоза, в дальнейшем развивается сопорозное состояние, кожа отечная, тонус мышц резко понижен, появляются вначале гиперкинезы, затем судороги. Нарастает тахикардия, тоны сердца становятся глуше, на ЭКГ ишемические изменения (смещение ниже изолинии сегмента ST с отрицательным зубцом Т в отведениях V5,6 и смещение вверх в отведениях V i, 2), тахикардия сменяется резчайшей брадикардией, АД резко снижается. При нарастающем отеке легких, увеличении печени, ишемии миокарда возможен летальный исход.

Неотложная помощь

Немедленное введение сердечных гликозидов быстрого действия с наименьшей кумуляцией: строфантин в течение 1–2 суток, дозу насыщения делят на 3–6 равных частей, и назначают с интервалом 8 ч. Можно вводить дигоксин в дозе насыщения 0,05 мг/кг (половину дозы можно ввести сразу, а оставшуюся дозу делят пополам и вводят с интервалом 8–12 ч). Одновременно вводят лазикс – 1 мг/кг 1–3 раза в сутки, эуфиллин (2,4% раствор внутривенно новорожденным 0,3 мл, детям 7–12 мес. – 0,4 мл, 1–2 лет – 0,5 мл, 3–4 лет – I мл, 5–6 лет – 2 мл, 7–9 лет – 3 мл, 10–14 лет – 5 мл). При падении АД вводят преднизолон – 1–2 мг/кг, показано введение гепарина – 100 ЕД/кг каждые 6 ч. Хороший эффект оказывает поляризующая смесь: 10% раствор глюкозы – 10 мл/кг с добавлением на каждые 100 мл 2-х ЕД инсулина и 4 мл 7,5% раствора хлорида калия. При развивающемся отеке легких – ингаляция газовой смеси (пары 30–40% спирта, налитого в количестве 1 00 мл в увлажнитель или банку Боброва), вдыхание антифомсилана в виде 10% раствора в течение 10–15 мин. (эффект наступает очень быстро). Оксигенотерапия. Необходимо отсасывать слизь и пену из дыхательных путей. Для улучшения коронарного кровотока и реологических свойств крови назначают курантил – 0,1–1 мл 0,5% раствора внутривенно. Остальные мероприятия аналогичны описанным в разделе «Нейротоксикоз». В тяжелых случаях переводят на искусственную вентиляцию легких.

При проведении инфузионной терапии необходимо провести следующие мероприятия:

2. определить состав инфузии,

3. определить скорость введения жидкости,

4. определить путь введения жидкости,

5. осуществлять контроль за проведением инфузии,

6. сопровождать инфузию фармакологическими препаратами,

7. при необходимости проводить объемные и фармакологические пробы.

Расчет жидкости можно проводить по методу, предложенному Ю. Е. Вельтищевым: дефицит воды (ЖВО – жидкость восполнения объема), составляющий в зависимости от степени обезвоживания:

5% – 1 степень

6–9% – 2 степень

10–14% – 3 степень

15% массы тела – шок

Продолжающиеся патологические потери (ЖТПП – жидкость текущих патологических потерь):

При гипертермии назначают еще + 12% жидкости на каждый градус температуры тела выше 37°С.

При наличии рвоты и поноса добавляют еще 20 мл/кг.

Для сохранения диуреза при олигурии вводят еще 30 мл/кг.

Для восполнения потерь с перспирацией вводят еще 30 мл/кг. + суточная потребность ребенка в жидкости (ЖП – жидкость поддержания).

ЖП (жидкость поддержания) составляет:

1. первые 10 кг массы тела – 100 млкг/сутки или 4 мл/кг/час,

2. вторые 10 кг массы тела – 50 млкг/сутки или 2 мл/кг/час, все

3. последующие кг массы тела – 25 млкг/сутки или 1 мл/кг/час.

При изотонической и соледефицитной дегидратации расчет потребности в воде (в мл) основывается на величине гематокритного показателя (Ht).

Тип дегидратации можно определить по уровню Na в сыворотке крови:

1. гипотонический – Na ‹ 130 ммоль/л,

2. изотонический – Na – 130–150 ммоль/л,

3. гипертонический – Na › 150 ммоль/л.

Таблица 42 – Показатели ОЦК и гематокрита

Все количество жидкости вливают в течение 24 ч. При этом в первый час вводят 20 мл/кг, в первые 8 ч ликвидируется дефицит жидкости и электролитов и дополнительно вводится 1/3 суточной потребности воды. Затем в течение 16 ч вводят остальное количество (если в этом есть необходимость) или переходят на прием жидкости внутрь. Повышение температуры и токсикоз не являются противопоказанием к вливанию препаратов крови, плазмы, альбумина (15–20 мл/кг). 1/3 общего количества жидкости должна быть в виде коллоидных растворов, остальная часть – в виде глюкозо-солевых растворов.

Соотношение глюкозы и солей определяется видом обезвоживания:

4:1 – при вододефицитной

2:1 – при соледефицитной

1:1 – при изотонической дегидратации

С целью предупреждения побочных реакций назначают антигистаминные препараты (димедрол – 0,2–1,5 мл 1% раствора, пипольфен – 0,2–0,5 мл 2,5% раствора), препараты кальция.

Для коррекции ацидоза используют 4% раствор гидрокарбоната натрия, при отсутствии лабораторных данных гидрокарбонат натрия назначают в дозе 5–7 мл 5% раствора на 1 кг массы тела; при определении BE: 4–5% раствор (в мл) – BE·масса (в кг): 5.

Таблица 43 – Состав растворов для инфузионной терапии

Во все растворы добавляют калий (исключение – наличие олигурии); общая суточная доза калия должна быть не более 120 мг/кг/сут, скорость введения не превышает 30 капель в 1 мин. при концентрации не больше 1,1%.

Бронхоэктатическая болезнь у детей (педиатрия)

Н. С. Парамонова – профессор, д-р. мед. наук

Хронические болезни легких представляют собой одну из наиболее сложных проблем в педиатрии. На протяжении полувека все хронические воспалительные заболевания легких у детей были объединены в общее понятие «хроническая пневмония». Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) рассматривалась в качестве этапа формирования хронической пневмонии – от бронхита к бронхоэктазам. В «Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем» 10-го пересмотра (ВОЗ, 1995) бронхоэктатическая болезнь представлена под рубрикой (J.47) в классе Х. Бронхоэктатическая болезнь – приобретенное хроническое воспалительное заболевание бронхолегочной системы, характеризующееся гнойно- воспалительным процессом в расширенных деформированных бронхах с инфильтративными и склеротическими изменениями в перибронхиальном пространстве.

Сведения о распространенности БЭБ среди населения не могут считаться достаточно точными, поскольку наиболее достоверный признак болезни – локально расширенные бронхи – диагностируется лишь при использовании специальных методов исследования. В последние десятилетия во всем мире отмечено снижение распространенности бронхоэктатической болезни. Это объясняется выраженным уменьшением числа детских инфекций, случаев туберкулезной инфекции, а также расширением диагностических и лечебных возможностей, успехами медикаментозного лечения воспалительных заболеваний легких, проведением эффективной антибактериальной терапии.

Этиология

Бронхоэктазы впервые были описаны Лаэннеком почти 200 лет назад, однако механизмы их формирования окончательно не изучены. Среди наиболее вероятных патогенетических моментов развития бронхоэктазов решающее значение имеют воспаление дыхательных путей и нарушение бронхиальной проходимости вследствие закупорки или обструкции бронха. В ряде случаев в формировании бронхоэктазов, по-видимому, имеют значение ателектаз легочной ткани, фиброз паренхимы. Приобретенные бронхоэктазы чаще всего являются следствием неблагоприятного исхода острой пневмонии, перенесенными инфекционными заболеваниями (корь, коклюш, респираторная инфекция и др.), аспирации инородного тела, хронической аспирации пищи. В этих случаях говорят о первичных бронхоэктазах. Причем при острых инфекциях у детей они могут развиваться очень быстро, в течение 1–2 суток. Так же быстро формируются бронхоэктазы при наличии инородного тела бронхов. Вторичные бронхоэктазы могут сформироваться у детей с бронхолёгочной дисплазией, пороками развития трахеобронхиального дерева, наследственными заболеваниями легких, иммунодефицитами, муковисцидозом.

Патогенез

Бронхоэктазы – закономерное осложнение длительно существующих ателектазов, а также деструктивных пневмоний. Гнойный процесс, поражая бронхиальную стенку, вызывает дегенерацию структурных элементов с заменой их рубцовой тканью. В результате этого бронхи теряют способность в достаточной мере опорожняться от секрета, даже после устранения механической обтурации. Цилиарный эпителий дыхательных путей утрачивается и замещается сквамозным или кубитальным. При цилиндрических бронхоэктазах определяются фокальная деструкция эластической ткани, отек и клеточная инфильтрация окружающей паренхимы, при более выраженных проявлениях болезни (мешотчатые бронхоэктазы) повреждение касается мышц и хряща. В прилегающей к бронхоэктазам легочной паренхиме и перибронхиальной ткани развивается эндартериит. Еще один характерный признак – вблизи дистальных субсегментарных бронхов появляются анастомозы между бронхиальными и легочными артериями.

Критерии диагностики

Клинические : продуктивный кашель, гнойная мокрота, локальные влажные хрипы, рецидивы воспалительного процесса в патологически измененных участках легких.

Рентгено-бронхологические, компьютерной томографии высокого разрешения : необратимые расширения бронхов с выраженными структурными изменениями их стенок и функциональной неполноценностью.

Классификация

По форме расширения бронхов:

1. цилиндрические

2. мешотчатые

3. смешанные бронхоэктазы.

Описаны также кистовидные, веретенообразные, варикозные бронхоэктазы.

По распространенности : одно- и двусторонние, с указанием точной локализации изменений по сегментам легкого.

По степени тяжести :

2. среднетяжелую

3. тяжелую.

По фазе заболевания:

1. обострение

2. ремиссия.

Осложнения:

1. легочная гипертензия

2. хроническое легочное сердце

3. легочно-сердечная недостаточность

4. ателектаз

5. амилоидоз и пр.

Клиника

Начальные признаки бронхоэктатической болезни обычно появляются в первые 3 года жизни ребенка, а диагностируется она, как правило, у детей дошкольного возраста.

За последние 30 лет наметилась тенденция к более легкому течению болезни у детей: преобладают так называемые «малые формы», которые протекают без явлений гнойной интоксикации, дыхательной недостаточности. Крайне редкими стали гнойные осложнения, ранее считавшиеся характерными для бронхоэктатической болезни и широко представленные в специальной литературе (абсцедирование легочной ткани, абсцессы мозга, амилоидоз).

Основными клиническими проявлениями бронхоэктатической болезни являются повторные обострения воспалительного процесса в легких (до 3–4 раз в год), у детей первых лет жизни нередко наблюдается непрерывно-рецидивирующее течение болезни. Для заболевания характерен постоянный влажный кашель с мокротой. Мокрота отделяется главным образом по утрам. Ее количество может быть относительно небольшим, в виде отдельных плевков. Отделение мокроты «полным ртом», как это наблюдалось ранее при классической бронхоэктатической болезни, сегодня у детей наблюдается редко. При стоянии мокрота иногда разделяется на три слоя: верхний – пенистый, средний – серозный зеленовато-желтого цвета и нижний – гнойный, содержащий детрит и пробки Диттриха. У детей типичная трехслойная мокрота и пробки Диттриха встречаются редко.

В период обострения заболевания у больных могут отмечаться одышка, оральная крепитация. Кровохарканье, которое ранее считалось одним из основных проявлений болезни, в настоящее время чаще встречается у взрослых больных.

При осмотре отмечают бледность кожных покровов, несколько цианотичное и одутловатое лицо, иногда токсический дерматит, нередко такие признаки интоксикации, как сероватая бледность и сухость кожных покровов, изменения тургора тканей, пониженное питание и быстрая утомляемость, одышка при небольшом физическом напряжении. Ребенок часто дышит ртом в связи с наличием аденоидных разрастаний.

При бронхоэктатической болезни отмечаются различные деформации грудной клетки: чаще всего ее уплощение или западение одной из ее половин на стороне поражения. Одним из характерных клинических признаков бронхоэктазии считается утолщение ногтевых фаланг пальцев («барабанные палочки»), так называемая гипертрофическая остеоартропатия (синдром Пьера Мари-Бамбергера). Однако при современном течении болезни этот симптом встречается лишь у пациентов с распространенными бронхоэктазами и активно текущим гнойным эндобронхитом.

У пациентов с бронхоэктазами постоянно прослушиваются стабильные локализованные разнокалиберные влажные хрипы. Это один из самых характерных признаков бронхоэктатической болезни. Наряду с влажными, у больных могут прослушиваться сухие хрипы. При наличии крупных бронхоэктатических полостей дыхание над этими зонами может иметь амфорический характер.

При функциональном исследовании внешнего дыхания выявляются обструктивные и рестриктивные вентиляционные сдвиги. Степень их выраженности зависит от распространенности патологического процесса.

Для больных с распространенным процессом характерны снижение величины форсированного выдоха, индекса Тиффно, изменение структуры легочных объемов, увеличение остаточного объема, уменьшение жизненной емкости легких. У больных с локализованным процессом функциональные нарушения могут не обнаруживаться.

Использование в клинической пульмонологии радиоизотопной диагностики позволяет судить о состоянии региональных функций легких, оценить характер функциональных нарушений в области патологического очага и в других зонах легочной ткани.

Решающее значение в диагностике бронхоэктазов принадлежит рентгенобронхологическим методам обследования. Бронхоэктазы, особенно мешотчатые и кистовидные, выявляются на обзорных рентгенограммах. Уточнение распространенности, объема поражения и анатомической характеристики бронхоэктазов требует проведения бронхографии. Нужно подчеркнуть, что и в настоящее время бронхография не утратила своего значения и продолжает оставаться «золотым стандартом» диагностики бронхоэктазов. С развитием гибкой волоконной оптики стало возможно выполнение селективной бронхографии. Широко используется в диагностике бронхоэктазов компьютерная томография с высоким разрешением. С ее помощью можно выявлять бронхоэктазы, которые не диагностируются даже при бронхографическом исследовании. Признак считается достоверным, если внутренний диаметр периферического бронха в 2 раза больше диаметра предшествующей легочной магистрали. Компьютерная томография позволяет измерять реальные абсолютные размеры бронхов.

Бронхоэктатические поражения наиболее часто локализуются в нижних долях. Чаще страдают нижняя доля левого легкого, язычковые сегменты, а также средняя доля правого легкого.

Практически у всех детей, страдающих бронхоэктатической болезнью, при проведении бронхоскопии выявляется катарально-гнойный или гнойный эндобронхит. Характерно изменение структуры и функции мерцательного эпителия, что приводит к нарушению мукоцилиарного транспорта. Это, в свою очередь, способствует упорному течению воспалительного процесса в респираторном тракте.

Осложнения

Лёгочное сердце – гипертрофия правого желудочка – развивается вследствие легочной гипертензии. В свою очередь, легочная гипертензия возникает из-за вазоконстрикторного влияния альвеолярной гипоксии на легочные артерии и такого же эффекта ацидоза. Имеют значение также массивные склеротические изменения в легких, нарушение механики дыхания с уменьшением присасывающей силы грудной клетки.

Первым объективным признаком подострого кардиопульмонального синдрома является расширение границ правого желудочка как результат повышенного сопротивления легочному кровотоку. Артериальное давление в большинстве случаев нормальное или даже пониженное, но при ухудшении состояния наблюдается значительное падение диастолического давления. Все эти явления носят более или менее преходящий характер.

Синдром хронического легочного сердца. Даже в периоде ремиссии дети с выраженными бронхоэктазами жалуются на одышку, общую слабость, быструю утомляемость, чувство стеснения в груди, боли в области печени при физической нагрузке. При осмотре обращают на себя внимание цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, одутловатость лица, расширенная венозная сеть на животе, груди, спине и даже лице, акроцианоз, пальцы в виде барабанных палочек, ногти, напоминающие часовые стекла. При исследовании сердечно-сосудистой системы находят тахикардию, лабильный пульс пониженного наполнения, снижение артериального давления, пульсацию эпигастральной области, расширение границ сердца преимущественно вправо, глухие тоны сердца, систолический шум на верхушке и в точке Боткина, акцепт II тона на легочной артерии. Печень увеличена, иногда болезненна, возможно появление асцита и гидроторакса, олигурии, альбуминурии. В крови обнаруживают анемию и либо увеличенную, либо уменьшенную СОЭ. Рентгенологически легочное сердце характеризует расширение тени сердца вправо, а нередко и влево (или смещением в пораженную сторону), выбухание дуги легочной артерии, ее конуса, сглаженность талии.

Бронхоэктатическую болезнь у детей, как отдельную нозологическую форму, необходимо отличать от бронхоэктазов, являющихся проявлением других заболеваний: наследственных (синдром Вильямса-Кемпбелла, муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия и синдром Картагенера); врожденных аномалий развития бронхолегочной системы; врожденных пороков развития структурных элементов стенок трахеи, бронхов и бронхиол, морфологически связанных с отсутствием, недостатком или дезорганизацией хрящевой либо эластической тканей.

Некоторые наследственные синдромы, в основе которых лежит патология соединительной ткани (синдром Элерса-Данлоса, синдром Марфана) также могут сопровождаться наличием бронхоэктазов. Обсуждается вопрос о происхождении бронхоэктазов при дефиците a1- антитрипсина: возникают ли они первично или связаны с эмфиземой, характерной для этого заболевания?

Нередко бронхоэктазы сопровождают различные формы первичной иммунологической недостаточности. Речь идет об иммунодефицитах с преимущественной недостаточностью антител: в их числе аутосомно-рецессивная агаммаглобулинемия (швейцарский тип), сцепленная с Х-хромосомой агаммаглобулинемия (Брутона); избирательный дефицит IgA; комбинированные иммунодефициты; обычный вариабельный иммунодефицит; другие определенные нарушения, в частности, связанные с дефектом фагоцитарной системы – хронический гранулематоз у детей.

В последние годы в связи с увеличением числа больных с синдромом приобретенного иммунодефицита растет количество случаев формирования у этих больных бронхоэктазов.

Формирование проксимальных бронхоэктазов патогномонично для аллергического бронхолегочного аспергиллеза – заболевания, в основе которого лежит сенсибилизация к плесневым грибам рода Aspergillus, колонизирующим в просвете бронхов. К повреждению бронхов приводит хроническое аллергическое воспаление дыхательных путей и образование специфической плотной слизи, состоящей из эозинофилов, других клеток аллергического воспаления и гифов грибов.

Все эти заболевания требуют специальной диагностики, что определяет тактику ведения и лечения пациентов.

Лечение

Терапия больного должна быть этапной, индивидуальной, в зависимости от периода болезни, частоты обострений, наличия сопутствующих заболеваний. Во время обострения показана госпитализация ребенка.

Основными направлениями лечения являются:

1. восстановление нарушенной реактивности организма и местной резистентности;

2. борьба с инфекцией;

3. улучшение нарушенных функций бронхиального дерева.

В период обострения на первом плане должны быть борьба с инфекцией и улучшение дренажной функции бронхов, тогда как в период ремиссии стимуляция общей реактивности и местной (легочной) резистентности, санация очагов инфекции, аэротерапия.

При обострении назначают постельный или полупостельный режим, который расширяют по мере нормализации температуры, уменьшения явлений токсикоза и дыхательной недостаточности. Калорийность пищи при длительном течении хронической пневмонии повышают, увеличивая количество белка (мясо, творог) и жиров (сливочное масло, рыбий жир). Характер диеты зависит и от того, имеются ли у ребенка сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта – холецистит, гастрит. В период тяжелого обострения желательно ограничение в диете поваренной соли до половины возрастной потребности и углеводов, исключение экстрактивных веществ.

Антибактериальную терапию проводят в острой фазе заболевания с учетом бактериологической характеристики мокроты и чувствительности выявленных микроорганизмов, хотя не всегда чувствительность in vitro и in vivo совпадают. Наиболее часто в мокроте больных с бронхоэктазами встречаются Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraхella cataralis. При выборе антибиотика следует оценить эффект ранее применявшихся антибиотиков, потенциальные осложнения.

Учитывая наиболее вероятный спектр микроорганизмов, в эмпирической антибиотикотерапии бронхоэктатической болезни предпочтение отдается современным пенициллинам с расширенным спектром активности (амоксициллин, ампициллин), ингибиторозащищенным пенициллинам (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам), цефалоспоринам второго и третьего поколения (цефуроксим, цефаклор, цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим), а также современным макролидам (азитромицин, джозамицин, рокситромицин, спирамицин). В последние годы в дополнение к оральному и парентеральному приему антибиотиков стали использовать и введение антибиотиков через небулайзер.

Существенный клинический эффект оказывает бронхоскопическая санация с введением антибиотиков через бронхоскоп.

Кроме современных антибиотических препаратов, в фармакотерапии бронхоэктатической болезни применяются средства, действие которых направлено на уменьшение бронхиальной гиперсекреции, улучшение дренажной функции бронхов и мукоцилиарного клиренса, а также лекарства, обладающие противовоспалительным и бронхолитическим действием.

К мукоактивным препаратам секретолитического действия относят производные алкалоида вазицина (бромгексин, лазолван), из которых наиболее популярными являются бромгексин и его метаболиты – лазолван, амброксол, амбросан, халиксол. Эти препараты обладают муколитическим эффектом, связанным с деполимеризацией мукопротеиновых и мукополисахаридовых волокон. При этом важно, что разжижение мокроты практически не сопровождается увеличением ее объема. Препараты применяют как внутрь, так и ингаляционно (через небулайзер).

Среди препаратов, обладающих мукорегулирующим действием, следует отметить лекарственные средства на основе карбоцистеина – бронхобос, мукодин, мукопронт, флуифорт. Они обеспечивают высокую мукоцилиарную эффективность и обладают хорошей переносимостью, практически не раздражают слизистую желудка.

Необходимо учитывать, что муколитические препараты – производные цистеина со свободной тиоловой группой (ацетилцистеин, флуимуцил, экзомюк) – должны применяться только при значительно повышенных показателях вязкости и эластичности мокроты. Эти препараты могут сделать секрет излишне жидким, вследствие чего возможен риск развития бронхореи, что наиболее опасно у детей раннего возраста из-за угрозы аспирации.

Препараты растительного происхождения, обладающие отхаркивающим эффектом рефлекторного действия, по-прежнему широко используются в практике комплексной терапии бронхоэктатической болезни. В их ряду бронхикум, синупрет, трависил, корни ипекакуаны, солодки, алтея, девясила, трава термопсиса, чабреца. Данные лекарственные средства уменьшают вязкость мокроты, улучшают эскалаторную функцию мерцательного эпителия. Весьма эффективно их назначение в сочетании с секретолитиками и мукорегуляторами. Следует отметить, что препараты этой группы необходимо с осторожностью применять у больных с гиперчувствительностью к пыльце растений.

В последние годы в терапии хронических бронхолегочных заболеваний и бронхоэктатической болезни, в том числе, используют фенспирид (эреспал) – препарат, который обладает целым комплексом фармакологических свойств, направленных на подавление воспаления в дыхательных путях, гиперсекреции слизи. Имеются сведения, что при лечении больных с бронхоэктазами используют противовоспалительные средства, в том числе ингаляционные кортикостероиды (флунизолид, беклометазон, будесонид, флутиказон).

Лечебную физкультуру назначают во все периоды болезни. Мероприятия, направленные на очищение бронхов от секрета (массаж, физиотерапевтические мероприятия, постуральный дренаж), являются важными элементами комплексной терапии. При этом у больных с бронхоэктазами предотвращаются активация эндобронхиальной секреции и присоединение суперинфекции.

Показаниями к хирургическому лечению в настоящее время считают:

1. ограниченные односторонние бронхоэктазы со стойкой очаговой инфекцией и отсутствием эффекта от проводимой консервативной терапии;

2. угрожающие жизни состояния, связанные с бронхоэктазами, в частности, кровотечения.

Изменилась и тактика проведения хирургического вмешательства. В последние десятилетия предпочтение отдается сегментарным и полисегментарным резекциям. Оперативное удаление морфологически измененных участков легкого не всегда означает излечение от болезни. У половины прооперированных детей в отдаленные сроки наблюдения регистрируются обострения заболевания. Даже при благоприятном течении бронхоэктатической болезни, отчетливом клиническом улучшении морфологические изменения в легких не подвергаются обратному развитию. Сохраняющиеся морфологические изменения являются основой для продолжения воспалительного процесса в бронхолегочной системе при достижении больными зрелого возраста.

Диспансерное наблюдение

Лечение БЭБ должно быть этапным: после выписки из стационара больной находится под наблюдением участкового педиатра и врача-пульмонолога до перевода его во взрослую поликлинику. Целесообразно рекомендовать родителям установить в комнате больного аэроионизатор, а при паровом отоплении – увлажнитель. Периодически проводят курсы физиотерапии (УФО, диатермия, электрофорез йодида калия, алоэ) и противорецидивной терапии, в плане диспансерного наблюдения предусматривают системный поиск очагов инфекции и их санацию.

..

Касательно терминов «отек головного мозга у новорожденного» и «отек головного мозга у детей раннего возраста» до сих пор ведутся научные дискуссии. Дело в том, что «отек», согласно медицинской терминологии, – это раздвигание клеток и их параллельное сдавливание отечной жидкостью. При данной же патологии фиксируется дополнительное увеличение клеток. Поэтому точнее подобный диагноз должен звучать как «отек и набухание головного мозга».

В современной классификации данное заболевание характеризуется как патологический процесс, проявляющийся увеличением объема мозга вследствие избыточного накопления жидкости в клетках головного или спинного мозга (в первую очередь глии) и межклеточном пространстве. Отек может быть местным (локальным, перифокальным) и генерализованным (диффузным).

О причинах отека головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста, а также о признаках и методах лечения заболевания вы узнаете в данном материале.

Причины и симптомы отека головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста

Одной из причин отека головного мозга у детей является прямое повреждающее воздействие патологического процесса на нервную систему (травма, опухоли мозга, инфекционные поражения головного, спинного мозга и их оболочек, инсульт, абсцесс, окклюзионная гидроцефалия). Также данная патология может быть вторично обусловлена соматическими заболеваниями (общие инфекции, сердечно-сосудистые заболевания, ожоги, сахарный диабет и др.). Отек нередко сопровождается признаками острого повышения ВЧД.

Клиническая картина отека головного мозга у детей включает три группы симптомов: обусловленные синдромом внутричерепной гипертензии, очаговые и стволовые симптомы. Синдром внутричерепной гипертензии проявляется распирающей головной болью, тошнотой, рвотой на высоте боли, снижением уровня сознания. При длительно существующей ВЧГ на рентгенограмме черепа можно отметить усиление пальцевых вдавлений, остеопороз стенки турецкого седла, при исследовании глазного дна - отек сосков зрительных нервов. Выявляют изменения реакции на окружающее, страбизм, симптом «заходящего солнца», повышенное АД, изменение ЧСС (тахикардия, брадикардия), угнетение дыхания, судорожный синдром. Возможна мозговая кома.

К достоверным признакам этой патологии относят данные магнитно-резонансной томографии (МРТ), КТ и нейросонографии (при отеке головного мозга у новорожденных и детей до года). Предположительные методы включают ЭЭГ, нейроофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию.

Мероприятия по лечению отека головного мозга у детей

Лечение отека мозга у ребенка включает следующие мероприятия:

• Устранение гипоксии головного мозга. Интубация и ИВЛ при оценке по шкале комы Глазго < 8 баллов, наличии острой неврологической симптоматики, дыхательной недостаточности.
• Умеренная гипервентиляция (поддержание РаС02 на уровне 30-35 мм рт. ст., Fi02 на уровне, обеспечивающем уровень сатурации >95%, Ра0290-100 мм рт. ст. (>70 мм рт. ст.), низкие уровни PEEP.
• Снижение ВЧД : маннит в дозе 0,2-0,5 г/кг за 10-20 мин. Осмолярность плазмы крови должна быть на уровне не более 310 мосм/л, для поддержания осмолярности маннит может назначаться по 0,25 г/кг каждые 4 часа. Не допускать гипоосмолярности!
• Инфузионная терапия на уровне 70-80% от суточной физиологической потребности (но АД не должно снизиться); обеспечивается 0,9% раствором NaCl или раствором Рингера. Необходимо поддержание уровня натрия на нормальном уровне. Не допускать введение гиперосмолярных растворов. Поддержание ЦВД на нормальном уровне.
• Поддержание нормогликемии .
• Поддержание АД выше нормального (с использованием для этих целей кардиотонических препаратов - допамина, добутамина, норадреналина).
• Уровень гемоглобина > 100 г/л.
• Противосудорожная терапия: тиопентал болюс 2-5 мг/кг, затем 1-5 мг/кг/ч внутривенно. Уровень в сыворотке крови: 40-50 мкг/мл. При снижении АД - назначение норадреналина.
• Омепразол 1 мг/кг/сут (поддержание pH желудочного сока > 4,5).
• Поддержание нормальной температуры тела (парацетамол, метамизол, ибупрофен при гипертермии, недопущение гипотермии).
• Назначение антибактериальных препаратов .
• Преднизолон внутривенно или внутримышечно в дозе 1-3 мг/кг, дексаметазон 0,1 мг/кг (в 1 мл 4 мг).
• Обязательно катетеризация мочевого пузыря. Поддержание диуреза на уровне > 1 мл/кг/ч (при необходимости с использованием диуретиков - фуросемид, разовая доза 0,5-1-2 мг/кг; возможно микроструйное введение до 10 мг/кг/сут). Баланс жидкости каждые 4-6 ч (следует помнить о синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона).
• При выполнении минимальных вмешательств, сопровождающихся болевыми ощущениями (санация трахеобронхиального дерева и т.д.), необходимо проведение адекватного обезболивания или седации (мидазолам 0,1-0,2 мг/кг внутривенно или фентанил 1-5 мкг/кг) для исключения кашля, повышения АД.
• Бикарбонат: желательно избегать из-за возможного парадоксального «ЦНС-ацидоза».
• Положение тела больного с возвышенным головным концом (30°) и устранение других причин, нарушающих отток из полости черепа (например, не рекомендуется катетеризация вен бассейна верхней полой вены).

При неэффективности консервативного лечения отека головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста проводится операция декомпрессионной трепанации черепа путем удаления костного лоскута с целью снижения повышенного вследствие отека мозга ВЧД.

Патологические состояния у новорожденных малышей всегда вызывают сильное беспокойство со стороны родителей. Особая значимость - наличие патологии в головном мозге. Отек головного мозга - довольно частая ситуация, возникающая у самых маленьких пациентов.

Причины

Отеком головного мозга называется клиническая ситуация, которая сопровождается скоплением жидкости между различными мозговыми структурными образованиями. Данная патология обычно не является самостоятельным заболеванием, а встречается при самых различных патологических состояниях.

К развитию отека головного мозга у грудничков приводит воздействие самых разнообразных причин:

• Родовые травмы. Травматические повреждения головного мозга, нанесенные ребенку при родах, могут способствовать развитию различных внутримозговых патологий. Одним из таких проявлений может стать отек мозговой ткани. Послеродовые клинические варианты встречаются преимущественно при осложненном течении родовой деятельности, а также при неправильно выбранном акушерском пособии.
• Внутриутробные патологические состояния, приводящие к кислородному голоданию тканей (гипоксии). Нарушение поступления в кровь кислорода приводит к различным клеточным нарушениям обменных процессов. Клетки головного мозга или нейроны очень чувствительны к сатурации (наполнению крови) кислородом. Снижение поступления его в детский организм во время внутриутробного развития способствует развитию тканевой гипоксии, что провоцирует в дальнейшем у ребенка появление признаков отека мозга. Наиболее часто такие клинические формы возникают у недоношенных малышей.
• Развитие послеродовой асфиксии . Это патологическое состояние возникает у малыша сразу после родов. Оно характеризуется появлением выраженного нарушения дыхательной функции, а при тяжелом течении - даже полным прекращением дыхания.
• Слишком длительные и тяжелые роды. Нарушения родовой деятельности способствуют прогрессированию кислородного голодания клеток головного мозга у ребенка. Акушеры-гинекологи, проводящие естественные роды, обязательно следят за состоянием малыша во всем периоде изгнания плода из матки. Затяжное стояние ребенка в родовых путях мамы может способствовать нарастанию признаков гипоксии и привести к развитию у него после родов признаков отека ткани головного мозга.

• Внутриутробные инфекции. Многие болезнетворные вирусы и бактерии легко проникают через гематоплацентарный барьер. Попадая в детский организм по питательным кровеносным сосудам плаценты, они стремительно всасываются в системный детский кровоток и распространяются ко всем внутренним органам. Такое инфицирование приводит к тому, что микробы могут достигнуть головного мозга и вызвать в нем сильное воспаление.
• Врожденные аномалии развития нервной системы. Встречаются у малышей в первые месяцы после рождения. Выраженные анатомические и функциональные дефекты нервной системы отражаются на работе головного мозга. Наличие таких патологий часто приводит к развитию у малышей отека мозговой ткани.
• Гипернатриемия. Эта патологическая ситуация связана с повышением уровня натрия в крови. Нарушения обменных процессов приводят к усилению отечности, которая может появиться также и в ткани головного мозга.
• Воспалительные заболевания мозга - менингиты и менингоэнцефалиты. В этом случае отек мозговой ткани возникает в результате выраженного воспалительного процесса и является осложнением основных заболеваний. Для устранения избыточного скопления жидкости в мозговых оболочках требуется первоначально проведение лечения болезни, которая стала причиной данного клинического состояния.
• Гнойные абсцессы головного мозга . Встречаются у малышей достаточно редко. В основном возникают, как осложнения различных инфекционных заболеваний головного мозга. Протекают с появлением самых неблагоприятных симптомов. Для их устранения применяется хирургическое лечение.

О том, что такое отек головного мозга и более подробная характеристика всех его возможных причин, смотрите в следующем видео.

Симптомы

Часто заподозрить отек головного мозга у новорожденного малыша на начальной стадии достаточно трудно. Клинические признаки этого состояния появляются лишь при выраженном течении болезни.

Многие внимательные родители смогут заподозрить эту патологию и самостоятельно, ведь многие появляющиеся у ребенка симптомы приводят к существенному изменению его привычного поведения.

В развернутой стадии болезни у ребенка появляется головная боль. Она может проявляться по-разному: от легкого недомогания до существенного болевого синдрома, который приносит малышу выраженное беспокойство. Со стороны заметно изменение поведения малыша. Он становится более вялым, беспокойным, в некоторых случаях, наоборот, - у ребенка нарастает апатия и безучастность ко всему происходящему.

У грудничков нарушается аппетит, что проявляется, как правило, отказами от грудных кормлений. Ребенок плохо прикладывается к груди или очень медленно сосет. На фоне выраженной головной боли у малыша нарастает тошнота. При выраженном болевом синдроме даже появляется рвота. Обычно она бывает однократной, не обильной по количеству отделяемого. После рвоты ребенок чувствует себя намного лучше.

Страдает и настроение малыша. Он становится более плаксивым, капризничает. Некоторые детки чаще просятся на руки. Во время нарастания симптомов у ребенка появляются серьезные проблемы с засыпанием. Обычно его трудно уложить, но он может просыпаться несколько раз среди ночи и плакать. Длительность дневного сна также укорачивается.

Выраженный отек головного мозга способствует появлению системных нарушений со стороны других внутренних органов. У малыша урежается пульс, артериальное давление может снижаться в некоторых случаях даже до критических значений.

Развившаяся внутричерепная гипертензия приводит к сдавливанию сосков зрительных нервов, что клинически проявляется нарушениями зрения , частым морганием и прищуриванием.

Диагностика

Для установления верного диагноза не всегда достаточно проведения только клинического осмотра. Отек головного мозга, протекающий в довольно легкой форме, поддается диагностике только с помощью дополнительных инструментальных методов. Показания к назначению исследований устанавливают детские неврологи. Эти специалисты, проведя осмотр ребенка, составляют тактику диагностики и лечения в каждом конкретном случае.

Ультразвуковое исследование головного мозга с применением режима допплер-сканирования помогает выявлять различные патологии головного мозга у малышей, в том числе и наличие застойной жидкости внутри мозговых образований. Используя специальные эхопризнаки, доктор устанавливает степень выраженности функциональных нарушений. Это исследование вполне безопасно, не имеет лучевой нагрузки и может применяться даже у самых маленьких пациентов.

С помощью ультразвукового обследования также можно определить локализацию максимального скопления жидкости, выявить перивентрикулярный отек, а также измерить кровоток в питающих головной мозг кровеносных сосудах.

К высокоточным исследованиям головного мозга на сегодняшний день также относятся магнитно-резонансная и компьютерная томография. Эти методы позволяют докторам получить точное описание имеющихся структурных аномалий и различных патологических процессов в мозговой ткани. К дополнительным методам диагностики также относится обследование глазного дна для выявления косвенных признаков внутричерепной гипертензии, которая является частым следствием выраженного отека головного мозга.

Последствия

Прогноз заболевания обычно благоприятный. Однако он определяется индивидуально исходя из общего самочувствия малыша. Дети, имеющие стойкие нарушения в работе нервной системы и перенесшие инфекционные заболевания головного мозга в тяжелой форме, находятся в зоне риска по развитию неблагоприятных осложнений. К последствиям перенесенного выраженного отека мозговой ткани относятся:

• возникновение эпилептических припадков;
• нарушение запоминания и концентрации внимания в более взрослом возрасте;
• различные речевые и поведенческие нарушения;
• трудности с социализацией;
• вегатативно-висцеральный синдром.

Лечение

Терапия отека мозговой ткани включает в себя назначение нескольких групп лекарственных препаратов. Основная цель лечения - устранить причину, которая вызвала скопление в мозговых структурах избыточного количества жидкости. Симптоматическое лечение носит вспомогательный характер и необходимо для устранения всех неблагоприятны симптомов, возникших в ходе заболевания.

Для устранения избыточной жидкости из головного мозга используются следующие лекарственные средства:

• Мочегонные или диуретики. Являются базовыми препаратами лечения любых патологических состояний, связанных с образованием отеков. Терапия мочегонными препаратами оказывает существенный терапевтический эффект и приводит к довольно быстрому улучшению самочувствия. Для устранения неблагоприятных симптомов в детской практике используются: «Лазикс», «Фонурит», «Новурит» , 30%-ный раствор мочевины.

Лечение данными препаратами проводится строго в условиях стационара.

• Дегидратационная терапия. Включает в себя внутривенное назначение различных растворов. Такой вид лечения улучшает клеточные обменные процессы, что способствует лучшей работе головного мозга и уменьшению жидкости между мозговыми образованиями. Малышам вводятся гипертонические растворы 10%-ного хлористого кальция, 10% – ного хлористого натрия, 10%-ный раствор глюкозы и другие.

Отек головного мозга у новорожденных детей - нередкое явление. Как правило, причинами являются инфекционные и неинфекционные заболевания, нарушения развития, родовая травма, особенности прохождения головки ребенка через родовые каналы матери. Опасность состояния в его стертых проявлениях: часто при отеке мозга у младенцев, и так неспособных рассказать о своем самочувствии, наблюдается стертая симптоматика. При этом последствия отека головного мозга могут быть значительными.

В период новорожденности отек головного мозга наблюдается по причине врожденных и приобретенных заболеваний, сопровождающихся стремительным развитием, родовой травмы. Разделяют отеки мозга инфекционной и неинфекционной этиологии.

При отеках отмечается увеличение количества внутримозговой жидкости, что вызывает изменения в поведении ребенка и определенную симптоматику неврологического характера.

В зависимости от площади поражения выделяют два вида отеков головного мозга.

• Локальный отек

Локальный или региональный отек головного мозга захватывает часть головного мозга, в которой наблюдается патологический процесс или развитие новообразования. Патология или процесс, провоцирующие отечность области мозга, находятся непосредственно в ткани мозга. Наиболее частой причиной считается гематома, возникающая при патологиях родовой деятельности, нарушениях родового процесса, несоответствия размера головки ребенка тазовым костям, а также при послеродовых травмах головы. Причиной регионального отека у детей также может быть наличие кистозных включений в тканях мозга, формирование абсцесса, патологии развития и т. п.

• Генерализованный отек

Генерализованный отек распространяется на всю площадь головного мозга. Причиной могут быть значительные черепно-мозговые травмы, нейроинфекции, интоксикация, асфиксия в родах, а также затруднение оттока ликвора из тканей мозга вследствие травм спинного канала или нарушений развития.

Отек головного мозга и нарастание внутричерепного давления обуславливают ущемление, сдавливание продолговатого мозга, отвечающего за процессы терморегуляции, дыхания, функционирование сердечно-сосудистой системы. Нарушения работы продолговатого мозга приводят к недостаточности функционирования основных жизнеобеспечивающих систем организма ребенка, что провоцирует спектр симптомов и проявлений различной степени тяжести, от незначительных до летального исхода.

Новорожденный ребенок с проявлениями состояния отека головного мозга может длительно и пронзительно плакать, находиться в возбужденном состоянии, иметь нарушения сна. В зависимости от степени тяжести состояния отмечается набухание, выпячивание кожного покрова над мембраной, закрывающей роднички, частые срыгивания, рвота, гипертермия тела (повышенная температура), конвульсии. Дети постарше реагируют потерей сознания, судорожными явлениями. Симптомы локального отека мозга в начале развития или в невыраженной стадии должны дифференцироваться от проявлений других болезней, нарушений и физиологических состояний, в том числе от проявлений младенческих колик.

Диагностика проводится общими и инструментальными методами. Первичная диагностика, определяющая необходимость углубленного изучения, осуществляется врачом-педиатром или неврологом. В нее входят:

• сбор анамнеза о течении беременности матери, особенностях родоразрешения, наличия наследственных заболеваний у ближайших родственников ребенка;
• общий осмотр ребенка врачом, изучение состояния в динамике;
• неврологическое обследование на наличие с степень развитости безусловных рефлексов;
• оценка поведенческих реакций детей;
• анализ психомоторных функций.

Инструментальные методы обследования проводятся после первичной диагностики по назначению специалиста. Могут применяться такие методики, как ультразвуковое исследование, электроэнцефалография, нейросонография, компьютерная томография и так далее, в зависимости от вида нарушения состояния и возраста ребенка.

Отек мозга относится к категории состояний, требующих неотложной медицинской помощи. Выявление причины патологического процесса и лечение должны начинаться незамедлительно. Важным базисом эффективной терапии отека является диагностика причины нарушения и ее устранение.

Для снятия симптомов отечности используют несколько групп препаратов. В основном прибегают к помощи осмотических диуретиков (Фуросемида, Маннитола, Лазикса) и препаратов группы глюкокортикостероидов.

При неэффективности медикаментов прибегают к хирургическим методам лечения: шунтированию, формированию дополнительных каналов для оттока жидкости, устранению патологии, кисты, образования, провоцирующих скопление ликвора в мозгу.

В зависимости от выраженности симптомов, локализации отека, времени и эффективности терапии, а также от возраста ребенка последствия состояния могут быть как невыраженными, так и приводить к инвалидизации и потере здоровья.

К незначительным последствиям относят временную возбудимость, раздражительность, астеничность. Ребенок даже после выздоровления может проявлять некоторую неврологическую симптоматику: сухожильные рефлексы, рефлекс Бабинского могут проявляться вне возрастных рамок, может наблюдаться повышенный мышечный тонус, односторонний или двухсторонний, некоторая задержка психомоторного развития, нарушения сна, головные боли, укачивание в машине, острая реакция на духоту, шум, яркий счет, резкие запахи и иные раздражители, частые срыгивания.

Дети отличаются высокой пластичностью тканей, поэтому при незначительных осложнениях отека мозга можно рассчитывать на самостоятельную коррекцию последствий.

К более тяжелым состояниям, вызываемым скоплением жидкости в тканях мозга, относят задержку развития у детей в различных областях генеза, интеллектуальные нарушения, дефицит внимания, гиперактивность.

Ребенок после отека мозга может страдать от детского церебрального паралича, эпилептических приступов. Вследствие повышенного внутричерепного давления и раскрытия родничков может наблюдаться увеличение объема головы, гидроцефалия.

Наиболее тяжелое осложнение - перивентикулярная лейкомаляция, некроз тканей головного мозга, возникающий как следствие внутриутробной или родовой гипоксии. Чаще всего страдают дети, родившиеся ранее положенного срока, из-за несформированной системы мозгового кровообращения.

Отек головного мозга - тяжелое состояние, которое требует срочной консультации и терапии. Ребенок, проявляющий даже незначительные симптомы отечности мозга, нуждается в осмотре врача и диагностике причин. Дети, которые начинают получать лечение на ранних сроках развития патологического процесса, имеют намного больше шансов на полное выздоровление без последствий для психики и физиологии.