Менингит кома последствия. Менингеальная кома. Сонливость, вялость, иногда потеря сознания

24.02.2019 | Перелом и ушиб

Компрессионный перелом грудного отдела позвоночника является следствием повышенной осевой нагрузки на позвоночник, которая возникает при наклоне вперед.

При этом тело позвонка подвергается клиновидной деформации, что влечет повреждение отростков. Иногда в данном состоянии сдавливаются нервные корешки и сосуды спинного мозга.
Подобные повреждения чаще всего являются следствием падения или прыжков с высоты. Также они могут произойти при автомобильных авариях. При этом в большинстве случаев страдает 11 и 12 позвонки грудного отдела. В любом случае лечение нужно начинать немедленно, чтобы избежать развития осложнений.

Причины

Позвонки имеют достаточно высокую прочность и могут выдерживать серьезные нагрузки. Однако в некоторых случаях их целостность нарушается. Как правило, это происходит под воздействием следующих факторов:

Повышенные нагрузки у молодых людей, которые не имеют других патологий.
Туберкулез или опухолевые образования, провоцирующие нарушение структуры позвонков.
Остеопороз костей – представляет собой снижение их плотности, что обусловлено дефицитом кальция в структуре. Обычно данную патологию диагностируют у людей пожилого возраста, причем в большей степени ей подвержены женщины.

Симптомы

Одним из основных симптомов нарушения целостности 11-12 позвонков является образование горба в области грудного отдела. Однако он возникает не в первый день после повреждения, а спустя определенное время.

Компрессионный перелом позвонка – последствия остеопороза

Если у человека имеет место самопроизвольный перелом, который связан с патологиями, возникают ноющие боли в районе спины. Если же перелом грудного отдела позвоночника является следствием травмы, пострадавший жалуется на выраженную боль в спине. Она может нарастать при вдохах или движениях.
В области поврежденного позвонка происходит формирование изгиба, который через некоторое время и провоцирует появление горба. Также при нарушении целостности позвоночника имеет место отечность мягких тканей и появление гематомы. Многие люди при получении такой травмы жалуются на болевой синдром, покалывание, онемение ног.

Степени

Клиническая картина заболевания во многом зависит от степени повреждения позвоночника:

Для профилактики и лечения БОЛЕЗНЕЙ СУСТАВОВ наша постоянная читательница применяет набирающий популярность метод БЕЗОПЕРАЦИОННОГО лечения, рекомендованный ведущими немецкими и израильскими ортопедами. Тщательно ознакомившись с ним, мы решили предложить его и вашему вниманию.

Легкая – в этом случае у человека уменьшается высота позвонка приблизительно на треть. При этом его целостность не нарушается, и внутренних органов отсутствуют.
Средняя – в данной ситуации высота поврежденного позвонка уменьшается на половину. Также страдает целостность позвоночника, но спинной мозг и органы остаются неповрежденными.
Тяжелая – высота травмированных позвонков снижается более, чем на половину. При этом существенно страдает структура позвонка, а столб теряет свою стабильность. В данном случае нарушается работа спинного мозга и внутренних органов.
Очень тяжелая степень – сильно страдает целостность позвоночника и стабильность его столба. Помимо этого, человек сталкивается со множественными повреждениями и нарушением целостности спинного мозга.

Особенности компрессионного перелома у детей

У детей данное нарушение имеет определенные особенности. Это обусловлено возрастными и анатомическими отличиями. У ребенка подобная травма может появиться в результате падения на спину. При этом перелом в большинстве случаев локализуется именно в грудном отделе.
Такие травмы у детей обычно занимают 1-2 % от общего числа повреждений. Однако неправильное лечение нарушения у ребенка может привести к некрозу позвоночника и развитию кифосколиоза.
В большинстве случаев повреждения 11-12 позвонков у детей являются следствием падения с высоты – с качелей, дерева и т.д. При получении компрессионного перелома у ребенка может развиться посттравматическое апноэ. Под данным термином понимают нарушение дыхания, снижение подвижности, напряженность мышечной ткани спины.

Если компрессионный перелом у ребенка выражен не слишком сильно, родители могут вовремя не заметить его симптомы. Поэтому любое падение детей на спину должно стать поводом для визита к врачу.

Лечение таких переломов у детей заключается в разгрузке передней части позвоночника. Справиться с нарушением у ребенка поможет петля Глиссена, которую размещают чуть ниже 14 позвонка.

Методы диагностики

Чтобы выявить такой перелом у детей и взрослых, нужно сделать рентгенографию. Однако данный метод далеко не всегда дает возможность получить представление о характере травмы. Больше информации удается добиться после компьютерной и магнитно-резонансной томографии. С помощью данных процедур можно выявить повреждения спинного мозга и подобрать адекватное лечение.
При нарушениях в работе внутренних органов у ребенка или взрослого нужно провести дополнительные исследования. К ним относят следующее:

Если проблемы с позвоночником являются следствием опухолевого образования, выполняют радионуклиновое исследование, чтобы выявить метастазы. При подозрении на остеопороз следует сделать денситометрию.

Методы лечения

Чтобы лечение повреждения 11-12 позвонков было эффективным, как правило, назначают охранительный режим для позвоночника. Это достигается путем применения специальных корсетов. Для купирования болевого синдрома врач может выписать анальгетики. Иногда требуется хирургическое лечение.
Несмотря на то, что анальгетики способствуют ослаблению боли, важно помнить, что они не помогают устранить перелом. Для правильного срастания 11-12 позвонков нужно соблюдать сроки охранительного режима. Период консолидации составляет примерно 14 недель. В это время человеку придется отказаться от нагрузок, поскольку они могут увеличить деформацию позвоночника.
Довольно часто врачи назначают на несколько недель постельный режим. Такое лечение особенно важно для пожилых людей, у которых перелом является результатом остеопороза.
На срастание 11-12 позвонков обычно требуется 3 месяца. Чтобы контролировать данный процесс, врач может каждый месяц проводить рентгенографию.
Хирургическое лечение требуется в том случае, если перелом спровоцировал сдавливание нервных волокон, что привело к сильной боли и нарушениям в работе различных органов. Помимо этого, операция проводится при уменьшении высоты позвонка более чем на 50 %. В данном случае возникает выраженная нестабильность позвоночника, что может привести к динамической компрессии нервных структур.

Методы восстановления

Реабилитация после перелома 11-12 позвонков требует занятий лечебной гимнастикой. Благодаря выполнению специальных упражнений удается восстановить нарушенные позвонки и снизить боль. Чтобы реабилитация прошла успешно, нужно выполнять движения в несколько этапов:

на подготовительной стадии следует делать упражнения для улучшения работы внутренних органов;
на втором этапе можно делать упражнения для укрепления мышечной ткани;
после этого стоит выполнять движения с отягощением – это способствует подготовке организма к вертикальным нагрузкам;
на последнем этапе реабилитация включает упражнения с нагрузками в вертикальном положении.

Возможные осложнения

Если вовремя не начать лечение, компрессионный перелом может провоцировать серьезные последствия для здоровья. К ним относят следующее:

Развитие сегментарной нестабильности. Данное нарушение возникает при снижении высоты позвонка в 2 раза от первоначальных размеров. Последствия данного состояния включают развитие .
Кифотические нарушения. Такие последствия связаны с уменьшением размеров грудной клетки. В данном случае наблюдается искривление позвоночника и формируется горб. После этого может нарушаться работа внутренних органов и ограничение двигательной активности.
Неврологические последствия. Компрессия нервных волокон может появляться сразу после перелома или через некоторое время после травмы, если не проведено адекватное лечение.

Компрессионный перелом у детей и взрослых может стать причиной опасных осложнений. Чтобы этого не случилась при любых травмах стоит обращаться к врачу. Специалист проведет детальную диагностику, после чего назначит лечение.

Кома – состояние, которое угрожает жизни человека и характеризуется потерей сознания, отсутствующей или ослабленной реакцией на внешние раздражители, нарушением частоты и глубины дыхания, угасанием рефлексов, изменением пульса, сосудистого тонуса, нарушением температурной регуляции.

Развитие комы обусловлено глубоким торможением в коре головного мозга, которое распространяется на подкорковые и нижерасположенные отделы ЦНС вследствие травм головы, острого нарушения кровообращения в головном мозге, отравления, воспаления, гепатита, сахарного диабета, уремии.

Целью лечения комы является устранение причин, вызвавших данное состояние, и проведение мероприятий, направленных на ликвидацию коллапса, кислородного голодания, восстановление дыхания, кислотно-щелочного равновесия.

Виды и причины комы

По происхождению выделяют следующие виды коматозных состояний:

Неврологическую кому. Ее причиной является угнетение работы ЦНС при первичном поражении головного мозга (апоплектическая кома при инсульте, эпилептическая кома, травматическая кома, кома, вызванная опухолями головного мозга, кома при менингите, энцефалите);
Кому при эндокринных заболеваниях. Подобного рода коматозное состояние связано с нарушением обмена веществ при недостаточном уровне синтеза гормонов (гипотиреоидная кома, диабетическая, гипокортикоидная), их избыточным производством или передозировкой препаратов на основе гормональных средств (тиреотоксическая, гипогликемическая);
Токсическую кому. Этот вид комы связан с экзогенной (кома при отравлениях), эндогенной (кома при печеночной или почечной недостаточностях) интоксикацией, токсикоинфекциями, панкреатитом, инфекционными заболеваниями;
Кому, связанную с нарушением газообмена:
Кому, обусловленную потерей организмом электролитов, энергетических веществ, воды.

Отдельные виды коматозных состояний нельзя отнести к какой-либо группе (например, кому, вызванную перегреванием организма), а некоторые можно отнести одновременно к нескольким группам (электролитная кома при печеночной недостаточности).

Симптомы комы

Скорость развития симптомов комы может быть различной. Кома может возникнуть:

Внезапно. Пациент резко теряет сознание, а в следующие минуты возникают все признаки комы: расстройство глубины и ритма дыхания, шумное дыхание, падение артериального давления, нарушения темпа и ритма сердечных сокращений, работы тазовых органов;

Быстро. Нарастание симптомов происходит на протяжении от нескольких минут до нескольких часов;

Постепенно (медленно). В этом случае сначала развивается прекома с усилением симптомов основного заболевания, на фоне которых происходит постепенное нарастание неврологических и психических нарушений. Изменение сознания может проявляться заторможенностью, сонливостью, вялостью или, наоборот, психомоторным возбуждением, галлюцинациями, бредом, делирием, сумеречным состоянием, которые постепенно сменяются оглушенностью и коматозным состоянием.

Выделяют 4 степени комы:

1 степень комы. Симптомы комы этой степени тяжести характеризуются: оглушенностью, сном, заторможенностью реакций; больной может выполнять несложные движения; мышечный тонус его повышен, сохраняется реакция зрачков на свет; иногда отмечаются маятникообразные движения глазных яблок; кожные рефлексы у пациента резко ослаблены;
2 степень комы. Характеризуется глубоким сном, сопором; резким ослаблением реакций на боль; наблюдаются патологические типы дыхания; спонтанные редкие движения хаотичны; могут возникать непроизвольные дефекация и мочеиспускание; зрачки сужены, их реакция на свет ослаблена; сохраняются корнеальные и глоточные рефлексы, кожные рефлексы отсутствуют, наблюдаются мышечная дистония, пирамидные рефлексы, спастические сокращения;
3 степень комы. Характеризуется отсутствием сознания, корнеальных рефлексов, реакции на боль; угнетением глоточных рефлексов; зрачки не реагируют на свет; тонус мышц и сухожильные рефлексы отсутствуют; артериальное давление снижено; наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация, аритмичное дыхание, снижение температуры тела;
4 степень комы (запредельная). Характеризуется полной арефлексией, гипотермией, атонией мышц, двусторонним мидриазом, глубоким нарушением работы продолговатого мозга с резким снижением артериального давления и прекращением спонтанного дыхания.

Прогноз комы зависит от того, какими причинами она была вызвана и степенью тяжести повреждения ствола мозга.

Быстрое (на протяжении 20-30 минут) восстановление стволовых и спинальных рефлексов, самостоятельного дыхания и сознания пациента определяет благоприятный прогноз комы. При 3 степени комы прогноз для пациента, как правило, неблагоприятен; прогноз при коме запредельной абсолютно неблагоприятен, поскольку это пограничное состояние, за которым следует смерть мозга.

Лечение комы

Первоначальными мероприятиями в лечении комы являются: обеспечение проходимости дыхательных путей и коррекция сердечно-сосудистой деятельности и дыхания. Далее проводится уточнение характера заболевания, которое вызвало развитие комы, и проводится соответствующее лечение. Если кома вызвана передозировкой наркотических средств, то пациенту показано введение налоксона. При гнойном менингите назначают антибактериальные препараты, при эпилепсии – противосудорожные. При неясном диагнозе целесообразно введение раствора декстрозы.

Кроме того, применяется также симптоматическое и патогенетическое лечение комы. Для этого используют:

Гипервентиляцию и осмотические диуретики (при внутричерепной гипертензии);
Антикоагулянты и антиагреганты (при острой ишемии мозга).

Проводится терапия общих заболеваний, которые осложнились комой: болезней почек и печени, сахарного диабета. При необходимости назначают плазмаферез, дезинтоксикационную терапию, гемосорбцию.

При выходе из состояния комы происходит постепенное восстановление работы ЦНС, как правило, в обратном порядке: сначала восстанавливаются глоточные и корнеальные рефлексы, потом – зрачковые, уменьшается выраженность вегетативных расстройств. Сознание восстанавливается, проходя стадии: спутанного сознания и оглушенности, бреда и галлюцинаций, двигательного беспокойства.

Когда состояние пациента стабилизируется, проводится терапия основного заболевания, которое обусловило развитие комы, и применяются меры профилактики возможных осложнений.

Таким образом, кома представляет собой опасное состояние, свидетельствующее о наличии определенных заболеваний, травм, нарушений кровообращения в мозге, отсутствии в крови кислорода; об отравлениях, воздействии психогенных факторов, которое при достижении определенной степени может привести к смерти.

Прогноз развития данного состояния зависит от причины, его вызвавшей, своевременности и адекватности предпринятых терапевтических мероприятий, особенностей организма пациента.

Кома при менингите. Развивается при воспалении (преимущественно гнойном) мягкой и паутинной оболочек различной этиологии (менингококк, пневмококк, стафилококк, стрептококк, гемофильная палочка Афанасьева — Пфейффера и др.). В патогенезе комы основную роль играют воспалительные изменения в оболочках, их отек, ликвородинамические и гемодинамические нарушения, отек мозга с дислокацией ствола, повышение температуры тела до 39 — 41 °С, нередко — ДВС-синдром. Характерно острое развитие комы на фоне гипертермии, общего недомогания, сонливости, тактильной, оптической и акустической гиперестезии, сильной головной боли и повторной рвоты. Обращает на себя внимание поза больного: голова запрокинута, нижние конечности согнуты в коленных и тазобедренных суставах. Нередко наблюдаются кожная сыпь, брадикардия, симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность мышц затылка, патологические рефлексы, поражаются черепные нервы. Развиваются генерализованные и парциальные судорожные припадки. Нарастает нарушение сознания вплоть до комы.

При люмбальной пункции обнаруживают повышение давления спинномозговой жидкости, высокий плеоцитоз (нейтрофильный при гнойном менингите, лимфоцитарный — при серозном), повышение содержания белка. Нередко определяют изменение содержания глюкозы и хлоридов. Изменения на глазном дне свидетельствуют о развитии неврита зрительного нерва.

Неотложная помощь. Больного госпитализируют в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение инфекционной больницы. При гнойном менингите после внутрикожной пробы внутримышечно или внутривенно вводят большие дозы бензилпенициллина — по 3 000 000 — б 000 000 ЕД каждые 3 ч (суточная доза до 32 000 000 — 48 000 000 ЕД). При очень тяжелом состоянии больного допускается эндолюмбальное введение натриевой соли бензилпенициллина от 5000 ЕД до 50 000 ЕД в стерильном изотоническом растворе натрия хлорида из расчета 10 000 ЕД на 1 мл растворителя; предварительно извлекают соответствующее количество спинномозговой жидкости. При эндолюмбальном введении 1/3 объема 10-граммового шприца наполняют раствором пенициллина и 1/3 — воздухом. При непереносимости бензилпенициллина используют другие антибиотики (левомицетина сукцинат натрия по 75 — 100 мг/кг массы тела в сутки внутривенно или клафоран по 1 — 2 г внутривенно через каждые 4 ч в течение 6 — 8 дней), после чего делают контрольное исследование ликвора. В случае непереносимости антибиотиков при гнойном менингите допустимо назначение сульфаниламидных препаратов пролонгированного действия — сульфамонометоксина и сульфадиметоксина. Патогенетическая терапия включает назначение реополиглюкина — по 100 — 400 мл, изотонического раствора натрия хлорида — по 400 — 800 мл в сутки, 5% раствора глюкозы — по 500 мл. Общее количество вводимой жидкости не должно превышать 40 — 50 мл/кг в сутки.

С первых часов проводят противоотечную терапию: назначают 10 — 20% раствор маннита (0,5 -1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела больного), фуросемид — по 2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно 2 — 3 раза в сутки, преднизолон — по 1 мг/кг в сутки или гидрокортизон — по 3 — 5 мг/кг в сутки. При сверхостром менингококковом сепсисе нередко развивается синдром Уотерхауса-Фридериксена (острая недостаточность коркового вещества надпочечников), характеризующийся снижением артериального давления, коллапсом, нитевидным пульсом, тахикардией, цианозом, угнетением дыхания. Кроме этиотропной и патогенетической терапии таким больным проводят комплекс реанимационных мероприятий. Вводят глюкокортикоиды: гидрокортизон — по 5 — 75 мг/кг и преднизолон — по 15 — 30 мг/кг, дексаметазон — по 3 — 8 мг/кг внутривенно капельно с перфузионными жидкостями (реополиглюкин, 100 мл 20% раствора альбумина). Одновременно осуществляют коррекцию электролитного баланса и кислотно-основного состояния крови. При необходимости проводят ИВЛ. При герпетическом менингите и менингоэнцефалите немедленно начинают капельное внутривенное введение зовиракса (виролекса) — по 15 — 30 мг/кг в сутки в течение 8 — 20 дней в зависимости от степени тяжести процесса, дезоксирибонуклеазу — по 30 мг внутримышечно до 6 раз в сутки.

При гриппозном, парагриппозном, паротитном, энтеровирусном менингите внутримышечно вводят рибонуклеазу — по 30 мг б раз в сутки. Антибиотики на вирусы не действуют и их назначение оправдано при наличии хронических очагов гнойной инфекции. Одновременно проводят патогенетическую терапию.

Ю. Я. Венгеров , доктор медицинских наук, профессор, ММСИ, Москва

Менингит - воспаление оболочек головного и спинного мозга - может встретиться в практике врача любой специальности.
В настоящее время исход болезни определяется в основном своевременным началом адекватной терапии

Этиология менингитов многообразна. Возбудителями менингита могут быть бактерии (менингококк, пневмококк, гемофильная и туберкулезная палочки, спирохеты и др.), вирусы (энтеровирусы группы Коксаки-ЕСНО, вирус эпидемического паротита и др.), хламидии, микоплазмы, простейшие, грибы.

Менингиты могут быть первичными, т. е. развиваться без предшествующих признаков патологического процесса, вызванного соответствующим возбудителем, например менингококковым, или вторичными, когда поражению оболочек мозга предшествуют другие проявления инфекции. Например, эпидемический паротит - паротитный менингит, лептоспироз - менингит, отит - отогенный пневмококковый менингит и т. д. Менингиты, вызываемые одним и тем же возбудителем, могут протекать как первичные и вторичные (пневмококковый, туберкулезный и т. д.), поэтому вторичные менингиты правильнее рассматривать не как осложнение, а как проявление соответствующей инфекции.

Эпидемиология менингитов определяется свойствами возбудителя и механизмом его передачи. Первичные менингиты, как правило, являются воздушно-капельными инфекциями, энтеровирусные же имеют фекально-оральный механизм передачи. Для практического врача важно, во-первых, то обстоятельство, что менингит является лишь одной из клинических форм инфекции, вызываемых соответствующим микроорганизмом (например, менингококковая инфекция протекает чаще всего в форме назофарингита, энтеровирусная инфекция в форме респираторной или кишечной инфекции); во-вторых, вторичные менингиты могут вызываться условно-патогенной аутофлорой, поэтому случаи менингита в семейных очагах, как правило, единичные, спорадические, а групповые заболевания возможны только в коллективах (ясли, школа, общежитие, воинская часть и т. д.).

Восприимчивость к менингитам зависит от многих факторов: специфического предшествующего иммунитета, генетических факторов, преморбидного фона, длительности и тесноты контакта с источником инфекции. У переболевших многими формами менингитов, в частности менингококковым, формируется прочный иммунитет, поэтому менингиты чаще встречаются у детей и лиц молодого возраста. Повторные заболевания свидетельствуют о генетическом дефекте иммунитета (при менингококковом менингите это врожденный дефицит компонентов системы комплемента) либо о наличии эндогенных очагов инфекции (отит, эндокардит, остеомиелит и др.), или дефектов костей основания черепа (трещины после травм, операций по поводу опухоли гипофиза и т. д.). В этих случаях возможны сообщение между субарахноидальным пространством и глоткой и ликворея (назальная, отоликворея). Повторными менингитами могут страдать люди с врожденным дефектом крестца - spina bifida.

В оболочки мозга возбудители могут проникать гематогенно (при менингококковой инфекции, сепсисе, лептоспирозе и т. д.), лимфогенно и по контакту при наличии гнойно-воспалительных очагов на голове (отит) и в области позвоночника (остеомиелит, эпидуральный абсцесс).

Менингиты сопровождаются повышенной продукцией цереброспинальной жидкости и развитием внутричерепной гипертензии, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, токсическим поражением вещества мозга, нарушением мозгового кровообращения, особенно микроциркуляции, нарушением ликвородинамики, гипоксией мозга, что в конечном итоге приводит к развитию отека-набухания мозга. Этому способствует распространение воспалительного процесса на желудочки и вещество мозга, что в особенности свойственно гнойным менингитам. При вирусных менингитах явления отека мозга менее выраженны, но вещество мозга также вовлекается в патологический процесс. При распространении воспалительного процесса на вещество мозга появляется очаговая неврологическая симптоматика.

Финалом отека-набухания мозга является его дислокация со сдавлением ствола мозга миндалинами мозжечка. Клинически при этом наблюдаются расстройства функций жизненно важных органов, прежде всего дыхания, что и является наиболее частой причиной смерти больных менингитами.

Хотя клинически менингиты различной этиологии существенно различаются, все же преобладают общие симптомы, объединяемые понятием “менингеальный” синдром. Менингиты чаще начинаются остро, нежели постепенно (туберкулезный, грибковые); обычно симптомам менингита предшествуют общие инфекционные симптомы - лихорадка, слабость, боли в мышцах и другие, свойственные данной болезни: при менингококковой инфекции - сыпь, при пневмококковой - ринит, пневмония, отит, при паротитной инфекции - поражение слюнных желез, при энтеровирусной - диспепсические расстройства и катаральные явления и т. д.

Наиболее ранним и ярким симптомом менингита является головная боль диффузного характера, которая быстро нарастает, приобретает распирающий характер и достигает такой интенсивности, что взрослые больные стонут, а дети кричат и плачут. Вскоре начинается тошнота и у части больных рвота, в некоторых случаях - многократная. Головная боль усиливается при перемене положения тела, от звуковых и зрительных раздражителей. Отмечается общая гиперестезия кожи. Больные обычно лежат на боку, согнув голову, иногда (особенно дети) поджав ноги к животу. При осмотре выявляется ригидность мышц затылка, верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского, симптомы Кернига и Нери. Часто выявляется анизорефлексия, пирамидные знаки. В более поздние сроки возможны парезы черепных нервов, реже парезы конечностей, мозжечковые расстройства, нарушения сознания вплоть до развития мозговой комы, делириозный синдром.

Решающим для подтверждения диагноза менингита является исследование цереброспинальной жидкости. По показаниям проводят дополнительные исследования (рентгенографию черепа и придаточных пазух носа, осмотр глазного дна, электроэнцелографию, эхо-энцефалографию, компьютерную и ядерно-магнитнорезонансную томографию). При люмбальной пункции определяют давление цереброспинальной жидкости, проводят ликвородинамические пробы Стуккея и Квикенштедта, определяют визуальные характеристики жидкости (прозрачность, цвет). В осадке жидкости определяют количество и состав клеток, наличие микрофлоры. Проводят биохимические (количество белка, глюкозы, хлоридов, осадочные пробы и т. д.) и микробиологические исследования.

Менингококковый менингит начинается остро с высокой лихорадки, озноба. В первый-второй день у большинства больных появляется геморрагическая сыпь. Менингеальные симптомы появляются также на первые-вторые сутки болезни. Спинномозговая жидкость мутная, молочно-белого или желтоватого цвета, содержит в 1 мл несколько тысяч нейтрофилов, в цитоплазме которых часто видны характерные бобовидные диплококки; при посеве можно выделить культуру возбудителя. Количество белка значительно повышено, глюкозы - снижено. При помощи иммунологических методов в цереброспинальной жидкости можно обнаружить антиген возбудителя, а используя полимеразную цепную реакцию (ПЦР) - его ДНК. В крови резко выражены островоспалительные изменения. Если не проводить соответствующего лечения, летальность при менингите достигает 50%. При своевременной терапии летальность составляет менее 5%, главным образом за счет тяжелых форм менингококкцемии, осложненных инфекционно-токсическим шоком, при котором поражение оболочек мозга слабо выражено.

Пневмококковому менингиту , как правило, предшествует отит, синусит или пневмония, но у половины больных он протекает как первичный. Начало острое, менингеальный синдром выявляется несколько позже, чем при менингококковом менингите. Даже при условии ранней госпитализации болезнь быстро прогрессирует, рано появляются расстройства сознания, судороги, нередко парезы черепных нервов, гемипарез. Цереброспинальная жидкость гнойная, часто ксантохромная, обнаруживаются внеклеточно расположенные ланцетовидной формы диплококки. В связи с быстрым вовлечением в процесс вещества и желудочков мозга, быстрой консолидацией гнойного экссудата летальность достигает 15-25%, даже если терапия начала проводиться на ранних сроках.

Менингит, вызываемый гемофильной палочкой , чаще наблюдается у детей до 1 года; может начинаться как остро, так и постепенно с лихорадки, катаральных явлений. Менингеальные симптомы появляются на второй - пятый день болезни. При этом у детей до 1 года наиболее серьезными симптомами могут считаться срыгивание или рвота, немотивированный пронзительный крик, выбухание и прекращение пульсации родничка.

Большие трудности представляют для диагностики менингиты у больных, получавших лечение антибиотиками в недостаточных для выздоровления дозах. В этих случаях температура тела снижается до 37,5 - 38,5ОС, регрессируют менингеальные симптомы, головная боль становится менее интенсивной, но сохраняет упорный характер, часто остается тошнота, реже рвота. Через несколько дней в связи с распространением процесса на желудочки и вещество мозга наступает резкое ухудшение состояния больных. Появляется общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика. В этой группе больных летальность и частота остаточных явлений резко возрастают.

Вирусные менингиты могут начинаться с симптомов, свойственных соответствующей инфекции, тогда как картина менингита развивается позже. В этих случаях наблюдается двухволновое течение болезни. Но менингит с первых дней может быть и ведущим проявлением болезни. В отличие от гнойных бактериальных менингитов, в этом случае лихорадка умеренная, менингеальные симптомы появляются на второй-третий или пятый-седьмой дни с момента начала заболевания, иногда позже. Несмотря на интенсивную головную боль и плохое самочувствие больных, менингеальные симптомы выражены умеренно, часто не в полном объеме, расстройства сознания (исключая вирусные менингоэнцефалиты) не характерны. Люмбальная пункция с эвакуацией 4-8 мл цереброспинальной жидкости приносит больному выраженное облегчение.

Цереброспинальная жидкость прозрачная, количество клеточных элементов измеряется десятками или сотнями, более 90% лейкоцитов составляют лимфоциты. (Иногда в первые два дня болезни могут преобладать нейтрофилы. В этих случаях через один-два дня следует во избежание диагностической ошибки повторить исследование.) Содержание глюкозы повышено или нормальное, количество белка может быть как понижено (разведенный ликвор), так и незначительно повышено, при посеве цереброспинальная жидкость стерильна (асептический менингит). В результате иммунологических исследований в цереброспинальной жидкости можно обнаружить антигены вирусов или антитела, методом ПЦР - наличие вирусной нуклеиновой кислоты. Картина крови в большинстве случаев мало характерна.Туберкулезный менингит , который раньше обязательно заканчивался смертью больного, в настоящее время встречается чаще, причем у большинства больных он является первым клиническим проявлением туберкулезной инфекции. Нередко туберкулезный менингит протекает атипично, поэтому при наличии большого количества эффективных противотуберкулезных препаратов летальность составляет 15-25%. Обычно болезнь начинается с лихорадки. Через несколько дней появляется головная боль и рвота. Менингеальные симптомы появляются на третий - десятый дни болезни. Довольно часто обнаруживаются парезы черепных нервов. К концу второй недели, иногда позже, развиваются общемозговые симптомы. При отсутствии специфической терапии больные погибают к концу месяца, но даже неспецифическая терапия может продлить жизнь больного до 1,5-2 месяцев. Важно подчеркнуть, что нецеленаправленная терапия аминогликозидами, рифампицином, а также любыми другими антимикробными препаратами может вызвать временное улучшение, что в значительной степени затрудняет диагностику. Цереброспинальная жидкость при туберкулезном менингите опалесцирующая, вытекает под высоким давлением. Количество лейкоцитов (преимущественно лимфоциты) составляет от нескольких десятков до трех-четырех сотен в 1 мкл. Содержание белка, как правило, повышено; количество глюкозы - со второй-третьей недели болезни - снижено, осадочные пробы резко положительные. Микобактерии туберкулеза в цереброспинальной жидкости обнаруживается очень редко. Для подтверждения диагноза важно обнаружение антигенов возбудителя ИФА, выявление легочного процесса (чаще милиарный туберкулез).

Менингиты приходится дифференцировать с широким кругом болезней, протекающих с синдромом менингизма, то есть характеризующихся наличием менингеального синдрома, не связанного с воспалительным процессом в оболочках мозга.

Это прежде всего инфекционные болезни, протекающие с выраженным нейротоксикозом, например грипп, сальмонеллез, крупозная пневмония и др. В этих случаях наличие общих признаков инфекционной болезни, тяжесть состояния являются показанием для экстренной госпитализации в инфекционный стационар, менингеальный синдром служит показанием для спинномозговой пункции.

Второе место занимают субарахноидальные кровоизлияния, не связанные с черепно-мозговой травмой. Их причиной является разрыв аневризмы или патологически измененных сосудов оболочек головного мозга. Болезнь начинается с внезапной головной боли (удар в голову), которая сначала может быть локальной, но быстро приобретает диффузный характер. При осмотре выявляется менингеальный синдром, повышение артериального давления. Через два-три дня картина может измениться: головная боль нарастает, наблюдается рвота, температура тела повышается. Это связано с развитием асептического воспаления, не требующего специальной терапии. Такие пациенты должны госпитализироваться в неврологические отделения. Окончательный диагноз устанавливается после исследования цереброспинальной жидкости, которая в этих случаях равномерно окрашена кровью, после центрифугирования - красная, прозрачная (лаковая), позже - мутноватая, ксантохромная. В мазке - эритроциты, нейтрофилы и лимфоциты в различных соотношениях, количество белка повышено, иногда резко, глюкозы - в норме или повышено.

Синдром менингизма наблюдается при внутричерепных объемных процессах, интоксикациях (печеночная и уремическая кома, отравление суррогатами алкоголя), инсультах и многих других болезнях.

На догоспитальном этапе важно провести дифференциальный диагноз между первичными и некоторыми вторичными гнойными менингитами, при которых больные подлежат оперативному лечению (оториногенные менингиты; менингиты, осложняющие абсцесс мозга или эпидуральный абсцесс). Например, летальность при отогенных менингитах, лечение которых проводилось консервативными методами, достигает 25%, тогда как в результате своевременной операции летальность снижается до 5%.

Лечение больных той или иной формы менингита следует начинать на догоспитальном этапе. Перед транспортировкой целесообразно ввести седативные препараты и анальгетики, а также, если нет признаков обезвоживания, лазикс; при подозрении на бактериальный менингит - пенициллин в дозе 3-4 млн. ЕД в/м, так как большинство бактериальных менингитов вызывается чувствительной к нему флорой. При наличии судорог необходимы противосудорожные препараты. Если имеются признаки шока (цианоз, обильная геморрагическая сыпь, артериальная гипотензия, похолодание конечностей, анурия), а также отека мозга с дислокацией (кома, судороги, расстройства дыхания, нарушения гемодинамики), больные должны госпитализироваться реанимационной службой.

В стационаре лечение проводится по следующим направлениям:

этиотропная терапия;
лечение и профилактика развития отека мозга;
дезинтоксикация;
индивидуальная терапия.

При выборе этиотропных средств лечения менингитов следует помимо общих подходов, основанных на видовой или индивидуальной чувствительности возбудителя, учитывать биологическую доступность возбудителя, поскольку многие антибиотики (макролиды, аминогликозиды, пенициллины и цефалоспорины) плохо проникают через гематоэнцефалический барьер. В отношении пенициллинов и некоторых цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), учитывая их низкую токсичность, терапевтической концентрации в субарахноидальном пространстве достигают за счет повышения дозы. Поскольку более 90% менингитов вызываются флорой, чувствительной к этим препаратам, они должны рассматриваться как препараты выбора до установления этиологии болезни. В зависимости от вида возбудителя могут быть использованы хлорамфеникол, тетрациклины, амикацин, рифампицин, ванкомицин, бисептол, фторхинолоны, азтреонам, меропенем, амфотерицин В и другие противогрибковые препараты. При туберкулезном менингите применяют комбинированную терапию (изониазид, этамбутол, рифампицин). Назначение антимикробных препаратов при вирусных менингитах бесполезно.

Для лечения и профилактики отека мозга проводят плановую дегидратацию с использованием таких препаратов, как лазикс, урегид, диакарб. В тяжелых случаях назначают дексазон в дозе до 0,25 мг/кг массы в сутки. Дегидратация должна сочетаться с введением жидкости перорально, через зонд и внутривенно в объемах, достаточных для поддержания нормоволемии. Важное значение имеет оксигенотерапия путем ингаляции кислородно-воздушной смеси, по показаниям - ИВЛ.

Целесообразно использование препаратов, улучшающих мозговой кровоток, антиоксидантов, антигипоксантов, ноотропов; если имеются показания, применяют противосудорожные средства.

Выписка из стационара производится после полного регресса менингеальной и общемозговой симптоматики, санации цереброспинальной жидкости, а при менингококковой инфекции - после получения отрицательных результатов бактериологического исследования носоглоточной слизи. В неосложненных случаях длительность госпитализации составляет около 20 дней.

После выписки больные должны находиться под наблюдением невропатолога. Вопросы восстановления трудоспособности, возможности обучения, посещения детских коллективов решаются индивидуально. Обычно необходимость в амбулаторном лечении и освобождении от работы сохраняется около 1 месяца. Реконвалесцентам необходимо избегать излишних физических и психоэмоциональных нагрузок, инсоляции, избыточного приема жидкости, ограничивать количество соли, исключить употребление алкоголя. С особенной осторожностью следует подходить к решению вопроса о восстановлении трудоспособности для лиц, работа которых связана с повышенной концентрацией внимания, быстротой реакции, возможностью нестандартных ситуаций.

Менингит — это опасное заболевание, встречающееся чаще у детей, но взрослые тоже находятся в группе риска. Заражение происходит путём попадания на слизистые оболочки носа, горла, лёгких и даже кишечника. Главными возбудителями менингита являются бактерии или вирусы, но пусковым механизмом является ослабление иммунитета. Иногда менингит у взрослых проявляется как насморк или фарингит, не причиняя беспокойства заболевшему. А через несколько дней приводит к инвалидности или летальному исходу. Почему так происходит и как распознать коварную болезнь?

При менингите страдает оболочка головного мозга и ствола спинного мозга (meninges), мягкая соединительная ткань, которая обеспечивает циркуляцию ликвора (спинномозговой жидкости), вырабатываемого сосудами головного мозга и влияющая на деятельность ЦНС. Входящие в состав ликвора гормоны, ферменты и аминокислоты оберегают головной мозг от проникновения инфекции в более глубокие слои.

Перенесённый в детстве менингит приводит к тяжёлым патологиям развития, инвалидности и неспособности ребёнка быть полноценным членом общества. Менингококковая инфекция у взрослых не менее опасна, хотя встречается значительно реже вследствие более сильной защитной системы организма.

Возбудитель менингита — это бактерия или вирус, попавшая в кровь и перенесённая кровотоком в мягкую оболочку мозга. Сначала организм начинает сопротивляться: повышается температура, появляется вялость, головная боль. Нередко симптомы списывают на сезонную инфекцию. Заболевший не обращается к врачу, пока на теле не появится сыпь, и состояние здоровья начнёт вызывать тревогу. Чем раньше больной обратится к врачу, тем лучше для него.

За несколько дней инфекция распространяется по всему телу. В запущенный случаях пациент теряет зрение и слух, у него возможно развитие эпилепсии или шизофрении. Вполне возможна и кома при менингите. Заболевание лечат, и вполне успешно. Лечение у взрослых проходит комплексно, снижая осложнения к минимуму. и вовремя принять меры помогает предотвратить развитие осложнений, ускоряют выздоровление и исключают печальные последствия.

Отчего появляется менингит и как его можно подхватить

Главными провокаторами менингита являются:

Здоровый организм защищён от проникновения болезнетворных микроорганизмов, поэтому редко возникает у абсолютно здорового взрослого человека.

Как правило, инфекция попадает в спинномозговую оболочку двумя способами:

через открытую рану головы (после ДТП, падения с высоты, ударов по голове с повреждением мягких тканей и костей черепа значительно вырастает опасность заражения менингитом);
через слизистые оболочки, нос, гортань, кишечник, ушной канал, трахеи, в организм, ослабленный другим заболеванием (ОРВИ, грипп, синусит, отит, гайморит).

Некоторые из вышеперечисленных микроорганизмов постоянно живут в теле человека, но никак себя не проявляют. Их активность провоцируют внешние факторы — воспаления уха, ангина, гайморит, синусит, бронхит. Иммунитет не выдерживает такой нагрузки, и болезнетворная инфекция попадает посредством крово- или лимфотока в спинномозговую жидкость. Начинается процесс, приводящий к воспалению спинномозговой оболочки.

Основные пути попадания приводящих к менингиту микроорганизмов приведены в таблице ниже.

Подцепить возбудитель инфекции — это ещё не означает переболеть менингитом. Опасные микроорганизмы могут годами находиться внутри человека, но провоцируют болезнь определённые причины, вызывающие ослабление иммунитета.

На что обратить внимание, чтобы вовремя распознать менингит

Как определить менингит у взрослых? Ведь первоначальное проявление схоже с обычной простудой либо развивается на фоне уже имеющегося воспаления (синусита, бронхита, гайморита). Случается так, что в медицинское учреждение заразившийся попадает уже тогда, когда болезнь охватила весь организм, и появились осложнения.

О том, как распознать начало менингита, говорит следующая симптоматика:

На 1-й стадии ощущается общее недомогание, насморк, чихание и кашель, заложен нос, краснеет горло. Температура при менингите у взрослого поднимается до 39,5-40 0 С. В случае посещения поликлиники больной сдаёт стандартные анализы, которые показывают повышение показателей лейкоцитов и СОЭ, как при инфекции.
На 3–4 день пациент ощущает сбои в работе головного мозга. Именно это заставляет обратиться к врачу и согласиться на лечение в стационаре. Больной ощущает сильное головокружение в некоторых случаях возможны слуховые галлюцинации, кратковременная потеря сознания. Судороги сводят ноги и гладкую мускулатуру внутренних органов, возникает рвота. Из-за увеличения внутричерепного давления провоцируются судорожные припадки и приступы эпилепсии. Мышцы в области настолько зажаты, что заболевший не может наклонить голову и коснуться подбородком грудной клетки.
Если больной не обращается в первые 4 дня к врачу, на 5 день менингит проявляется в полную силу. Если болезнь вызвана менингококковой инфекцией, то открываются кровотечения в матке, носоглотке, прямой кишке, развивается конъюнктивит. В некоторых случаях некроз конечностей. При тяжёлом течении заболевания больной впадает в кому.

Иногда менингит протекает настолько быстро, что больной «сгорает» за несколько дней.

Как отличить симптомы менингита от других инфекций

Только врач сможет выявить, обычная ли это инфекция либо менингит у взрослого, крепкого на вид пациента. Больной проходит комплексное обследование, заключение которого показывает форму менингита и тяжесть заболевания.

Предварительный осмотр даёт общую картину состояния здоровья пациента. Диагностика менингита у людей старшего возраста проводится по ряду признаков:

мышц шеи, невозможность опускать и поднимать голову. Иногда голова запрокинута назад;
по причине спазм гладкой мускулатуры живот втягивается самопроизвольно, и напоминает в положении лёжа по форме ладью;
если сгибать одну ногу под углом 90 0 , вторая начнёт сгибаться непроизвольно. При этом разогнуть её очень сложно из-за мышечных спазм;
если сильно дотронуться до скулы больного, то та половина лица скорчится в гримасе;
самым красноречивым показателем менингита является люмбальная пункция — прокол в поясничной области позвоночника для забора спинномозговой жидкости и её дальнейшего исследования.

Последствия и осложнения менингита

Самым трагическим последствием является смерть пациента, и такое происходит в 10 случаях из 100. От тяжёлых последствий страдают маленькие дети, которые становятся глубокими инвалидами с выраженными нарушениями нервной системы. Взрослые люди переносят болезнь легче, но это не избавляет от возможных последствий. Менингит опасен, и вызывает осложнения:

частичная потеря зрения слуха;
мигрени, частые головные боли;
ослабление иммунитета и высокая подверженность простудам и инфекциям;
проблемы с давлением и сердцем;
плохое кровоснабжение внутренних органов и, соответственно, возникновение патологии их развития.

Это ухудшает качество жизни человека, но он остаётся социально активным и живёт полноценной жизнью. Встречаются более серьёзные осложнения, приводящие к инвалидности. Среди них:

воспаление спинного мозга с поражением его структуры — менингоэнцефалит. Последствием является частичный и реже полный паралич, хромота, у детей ДЦП;
внезапные судороги - эпилепсия;
на фоне бактериальной интоксикации начинается некроз тканей, гангрена и ампутация конечностей, если вовремя не вызвать врача;
кома при менингите приводит к снижению интеллекта, развитию гидроцефалии — скапливании жидкости в головном мозге;
нарушения в работе головного мозга приводят к развитию психических заболеваний (шизофрения, эндогенная депрессия).

Профилактика и лечение

Лучшая мера — это профилактика менингита у взрослых. Надёжно защитит от инфекции прививка, которая делается в любом возрасте. К профилактическим мерам относится мытьё рук перед едой и пребывания в местах общественного пользования, укрепление иммунитета, закаливания, приём витаминно-минеральных комплексов.

Универсальной таблетки от менингита не существует. Если болезнь атаковала, врачи проводят комплексное лечение, причем у взрослых вначале оказывается первая помощь при менингите:

больному обязательно вводят антибиотики в зависимости от характера инфекции;
от отёка головного мозга используют диуретики, выводящие лишнюю жидкость — Фурасемид, Диувер, этакриновую кислоту;
для защиты организма от бактериально-токсикологического шока используют физраствор с глюкозой и гормонами;
для поддержания сердца и нормализации давления вводят специальные препараты;
снять судороги и разгладить гладкую мускулатуру помогают противосудорожные препараты.

Существует определённый стандарт лечения у взрослого, которым руководствуются все медицинские учреждения. Он включает комплексные неотложные мероприятия, и прогноз на выздоровление бывает чаще всего благоприятным. Если же заражения избежать не удалось, современные лекарства и диета при менингите поспособствуют скорой реабилитации пациента.