Виды острого нарушения коронарного кровообращения. Расстройства коронарного кровообращения. Коронарная недостаточность. Клинические формы ИБС

Коронарная недостаточность — это состояние, при котором уменьшается ток крови через кровеносные сосуды коронарного типа.

Патология является хронической. В отличие от острой формы недуга, она будет развиваться постепенно. Обычно является следствием гипертонического заболевания, атеросклероза и прочих болезней, которые увеличивают показатель густоты крови (к примеру, сахарный диабет). Все хронические формы коронарной недостаточности объединяют как ишемическое сердечное заболевание либо коронарное заболевание сердца.

Основные причины

Существуют различные причины, которые могут спровоцировать коронарный синдром. Необходимо учитывать следующее:

Сужение просвета сосудов

1. Просветы кровеносных сосудов сужаются. Это происходит при атеросклерозе. Преимущественно поражаются артерии эластичного и мышечно-эластичного характера. На стенках сосудов скапливаются липопротеины. Это отдельный класс протеинов, которые транспортируют жиры в теле человека. Выделяют несколько классов таких веществ, но самыми опасными считаются те, которые обладают низкой плотностью. Они способны просачиваться в ткань стенок сосудов и вызывать определенные реакции. В дальнейшем вырабатывается вещество провоспалительного типа, а затем и соединительные ткани. Постепенно просвет сосуда сужается, его стенки теряют эластичность.
2. Формирование атеросклеротических бляшек. Они образуются за счет холестерина и липопротеинов, мешают циркуляции крови. Формируются на стенке и имеют конусовидную форму. При определенных условиях провоцируют развитие воспалительных процессов.
3. Воспалительные процессы на стенках сосудов. Такой фактор довольно редкий. Он встречается, когда в кровь попадают вирусы и бактерии, а стенки сосудов воспаляются из-за действия аутоантител. Такое характерно для аутоиммунной реакции организма.
4. Спазмирование кровеносных сосудов. Стенки коронарных артерий имеют определенное количество клеточных структур гладкомышечного типа. Под действием импульсов нервной системы они сокращаются. При спазмах просвет сужается, но объем поступающей в него крови не уменьшается. Обычно такой приступ быстро прекращается, но иногда сосуд полностью перекрывается, что приводит к гибели кардиомиоцитов из-за недостатка кислорода.
5. Закупоривание сосудов тромбами.
6. Повышается необходимость в кислороде. Обычно в нормальном состоянии сосуды подстраиваются под потребности сердца в кислороде и питательных веществах. Они начинают расширяться. Но если коронарные артерии поражены атеросклерозом или другими заболеваниями, то это не получится сделать, что приводит к гипоксии.
7. Нехватка кислорода в крови. Такая причина довольно редкая. Она проявляется при некоторых болезнях. Кислородное голодание будет усугубляться вместе с ослаблением кровотока в коронарных артериях.

Имеющиеся факторы

Появлению атеросклероза коронарных сосудов способствуют такие факторы:

Кроме того, к неатеросклеротическим факторам, которые способствуют развитию коронарной недостаточности, относятся следующие:

1. Артерииты — это воспаление стенок коронарных артерий, что приводит к их уплотнению.
2. Деформации кровеносных сосудов коронарного типа. Обычно такое происходит при фиброзе после облучения, синдроме Фабри или мукополисахаридозе.
3. Врожденные патологии.
4. Травмы.
5. Облучение в области сердца.
6. Эмболия артерий коронарного типа. К примеру, такое происходит при тромбах после хирургического вмешательства или установки катетера, из-за пороков в сердечных клапанах, тромбоэндокарита или эндокардита бактериального происхождения.
7. Тиреотоксикоз — это состояние, при котором повышается в крови концентрация гормональных веществ, которые синтезируются щитовидной железой.
8. Повышение уровня сворачиваемости крови.

Симптомы заболевания

Если у пациента коронарная недостаточность, симптомы будут не ярко выраженными в отличие от других сердечных заболеваний.

Обычно проявляется такая клиническая картина.

1. Болезненные ощущения. Этот симптом при коронарной недостаточности является одним из наиболее важных. Часто он является единственным проявлением патологического состояния у пациента. Болезненные ощущения имеют разнличный характер и интенсивность. Выделяют приступообразные. Часто появляются после тяжелых физических нагрузок, но они могут возникать, когда пациент находится в спокойном состоянии. Причиной является недостаток кислорода. Другим словами, просвет сосуда сужается (причина — атеросклеротическая бляшка), приток крови с частицами кислорода к сердцу ограничивается. При интенсивных нагрузках сердце работает сильнее, так что ему требуется больше кислорода, но из-за ограниченного притока крови он его не получает. Артерии сужаются, а нервные волокна раздражены. Появляются спазмы. Но болезненные ощущения могут быть еще и сдавливающими, режущими, колющими. Их интенсивность обычно слабая или умеренная. Часто при постоянной боли пациент старается занять удобное положение, но это не выходит, так как патология является хронической, а болезненные ощущения становятся постоянными. Периодически они могут затухать. Если у пациента стенокардия, то обычно появляется несколько приступов, между которыми небольшие интервалы. Длительность приступа примерно 5 минут. Болезненные ощущения локализуются с левой стороны от грудины или за ней. Иногда боль в области сердца переходит и на правую сторону грудной клетки. В таком случае пациенту трудно указать, что интенсивность боли будет самой сильной. Довольно часто болезненные ощущения переходят на шею, нижнюю челюсть, ухо, руку, область между лопатками, намного реже — в пах, поясницу.
2. Усиливается потоотделение. Обычно такой симптом возникает резко. Пациент бледнеет во время первого приступа. На лбу выделяются капли пота. Это связано с острой реакцией вегетативного отдела нервной системы на боль.
3. Одышка и кашель. Такие признаки обычно возникают из-за раздражения болевых рецепторов. Одышка связана с нарушением дыхательного ритма. Дальше появляются проблемы с кровотоком, если развивается аритмия либо некроз тканей сердца. Кашель считается более редким признаком. Он может продолжаться короткий промежуток времени, при этом мокрота не выделяется, так что кашель непродуктивный. Обычно появление этого симптома связано с застойными процессами в малом круге кровотока. Как правило, и кашель, и одышка появляются параллельно.
4. Бледность кожных покровов. Это объясняется нарушениями в циркуляции крови, ответом вегетативной нервной системы и повышением интенсивности потовыделения.
5. Обмороки. Обморочное состояние еще называется синкопальным. Оно встречается нечасто. Вызваны обмороки приступами аритмии или проблемами с циркуляцией крови. В ткани мозга временно не поступают полезные вещества и кислород, так что он не может контролировать все тело.
6. Страх смерти. Такое субъективное ощущение является временным. Оно появляется из-за перебоев в работе дыхательной системы или при сильных болях, нарушениях ритма сердцебиения.

Формы коронарной недостаточности

Коронарная сердечная недостаточность может иметь различные формы:

1. Абдоминальная. Обычно участки с некрозом тканей располагаются на задней нижней поверхности сердечной мышцы. Такая форма встречается у 3% людей с коронарной недостаточностью. Из-за того что раздражаются нервные волокна в этом месте, появляются симптомы, которые связаны с пищеварительным трактом. По этой причине довольно трудно установить диагноз. Основные симптомы: тошнота, рвотные приступы, отрыжка, метеоризм, икота, боли в животе под ребрами, напряженность в брюшной области, понос.
2. Астматическая. Такая форма встречается у 20% пациентов с коронарной недостаточностью, так что она достаточно распространена. Основной фактор — нарушение циркуляции крови. Развивается желудочковая недостаточность. Из-за застойных процессов в малом круге кровообращения появляются симптомы, которые напоминают бронхиальную астму. Человек занимает вынужденное положение, появляется удушье, одышка, нарастает цианоз. Слышны хрипы в легких, кашель мокрый. Болезненные ощущения в области сердца слабые или совсем отсутствуют.
3. Безболевая. Такая форма считается самой редкой, но очень опасной. Это связано с тем, что симптомы, которые типичны для такого заболевания, выражены очень слабо. Из-за этого пациент обращается в больницу очень редко. Он не ощущает боли, но чувствуется легкий дискомфорт за грудиной, при этом он быстро исчезает. Иногда сбивается ритм работы сердца или нарушается дыхание, но все быстро восстанавливаются.
4. Церебральная. Такая форма чаще всего характерна для людей в пожилом возрасте, у которых имеются проблемы с циркуляцией крови в кровеносных сосудах головного мозга. Обычно такие трудности связаны с атеросклерозом. Внезапно ощущается головокружение, головные боли, шумы в ушах, появляется тошнота, потемнение в глазах, обмороки.
5. Коллаптоидная. При такой форме наблюдаются серьезные нарушения системного кровотока. Резко падает кровеносное давление. Человек дезориентирован, но при этом не теряет сознание. Появляются приступы с потовыделением. Иногда человек падает, так как теряется контроль над конечностями. Пульс у пациентов с такой патологией учащенный, но он слабо выражен. Болезненные ощущения в области сердца слабые.
6. Отечная. Для такой формы характерно обширное нарушение системного кровотока и сердечная недостаточность. Нарушается ритм сердцебиения, появляется одышка, слабость мышц, головокружение. Постепенно образуются отеки сердца. Они распространяются на голени, лодыжки, стопы. Жидкость может скапливаться и в брюшной полости.
7. Аритмическая. Одним из постоянных симптомов является нарушение в ритме работы сердца. Пациент не часто жалуется на одышку или болезненные ощущения, но при этом замечает неравномерность в ритме работы сердца. Такая форма очень редкая и встречается только у 2% пациентов с коронарным синдромом.

Медикаментозная терапия

Синдром коронарной недостаточности лечится медикаментами — это основной метод борьбы с заболеванием. Терапия направлена на то, чтобы устранить первопричину недуга и основные симптомы. Требуется восстановить поставку кислорода в ткани сердца. Выбор терапии осуществляет врач в зависимости от состояния пациента. Назначаются такие препараты.

I. Для неотложной помощи.

Обычно используются такие средства в качестве первой помощи при обострении состояния пациента:

1. Нитроглицерин. Помогает в снабжении клеток сердца кислородом. Постепенно улучшается циркуляция крови в этом месте, замедляется процесс гибели кардиомиоцитов.
2. Динитрат изосорбида. Это средство является аналогом нитроглицерина. Коронарные сосуды расширяются, так что приток крови с кислородом к миокарду увеличивается. Напряженность в стенках желудочков уменьшается.
3. Кислород. Кровь наполняется кислородом, улучшается питание тканей сердечной мышцы, а гибель клеточных структур замедляется.
4. Аспирин. Это средство препятствует образованию тромбов, а также способствует разжижению крови. В итоге даже при сужении коронарных сосудов кровь легче будет проходить через них.
5. Клопидогрел. Изменяет рецепторы тромбоцитов и влияет на их ферментативную систему, так что тромбы не образуются.
6. Тиклопидин. Не дает тромбоцитам склеиваться. Вязкость крови уменьшается. Препятствует образованию тромбов.

II.Бета-адреноблокаторы.

Это еще одна группа медикаментов, которые назначаются при коронарном синдроме. Обычно их употребляют пациенты, у которых повышено кровеносное давление и одновременно развивается тахикардия.

Назначаются Пропранолол, Атенолол, Эсмолол, Итепролол. Они блокируют работу бета-адренорецепторов в области сердца. Сила сокращения органа уменьшается, так что миокарду требуется меньше кислорода.

III.Обезболивающие средства.

Основным симптомом при коронарной недостаточности является ощущение боли в области сердца. Если ее интенсивность увеличивается, то назначаются медикаменты с обезболивающими свойствами.

Они устраняют ощущение беспокойства, страха. Используются такие медикаменты:

1. Морфин. Это лекарство относится к сильным наркотическим опиоидным веществам.
2. Фентанил. Является аналогом морфина.
3. Дроперидол. Это средство осуществляет блокировку дофаминовых рецепторов в головном мозге. Обладает седативным эффектом.
4. Диазепам. Относится к группе бензодиазепинов. Это снотворное и успокаивающее средство.
5. Промедол. Обладает сильным болеутоляющим действием. Мышцы расслабляются, так что спазмы проходят. Обладает еще и снотворным эффектом.

IV.Тромболитические препараты.

Такие медикаменты применяются для растворения тромбов. К примеру, назначаются Стрептокиназа, Альтеплаза, Урокиназа, Тенектеплаза. Если есть возможность, то растворение новообразования в крови осуществляют локально. При этом препарат вводится через специальный катетер. В этом случае снижается риск побочных эффектов.

Рецепты народной медицины

Народная медицина не избавит от такого заболевания, как хроническая коронарная недостаточность, но состояние пациента постепенно улучшается. Такая терапия является только вспомогательной.

Чтобы улучшить питание мышечной ткани сердца, используются такие рецепты:

Овёс

1. Зерна овса. На их основе готовится настой. Понадобится взять 1 часть зерен и залить 10 частями кипятка. Дальше средство будет настаиваться в течение суток. Потом его нужно принимать трижды в сутки по 0,5 стакана до еды. Терапия длится несколько суток, пока болезненные ощущения в области сердца не пройдут.
2. Крапива. Сырье необходимо собрать еще до начала цветения. Измельчить листья, 5 ст.л. сырья залить 0,5 л кипятка. 5 минут смесь проварить на слабом огне. Когда жидкость остынет, ее процедить и принимать трижды в сутки. Разовая дозировка составляет 50-100 мл. Разрешается добавлять немного меда.
3. Золототысячник. Для приготовления настоя понадобится 1 ст.л. сухой измельченной травы залить двумя стаканами кипятка. Жидкость нужно поставить в затемненное место на 2 часа. Затем настой разделить на 3 равные части и принимать их в течение дня за полчаса до еды. Курс занимает несколько недель.
4. Синеголовник. Растение собрать во время его цветения, сушить в течение нескольких суток. 1 ст.л. ложку сырья залить 1стаканом кипятка и кипятить на слабом огне 7 минут, процедить и принимать 5 раза в сутки по 1 ст.л.

Такие рецепты не устранят полностью проблему, но помогут улучшению состояния пациента.

Хирургическое вмешательство при коронарной недостаточности

Хирургическая терапия требуется при острой форме коронарного синдрома. Такое лечение направлено на то, чтобы восстановить циркуляцию крови в артериях коронарного типа, а также обеспечить ткани сердца артериальной кровью в достаточном объеме. Используется два метода — стентирование и шунтирование.

Коронарное шунтирование

1. Шунтирование. Такая методика заключается в том, что для артериальной крови создаются новые пути, которые будут обходить те места, где есть сужение просвета сосуда или его закупоривание. Для этого врач вырезает небольшой кусочек вены (обычно используется материал на голени), а потом использует его как шунт. Новая ткань подшивается с одной стороны с коронарной артерии, а с другой — к аорте. Преимущества такого метода следующие: обеспечивается нормальный приток крови к сердцу, при этом возникает низкая вероятность появления инфекционных агентов либо аутоиммунных процессов. риск осложнений в голени очень низкий, так как в этом месте кровеносная система очень разветвлена. Вероятность развития атеросклероза на новой ткани минимальна, так как вены и артерии имеют немного разное строение на клеточном уровне.
2. Стентирование отличается по технике выполнения от шунтирования. Суть операции заключается в том, что устанавливается просвет в сосуде в виде каркаса из металла. Он вводится в артерию сжатым, но потом расправляется и сохраняется в расширенном виде. Чтобы ввести такое приспособление, используется специальный катетер. Обычно его вводят через артерию на бедре. Процесс контролируется с помощью рентгеноскопии.

Преимуществом является то, что не понадобится использовать аппарат для искусственной циркуляции крови. После операции останется только небольшой рубец. На метал каркаса аллергических реакций не бывает. Вероятность развития осложнений очень низкая.

Заключение

Что такое коронарная недостаточность, должен знать каждый человек, который имеет предрасположенность к заболеваниям сердца и кровеносных сосудов. При таком недуге ток крови в коронарных кровеносных сосудах уменьшается. Подобная патология является хронической. Ее могут спровоцировать различные факторы. При этом у пациента появляются симптомы, характерные для сердечной недостаточности. Обычно лечение назначается медикаментозное, но в тяжелых случаях проводится хирургическая операция. В качестве вспомогательной терапии используются рецепты народной медицины.

Видео

Острый коронарный синдром (ОКС ) – это один из вариантов предварительного диагноза, который используется в тех случаях, когда нет возможности точно определить характер заболевания (поставить окончательный диагноз ). Как правило, этот термин используется в отношении острых клинических проявлений ишемической болезни сердца (ИБС ) . Ишемическая болезнь, в свою очередь, представляет собой недостаточность питания сердечной мышцы кислородом. Обычно это связано с проблемами на уровне сосудов, питающих сердце . ИБС может развиваться годами, не приводя к серьезным нарушениям работы сердца. Как только нехватка кислорода становится более выраженной, и появляется угроза инфаркта миокарда , болезнь диагностируется как острый коронарный синдром.

Термин ОКС обычно используется в отношении трех основных патологий, которые имеют общий механизм развития и общую причину:

• нестабильная стенокардия ;
• инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (признак на электрокардиограмме );
• инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.

В целом ишемическая болезнь сердца является одной из самых распространенных в мире патологий. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ ), например, в 2011 году именно эта болезнь унесла жизни более чем 7 млн. человек, став самой распространенной причиной смерти. Эта цифра вполне применима и к ОКС, так как именно он является стадией обострения ИБС. В настоящее время эта патология встречается у мужчин несколько чаще, чем у женщин. Соотношение составляет 1 к 1,5 или 1 к 2 (по различным данным ). Проводится множество исследований, которые направлены на изучение причин и факторов, способствующих развитию ОКС. Риск стенокардии и инфарктов сильно увеличивается с возрастом. У детей и подростков при отсутствии врожденных патологий ОКС практически не встречается.

Анатомия сердца

Сердце является одним из наиболее сложных по строению органов в человеческом организме. Оно располагается в переднелевой части грудной клетки. В нем различают основание – более широкую часть, расположенную вверху, и верхушку – более узкую часть, расположенную внизу. В целом, нормальное сердце можно сравнить по форме с конусом. Его продольная ось проходит под наклоном. Основание органа располагается частично справа от грудины, а частично – за ней. Большая же часть (примерно 2/3 ) располагается слева от грудины. В основание сердца впадают крупные сосуды, приносящие и уносящие кровь. Само же сердце выполняет насосную функцию. У взрослого человека сердце может весить от 200 до 380 г (у мужчин больше, чем у женщин ). Его длина может достигать 15 см, а ширина основания – 11 см.

В строении сердца принять рассматривать следующие анатомические отделы:

• камеры сердца;
• стенки сердца;
• проводящая система сердца;
• коронарные сосуды;
• клапаны сердца.

Камеры сердца

У людей сердце имеет 4 камеры - два предсердия и два желудочка. Правые камеры сердца отделяются от левых перегородкой, состоящей из соединительной ткани и мышечных волокон. Она препятствует смешиванию венозной и артериальной крови. Между предсердием же и желудочком с каждой стороны располагается клапан, препятствующий обратному току крови.

Сердце содержит следующие камеры:

• Правое предсердие . Сюда поступает венозная кровь из большого круга кровообращения (сосуды всех внутренних органов и тканей кроме сосудов легких ). Стенки предсердия достаточно тонки, они не выполняют в норме серьезной работы, а лишь перегоняют кровь порциями в желудочки. Из правого предсердия венозная кровь поступает в правый желудочек.
• Правый желудочек . Данный отдел перекачивает поступившую венозную кровь в малый круг кровообращения. Из правого желудочка она попадает в легочную артерию. В малом круге происходит газообмен, и кровь из венозной превращается в артериальную.
• Левое предсердие . Эта камера принимает уже артериальную кровь из малого круга. Сюда она поступает по легочным венам. При сокращении левого предсердия кровь направляется в левый желудочек.
• Левый желудочек . Является наиболее объемной камерой сердца. Он принимает артериальную кровь и выбрасывает ее под большим давлением в аорту. Это давление необходимо, чтобы перекачать кровь по всей сосудистой сети большого круга кровообращения. Когда левый желудочек не справляется с этой функцией, наступает сердечная недостаточность , и органы начинают страдать от нехватки кислорода. Стенки левого желудочка наиболее толстые. В них развита мышечная ткань, которая необходима для сильных сокращений. Именно в мышечных клетках левого желудочка чаще всего происходит инфаркт, так как потребности в кислороде здесь наиболее велики.

Относительно друг друга камеры располагаются следующим образом. Предсердия занимают верхнюю часть сердца (у его основания ). Желудочки располагаются ниже. При этом левый желудочек занимает переднелевую часть органа. Практически вся передняя поверхность сердца и его верхушка являются стенкой левого желудочка. Правый же желудочек расположен несколько сзади и справа, на задней поверхности сердца.

Стенки сердца

Стенки сердца состоят из нескольких слоев, каждый из которых имеет свои функции. Наибольшую толщину и наибольшее значение имеет мышечный слой (миокард ). Толщина стенок сердца неравномерна во всех камерах. Наименьшая толщина – в области предсердий. Несколько толще стенки правого желудочка и межжелудочковая перегородка. Самые толстые стенки (до 0,8 - 1,2 см ) имеет левый желудочек.

Стенки сердца в любом отделе состоят из трех основных слоев:

• Эндокард . Является внутренней оболочкой сердца. Его толщина обычно не превышает 0,5 – 0,6 мм. Основной функцией является регуляция нормального тока крови (без завихрений в потоке, которые могут вызвать образование тромбов ).
• Миокард . Мышечная оболочка является самой толстой частью сердечной стенки. Она состоит из отдельных волокон, которые переплетаются и образуют сложную сеть. Функциональной единицей миокарда является особая клетка – кардиомиоцит. Эти клетки обладают не только высоким потенциалом к сокращению, но и особой способностью проводить биоэлектрический импульс. Благодаря этим особенностям волокна миокарда практически одновременно охватываются возбуждением и сокращаются. Именно работа мышечного слоя обуславливает две основных фазы сердечного цикла - систолу и диастолу. Систола представляет собой период сокращения волокон, а диастола – их расслабления. В норме систолы и диастолы предсердий начинаются несколько раньше, чем соответствующие фазы желудочков.
• Эпикард . Является самым поверхностным слоем сердечной стенки. Он плотно сращен с миокардом и покрывает не только сердце, но и частично крупные сосуды, подносящие кровь. Заворачиваясь обратно, эпикард переходит в висцеральный листок перикарда и формирует сердечную сумку. Иногда эпикард называют также париетальным листком перикарда. Перикард отделяет сердце от соседних органов грудной полости и обеспечивает его нормальное сокращение.

Проводящая система сердца

Проводящей системой называются особые узлы и волокна в сердце, которые способны самостоятельно вырабатывать и быстро проводить биоэлектрический импульс. Эти пути расположены таким образом, чтобы импульс распространялся с нужной скоростью и различные отделы миокарда сокращались в определенном порядке. Первыми должны сокращаться предсердия, и лишь после них – желудочки. Только в этом случае кровь будет нормально перекачиваться по организму.

Проводящая система состоит из следующих отделов:

• Синоатриальный узел . Данный узел представляет собой основной водитель сердечного ритма. Клетки в этой области воспринимают сигналы нервной системы, идущие из мозга, и генерируют импульс, который потом распространяется по проводящим путям. Синоатриальный узел располагается в месте впадения полых вен (верхней и нижней ) в правое предсердие.
• Межпредсердный пучок Бахмана . Отвечает за передачу импульса на миокард левого предсердия. Благодаря ему происходит сокращение стенок этой камеры.
• Межузловые проводящие волокна . Так называются проводящие пути, соединяющие синоатриальный и атриовентрикулярный узел. По мере прохождения по ним импульса происходит сокращение мышц правого предсердия.
• Атриовентрикулярный узел . Располагается в толще перегородки на границе всех четырех камер сердца, между трехстворчатым и митральным клапанами. Здесь происходит некоторое торможение в распространении импульса. Это необходимо для того, чтобы дать предсердиям полностью сократиться и выбросить весь объем крови в желудочки.
• Пучок Гиса . Так называется совокупность проводящих волокон, которая обеспечивает распространение импульса на миокард желудочков и способствует их одновременному сокращению. Пучок Гиса состоит из трех ветвей - правая ножка, левая ножка и левая задняя ветвь.

При инфаркте миокарда, когда имеет место смерть мышечных клеток на определенном участке сердечной мышцы, передача импульса по проводящей системе сердца может нарушиться. Это приведет к дисгармоничному распространению волны сокращения и нарушениям насосной функции. В таких случаях говорят о блокаде какой-либо ветви либо на уровне какого-либо узла.

Коронарные сосуды

Коронарными сосудами называются собственные сосуды сердца, которые питают сердечную мышцу. Именно мышечная ткань составляет основную массу этого органа, выполняет насосную функцию и потребляет наибольшее количество кислорода. Коронарные артерии берут начала из аорты у самого ее выхода из левого желудочка.

В сердце выделяют две основные коронарные артерии:

• Arteria coronaria dextra . Ветви этой артерии питают правую стенку правого желудочка, заднюю стенку сердца и частично – межжелудочковую перегородку. Диаметр самой артерии достаточно велик. При тромбозе или спазме одной из ее ветвей возникает ишемия (нехватка кислорода ) в участке миокарда, который она питает.
• Arteria coronaria sinistra . Ветви этой артерии снабжают кровью левые отделы миокарда, практически всю переднюю стенку сердца, большую часть межжелудочковой перегородки, область верхушки сердца.

Коронарные артерии имеют значительное количество анастомозов (соединений ). Благодаря этому, даже если одна из ветвей сужается, кровь продолжает поступать к сердечной мышце из бассейна другой артерии (правда, в меньшем объеме ). Это является своеобразной защитой от острого инфаркта. Таким образом, при закупорке мелких ветвей повреждения сердечной мышцы будут умеренными. Тяжелый инфаркт наблюдается лишь при спазме или тромбозе более или менее крупной коронарной артерии либо если сердце работает в усиленном режиме и его потребности в кислороде сильно повышены.

Клапаны сердца

Клапаны образованы соединительной тканью. Они состоят из нескольких створок и плотного кольца. Основной функцией сердечных клапанов является регуляция одностороннего тока крови. В норме они не дают крови возвратиться в камеру сердца, откуда она была выброшена. При нарушениях работы клапанов возможно увеличение давления в камерах сердца. Это приводит к усиленной работе миокарда, повышает потребность клеток в кислороде и создает угрозу развития ОКС.

В сердце имеется 4 клапана:

• Трехстворчатый клапан . Расположен в отверстии между правым предсердием и желудочком. Препятствует попаданию крови обратно в предсердие во время сокращения желудочка. При систоле же предсердия кровь свободно проходит через открытые створки клапана.
• Клапан легочной артерии . Располагается на выходе из правого желудочка. Во время диастолы желудочек из сокращенного состояния вновь расправляется. Клапан препятствует засасыванию крови обратно из легочной артерии.
• Митральный клапан . Располагается между левым предсердием и желудочком. Механизм работы схож с таковым у трехстворчатого клапана.
• Аортальный клапан . Располагается у основания аорты, в месте ее выхода из левого желудочка. Механизм работы схож с таковым у клапана легочной артерии.

Что такое коронарный синдром?

Как уже говорилось выше, ОКС представляет собой своеобразное обострение ишемической болезни сердца. При этом еще больше усугубляется приток артериальной крови к сердечной мышце, и создается угроза гибели кардиомиоцитов. Все патологии, которые при этом появляются, являются как бы стадиями одного и того же процесса. Наиболее легкий вариант – нестабильная стенокардия. Если на этом этапе не оказывается квалифицированная помощь, развивается инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, а затем и с подъемом этого сегмента. В данном случае трудно сказать, сколько времени занимает переход от одной стадии к другой. Эти сроки очень индивидуальны и во многом зависят от причин, вызвавших заболевание.

Нестабильная стенокардия

Данное заболевание называется также в народе «грудной жабой». Это название появилось из-за того, что основным проявлением стенокардии являются боли в области сердца и за грудиной, а также чувство давления и дискомфорта в этой области. В медицинской практике принято различать стабильную и нестабильную стенокардию. Первая характеризуется относительным постоянством. Боли при ней однотипные, появляются в тех же условиях. Такую стенокардию можно легко классифицировать по степени тяжести. Ее не относят к ОКС, так как считается, что риск перехода такого приступа в инфаркт миокарда минимален. Значительно опаснее нестабильная стенокардия. Она объединяет ряд клинических форм, при которых трудно предсказать, как изменится состояние пациента в ближайшее время. Именно поэтому ее включили в понятие ОКС как переходную форму к инфаркту миокарда.

Нестабильную стенокардию диагностируют в следующих случаях:

• Нарастающая стенокардия (crescendo ) . При данной форме приступы боли повторяются все чаще. Увеличивается и их интенсивность. Пациент жалуется, что ему все тяжелее выполнять привычную физическую нагрузку, так как она провоцирует новый приступ стенокардии. С каждым приступом требуется все большая доза лекарств (обычно нитроглицерин под язык ), чтобы купировать (устранить ) приступ.
• Впервые возникшая стенокардия (de novo ) . Диагностируется, если пациент говорит, что характерные боли появились не более чем месяц назад. Как правило, эта форма тоже носит прогрессирующий характер, но не такой выраженный, как стенокардия crescendo. Из-за недавнего появления болей врачам трудно сказать, какова истинная тяжесть состояния пациента и дать достоверный прогноз. Именно поэтому данная форма отнесена к ОКС.
• Ранняя постинфарктная стенокардия . Данная форма диагностируется после перенесенного инфаркта миокарда, если боли появились в первые 1 – 30 дней. Согласно некоторым классификациям этот срок может быть сокращен до 10 – 14 дней. Суть в том, что появление болей может указывать на недостаточное восстановление кровотока после лечения и угрозу нового инфаркта.
• Стенокардия после ангиопластики . Диагностируется, если пациент с ИБС перенес операцию по замене участка коронарного сосуда. Теоретически это делается для того, чтобы ликвидировать место сужения и восстановить нормальный кровоток. Однако иногда стенокардия возникает вновь даже после операции. Такую форму диагностируют, если боли появились через 1 – 6 месяцев после ангиопластики.
• Стенокардия после аортокоронарного шунтирования . Критерии диагностики в данном случае те же, что и при ангиопластике. Отличие лишь в том, что суженный участок коронарной артерии не удаляют, а как бы подшивают новый сосуд (шунт ) в обход места поражения.
• Стенокардия Принцметала . Такая форма называется также вариантной стенокардией. Ее отличают сильные боли во время приступов, а также высокая частота самих приступов. Считается, что данная форма может появляться не столько из-за закупорки коронарных артерий бляшками, сколько из-за спазма (сужения просвета, вызванного гладкими мышцами ) сосудов. Чаще всего приступы появляются ночью или утром. Обычно больные жалуются на 2 – 6 выраженных приступов боли за грудиной, интервал между которыми составляет не более 10 минут. При стенокардии Принцметала может наблюдаться даже подъем сегмента ST на электрокардиограмме.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

По сути, подъем сегмента ST не является основным критерием наличия или отсутствия инфаркта миокарда. Однако данная группа выделена в большинстве новых классификаций отдельно. Она объединяет те случаи некроза сердечной мышцы, когда подъема сегмента ST не происходит. Чаще всего он все же имеется, тогда говорят о классическом варианте течения.

Без сегмента ST диагноз основывают на подъеме уровня специфических маркеров и характерных жалобах пациента. Позднее могут присоединиться и типичные проявления на ЭКГ. Как правило, если инфаркт не проявляется подъемом сегмента ST, значит, область ишемии захватывает небольшую площадь сердечной мышцы (мелкоочаговый инфаркт ). Ранее использовалась другая классификация, основывающаяся на увеличении зубца Q. В данном случае этот зубец будет отсутствовать всегда.

Поскольку сегмент ST может подниматься и при некоторых формах нестабильной стенокардии, провести четкую границу очень сложно. Именно поэтому признаки обострения ИБС на ЭКГ не являются достаточным подтверждением диагноза. Все эти формы объединены в собирательный термин – ОКС, который диагностируется на первых этапах болезни (врачами скорой помощи, при приеме пациента в стационар ). Лишь после проведения других обследований, помимо ЭКГ, можно говорить о разграничении клинических форм внутри самого понятия ОКС.

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST

Подъем сегмента ST обычно указывает на более тяжелое повреждение сердечной мышцы. Изолиния, которая должна регистрироваться в норме на этом промежутке кардиограммы, говорит об отсутствии электрической активности. Если же сегмент поднимается, речь идет о появлении патологической электрической активности в мышце. В данном случае она имеет химическую природу. На фоне ишемии клеток возникает дисбаланс между концентрацией калия внутри кардиомиоцитов и во внеклеточном пространстве. Это и создает ток, который поднимает изолинию.

Более тяжелым вариантом считается инфаркт миокарда с появлением патологического зубца Q. Он указывает на обширную зону некроза (крупноочаговый инфаркт ), которая затрагивает как поверхностные, так и внутренние слои сердечной стенки.

В целом инфаркт миокарда представляет собой наиболее тяжелую форму ИБС, при которой происходит гибель клеток миокарда. В настоящее время предложено довольно много классификаций этой патологии, которые отражают ее течение и другие особенности.

По распространенности зоны некроза все инфаркты делятся на два типа:

• Крупноочаговый инфаркт . Имеет место подъем сегмента ST, формирование зубца Q. Обычно зона некроза локализуется в стенке левого желудочка. Такой инфаркт обычно является трансмуральным, то есть охватывает все слои стенки сердца, от эпикарда до эндокарда.
• Мелкоочаговый инфаркт . В этом случае подъема сегмента ST может не быть, а зубец Q, как правило, не формируется. Речь идет о поверхностном некрозе, а не трансмуральном. Его классифицируют как субэндокардиальный (если умерло некоторое количество кардиомиоцитов непосредственно возле эндокарда ) либо как интрамуральный (если зона некроза не граничит ни с эпикардом, ни с эндокардом, а расположена строго в толще миокарда ).

По локализации зоны некроза можно выделить следующие виды инфаркта:

• Инфаркт стенки левого желудочка . Он может быть передний, перегородочный, верхушечный, боковой, задний. Возможны и другие локализации (например, переднебоковой и др. ). Данный вид встречается наиболее часто.
• Инфаркт стенки правого желудочка . Встречается значительно реже, обычно при гипертрофии этого отдела (легочное сердце и др. ). В норме правый желудочек не выполняет такую тяжелую работу, чтобы возник серьезный недостаток кислорода.
• Инфаркт миокарда предсердий . Также встречается очень редко.

По сути, все эти патологии могут также быть включены в определение ОКС. Этот диагноз будет актуален вплоть до того момента, пока не будут выяснены все детали поражения сердца. Только тогда диагноз может быть уточнен от собирательного термина ОКС до конкретной клинической формы с указанием стадии и локализации процесса.

Причины коронарного синдрома

Коронарный синдром является заболеванием, которое может иметь самые разные первопричины. В целом, как уже говорилось выше, поражение миокарда вызвано нарушением притока артериальной крови. Чаще всего нарушение кровотока вызывается ограниченным набором стандартных изменений. Это так называемая патофизиология коронарного синдрома.

Поступление крови к миокарду может быть вызвано следующими патологическими изменениями:

• Сужение просвета сосуда . Наиболее распространенной причиной ИБС и ОКС является атеросклероз . Это патология, при которой поражаются преимущественно артерии эластического и мышечно-эластического типа. Поражение заключается в отложении на стенках сосудов так называемых липопротеинов. Это класс белков , которые переносят липиды (жиры ) в организме человека. Существует 5 классов липопротеинов, которые отличаются друг от друга по размерам и функциям. В отношении развития атеросклероза наиболее опасны липопротеины низкой плотности, отвечающие за перенос холестерина . Они способны проникать в сосудистую стенку и задерживаться там, вызывая локальную реакцию тканей. Эта реакция заключается в выработке провоспалительных веществ и, через некоторое время, соединительной ткани. Таким образом, просвет артерии оказывается сужен, эластичность стенки понижается, и по сосуду уже не может пройти прежний объем крови. Если этот процесс затрагивает коронарные артерии, постепенно развивается ИБС, которая угрожает в будущем появлением ОКС.
• Образование бляшки . Собственно отложение липопротеинов и холестерина в стенке артерии именуется атеросклеротической бляшкой. Она может быть различной формы, но чаще всего напоминает небольшое конусообразное возвышение, выступающее в просвет сосуда и мешающее току крови. На поверхности бляшки формируется плотная капсула, именуемая покрышкой. Атеросклеротические бляшки опасны не только прогрессирующим сужением просвета сосуда. В определенных условиях (инфекция , гормональный дисбаланс и другие факторы ) покрышка повреждается и развивается интенсивный воспалительный процесс. При этом ток крови в этом месте может остановиться полностью, или же фрагмент бляшки оторвется. Такая оторвавшаяся бляшка становится тромбом, который двигается с кровью и застревает в сосуде меньшего калибра.
• Воспаление стенки сосуда . Воспаление в стенке коронарной артерии встречается относительно редко. В большинстве случаев оно связано именно с атеросклеротическим процессом. Однако встречаются и другие причины. Например, попадание в кровь некоторых микробов и вирусов может быть толчком к развитию воспаления. Также стенки артерий могут воспаляться под действием аутоантител (антител, атакующих собственные клетки организма ). Этот процесс наблюдается при некоторых аутоиммунных заболеваниях.
• Спазм сосуда . Коронарные артерии содержат некоторое количество гладкомышечных клеток. Эти клетки способны сокращаться под действием нервных импульсов или определенных веществ в крови. Спазмом сосудов называется сокращение этих клеток, при котором просвет сосуда сужается, а объем поступающей крови – уменьшается. Обычно спазм длится недолго и не вызывает серьезных последствий. Однако если артерии до этого уже были поражены атеросклеротическим процессом, просвет сосуда может перекрыться вовсе, и кардиомиоциты начнут гибнуть от нехватки кислорода.
• Закупорка сосуда тромбом . Как уже говорилось выше, тромб часто образуется из-за отрыва атеросклеротической бляшки. Однако он может иметь и другое происхождение. Например, при поражении сердца инфекционным процессом (бактериальный эндокардит ) или нарушениях свертываемости крови также формируются тромбы. Попадая в коронарные артерии, они застревают на определенном уровне, полностью перекрывая ток крови.
• Повышенная потребность в кислороде . Сам по себе данный механизм не способен вызвать ОКС. В норме сосуды сами адаптируются под потребности сердца и расширяются, если оно работает в усиленном режиме. Однако при поражении коронарных сосудов атеросклерозом их эластичность снижена и они не способны расширяться при необходимости. Таким образом, повышенная потребность миокарда в кислороде не компенсируется и возникает гипоксия (острая нехватка кислорода ). Данный механизм может стать причиной ОКС, если человек выполняет тяжелую физическую работу или испытывает сильные эмоции. Это учащает сердцебиение и повышает потребности мышцы в кислороде.
• Недостаток кислорода в крови . Данная причина также встречается довольно редко. Дело в том, что при некоторых заболеваниях или патологических состояниях количество кислорода в крови уменьшается. Вкупе с ослабленным кровотоком в коронарных артериях это усугубляет кислородное голодание тканей и повышает риск развития ОКС.

Следует отметить, что у большинства пациентов наблюдается комбинация нескольких из вышеперечисленных механизмов. Например, на фоне атеросклеротического поражения артерий возникает ИБС. Если на этом фоне повышается потребность миокарда в кислороде, ИБС переходит в ОКС и возникает прямая угроза для жизни пациента.

Классической причиной развития ИБС и последующего ОКС считают атеросклеротическое поражение коронарных артерий. По различным данным, оно наблюдается у 70 – 95% всех пациентов. Механизм развития самого атеросклероза очень сложен. Несмотря на всю важность этой проблемы для медицины, в наши дни не существует единой теории, которая объясняла бы этот патологический процесс. Тем не менее, статистически и экспериментально удалось выявить ряд предрасполагающих факторов, которые играют роль в развитии атеросклероза. Через него они сильно влияют и на риск развития острого коронарного синдрома.

Факторами, предрасполагающими к появлению атеросклероза коронарных артерий, являются:

• Нарушение баланса между различными жирами в крови (дислипидемия ) . Данный фактор является одним из наиболее важных, так как именно повышенное количество холестерина в крови ведет к его отложению в стенках артерий. Влияние этого показателя на заболеваемость ИБС и ОКС доказано статистически и экспериментально. При оценке риска у конкретного пациента берутся в расчет два основных показателя. Считается, что риск сильно возрастает, если общий холестерин в крови превышает отметку 6,2 ммоль/л (норма до 5,2 ммоль/л ). Второй показатель – повышение холестерина в составе липопротеинов низкой плотности (холестерин ЛПНП ) выше 4,9 ммоль/л (норма до 2,6 ммоль/л ). В данном случае указаны критические отметки, при которых вероятность развития атеросклероза артерий и возникновения ОКС очень высока. Промежуток между нормой и этой критической отметкой расценивается как повышенный риск.
• Курение . По статистике курящие люди подвержены развитию ОКС в 2 – 3 раза больше, нежели некурящие. С медицинской точки зрения это связано с тем, что вещества, содержащиеся в табачном дыме, могут повышать артериальное давление , нарушать работу эндотелиоцитов (клетки, образующие стенки артерий ), вызывать спазм сосудов. Также повышается свертываемость крови и увеличивается риск образования тромбов.
• Повышенное артериальное давление . По статистике рост давления на 7 мм рт. ст. повышает риск развития атеросклероза на 30%. Таким образом, люди с систолическим артериальным давлением 140 мм рт. ст. (норма – 120 ) страдают от ИБС и ОКС почти вдвое чаще, чем люди с нормальным давлением. Это связано с нарушением кровообращения и повреждением сосудистых стенок в условиях повышенного давления. Именно поэтому гипертоникам (пациентам с повышенным давлением ) нужно регулярно принимать антигипертензивные препараты.
• Ожирение . Ожирение рассматривают как отдельный фактор риска, хотя само по себе оно не влияет на появление атеросклероза или ИБС. Однако у людей с ожирением чаще всего имеются проблемы с обменом веществ. Они обычно страдают от дислипидемии, повышенного давления, сахарного диабета . Понижение массы тела объективно ведет к исчезновению этих факторов или уменьшению их влияния. Наиболее распространенным при оценке риска ОКС является индекс Кетле (индекс массы тела ). Он рассчитывается путем деления массы тела (в килограммах ) на рост в квадрате (в метрах, с сотыми долями ). Нормальным результатом деления у здоровых людей будет 20 – 25 пунктов. Если индекс Кетле превышает 25, говорят о различных стадиях ожирения и повышенном риске сердечных заболеваний.
• «Сидячий» образ жизни . Гиподинамия, или сидячий образ жизни, рассматривается многими специалистами как отдельный предрасполагающий фактор. Умеренные физические нагрузки (регулярные прогулки бодрым шагом, гимнастика несколько раз в неделю ) способствуют поддержанию тонуса сердечной мышцы и коронарных артерий. Это препятствует отложению атеросклеротических бляшек и понижает вероятность ОКС. При сидячем же образе жизни люди чаще страдают от ожирения и других проблем, связанных с ним.
• Алкоголизм . Существуют исследования, которые указывают, что алкоголь в малых дозах может быть полезен для профилактики атеросклероза, так как он стимулирует процессы «очищения» коронарных артерий. Но многие специалисты ставят эту пользу под сомнение. Зато хронический алкоголизм , нарушая функции печени, однозначно ведет к нарушениям обменных процессов и дислипидемии.
• Сахарный диабет . При сахарном диабете у пациентов нарушаются многие обменные процессы в организме. В частности, речь идет о повышении уровня липопротеинов низкой плотности и «опасного» холестерина. Из-за этого у пациентов с диабетом атеросклероз коронарных артерий встречается в 3 – 5 раз чаще, чем у остальных пациентов. Вероятность развития ОКС, соответственно, тоже возрастает.
• Наследственные факторы . Существует довольно много наследственных форм дислипидемии. При этом у пациента в одной из цепочек ДНК имеется дефект гена, отвечающего за обменные процессы, касающиеся жиров. Каждый ген кодирует определенный фермент . Тяжесть нарушений зависит от того, какие именно ферменты отсутствуют в организме. Поэтому при оценке риска развития атеросклероза и ОКС в будущем пациента обязательно опрашивают относительно случаев этих болезней в семье.
• Стресс . В стрессовых ситуациях в организме выделяется некоторое количество особых гормонов. В норме они способствуют своеобразной «защите» в неблагоприятной ситуации. Однако частый выброс этих веществ может повлиять на обменные процессы и сыграть свою роль в развитии атеросклероза.
• Повышенная свертываемость крови . Тромбоциты и факторы свертывания крови играют определенную роль в формировании атеросклеротической бляшки и ее покрышки. В связи с этим некоторые ученые рассматривают нарушения свертываемости как возможную причину развития атеросклероза.

Помимо классических атеросклеротических причин развития ОКС существуют и другие. В медицинской практике они встречаются значительно реже и именуются вторичными. Дело в том, что в этих случаях поражение коронарных артерий развивается скорее как осложнение других заболеваний. То есть острому коронарному синдрому не предшествует ишемическая болезнь сердца, как это происходит в классическом варианте. Чаще всего неатеросклеротические причины ОКС приводят к развитию острого инфаркта миокарда. В связи с этим они считаются более опасными. Ни пациент, ни врач зачастую не могут спрогнозировать заранее поражение сердца. В качестве причин здесь рассматриваются другие патологии.

Неатеросклеротическими причинами ОКС могут быть:

• воспаление коронарных артерий (артерииты );
• деформация коронарных артерий;
• врожденные аномалии;
• травмы;
• облучение сердца;
• эмболия коронарных артерий;
• тиреотоксикоз;
• повышенная свертываемость крови.

Артерииты

Как уже говорилось выше, воспалительный процесс приводит к временному утолщению стенок артерий и сужению их просвета. Существует ряд заболеваний, при которых такое воспаление развивается без отложения холестерина. Эндотелиоциты в стенках поражаются из-за инфекционных или иммунологических причин.

Заболеваниями, которые могут вызвать инфаркт миокарда на фоне артериита, являются:

• сифилис (возбудитель распространяется с током крови и фиксируется в коронарных артериях );
• болезнь Такаясу;
• болезнь Кавасаки;
• поражение артерий при СКВ (системной красной волчанке );
• поражение артерий при других ревматических заболеваниях.

Деформация коронарных артерий

В отличие от воспаления коронарных артерий под деформацией обычно понимают постоянное изменение их структуры. Если в первом случает прием противовоспалительных средств восстанавливает кровоток, то во втором - процесс необратим. Деформация может являться следствием (остаточным явлением ) после воспалительного процесса или развиваться самостоятельно. Чаще всего она вызвана избыточным накоплением в стенках артерий каких-либо веществ. Конечной стадией при этом является фиброз (разрастание соединительной ткани ).

Деформацию коронарных артерий можно обнаружить при следующих заболеваниях:

• мукополисахаридоз;
• болезнь Фабри;
• фиброз после лучевой терапии ;
• идиопатическое (причина неясна ) отложение кальция в стенке артерии (чаще встречается у детей ).

Врожденные аномалии

В ряде случаев нарушения коронарного кровообращения являются следствием врожденных аномалий. Другими словами, при внутриутробном развитии ребенка сосуды сердца сформировались неправильно. Часто это является следствием врожденных заболеваний (в рамках каких-либо синдромов ) или воздействия токсичных веществ на организм матери при беременности . Из-за аномального строения артерий у человека уже во взрослом возрасте хуже снабжаются кровью те или иные отделы миокарда. Соответственно, при определенных условиях создается благоприятная почва для развития инфаркта. Данная причина ОКС встречается крайне редко.

Травмы

Локальное нарушение кровообращения может быть вызвано и травмой, особенно если удар пришелся в область грудной клетки. Если затронуто непосредственно сердце, говорят об ушибе миокарда. Из-за локального сотрясения происходит частичный выход жидкости из сосудов, нарушение кровообращения и, как следствие, некроз кардиомиоцитов. Травмы в других анатомических областях, не связанные непосредственно с повреждением сердца, представляют некоторую опасность формирования тромбов. Кроме того, болевой стресс может вызвать учащение работы сердца и повысить потребности миокарда в кислороде.

Облучение сердца

Достаточно редкой причиной инфаркта миокарда является облучение области сердца. Оно может иметь место в рамках радиотерапии по поводу злокачественных новообразований. Интенсивное ионизирующее излучение, помимо опухолевых клеток, затрагивает также эндотелиоциты в коронарных артериях и сами кардиомиоциты. Следствием может стать непосредственно гибель участка миокарда, деформация или воспаление артерий, создание благоприятных условий для формирования тромбов и атеросклеротических бляшек.

Эмболия коронарных артерий

Эмболия коронарных артерий очень похожа на тромбоз. Разница при этом лишь в том, что тромб формируется непосредственно в коронарной артерии, обычно посредством роста атеросклеротической бляшки. Эмболия же – такая же закупорка сосуда, как и при тромбозе, но сам эмбол сформировался где-либо в другом месте. Затем он с током крови случайно попал в коронарную артерию и нарушил кровоток.

Эмболия коронарных артерий может встречаться при следующих заболеваниях:

• бактериальный эндокардит;
• тромбоэндокардит (тромб сформировался в полости сердца без участия микробов );
• пороки развития клапанов сердца (нарушается нормальный ток крови, образуются завихрения и тромбы );
• тромбы, сформировавшиеся во введенных катетерах (при медицинских процедурах );
• тромбы после хирургических вмешательств на сердце.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – это повышенное содержание в крови гормонов щитовидной железы . Это состояние может развиться при различных патологиях данного органа. Сам по себе тиреотоксикоз очень редко становится причиной инфаркта. Чаще всего он провоцирует ОКС у людей с уже имеющейся ИБС. Механизм поражения сердца очень прост. Тироксин и трийодтиронин (гормоны щитовидной железы ) стимулируют более частое и сильное сердцебиение. Из-за этого повышается потребность миокарда в кислороде. При ограниченных возможностях коронарных сосудов возникает острая ишемия и инфаркт.

Повышенная свертываемость крови

При некоторых заболеваниях нарушается свертываемость крови, из-за чего даже без воздействия внешних факторов или атеросклероза в коронарной артерии может образоваться тромб. Среди таких причин обычно называют диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС ), тромбоцитоз (повышенный уровень тромбоцитов ), некоторые злокачественные заболевания крови .

Таким образом, у острого коронарного синдрома может быть множество различных причин. Чаще всего это связано с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца, но встречается и вторичное поражение коронарных артерий. Механизм развития стенокардии и инфаркта также может быть различным. Объединяет все эти патологии общие клинические проявления, схожая тактика диагностики и лечения. Именно поэтому столь разнообразные формы с практической точки зрения удобно было объединить в собирательное понятие ОКС.

Симптомы коронарного синдрома

По сравнению со многими другими заболеваниями у ОКС достаточно скудная симптоматика (мало различных проявлений болезни ). Тем не менее, сочетание жалоб больного и его общее состояние настолько характерны именно для этой патологии, что опытные врачи могут с высокой точностью поставить предварительный диагноз уже при первом взгляде на пациента.

Типичными симптомами при ОКС являются:

• боли;
• потоотделение;
• бледность кожи ;
• страх смерти;

Боли

Болевой синдром при ОКС является самым важным симптомом. Порой он является единственным проявлением заболевания. Боли могут варьировать по локализации и интенсивности, но чаще всего имеют ряд характерных черт, позволяющих предположить их истинную природу. При ОКС боли называются еще ангинозными. Данный термин употребляется именно для тех болей, которые вызваны кислородным голоданием кардиомиоцитов.

При типичной стенокардии или инфаркте миокарда боли имеют следующие характеристики:

• Приступообразный характер . Чаще всего приступ может быть спровоцирован физической нагрузкой (порой даже незначительной ), но может возникать и в покое. При возникновении стенокардии даже в состоянии покоя или в ночные часы прогноз хуже. Боль появляется из-за относительной нехватки кислорода. То есть в просвете сосуда имеется сужение (обычно атеросклеротическая бляшка ), которая ограничивает приток кислорода. В момент выполнения физической нагрузки сердце начинает биться быстрее, потребляет больше кислорода, но приток крови к нему не усиливается. Тогда возникает приступ болей. Иногда он может быть спровоцирован и эмоциональными переживаниями. Тогда коронарные артерии сужаются из-за раздражения нервных волокон (спазм ). Опять-таки нарушается приток крови и возникает боль.
• Описание боли . Обычно больные, описывая характер болей, определяют их как режущие, колющие или сдавливающие. Часто они берутся рукой за левую сторону груди, как бы показывая, что сердце не может биться.
• Интенсивность болей . При стенокардии интенсивность болей может быть умеренной. Однако при инфаркте миокарда боль чаще всего очень сильная. Пациент застывает на месте, боясь пошевелиться, чтобы не спровоцировать новый приступ. Такие боли, в отличие от приступа стенокардии, могут не сниматься нитроглицерином и исчезать лишь при введении наркотических обезболивающих препаратов . Часто при сильных ангинозных болях пациент не может найти удобную позу, пребывает в состоянии возбуждения.
• Длительность приступа . При стенокардии обычно следуют несколько приступов с небольшим интервалом. Длительность каждого чаще всего не превышает 5 – 10 минут, а суммарная длительность – около часа. При инфаркте же миокарда боль может стабильно держаться в течение часа и более, причиняя больному невыносимые страдания. Затяжной характер болей является показанием к немедленной госпитализации.
• Локализация болей . Чаще всего боль локализуется за грудиной либо несколько левее от нее. Иногда она охватывает всю переднюю стенку грудной клетки целиком и больной не может точно указать место, в котором боль наиболее сильная. Также при инфаркте миокарда характерно иррадиирование (распространение ) болей в смежные анатомические области. Чаще всего боль отдает в левую руку, шею, нижнюю челюсть или ухо. Значительно реже (обычно при обширных инфарктах задней стенки ) боль отдает вниз, в область поясницы и паха. Иногда больные жалуются даже на боли между лопатками.

Таким образом, болевой сидром является основной жалобой и проявлением ОКС. В отличие от стабильной стенокардии, здесь имеет место более интенсивное его проявление. Боль острая, чаще всего невыносимая. Без приема лекарств (нитроглицерин под язык ) она не отступает. Отличить боли при инфаркте от болей другого характера (при панкреатите , почечной колике и др. ) порой бывает очень сложно.

Потоотделение

Чаще всего возникает внезапно. Пациент бледнеет при первом же приступе, а на лбу выступают крупные капли холодного липкого пота. Это объясняется острой реакцией вегетативной нервной системы на болевое раздражение.

Одышка

При стенокардии и инфаркте миокарда одышка может быть вызвана двумя основными механизмами. Чаще всего она возникает из-за раздражения болевых рецепторов. При резком приступе боли у пациента как бы перехватывает дыхание. При вдохе боль может усиливаться, поэтому он боится глубоко вдохнуть. Возникает одышка – нарушение ритма дыхания. Несколько позже, если имел место некроз сердечной мышцы или возникла аритмия , появляются и нарушения кровообращения. Сердце перекачивает кровь с перебоями, из-за чего она может застаиваться в малом круге (в сосудах легких ), нарушая дыхание.

Бледность кожи

Бледность кожи у пациентов с ОКС объясняется не столько нарушениями кровообращения, сколько, как и при потоотделении, раздражением вегетативных отделов нервной системы. Эта реакция запускается интенсивным болевым синдромом. Лишь через некоторое время, если имеет место некроз, блокада проводящих пучков или аритмия, возникают нарушения кровообращения. Тогда бледность и цианоз (посинение кожи ) объясняются недостаточной поставкой кислорода к тканям. В острый же период этот симптом имеет вегетативную природу.

Страх смерти

Страх смерти часто рассматривают как отдельный симптом, так как очень многие пациенты именно так описывают свое состояние. Обычно это субъективное ощущение появляется из-за временной остановки сердцебиения, перебоев в дыхании, сильных болей.

Обмороки

Обморочное (синкопальное ) состояние при классическом течении инфаркта миокарда встречается нечасто. При стенокардии его не бывает. Потеря сознания вызвана кратковременным приступом аритмии или нарушения кровообращения. Из-за этого в мозг в какой-то момент перестает поступать достаточное количество кислорода, и он теряет контроль над телом. Синкопа возникает лишь непосредственно после инфаркта. Повторные эпизоды говорят уже о нетипичном течении болезни (церебральная форма ).

Кашель

Кашель является достаточно редким симптомом. Он появляется на короткий период, является непродуктивным (без отделения мокроты ). Чаще всего возникновение этого симптома вызвано застоем крови в малом круге кровообращения. Практически всегда кашель появляется одновременно с одышкой.

Иная картина может наблюдаться при следующих атипичных формах инфаркта миокарда:

• абдоминальная;
• астматическая;
• безболевая;
• церебральная;
• коллаптоидная;
• отечная;
• аритмическая.

Абдоминальная форма

При абдоминальной форме участок некроза обычно располагается на задненижней поверхности сердца, который прилегает к диафрагме. Это плоская мышца, отделяющая брюшную полость от грудной. Такая форма инфаркта встречается приблизительно у 3% пациентов. Из-за раздражения нервов в данной области появляется ряд симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. Это создает серьезные трудности в постановке диагноза.

Типичными симптомами при абдоминальной форме инфаркта миокарда являются:

• приступ икоты ;
• боли в животе , правом или левом подреберье;
• напряженность брюшной стенки;

Особенно сложно диагностировать инфаркт, если у пациента имеются хронические заболевания ЖКТ (гастрит , язва желудка , колит ). Все эти патологии могут вызвать вышеперечисленные симптомы в период обострения.

Астматическая форма

Данная форма встречается почти у 20% пациентов и является, таким образом, весьма распространенной. При ней на первое место выходят нарушения кровообращения. Если инфаркт локализуется в стенке левого желудочка, то последний перестает нормально перекачивать кровь. Быстро развивается левожелудочковая недостаточность. Из-за застоя крови в малом круге кровообращения со стороны легких начинают появляться симптомы, напоминающие приступ бронхиальной астмы . Это субъективное ощущение удушья, вынужденное положение (ортопноэ ), выраженная одышка, нарастающий цианоз. При выслушивании в легких можно услышать характерные хрипы, а сам пациент может жаловаться на влажный кашель. При астматической форме боль в области сердца может быть слабой или отсутствовать вовсе.

Безболевая форма

Данная форма является одной из наиболее редких и наиболее опасных. Дело в том, что при ней большинство симптомов, типичных для инфаркта миокарда, выражены очень слабо. Вместо боли появляется кратковременное чувство дискомфорта за грудиной, холодный пот выступает, но быстро проходит. Пациент может почувствовать нарушение сердечного ритма или дыхания, но в считанные секунды ритм восстанавливается. Из-за отсутствия серьезных симптомов такие пациенты часто не обращаются за медицинской помощью. Диагноз у них ставится лишь по данным ЭКГ, когда обнаруживается небольшой зарубцевавшийся участок. Летальный исход при данной форме наблюдается достаточно редко. Дело в том, что безболевая форма возможна лишь при мелкоочаговом инфаркте, который редко серьезно нарушает работу органа в целом.

Церебральная форма

Данная форма характерна в большей степени для пожилых людей, у которых кровообращение в сосудах мозга и без того затруднено (обычно из-за атеросклероза ). На фоне инфаркта миокарда возникает временное нарушение кровообращения, и в мозг перестает поступать достаточное количество кислорода. Тогда на первый план выходят именно симптомы поражения центральной нервной системы. Эта форма встречается в 4 – 8% случаев от всех атипичных форм, причем чаще ее наблюдают у мужчин.

Типичными симптомами при церебральной форме инфаркта миокарда являются:

• сильное внезапное головокружение;
• сильные головные боли ;
• приступ тошноты;
• повторяющиеся обмороки;
• потемнение в глазах и временные нарушения зрения.

Если инфаркт повлек за собой аритмию и нормальное кровообращение не восстанавливается длительное время, то могут появиться также двигательные нарушения и нарушения чувствительности. Это говорит о серьезном повреждении мозговой ткани.

Коллаптоидная форма

Данная форма характеризуется серьезным нарушением системного кровообращения. Появление симптомов обусловлено резким падением артериального давления. Из-за этого пациент может быть дезориентирован (но сознание теряет редко ). Характерно обильное потоотделение, потемнение в глазах. Больной с трудом стоит на ногах, нередко падает, теряя контроль над мышцами. Одновременно может нарушиться работа почек (не фильтруется моча ). Данная форма говорит об угрозе серьезного осложнения инфаркта миокарда – кардиогенного шока. Как правило, она встречается при обширном некрозе, затрагивающем все слои сердечной стенки. Болевые ощущения в области сердца могут быть слабо выражены. Пульс у таких пациентов учащенный, но слабый, прощупывается с трудом.

Отечная форма

Данная форма является обычно признаком обширного инфаркта с серьезным нарушением системного кровообращения и установлением сердечной недостаточности. Основными симптомами у больных в первые часы после инфаркта являются нарушения сердцебиения, периодические приступы одышки, общая мышечная слабость и головокружение. В этот же период начинают постепенно образовываться сердечные отеки . Они захватывают область стоп, лодыжек и голеней, а в тяжелых случаях жидкость даже начинает скапливаться в брюшной полости (асцит ).

Аритмическая форма

В принципе нарушения сердечного ритма являются одним из самых распространенных (практически постоянных ) симптомов инфаркта миокарда. Отдельную аритмическую форму диагностируют лишь в том случае, когда перебои ритма являются ведущим симптомом. То есть, пациент не так жалуется на боль или одышку, но постоянно отмечает усиленное и неравномерное сердцебиение. Эта форма встречается всего у 1 – 2% больных. Как правило, на ЭКГ наблюдается блокада проводящих путей, которая и вызывает аритмию. Прогноз в данном случае является плохим, так как нарушения ритма могут в любой момент перейти в фибрилляцию желудочков и быстро привести к смерти пациента. В связи с этим таких больных обязательно госпитализируют. Проблема заключается в том, что симптоматика данной формы инфаркта может быть очень схожа с обыкновенным приступом аритмии. Тогда поставить диагноз помогает ЭКГ и обнаружение признаков резорбционно-некротического синдрома (лабораторные анализы ).

Таким образом, ОКС может иметь разнообразные клинические формы. Относительно небольшое количество симптомов приводит к тому, что атипичные проявления инфаркта часто путают с другими заболеваниями, не сердечной природы. Только если пациент уже имел эпизоды стенокардии и знает о наличии у него ИБС, заподозрить верный диагноз становится легче. В то же время большинство инфарктов протекает с классическими проявлениями. А в этом случае о наличии сердечной патологии можно судить даже по характеру болей.

Диагностика коронарного синдрома

Диагностика ОКС на первых этапах направлена на обнаружение кислородного голодания сердечной мышцы. Как правило, для постановки предварительного диагноза достаточно проанализировать жалобы пациента. Аналогичный характер болей практически не встречается при других патологиях сердца. В больнице (кардиологическое отделение ) проводятся более сложные процедуры с целью уточнения диагноза и назначения комплексного лечения.

В диагностике острого коронарного синдрома применяются следующие методы:

• общий осмотр и анализ жалоб;
• определение биомаркеров некроза;
• электрокардиография;
• эхокардиография;
• сцинтиграфия миокарда;
• коронарная ангиография ;
• пульсоксиметрия.

Общий осмотр и анализ жалоб

Помимо характерных жалоб и симптомов ОКС, которые были перечислены в соответствующем разделе, врач при первичном осмотре может сделать ряд стандартных измерений. Например, у больных, перенесших инфаркт миокарда, может подниматься температура в рамках резорбционно-некротического синдрома. Она начинает расти на 1 – 2 сутки и достигает пика на 2 – 3 сутки. При обширном инфаркте миокарда с появлением зубца Q температура может держаться неделю. Ее значения обычно не превышают 38 градусов. Частота сердечных сокращений (пульс ) несколько снижается сразу после инфаркта (брадикардия до 50 – 60 ударов в минуту ). Если частота остается высокой (тахикардия более 80 ударов в минуту ), это может говорить о неблагоприятном прогнозе. Часто пульс бывает аритмичным (интервалы между ударами различной длины ).

Кроме измерения температуры врач может прибегнуть к следующим стандартным методам физикального обследования:

• Пальпация . При пальпации врач прощупывает область сердца. В случае ОКС может наблюдаться небольшое смещение верхушечного толчка.
• Перкуссия . Перкуссия – это простукивание области сердца пальцами с целью определения границ органа. При ОКС границы обычно не сильно изменены. Характерно умеренное расширение левой границы сердца, а также расширение сосудистой тупости во II межреберье слева.
• Аускультация . Аускультация – это выслушивание сердечных шумов с помощью стетофонендоскопа. Здесь можно услышать патологические шумы и тоны сердца, которые возникают из-за нарушений тока крови внутри полостей. Характерны появление систолического шума в области верхушки сердца, появление патологического третьего тона, а иногда и ритм галопа.
• Измерение артериального давления . Артериальная гипертония является важным критерием при нестабильной стенокардии. Если давление у пациента повышено, следует назначить соответствующие препараты. Это снизит вероятность инфаркта. Непосредственно после инфаркта давление может быть пониженным.

Еще одним важным диагностическим критерием является реакция на нитроглицерин. Как правило, при его сублингвальном (под язык ) применении боли ослабевают или исчезают. Это может быть использовано как диагностический критерий. При болях в области сердца, вызванных не ОКС, их интенсивность не снизится после приема нитроглицерина.

Общий анализ крови

У пациентов с ОКС специфических изменений в общем анализе крови может не быть. Однако при некрозе сердечной мышцы у некоторых пациентов регистрируются определенные отклонения. Наиболее распространенным является повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ ) . Оно объясняется наличием резорбционно-некротического синдрома. СОЭ повышается на 2 – 3 день и достигает максимума приблизительно через неделю. В целом же данный показатель может оставаться повышенным еще месяц после перенесенного инфаркта. В норме максимально допустимое значение СОЭ у мужчин – 10 мм/ч, а у женщин – 15 мм/ч.

Другим важным показателем резорбционно-некротического синдрома является лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов ). Эти клетки занимаются «очисткой» крови и тканей от чужеродных элементов. В случае некроза такими элементами является мертвая ткань миокарда. Лейкоцитоз регистрируется уже через 3 – 4 часа после инфаркта и достигает максимума на 2 – 3 день. Уровень лейкоцитов обычно остается повышенным еще приблизительно неделю. В норме содержание этих клеток – 4,0 – 8,0х10 9

/л. При этом наблюдаются изменения и в самой лейкоцитарной формуле. В пропорциональном отношении повышается количество палочкоядерных нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево ).

Биохимический анализ крови

При ОКС в биохимическом анализе крови может длительное время не быть видимых изменений. Как правило, первыми отклонениями от нормы становятся биохимические маркеры резорбционно-некротического синдрома. Это вещества, которые сопровождают воспалительный процесс в месте ишемического поражения сердечной мышцы.

Наибольшее значение в диагностике инфаркта миокарда имеют следующие показатели:

• Серомукоид . Может определяться в первые же сутки после перенесенного инфаркта миокарда. Его концентрация остается повышенной еще 1 – 2 недели. В норме он содержится в крови в концентрации 0,22 – 0,28 г/л.
• Сиаловые кислоты . Как и серомукоид, повышаются уже в первые сутки, но максимальная концентрация регистрируется на 2 – 3 сутки после инфаркта. Они остаются повышенными еще 1 – 2 месяца, но их концентрация в этот период постепенно падает. Физиологическая норма содержания сиаловых кислот – 0,13 – 0,2 условных единицы (идентично 2,0 – 2,33 ммоль/л ).
• Гаптоглобин . Появляется в крови лишь на вторые сутки после приступа, достигая максимума приблизительно на третьи сутки. В целом анализ может быть информативным еще 1 – 2 недели. Норма гаптоглобина в крови здорового человека составляет 0,28 – 1,9 г/л.
• Фибриноген . Является важным показателем свертываемости крови. Может повышаться на 2 – 3 сутки после перенесенного инфаркта, достигая максимума в период с 3 по 5 сутки. Анализ информативен в течение 2 недель. Норма содержания фибриногена в крови – 2 – 4 г/л.
• С-реактивный белок . Данный показатель имеет большое значение в прогнозе течения болезни у пациентов с нестабильной стенокардией. Показано, что при содержании С-реактивного белка более 1,55 мг в сочетании с быстрой положительной реакцией на тропонин (биомаркер некроза ) почти 10% пациентов погибает в течение 2 недель. Если же содержание С-реактивного белка меньше и реакция на тропонин отрицательная, выживаемость составляет целых 99,5%. Данные показатели актуальны для нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без образования зубца Q.

Как правило, другие показатели биохимического анализа крови остаются нормальными. Изменения могут быть лишь при хронических заболеваниях, не связанных напрямую с ОКС, либо через некоторое время (недели ) из-за осложнений.

При нестабильной стенокардии всех вышеперечисленных изменений в биохимическом анализе крови обычно нет, но данное исследование все равно назначается. Оно необходимо, чтобы косвенно подтвердить у пациента наличие атеросклероза. Для этого измеряют уровень холестерина в крови, триглицеридов и липопротеинов (низкой и высокой плотности ). Если эти показатели повышены, высока вероятность, что ИБС развилась именно на фоне атеросклероза коронарных артерий.

Коагулограмма

Коагуляция – это процесс свертывания крови, в котором принимает участие очень большое количество различных веществ и клеток. Коагулограммой же называется совокупность тестов, которые призваны проверить, как сворачивается кровь у пациента. Обычно это исследование назначают, чтобы определить риск развития тромбов. Кроме того, данные коагулограммы необходимы, чтобы точно рассчитать дозу антикоагулянтов – группы веществ, которая входит в комплекс лечения практически всех больных с ОКС.

Для получения точных результатов коагулограммы следует сдавать кровь натощак. Прием пищи прекращают минимум за 8 часов до взятия анализа.

Коагулограмма измеряет следующие показатели:

• протромбиновое время (норма – 11 – 16 секунд или 0,85 – 1,35 в международном нормализованном отношении );
• тромбиновое время (норма составляет 11 – 18 секунд );
• содержание фибриногена (норма – 2 – 4 г/л ).

При необходимости проводятся и другие, более детальные исследования свертывающей системы крови.

Определение биомаркеров некроза

В период острого инфаркта миокарда происходит гибель (некроз ) мышечных клеток. Так как кардиомиоциты являются уникальными клетками, внутри них имеются определенные ферменты и вещества, которые не характерны (или характерны в меньшей степени ) для других тканей тела. В норме эти вещества практически не определяются в крови во время анализа. Однако в разгар гибели клеток и непосредственно после инфаркта эти вещества попадают в кровь и некоторое время циркулируют до выведения из организма. Специфические анализы позволяют определить их концентрацию, оценить тяжесть повреждения сердечной мышцы, а также установить сам факт некроза (достоверно подтвердить инфаркт и отличить его от стенокардии или других болей в области сердца ).

Маркерами некроза миокарда являются:

• Тропонин-Т . Определяется в крови в первые 3 – 4 часа после инфаркта и нарастает в течение 12 – 72 часов. После этого постепенно снижается, но может быть выявлен в ходе анализа еще 10 – 15 дней. Норма этого маркера в крови – 0 – 0,1 нг/мл.
• Тропонин-I . Появляется в крови через 4 – 6 часов. Пик концентрации этого маркера – сутки (24 часа ) после некроза клеток миокарда. Анализ оказывается положительным еще 5 – 10 дней. Норма Тропонина-I в крови – 0 – 0,5 нг/мл.
• Миоглобин . Определяется в крови уже через 2 – 3 часа после инфаркта. Максимум содержания приходится на 6 – 10 часов после приступа. Маркер можно обнаружить еще 24 – 32 часа. Норма в крови составляет 50 – 85 нг/мл.
• Креатинфосфокиназа (КФК ) . Появляется в крови через 3 – 8 часов и нарастает еще 24 – 36 часов. Маркер остается повышенным еще 3 – 6 дней. Его нормальная концентрация составляет 10 – 195 МЕ/л.
• Фракция МВ креатинфосфокиназы (КФК-МВ ) . Определяется в крови, начиная с 4 – 8 часов после инфаркта. Пик концентрации приходится на 12 – 24 часа. Анализ на МВ-фракцию целесообразно делать лишь в первые трое суток после инфаркта. В норме ее концентрация составляет менее 0,24 МЕ/л (или менее 65% от общей концентрации КФК ).
• Изоформы КФК-МВ . Появляются через 1 – 4 часа после приступа. Максимальная концентрация приходится на период 4 – 8 часов, а через сутки после инфаркта данный анализ уже не проводится. В норме пропорция между фракциями МВ2 и МВ1 больше, чем 1,5 (3/2 ).
• Лактатдегидрогеназа (ЛДГ ) . Определяется в крови через 8 – 10 часов после некроза. Максимальная концентрация регистрируется через 1 – 3 дня. Данный показатель можно определить в течение 10 – 12 дней после инфаркта. Он остается выше 4 ммоль/ч на литр (при температуре тела 37 градусов ). При определении с помощью оптического теста норма составляет 240 – 480 МЕ/л.
• ЛДГ-1 (изоформа лактатдегидрогеназы ) . Также появляется через 8 – 10 часов после инфаркта. Максимум приходится на вторые - третьи сутки. В крови эта изоформа ЛДГ остается повышенной в течение двух недель. В норме она составляет 15 – 25% от общей концентрации ЛДГ.
• Аспартатаминотрансфераза (АСТ ) . Повышается через 6 – 8 часов после инфаркта. Максимум приходится на 24 – 36 часов. Анализ остается положительным 5 – 6 дней после приступа. В норме концентрация АСТ в крови – 0,1 – 0,45 мкмоль/ч х мл. Также АСТ может повышаться при гибели клеток печени.

Эти маркеры являются наиболее специфическими признаками резорбционно-некротического синдрома, о котором говорилось выше. При взятии крови на анализ нужно учитывать, что не все они будут повышенными. Как следует из вышеуказанных данных, каждый маркер циркулирует в крови лишь определенный отрезок времени. Однако определение даже нескольких из них в сочетании с другими признаками инфаркта является достаточным подтверждением диагноза. Изолированное повышение одного из маркеров все равно должно заставить врача задуматься, не имеет ли место гибель сердечной мышцы. Тяжесть инфаркта обычно соответствует уровню повышения маркеров.

Электрокардиография

ЭКГ представляет собой наиболее распространенный способ диагностики ОКС. Она основывается на регистрации биоэлектрического импульса, который проходит по сердцу в различных направлениях. Под действием этого импульса в норме происходит сокращение сердечной мышцы. На современных электрокардиографах чувствительность достаточно высока, чтобы почувствовать малейшие отклонения от нормы. Врач, рассматривая электрокардиограмму, видит, какие участки миокарда хуже проводят электрический импульс, а какие – не проводят вовсе. Кроме того, этот метод позволяет оценить частоту и ритмичность сокращений сердца.

При проведении ЭКГ пациент принимает лежачее или полулежачее (для тяжелых пациентов ) положение. Перед проведением процедуры пациент не должен выполнять тяжелых физических нагрузок, курить, употреблять алкоголь или принимать медикаменты, влияющие на работу сердца. Все это может вызвать изменения на электрокардиограмме и привести к постановке неверного диагноза. Лучше всего начинать процедуру через 5 – 10 минут, после того как пациент принял удобное положение. Дело в том, что у ряда больных работа сердца может нарушаться даже при быстром изменении положения тела. Другим важным условием является снятие всех металлических предметов и выключение мощных электроприборов в комнате. Они могут влиять на работу аппарата, и на кардиограмме появятся мелкие колебания, которые затруднят постановку диагноза. Места наложения электродов смачиваются специальным раствором или просто водой. Это улучшает контакт металла с кожей и способствует получению более точных данных.

Электроды накладываются на тело следующим образом:

• красный – на правое запястье;
• желтый – на левое запястье;
• зеленый – на нижнюю часть левой голени;
• черный – на нижнюю часть правой голени;
• грудные электроды (6 штук ) – на переднелевой части грудной клетки.

Цветовая маркировка нужна, чтобы не перепутать так называемые отведения. Отведения формируются следующим образом. Аппарат регистрирует проведение импульсов в определенной плоскости. В зависимости от того, какие электроды учитываются при формировании плоскости, получаются различные отведения. Благодаря регистрации импульсов в разных направлениях у врачей появляется возможность узнать, в какой именно части миокарда не хватает кислорода.

Обычно ЭКГ снимают в следующих 12 отведениях:

• I – левая рука – положительный электрод, правая – отрицательный;
• II – правая рука – отрицательный, левая нога – положительный;
• III – левая рука – отрицательный, левая нога – положительный;
• aVR – усиленное отведение от правой руки (относительно среднего потенциала остальных электродов );
• aVL – усиленное отведение от левой руки;
• aVF – усиленное отведение от левой ноги;
• V 1 – V 6 – отведения от грудных электродов (справа налево ).

Таким образом, имеется 3 стандартных, 3 усиленных и 6 грудных отведений. Электрод на правой ноге выполняет функцию заземления. При правильно расположенных электродах и соблюдении всех вышеперечисленных требований, электрокардиограф при включении сам ведет запись во всех отведениях.

На стандартной ЭКГ можно различить следующие интервалы:

• Изолиния . Говорит об отсутствии импульса. Также никаких отклонений может не наблюдаться, если импульс распространяется строго перпендикулярно оси измерений. Тогда векторная проекция на ось будет равна нулю и на ЭКГ не будет изменений.
• Волна Р . Отражает распространение импульса по миокарду предсердий и сокращение предсердий.
• Сегмент PQ . Регистрирует задержку волны возбуждения на уровне атриовентрикулярного узла. Это обеспечивает полное перекачивание крови из предсердий в желудочки и закрытие клапанов.
• Комплекс QRS . Отображает распространение импульса по миокарду желудочков и их сокращение.
• Сегмент ST . Обычно располагается на изолинии. Его подъем является важнейшим диагностическим критерием при инфаркте миокарда.
• Волна Т . Отображает так называемую реполяризацию желудочков, когда мышечные клетки расслабляются и возвращаются в состояние покоя. После волны Т начинается новый сердечный цикл.

При остром коронарном синдроме имеется целый ряд возможных отклонений на кардиограмме. В зависимости от того, в каких отведениях регистрируются эти отклонения, делается вывод о локализации инфаркта. Также именно при проведении ЭКГ удается определить тяжесть ОКС. Процедура показывает степень поражения тканей миокарда – от наиболее легкой (без смерти клеток ) до некроза мышечной ткани (при подъеме сегмента ST ).

Основными электрокардиологическими признаками ОКС являются:

• Повышение сегмента ST не менее чем на 1 мВ в двух и более смежных отведениях. Говорит о тяжелом кислородном голодании сердечной мышцы, обычно при закупорке коронарного сосуда тромбом.
• Подъем сегмента ST в отведениях V 1 – V 6 , I, aVL, плюс признаки блокады ножки пучка Гиса. Говорит об обширном инфаркте передней стенки (левого желудочка ). Смертность достигает 25,5%.
• Подъем сегмента ST в отведениях V 1 – V 6 , I, aVL без блокады ножки пучка Гиса. Говорит о большом участке инфаркта в передней стенке. Смертность составляет около 12,5%.
• Подъем сегмента ST в отведениях V 1 – V 4 или I, aVL и V 5 – V 6 . Говорит о передневерхушечном или переднебоковом инфаркте миокарда. Смертность составляет примерно 10,5%.
• Признаком большого нижнего инфаркта миокарда является подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF. При поражении стенки правого желудочка присоединяется подъем в отведении V 1 , V 3 r ,V 4 r . При нижнебоковом инфаркте – в отведениях V 5 - V 6 . При инфаркте задней стенки – зубец R больше зубца S в отведениях V 1 – V 2 . Смертность в этих случаях составляет приблизительно 8,5%.
• Изолированный подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF говорит о небольшом нижнем инфаркте миокарда, при котором смертность не превышает 7%.

Существуют и другие признаки инфаркта миокарда на ЭКГ. Как уже отмечалось выше, большое значение имеет появление патологического зубца Q, который говорит о трансмуральном инфаркте. Важно также определить, как работает проводящая система сердца. Иногда инфаркт сопровождается блокадой ножек пучка Гиса или их ветвей (импульс не распространяется на какую-либо зону миокарда ). Это говорит о более тяжелом поражении сердца и менее благоприятном прогнозе.

Эхокардиография

ЭхоКГ по технике выполнения во многом напоминает обыкновенное ультразвуковое исследование (УЗИ ) области сердца. Врач получает изображение различных анатомических структур сердца с помощью специального датчика. При нестабильной стенокардии или инфаркте миокарда данное исследование имеет огромное значение. Дело в том, что изображение врач получает в режиме реального времени. Сердце при этом продолжает сокращаться (в отличие от статичного изображения на рентгенограмме, где сердце «сфотографировано» в определенный момент ). Анализируя движения стенок сердца, врач отмечает, равномерно ли происходят мышечные сокращения. Как правило, участки, страдающие от нехватки кислорода (при нестабильной стенокардии ), или область некроза (при инфаркте ) сильно отстают от соседних, здоровых участков. Такое отставание и является важным диагностическим критерием для подтверждения ОКС и определения конкретной клинической формы.

Эхокардиографическими признаками ОКС являются:

• Изменения в работе клапанов сердца (трехстворчатого – при инфаркте правого желудочка и митрального – при инфаркте левого ). Они объясняются нарушениями гемодинамики. Поврежденная мышца сердца не справляется с поступающим объемом крови, камера растягивается, а с ней растягивается и фиброзное кольцо клапана.
• Расширение камеры сердца. В данном случае обычно расширяется та камера, в стенке которой произошел инфаркт.
• Завихрения в потоке крови. Происходят из-за неравномерного сокращения мышечных стенок.
• Выбухание стенки. Формируется при крупноочаговом инфаркте миокарда и может трансформироваться в аневризму . Дело в том, что область некроза замещается соединительной тканью, которая не так эластична, как здоровый миокард. Из-за постоянного движения (при сердечных сокращениях ) эта ткань не успевает набрать достаточной прочности. Поврежденная область выбухает под действием внутреннего давления (особенно в левом желудочке ).
• Расширение нижней полой вены. Наблюдается при инфаркте миокарда правого желудочка. Поскольку правые отделы сердца перестают справляться с притоком крови, эта кровь застаивается в крупных венах, подходящих к сердцу. Нижняя полая вена расширяется раньше и сильнее верхней, так как под действием силы тяжести больший объем крови скапливается именно в ней.

Следует отметить, что маленькие зоны инфаркта могут быть не видны на ЭхоКГ. В то же время у пациента могут быть типичные ЭКГ-признаки и жалобы. Поэтому данное исследование широко применяется для уточнения диагноза, но не является основным в плане постановки диагноза.

Сцинтиграфия миокарда

Сцинтиграфия (радионуклидное исследование ) является относительно новым и дорогостоящим способом диагностики ОКС. Чаще всего ее применяют при затруднениях с определением локализации инфаркта. Суть метода состоит в том, что здоровые кардиомиоциты и мертвые клетки обладают различной биохимической активностью. При введении в организм пациента особых химически активных веществ, они будут накапливаться избирательно в здоровых или некротизированных участках (в зависимости от выбранного вещества ). После этого визуализировать поврежденные области уже не составит труда.

Процедура протекает следующим образом. В вену пациента вводятся особые реактивы. Чаще всего используется изотоп технеция с молекулярной массой 99 ( 99 m Tc-пирофосфат ). Он обладает особым свойством накапливаться только в зоне некроза миокарда. Это связано с накоплением в погибших клетках избыточного количества кальция, который и взаимодействует с изотопом. Этот анализ укажет зону некроза, если масса омертвевшей ткани более нескольких граммов. Таким образом, процедура не назначается при микроинфарктах. Технеций будет накапливаться уже через 12 часов после инфаркта, но наиболее информативный результат получают в промежутке между 24 и 48 часами. Более слабое накопление отмечается еще в течение 1 – 2 недель.

Другим вариантом с аналогичной технологией выполнения является изотоп таллия – 201 Тl. Он, наоборот, удерживается только жизнеспособными кардиомиоцитами. Таким образом, места, где изотоп не накапливается, и будут участками некроза. Правда, дефекты накопления могут выявляться и при некоторых формах стенокардии, когда некроз еще не произошел. Исследование информативно только в первые 6 часов после приступа болей.

Минусом данных методов являются строгие временные рамки, в которые можно получить достоверный результат. Также исследование не дает четкого ответа, в чем причина некроза. Дефекты накопления могут обнаруживаться и при кардиосклерозе другого происхождения (не после инфаркта ).

Коронарная ангиография

Коронарная ангиография является достаточно сложным, но очень информативным исследованием в плане диагностики ИБС и ОКС. Она является инвазивным методом, который требует специальной медикаментозной и психологической подготовки пациента. Суть метода заключается во введение в полость коронарных артерий специального контрастного вещества. Оно равномерно распределяется в крови, и последующий рентгенографический снимок достоверно показывает границы сосудов.

Для проведения данного исследования делается надрез на бедренной артерии, и по ней к сердцу подводится специальный катетер. Через него поблизости от аортального клапана впрыскивается контрастное вещество. Большая его часть попадает в коронарные артерии. Если причиной ИБС является атеросклероз, то коронарография выявит места сужений сосудов и наличие бляшек, которые представляют угрозу в будущем. Если по какой-либо из ветвей контраст не распространился вовсе, это говорит о наличии тромбоза (оторвавшаяся бляшка или тромб другого происхождения полностью перекрыл просвет сосуда и кровь по нему не поступает ).

Коронарная ангиография проводится чаще в профилактическом плане, чтобы понять природу стенокардии. При инфаркте и других острых состояниях ее назначение опасно. К тому же существует определенный риск осложнений (провокация аритмии или занесение инфекции ). Однозначно показана коронарная ангиография перед хирургическим лечением, шунтированием или ангиопластикой. В этих случаях хирургам нужно точно знать, на каком уровне расположен тромб или сужение.

Магнитно-резонансная томография

Магнитно-резонансная томография (МРТ ) является на данный момент одним из наиболее точных методов диагностики. Она позволяет визуализировать даже очень мелкие образования в теле человека, основываясь на перемещении ионов водорода, которые присутствуют в различном количестве во всех тканях человека.

Для диагностики ОКС МРТ применяется относительно редко из-за высокой стоимости. Его назначают перед хирургическим лечением для уточнения локализации тромба. С помощью данного исследования можно выяснить и состояние так называемой фиброзной покрышки (оценить шанс отрыва атеросклеротической бляшки ), обнаружить отложения кальция в толще бляшки. Все это дополняет информацию о состоянии пациента и позволяет точнее поставить диагноз.

Пульсоксиметрия

Пульсоксиметрия – это важный метод диагностики в остром периоде, когда создается угроза для жизни пациента. При инфаркте миокарда может сильно пострадать насосная функция сердца. Это приведет к нарушениям кровообращения и перебоям с поставкой кислорода к органам. Пульсоксиметрия с помощью специального датчика на пальце пациента регистрирует концентрацию оксигемоглобина в крови (соединение в эритроцитах , присоединяющее атомы кислорода ). Если данный показатель падает ниже 95%, то это может отразиться на общем состоянии пациента. Низкий уровень содержания кислорода является показанием для назначения кислорода. Без этого сердечная мышца не будет получать достаточное количество насыщенной артериальной крови, и у пациентов с ОКС возрастает риск повторного инфаркта.

Из вышеперечисленных диагностических процедур обязательными при подозрении на ОКС являются лишь общее обследование больного, ЭКГ и определение маркеров некроза миокарда. Все остальные исследования назначаются по необходимости, в зависимости от особенностей течения болезни у конкретного пациента.

Отдельно следует выделить диагностику нестабильной стенокардии. Это патологическое состояние порой бывает очень трудно распознать. В основе его диагностики лежат принципы так называемой доказательной медицины. Согласно им диагноз можно поставить лишь по определенным критериям. Если после проведения всех необходимых процедур эти критерии соблюдены, то диагноз считают подтвержденным.

Диагностическими критериями нестабильной стенокардии являются:

• У больных с ранее диагностированной стенокардией обращают внимание на изменение характера болей. В течение последнего месяца перед обращением к врачу длительность приступов увеличилась (более 15 минут ). Наряду с ними стали появляться приступы удушья, аритмии, внезапной необъяснимой слабости.
• Внезапные приступы боли или одышки после нагрузок, которые раньше переносились нормально.
• Приступы стенокардии в состоянии покоя (без видимых провоцирующих факторов ) в течение последних 2 дней перед обращением к врачу.
• Снижение эффекта от применения нитроглицерина под язык (необходимость увеличения дозы, медленное отступление болей ).
• Приступ стенокардии в течение первых 2 недель после уже перенесенного инфаркта миокарда (расценивается как нестабильная стенокардия, угрожающая повторным инфарктом ).
• Первый в жизни приступ стенокардии.
• Смещение интервала ST на ЭКГ более чем на 1 мм вверх от изолинии одновременно в 2 и более отведениях либо наличие на ЭКГ приступов аритмии. При этом отсутствуют достоверные признаки инфаркта миокарда.
• Исчезновение признаков кислородного голодания сердца на ЭКГ одновременно с исчезновением болей (при инфаркте изменения остаются ).
• Отсутствие в анализах пациента признаков резорбционно-некротического синдрома, которые указывали бы на смерть кардиомиоцитов.

Лечение коронарного синдрома

Как уже отмечалось выше, ОКС сопровождается кислородным голоданием сердечной мышцы, при котором велик риск развития инфаркта миокарда. В случае гибели значительной части сердечной мышцы риск летального исхода достаточно велик. Без квалифицированной медицинской помощи он достигает 50% и более. Даже при условии интенсивного лечения и своевременной госпитализации смертность при инфаркте остается высокой. В связи с этим необходимо госпитализировать всех пациентов с подтвержденным ОКС, а также (желательно ) всех пациентов с подозрением на данную патологию.


Международная организация здравоохранения рекомендует распределять пациентов следующим образом:

• На месте ставится предварительный диагноз и проводятся базовые мероприятия по оказанию помощи. На данном этапе лечение ведется врачами скорой помощи.
• Пациенты с подтвержденным инфарктом миокарда и признаками нарушения кровообращения госпитализируются незамедлительно в отделение интенсивной терапии.
• Пациенты с подозрением на инфаркт и признаками нарушения кровообращения также госпитализируются сразу в отделение интенсивной терапии.
• Гемодинамически стабильные пациенты (без признаков нарушения кровообращения ) с подтвержденным инфарктом могут быть помещены как в отделение интенсивной терапии, так и в обычный кардиологический стационар.
• Гемодинамически стабильные пациенты с подозрением на инфаркт миокарда или с нестабильной стенокардией также подлежат госпитализации. В приемном покое они должны быть осмотрены врачом-кардиологом в течение первого часа после поступления. По итогам осмотра врач принимает решение, возможно ли дальнейшее амбулаторное лечение (на дому ) или требуется госпитализация для более точной постановки диагноза.

Под признаками гемодинамической нестабильности в данном случае понимают падение артериального давления ниже 90 мм рт. ст., непрекращающиеся ангинозные боли, любые нарушения сердечного ритма. После госпитализации лечение ведется в несколько этапов. Первую помощь оказывают люди, находящиеся поблизости. Далее предварительный диагноз ставится врачами скорой помощи. В полном объеме же лечение ведется в секции реанимации или узкоспециализированном кардиологическом отделении.

Лечение ОКС ведется в следующих направлениях:

• медикаментозное лечение;
• профилактика обострений;
• лечение народными средствами.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение является основным способом борьбы с ОКС. Оно направлено, в первую очередь, на устранение основных симптомов и восстановление снабжения сердца кислородом. В наши дни существует множество препаратов и схем лечения, которые предписаны пациентам с ОКС. Выбор конкретной схемы делает лечащий врач на основании комплексного обследования пациента. Основные препараты, используемые при лечении ОКС, приведены ниже в виде таблиц.

Первая помощь при подозрении на ОКС имеет огромное значение. Как уже говорилось выше, процесс ишемии миокарда в данном случае проходит несколько стадий. Очень важно при первых же симптомах сделать все, чтобы восстановить нормальный приток крови к сердечной мышце.

Препараты, применяемые в рамках первой помощи при ОКС

Название препарата	Механизм действия	Рекомендуемая доза	Особые указания
Нитроглицерин	Снижает потребность клеток миокарда в кислороде. Улучшает кровоснабжение миокарда. Замедляет гибель мышечных клеток в сердце.	0,4 мг под язык с интервалом 5 – 10 минут 2 – 3 раза. Далее переходят на внутривенное введение (концентрат для инфузий ). Капельно, скорость инфузии – 5 мкг/мин с постепенным повышением (каждые 5 – 10 минут на 15 – 20 мкг/мин ).	Под язык не дается при понижении артериального давления менее 100 мм рт. ст. или росте частоты сердечных сокращений более 100 ударов в минуту.
Изосорбида динитрат	Аналогично нитроглицерину. Расширяет коронарные сосуды (увеличивает приток крови к миокарду ), уменьшает напряжение стенок желудочков.	Внутривенно капельно с начальной скоростью 2 мг в час. Максимальная доза – 8 – 10 мг/час.	Побочные эффекты от приема усиливаются на фоне приема алкоголя.
Кислород	Способствует наполнению крови кислородом, улучшает питание миокарда, замедляет смерть мышечных клеток.	Ингаляционно со скоростью 4 – 8 л/мин.	Назначается, если пульсоксиметрия указывает на оксигенацию ниже 90%.
Аспирин	Препятствует формированию тромбов, разжижает кровь. В результате кровь легче проходит через суженные коронарные сосуды, и питание миокарда кислородом улучшается.	150 – 300 мг в виде таблеток – сразу, разжевать. Последующая доза 75 – 100 мг/сут.	При одновременном назначении с антикоагулянтами повышается риск кровотечения.
Клопидогрел	Изменяет рецепторы тромбоцитов и воздействует на их ферментную систему, не допуская образования тромбов.	Начальная доза 300 мг разово (максимальная – 600 мг для более быстрого действия ). Затем по 75 мг/сут в виде таблеток (перорально ).	Может понизить уровень тромбоцитов в крови и привести к спонтанным кровотечениям (чаще всего – кровоточивость десен , усиленная менструация у женщин ).
Тиклопидин	Препятствует склеиванию тромбоцитов, уменьшает вязкость крови, тормозит рост пристеночных тромбов и клеток эндотелия (внутренняя оболочка сосудов ).	Начальная доза – 0,5 г перорально, затем по 250 мг дважды в сутки, во время еды.	При почечной недостаточности дозу уменьшают.

Другой важной группой в лечении ОКС являются бета-адреноблокаторы. Они особенно часто назначаются пациентам, у которых одновременно отмечается тахикардия и повышение артериального давления. Спектр препаратов этой группы достаточно широк, что позволяет подобрать лекарственное средство, которое лучше всего переносится пациентом.

Бета-адреноблокаторы, применяемые в лечении ОКС

Название препарата	Механизм действия	Рекомендуемая доза	Особые указания
Пропранолол	Блокирует бета-адренорецепторы в сердце. Уменьшается сила сердечных сокращений и потребность миокарда в кислороде. Снижается частота сердечных сокращений (ЧСС ), замедляется прохождение импульса по проводящей системе сердца.	Внутривенно 1 мг каждые 5 минут до установления сердечного ритма в пределах 55 – 60 ударов в минуту. Через 1 – 2 часа начинают прием в таблетках по 40 мг 1 – 2 раза в день.	Применяется с осторожностью при сопутствующих нарушениях в работе печени и почек.
Атенолол		Внутривенно однократно 5 – 10 мг. Через 1 – 2 часа перорально по 50 – 100 мг/сут.	Может применяться при стенокардии для профилактики инфаркта.
Метопролол		Внутривенно по 5 мг каждые 5 минут до суммарной дозы 15 мг (три введения ). Через 30 – 60 минут пероральный прием по 50 мг каждые 6 – 12 часов.	При умеренных нарушениях в работе почек дозу можно не менять. При нарушениях в работе печени дозу снижают, основываясь на состоянии пациента.
Эсмолол		Внутривенно 0,5 мг/кг веса пациента.	Не применяется при брадикардии менее 45 сокращений в минуту и атриовентрикулярной блокаде II - III степени.

Ряду пациентов с ОКС бета-блокаторы не назначаются. Основными противопоказаниями при этом являются длительность интервала P – Q на ЭКГ более 0,24 секунды, низкая ЧСС (менее 50 уд/мин ), низкое артериальное давление (систолическое ниже 90 мм рт. ст. ). Также препараты данной группы не назначаются при хронической обструктивной болезни легких , так как у таких пациентов могут появиться серьезные проблемы с дыханием.

Как уже отмечалось выше, одним из основных проявлений ОКС является боль в области сердца, которая может быть очень сильной. В связи с этим важным компонентом лечения являются обезболивающие препараты. Они не только улучшают состояние пациента, но и снимают такие нежелательные симптомы как чувство беспокойства, страх смерти.

Препараты для обезболивания при ОКС

Название препарата	Механизм действия	Рекомендуемая доза	Особые указания
Морфин	Мощное опиоидное наркотическое средство. Обладает сильным обезболивающим эффектом.	10 мг в 10 – 20 мл NaCl 0,9%. Вводится внутривенно, медленно. Через 5 – 10 минут можно повторить 4 – 8 мг до исчезновения боли.	Может вызывать резкое понижение артериального давления, брадикардию. При нарушениях дыхания (передозировка или побочный эффект ) применяется налоксон, при сильной тошноте – метоклопрамид .
Фентанил	Аналогично морфину.	0,05 – 0,1 мг внутривенно медленно.	Часто используются совместно для так называемой нейролептаналгезии при сильных болях.
Дроперидол	Блокирует дофаминовые рецепторы в мозге. Оказывает мощное седативное действие.	2,5 – 10 мг внутривенно. Доза подбирается в зависимости от исходного артериального давления, индивидуально.
Промедол	Мощное болеутоляющее действие, расслабляет мышечные спазмы (которые могут появиться на фоне сильных болей ). Дает снотворный эффект.	10 – 20 мг разово внутривенно, подкожно или внутримышечно.	Препарат может вызвать зависимость.
Диазепам	Препарат из группы бензодиазепинов. Дает хороший успокаивающий и снотворный эффект. Устраняет страх, тревогу и напряженность пациентов.	2,0 мл 0,5-процентного раствора на 10 мл раствора NaCl 0,9%. Вводится внутривенно или внутримышечно.	Может вызывать зависимость при длительном применении. В ряде стран относится к сильнодействующим психотропным веществам.

В качестве медикаментозной терапии можно также рассматривать ряд препаратов для растворения тромба. Такие препараты объединены в группу тромболитических средств. Подбор препарата и дозы в данном случае делается индивидуально исходя из предварительного или окончательного диагноза. Общим для этих препаратов является повышенный риск побочных эффектов, которые заключаются в спонтанных кровотечениях. По возможности тромболизис (растворение тромба ) проводят локально, вводя лекарство через специальный катетер. Тогда риск побочных эффектов снижается.

В качестве тромболитического средства могут быть использованы следующие препараты:

• стрептокиназа;
• урокиназа;
• альтеплаза;
• тенектеплаза.

При отсутствии подъема сегмента ST на ЭКГ лечение тромболитиками не показано. Тогда возможно назначение антикоагулянтов. Эта группа препаратов, которые схожи по действию с тромболитиками. Они препятствуют свертыванию крови, склеиванию тромбоцитов. Разница заключается лишь в том, что антикоагулянты не растворяют уже сформировавшийся тромб, а лишь препятствуют образованию новых. Данная категория препаратов применяется для лечения всех больных с острым коронарным синдромом. Наиболее распространенными средствами являются гепарин (антикоагулянт прямого действия ) и варфарин (антикоагулянт непрямого действия ). Дозы подбираются индивидуально в зависимости от состояния пациента, окончательного диагноза, прогноза течения болезни.

Профилактика обострений

Профилактические меры являются очень важным компонентом в комплексной терапии ОКС. Если болезнь развилась на фоне атеросклероза и ИБС, то она носит хронический характер. У пациентов, перенесших инфаркт миокарда, нельзя исключить риск повторных эпизодов, так как коронарные артерии остаются суженными, несмотря на то, что острый период позади. Поэтому всем пациентам со стенокардией, а также тем, кто уже перенес инфаркт, рекомендуется следовать простым профилактическим правилам. Это снизит вероятность повторного развития ОКС.

Основными профилактическими мерами являются:

• Исключение факторов риска атеросклероза . Важнее всего в данном случае отказаться от употребления алкоголя и от курения. Пациентам с диабетом следует регулярно проверять уровень сахара в крови, чтобы не допустить его длительного подъема. Полный список факторов, способствующих развитию атеросклероза, приведен в разделе «причины ОКС».
• Контроль массы тела. Людям, страдающим от лишнего веса, следует обратиться к диетологу для нормализации индекса Кетле. Это снизит вероятность ОКС при наличии проблем с сердцем.
• Умеренные физические нагрузки. Людям здоровым требуется избегать сидячего образа жизни и по возможности заниматься спортом или выполнять элементарные упражнения для поддержания формы. Людям, перенесшим инфаркт, а также страдающим от стенокардии, нагрузка может быть противопоказана. Этот момент следует прояснить у лечащего врача. При необходимости делается специальный тест со снятием ЭКГ во время нагрузки (тредмил-тест, велоэргометрия ). Он позволяет понять, какая нагрузка является для пациента критической.
• Соблюдение диеты . При атеросклерозе следует уменьшить долю животных жиров в рационе. Также ограничивают потребление соли, чтобы снизить риск гипертонии. Энергетическая ценность практически не ограничивается, если у пациента нет проблем с лишним весом или выраженных гемодинамических нарушений. В перспективе тонкости диеты следует обсудить с лечащим врачом-кардиологом или диетологом.
• Регулярное наблюдение. Все пациенты, перенесшие инфаркт миокарда или страдающие стенокардией, подвержены риску развития ОКС. В связи с этим необходимо регулярное (не реже чем раз в полгода ) посещение лечащего врача и проведение необходимых диагностических процедур. В определенных случаях может потребоваться и более частое наблюдение.

Без соблюдения профилактических мер любое медикаментозное или хирургическое лечение будет носить лишь временный характер. Риск ОКС со временем все равно будет увеличиваться и пациент, вероятнее всего, умрет от повторного инфаркта. Следование же предписаниям врача в данном случае на самом деле продлевает жизнь на долгие годы.

Лечение народными средствами

Народные средства при остром коронарном синдроме используются ограниченно. В период инфаркта и непосредственно после него от их употребления рекомендуется воздержаться либо согласовать схему лечения с врачом-кардиологом. В целом среди рецептов народной медицины имеется довольно много средств для борьбы с ИБС. Они способствуют снабжению сердечной мышцы кислородом. Эти рецепты целесообразно использовать при хронической ИБС для профилактики ОКС либо после окончания основного курса лечения для предотвращения повторных инфарктов.

Для улучшения питания сердечной мышцы рекомендуются следующие народные средства:

• Настой зерен овса . Зерна заливаются в соотношении 1 к 10 (на 1 стакан зерен овса 10 стаканов кипятка ). Настаивание длится не менее суток (желательно 24 – 36 часов ). Настой пьют по полстакана 2 – 3 раза в день до еды. Принимать его следует в течение нескольких дней до исчезновения периодических болей в сердце.
• Отвар крапивы . Крапиву собирают до цветения и сушат. На 5 столовых ложек измельченной травы необходимо 500 мл кипятка. После этого полученную смесь кипятят еще 5 минут на медленном огне. Когда отвар остынет, его принимают по 50 – 100 мл 3 – 4 раза в день. Для вкуса можно добавлять немного сахара или меда.
• Настой золототысячника . На 1 столовую ложку сухой травы необходимо 2 – 3 стакана кипятка. Настаивание длится 1 – 2 часа в темном месте. Полученный настой делят на 3 равные порции и употребляют в течение дня за полчаса до еды. Курс лечения длится несколько недель.
• Отвар синеголовника . Траву собирают во время цветения и тщательно просушивают на солнце в течение нескольких дней. На 1 столовую ложку измельченной травы необходим 1 стакан кипятка. Средство кипятят на медленном огне в течение 5 – 7 минут. Принимают его 4 – 5 раз в сутки по 1 столовой ложке.

Операции для лечения коронарного синдрома

Хирургическое лечение острого коронарного синдрома направлено, прежде всего, на восстановление кровотока в коронарных артериях и стабильное обеспечение миокарда артериальной кровью. Этого можно достичь с помощью двух основных методов - шунтирования и стентирования. Они имеют существенные различия в технике выполнения и различные показания и противопоказания. Важной особенностью является то, что не любой пациент с ОКС может прибегнуть к хирургическому лечению. Чаще всего оно показано больным, страдающим от атеросклероза, врожденного дефекта развития артерий, фиброза коронарных артерий. В случае воспалительных процессов данные методы не помогут, так как причина заболевания не устраняется.

Шунтирование коронарных артерий

Суть данного метода заключается в том, чтобы создать для артериальной крови новый путь, в обход суженного или закупоренного участка. Для этого врачи вырезают у пациента небольшую поверхностную вену (обычно в области голени ) и используют ее в качестве шунта. Эта вена подшивается к восходящему участку аорты одной стороной, а другой – к коронарной артерии ниже места закупорки. Таким образом, по новому пути артериальная кровь начинает свободно поступать в участки миокарда, которые до этого страдали от недостатка кислорода. У большинства пациентов исчезает стенокардия, снижается риск инфаркта.

Данная операция имеет следующие преимущества:

• обеспечивает надежное поступление артериальной крови к миокарду;
• риск инфекции или аутоиммунных реакций (отторжения ) крайне мал, так как в качестве шунта используются собственные ткани пациента;
• риска осложнений, связанных с застоем крови в голени, почти нет, так как в этой области хорошо развита сосудистая сеть (другие вены возьмут на себя отток крови вместо удаленного участка );
• стенки вены имеют иное клеточное строение, нежели артерии, поэтому риск поражения шунта атеросклерозом очень мал.

Среди основных недостатков метода главным является то, что операцию обычно приходится проводить с применением аппарата искусственного кровообращения. Из-за этого усложняется техника выполнения, требуется больше времени (в среднем 3 – 4 часа ). Иногда удается провести шунтирование и на бьющемся сердце. Тогда длительность и сложность операции снижаются.

Большинство пациентов хорошо переносит шунтирование коронарных сосудов. Послеоперационный период длится несколько недель, в течение которых нужно регулярно обрабатывать места разрезов на голени и груди, чтобы избежать попадания инфекции. Для зарастания грудины, которая рассекается при операции, требуется несколько месяцев (до полугода ). Пациенту предстоит регулярно наблюдаться у кардиолога и проходить профилактическое обследование (ЭКГ, ЭхоКГ и др. ). Это позволит оценить эффективность кровоснабжения через шунт.

Многие моменты, касающиеся самого хода операции, определяются индивидуально. Это объясняется различными причинами ОКС, различной локализацией проблемы, общим состоянием пациента. Любые операции по коронарному шунтированию выполняются под общим наркозом. На выбор препаратов могут повлиять возраст пациента, тяжесть заболевания, наличие аллергии на те или иные медикаменты.

Стентирование коронарных артерий

Операция по стентированию коронарных артерий значительно отличается по технике исполнения. Суть ее заключается в установление в сам просвет сосуда особого металлического каркаса. При введении в коронарную артерию он находится в сжатом виде, но внутри расправляется и удерживает просвет в расширенном состоянии. Введение стента (собственно каркаса ) производится с помощью специального катетера. Этот катетер вводят в бедренную артерию и под контролем рентгеноскопии достигают места сужения в коронарной артерии. Наиболее эффективен данный метод при атеросклеротическом поражении сосудов. Правильно установленный стент не дает бляшке расти или оторваться, вызвав острый тромбоз.

Основными преимуществами стентирования являются:

• не требуется применения аппарата искусственного кровообращения, что снижает риск осложнений и сокращает время операции (в среднем установка стента требует 30 – 40 минут );
• после операции остается лишь один небольшой шрам;
• реабилитация после хирургического вмешательства требует меньше времени;
• металл, применяемый для изготовления стента, не вызывает аллергических реакций;
• статистически показана высокая и длительная выживаемость пациентов после данной операции;
• низкий риск серьезных осложнений, так как не вскрывается грудная полость.

Основным недостатком считается то, что у 5 – 15% пациентов со временем сосуд сужается вновь. Чаще всего это вызвано локальной реакцией сосуда на инородное тело. Разрастание соединительной и мышечной ткани по бокам от стента постепенно затрудняет кровоток, и симптомы ИБС возвращаются. Из послеоперационных осложнений могут наблюдаться лишь небольшие кровотечения или образование гематомы в области введения катетера. Пациентам, также как и после шунтирования, показано регулярное обследование у кардиолога до конца жизни.

Коронарное кровообращение обеспечивает питание сердечной мышцы. Во время работы кровоток через коронарные сосуды составляет 1 л крови в минуту. Расстройства коронарного кровообращения, вызывающие уменьшение кровоснабжения сердца и притока к нему кислорода, характеризуются нарушением питания и функции сердечной мышцы.

Расстройство коронарного кровообращения, или коронарная недостаточность , обусловлено тем, что снабжение кислородом сердечной мышцы не соответствует ее потребностям. Коронарную недостаточность могут вызывать следующие факторы: 1) нарушение вазомоторной регуляции кровотока , приводящее к спазму коронарных сосудов-рефлекторного происхождения или от влияний, исходящих непосредственно из подкорковой области и вышележащих отделов головного мозга; 2) атеросклероз коронарных артерий, образование тромбов и реже занос эмболов ; 3) падение артериального давления , особенно в аорте, например при недостаточности аортальных клапанов или уменьшении эластичности сосудов; 4) недостаток кислорода в крови , например при тяжелых анемиях, высотной болезни или отравлениях окисью углерода; 5) другие факторы, вызывающие несоответствие между функциональным напряжением миокарда, потребностью в кислороде и притоком к нему крови.

Во всех этих случаях уменьшается снабжение сердца кислородом, наступает гипоксия, нарушается обмен веществ в сердечной мышце, в ней могут возникать очаги ишемии, жировой дистрофии и некроза с последующим возникновением инфаркта миокарда.

Экспериментально расстройства коронарного кровообращения можно вызвать наложением лигатуры на коронарные сосуды или эмболией, например введением животному мелких семян растений через сонную артерию в восходящий отдел аорты. Опыты показали, что последствия для функции сердца будут различными в зависимости от закупорки тех или иных ветвей венечной артерии (рис. 105).

При закупорке или зажатии у собак большой коронарной артерии или нескольких ветвей ее быстро наступает смерть. Перевязка левой венечной артерии вызывает обширный инфаркт и расстройство ритма сердца, выражающееся в фибрилляциях сердечной мышцы. Затем наступает заметный упадок деятельности левого желудочка, падение кровяного давления, уменьшение ударного объема и смерть в течение 2 - 3 минут. Если работа правого желудочка продолжается, то при слабости левого наступает переполнение кровью малого круга кровообращения и может возникнуть отек легких. При перевязке правой венечной артерии ослабляется работа правого желудочка, наступают ишемия и некробиотические изменения в нем, переполнение кровью вен печени, селезенки, желудочно-кишечного тракта и других отделов венозной системы.

После перевязки правой венечной артерии приблизительно в половине случаев животные могут выжить. Перевязка даже крупных сердечных вен не сопровождается столь тяжелыми последствиями, так как при этом развивается добавочное коллатеральное кровообращение. Закрытие малых ветвей коронарной артерии также ведет к ишемии участков миокарда и развитию сердечной недостаточности (особенно при мышечном напряжении).

Одной из наиболее серьезных форм нарушений коронарного кровообращения у человека является заболевание сердца, называемое грудной жабой (angina pectoris). Грудная жаба характеризуется внезапно наступающими приступами сильной боли в загрудинной области, в области сердца, отдающими в левое плечо, руку, спину и нижнюю челюсть, а также наличием зон повышенной чувствительности кожи - зон Захарьина-Геда (рис. 106).

Эти боли объясняются тем, что раздражения, поступающие от сердца через симпатические волокна и звездчатый симпатический узел или пограничный симпатический ствол, передаются в спинной мозг и иррадиируют на чувствительные клетки данного сегмента. От рефлекторного сокращения межреберных мышц развивается чувство сильного стеснения в груди (стенокардия). Возникают различные вегетативные рефлексы: учащение сердцебиения и дыхания, повышение кровяного давления, потение, саливация, а также иногда изменение чувствительности и понижение температуры кожи в области сердца. У больного появляется страх, ему кажется, что он погибает. Припадки могут кончаться летально вследствие паралича сердца. Грудная жаба чаще возникает в пожилом возрасте.

Анатомические изменения при грудной жабе нередко сводятся катеросклеротическому изменению коронарных сосудов с утолщением стенок артерий, просвет которых местами может быть очень сужен или даже совсем исчезнуть. Но грудная жаба не всегда сопровождается атеросклерозом венечных артерий. Бывают случаи, когда на вскрытии венечные артерии оказываются незначительно склерозированными.

Согласно современным воззрениям, одной из важных причин грудной жабы является спазм коронарных сосудов нейрогенного происхождения . Так, спазм коронарных сосудов может наступить от растяжения желудка (гастрокоронарный рефлекс), в эксперименте у собаки - от растяжения нижней части пищевода.

Резкие и частые эмоциональные напряжения, психические переживания, отравление свинцом, злоупотребление никотином, заболевание ревматизмом, гипертония могут создавать предрасположение к появлению приступов грудной жабы. Ряд клинических наблюдений указывает на возможность возникновения приступов грудной жабы условнорефлекторным путем. Факторы, вызывающие развитие грудной жабы, нередко могут вести и к развитию склероза, а склерозированные сосуды особенно подвержены спазмам.

Повторяющиеся кратковременные спазмы ветвей коронарной артерии могут иметь своим последствием ишемию, атрофию и склероз соответствующих частей миокарда, а продолжительные повторяющиеся спазмы ветвей венечной артерии могут вызвать инфаркт миокарда .

Омертвевший участок в случае благоприятного исхода замещается рубцовой тканью. Иногда под влиянием внутрисердечного давления дистрофический участок ткани может подвергнуться разрыву или при отсутствии сплошной некротизации он выпячивается и развивается аневризма сердечной стенки . Аневризмы чаще всего образуются в нижней трети передней стенки левого желудочка; они могут разрываться и вызывать смертельное кровотечение.

Инфаркт миокарда характеризуется также изменениями проводящей системы сердца, которая страдает от недостаточности кровоснабжения.

В патогенезе инфаркта миокарда имеет значение ряд факторов: спазм коронарных сосудов, гемодинамические нарушения (например, гипертония), тромбоз коронарных сосудов, реже эмболия, нарушения метаболизма в сердечной мышце, в частности нарушения солевого обмена, усиливающие склонность коронарных сосудов к спазму, а также несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой к нему кислорода кровью.

Последнее имеет место не только при первично развившемся сужении коронарных сосудов, но также при усилении деятельности миокарда.

В связь с патогенезом сердечного инфаркта следует поставить результаты опытов Селье, который у крыс после предварительной дачи определенных кортикоидов (гидрокортизон) получал в сердечной мышце от больших доз солей натрия значительные очаги гиалиноза или даже некроза.

Ощущение резкой загрудинной боли при инфаркте миокарда зависит от раздражения чувствительных нервных волокон, проходящих в адвентиции сосудов.

Для инфаркта миокарда и сопровождающих его некротических и воспалительных явлений в мышце сердца характерны: падение кровяного давления, повышение температуры тела, лейкоцитоз, ускорение РОЭ, изменение электрокардиограммы в виде нарушений комплекса QRS, отрицательного зубца Т и смещения сегмента RST, изменение обмена веществ в миокарде, выражающееся в повышении анаэробного гликолиза, накоплении молочной кислоты и калия, а также в нарастании катехол- аминов, усиливающих потребность миокарда в кислороде. Рано проявляется повышение в крови трансаминазы, катализирующей перенос аминогруппы от глутаминовой на щавелевоуксусную кислоту (аминофераза глутаминовой - щавелевоуксусной кислот).

В происхождении всех этих явлений имеет значение всасывание продуктов тканевого распада из некротического участка сердечной мышцы, а также рефлекторные реакции организма на ишемию и некроз.

Сердце - центральная «насосная станция» кровообращения. Прекращение деятельности сердца даже на несколько десятков секунд может привести к тяжелым последствиям. Днем и ночью, неделя за неделей, месяц за месяцем и год за годом сердце непрерывно перекачивает кровь. При каждом ударе в аорту выбрасывается 50- 70 мл крови (четверть или треть стакана). При 70 ударах в 1 мин это составит 4-5 л (в состоянии покоя). Встаньте, пройдитесь, поднимитесь по лестнице - и цифра удвоится или утроится. Начните бегать - и она увеличится в 4, а то и в 5 раз. В среднем в сутки сердце перекачивает до 10 т крови даже при образе жизни, не связанном с тяжелой работой, а за год - 3650 т. В течение жизни сердце - этот маленький труженик, размеры которого не превышают величины кулака,- перекачивает 300 тыс. т крови, работая непрерывно, не останавливаясь даже на несколько секунд. Работа, которую выполняет сердце человека на протяжении жизни, достаточна для того, чтобы поднять нагруженный железнодорожный вагон на высоту Эльбруса.

Для обеспечения этой гигантской работы сердце нуждается в непрерывном притоке энергетических и пластических материалов и кислорода. Энергия, которую развивает сердечная мышца (миокард) в течение суток, составляет примерно 20 тыс. кгм. Потребляемую энергию обычно вычисляют в калориях. Известно, что 1 ккал эквивалентна 427 кгм. Коэффициент полезного действия сердечной и других мышц равен примерно 25%. Для того чтобы развить энергию, равную 20 тыс. кгм, сердце должно затратить примерно 190 ккал в сутки.

Источник энергии - процесс окисления сахара или жиров, для которого необходим кислород. При потреблении 1 л кислорода выделяется 5 ккал; при расходе энергии, равном 190 ккал в сутки, сердечная мышца должна поглотить 38 л кислорода. Из 100 мл протекающей крови сердце поглощает 12-15 мл кислорода (другие органы поглощают 6-8 мл.). Чтобы доставить необходимые 38- 40 л кислорода, через сердечную мышцу в сутки должно протекать около 300 л крови.

Сердечная мышца снабжается кровью через коронарные, или венечные, артерии. Коронарное кровообращение обладает рядом особенностей, отличающих его от кровообращения в других органах и тканях. Известно, что в артериальной системе - пульсирующее давление крови: оно возрастает во время сокращения сердца и уменьшается при его расслаблении. Повышение давления в артериях при сокращении сердца способствует увеличению кровотока через органы и ткани. В сосудах же сердца наблюдается противоположное соотношение. При сокращении сердечной мышцы внутримышечное давление возрастает до 130-150 мм, что значительно превышает давление крови в капиллярах. Вследствие этого капилляры сжимаются. В отличие от кровотока в других органах и тканях усиление кровотока по коронарным сосудам наблюдается не в период сокращения, а во время расслабления сердца.

При более редком ритме сердечных сокращений растет длительность периодов расслабления (диастолы) сердца, что, естественно, улучшает коронарный кровоток, облегчая питание сердечной, мышцы. При редком ритме сердце работает более экономично и продуктивно.

Перебои в снабжении сердечной мышцы кровью уменьшают выработку энергии и немедленно сказываются на работе сердца. Именно такое состояние возникает в случаях нарушений коронарного кровообращения, не сопровождающихся более серьезными последствиями.

Нарушения кровоснабжения сердечной мышцы могут возникнуть при резком повышении потребности сердечной мышцы в кислороде в случае, если у организма нет возможности в соответствующей мере увеличить коронарный кровоток при закупорке сосуда сгустком крови, ухудшении проходимости, атеросклерозе. Во всех этих случаях происходит уменьшение доставки крови к сердечной мышце и значительное ослабление функции сердца (несмотря на то, что сердце обладает некоторыми резервными приспособлениями для аварийного обеспечения своей энергетики). Такими резервами в сердечной мышце являются запасы кислорода, связанного пигментом - миоглобином, а также способность сердечной мышцы вырабатывать энергию и без потребления кислорода (за счет анаэробного гликолиза). Однако эти резервы маломощны. Они могут обеспечить энергетику миокарда лишь в течение короткого времени. Поэтому сердце может выполнять свою функцию лишь при условии бесперебойного снабжения сердечной мышцы кровью (величина кровоснабжения должна соответствовать интенсивности работы).

Природа создала в процессе эволюции сложную, «многоэтажную», систему регуляции коронарного кровотока. Сосудистые мышцы коронарных артерий иннервируются волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Симпатические волокна вызывают сужение коронарных сосудов, а парасимпатические - расширение. Однако подобные реакции наблюдаются лишь в условиях опытов на сосудах остановленного сердца. В тех же случаях, когда сердце продолжает работать, раздражение симпатических и парасимпатических волокон вызывает иные реакции.

Под влиянием импульсов, приходящих по симпатическим нервам, работа сердечной мышцы резко повышается, растет сила каждого сокращения, увеличивается количество крови, выбрасываемой сердцем в сосудистую систему, и частота сокращений. Все это приводит к значительному возрастанию расхода энергии сердечной мышцы и к накапливанию большого количества некоторых продуктов обмена, которые, как мы уже знаем, обладают местным сосудорасширяющим действием. Поэтому в работающем сердце раздражение симпатической нервной системы приводит не к сужению, а к расширению коронарных сосудов. Парасимпатическая система вызывает противоположные сдвиги.

Установлено, что в сердце существует собственный механизм нервной регуляции - внутрисердечная нервная система, которая продолжает функционировать и после полного выключения связей органа с головным и спинным мозгом. Волокна внутрисердечной нервной системы иннервируют не только мышцу сердца, но и мускулатуру коронарных сосудов. Регуляция коронарного кровообращения может осуществляться как механизмами, функционирующими в самом органе, так и путем сложного взаимодействия нервных сигналов, возникающих в сердце, с импульсами, приходящими к сердцу из центральной нервной системы.

Многочисленные, нередко дублирующие друг друга механизмы регуляции обеспечивают приспособление уровня коронарного кровотока к энергетическим потребностям сердечной мышцы в покое, при физических нагрузках, эмоциональных и психических напряжениях.

Величина коронарного кровотока резко возрастает во время интенсивной физической нагрузки, при которой усиленная деятельность сердечной мышцы вызывает увеличение ее потребности в кислороде. Возникающее при этом расширение коронарных сосудов приводит к значительному увеличению количества крови, протекающей через миокард.

Подобный эффект оказывают и некоторые неблагоприятные воздействия на организм, связанные с кислородным голоданием или накоплением главного «шлака» жизни - углекислого газа. Механизмы регуляции коронарного кровотока здорового организма быстро и точно реагируют на изменения потребностей сердечной мышцы в кислороде или условий его доставки.

Поэтому систематическая физическая нагрузка, а также ряд, казалось бы, неблагоприятных факторов и условий, способствующих развитию кислородного голодания (пребывание в горах, на больших высотах, дыхание газовыми смесями с пониженным содержанием кислорода и увеличенным содержанием углекислого газа и т. д.), в действительности постоянно тренируют механизмы, обеспечивающие усиленную доставку крови и кислорода сердечной мышце. Резервные возможности этих механизмов увеличиваются и, следовательно, повышают устойчивость сердца и организма к действию неблагоприятных факторов.

Это обстоятельство имеет особенно важное значение. Улучшить состояние и возможности любого регуляторного механизма можно только тогда, когда к организму предъявляются повышенные требования. Не покой, а именно усиленная деятельность, систематическая тренировка, т. е. периодические нагрузки, чередующиеся с отдыхом,- вот единственный путь для укрепления механизмов, регулирующих кровяное давление, работу сердца и коронарный кровоток.

Нарушение деятельности описанных выше регуляторных механизмов может вызвать расстройства кровоснабжения сердечной мышцы, приводящие иногда к появлению в ней очагов омертвения - инфаркту миокарда.

Возможность возникновения нейрогенных поражений сердца в эксперименте была доказана крупным русским патологом А. Б. Фохтом. Он обнаружил, что при раздражении блуждающих нервов появляются участки омертвения сердечной мышцы. При введении капли скипидара в ствол блуждающего или симпатического нерва, иннервирующего сердце, регистрируется электрокардиограмма, характерная для нарушений коронарного кровообращения. Перерождение и гибель миокарда наступала после механического повреждения волокон сердечных нервов, а также при хроническом раздражении или повреждении участков центральной нервной системы, ведающих регуляцией функции сердца и сосудов.

Повреждение миокарда можно воспроизвести в эксперименте на животных с помощью электрической стимуляции блуждающего нерва, используя стимулы более слабые, чем те, которые могут замедлить ритм сердца.

При зондировании коронарных сосудов посредством введения в артериальную систему тонкого и гибкого полиэтиленового катетера (если его копчик касается устья коронарной артерии) развивается отчетливо видимый при рентгенологическом исследовании спазм коронарных артерий, а также типичные для нарушения коронарного кровообращения изменения электрокардиограммы. Раздражение некоторых областей ствола головного мозга вызывает повышение артериального давления и сдвиги электрокардиограммы, характерные для нарушений коронарного кровотока.

Клинический опыт также свидетельствует о возможности возникновения острой коронарной недостаточности при воздействии на центральную нервную систему. Так, например, поражения основания мозга, вызванные острыми нарушениями мозгового кровообращения, так же как и поражения межуточното мозга или ствола мозга, нередко сопровождаются расстройством коронарного кровообращения.

Обнаружено, что эмоциональное и психическое напряжение сопровождается увеличением количества адреналина, норадреналина и близких к ним продуктов (катехоламинов) в сердечной мышце, что приводит к значительному возрастанию энергии сокращений и повышению потребности сердца в кислороде. Но если сердце и его коронарные сосуды недостаточно тренированы, они не могут обеспечить резкого увеличения кровоснабжения миокарда. При этом могут возникнуть явления кислородного голодания сердечной мышцы, т. е. коронарной недостаточности. Появляется диспропорция между потребностями миокарда в кислороде и его поступлением в сердце с кровью. Это приводит к так называемой «стенокардии напряжения». У практически здорового человека в момент резких физических или эмоциональных нагрузок могут возникнуть боли за грудиной. Кроме того, некоторые исследователи допускают возможность прямого нейрогенного спазма коронарных сосудов.
Г. Н. Аронова в лаборатории изучала величину коронарного кровообращения, с помощью вживленных в сердце собаки электронных датчиков. У ненаркотизированных животных при внезапном действии раздражителей, вызывающих болевые реакции и отрицательные эмоции (появление страха), нередко отмечалось уменьшение величины коронарного кровотока и признаки коронарной недостаточности.

В Институте экспериментальной патологии и терапии вызывали отрицательные эмоции у самцов обезьян. Для этого самца разлучали с самкой, с которой он ранее находился вместе на протяжении длительного времени. Самку пересаживали в соседнюю клетку, куда помещали другого самца. Все это вызывало у животного, оставшегося одиноким, крик, беспокойство, приступы ярости, стремление сломать преграду. Однако все попытки соединиться с самкой оказывались тщетными. Оставшееся одиноким животное становилось свидетелем близости, возникающей между бывшей подругой и новым сожителем. На электрокардиограмме отмечались признаки острой коронарной недостаточности. Приступы бурной ярости и резких эмоциональных реакций сменялись периодами глубокой депрессии. Состояние кислородного голодания сердечной мышцы усиливалось, и в ряде опытов животные погибали от острого инфаркта миокарда. Вскрытие подтверждало диагноз. Эти жестокие эксперименты необходимы для того, чтобы понять механизмы возникновения инфаркта у человека. Разве жизнь не приносит иногда и нам подобные сюрпризы? Разве менее безжалостными, безысходными, трагическими бывают некоторые ситуации, которые приводят и человека к инфаркту?

В опытах обнаружено также, что экспериментальные неврозы обезьян, возникающие при других обстоятельствах, иногда вызывают резкие нарушения коронарного кровообращения. Неврозы воспроизводились по классической павловской методике, аналогичной той, которую использовала М. К. Петрова в описанных выше экспериментах на собаках (путем перенапряжения процессов возбуждения или торможения либо «сшибки» этих процессов). Подобное травмирование высших отделов головного мозга сопровождалось появлением на электрокардиограмме изменений, характерных для коронарной недостаточности и инфаркта миокарда.

Подобное состояние возникало даже при изменениях привычного суточного ритма жизни, например при смещении дневного и ночного режимов, когда ночью обезьян подвергали воздействиям, характерным для дневного времени,- кормлению, действию световых раздражителей и т. д., а днем оставляли в условиях тишины и темноты.

Такое же действие вызывал режим, в котором сутки были уплотнены до 12 часов с 6-часовой сменой «дня» и «ночи», а также режим, при котором освещение и другие раздражители, характерные для дневного времени, влияли на животных непрерывно днем и ночью на протяжении многих суток. Если подобные виды режимов не-прерывно и беспорядочно сменяли друг друга - так, что животное не успевало приспособиться к каждому из них, то через несколько месяцев возникал срыв высшей нервной деятельности, нередко сопровождавшийся нарушениями коронарного кровообращения. В ряде случаев обнаруживался инфаркт миокарда.

В экспериментах на животных обнаружено, что расстройства коронарного кровообращения иногда появлялись при травмах черепа и даже при введении воздуха в желудочки мозга.

Известно, что на коронарное кровообращение влияют сигналы, действующие через высшие отделы головного мозга (кору больших полушарий) по механизму условных рефлексов. Изменения кровотока в сердечной мышце обычно возникают не только непосредственно в момент увеличения функции сердца при возросшей нагрузке, но и заблаговременно, заранее приспосабливая сердце к предстоящей работе. Однако условные сигналы могут не только увеличивать, но и уменьшать коронарный кровоток, что иногда приводит к острым нарушениям коронарного кровообращения.

Для дистанционного управления коронарным кровотоком было разработано специальное устройство, которое накладывалось на одну из коронарных артерий сердца во время предварительной хирургической операции. Устройство представляло собой петлю, управляемую с помощью капроновых нитей, выведенных через грудную стенку на поверхность тела животного. Через несколько дней после операции, когда рана заживала и животное становилось практически здоровым, можно было, затянув петлю, вызвать внезапное прекращение кровотока в одной из коронарных артерий, а ослабив петлю - восстановить коронарный кровоток.

Эта методика использовалась группой сотрудников при изучении влияний нарушения коронарного кровообращения на деятельность внутренних органов и систем. После проведения ряда опытов на одном и том же животном в дальнейшем достаточно было только поместить животное в станок и прикоснуться к коже в том месте, где обычно производилось управление петлей, чтобы вызвать изменения, типичные для нарушения коронарного кровообращения.

Таким образом, обстановка опытов, в которых систематически воспроизводились нарушения коронарного кровообращения, становится условным сигналом, вызывающим нарушения без затягивания петли.

Условнорефлекторные нарушения коронарного кровообращения могут возникнуть и у человека. Приведем несколько примеров. Однажды во время исполнения симфонии дирижер почувствовал вдруг резкий приступ болей за грудиной и должен был покинуть сцену. Сосудорасширяющие вещества устранили боль. И он продолжал работать. Затем дирижеру пришлось еще раз исполнять то же произведение. По мере приближения к музыкальной фразе, во время которой раньше возник первый приступ, у него вновь появились резкие боли за грудиной. Дирижер отказался от исполнения этой симфонии, и приступы прекратились.

В другом случае резкие боли за грудиной возникли у служащего, спешившего на работу. Приступ был ликвидирован сосудорасширяющими средствами. Но на следующий день, когда он дошел до того же перекрестка, приступ болей повторился. Человеку пришлось изменить путь, по которому он шел на работу, и приступы прекратились. В обоих случаях речь идет, по-видимому, о больных со скрытыми проявлениями коронарной недостаточности, которые активировались при действии типичных условных сигналов по механизму условного рефлекса.

Описаны результаты 8-месячного наблюдения над молодым пациентом, у которого напряженное ожидание неприятной процедуры (укола, внутривенной инъекции и т. д.) вызывало подъем артериального давления и сдвиги электрокардиограммы, характерные для нарушений коронарного кровообращения. Отмечено, что у больных инфарктом миокарда разговор о ситуации и трудностях, предшествовавших возникновению инфаркта, может вызвать появление болей за грудиной и изменений электрокардиограммы, свидетельствующих о нарушении коронарного кровообращения.

Изменения электрокардиограммы, характерные для состояния острой коронарной недостаточности, наблюдались у людей при гипнозе, когда им внушали чувство страха и гнева. В опытах, проведенных в лаборатории П. В. Симонова, актеры и научные сотрудники мысленно воспроизводили неприятные события. При воображаемом страхе у них наступало учащение ритма сердца и сдвиги электрокардиограммы, характерные для нарушений коронарного кровотока.

При непрерывной регистрации электрокардиограммы в рабочей обстановке у машинистов поездов обнаружено, что непредвиденная аварийная ситуация вызывает резкие сдвиги электрической активности сердца, характерные для кислородного голодания сердечной мышцы.

Типичные для коронарной недостаточности изменения электрокардиограмм описаны у лиц, находящихся в состоянии страха или тревоги. Эмоциональное напряжение (ожидание хирургической операции, спортивные соревнования и профессиональное нервное напряжение) может вызвать изменения электрокардиограммы, свидетельствующие о нарушении коронарного кровообращения.

Известно, что острые нарушения коронарного кровообращения могут развиться и ночью во время сна на фоне психического и физического покоя. Некоторые исследователи склонны видеть в этом доказательство коронаросуживающего действия блуждающего нерва, считая, что ночь - «царство вагуса» (т. е. состояние, когда преобладает тонус парасимпатической нервной системы). В действительности же дело обстоит гораздо сложнее. В настоящее время доказано, что сон не только отдых, покой, торможение. Во время сна периоды покоя сопровождаются возникновением состояний своеобразной активной деятельности мозга, отключенного на время от влияний внешней среды. Это периоды «парадоксального сна», во время которых происходит как бы повторное воспроизведение и переживание дневных впечатлений, необходимое для систематизации их и закрепления в памяти. Таким образом, парадоксальный сон - активный процесс, протекающий нередко с явлениями сдвигов деятельности внутренних органов, характерных для сильного эмоционального напряжения.

Высказано предположение, что возникающие иногда во сне нарушения коронарного кровообращения появляются не на фоне покоя, а во время парадоксального сна и протекающей при нем усиленной мозговой деятельности, при которой нередко вновь воспроизводятся и переживаются дневные впечатления и эмоции. Это предположение получило подтверждение в ряде последующих наблюдений.

Все сказанное делает понятным то, что даже у практически здоровых лиц перенапряжение нервной системы и отрицательные эмоции способны вызвать явления коронарной недостаточности, т. е. кислородное голодание сердечной мышцы. Это может привести к ряду осложнений: изменениям ритма сердца, перебоям (появлению внеочередных сокращений), иногда к возникновению трепетания мышцы сердца. Острое кислородное голодание сердечной мышцы вызывает приступ болей, типичные сдвиги электрокардиограммы и другие расстройства. Если нарушенное кровообращение не восстановится, может наступить инфаркт миокарда.

Резервные возможности коронарного кровообращение столь необходимые организму в чрезвычайных ситуациях, резко снижаются при атеросклерозе (который нередко приводит и к прямому нарушению кровоснабжения мышцы сердца и других органов).

При нарушении коронарного кровообращения может развиться множество заболевания, которые необходимо своевременно лечить. Например лечение ВСД необходимо начинать после первых признаков появления и желательно в специализированных клиниках.

Коронарная болезнь сердца – болезнь века, как ее называют, – относится к самой распространенной в мире. Возникает вследствие атеросклероза коронарных артерий. Сердце – главная мышца в организме, от нормальной работы которой зависит человеческая жизнь.

Причины и факторы риска

Приток крови к сердцу осуществляется по коронарным артериям. При недостаточном объеме кровоснабжения сердце испытывает недостаток кислорода и питательных веществ. Патологическое изменение просвета коронарных сосудов – коронарный атеросклероз – возникает из-за отложения на стенках сосудов жировых бляшек. Сужение или закупорка сосудов вызывает нарушение сердечной функции, развитие коронарной болезни. Степень тяжести заболевания напрямую связана с количеством пораженных сосудов.

Типичными жалобами пациентов при этой проблеме являются сильная душащая боль и тяжесть в груди (чаще в области сердца), которые не меняются при изменении положения тела. Болевой приступ может привести к инфаркту или даже к внезапной коронарной смерти.

Симптомы и жалобы

Уже при первом обращении к врачу можно диагностировать коронарную болезнь, которая устанавливается по типичным клиническим признакам. Больной жалуется на болевые ощущения и чувство стеснения в груди при напряжении, например, во время ходьбы, подъема по лестнице или при других усилиях. Иногда появлению болевых ощущений способствуют переживания, стресс, волнения. Часто непродолжительные боли могут возникать в ночные часы, то есть в состоянии покоя.

Коронарная, или ишемическая болезнь характеризуется развитием атеросклеротических изменений в коронарных артериях сердца

Боль по интенсивности и характеру может быть различной:

• сильно выраженная, жгучая, сверлящая, давящая;
• умеренная, терпимая;
• иногда больной не испытывает боли, а жалуется на дискомфортное ощущение тяжести и сдавливания за грудиной;
• обычно боль локализуется в области сердца;
• иногда боль отдает в руку, плечо, в другом случае – в надчревную область, шею, челюстную зону или лопатку, что объясняется распространением боли по центробежным нервам.

Одновременно с вышеперечисленными симптомами во время приступа ИБС ОКС:

• учащается пульс и отмечается повышение АД;
• больной ощущает нехватку воздуха, появляется одышка;
• частота пульса неравномерна, колеблется;
• лицо бледнеет, а на лбу появляется испарина;
• руки больного холодеют и немеют, пациент как бы затихает, прижав их к груди.

Диагностика и обследование

Распознавание такого заболевания, как ишемическая болезнь сердца с коронарной недостаточностью врачебным персоналом производится на основании фактических жалоб пациента. Для облегчения установления диагноза проводится клиническое обследование общего состояния здоровья, пристально изучается история болезни, анамнез, собираются данные о наследственных заболеваниях. Берутся во внимание также качество жизни, локализация боли, причины ее возникновения. Диагностические и прогностические данные учитываются одновременно для исключения сопутствующих заболеваний, таких как, например, ишемия коры головного мозга и пошагового принятия решений по лечению.

ЭКГ мониторинг, позволяющий определить наличие участков ишемии, даже при отсутствии характерных симптомов

При лабораторной диагностике больных, которая проводится для уточнения диагноза и определения прогноза, а также при профилактическом обследовании бессимптомных пациентов, входящих в группу риска, назначаются:

• мониторирование ЭКГ (в покое и при нагрузке);
• эхокардиография (УЗИ сердца) – для определения нарушений работы сердца и сосудов с сужением артерий и нарушением кровотока;
• рентгенологическое исследование – коронарография при ИБС необходима для точной диагностики болезни сердца. Выявляет степень поражения коронарных артерий, их параметры и локализацию.
• сцинтиграфия (ядерное сканирование) сердечной мышцы – для установления жировых новообразований;
• компьютерная томография;
• катетеризация сердца (с визуализацией сосудов сердца контрастным средством);
• определение специальных маркеров, свидетельствующих о коронарной ишемии сердца.
• стандартные биохимические анализы, исследование в крови холестерина, уровня глюкозы.

Терапия

Фармакологическое лечение ишемической болезни сердца имеет определенные цели – улучшение кровотока и снабжение кислородом, снятие боли. Они направлены также на профилактику и предотвращение коронарных заболеваний.

Нитроглицерины. Целью их использования является устранение острых приступов заболевания

1. Начальная терапия – с помощью короткодействующих нитратов. В начальной стадии приступа пациент присаживается (именно не стоя и не лежа) и принимает «Нитроглицерин», пока боль не утихнет. «Изосорбита динитрат» (сублингвально) также может помочь снять сердечный приступ и защитить от коронарного синдрома.
2. Пролонгированные нитраты назначают для профилактики заболевания: «Изосорбита динитрат» (перорально), «Нитросорбит», «Изокард», а также мононитраты, трансдермальные пластыри.
3. Бета-адреноблокаторы – снижают потребность миокарда в кислороде («Небиволол», например). Их часто комбинируют с нитратами.
4. Блокаторы и активаторы кальциевых каналов – средства, увеличивающие поставку кислорода к миокарду: «Верапамил» («Изоптин»), «Амлодипин» и другие.
5. Коронарорасширяющие средства.
6. «Аспирин» – применяют в комбинированной терапии для улучшения кровотока и профилактики тромботических осложнений.

В ряде случаев возникает необходимость хирургического лечения ишемической болезни сердца с острым коронарным синдромом, целью которого является расширение суженного или закупоренного бляшками сосуда (реваскуляризация). Например, когда лекарственными средствами невозможно исключить гемодинамически значимого поражения артерии.

Существует несколько разновидностей оперативного лечения:

1. Стентирование – восстановление просвета сосуда баллонным катетером, из-за чего эту операцию называют еще баллонной ангиопластикой;
2. Аортокоронарное шунтирование – это более сложная операция. Назначают ее при закупорке нескольких артерий, а также пожилым людям, диабетикам.

В качестве наиболее эффективного метода используется аортокоронарное шунтирование

Возможные осложнения

Несвоевременное или ненадлежащее лечение коронарного атеросклероза, коронарной болезни сердца, ОКС без ИБС может привести к расстройству сердечной деятельности, недостаточному мозговому кровообращению и, как следствие, наступает ишемия коры головного мозга. Что это такое, и как проявляется, важно знать заранее: головокружения, расстройства памяти и внимания, тошнота, головные боли.

Нарушение кровоснабжения миокарда без оказания срочной медицинской помощи в короткий промежуток времени вызывает невозвратные повреждения участка сердечной мышцы, в тяжелых случаях наступает смерть. Кислородное голодание клеток мозга – ишемия – угрожает жизнедеятельности всего организма, может наступить паралич участка тела, ишемический инсульт мозга. Больным с коронарной болезнью следует внимательно относиться к своему здоровью, чтобы избегать инфарктов, инсультов и других осложнений, связанных с закупоркой артерий.

Профилактические мероприятия

Существует множество факторов, предупреждающих состояния, приводящие к такой широко распространенной болезни, как коронарная ишемия сердца. Их разделяют на регулируемые и не регулируемые, то есть такие, наличие которых не зависит ни от доктора, ни от пациента.

Лечебное питание способствует нормализации жирового и углеводного обмена в организме, и является хорошей профилактикой образования новых атеросклеротических бляшек в организме

Регулируемые обстоятельства, предупреждающие коронарную болезнь сердца:

• повышенное кровяное давление;
• высокий уровень холестерина;
• курение, вредные привычки;
• повышенный уровень сахара в крови (сахарный диабет);
• ожирение;
• стресс;
• недостаток активного движения.

Неустранимые обстоятельства, то есть факторы риска, независящие от человека:

• возраст;
• семейная предрасположенность;
• пол (женщины до развития менопаузы менее подвержены заболеванию за счет воздействия эстрогенов).

Адекватное лечение пациентов с коронарной болезнью сердца начинается с исключения всех факторов риска. Целью лечения является изменение образа жизни для устранения симптомов болезни.

Пациенты должны избегать курения в любой форме, в том числе пассивного. Это замечательная профилактическая и лечебная мера. И хоть при этом решается довольно сложная задача, но врачебные советы и поддержка, безопасная никотинзаместительная терапия («Бупропион», «Варениклин») оказывают огромную помощь пациентам в достижении положительных результатов лечения.

Здоровое питание и контроль массы тела уменьшают риск коронарной болезни. В рекомендуемой медиками диете не должно быть соли более 5 граммов в сутки. Фрукты и овощи должны присутствовать на столе по 200 граммов в сутки. Рыбу необходимо включать в суточный рацион 2 раза. Полиненасыщенные жирные кислоты, содержащиеся в орехах, оливковом масле, жирной рыбе, также рекомендованы медициной, поскольку они оказывают благоприятное влияние на улучшение симптомов болезни.

Регулярная физическая и сексуальная активность. Ежедневная зарядка, посильные физические тренировки на воздухе (умеренной или высокой интенсивности) – прекрасное средство для улучшения состояния и уменьшения выраженности симптомов. Физические тренировки и отказ от курения улучшают эректильную функцию, насыщают жизнь мужчин и женщин уверенностью и радостью.

Независимо от уровня холестерина в крови, доктором обязательно предусматривается прием статинов, что благоприятно влияет на клинические итоги.

Особое внимание уделяется контролю сахара в крови и артериального давления – как амбулаторному, так и домашнему мониторингу.

Улучшение качества жизни достигается также пожеланием исключения тревожности, напряженности и стресса в труде и в быту.