Водно-солевой обмен. Водно-солевой обмен в организме человека, как поддерживать

Организм человека на 70% состоит из воды, большая часть которой располагается в клетках. Так как в жидких средах организма растворено множество различных электролитов, то водный и солевой обмены находятся в такой близкой взаимосвязи, что разделять их бессмысленно. Водно-солевой обмен включает в себя поступление, распределение, всасывание и выделение растворенных в жидкости минералов.

Вода поступает из внешней среды с напитками и едой (около 2 литров в сутки), а также образуется при метаболизме жиров, белков и углеводов (около полулитра в сутки). Минеральные вещества, необходимые для нормальной работы органов и систем включают натрий, калий, кальций, магний, хлор и фосфаты. Выделяется жидкость с растворенными в ней солями в основном через почки (1,5 литра), легкие (пол-литра), кишечник (0,2 литра) и кожу (пол-литра).

Основной способ регуляции водно-солевого обмена направлен на поддержание постоянства внутренней среды организма, или гомеостаза. Происходит она нейро-гуморальным путем , то есть в ответ на возбуждение определенных рецепторов нервной системы, выделяются гормоны, которые уменьшают или увеличивают выведение жидкости из организма.

Существует несколько типов рецепторов , участвующих в регуляции:

• Волюморецепторы, реагирующие на изменение внутрисосудистого объема;
• Осмотрецепторы, воспринимающие информацию об осмотическом давлении;
• Натриорецепторы, определяющие концентрацию натрия в средах организма.

Нервный импульс от воспринимающих центров передается в гипофиз и гипоталамус, расположенные в головном мозге. В ответ на это синтезируется и выделяется несколько видов гормонов :

• Антидиуретический гормон (вазопрессин), синтезируемый в нейронах гипоталамуса в ответ на повышение концентрации ионов натрия и увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости. АДГ воздействует на собирательные трубочки и дистальные канальцы почек. При его отсутствии моча не концентрируется и в сутки ее может выделяться до 20 литров. Другой мишенью действия АДГ является гладкомышечная мускулатура. При высоких концентрациях происходит спазм сосудов и повышение давления.
• Альдостерон – самый активный минералокортикоид, образуется в коре надпочечников. Синтез и секреция стимулируются низкой концентрацией натрия и высокой калия. Альдостерон вызывает синтез транспортных белков натрия и калия. Благодаря этим переносчикам излишки калия удаляются с мочой, а ионы натрия задерживаются за счет реабсорбции в каналах нефронов.
• Предсердный натрийуретический фактор, на синтез которого влияет повышение артериального давления, осмолярности крови, частоты сердечных сокращений, уровня катехоламинов. ПНФ приводит к повышению почечного кровотока, увеличению скорости фильтрации и выведения натрия. Этот гормон снижает давление, так как вызывает расширение периферических артерий.
• Паратиреоидный гормон, отвечающий за метаболизм кальция и вырабатываемый околощитовидными железами. Стимулом для секреции является снижение концентрации кальция в крови. Он приводит к увеличению абсорбции калия почками и кишечником и выведению фосфатов.

Нарушения водно-солевого обмена вызывают задержку жидкости и появление отеков, либо обезвоживание. Основные причины включают:

• Гормональные нарушения, приводящие к нарушению работы почек;
• Недостаточное или избыточное поступление воды и минеральных веществ;
• Внепочечные потери жидкости.

Гормональные нарушения связаны с недостаточным или избыточным синтезом пептидов, участвующих в регуляции водно-солевого обмена.

• Несахарный диабет возникает при недостатке антидиуретического гормона, а также при различных нарушениях в системе передачи сигнала. При этом происходит неконтролируемое выделение мочи, быстро развивается дегидратация.
• Гиперальдостеронизм , возникающий при опухолях надпочечников, приводит к задержке натрия и жидкости и повышенному выведению калия, магния и протонов. Основные проявления – гипертензия, отеки, мышечная слабость.

К внепочечным потерям относят рвоту, понос, кровотечение. При ожоговой болезни и высокой температуре с поверхности тела испаряется большое количество жидкости, содержащей незначительные количества натрия. При гипервентиляции, возникающей в ответ на различные патологические состояния, потеря воды достигает двух литров. После приема мочегонных появляется дефицит воды и калия.

В результате нарушения водно-электролитного обмена может развиться:

• Дегидратация и гипергидратация, которые различаются в зависимости от осмолярности;
• Гипонатриемия и гипернатриемия;
• Избыток и дефицит калия;
• Нарушение всасывания и выведения магния и кальция.

Для диагностики нарушений водно-солевого обмена используют лабораторные методы, данные осмотра и анамнеза. В ряде случаев необходим анализ мочи.

Лечение водно-электролитных нарушений направлено на устранение жизнеугрожающих состояний, восстановление и поддержание гомеостаза.

Водно-солевой обмен включает в себя процесс поступления, перераспределения и выведения растворенных в жидкости электролитов. К основным ионам, содержащимся в организме, относятся натрий, калий, магний, кальций. Они присутствуют в виде хлоридов или фосфатов. Вода распределена между внутриклеточным пространством, плазмой крови и трансцеллюлярной жидкостью (спинномозговая, глазная и т.д.). Регуляция водно-электролитного обмена нейро-эндокринная и заключается в выработке определенных гормонов в ответ на раздражение периферических рецепторов. При различных нарушениях развивается гипергидратация и дегидратация, дефицит и избыток любых ионов. В тяжелых случаях коррекция нарушений проводится в стационаре.

Роль водно-солевого обмена в организме человека и животных

Водно-солевой обмен – это процессы поступления, распределения воды и ионов солей (электролитов) во внутренней среде организма и выведение их из него. Основная роль водно-солевого обмена в организме - поддержание гомеостаза (постоянства внутренней среды) организма. В организме человека 22-23% воды находится во внеклеточной, 40-45% - в внутриклеточной и 1-3% - в трансцелюлярний фазах.

Различают свободную, связанную и конституционную воду. Организм ребенка содержит больше воды, чем организм взрослого ребенка, в пожилом и старческом возрасте количество воды уменьшается. Суточная потребность в воде для взрослого человека составляет 40 г / кг массы тела. 85% воды, содержащейся в организме, поступает с продуктами питания (экзогенная вода), а 10-15% образуется в организме (эндогенная вода). Эндогенная вода образуется при окислении белков (41,3 г на 100 г), углеводов (55,6 г на 100 г), липидов (101,7 г на 100 г). Из каждых 100 г продуктов образуется 12 г воды, то есть при энергетической ценности 1450 кДж в сутки образуется 350-400 г воды.

Регуляция водно-солевого обмена

Главным фактором, определяющим количество воды в организме и который поддерживает необходимое равновесие между внеклеточной и внутриклеточной объемами жидкости, является осмотическое давление крови, играет важную роль в обеспечении метаболического гомеостаза и АД.

Около 72% воды организма содержится в клетке, а 28% - в внеклеточном пространстве. Внеклеточная вода (около 8-10%) находится в свободном состоянии (кровь, лимфа, ликвор) она мобильна и имеет свойства растворителя. Некоторое количество воды (около 4%) связана в составе гидратных оболочек биополимеров (структурированная вода). Основным компонентом, поддерживает осмотическое давление во внеклеточной жидкости, является натрий (Na +). Баланс Na + тесно связан с обменом ионов калия (К +), а также некоторых других ионов. В внеклеточной жидкости преобладает Na +, во внутриклеточной - К +, поэтому процессы осморегуляции и регуляции соотношения Na + и К + взаимосвязаны. Важную роль в организме играют минеральные элементы, которые усваиваются из продуктов питания. Среди неорганических соединений около 20 необходимы для человека. Минеральные элементы должны составлять до 4% суточного рациона. В зависимости от суточной потребности организма неорганические соединения делятся на макроэлементы (потребность составляет более 100 мг / сут) и микроэлементы (суточная потребность - несколько мг или мкг). К макроэлементов принадлежит Na, K, Ca, Cl и Mg. Основная масса микроэлементов в организме содержится в форме ионов и минеральных солей. К микроэлементам относятся Fe, Zn, Cu, Mn, Mo, I, F, Se, Co, Cr. Микроэлементы в тканях находятся преимущественно в составе комплексных соединений с белками или другими органическими молекулами. В.-с.о. тесно связан с другими видами обмена веществ, крово- и лимфообращение, функциональным состоянием почек, ЖКТ, легких, кожи. В регуляции водно-солевого обмена в организме наиболее активное участие принимают вегетативная нервная система (особенно ее симпатичный отдел), ренин-ангиотензиновой системы, альдостерон, антидиуретический гормон (вазопрессин), натрийуретический гормон, паратгормон, кальцитонин, дофамин, простагландины, кинины. Состояние водно-солевого обмена в организме человека и животных в значительной степени зависит от уровня употребления минеральных солей и жидкости.

Нарушение водно-солевого обмена

Все расстройства солевого обмена неразрывно связаны с обменом общей, внеклеточной и внутриклеточной воды. Нарушение водно-солевого обмена в организме человека обнаруживают при многих заболеваниях и патологических состояниях (недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия, гипофункция коры надпочечников, гипофункция задней доли гипофиза, кишечные инфекции, интоксикации, перегрев и т.д.). Особенно легко они возникают у детей в связи с недостаточной зрелостью механизмов регуляции водно-солевого обмена в организме. Для определения общего количества воды в организме используют вещества, равномерно распределяются между жидкостными фазами, например. антипирин и соединения изотопов водорода (дейтерий, тритий). Объем внеклеточной жидкости определяют по концентрации растворов веществ, слабо проникают или вообще не проникают в клетки и быстро исчезают из крови. К ним относятся инулин, сахароза, маннит, тиоционат, тиосульфат, бромиды, радиоактивный Na + или хлор (Сl-).

О количестве внутриклеточной воды судят по разнице количества общей воды и внеклеточной жидкости, а о количестве интерстициальной (межтканевой) жидкости - по разнице количества внеклеточной воды и плазмы крови. Объем плазмы крови измеряют с помощью веществ, долго циркулируют в кровяном русле: красителей Эванса голубого (Т-1824) или альбумина-131I. Концентрацию Na + и К + определяют преимущественно методами фотометрии пламени и атомно-абсорбционной спектрофотометрии (последний позволяет определить, кроме катионов Na + и К +, ряд микроэлементов). На водно-солевой обмен в организме влияет много лекарственных препаратов, особенно диуретики , препараты солей натрия, калия, магния, кальция, кровезаменители, вазоактивные препараты, препараты гормонов и их антагонистов.

Литература относительно водно-солевого обмена

1. Багров Я.Ю. Водно-солевой гомеостаз при недостаточности кровообращения. - Л., 1984;
2. Гинецинский А.Г. Физиологические механизмы водно-солевого равновесия. - М.-Л., 1964;
3. здоровье матери и ребенка: Энциклопедия / Под ред. акад. Е.М. Лукьяновой. - К., 1993;
4. Словарь физиологических терминов / Под ред. акад. О.Г. Газенко. - М., 1987.

Водно-солевой обмен представляет собой совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, их всасывания, распределения во внутренних средах и выделения.

Суточное потребление человеком воды составляет около 2,5 л, из них около 1 л он получает с пищей.

В организме человека 2/3 общего количества воды приходится на внутриклеточную жидкость и 1/3 - на внеклеточную. Часть внеклеточной воды находится в сосудистом русле (около 5% от массы тела), большая же часть внеклеточной воды находится вне сосудистого русла, это межуточная (интерстициальная), или тканевая, жидкость (около 15% от массы тела).

Кроме того, различают свободную воду, воду, удерживаемую коллоидами в виде так называемой воды набухания, т.е. связанную воду, и конституционную (внутримолекулярную) воду, входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении.

Разные ткани характеризуются различным соотношением свободной, связанной и конституционной воды.

За сутки почками выводится 1-1,4 л воды, кишечником - около 0,2 л, с потом и испарением через кожу человек теряет около 0,5 л, с выдыхаемым воздухом - около 0,4 л.

Системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают поддержание общей концентрации электролитов (натрия, калия, кальция, магния) и ионного состава внутриклеточной и внеклеточной жидкости на одном и том же уровне.

В плазме крови человека концентрация ионов поддерживается с высокой степенью постоянства и составляет (в ммоль/л): натрия - 130-156, калия - 3,4-5,3, кальция - 2,3-2,75 (в т.ч. ионизированного, не связанного с белками - 1,13), магния - 0,7-1,2, хлора - 97-108, бикарбонатного иона НСО — 3 - 27, сульфатного иона SO 4 2- - 1,0, неорганического фосфата - 1-2. По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью клетки отличаются более высоким содержанием ионов калия, магния, фосфатов и низкой концентрацией ионов натрия, кальция, хлора и ионов бикарбоната.

Различия в солевом составе плазмы крови и тканевой жидкости обусловлены низкой проницаемостью капиллярной стенки для белков. Точная регуляция водно-солевого обмена у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела, сохраняя практически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равновесие.

Регуляция водно-солевого обмена осуществляется при участии нескольких физиологических систем. Сигналы, поступающие от специальных неточных рецепторов, реагирующих на изменение концентрации осмотически активных веществ, ионов и объема жидкости передаются в центральную нервную систему, после чего выделение из организма воды и солей и их потребление организмом меняется соответствующим образом.

Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается.

Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим после массивной кровопотери. Гидремия представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например, при почечной недостаточности и др .

У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости. Выведение воды и ионов электролитов почками контролируется нервной системой и рядом гормонов. В регуляции водно-солевого обмена участвуют и вырабатываемые в почке физиологически активные вещества - производные витамина D3, ренин, кинины и др.

Содержание натрия в организме регулируется в основном почками под контролем центральной нервной системы через специфические натриорецепторы реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно.

Натриевый баланс в организме контролируется и ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратного всасывания воды в почечных канальцах.

Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия - натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы. К ним относятся атриопептиды, синтезирующиеся в предсердиях и обладающие диуретическим, натрийуретическим действием, а также некоторые простагландины, уабаинподобное вещество, образующееся в головном мозге, и др.

Основным внутриклеточным кучным осмотически активным катионом и одним из важнейших потенциалобразующих ионов является калий. Мембранный потенциал покоя, т.е. разность потенциалов между клеточным содержимым и внеклеточной средой, сознается благодаря способности клетки активно с затратой энергии поглощать ионы К+ из внешней среды в обмен на ионы Na+ (так называемый К+, Na+-насос) и вследствие более высокой проницаемости клеточной мембраны для ионов К+ чем для ионов Na+.

Из-за высокой проницаемости неточной мембраны для ионов К+ дает небольшие сдвиги в содержании калия в клетках (в норме это величина постоянная) и плазму крови ведут к изменению величины мембранного потенциала и возбудимости нервной и мышечной ткани. На конкурентных взаимодействиях между ионами К+ и Na+, а также К+ и Н+ основано участие калия в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.

Увеличение содержания белка в клетке сопровождается повышенным потреблением ею ионов К+. Регуляция обмена калия в организме осуществляется центральной нервной системой при участии ряда гормонов. Важную роль в обмене калия играют кортикостероиды, в частности альдостерон, и инсулин.

При дефиците калия в организме страдают клетки, а затем наступает гипокалиемия. При нарушении функции почек может развиваться гиперкалиемия, сопровождаемая тяжелым расстройством функций клеток и кислотно-щелочного состояния. Нередко гиперкалиемия сочетается с гипокальциемией, гипермагниемией и гиперазотемией.

Состояние водно-солевого обмена в значительной степени определяет содержание ионов Cl- во внеклеточной жидкости. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активной реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния и др.

Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, многократная рвота, повышенное потоотделение и др. сопровождаются увеличением выведения ионов хлора из организма. Некоторые диуретики с салуретическим действием угнетают реабсорбцию натрия в почечных канальцах и вызывают значительное увеличение экскреции хлора с мочой.

Многие заболевания сопровождаются потерей хлора. Если его концентрация в сыворотке крови резко снижается (при холере, острой кишечной непроходимости и др.), прогноз заболевания ухудшается. Гиперхлоремию наблюдают при избыточном потреблении поваренной соли, остром гломерулонефрите, нарушении проходимости мочевых путей, хронической недостаточности кровообращения, гипоталамо-гипофизарной недостаточности, длительной гипервентиляции легких и др.

Определение объёма циркулирующей жидкости

При ряде физиологических и патологических состояний часто бывает необходимо определить объем циркулирующей жидкости. С этой целью в кровь вводят специальные вещества (например, краситель синий Эванса или меченый 131 (альбумин).

Зная количество вещества, введенного в кровоток, и определив через некоторое время его концентрацию в крови, рассчитывают объем циркулирующей жидкости. Содержание внеклеточной жидкости определяют с помощью веществ, не проникающих внутрь клеток. Общий объем воды в организме измеряют по распределению «тяжелой» воды D2O, воды, меченой тритием [рН]2О (ТНО), или антипирина.

Вода, в состав которой входит тритий или дейтерий, равномерно смешивается со всей водой, содержащейся в теле. Объем внутриклеточной воды равен разности между общим объемом воды и объемом внеклеточной жидкости.

Клинические аспекты нарушения водно-солевого обмена

Нарушения водно-солевого обмена проявляются накоплением жидкости в организме, появлением отеков или дефицитом жидкости (см. обезвоживание организма), понижением или повышением осмотического давления крови, нарушением электролитного баланса, т.е. уменьшением или увеличением концентрации отдельных ионов (гипокалиемией и гиперкалиемией, гипокальциемией и гиперкальциемией и др.), изменением кислотно-щелочного состояния - Ацидозом или Алкалозом.

Знание патологических состояний, при которых меняется ионный состав плазмы крови или концентрация в ней отдельных ионов, важно для дифференциальной диагностики различных заболеваний.

Дефицит воды и ионов электролитов, в основном ионов Na+, К+ и Cl-, возникает при потере организмом жидкостей, содержащих электролиты. Отрицательный баланс натрия развивается при его выведении, превышающем поступление, в течение длительного времени. Потеря натрия, приводящая к патологии, может быть экстраренальной и ренальной.

Экстраренальная потеря натрия происходит главным образом через желудочно-кишечный тракт при неукротимой рвоте, профузных поносах, кишечной непроходимости, панкреатите, перитоните и через кожу при повышенном потоотделении (при высокой температуре воздуха, лихорадке и др.), ожогах, муковисцидозе, массивной кровопотере.

Большая часть желудочно-кишечных соков почти изотонична плазме крови, поэтому если возмещение жидкости, потерянной через желудочно-кишечный тракт, проводится правильно, изменения осмоляльности внеклеточной жидкости обычно не наблюдаются.

Однако если жидкость, теряемая при рвоте или поносе, возмещается изотоническим раствором глюкозы, развивается гипотоническое состояние и в качестве сопутствующего явления - уменьшение концентрации ионов К+ во внутриклеточной жидкости.

Наиболее часто потеря натрия через кожу происходит при ожогах. Потеря воды в этом случае относительно выше, чем потеря натрия, что приводит к развитию гетеросмоляльности внеклеточной и внутриклеточной жидкостей с последующим уменьшением их объемов.

Ожоги и другие повреждения кожи сопровождаются увеличением проницаемости капилляров, приводящим к потере не только натрия, хлора и воды, но и белков плазмы.

Почки способны экскретировать больше натрия, чем это необходимо для поддержания постоянства водно-солевого обмена, при нарушении механизмов регуляции реабсорбции натрия в почечных канальцах или при угнетении транспорта натрия в клетки почечных канальцев.

Значительная ренальная потеря натрия при здоровых почках может происходить при увеличении диуреза эндогенного или экзогенного происхождения, в т.ч. при недостаточном синтезе минералокортикоидов надпочечниками или введении диуретиков.

При нарушении функции почек (например, при хронической почечной недостаточности) потеря натрия организмом происходит в основном вследствие нарушения его реабсорбции в почечных канальцах. Наиболее важными признаками дефицита натрия являются циркуляторные расстройства, в т. ч. коллапс.

Дефицит воды с относительно небольшой потерей электролитов возникает за счет усиленного потоотделения при перегревании организма или при тяжелой физической работе. Вода теряется при длительной гипервентиляции легких, после приема мочегонных средств, не обладающих салуретическим эффектом.

Относительный избыток электролитов в плазме крови образуется в период водного голодания - при недостаточном обеспечении водой больных, находящихся в бессознательном состоянии и получающих принудительное питание, при нарушении глотания, а у грудных детей - при недостаточном потреблении ими молока и воды.

Относительный или абсолютный избыток электролитов при уменьшении общего объема воды в организме приводит к увеличению концентрации осмотически активных веществ во внеклеточной жидкости и обезвоживанию клеток. Это стимулирует секрецию альдостерона, который тормозит выведение натрия почками и ограничивает выведение воды из организма .

Восстановление количества воды и изотоничности жидкости при патологическом обезвоживании организма достигается питьем больших количеств воды или внутривенным введением изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы. Потерю воды и натрия при повышенном потоотделении возмещают питьем подсоленной (0,5% раствор хлорида натрия) воды.

Избыток воды и электролитов проявляется в виде отеков. К основным причинам их возникновения относится избыток натрия во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах, чаще при заболеваниях почек, хронической печеночной недостаточности, повышении проницаемости сосудистых стенок. При сердечной недостаточности избыток натрия в организме может превосходить избыток воды. Нарушенный водно-электролитный баланс восстанавливают ограничением натрия в диете и назначением натрийуретических мочегонных средств.

Избыток воды в организме с относительным дефицитом электролитов (так называемое водное отравление, или водная интоксикация, гипоосмолярная гипергидрия) образуется при введении в организм большого количества пресной воды или раствора глюкозы при недостаточном выделении жидкости; избыточное количество воды может поступить в организм также в виде гипоосмотической жидкости при проведении гемодиализа. При водном отравлении развивается гипонатриемия, гипокалиемия, нарастает объем внеклеточной жидкости.

Клинически это проявляется тошнотой и рвотой, усиливающейся после питья пресной воды, причем рвота не приносит облегчения; видимые слизистые оболочки у больных повышенно влажные. Оводнение клеточных структур мозга проявляется сонливостью, головной болью, подергиванием мышц, судорогами.

В тяжелых случаях водного отравления развиваются отек легких, асцит, гидроторакс. Водную интоксикацию можно устранить внутривенным введением гипертонического раствора хлорида натрия и резким ограничением потребления воды.

Дефицит калия является в основном следствием его недостаточного поступления с пищей и потери при рвоте, длительных промываниях желудка, профузных поносах. Потеря калия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (опухоли пищевода и желудка, стеноз привратника, кишечная непроходимость, свищи и т.д.) связана в значительной степени с развивающейся при этих заболеваниях гипохлоремией, при которой резко возрастает общее количество калия, выделяемого с мочой.

Значительные количества калия теряют больные, страдающие повторными кровотечениями любой этиологии. Дефицит калия возникает у больных, продолжительно леченных кортикостероидами, сердечными гликозидами, мочегонными и слабительными средствами. Велики потери калия при операциях на желудке и тонкой кишке.

В послеоперационном периоде гипокалиемию чаще отмечают при вливании изотонического раствора хлорида натрия, т.к. ионы Na+ являются антагонистами ионов К+. Резко увеличивается выход ионов К+ из клеток во внеклеточную жидкость с последующим выведением их через почки при усиленном распаде белков; существенный дефицит калия развивается при болезнях и патологических состояниях, сопровождающихся нарушением трофики тканей и кахексией (обширные ожоги, перитонит, эмпиема, злокачественные опухоли).

Дефицит калия в организме не имеет специфических клинических признаков. Гипокалиемия сопровождается сонливостью, апатией, нарушениями нервной и мышечной возбудимости, снижением мышечной силы и рефлексов, гипотонией поперечно-полосатых и гладких мышц (атонией кишечника, мочевого пузыря и т.д.).

Важно оценить степень снижения содержания калия в тканях и клетках путем определения его количества в материале, полученном при биопсии мышцы, определения концентрации калия в эритроцитах, уровня экскреции его с суточной мочой, т.к. гипокалиемия не отражает всей степени дефицита калия в организме. Гипокалиемия имеет относительно четкие проявления на ЭКГ (снижение интервала Q-Т, удлинение отрезка Q-Т и зубца Т, уплощение зубца Т).

Дефицит калия возмещают введением в рацион продуктов, богатых калием: кураги, чернослива, изюма, абрикосового, персикового и вишневого сока. При недостаточности обогащенной калием диеты калий назначают внутрь в виде хлорида калия, панангина (аспаркама), внутривенных вливаний препаратов калия (при отсутствии анурии или олигурии). При быстрой потере калия его возмещение следует проводить в темпе, близком к темпу выведения ионов К+ из организма.

Основные симптомы передозировки калия: артериальная гипотензия на фоне брадикардии, повышение и заострение зубца Т на ЭКГ, экстрасистолия. В этих случаях прекращают введение препаратов калия и назначают препараты кальция - физиологического антагониста калия, мочегонные средства, жидкость.

Гиперкалиемия развивается при нарушении выделения калия почками (например, при анурии любого генеза), выраженном гиперкортицизме, после адреналэктомии, при травматическом токсикозе, обширных ожогах кожи и других тканей, массивном гемолизе (в т.ч. после массивных переливаний крови), а также при усиленном распаде белков, например при гипоксии, кетоацидотической коме, при сахарном диабете и др.

Клинически гиперкалиемия, особенно при ее быстром развитии, что имеет большое значение, проявляется характерным синдромом, хотя выраженность отдельных признаков зависит от генеза гиперкалиемии и тяжести основного заболевания. Отмечаются сонливость, спутанность сознания, боль в мышцах конечностей, живота, характерна боль в языке. Наблюдают вялые мышечные параличи, в т.ч. парез гладких мышц кишечника, снижение АД, брадикардию, расстройства проводимости и ритма сердца, сердечные тоны приглушены. В фазе диастолы может наступить остановка сердца.

Лечение гиперкалиемии состоит в диете с ограничением продуктов, богатых калием, и внутривенном введении бикарбоната натрия; показано внутривенное введение 20% или 40% раствора глюкозы с одновременным введением инсулина и препаратов кальция. Наиболее эффективен при гиперкалиемии гемодиализ.

Нарушение водно-солевого обмена играет большую роль в патогенезе острой лучевой болезни (Лучевая болезнь). Под влиянием ионизирующего излучения уменьшается содержание ионов Na+ и К+ в ядрах клеток вилочковой железы и селезенки. Характерной реакцией организма на воздействие больших доз ионизирующего излучения является перемещение воды, ионов Na+ и Cl- из тканей в просвет желудка и кишечника.

При острой лучевой болезни значительно повышается выведение калия с мочой, связанное с распадом радиочувствительных тканей. При развитии желудочно-кишечного синдрома происходит «утечка» жидкости и электролитов в просвет кишечника, лишенного в результате действия ионизирующего излучения эпителиального покрова. В лечении этих больных применяется весь комплекс мер, направленных на восстановление водно-электролитного баланса.

Особенности водно-солевого обмена у детей

Отличительной особенностью водно-солевого обмена у детей раннего возраста является большее, чем у взрослых, выделение воды с выдыхаемым воздухом (в виде водяного пара) и через кожу (до половины всего количества воды, введенного в организм ребенка).

Потери воды при дыхании и испарении с поверхности кожи ребенка составляют 1,3 г/кг массы тела в 1 ч (у взрослых - 0,5 г/кг массы тела в 1 ч). Суточная потребность в воде у ребенка первого года жизни равна 100-165 мл/кг, что в 2-3 раза превышает потребность в воде у взрослых. Суточный диурез у ребенка в возрасте 1 мес. составляет 100-350 мл, 6 мес. - 250-500 мл, 1 года - 300-600 мл, 10 лет - 1000-1300 мл.

Потребность в воде у детей разного возраста и подростков

14 лет	46,0	2200-2700	50-60
18 лет	54,0	2200-2700	40-50
Возраст	Масса тела (кг)	Ежедневная потребность в воде
		мл	мл/кг массы тела
3 дня	3,0	250-300	80-100
10 дней	3,2	400-500	130-150
6 месяцев	8,0	950-1000	130-150
1 год	10,05	1150-1300	120-140
2 года	14,0	1400-1500	115-125
5 лет	20,0	1800-2000	90-100
10 лет	30,5	2000-2500	70-85

На первом году жизни ребенка относительная величина его суточного диуреза в 2-3 раза выше, чем у взрослых. У детей раннего возраста отмечают так называемый физиологический гиперальдостеронизм, который является, очевидно, одним из факторов, обусловливающих особенности распределения внутриклеточной и внеклеточной жидкости в детском организме (до 40% всей воды у детей раннего возраста приходится на внеклеточную жидкость, примерно 30% - на внутриклеточную, при общем относительном содержании воды в теле ребенка 65-70%; у взрослых на внеклеточную жидкость приходится 20%, на внутриклеточную - 40-45% при общем относительном содержании воды 60-65%).

Состав электролитов внеклеточной жидкости и плазмы крови у детей и взрослых существенно не различаются, только у новорожденных отмечается несколько более высокое содержание ионов калия в плазме крови и склонность к метаболическому ацидозу.

Моча у новорожденных и детей грудного возраста может быть почти полностью лишена электролитов. У детей до 5 лет выведение калия с мочой обычно превышает экскрецию натрия, примерно к 5 годам величины почечной экскреции натрия и калия уравниваются (около 3 ммоль/кг массы тела). У детей более старшего возраста экскреция натрия превышает выведение калия: 2,3 и 1,8 ммоль/кг массы тела соответственно.

При естественном вскармливании ребенок первого полугодия жизни нужное количество воды и солей получает с молоком матери, однако растущая потребность в минеральных веществах определяет необходимость введения дополнительных количеств жидкости и прикорма уже на 4-5-м месяце жизни.

При лечении интоксикации у грудных детей, когда в организм вводится большое количество жидкости, вероятна опасность развития водного отравления. Лечение водной интоксикации у детей не имеет принципиального отличия от лечения водной интоксикации у взрослых.

Система регуляции водно-солевого обмена у детей более лабильна, чем у взрослых, что может легко привести к его нарушениям и значительным колебаниям осмотического давления внеклеточной жидкости. На ограничение воды для питья или избыточное введение солей дети реагируют так называемой солевой лихорадкой. Гидролабильность тканей у детей обусловливает их склонность к развитию симптомокомплекса обезвоживания организма (эксикоза).

Наиболее тяжелые расстройства водно-солевого обмена у детей возникают при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нейротоксическом синдроме, патологии надпочечников. У детей старшего возраста водно-солевой обмен особенно сильно нарушается при нефропатиях и недостаточности кровообращения.

В организме человека и животных различают свободную воду, воду внутриклеточную и внеклеточную жидкость являющейся растворителем минеральных и органических веществ; связанную воду, удерживаемую гидрофильными коллоидами в виде воды набухания; конституционная вода (внутримолекулярная), входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении. В разных тканях, соотношение конституционной, свободной и связанной воды неодинаково.

В процессе эволюции выработались весьма совершенные физиологические механизмы регуляции водно-солевого обмена обеспечивающие постоянство объёма жидкостей внутренней среды организма, их осмотических и ионных показателей как наиболее стойких констант гомеостаза.

В обмене воды между кровью капилляров и тканями существенное значение имеет та доля осмотического давления крови (онкотическое давление), которая обусловлена белками плазмы. Эта доля невелика и составляет 0,03 - 0,04 стм от общего осмотического давления крови (7,6 атм), однако онкотическое давление вследствие высокой гидрофильности белков (особенно альбуминов) способствует удержанию воды в крови и играет большую роль в лимфо- и мочеобразовании, а также в перераспределении ионов между различными водными пространствами организма. Понижение онкотического давления крови может приводить к отёкам.

Существуют две функционально связанные системы, регулирующие водно-солевой гомеостаз, - антидиуретическая и антинатрийуретическая. Первая направлена на сохранение в организме воды, вторая обеспечивает постоянство содержания натрия. Эфферентным звеном каждой из этих систем являются главным образом почки, афферентная же часть включает в себе осморецепторы и волюморецепторы сосудистой системы, воспринимающие объём циркулирующей жидкости.

При повышении осмотического давления крови (из-за потери воды или избыточного поступления соли) происходит возбуждение осморецепторов, повышается выход антидиуретического гормона, усиливается реабсорбция воды почечными канальцами и снижается диурез. Одновременно возбуждаются нервные механизмы, обуславливающие возникновения жажды. При избыточном поступлении в организм воды образование и выделение антидиуретического гормона резко снижается, что приводит к уменьшению обратного всасывания воды в почках.

Регуляция выделения и реабсорбции воды и натрия в значительной мере зависит так же от общего объёма циркулирующей крови и степени возбуждения волюморецепторов, существование которых доказано для левого и правого предсердия, для устья лёгочных вен и некоторых артериальных стволов. Импульсы от волюморецепторов поступают в головной мозг который вызывает соответственное поведение человека - он начинает или больше пить воды или наоборот организм больше выделят воды через почки, кожу и другие выделительные системы.

Важнейшее значение в регуляции водно-солевого обмена имеют внепочечные механизмы, включающее в себя органы пищеварения и дыхания, печень, селезёнку, а также различные отделы центральной нервной системы и эндокринные железы.

Внимание исследователей привлекает проблема так называемого солевого выбора: при недостаточном поступлении в организм тех или иных элементов человек начинает предпочитать пищу, содержащую эти недостающие элементы, и наоборот при избыточном поступлении в организм определённого элемента отмечается понижение аппетита к пище, содержащей его. По-видимому, в этих случаях важную роль играет специфические рецепторы внутренних органов.

Дополнительные статьи с полезной информацией

Нарушение обмена веществ - что надо знать обычному человеку

Диагнозы "остеохондроз" и "нарушение обмена веществ" чаще всего люди ставят себе сами или с помощью знакомых. Заболела спина - это значит остеохондроз, наблюдается лишний вес - это обязательно признак нарушения обмена веществ. На самом деле, не всё так просто в нашем организме, и ставя себе заранее диагноз, без соответствующего обследования человек может существенно себе навредить.

Особенности обмена минеральных веществ в детском организме

Детей смело можно назвать жителями других планет, настолько у них сильно, по сравнению с взрослыми, отличаются физиологические процессы происходящие в организме. Этот факт надо учитывать прежде всего родителям, так как они непосредственно организовывают жизнь и питания ребёнка.

Нормальное функционирование нашего организма - невероятно сложный комплекс внутренних процессов. Одним из них оказывается поддержание водно-солевого обмена. Когда он в норме, мы не спешим ощутить собственное здоровье, стоит же произойти нарушениям, как в организме происходят сложные и вполне заметные отклонения. Что же такое и почему так важно контролировать его и поддерживать в норме?

Что такое водно-солевой обмен?

Водно-солевым обменом называют сочетающиеся между собой процессы поступления жидкости (воды) и электролитов (солей) в организм, особенности их усваивания организмом, распределения во внутренних органах, тканях, средах, а также процессы их выведения из организма.

О том, что человек на половину и более состоит из воды известно нам из школьных учебников. Интересно, что количество жидкости в организме человека разнится и определяется такими факторами как возраст, масса жира и количество тех же электролитов. Если новорожденный состоит из воды на 77%, то взрослые мужчины - на 61%, а женщины - на 54%. Столь низкое количество воды в женском организме объясняется большим количеством жировых клеток в их строении. К старости количество воды в организме снижается еще ниже указанных показателей.

Общее количество воды в человеческом организме распределяется следующим образом:

• 2/3 от общего числа отводится на внутриклеточную жидкость; связана с калием и фосфатом, являющимися катионом и анионом, соответственно;
• 1/3 от общего числа - это внеклеточная жидкость; меньшая ее часть пребывает в сосудистом русле, а большая (сверх 90%) содержится в сосудистом русле, а также представляет интерстициальную или тканевую жидкость; катионом внеклеточной воды считается натрий, а анионом - хлориды и гидрокарбонаты.

Кроме того, вода в человеческом организме пребывает в свободном состоянии, удерживается коллоидами (вода набухания или связанная вода) или участвует в образовании/распаде молекул белков, жиров и углеводов (конституционная или внутримолекулярная вода). Разные ткани характеризуются различным соотношением свободной, связанной и конституционной воды.

По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью тканевая жидкость в клетках отличается более высоким содержанием ионов калия, магния, фосфатов и низкой концентрацией ионов натрия, кальция, хлора и ионов гидрокарбоната. Различие объясняется низкой проницаемостью капиллярной стенки для белков. Точная регуляция водно-солевого обмена у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела, сохраняя практически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равновесие.

Регуляция водно-солевого обмена организмом происходит при участии нескольких физиологических систем. Специальные рецепторы реагируют на изменения концентрации осмотически активных веществ, электролитов, ионов и объема жидкости. Такие сигналы передаются в центральную нервную систему и лишь затем происходят изменения в потреблении или выделении воды и солей.

Выведение воды, ионов и электролитов почками контролируется нервной системой и рядом гормонов. В регуляции водно-солевого обмена участвуют и вырабатываемые в почке физиологически активные вещества - производные витамина D, ренин, кинины и др.

Регуляция обмена калия в организме осуществляется ЦНС при участии ряда гормонов, кортикостероидов, в частности альдостерона и инсулина.

Регуляция обмена хлора зависит от работы почек. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активности реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния и др. Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды.

Что считается нормой водно-солевого баланса?

Множество физиологических процессов в организме зависит от соотношения в нем количества жидкости и солей. Известно, что на 1 килограмм своего веса человек за сутки должен получать 30 мл воды. Такого её количества будет достаточно, чтобы снабдить организм минеральными веществами, разлиться вместе с ними по сосудам, клеткам, тканям, суставам нашего организма, а также растворить и вымыть наружу продукты жизнедеятельности. В среднем число потребляемой за сутки жидкости редко превышает 2,5 литра, такой объем может образоваться приблизительно следующим образом:

• из пищи - до 1 литра,
• путем питья простой воды - 1,5 литра,
• образование оксидационной воды (вследствие окисления преимущественно жиров) - 0,3-0,4 литра.

Внутренний обмен жидкости определяется балансом между количеством ее поступления и выделения за определенный период времени. Если за сутки организму требуется до 2,5 литров жидкости, то приблизительно то же ее количество из организма и выводится:

• через почки - 1,5 литра,
• путем потоотделения - 0,6 литра,
• выдыхаемая с воздухом - 0,4 литра,
• выделяемая с калом - 0,1 литра.

Регуляция водно-солевого обмена осуществляется комплексом нейроэндокринных реакций, нацеленных на поддержание стабильности объема и осмотического давления внеклеточного сектора и, что особенно важно, плазмы крови. Хоть механизмы коррекции этих параметров и автономны, но оба они чрезвычайно важны.

Вследствие такой регуляции обеспечивается поддержание стабильного уровня концентрации электролитов и ионов в составе внутриклеточной и внеклеточной жидкости. Основные катионы организма - это натрий, калий, кальций и магний; анионы - хлор, гидрокарбонат, фосфат, сульфат. Их нормальное число в плазме крови представлено следующим образом:

• натрий - 130-156 ммоль/л,
• калий - 3,4-5,3 ммоль/л,
• кальций - 2,3-2,75 ммоль/л,
• магний - 0,7-1,2 ммоль/л,
• хлор - 97-108 ммоль/л,
• гидрокарбонаты - 27 ммоль/л,
• сульфаты - 1,0 ммоль/л,
• фосфаты - 1-2 ммоль/л.

Нарушения водно-солевого обмена

Нарушения водно-солевого обмена проявляются:

• накоплением жидкости в организме или ее дефицитом,
• образованием отеков,
• понижением или повышением осмотического давления крови,
• нарушением электролитного баланса,
• уменьшением или увеличением концентрации отдельных ионов,
• изменением кислотно-щелочного состояния (ацидоз или алкалоз).

Водный баланс в организме полностью определяется поступлением и выведением воды из организма. Нарушения водного обмена тесно взаимосвязаны с электролитным балансом и проявляются дегидратацией (обезвоживанием) и гидратацией (увеличением количества воды в организме), крайним выражением которой является отек:

• отек - избыточное содержание жидкости в тканях организма и серозных полостях, в межклеточных пространствах, обычно сопровождающееся и нарушением электролитного баланса в клетках;
• дегидратация , будучи недостатком воды в организме, разделяется на:
  • дегидратацию без эквивалентного количества катионов, тогда ощущается жажда, а вода из клеток поступает в интерстициальное пространство;
  • дегидратацию с потерей натрия, происходит из экстрацеллюлярной жидкости и жажда обычно не ощущается.

Нарушения водного баланса имеют место, и когда уменьшается (гиповолемия) или увеличивается (гиперволемия) объем циркулирующей жидкости. Последнее нередко случается за счет гидремии, повышения содержания воды в крови.

Знание патологических состояний, при которых меняется ионный состав плазмы крови или концентрация в ней отдельных ионов, важно для дифференциальной диагностики различных заболеваний.

Нарушения обмена натрия в организме представлены его недостатком (гипонатриемией), избытком (гипернатриемией) или изменениями в распределении по организму. Последнее в свою очередь может происходить при нормальном или измененном количестве натрия в организме.

Дефицит натрия разделяют на:

• истинный - связан с утратой и натрия, и воды, что имеет место при недостаточном поступлении поваренной соли, обильном потоотделении, при обширных ожогах, полиурии (например, при хронической почечной недостаточности), кишечной непроходимости и других процессах;
• относительный - развивается на фоне избыточного введение водных растворов со скоростью, превышающей выделение воды почками.

Избыток натрия различают аналогичным образом:

• истинный - имеет место при введении больным солевых растворов, повышенном потреблении поваренной соли, задержке выведения натрия почками, избыточной продукции или длительном введении извне минеральных и глюкокортикоидов;
• относительный - наблюдается при обезвоживании и влечет за собой гипергидратацию и развитие отеков.

Нарушения обмена калия, на 98% находящегося во внутриклеточной и на 2% во внеклеточной жидкости, представлены гипо- и гиперкалиемией.

Гипокалиемия наблюдается при избыточной продукции или введении извне альдостерона, глюкокортикоидов, обусловливающих избыточную секрецию калия в почках, при внутривенном введении растворов, недостаточном поступлении калия в организм с пищей. Это же состояние вероятно при рвоте или поносах, поскольку калий выделяется с секретами желудочно-кишечного тракта. На фоне такой патологии развивается дисфункция нервной системы (сонливость и утомляемость, невнятность речи), снижается мышечный тонус, ослабевает моторика пищеварительного тракта, артериальное давление и пульс.

Гиперкалиемия оказывается следствием голодания (когда происходит распад белковых молекул), травм, снижения объема циркулирующей крови (при олиго- или анурии), избыточном введении растворов калия. Сообщает о себе мышечной слабостью и гипотензией, брадикардией вплоть до остановки сердца.

Нарушения в соотношении магния в организме опасны, поскольку минерал активирует множество ферментных процессов, обеспечивает мышечное сокращение и прохождение нервных импульсов по волокнам.

Недостаток магния в организме случается при голодании и снижении абсорбции магния, при свищах, диарее, резекции желудочно-кишечного тракта, когда магний уходит с секретами ЖКТ. Еще одним обстоятельством выступает чрезмерная секреция магния вследствие поступления в организм лактата натрия. В самочувствии это состояние определяется слабостью и апатией, нередко сочетается с дефицитом калия и кальция.

Избыток магния считается проявлением нарушенной его секреции почками, усиленного распада клеток при хронической почечной недостаточности, диабете, гипотиреозе. Проявляется нарушение снижением артериального давления, сонливостью, угнетением дыхательной функции и сухожильных рефлексов.

Нарушение обмена кальция представлены гипер- и гипокальциемией:

• гиперкальциемия - типичное следствие избыточного введения витамина D в организм, вероятно из-за усиленной секреции в кровь соматотропного гормона, гормонов коры надпочечников и щитовидки при болезни Иценко-Кушинга, тиреотоксикозе;
• гипокальциемия отмечается при заболеваниями почек (хроническая почечная недостаточность, нефрит), при ограничении секреции в кровь гормонов паращитовидных желез, уменьшении содержания альбумина в плазме, поносе, дефиците витамина D, рахите и спазмофилии.

Восстановление водно-солевого обмена

Нормализация водно-солевого обмена проводится фармацевтическими препаратами, разработанными для коррекции содержания воды, электролитов и ионов водорода (определяющих КЩС). Эти основные факторы гомеостаза поддерживаются и регулируются взаимосвязанной работой дыхательной, выделительной и эндокринной систем и в свою очередь определяют эту же работу. Любые даже незначительные изменения содержания воды или электролитов могут привести к серьезным, угрожающим жизни последствиям. Применяются:

• - назначается в дополнение к основной терапии при сердечной недостаточности, инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма (в т.ч. при аритмиях, вызванных передозировкой сердечных гликозидов), гипомагниемии и гипокалиемии; легко всасывается при приеме внутрь, выводится почками, переносит ионы калия и магния, способствует их проникновению во внутриклеточное пространство, где активно включается в процессы метаболизма.
• - назначается при гастрите с повышенной кислотностью, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, метаболическом ацидозе, который случается при инфекциях, интоксикациях, сахарном диабете и в послеоперационном периоде; оправдано назначение при камнеобразовании в почках, при воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей, полости рта; быстро нейтрализует соляную кислоту желудочного сока и оказывает быстрый антацидный эффект, усиливает выделение гастрина с вторичной активацией секреции.
• - показан при больших потерях внеклеточной жидкости или недостаточном ее поступлении (в случае токсической диспепсии, холеры, диареи, неукротимой рвоты, обширных ожогов) при гипохлоремии и гипонатриемии с обезвоживанием, при кишечной непроходимости, интоксикациях; оказывает дезинтоксикационное и регидратирующее, возмещает нехватку натрия при различных патологических состояниях.
• - применяется для стабилизации показателей крови; связывает кальций и ингибирует гемокоагуляцию; увеличивает содержание натрия в организме, повышает щелочные резервы крови.
• (РеоХЕС) - используется при операциях, острых кровопотерях, травмах, ожогах, инфекционных заболеваниях в качестве профилактики гиповолемии и шока; уместен при нарушениях микроциркуляции; способствует доставке и потреблению кислорода органами и тканями, восстановлению капиллярных стенок.