Рекомендации по профилактике цефалгий при свд. Синдром вегетативной дисфункции - причины расстройства нервной системы, диагностика и методы лечения

На сегодняшний день наиболее частым заболеванием среди соматических стал синдром вегетативной дисфункции (СВД), больше знакомый как вегето-сосудистая дистония.

Врачи до сих пор так и не могут определиться, какой специалист должен постоянно наблюдать пациентов с таким синдромом - терапевт (если речь идет о взрослом человеке), педиатр (у детей), психиатр, невролог, эндокринолог или кардиолог. Это обусловлено тем, что пациент с данным заболеванием имеет обычно много различных жалоб.

Причинами заболевания может быть наследственность, хронические болезни сердца и сосудов, эндокринной системы, нервной системы, проблемы при беременности и родах, которые влекут поражение головного мозга, гиподинамия и хронические стрессы.

Очень часто синдром возникает на фоне невроза. В результате сильнейшего стресса травмирующая ситуация неосознанно вытесняется психикой человека и вследствие этого вытеснения проявляется невротическое состояние, очень часто «бьющее» по внутренним органам.

Как проявляется синдром вегетативной дистонии?

  • Кардиоваскулярный синдром. Другими словами, сердечно-сосудистый. У больного отмечается нарушение сердечного ритма в виде тахикардии, брадикардии или экстрасистолии, скачки давления, бледность или мраморность кожи, часто холоднеют конечности. Периодически причиняю дискомфорт в области сердца ноющие боли, не связанные с нагрузками.
  • Гипервентиляционный синдром. Человеку дыхание учащается, из крови при этом выводится чересчур много углекислого газа, в результате чего возникает головокружение, мышечные спазмы и потеря чувствительности в конечностях и области вокруг рта.
  • Раздраженного кишечника синдром. Частые позывы в туалет, боль в животе, вздутие, тошнота и рвота.
  • Этот синдром чаще встречается у детей и проявляется ознобами или беспричинным повышением температуры.
  • У детей наблюдаются нарушения сна, утомляемость, метеочувствительность и склонность к частым простудным заболеваниям и аллергии.

Чаще СВД проявляется в проблемах с сердцем. Вообще, это заболевание достаточно сложно диагностировать, поэтому пациента направляют сразу к нескольким специалистам для сбора данных о работе его организма. Обязательно делается электрокардиограмма для проверки сердечного ритма и кардиоинтервалография.

Лечение синдрома вегетативной дисфункции

Синдром нарушает работу многих внутренних органов. В результате него развивается дискинезия ЖКТ, мочеполовой системы, происходят изменения в работе сердца и сосудов. Если синдром вегетативной дисфункции нервной системы не лечить и не заниматься его профилактикой, то со временем это может перерасти в более знакомые заболевания - мочекаменную болезнь, гипертонию, желчнокаменную болезнь. Таким образом, мы понимаем, что все взрослые проблемы берут свое начало в младенчестве и детстве. Поэтому СВД необходимо лечить серьезно и комплексно. Существуют также не медикаментозные виды лечения. К ним относятся:

  1. Полноценное питание, нормализация режима дня. Необходимо спать не менее восьми часов в день
  2. Трехчасовые прогулки на улице, профилактика малоподвижного образа жизни
  3. Плавание, закаливание
  4. Иглотерапия, электросон, физиотерапия
  5. Ограничение эмоционального и интеллектуального напряжения
  6. Взрослым стоит придерживаться здорового образа жизни, отказаться от курения и алкоголя, а также можно начать занятия дыхательной гимнастикой или йогой.

Если вы услышали от педиатра такой диагноз, как синдром вегетативной дистонии (вегето-сосудистой дистонии), не начинайте скупать лекарства, а попробуйте сначала пересмотреть режим дня и рацион питания малыша. И только если это не даст результата, придется лечить ребенка медикаментами под контролем врача.

Для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров.

Синдром вегетативной дистонии у детей.

Синдром вегетативной дистонии (СВД) - это состояние, которое характеризуется нарушениями вегетативной регуляции работы внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, желез внутренней секреции и т.д.). В основе его развития лежат первичные (наследственно обусловленные) или вторичные (на фоне соматической патологии) отклонения в структурах и функциях центрального и периферического звеньев вегетативной нервной системы (ВНС). Изменения всех этих систем носят функциональный , т.е. обратимый характер, а значит, данное состояние не представляет угрозы для жизни ребенка. Этим дистония принципиально отличается от многих других заболеваний. Однако это не дает повода для полного успокоения, так как установлена возможность перехода СВД в такие психосоматические заболевания у взрослых, как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и др.

Терминология.

Одним из самых запутанных вопросов, касающихся СВД, является вопрос терминологии. В нашей стране наиболее признанным среди кардиологов термином, обозначающим дизрегуляторные расстройства сердечно-сосудистой системы, является «нейроциркуляторная дистония» (НЦД). Он впервые предложен Г.Ф. Лангом (1953 г.), который рассматривал НЦД как синдром, создающий опасность для развития гипертонической болезни, но все же принципиально отличающийся от нее.

На протяжении многих лет велась дискуссионная борьба против термина «НЦД». Основанием для неё явился тот факт, что при постановке диагноза «НЦД» учитываются функциональные нарушения только в кардиоваскулярной системе, при этом недостаточно обращается внимание на изменения в дыхательной сфере (практически облигатные), желудочно-кишечном тракте, терморегуляции. В невропатологии традиционно использовался термин вегетативно-сосудистая дистония (ВСД), который после уточнения был заменен на термин СВД, что является вполне оправданным, так как это дает возможность говорить не только о сосудистых дистониях, но и о синдроме вегетативно-висцеральной патологии.

В педиатрической практике принято пользоваться термином «СВД». Это связано с тем, что вегетативные нарушения у детей носят чаще генерализованный или системный характер, реже встречаются локальные изменения. В клинической картине у детей с СВД чаще наблюдаются множественные и разнообразные клинические проявления, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс, практически всех органов и систем – сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, эндокринной, иммунной и др. В тех случаях, когда дизрегуляторные изменения отмечаются преимущественно со стороны сердечно-сосудистой системы, можно использовать диагноз «НЦД». Для детей с лабильным повышением или понижением артериального давления, обусловленными нейрогенной сосудистой дизрегуляцией, правомочным может быть диагноз: «НЦД по гипертоническому типу» или «НЦД по гипотоническому типу».

Распространенность СВД.

Вегетативные нарушения у детей могут проявиться практически в любом возрасте, начиная с периода новорожденности, но в разные возрастные периоды, меняется степень их выраженности. Известно, что на приеме у педиатра, на долю СВД приходится 50-75% от числа обратившихся детей с неинфекционной патологией.

Этиология.

У каждого ребенка с СВД, как правило, имеется несколько факторов, способных играть роль причинных, предрасполагающих, провоцирующих. Среди них необходимо учитывать: наследственные и врожденные, перинатальные, психоэмоциональные факторы, гормональный дисбаланс, наличие хронической очаговой инфекции, синдрома внутричерепной гипертензии, а также неблагоприятные экологические факторы и др.

Наследственно-конституциональные особенности деятельности вегетативной нервной системы. В наследственной программе индивидуального развития организма (генотипе) предусмотрено формирование типа реагирования на изменяющиеся условия внешней среды. Так передается ребенку от родителей (чаще по линии матери) тип реагирования ВНС на неспецифический стресс. У детей с СВД имеются фенотипические особенности с преобладанием либо симпатических, либо парасимпатических (ваготонических) влияний. Обычные внешние раздражители не вызывают нарушения функционального равновесия между основными звеньями вегетативной и анимальной [В физиологии термин «анимальный» употребляется как противоположность «вегетативный» ] нервных систем. СВД возникает при накоплении большого количества провоцирующих факторов или при длительном их воздействии. Например, у детей с наследственной отягощенностью по сердечно-сосудистым заболеваниям, хронические стрессы могут провоцировать вегетативные нарушения со стороны сердца и сосудов. В семьях с наследственной ваготонией встречаются такие психосоматические заболевания, как бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, аллергические заболевания, артериальная гипотония, а среди родственников детей с симпатикотонией выявляются артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, глаукома.

Важное значение в возникновении СВД имеет неблагоприятное течение беременности и родов. Эти факторы способствует нарушению созревания клеточных структур центральной нервной системы. Почти 80-90% детей с СВД рождаются в результате быстрых, стремительных, реже затяжных родов, с применением различных видов родовспоможения. Развитие вегетативных нарушений у этих детей связано с тем, с что внутриутробная или родовая гипоксия плода могут воздействовать на гипоталамус непосредственно или способствовать развитию ликворной гипертензии в области третьего желудочка, где расположены многие структуры лимбико-ретикулярного комплекса. В зависимости от степени и глубины гипоксии на тканевом уровне вегетативные нарушения могут отмечаться либо сразу после рождения, либо могут появиться значительно позднее. В последнем случае это, в определенной степени, объясняется наличием у детей мощной системы компенсаторно-приспособительных реакций, обеспечивающих длительное сохранение вегетативного равновесия.

Повреждения центральной нервной системы - закрытые и открытые травмы черепа, опухоли, инфекции и другие в резидуальном периоде очень часто сопровождаются вегетативными нарушениями.

Психоэмоциональное напряжение, связанное с воздействием на ребенка психотравмирующих ситуаций. Особую, а в ряде случаев основную роль играет психоэмоциональная обстановка, в которой живет ребенок. Психологическая несовместимость членов семьи, злоупотребление алкоголем, конфликты в доме являются частыми причинами, провоцирующими такие состояния. Вредна для ребенка и неправильная воспитательная тактика (жестокость или наоборот гиперопека). Как правило, дети, подверженные чрезмерной опеке со стороны родителей, в раннем возрасте перенесли угрожавшее жизни заболевание или несчастный случай. В подобных случаях родители стараются оградить своих любимцев от всяких сложностей, стремясь выполнить малейшее их желание, удовлетворить любой каприз. Это приводит к нарушению умения такого ребенка адаптироваться к трудным жизненным ситуациям. С другой стороны полное отсутствие контроля за ребенком со стороны родителей толкает его в среду «неустроенных подростков», где он может встретиться с еще бóльшим количеством факторов риска (наркотики, токсикомания, инфекция, травма и т.д.). Нередко СВД может провоцироваться конфликтными ситуациями в школе, ссорами с товарищами, отсутствием взаимопонимания с преподавателями.

Психоэмоциональные особенности личности ребенка. Особенности вегетативного реагирования человека на стресс зависят, прежде всего, от психологических особенностей личности. Известно, что не каждая психотравмирующая ситуация играет роль стрессора. Благодаря адаптационному барьеру личность создает защиту от вредоносного воздействия психотравмирующего фактора. СВД возникает, как правило, у тревожных, чувствительных детей с ранимой нервной системой. Для них характерны беспокойный сон, страхи и опасения за свою жизнь и здоровье, и своих близких, затруднение в социальных контактах, неуверенность в собственных возможностях, склонность к депрессии.

Умственное и физическое переутомление - занятия в нескольких школах или кружках, продолжительная работа с компьютером, подготовка к спортивным соревнованиям и др.

Гормональный дисбаланс может быть связан с пре- и пубертатным периодом, врожденными и приобретенными заболеваниями желез внутренней секреции. Это вызывает или усиливает вегетативную дисфункцию.

Острые и хронические инфекционные и соматические заболевания, очаги инфекции (тонзиллит, кариес зубов, гайморит) могут играть роль провоцирующих и причинных факторов в возникновении СВД. Необходимо отметить, что вегетативная дисфункция при хронических очагах инфекции более выражена в случаях сочетания с другими предрасполагающими факторами.

Неблагоприятные экологические условия в последние годы стали часто рассматриваться как этиологические факторы развития СВД. В многочисленных исследованиях убедительно доказано увеличение числа детей с различными проявлениями вегетативной дисфункции в экологически неблагоприятных регионах. Однако в подавляющем большинстве случаев (особенно при комбинированном воздействии повреждающих факторов) вегетативные изменения могут быть отнесены к проявлениям неспецифической реакции дизадаптации. Развивающие при этом в организме функциональные и метаболические изменения, по мнению Е.В. Неудахина и С.О. Ключникова, соответствуют хронической стрессовой реакции. Относительная целесообразность хронической стрессовой реакции заключается в эрготропной реакции обмена веществ, направленной на энергетическое обеспечение адаптационно-компенсаторных механизмов за счет усиления катаболических процессов. Безусловно, это снижает резервные возможности организма и повышает риск развития «срыва» адаптации под влиянием неблагоприятных факторов окружающей среды.

Определенное значение в развитии СВД могут иметь климатические условия или резко меняющиеся метеорологические условия.

Другие причины СВД: шейныйостеохондроз, оперативные вмешательства и наркоз, вредные привычки (курение, прием наркотических и токсических веществ), избыточная масса тела, недостаточный уровень физической активности, увлечение телевизором, компьютером и др.

СВД - это сугубо клинический диагноз, так как только внимательно анализируя жалобы, анамнез и различные симптомы, врач может определить наличие нарушения равновесия в вегетативной нервной системе, уточнить его характер, локализацию.

Жалобы. Дети с СВД могут предъявлять самые разнообразные жалобы. Они, как правило, плохо переносят поездки на транспорте, душные помещения, иногда у них возникают головокружение и даже кратковременные потери сознания (обмороки). Нередко отмечается лабильное артериальное давление, повышенная утомляемость, беспокойный сон, нарушение аппетита, неустойчивое настроение, раздражительность. Могут отмечаться жалобы на неприятные ощущения в ногах, которые нередко сопровождаются, онемением, зудом; обычно они появляются перед сном и усиливаются в первой половине ночи (при ваготонии). Нарушается процесс засыпания, дети не могут найти удобное положение для ног (симптом «беспокойных ног»). Часто предъявляются жалобы на частое мочеиспускание, нередко диагностируется энурез.

Симпатикотоники, как правило, плохо переносят кофе, солнце, для них характерны сухость и блеск глаз. Достаточно часто у них могут возникать различные болевые ощущения: головные боли (цефалгии), абдоминальные боли и боли в области сердца (кардиалгии). Самой распространенной жалобой при СВД является головная боль, которая в ряде случаев может быть единственной. Как правило, цефалгии носят двусторонний характер и локализуются в лобно-височной или лобно-теменной областях, иногда с ощущением давления на глаза. Они могут иметь стягивающий, сжимающий или давящий характер и очень редко колющий. Более чем у половины таких детей головные боли возникают со средней частотой 1 раз в неделю, при этом большинство определяет свои ощущения как терпимые, и только около 10% пациентов испытывают сильнейшую боль, требующую немедленного приема медикаментов. Боль чаще появляется во второй половине дня, нередко провоцируется переутомлением, переменой погоды, и может быть связана с сосудистыми и ликвородинамическими (гипертензионно-гидроцефальный синдром) нарушениями. При ваготонии возможна пульсирующая боль в одной половине головы по типу мигрени, сопровождающаяся тошнотой или рвотой.

Одной из причин головной боли может быть натально обусловленное поражение шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий. В таких случаях постоянная неинтенсивная головная боль может усиливаться после длительного вынужденного положения или резкого поворота головы, физических нагрузок. При пальпаторном обследовании позвоночника при этом обнаруживаются болезненные точки в верхнегрудном и шейном отделах.

Абдоминальные боли. При СВД, как правило, с преобладанием парасимпатического тонуса, дети нередко предъявляют жалобы на тошноту, разнообразные боли в животе, не связанные с приемом пищи (вплоть до именуемых обычно «кишечной коликой»), спастические запоры или поносы, склонность к метеоризму особенно по вечерам и ночью. У детей, особенно при преобладании ваготонии, может отмечаться симптомокомплекс дискинезии желчевыводящих путей по гипомоторному типу, проявляющийся тупыми болями в правом подреберье, положительными пузырными симптомами (чаще Ортнера и Кэра), замедлением желчеотделения и гипотонией желчного пузыря (по данным инструментальных методов).

Боль в области сердца (кардиалгии) также является одной из самых частых жалоб у детей с СВД и занимает третье место по распространенности после головных и абдоминальных болей. Кардиалгии - боли с локализацией непосредственно в области сердца (верхушечный толчок и прекардиальная область), возникающие спонтанно или спустя определенное (обычно длительное) время после физического напряжения, или в связи с переутомлением, а также при волнениях и эмоциональных стрессах. Боли имеют ноющий, колющий, щемящий, реже давящий или сжимающий характер. Интенсивность боли слабая или умеренная. Нередко это лишь ощущение дискомфорта в области сердца продолжительностью от нескольких минут до многих часов.

Истинные кардиалгии в детском возрасте встречаются достаточно редко. Чаще всего боли в левой половине грудной клетки бывают обусловлены причинами не связанными с заболеванием сердца, если жалобы не возникают после физической нагрузки, не имеют иррадиации в левую половину грудной клетки и под левую лопатку, если болевой синдром не возникает в ночные часы (во вторую половину ночи). Истинные кардиалгии у детей в большинстве случаев имеют те же причины, что и у взрослых: ишемия миокарда.

У детей ишемия обычно имеет также коронарогенный характер (как правило, вторичный) и может быть обусловлена следующими факторами:

1) врожденными пороками развития коронарных сосудов, в частности, аномальным отхождением левой коронарной артерии от легочной артерии (АОЛКА от ЛА), порок, частота которого составляет 0,25-0,5% среди всех врожденных пороков сердца (Н.А. Белоконь и М.Б. Кубергер, 1987);

2) гипертрофией миокарда - первичной (гипертрофическая кардиомиопатия) или вторичной (при стенозе аорты);

3) патологически «спортивным сердцем» - у лиц, профессионально занимающихся спортом, выполняющих неадекватные нагрузки.

Кардиальной причиной болевого синдрома в левой половине грудной клетки могут явиться заболевания перикарда, выявление которых требует тщательного дополнительного обследования с обязательным проведением эхокардиографии.

Экстракардиальные причины возникновения болевого синдрома в левой половине грудной клетки различны. Довольно часто пациенты жалуются на острую боль, возникающую на высоте вдоха ("не возможно вдохнуть"). Данная жалоба обусловлена спазмом кардиального отдела желудка, купируется самостоятельно, рецидивирует редко.

К экстракардиальным причинам болевого синдрома в левой половине грудной клетки относятся также скелетно-мышечные нарушения, обусловленные травмами (например, спортивные микротравмы), ранним остеохондрозом грудного отдела позвоночника и межреберной невралгией.

Среди причин кардиалгии при СВД могут быть сопутствующие неврозы. Точного объяснения кардиалгиям при вегетативной дисфункции в литературе нет, также как не названы точно причины неврозов. Однако существует замечательное высказывание Р.Wood (1956), актуальное и сегодня: «Врач, ошибочно принимающий боли в левой половине грудной клетки за стенокардию, ставящий диагноз клапанного порока сердца на основании невинного систолического шума, рассматривающий обмороки или слабость как признаки слабого сердца, виноват не только в своей глупости и невежестве, но и в том, что он превращает своего пациента в хронического и неизлечимого психоневротика».

Кожные покровы у детей с СВД имеют характерное отличие. При ваготонии цвет лица переменчивый (дети легко краснеют и бледнеют), кисти рук цианотичные, влажные, холодные, бледнеют при надавливании пальцем. Часто отмечается мраморность кожных покровов (сосудистое ожерелье), значительная потливость. Кожа нередко сальная, склонна к угревой сыпи, дермографизм красный, возвышающийся.

При симпатикотонии отмечается сухость кожных покровов, незначительное потоотделение, белый или розовый дермографизм. Дети с симпатикотонией чаще худые или имеют нормальную массу, несмотря на повышенный аппетит. При ваготонии они склонны к полноте, неравномерному распределению избыточно развитой подкожной жировой клетчатки (преимущественно в области бедер, ягодиц, грудных желез). Наследственное ожирение в 90% случаев обнаруживается у одного или обоих родителей и объясняется сходством не только средовых факторов (питание, гиподинамия и др.), но и генетически детерминированными функционально-морфологическими особенностями гипоталамуса (высшего вегетативного центра). Поскольку половое созревание определяется системой гипоталамус-гипофиз-надпочечники-гонады, у девочек с вегетативной дисфункцией, нередко отмечается преждевременное развитие вторичных половых признаков, нарушение менструального цикла, у мальчиков - задержка полового созревания.

Нарушение терморегуляции (термоневроз) нередко сопровождает другие симптомы СВД. Это связано с нарушением функций либо задних отделов гипоталамуса (симпатикотоническая направленность синдрома), либо передних отделов (ваготоническая направленность). При «термоневрозе» с симпатикотонической направленностью отмечаются подъемы температуры вплоть до гипертермии на фоне эмоционального стресса, чаще в утренние часы. Температура повышается и снижается, как правило, внезапно и не меняется при амидопириновой пробе. При этом отмечается термоасимметрия, нормальная температура ночью, хорошая переносимость температуры. У детей такие подъемы температуры наблюдаются в осенне-зимний период, что ошибочно может быть принято за ОРВИ. В любом случае при диагностике СВД врач должен исключить все другие возможные заболевания, сопровождаемые повышением температуры.

При ваготонической направленности «термоневроза» признаками расстройства терморегуляции является зябкость, приступы озноба. Температура тела у таких детей редко повышается до высоких цифр при инфекционных заболеваниях, но при этом после заболевания сохраняется длительный субфебрилитет.

Нарушение пищеварения. Одним из частых при СВД являются изменения со стороны органов желудочно-кишечного тракта (снижение аппетита, боли в животе, повышенное или сниженное слюноотделение, функциональные запоры или поносы). С возрастом прослеживается динамика этих изменений: на первом году жизни - это срыгивания и колики, в 1-3 года - запоры или понос, в 3-8 лет циклическая рвота, а в 6-12 лет - симптомы гастродуоденита, дискинезии желчевыводящих путей.

Особого внимания заслуживают обмороки (синкопе): внезапное нарушение сознания вплоть до его утраты на 1-3 минуты, падение АД, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, холодный пот, мышечная гипотония. Различают несколько вариантов обмороков:

1. Вазовагальные обмороки обусловлены резким снижением мозгового кровотока. Механизм их возникновения обусловлен внезапным повышением холинергической активности и развитием дилатации сосудов скелетных мышц, что сопровождается резким снижением периферического сопротивления и АД, при сохраняющемся сердечном выбросе. Такие обмороки могут возникать в душных помещениях, при эмоциональном перенапряжении, переутомлении, недосыпании, при боли, например, во время уколов и др. Возникают такие обмороки чаще у детей с преобладанием парасимпатического тонуса.

2. Обмороки по типу ортостатической гипотензии связаны с неадекватной вазоконстрикцией в связи с повышенной чувствительностью β 2 -адренорецепторов, вызывающих дилатацию периферических сосудов. Такие обмороки провоцируются резким изменением положения тела (например, при вставании с постели), длительным стоянием (например, во время выполнения клиноортостатической пробы), приеме диуретиков, нитратов, β-адреноблокаторов.

3. Обмороки, обусловленные синдромом гиперчувствительности каротидного синуса. При этом синдроме синкопальные состояния возникают в результате гиперактивности каротидного рефлекса, сопровождающегося выраженной брадикардией, атриовентрикулярной блокадой. Обмороки такого типа провоцируются внезапным поворотом головы, ношением тугого воротничка.

При обмороке, необходимо как можно более раннее и тщательное обследование, так как они могут быть обусловлены не только СВД, но и более серьезными заболеваниями: эпилепсия, фибрилляция желудочков на фоне удлиненного интервала QТ, синдром слабости синусового узла, полная атриовентрикулярная блокада, стеноз аорты, миксома левого предсердия, первичная легочная гипертензия.

Со стороны органов дыхания при СВДу детей может отмечаться внезапная «одышка» во время умеренной физической нагрузки, чувство нехватки воздуха и частое поверхностное дыхание. Учащенное дыхание может встречаться и при других заболеваниях с поражением легких и сердца (воспаление легких, бронхиальная астма, сердечная недостаточность и др.). Одышка в этих случаях связана с тем, что организм пытается учащением дыхания компенсировать недостаток кислорода. В отличие от этих заболеваний, при СВД кислорода в организме достаточно, а симптомы носят психогенный характер и не опасны для больного. Иногда без видимых причин у детей появляются глубокие «вздохи», приступы невротического кашля («спазматический вагусный кашель»), которые проходят после приема транквилизаторов. Эти жалобы отмечаются обычно у детей с преобладанием парасимпатикотонии.

Изменения сердечно-сосудистой системы зависят от варианта СВД и могут рассматриваться как кардиальный вариант дистонии или, нередко используемый термин, - «функциональная кардиопатия» (Н.А. Белоконь, 1985). У таких детей, наряду с жалобами на боли в области сердца, при ЭКГ обследовании могут быть выявлены:

Удлинение атриовентрикулярного проведения (атриовентрикулярные блокады 1-2 степени);

Экстрасистолии;

Синдромы предвозбуждения миокарда желудочков (синдром укороченного интервала PQ, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта);

Миграция пейсмекера по предсердиям и эктопические ритмы;

Изменения на ЭКГ конечной части желудочкового комплекса;

Пролапс митрального клапана.

Атриовентрикулярные блокады могут быть обусловлены различными причинами. К ним относятся:

1) врожденные блокады, среди которых, вероятно, немалое место занимают блокады, возникшие вследствие внутриутробно перенесенного кардита, а также аномалий развития атриовентрикулярного соединения;

2) приобретенные блокады, появляющиеся после воспалительного процесса - постмиокардитические, или после травмы - послеоперационные;

3) функциональные блокады, возникающиекакпроявление избыточного парасимпатического влияниянаатриовентрикулярное соединение.

Достаточно достоверно выявить причину возникновения атриовентрикулярной блокады можно только в тех клинических ситуациях, когда в анамнезе есть документальное - электрокардиографическое - подтверждение отсутствия таковой ранее. Однако чаще в клинической практике ситуация складывается иным образом: атриовентрикулярная блокада на электрокардиограмме выявляется случайно при диспансерном обследовании или при обследовании по поводу возможной кардиальной органической патологии. Алгоритм направления ребенка на обследование в последнем случае следующий: при физикальном осмотре (плановом или случайном) выявляется систолический шум, по поводу которого специалист-кардиолог прежде всего делает ЭКГ, на которой выявляется атриовентрикулярная блокада, возможно, высокой степени. И только после этого ретроспективно уточняется анамнез. Однако уже при физикальном обследовании можно заподозрить высокую степень атриовентрикулярной блокады по наличию брадикардии и систолического шума, шума "выброса", который всегда сопровождает урежение сердечного ритма любого генеза. Шум выброса появляется тогда, когда выводной отдел из желудочка: аорта - из левого желудочка и легочная артерия - из правого, становится относительно узким для объема сердечного выброса, так как при удовлетворительном состоянии миокарда и, соответственно, нормальных границах сердца, при редком ритме величина сердечного выброса становится больше.

Появление атриовентрикулярной блокады вследствие избыточного парасимпатического влияния на атриовентрикулярное проведение доказать несложно. Во-первых, анализ исходного вегетативного тонуса демонстрирует преобладание парасимпатического отдела ВНС, во-вторых, в анамнезе отсутствуют указания на возможные причины появления блокады. Кроме того, при физикальном обследовании отсутствуют признаки сердечной недостаточности, в том числе признаки бессимптомной дисфункции левого желудочка - расширение границ относительной сердечной тупости, снижение фракции выброса. Проведение таких функциональных нагрузочных проб как велоэргометрия или тредмил-тест позволяет подтвердить функциональный характер появления атриовентрикулярной блокады. Часто достаточным является проведение ЭКГ-обследования в ортостазе или после нескольких приседаний.

В клинической практике широкое распространение получило проведение лекарственной пробы с атропином для подтверждения функционального характера атриовентрикулярной блокады - под действием препарата блокада исчезает или её степень уменьшается. Однако следует отметить, что положительная атропиновая проба не позволяет полностью исключить органическую причину появления атрио-вентрикулярной блокады.

Синдромы предвозбуждения миокарда желудочков (синдром укороченного интервала PQ или синдром CLC, реже - истинный синдром или феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта). Чаще при поведении стандартной электрокардиографии у детей при СВД регистрируется синдром CLC, для которого характерно функциональное укорочение интервала P-Q (менее 0,12 сек), при этом комплекс QRS не уширен и имеет суправентрикулярную форму.

Феномен или синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта(феномен WPW)является пограничным состоянием. Для данного синдрома характерны следующие ЭКГ признаки: 1) укорочение интервала PQ менее 0,10-0,12 с, 2) уширение комплекса QRS до 0,11 с и более, 3) изменение сегмента ST.

Обычно феномен WPW является случайной электрокардиографической находкой во время диспансерного обследования или при подозрении на органическую сердечную патологию (при выявлении шума или других изменений сердечно-сосудистой системы). Возникновение данного ЭКГ-феномена обусловлено проведением импульса от синусового узла к желудочкам частично по дополнительным путям в обход атриовентрикулярного узла. Такими дополнительными проводящими путями могут быть, в частности, пучки Кента, соединяющие миокард предсердий с миокардом желудочков. Дополнительные проводящие пути считаются рудиментарными, существуют и могут функционировать, вероятно, не у всех лиц, и чаще включаются в "аварийной" ситуации. Такой "аварийной" ситуацией является блокада атриовентрикулярного проведения, что подтверждается возникновением атриовентрикулярной блокады при проведении лекарственной пробы с гилуритмалом у пациентов с феноменом WPW. Кроме того, в редких, к сожалению, случаях возрастного диспансерного ЭКГ обследования удается проследить появление феномена WPW после постепенного (возможно, в течение нескольких лет) нарастания интервала атриовентрикулярного проведения.

Клинически феномен WPW - довольно безобидная ситуация. Пациенты субъективно не предъявляют жалоб, при физикальном обследовании сердечно-сосудистой системы никаких изменений не определяется. Однако, многие врачи совершенно правильно рекомендуют таким пациентам следующие ограничения: освобождение от занятий физкультурой в школе, запрещение занятий в любительских спортивных секциях и так далее. Это объясняется тем, что безобидный ЭКГ-феномен может в любой момент трансформироваться в грозный синдромWPW, который включает в себя кроме описанных признаков приступы пароксизмальной тахикардии. Приступ пароксизмальной тахикардии возникает при укорочении интервала РR, вследствие того, что дополнительные проводящие пути обладают коротким рефракторным периодом, быстро восстанавливаются и могут проводить импульс в обратном направлении по механизму ге-еntry (повторного входа), создавая циркулирующую волну возбуждения, формируя тем самым приступ пароксизмальной тахикардии. Но никто не знает когда, в какой момент может возникнуть приступ и возникнет ли он когда-нибудь вообще. Считается, что приступ пароксизмальной тахикардии может быть спровоцирован повышенной утомляемостью, гипоксией, эмоциональными и физическими стрессами. Однако, на наш взгляд, достаточно часто чрезмерные ограничения не обоснованы, имеют утрированный характер. В каждом конкретном случае пациенту даются индивидуальные рекомендации, в том числе и по хирургическому лечению синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Изменения конечной части желудочкового комплекса, так называемые SТ-Т изменения, или изменения процесса реполяризации встречаются довольно часто, особенно в случаях, когда электрокардиографическое обследование проводится как положено, то есть в трех позициях: лежа, в ортостазе и в ортостазе после физической нагрузки (10 приседаний). Идеальным вариантом является проведение дозированной физической нагрузки - велоэргометрии или тредмил-теста. Так, при анализе ЭКГ, сделанной в положении стоя, часто выявляется снижение вольтажа зубца Т, возможно даже появление сглаженного или слабо отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. При отсутствии других изменений на электрокардиограмме, в частности признаков перегрузок полостей сердца, а также при наличии жалоб вегетативного характера, можно думать о функциональном характере изменений на электрокардиограмме, обусловленных дисбалансом вегетативного обеспечения.

Представляет интерес тот факт, что такие изменения конечной части желудочкового комплекса часто выявляются у лиц с синдромом хронической усталости - у школьников в конце учебного года или во время экзаменационной сессии, и практически полностью исчезают после длительного отдыха. Кроме того, изменения конечной части желудочкового комплекса возможны при многих органических заболеваниях миокарда и состояниях, называемых дистрофией миокарда. Для дифференциального диагноза существует ряд диагностических приемов. Так, возможно проведение лекарственных проб с хлоридом калия и/или с обзиданом. Однако, учитывая тот факт, что большинство пациентов с указанными изменениями наблюдаются амбулаторно, проведение лекарственных проб представляет определенные трудности. Поэтому часто диагностическое значение имеет пробное лечение кардиотрофическими препаратами (панангин, аспаркам, рибоксин, витамины группы В, магнерот, и другие препараты).

При отсутствии лечебного эффекта и появлении жалоб пациенты указанной группы могут нуждаться в дополнительном обследовании: эхокардиография с обязательной оценкой сократительной способности миокарда, возможно, сцинтиграфия миокарда.

При ишемии миокарда любого генеза происходит изменение конечной части желудочкового комплекса, что проявляется смещением интервала SТ выше или ниже изолинии. При дугообразном подъеме сегмента SТ следует исключать острый инфаркт миокарда, который в детском возрасте всегда имеет коронарный генез. Описанные изменения могут быть при некоторых пороках развития коронарных сосудов, чаще при синдроме Бланта-Уайта-Гарлянда (аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии). В условиях острого перикардита также возможно смещение интервала SТ вверх, однако, это патологическое состояние сопровождается обычно и другими электрокардиографическими изменениями - снижением вольтажа желудочкового комплекса.

При смещении интервала SТ ниже изолинии (депрессия интервала SТ), иногда на 3-4 мм, следует исключать субэндокардиальную ишемию миокарда, возникающую при гипертрофии миокарда любого генеза, то есть данные изменения могут быть как при первичной - гипертрофическая кардиомиопатия, так и при вторичной гипертрофии миокарда - аортальный стеноз. При указанных патологических состояниях ЭКГ изменения усугубляются в ортостатическом положении.

Пролапс митрального клапана (ПМК) - симптомокомплекс, в основе которого лежат структурно-функциональные нарушения митрального клапана, приводящие к прогибанию створок клапана в полость левого предсердия в момент систолы желудочков [«пролапс митрального клапана» подробно описан. в следующих лекциях данного тома «Невинные» шумы у детей грудного и раннего возраста» и «Синдром соединительно-тканной дисплазии» ].

Для детей с СВД характерны изменения АД . Нормальное АД - систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) - это АД, уровень которого находится в пределах от 10-го и до 89-го процентилей кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. Высокое нормальное АД - САД и ДАД, уровень которого находится в пределах 90- 94-го процентилей кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. Артериальная гипертензия [см. « Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии у детей и подростков». Разработаны ВНО кардиологов и Ассоциацией детских кардиологов России ] определяется как состояние, при котором средний уровень САД и /или ДАД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений, равен или превышает 95-й процентиль соответствующей кривой. При нестойком повышении АД говорят о лабильной артериальной гипертензии (когда уровень АД регистрируется непостоянно (при динамическом наблюдении). Именно этот вариант чаще всего встречается при СВД.

При наличии стойкого повышения АД необходимо исключить первичную (эссенциальную) артериальную гипертонию - самостоятельное заболевание, при котором основным клиническим симптомом является повышенное САД и/или ДАД. Кроме первичной, необходимо исключать вторичную или симптоматическую артериальную гипертонию, которая может отмечаться при стенозе или тромбозе почечных артерий или вен, коарктации аорты, феохромоцитоме, неспецифическом аортоартериите, узелковом периартериите, синдроме Иценко-Кушинга, опухолях надпочечников и почек (Вильмса), врожденной дисфункции коры надпочечников (гипертоническая форма).

За верхние границы АД у детей можно принимать следующие значения: 7-9 лет - 125/75 мм рт.ст., 10-13 лет- 130/80 мм рт. ст., 14-17 лет - 135/85 мм рт. ст.

При СВД может отмечаться артериальная гипотония - состояние, при котором средний уровень САД и/или ДАД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений, равен или ниже 5 процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. Распространенность артериальной гипотонии у детей младшего возраста от 3,1% до 6,3% случаев, у детей старшего школьного возраста - 9,6-20,3%; у девочек этот симптом встречается чаще, чем у мальчиков. Существует мнение, что артериальная гипотония при СВД может предшествовать развитию гипотонической болезни.

При изолированном снижении АД, при отсутствии жалоб и без ухудшения работоспособности, говорят о физиологической гипотонии. Она возникает у спортсменов, при адаптации организма к условиям высокогорья, тропическому климату. Физиологическая гипотония может быть лабильной или транзиторной.

Артериальная гипотония может встречаться не только при СВД, но и у больных с эндокринной патологией, некоторыми врожденными пороками сердца. Симптоматическая гипотония может возникать остро, например, при шоке, сердечной недостаточности, а также может возникать на фоне приема лекарств.

На практике можно пользоваться следующими значениями АД, свидетельствующими о выраженной гипотонии у детей (5 процентиль): 7-10 лет - 85-90/45-50 мм рт.ст., 11-14 лет -90-95/50-55 мм рт.ст., 15-17 лет - 95-100/50-55 мм рт.ст.

У большинства детей с СВД обнаруживаются различные стереотипные проявления органического поражения ЦНС: мышечная дистония, тремор пальцев, гиперкинетические подергивания мышц туловища и верхних конечностей и др. Дети с симпатикотонией рассеянны, у них нередко выявляются невротические реакции (неврастения, истерия и др.). У детей с ваготонией отмечается ощущение разбитости, повышенная утомляемость, снижение памяти, сонливость, апатичность, нерешительность, склонность к депрессиям.

Клинические проявления при СВД у детей чаще носят перманентный характер, однако, у ряда детей могут возникать вегетативные кризы (пароксизмы или панические атаки). Их развитие является следствием срыва адаптационных процессов, проявлением дизрегуляции. Провоцируются пароксизмы эмоциональными или физическими перегрузками, реже возникают без видимых причин. Различают симпатико-адреналовые, вагоинсулярные и смешанные пароксизмы:

1. Симпатико-адреналовые пароксизмы чаще встречаются у детей старшего возраста, сопровождаются ознобами, чувством тревоги, страха, нервного напряжения, тахикардией, повышением АД и температуры, головной болью, сухостью во рту.

2. Вагоинсулярные пароксизмы чаще встречаются у детей младшего и среднего школьного возраста,характеризуются мигренеподобной головной болью, болями в животе с тошнотой, рвотой, обильной потливостью, падением АД вплоть до обмороков, брадикардией, чувством нехватки воздуха, иногда аллергической сыпью. В крови отмечается повышение ацетилхолина и гистамина.

3. Смешанные пароксизмы включают симптомы обоих типов.

Чаще характер криза соответствует исходному вегетативному тонусу, однако у ваготоников возможны симпатико-адреналовые кризы, а у симпатикотоников - вагоинсулярные. Продолжительность вегетативных пароксизмов от нескольких минут до нескольких часов.

Монстры из детства и юности . Пожалуй, большинство врачей-интернистов и неврологов согласятся с тем, что «трудные дети» (и подростки) - это не только те дети (и подростки), чьё поведение откланяется от принятых в обществе стандартов и норм, но и те дети (и подростки), которым выставлен диагноз синдром вегетативной дистонии или вегето-сосудистая дистония (соответственно: СВД и ВСД) - монстры из детства и юности.

ВСД, как правило, дает о себе знать еще в детстве. Страдающие ею дети капризны, конфликтны, часто болеют, плохо переносят физическую и интеллектуальную нагрузку. Слабеньких, бледных, склонных к обморокам и эмоциональным перепадам «ребятишек» можно смело зачислять в «инвалиды вегетативной нервной системы». И это обоснованно многолетней медицинской практикой. Мало того, что врач (мотивируемый Гиппократом и обеспокоенным поведением родителей «страдающего чада») в поисках причин симптомов, имеющихся у ребенка, назначает огромное количество обследований, гоняя несовершеннолетнего пациента и его родителей из одного учреждения в другое, с одного этаж на другой. Так эта «диагностическая паника» продолжается «длительным процессом лечения», плавно переходящим из области «конкретного» в область «интуитивного», когда лист назначений (лекарственных средств и немедикаментозных методов лечения) выглядит как «документ по применению метода проб и ошибок». Порой врачу и пациенту «везет» - пациенту облегчение, а врачу ученье, но очень часто все вышеописанное продолжается. И тогда врач выносит вердикт: «с возрастом пройдет», а пациент ждет и терпит.

Синдром вегетативной дистонии . В практической медицине многие годы применяется диагноз «Синдром вегетативной дистонии» (СВД). Как такового нозологического диагноза «СВД» не существует. Его используют более 90% врачей в качестве синдромального диагноза, отражающего наличие вегетативных нарушений, которые, как правило, являются вторичными и сопровождают органические заболевания нервной системы, соматические болезни, физиологические гормональные перестройки и др.

Среди причин, определяющих клинические проявления СВД, выделяют:


    ■ наследственно-конституциональные факторы;
    ■ органические поражения нервной системы;
    ■ соматические, в т.ч. эндокринные заболевания и возрастные перестройки (пубертат);
    ■ острые или хронические стрессы, в т.ч. умственное и физическое переутомление (а также перенапряжение у спортсменов);
    ■ психические нарушения, среди которых у детей и подростков лидируют невротические (тревожные), проявляющиеся перманентно-пароксизмальными эмоционально-мотивационными и полисистемными соматовегетативными расстройствами.
Самая частая причина СВД – это тревожные расстройства, дебютирующие в раннем детстве (3 – 5 лет),и подростковом возрасте, в отличие от депрессивных эпизодов, дебют которых имеет место в более позднем подростковом или зрелом возрасте или даже в старости, и возникающие, как правило, вторично после появления тревоги.

Хронические конфликты в семье, агрессивность отца и развод родителей, школьные дидактогении, конфликты со сверстниками, в т.ч. связанные с восприятием собственного заболевания и отношения к его ярким фенотипическим проявлениям (астеническое телосложение, деформация грудины, сутулость и др.) со стороны сверстников, социальная изоляция, загруженность ребенка уроками и конфликты с учителями – вот тот ряд факторов, которые лежат в генезе тревожных расстройств у детей и подростков.

Тревога всегда приводит к подавлению (истощению), а не усилению адаптационных возможностей организма. Изменяется активность лимбико-ретикулярного комплекса и гипоталамо-гипофизарной оси, повышается активность симпатоадреналовой системы, что оказывает негативное влияние на течение основного соматического заболевания, ухудшает его прогноз и делает избыточными затраты ресурсов здравоохранения.

Если Вас интересует эта проблема - Вы можете более подробно ознакомиться с ней в следующих статьях:

статья: Синдром вегетативной дистонии у современных детей и подростков читать
статья: Клинические проявления и лечение синдрома вегетативной дисфункции у детей и подростков читать
статья: К вопросу о вегетативных расстройствах у детей читать
статья: К вопросу о нейроциркуляторной дистонии у детей и подростков




error: Контент защищен !!