Воспаление третьего века у собак — техника операции. Симптомы отита у взрослых

— довольно частое явление у домашних питомцев семейства собачьих. Одним из самых распространенных глазных заболеваний является воспаление третьего века у собак. Наиболее явственными признаками считается покраснение и набухание у питомца третьего века, а также покрытие его поверхности небольшими припухлостями, размером с рисовое зерно, которые со временем увеличиваются в размере и количестве.

Данная патология доставляет питомцу значительный дискомфорт и требует оперативного вмешательства квалифицированного специалиста. Не следует осуществлять лечение самостоятельно, поскольку многие признаки заболеваний легкой формы схожи с симптоматикой более серьезных болезней.

Воспаление третьего века доставляет собаке сильный дискомфорт.

Для назначения подходящего курса лечения доктор в первую очередь проводит полное офтальмологическое обследование, по результатам которого определяется причина возникновения проблемы.

Отсутствие своевременного лечения приводит к развитию серьезных осложнений, при которых медикаментозное лечение становится неэффективным, и показано удаление третьего века путем хирургического вмешательства.

В здоровом состоянии третье веко представляет собой складку конъюнктивы дугообразной формы, закрепленную хрящами и расположенную во внутреннем углу глаза.

Выделяется ряд основных причин, в результате которых происходит воспаление лимфатических фолликул, покрывающих внутреннюю часть века:

• глазные травмы независимо от степени тяжести;
• наличие слабых связок, предназначенных для удержания железы в нормальном положении;
• наследственный фактор;
• реакция на воздействие дыма, известковой пыли и различных химических веществ;
• поражение лимфатических и кровеносных сосудов;
• длительное применение сильнодействующих лекарственных препаратов.

Третье веко у собаки может воспалиться по разным причинам.

Кроме того, подвержены развитию воспаления третьего века те питомцы, которые ранее переболели чумой. Абсцессы, увеит и также нередко приводят к выпячиванию третьего века.

Можно выделить породы, наиболее подверженные развитию различных патологий третьего века:

1. Аденома – питомцы декоративных и .
2. Заворот – овчарки, и доги.
3. Гиперплазия – бульдоги, ньюфаундленды.

Совет. Перед началом лечения необходимо определить первопричину возникновения нежелательных симптомов и степень тяжести заболевания – это поможет подобрать максимально эффективный и безвредный курс лечения, определиться с необходимостью проведения операции.

Аденома третьего века

Аденома является доброкачественной опухолью, встречается довольно редко и в большинстве случаев диагностируется у собак, возрастом не младше семи лет. Выявление подобного заболевания осуществляется при помощи биопсии. Кроме того, аденома характеризуется наличием фолликулярного или катарального конъюнктивита.

Чаще всего врачи применяют термин «аденома» для обозначения патологии, которая характеризуется выпадением слезной железы третьего века в результате распространения воспалительного процесса.

Она включает в себя:

• дополнительную железу – можно увидеть без использования специальной аппаратуры у здорового питомца, находится внутри стромы третьего века;
• добавочную железу, расположенную возле свободного края века;
• основную железу, которая находится под верхним веком и плотно прилегает к глазному яблоку.

Данное заболевание не оказывает негативного воздействия на глазное яблоко, однако относится к серьезным физиологическим отклонениям, симптомы которого не исчезают самостоятельно. Главный симптом – увеличение и выпадение третьего века с внутренней стороны глаза. Размеры образования могут достигать в диаметре до 15 мм, и оно может пропадать и появляться вновь.

В случае выявления рассматриваемой патологии на одном глазу, велик шанс появления подобного образования в ближайшем времени и на втором глазу. Может привести к сильному обезвоживанию и истощению питомца.

Внимание. Наиболее популярным вариантом избавления от аденомы является удаление третьего века. Однако это нередко приводит к нарушениям нормальной работы глазного яблока, развитию сухого кератоконъюнктивита и потере зрения.

Гиперплазия третьего века

Гиперплазия может стать первопричиной появления аденомы. Характеризуется увеличением количества фолликул ярко-красного оттенка в месте развития патологии. Нередко является осложнением после лейкоза или возникает вследствие наличия хронического .

Гиперплазия третьего века у собак может привести к развитию аденомы.

Заворот третьего века

Характерно для молодых особей, поскольку в период роста происходит постепенное увеличение глазного яблока. Основная причина – преломление и потеря гибкости хряща, в результате удлинения хрящевой ножки, которая фиксирует связочный аппарат органа. При наличии подобной патологии наблюдается изменение положения и формы века. Протекание болезни часто происходит совместно с гиперплазией.

Первая помощь питомцу до приезда врача

Важно оказать качественную помощь питомцу до приезда специалиста, которая поможет уменьшить боль, приостановить развитие воспалительного процесса и успокоить домашнего любимца.

Можно выделить ряд действенных препаратов, способных облегчить страдания животного:

1. Глазные капли, оказывающие противовоспалительное действие и не вызывающие аллергической реакции. Следует закапывать дважды в день по две капли в область третьего века. При использовании может возникнуть чувство жжения, что повлечет за собой беспокойное поведение собаки – этот эффект быстро проходит. Запрещено использование при наличии гнойных образований.
2. , устраняет воспалительные процессы инфекционного характера и эффективно борется с микробами. Закапывать по одной капле четыре раза в день.

Снять воспаление помогут капли для глаз Дексаметазон.

Важно. Причиной возникновения воспаления третьего века может стать несвоевременная вакцинация и отсутствия качественного лечения имеющихся заболеваний.

Лечение воспаления третьего века у собак

При наличии заболевания в начальной стадии развития врач определяет причину появления воспаления, после чего подбирает, чем лечить выявленную патологию.

Чаще всего курс лечения включает в себя:

• препараты противовоспалительного воздействия и кортикостероиды;
• растворы антисептических средств — для промывания глаз;
• тетрациклиновая мазь или корнерегель — использование осуществляется на тщательно промытом участке.

Лечение народными средствами включает в себя применение отваров ромашки, зверобой или дубовой коры, которые оказывают антисептический эффект и предотвращают распространение воспалительного процесса. В свою очередь, квалифицированные специалисты не рекомендуют заниматься самолечением, чтобы избежать ухудшения состояния собаки.

Лечением воспаления третьего века должен заниматься ветеринар.

Если на момент обращения к доктору железа сильно воспалена, перед хирургическим вмешательством необходимо пройти терапевтический курс, с применением антибиотиков и противомикробных препаратов. Медикаменты подбирает лечащий врач, с учетом индивидуальных особенностей организма питомца и тяжести состояния здоровья.

Основное лечение основывается на проведении операции под наркозом, целью которой является фиксация выпавшей слезной железы непосредственно к надкостнице скуловой кости.

Главные критерии, которые должны соблюдаться во время хирургического вмешательства:

• полное сохранение выпавшей железы;
• не нарушение целостности третьего века;
• восстановление нормальной подвижности третьего века по истечению послеоперационного реабилитационного периода.

При проведении успешной операции риск повторного выпадения сводится к минимуму.

В случае заворота третьего века, во время операции осуществляется удаление пострадавшей части хрящевой ткани. Процедура должна проходить с применением высококачественной оптики – это снижает риск повреждения здоровых участков хряща и обеспечивает дальнейшую нормальную функциональность третьего века.

Далее владельцу необходимо обеспечить надлежащий уход за животным для ускорения восстановительного процесса. На протяжении двух недель собака должна регулярно носить защитный воротник. Важно использовать мази и глазные капли, назначенные доктором. При соблюдении всех рекомендаций, состояние питомца нормализуется через месяц после операции.

Человек - существо довольно хрупкое. Но природа, заботящаяся о выживании вида, преподнесла людям весьма значимый подарок - иммунитет. Именно благодаря ему наш организм существует, эволюционирует и препятствует агрессивным инфекционным агентам.

Воспаление - вред или защита организма?

Латинское слово inflammo в переводе обозначает «сжигать», а другое его толкование - это воспаление. его типы и формы будут подробно описаны в данном материале. Для начала следует понять суть процесса и выяснить его значение для человеческого организма.

Важно учитывать, что воспаление не является синонимом инфекции. Это типовой иммунный ответ на любое болезнетворное проникновение в организм, тогда как инфекция - это и есть агрессивный агент, провоцирующий такую реакцию.

Историческая справка

Воспаление, стадии воспаления, его характерные признаки были известны еще в начале нашей эры. В частности, этими вопросами интересовались древние ученые - Клавдий Гален и римский писатель Корнелий Цельс.

Именно последний выделил четыре главные составляющие любого воспаления:

• эритема (появление красноты);
• отёк;
• гипертермия;
• боль.

Существовал и пятый признак - нарушение функций пораженного участка или органа (последний пункт был дополнен гораздо позже Галеном).

Впоследствии немало ученых занималось этой темой. Изучал ее и знаменитый на весь мир биолог Илья Ильич Мечников. Он считал воспалительную реакцию целительной, истинным природным даром, но все же нуждающимся в дальнейшем эволюционном развитии, поскольку не все подобные процессы приводят к выздоровлению организма. Не говоря о том, что особо тяжелые воспаления заканчиваются летальными случаями.

Терминология

Если в организме происходит данный развития воспаленияв этом случае не берутся во внимание), то к названию недуга, как правило, по-латыни, обязательно добавляется характерное окончание «-ит». Например, воспаления гортани, почек, сердца, брюшины, поджелудочной железы называются, соответственно, ларингит, нефрит, миокардит, перитонит, панкреатит. Если к общему воспалению органа присоединяется заболевание находящейся рядом с ним соединительной или жировой ткани, то к названию добавляют приставку «пара-»: паранефрит, параметрит и т. д. Но в данном вопросе, как и в любом правиле, есть исключения, например, такие специфические определения, как ангина или пневмония.

Почему появляется воспаление?

Итак, каковы основные причины воспаления? Их различают трех видов:

Также причинами воспаления могут стать серьезные психологические травмы, постоянные стрессы и злоупотребление алкоголем.

Такие процессы или протекают остро, или принимают хроническую форму. Когда реакция на раздражитель наступает сразу, то есть лейкоциты и плазма приходят в движение и ведут себя в пораженных областях весьма активно, это характеризует именно острый процесс. Если же изменения на клеточном уровне происходят постепенно, то воспаление именуют хроническим. Подробнее о типах и формах речь пойдет в дальнейшем.

Симптоматика

Все стадии развития воспаления характеризуются сходными основными симптомами. Они подразделяются на местные и общие. Первая группа признаков включает в себя:

• Гиперемия (краснота) пораженного участка. Этот признак возникает вследствие интенсивного притока крови.
• Гипертермия - увеличение местной температуры, поскольку ускоряется обмен веществ.
• Отечность, если имеет место пропитка тканей экссудатом.
• Ацидоз - увеличение кислотности. Этот признак часто возникает из-за лихорадки.
• Гипералгия (интенсивные болевые ощущения). Появляется в ответ на воздействие на рецепторы и нервные окончания.
• Утрата или нарушение работы пораженной области. Происходит как результат всех вышеописанных симптомов.

Кстати, воспаление внутренних органов не всегда проявляется болезненными ощущениями, но если процесс протекает на поверхности, то присутствуют практически все вышеперечисленные симптомы.

Общие признаки можно обнаружить с помощью лабораторных исследований, в частности, развернутого анализа крови. Например, характерные изменения формулы крови в лейкоцитарной ее части, а также значительное увеличение СОЭ. Таким образом, внимательно изучив данный комплекс симптомов, можно диагностировать воспаление. Стадии воспаления - следующий вопрос, интересующий людей, изучающих данную тему.

Стадии и типы развития воспалительного процесса

Как и любой процесс, этот также развивается ступенчато. Выделяют 3 стадии воспаления. Они могут быть развиты в разной степени, но присутствуют всегда. Если описать их простыми словами, то это повреждение, выход экссудата и тканевое разрастание. Первая стадия воспаления- альтерация. Далее следует экссудация, а после нее - пролиферация.

Теперь стоит немного подробнее обсудить типы воспалений, непосредственно связанные со стадиями. Как уже упоминалось, когда процесс развивается стремительно, то его называют острым. Обычно, чтобы квалифицировать его таковым, помимо временного фактора должны преобладать такие стадии острого воспаления, как экссудация и пролиферация.

Существует еще одно разделение: банальный (обычный) и иммунный воспалительный процесс. Во втором случае это непосредственная реакция иммунитета. Изучая стадии и механизмы воспаления подобного типа, можно с уверенностью сказать, что ступенчатость зависит от того, замедленное оно или немедленное. Данное утверждение объясняется довольно просто: прежде всего стоит отметить, что механизмом при данном воспалении является тандем "антиген - антитело". Если реакция на определенное вмешательство в организм развивается сразу же, то сначала активируется именно этот механизм, а позже вследствие процессов фагоцитоза, смешения указанного тандема с лейкоцитами и повреждения данным комплексом сосудистых стенок стремительно нарастает отек тканей и множественные кровоизлияния. Примером такого острого состояния может служить анафилактический шок, отёк Квинке (или ангионевротический) и другие процессы, требующие применения реанимационных мер.

При замедленной реакции на антиген процесс не столь стремителен (например, реакция Манту). В этом случае лимфоциты сначала находят и уничтожают инородного агента вместе с тканями. Далее происходит медленное нарастание гранулемы. Данный процесс характеризуется довольно затяжным течением.

Таким образом, выделяют следующие типы воспалительных процессов:

• Острый. Его длительность исчисляется несколькими часами. Бывают случаи, что он проходит около недели.
• Подострый. Обычно завершается по прошествии нескольких недель.
• Хронический. Может длиться годами или даже пожизненно, протекая волнообразно: от обострения до ремиссии.

Повреждение: первая стадия

Итак, переходим к непосредственному описанию ступенчатых изменений в организме. Любое воспаление начинается именно так. Как уже говорилось, 1 стадия воспаления называется альтерацией (от слова alteratio - "повреждение").

Именно разрыв тканей и, соответственно, нарушение целостности клеток и сосудов ведут к некротическим изменениям и высвобождению Эти активные вещества меняют сосудистый тонус, вызывая резкие болевые ощущения и отёки.

Экссудация

Сосудистые расстройства в воспаленной области вызывают экссудацию (exudatio). Это и есть 2 стадия воспаления.Процесс заключается в выходекровяной жидкости в ткани. Она называется экссудатом, что и дало повод именовать этот процесс именно так. При возникновении данной стадии вызывает воспаление именно активизация медиаторов и нарушение работы сосудов.

Вследствие спазма, происходящего в артериолах, на поврежденном участке значительно усиливается кровоток, что приводит к гиперемии. Далее увеличивается обмен веществ, а гиперемия из артериальной переходит в венозную. Сосудистое давление стремительно возрастает, и жидкая кровяная часть выходит из их границ. Экссудат может быть различного наполнения, от этого будет зависеть воспалительная форма, вызванная им.

Продуктивный процесс

Третья стадия воспаления называется пролиферативной.Эта воспалительная ступеньявляется завершающей. Регенеративные процессы, происходящие в тканях, позволяют либо восстановить поврежденные воспалением участки, либо на этом месте образуется рубец. Но в данной устоявшейся и стабильной схеме есть нюансы: 3 стадии воспалениямогут быть разной степени интенсивности. Поэтому различают еще и различные формыэтих процессов.

Основные формы

Типы, формы и стадии воспаления - это то, на что необходимо обратить внимание в первую очередь. Как мы уже выяснили, продолжительность процесса определяется таким понятием, как тип. Но это не все характеристики, с помощью которых можно оценить воспаление.

Исходя из вышесказанного, следует более подробно остановиться на том, какие стадии гнойного воспаления выделяют специалисты:

• Серозный инфильтрат.
• Некротический процесс (флегмозный, гангренозный, абсцедирующий)

Основные гнойничковые образования подразделяются на следующие виды:

• Очаговое воспаление (гнойник). Иначе такой процесс называют абсцессом. При таком воспалении происходит следующее: в очаге инфекции образуется гноящаяся полость с постоянным притоком в нее лейкоцитов. Если абсцесс прорывается вовне, то его именуют свищем. Сюда же относят фурункулы и карбункулы.
• Эмпиема - это образование гнойного экссудата в естественных полостях (аппендикс, плевра, паренхимы) по причине невозможности оттока содержимого.
• Инфильтрат. По-другому эта стадия называется флегмоной. В данном случае гной пропитывает орган полностью. Процесс отличается широким распространением по всей структуре пораженной области.

Гнойный экссудат может полностью рассосаться, образуя рубец. Но существует и возможность неблагоприятного исхода. Это происходит, если гной поступает в кровоток. В результате неизбежно развивается сепсис, и процесс приобретает опасный, генерализованный характер, инфекция разносится по организму.

Характерный пример: пневмония

Это одно из серьезнейших и довольно непредсказуемых заболеваний, причиной которого являются различные возбудители, вызывающие воспаление легких. Именно наличие экссудата в альвеолах затрудняет дыхание больного и провоцирует изменение качества жизни в худшую сторону. Заболеваемость зависит от различных факторов, прежде всего от иммунитета человека. Но в любом случае отследить все три стадии воспалительного процессана примере данного недуга возможно.

Пневмония также протекает ступенчато. С точки зрения патогенеза различают 4 стадии прилив, красное опеченение, серое опеченение, разрешение. Первая из них как раз характеризует вторжение инфекционного агента в организм, повреждение целостности клеток (альтерация). Вследствие этого возникает гиперемия, кожные аллергические реакции, затрудненное дыхание, учащенный пульс, признаки тяжелой интоксикации.

В стадиях гепатизации (красное и серое опеченение) активно образовывается экссудат в легочных тканях. Именно этот процесс вызывает явственные хрипы, проявления интоксикации, неврологические расстройства. Образование мокроты очень обильно - экссудат заполняет буквально всю пораженную область. Насколько серьезна пневмония, говорит фактор обширности поражения (очаг, сегмент, доля легкого или же тотальное воспаление). Бывают случаи сливания очагов в один.

Во время протекания стадии разрешения происходит отделение образовавшегося экссудата, восстановление (пролиферация) пораженных участков легкого и постепенное выздоровление. Безусловно, стадии воспаления легких наглядно демонстрируют процессы, характерные для описываемого состояния организма. Помимо пневмонии примером наиболее характерных заболеваний, напрямую связанных с развитием воспалений, могут стать:

• Атеросклероз.
• Раковые опухоли.
• Астматические изменения.
• Простатиты: как острый, так и хронический.
• Заболевания сердечно-сосудистой системы (например, ишемическая болезнь).
• Гломерулонефрит.
• Кишечные воспаления.
• Недуги органов, находящихся в районе малого таза.
• Ревматоидный артрит.
• Группа аутоиммунных заболеваний.
• Васкулит.
• Циститы.
• Неприятие трансплантата.
• Саркоидоз.

Наконец, банальная угревая сыпь также появляется вследствие воспалительных процессов на поверхности кожи и в более глубоких слоях эпидермиса.

Примечательно, что иммунитет часто проделывает с организмом злую шутку, провоцируя развитие воспалений. Если вкратце описать данный процесс, то можно сказать, что иммунные тела атакуют собственный организм. Они могут воспринимать целые системы органов как угрозу жизнедеятельности всей структуры. Почему так происходит, к сожалению, до конца не изучено.

Краткое заключение

Конечно, от воспалительных изменений разной степени тяжести не застрахован ни один из ныне живущих. Более того, данный процесс подарен человечеству природой и призван развить иммунитет и помочь организму более успешно пройти по пути эволюции. Поэтому понимание механизмов, происходящих во время воспалительных метаморфоз, необходимо каждому сознательному жителю планеты.

Воспаление

Воспаление – типический патологический процесс, сложившийся в ходе эволюции как защитно-приспособительная реакция организма в ответ на действие повреждающих факторов (флагогенные факторы).

Данный патологический процесс характеризуется формированием в поврежденном участке комплекса функционально-структурных, сосудисто-тканевых изменений, которые в конечном итоге направлены на устранение поврежденного объекта и восстановление (или замещения) поврежденных тканей.

1. Воспаление – типический патологический процесс (общие механизмы в не зависимости от органа, обнаружим комплекс, который связан с повреждением и параллельный комплекс защитно-приспособительный, этот процесс сформировался в ходе эволюции как защитная реакция). Биологический смысл – защита целого организма от его поврежденной части.

Но существуют негативные реакции – негативное отражение на органе, и его влияние на весь организм.

2. Практически все экзогенные факторы могут вызвать воспалительный процесс. Но также м б и эндогенные причины воспаления – асептический воспалительный процесс (инфаркт миокарда, ишемия, некроз, панкреатит, нарушение водно-электролитного обмена, образование камней в желчном пузыре и почках, в какой-то степени язвенная болезнь).

3. В очаге воспаления мы можем обнаружить различные структурно-функциональные изменения.

4. Все это приводит к выздоровлению или чаще всего замещению.

Представление о воспаление.

Теории воспаления

178 год до н э – Гален и Цельс. Сформулировали признаки воспаления: tumor, rubor, calor, dolor, functio laesa.

1850 Вирхов клеточная теория воспаления. Нарушается структура и функция клеток. Но ошибся в том, что считал, будто это связанно с нарушением питанием. Сейчас нас волнует нарушение функции клеточных мембран

1880 ученик Вирхова Понгейн сосудистая теория воспаления. Сейчас – это нарушение системы микроциркуляции.

1890 Мечников. Биологическая теория воспаления. Получил нобелевскую премию. Открыл и описал явления. В очаге воспаления активируются фагоцитарные реакции.

Он определил, что главным условиям является активация костного мозга, далее активация лейкопоэза.

Он изучал воспаление у различных видов живых существ, определил, что оно совершенствуется.

Шаде 1923 Физико-химическая теория воспаления. Чем больше будет выражены изменения Т, рН, давления, водного обмена и т д тем более неблагоприятным будет воспаление для больного.

1950-1960 Менкин . Биохимическая теория воспаления. Медиаторы воспаления – это основное звено патогенеза воспаления. Снижение количества или активности цитокинов в очаге воспаления.

Чернух возглавлял институт патофизиологии воспаления. Ввел понятие функциональный элемент – специфические клетки (для органа или ткани) элементы соединительной ткани (клетки, волокна, основное в-во ГАГ), система микроциркуляции (гемо- и лимфо)структуры невной ткани (волокна, синапсы), физиологически активные вещества. Медиаторы – повышается концентрация физиологических регуляторов и они становятся медиаторами, т е факторами патологии.

Альперн; Флори и Поликарп.

В развитии воспаления мы обращаем внимание на гистологические стадии развития воспалительного процесса.

1. Альтерация – повреждение, изменение

2. Образование или активация медиаторов воспаления, изменения микроциркуляции.

3. Экссудация, миграция (выход форменных элементов), фагоцитоз

4. Пролиферация (кардиосклероз, цирроз печени – пат процесс, но иногда и защитные механизмы)

Все эти признаки д б обнаружены, иначе это может быть другой процесс, например дистрофия

Альтерация может иметь две стадии развития:

1. Первичная альтерация. Зависит от силы, длительности действия агента.

2. Вторичная альтерация = биохимическая альтерация. Первичный фактор подействовал в очаге формируется изменение состояние основного в-ва, обменных нарушений и физико-химических процессов. Далее м б 2 варианта развития: летальная (для клеток, необратимые изменения клеточной мембраны), сублетальное (изменение функций клеточной мембраны, но после восстановление и продолжение работы клеток).

Нарушение обмена в-в в очаге воспаления (белкового, липидного, углеводного) связано со степенью развития альтерации

Лизосомальный фермент – освобождается из нейтрофилов или могут выделятся из этих клеток.

Липолитеческие, аминолитеческие ферменты, повышается уровень ферментов, кот активируют гликолиз (это связано с локальной гипоксией), не полное окисление липидов, появление кет тел (ацитон, кетомаслянные тела), изменение кислотно-основного состояние.

Локальное повышение температуры (калер), связано с прямой активацией липинов, «пожар обмена», дыхательный коэффициент снижается.

Формируются физико-химические изменения – закисление среды, гиперосмия - повышение концентрации, повышение осмотического давления. гиперонкия – повышение онкотического давления. Чем больше распада белков – больше онкотическое давления. В целом повышение коллоидное, осмотического и онкотического давления является В очаге воспаления основ фактором, необходима их коррекция. Чем больше будет сдвиг в кислую сторону – это будет влиять на процессе пролиферации.

Медиаторы воспаления

Это не новые в-ва, а те физиологические в-ва, которые превращаются в факторы патологии:

1. Клеточные медиаторы воспаления (освобождаются или продуцируются клетками)

Лизосомальные ферменты – стартовая площадка, влияют на обменные процессы, на физико-химические процессы. На первом этапе обнаруживают увеличение кол-ва нейтрофилов

Лизосомальные ферменты влияют на базальную мембрану и повышение проницаемости сосудистой стенки. Могут влиять на гемостаз, активировать процессы свертываемости крови

хемоатрактанты – активируют выход клеток из сосудов и ткани и активируют фагоцитоз

Лизосомальные ферменты активируют образование других медиаторов воспаления

2. Гистамин – место образования тучные клетки, дегрануляция тучных клеток и активируется выход гистамина связан с изменением физико-химических параметров. Лизосомальные ферменты, фиксация иммуноглобулинов на тучных клетках и активация гистомина.

В активации имеют значение простагландины и неферментные катионовые белки.

Эффект от антигистаминных препаратов.

Нарушения связи с гистамином: Влияние на проницаемости сосуд стенки (проницаемость баз мем увел, сокращает эндотелиальные клетки). Сосудорасширяющий эффект на артериолы, капилляры, венулы. Воздействие на плазменные = гуморальные медиаторы воспаления Зуд, жжение, болевой синдром (долер = dolor)

3. Серотонир – в тромбоцитах

Активирует свертывание крови (адгезия, агрегация тромбоцитов) Повышает проницаемость стенок капилляров Сужение диаметра отводящих венул (венозные гиперэмии)

4. Продуцирующиеся подвижными клетками лимфоцитами – лимфокины. Открыто более 30 видов

Ингибируют процесс миграции макро- и микрофагов Обладает свойствами активации Свойства хемоатрактантов

лимфокин=цитокины

Открыты : фактор роста, фактор некроза опухолей, интерфероны (эффекты гистамина и серотонина)

Могут стимулировать синтез простагландинов, пролиферативные процессы, пролиферация соединительно-тканным компонентам, могут формировать развитие лихорадки

Регуляция иммунного процесса – аллергические реакции.

5. Лейкокины

Образуются под воздействием лизосомальных ферментов из белков, место образования печень. Маркер – продуцирование белков острой фазы: бета (чаще с) реактивный белок, антитрипсин, амилоидные белки, гаптоглобин, фибриноген.

6. Катехоламины … и ацетинхолин (расширение артериол, активация фагоцитоза, активация медиаторов воспаления)

Выделяют клеточные модуляторы воспаления

Модуляторы сами по себе могут влиять на воспаление, влиять на образование медиаторов и степень их действие.

Классический вариант – простагландины, образуются всеми клетками за исключением эритроциты (происходит на уровне мембран клетки) активируют их физико-химические изменения.

Фосфолипаза А 2 активируется, которая мобилизует полиненасыщенные кислоты (арахидоновая кислота), образование эндоперикисей:

1. Простагландин – при воздействии циклооксигиназы

2. Липоксигеназа – лейкотриены

По эффекту воздействия они где-то похожи. Нарушение проницаемости сосудистой стенки, способствуют фагоцитозу.

7. Циклический нуклеотид – выполняют функцию внутриклеточных месенжеров (посредников). ц- аденилат циклазная система и цГМФ (противовоспалительный эффект, синтез гистамина усиливается в тучных клетках). Это как бы биологическая программа самозатухания воспалительного процесса, это зависит от соотношения цАМФ и цГМФ. Их тоже можно отнести к модуляторам воспаления.

Гуморальные или плазменные медиаторы воспаления

1. Карикринкининовая система крови. В норме эти факторы могут влиять на сосудистою стенку. При гиперактивации – система переходит в состояние медиаторов воспаления. Ведущий фактор системы брадикинин.

Патологическая анатомия.

Воспаление (часть 3).

Продуктивное (пролиферативное воспаление). При этом воспалении преобладает фаза пролиферации.

Причины разнообразны - те же биологические, физические и химические факторы, что и при других типах воспаления. Одним из основных условий возникновения пролиферативного воспаления является устойчивость повреждающих факторов во внутренних средах организма, способность персистировать в тканях. Повреждающие факторы могут быть представлены сами по себе инертными веществами кристаллической природы, частицами дерева, которые попадают, чаще всего при травмах, при вдыхании внутрь организма. Они плоо поддаются уборке, так как практически нерастворимы в воде. С другой стороны биологические повреждающие факторы могут обладать защитными системами, свойствами - например, капсулами, не поддающимся разрушению (микобактерии туберкулеза). Защиту могут обеспечивать и модные ферменты патогенности которыми обладают возбудители (гемолитический стрептококк, токсины которого весьма успешно разрушают защитные клетки организма, сохраняя себе жизнь). Может сложиться ситуация, когда организм проитв каких-то факторов обладает несовершенный защитой (при слабом иммунно ответе). Это слабый иммунный ответ может быть запрограмирован природой в процессе эволюции либо это какие-либо генетические ошибки кодирования системы определяющих иммунный ответ (так называемая система HLA). Если у человека преобладают анитела главного комплекса гистосовместимости HLA относящиеся к классу Д, то часто не некоторых возбудителей развивается недостаточный, слабый иммунный ответ).

Особенности пролиферативного воспаления.

1. Хроническое волнообразное течение.

2. Локалзиация преимущественно в соединительных тканях и в тканях, клетки которых сохранили способность к пролиферации - это эпителий кожи, кишки. В морфологическом плане наиболее характерной особенностью является образование грануляционной ткаи. Грануляционная тань - это молодая, незрелая, растущация соединительная ткань. Ее существование определяется классическими биологическими свойствами. Рост и функция ткани - процессы антагонистические. Если ткань хорошо функционирует, то она плохо растет, и наоборот.

В состав грануляционной ткани входях обязательные и необязательные элементы. К обязательным относятся сосуды, которые обеспечивают трофику, мкрофаги - главная задача которых - уборка, расчистка места повреждения, и основные строители - клетки соединительной ткани - фибробласты. Сосуды растут перпендикулярно месту повреждения (это капилляры), и образуют своеобразные коленца. Коленца слегка выступают на поверхность. Пространство между сосудистыми коленцами заполнено основным веществом соединительной ткани, которое вырабатывается фибробластами.

Макроскопическая характеристика. Грануляционная ткань красная, с блестящей зернистой поверхностью и легко кровоточит. Основное вещество полупрозрачное, поэтому сквозь него просвечивают наполненные кровью капилляры - поэтому ткань красная. Ткань ернистая так как коленца приподнимают основное вещество. Кровоточит ткаь потому, что является механически непрочной, малейшая травма, наложение повязки может привести к повреждению эпителия коленец и кровь может выходить из этих мелких сосудов - появляютс якапльки крови.

Марофаги расчищают место повреждения, со временем их количество уменьшается. По мере заполнения дефектов количество сосудов тоже уменьшается, а оставшиеся будут дифференцироваться в артериолы и венуля. Фибробласты, которые вырабатывали основное вещество, приступают к синтезу коллагена. Они превращаются в фиброциты и тоже исчезают. То есть количество всех обязательных компонентов уменьшается, а увеличиваетсяк оличество коллагена. На месте дефекта формируется соединительнотканый рубец, то есть ткань созревает.

Разновидности продуктивного воспаления:

1. Межуточное или интерстициальное.

2. Гранулематозное.

4. Гипертрофические разрастания.

Межуточное воспаление обычно развивается в строме паренхиматозных органов. Иметот диффузный характер. Может встречаться в интерстиции легих, миокарда, печени, почек. Исход такого воспаления - диффузный склероз. При этом орган может деформироваться, например в исходе хронических гепатитов формируется цирроз печени. В почках - нефросклероз. Если деформация в почках, легких резко выражена то говорят о циррозе почек, легкого. Функция органов при диффузных склерозах резко ухудшается. Это хроническая сердечная недостаточность, печеночная, почечная недостаточность.

Гранулематозное воспаление - это очаговое продуктивное воспаление, при котором ткань образует очаги из клеток, способных к фагоцитозу. Такие очаги получили нзвание гранулем. Гранулематозное воспаление встречается при заболеваниях человека очень часто: при ревматизме, туберкулезе, профессиональных заболеваниях - при запылении легких различными минеральными и др веществами.

мароскопическая картина. Гранулема имеет небольшие размеры, ее диаметр 1-2 мм, то есть она едва различима невооруженным глазом.

Микроскопическое строение гранулемы завист от фазы дифференцировки фагоцитирующих клеток. Предшественником фагоцитов является моноцит (клетка костномозгового происхождения). Моноцит в очагах поражения дифференцируется в макрофаг, который может трансформироваться в эпителиоидную клетку, она, в свою очередь, может трансформироваться в гигантскую многоядерную клетку. Различают 2 типа многоядерных клеток:

1. Гигантская клетка инородных тел. В ней многочисленные ядра лежат бессистемно.

2. Гигантская многоядерная клетка Пирогова - Лангханса.

Многочисленные ядра лежат частоколом у клеточной мембраны, образуя своеобразную подковку. Все эти клетки сохраняют способность к фагоцитозу в разной степени, она по мере трансформации утрачивается. Трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса обычно происходит под действием стимулов иммунной природы.

Исход таких гранулем чаще всего рубцевание. Рубец образуется маленький, но поскольку заболевание протекает хронически, как ревматизм, например, с каждой новой атакой количество рубцов возрастает, отсюда повышается степень склероза, с каждой атакой все больше нарушается функция (например, сократительная способность миокарда). В редких случаях гранулемы могут подвергается некрозу. Некроз обозначает неблагоприятное течение заболевания.

Гипертрофические разрастания - это полипы и кондилломы. Эти образования возникают при хроническом воспалении, в котором участвуют соединительная ткань и эпителий. Полипы наиболее часто образуются в слизистой оболочке толстой кишки, в желудке, в носовой полости, а кондилломы - на коже, вблизи отверстий - анального, половых путей. И те и другие очень похожи на опухоль, но к ним не относятся, хотя трансформация полипов и кондилом в опухоль сначала доброкачественную, затем в злокачественную может быть. Отличаются гипертрофические образования от опухоелй наличием воспалительной инфильтрации в их строме. Гипертрофические образования удаляют хирургическим путем, важно лечение основного заболевания.

Специфическое воспаление. Специфическим называется особый вариант продуктивного грануляматозного воспаления который вызывают особые возбудители, и коорый развивается на иммунной основе. К специфическим возбудителям относятся микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы - актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы.

Особенности специфического воспаления:

хроническое волнообразное течение без склонности к самоизлечению.

Способность возбудителей вызывать все 3 типы воспалений в зависимости от состояния реактивности организма.

Смена воспалительных тканевый реакций, обусловленная изменением иммунологической реактивности организма.

В морфологическом плане - воспаление характеризуется образованием специфических гранулем, имеющих характерное строение в зависимости от возбудителя.

Склонность специфических гранулем к некрозу.

Воспаление при туберкулезе. Микобактерия туберкулеза может вызвать альтеративное, экссудативное, пролиферативное воспаление. Альтеративное воспаление возникает чаще всего при гипоергии, обусловленной ослаблением защитных сил организма. Морфологическое появление - казеозный некроз. Экссудативное воспаление обычно развивается в условиях гиперергии - сенсибилизации к антигенам, токсинам микобактерий. Микобактерия, попав в организм способная там долго персистировать

в связи с чем развивается сенсибилизация. Морфология: локализуются очаги в любых органах и тканях. Сначала в очагах скапливается серозный, фибринозный или смешанный экссудат, затем очаги подвергаются казеозному некрозу. Если заболевание распознано до казеозного некроза, то лечение может привести к рассасыванию экссудата.

Продуктивное воспаление развивается в условиях специфического туберкулезного нестерильного иммунитет. Морфологическим проявленим будет образование специфических туберкулезных граунелм. Макроскопическая картина: гранулема имет диаметр 1-2 мм (“просяное зерно”). Такое бугорок называется милиарным бугорком. Микроскопическая картина: такой бугорок состоит из эпителиоидных клеток. Поэтому бугорки называют эпителиоидными. Кроме того в бугорки входят гигантские клетки Пирогова - Лангханса. По периферии гранулемы обычно располагаются многочисленные лимфоциты. В иммунологическом плане такие гранулемы отражают гиперчувствительность замедленного типа.

Исход: чаще всего казеозный некроз. Обычно в центре гранулемы - небольшой очажок некроза.

Макроскопическая классификация очагов туберкулезного воспаления. Все очаги делятся на 2 группы:

1. Милиарные.

2. Крупные (все, что крупнее милиарных).

Милиарные очаги чаще всего продуктивные, но могут быть альтеративными, экуссудативными. Из крупных очагов - различают: 1. Ацинозный. Макроскопически он похож на трилистник. Состоит из трех слипшихся милиарных очагов. Может быть также продуктивным, альтеративным. 2. Казеозный очаг - по размерам он напоминает тутовую ягоду или ягоду малины. Цвет черный. Воспаление практически всегда продуктивное, соединительно ткань адсорбирует пигменты. 3. Дольковый. 4. Сегментарный. 5. Долевой очаги.

Эти очаги экссудативные.

Исходы - рубцевание, реже некроз. У экссудитвных очагов - инкапсуляция, петрификация, оссификация. Для крупных очагов характерно развитие вторичной колликвации разжижение плотных масс. Жидкие массы могут опорожняться наружу и на месте этих очагов остаются полости - каверны.

Воспаление при сифилисе. Различают первичный, вторичный, третичный сифились первичный сифилис - воспаление обычно экссудативное, так как обусловлено гиперергическими реакциями. Морфологическим проявленим является твердый шанкр в месте внедрения спирохеты - язва с блестящим дном и плотными краями. Плотность определяется массивным воспалительным клеточным инфильтратом (из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов). Обычно шанкр рубцуется.

Вторичный сифилис - протекает от нескольких месяцев до нескольких лет и характеризуется неустойчивым состоянием перестройки иммунной системы. В основе лежит также гиперергическая реакция, поэтому воспаление бывает экссудативным. Наблюдается спирихетемия. Вторичный сифилис протекает с рецидивами, которые характеризуются высыпаниями на коже - экзантемой и на слизистых оболочках энантемой, котоыре беследной, без рубцеваия исчезают. С каждым рецидивом развивается специфические иммунные реакции, поэтому количество высыпаний уменьшается.

Воспаление становится продуктивным в 3 фазе заболевания - третичный сифилис. Образуются специфические сифилитические гранулемы - гуммы. Макроскопически в центре гуммы находятся очаг клеевидного некроза, вокурго него грануляционная ткань с бльшим количеством сосудов и клеток - макрофагов, лимфоцитов, плазматических, по периферии грануляционная ткань созревает в рубцовую. Локализация - повсеместно - кишечник, кости и др. Исход гумм - рубцевание с обезображиванием (грубой деформацией органа). Второй вариант продуктивного воспаления при третичном сифилисе - межуточное (интерстициальное) воспаление. Оно часто локализуется в печени и в аорте - сифилитический аортит (в восходящий части дуги аорты). Макроскопически интима аорты напоминает шагреневую (тонко выделанную) кожу. Микроскопически в медии и адвентиции видна диффузная гуммозная инфильтрация, а при дифференциальных методах окраски - разрушение эластического каркаса аорты. Исход - локальное расширение - аневризма аорты, которое может разорваться, может также образоваться тромб.

Сравнительная характеристика гуммы и эпителиоидного бугорка (то есть туберкулеза и сифилиса).

Морфологические элементы	эпителиоидный бугорок	сифилитическая гумма
	казеозный	клеевидный
эпителиоидные клетки
гигантские клетки Пирогова-Лангханса
лимфоциты	преобладают Т-лимфоциты	преобладают В-лимфоциты
макрофаги
фибробласты

актиномикоз - заболевание, вызываемое лучистыми грибами актиномицетами, которые в различных органах образуют скопления - друзы. Макроскопическая картина - видны опухолевидные плотные очаги, напоминающие пчелиные соты. Микроскопическая картина - в центре очага находится друза актиномицета, вокруг нее - грануляционная ткань, рубцовая, соединительная ткань. Исходы. При хроническом течении может развиться вторичный амилоидоз, образование свищей, разъедание сосудов.

Заглядывая в глаза своего любимца, хозяин даже не подозревает о наличии такого органа как третье веко, до тех пор, пока не замечает что необычное, то, чего вчера ещё не было.

О воспалении третьего века у собаки

Являясь частью защитного аппарата глаза, оно выполняет свою функцию только в том случае, когда абсолютно здоровое. При малейшей патологии вносит в жизнь животного (да и хозяина) дискомфорт и повод немедленно обратиться к специалисту.

Нельзя проводить лечение самостоятельно, без выяснения чёткой картины оно усугубит положение и приведёт к необратимым последствиям очень быстро.

Воспаление - это собирательное понятие по отношению к патологиям третьего века и его принято разделять на:

• аденома третьего века;
• излом (заворот, инверсия);
• пролапс (выпадение).

Аденома третьего века

Сам термин «аденома» скорее всего не очень подходящий, учитывая, что к опухолевой природе это заболевание не имеет никакого отношения. В этом случае идёт речь о выпадении железы .

У собаки аденома третьего века.

Причины

Слёзная железа третьего века имеет тонкую и не всегда прочную связку, которой и крепится к периорбите глаза. Ввиду различных причин (чаще травм) она разрывается и происходит процесс выпадения.

Травмировать связку может само животное в процессе игры, расчёса лапой или случайного удара.

Повредить себе глаз собака может во время игры.

Группа риска

Бульдоги и мопсы в группе риска, следите за ними!

Наиболее часто это случается у щенков и молодых собак до года. Далее она укрепляется, становится более эластичной, и о патологии забывается.

Наиболее подвержены патологии бульдоги и мопсы, а также те собаки, чья голова довольно крупная: мастино, ньюфаундленд, кане-корсо, мастифф, а также кокер-спаниель. У этих пород генетически обусловлена особенность когда железа не очень плотно удерживается между глазным яблоком и орбитой.

У собак породы мастино есть генетическая предрасположенность к патологии.

Признаки

При движении век выпавшая железа подвергается механическому воздействию, она отекает, набухает и натирает роговицу, это причиняет дискомфорт.

1. Животное беспокоится, производит расчёсывающие движения, которые ещё больше травмируют железу.
2. При соприкосновении с инородными телами (грязная лапа) происходит обсеменение патогенной микрофлорой, которая развивается очень быстро и вызывает .
3. Микрофлора переходит на роговицу, процесс усугубляется и приводит к некротическим изменениям .

При соприкосновении с лапой у собаки может возникнуть гнойный конъюнктивит.

Лечение

Оказать животному помощь необходимо быстро, при первых же признаках. Если от возникновения процесса прошло не более 5–7 часов, то железа вправляется без последствий. Каждый последующий час замедления может привести к хирургическому вмешательству.

При хирургии третьего века очень важно:

• сохранить целостность выпавшей железы;
• не нарушить анатомическое строение третьего века;
• провести операционное вмешательство так, чтобы подвижность века, после восстановительных процедур была по возможности полной.

Нельзя доверять проведение подобной операции неопытному специалисту, так как неправильная резекция зачастую приводит к функциональным нарушениям глазного яблока и постоянным сухим кератоконъюнктивитам.

Лечение должен осуществлять только опытный ветеринар.

Заворот третьего века у собаки

Патологии подвержены также в основном щенки до 9-месячного возраста.

В растущем организме глазной хрящ иногда растёт быстрее всего тела и быстро растущая «ножка» хряща как бы выталкивает третье веко, а сама анатомия хряща изменяется в сторону изгиба.

Нарушается функционирование, которое приводит к отёчности, покраснению и гиперплазии (увеличении клеток) всей ткани века.

У собаки заворот третьего века.

Группа риска

Наиболее подвержены патологии щенки среднеазиатских овчарок, немецких догов, ньюфаундлендов.

В группе риска находятся собаки породы ньюфаундленд.

Лечение

Показано хирургическое вмешательство путём иссечения поражённого участка хрящевой ткани. Операция проводится с использованием оптики, поскольку только предельная тщательность может гарантировать дальнейшую функциональность третьего века. Недопустимы иссечения той части хряща, которые не поражены .

Хирургическое вмешательство требует предельной точности.

Оперативное вмешательство должно проходить с использованием качественного шовного материала, чтобы края разрезов быстро адаптировались и не привели к деформационным изменениям роговой части глаза.

Выпадение или пролапс третьего века у собаки

Владелец собаки иногда наблюдает ситуацию, когда третье веко закрывает половину глаза. В этом случае патология не всегда связана с изменениями именно в третьем веке. Такая ситуация возможна при:

• воспалительных и не воспалительных изменениях в: верхней челюсти, орбите глаза, носовых костях, новообразованиях;
• и гематомах орбиты глаза;
• нарушении иннервации симпатического характера;
• патологии лицевого нерва (параличи и );
• попадание инородного тела под третье веко;
• травмы роговицы (расчёсы, покусы, проколы).

Третье веко может закрывать половину глаза из-за травмы роговицы.

Лечение

Из перечисленных причин становится понятно, что лечение необходимо назначить только после установления точного диагноза.

Только после установки диагноза назначается лечение.

Выпадение века это признак, а не болезнь.

Как помочь собаке до обращения к врачу

Из перечисленных выше причин становится понятным, что помочь собаке может врач со специализацией на офтальмологию. Однако пока нет возможности это сделать, необходимо оказать доврачебную помощь и хоть как то снять воспаление, уменьшить болевой синдром и беспокойство животного.

До обращения к ветеринару можно самим оказать помощь собаке.

Препараты

В этом случае вполне оправдано применение следующих препаратов:

• «Дексаметазон ». Глазные капли на основе кортикостероидов обладающие противовоспалительным и противоаллергическим свойствами. Для собаки достаточно 1–2 капли в район третьего века 2 раза вдень. Действующее вещество быстро проникает в ткани, но противопоказан при гнойных процессах. После закапывания возможно истечение слезы.
• «Ципровет ». Действующее вещество антибиотик ципрофлоксацин. Обладая антимикробным действием широкого спектра, быстро снимает воспаление инфекционного характера.

Глазные капли Дексаметазон оказывают противовоспалительный эффект.

При закапывании 1–2 капли вызывает чувство жжения, животное может беспокоиться, но оно быстро проходит.

Заключение

Как поставить диагноз, так и назначить лечение должен врач. Чем быстрее будет проведён квалифицированный осмотр, тем быстрее ваш питомец будет здоров.

При обнаружении симптомов болезни следует как можно быстрее обратиться к ветеринару.

Видео про пролапс железы третьего века у собак