Признаки декомпенсации работы сердца механизм развития. Декомпенсированная сердечная недостаточность — что это такое? Сердечная недостаточность, симптомы и лечение

Реферат на тему:

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Недостаточность кровообращения — состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в кровоснабжении, адекватном уровню их функции и пластических процессах в них.

Классификация НК основана на следующих признаках:

1. По степени компенсированности расстройств:

а) НК компенсированная — признаки расстройств кровообращения появляются только при нагрузке;

б) НК декомпенсированная — признаки нарушений кровообращения обнаруживаются в покое.

2. По остроте развития и течению:

а) острая НК — развивается в течение нескольких часов и суток;

б) хроническая НК — развивается на протяжении нескольких месяцев или лет.

3. По выраженности признаков выделены 3 (три) степени (стадии) НК:

а) НК I степени — признаки выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое. Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда и снижение функции выброса, одышка, сердцебиение, утомляемость.

б) НК II степени — указанные признаки обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое.

в) НК III степени — кроме нарушений при нагрузке и в покое возникают дистрофические и структурные изменения в органах и тканях.

Сердечная недостаточность — определение и причины

Сердечная недостаточность — типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении. Это приводит к нарушениям гемодинамики и циркуляторной гипоксии.

Циркуляторная гипоксия — гипоксия, которая развивается в результате нарушений гемодинамики.

Причины сердечной недостаточности :

2 (две) группы.

А) Факторы, непосредственно повреждающие сердце. Могут быть физические, химические, биологические. Физические — сдавление сердца экссудатом, электротравма, механическая травма при ушибах грудной клетки, проникающие ранения и пр. Химические — ЛС в неадекватной дозировке, соли тяжелых металлов, дефицит О2 и пр. Биологические — высокие уровни БАВ, дефицит БАВ, длительная ишемия или инфаркт миокарда, кардиомиопатии. Кардиомиопатии — структурно-функциональные поражения миокарда невоспалительной природы.

Б) Факторы, обусловливающие функциональную перегрузку сердца. Причины перегрузки сердца делят на 2 (две) подгруппы: увеличивающие преднагрузку и увеличивающие посленагрузку.

Понятие преднагрузки и постнагрузки.

Преднагрузка — объем крови притекающей к сердцу. Этот объем создает давления наполнения желудочков. Увеличение преднагрузки наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточность клапанов. Другими словами, увеличение преднагрузки — это увеличение объема перекачиваемой крови

Посленагрузка — сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию. Основной фактор посленагрузки — ОПСС. При увеличении ОПСС увеличивается посленагрузка. Другими словами — увеличение постнагрузки — это препятствие при изгнании крови. Таким препятствием может быть артериальные гипертензии, стеноз клапана аорты, сужение аорты и легочной артерии, гидроперикард.

Классификация сердечной недостаточности.

Существует 4 (четыре) критерия классификации:

По скорости развития;

По первичному механизму;

По преимущественно пораженному отделу сердца;

По происхождению.

1. По скорости развития:

а) острая СН — развивается за несколько минут и часов. Является результатом

острых нарушений: инфаркта миокарда, разрыва стенки левого желудочка;

б) хроническая СН — формируется постепенно, в течение недель, месяцев, годами. Является следствием артериальной гипертензии, длительной анемии, пороков сердца.

2. По первичному механизму: учитывают 2 (два) показателя — сократимость миокарда и приток венозной крови к сердцу.

а) первичная кардиогенная форма СН — сократимость миокарда снижена значительно, приток венозной крови к сердцу близок к норме. Причины: повреждение непосредственно миокарда. Это повреждение может быть разного генеза — воспалительное, токсическое, ишемическое. Ситуации: ИБС, инфаркт миокарда, миокардиты и пр.

б) вторичная некардиогенная форма СН — значительно уменьшен венозный приток к сердцу, а сократительная функция сохранена. Причины:

1) массивные кровопотери;

2) накопление в полости перикарда жидкости (крови, экссудата) и сдавление сердца. Это мешает расслаблению миокарда в диастолу и желудочки заполняются не полностью;

3) эпизоды пароксизмальной тахикардии — здесь vУО и > v венозный возврат к правому сердцу.

3. По преимущественно пораженному отделу сердца:

а) левожелудочковая СН — приводит к уменьшению выброса крови в аорту, перерастяжению левого сердца и застою крови в малом круге.

б) правожелудочковая СН — приводит к уменьшению выброса крови в малый круг, перерастяжению правого сердца и застою крови в большом круге.

4. По происхождению — 3 (три) формы СН:

а) миокардиальная форма СН — в результате непосредственного повреждения миокарда.

б) перегрузочная форма СН — в результате перегрузки сердца (увеличении пред- или постнагрузки)

в) смешанная форма СН — результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки. Пример: при ревматизме сочетается воспалительное повреждение миокарда и повреждение клапанов.

Общий патогенез СН зависит от формы СН.

Для миокардиальной формы СН — прямое повреждение миокарда вызывает снижение напряжения миокарда при сокращении и > vv сила и скорость сокращений и расслаблений миокарда.

Для перегрузочной формы СН — существуют варианты в зависимости от того, что страдает: преднагрузка или постнагрузка.

А) перегрузочная СН при увеличении преднагрузки.

Преднагрузка — объем крови, притекающей к сердцу. Увеличение преднагрузки наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточность клапанов. Другими словами, увеличение преднагрузки — это увеличение объема перекачиваемой крови. Увеличение преднагрузки называют перегрузкой объемом.

Патогенез перегрузки объемом

(на примере надостаточности клапана аорты):

При каждой систоле часть крови возвращается в левый желудочек

v диастолического давления в аорте

v сократимости миокарда

Б) перегрузочная СН при увеличении постнагрузки.

Постнагрузка — сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию. Основной фактор посленагрузки — ОПСС. При увеличении ОПСС увеличивается посленагрузка. Другими словами — увеличение постнагрузки — это препятствие при изгнании крови. Таким препятствием может быть артериальные гипертензии, стеноз клапана аорты, сужение аорты и легочной артерии, гидроперикард.

Увеличение преднагрузки называют перегрузкой давлением.

Патогенез перегрузки давлением (на примере стеноза клапана аорты):

При каждой систоле сердце прикладывает больше силы для того, чтобы протолкнуть порцию крови через суженное отверстие в аорту

Это достигается, прежде всего, за счет удлинения систолы и укорочения диастолы

Кровоснабжение миокарда идет только в диастолу

v кровенаполнения миокарда и ишемизация миокарда

v сократимости миокарда

На молекулярном и клеточном уровне механизмы патогенеза СН едины при самых разных причинах и формах СН:

Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах

Расстройства нейро-гуморальной регуляции сердца

Снижение силы и скорости сокращений и расслаблений миокарда

Развитие СН

Компенсированная и декомпенсированная сердечная недостаточность :

Компенсированная сердечная недостаточность — состояние, когда поврежденное сердце обеспечивает органы и ткани адекватным количеством крови при нагрузке и в покое за счет реализации кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации.

Декомпенсированная сердечная недостаточность — состояние, когда поврежденное сердце не обеспечивает органы и ткани адекватным количеством крови несмотря на использование механизмов компенсации.

Нарушения гемодинамики при острой левожелудочковой недостаточности.

Сердечная недостаточность, симптомы и лечение

Если нарушение равновесия кровообращения вызывается первичной недостаточностью «силы» сердца, мы говорим о сердечной недостаточности. О гипосистолической декомпенсации мы говорим тогда, если, несмотря на достаточное количество крови, поступающей из вен, сердце из-за «слабости» за единицу времени перегоняет меньшее количество крови, чем то, в каком организм нуждается в данный момент, и минутный объем поэтому абсолютно или относительно понижен. Если же мы имеем дело с гиподиастолической декомпенсацией, то уменьшение минутного объема объясняется недостаточным наполнением желудочков. Гиподиастолическая декомпенсация имеет не только первично кардиальную форму: сюда относится также и та форма периферической недостаточности кровообращения, когда причина уменьшения диастолического наполнения первично находится не в сердце, а в нарушении равновесия периферических факторов, регулирующих кровообращение.

Гипосистолическая декомпенсация . При гипосистолической декомпенсации первичной причиной нарушения равновесия кровообращения является уменьшение систолической силы миокарда. Это «понижение силы» следует понимать так, что больное сердце, как бы уже устало от длительной компенсации, и его запасная сила значительно меньшая, чем в норме, или уже вовсе отсутствует. Если дополнительная нагрузка продолжается в течение долгого времени или если она слишком большая, если сила сердца в результате кардита или расстройства клеточного обмена веществ значительно понижена, то при значительном понижении систолической силы организм даже при помощи экстракардиальных компенсаторных механизмов не в состоянии поддерживать равновесие кровообращения.

Рассмотрим сначала вопрос, почему возникла сердечная недостаточность и каковы возможные механизмы развертывания первичной сердечной недостаточности?

Сердечная недостаточность, возникшая в связи с пороками . На первый взгляд наиболее простым кажется ответ в случае сердечной недостаточности, возникающей в связи с пороками. В таких случаях речь идет о нарушении работоспособности миокарда, в абсолютном смысле чрезмерно нагруженного в результате механического и динамического препятствия. Эта гемодинамическая сердечная недостаточность связана со вторичной слабостью сокращений миокарда, и миокард, уже использовавший возможности приспособления, не способен на дальнейшее проявление большей силы. В связи с понятием истощения мы имеем в виду не только истолкование Старлинга, но и все те расстройства обмена веществ, которые отчасти происходят от перегрузки, с другой же стороны от защитных или компенсаторных механизмов организма.

Сердечная недостаточность, возникшая в связи с кардитом . Не столь простое положение при сердечной недостаточности, возникшей в связи с кардитом. При отдельных клинических картинах, например, при дифтерите. значительная гибель волокон миокарда уже сама по себе объясняет понижение работоспособности сердца. Однако, в тех случаях, когда воспаление протекает преимущественно в интерстиции и волокна рабочей мускулатуры за немногими исключениями не поражены, трудно объяснить, почему анатомически часто цельные мышечные волокна столь быстро теряют свою запасную силу. Понижение сократимости можно в таких случаях объяснить только косвенно. Воспалительный процесс, происходящий в соединительно-тканном остове сердца, приводит к отеку. Это как бы расширяет пространство между сосудистой системой и мышечными волокнами, затрудняет клеточный газообмен, и, следовательно, окислительные процессы и таким образом процессы обмена веществ отдельных мышечных волокон становятся несовершенными. Итак, интерстициальное воспаление сопровождается гипоксией мышечных волокон, располагающихся вокруг него, и их недостаточным питанием. При отдельных формах кардит проявляется в виде диффузного воспаления, при других формах — в виде очагового воспаления, располагающегося островками. Мускулатура менее затронутых областей помогает пострадавшим частям, ведь, компенсаторные возможности сердца служат не только для уравновешивания пониженной работоспособности всего сердца, но и отдельных его частей. Однако, чем большую область охватывает воспаление, чем большее количество очагов, тем меньше возможность сердца выравнивать понижение работоспособности заболевших частей сердца дополнительной нагрузкой непораженных областей. Объективная оценка патофизиологических факторов сердечной слабости во время кардита очень трудная, потому что в этой области в нашем распоряжении нет ни экспериментальных, ни клинических данных. К сожалению, у таких больных самый современный метод исследования, катетеризация венечного синуса, не рекомендуется, и таким образом, вероятно, еще пройдет некоторое время, пока в этой области у нас будут оцениваемые данные.

Сердечная недостаточность, возникшая в связи с рубцовым состоянием . Рубцовая ткань после излечения кардита служит как бы опорой для миокарда, на одновременно делает, однако, мускулатуру менее гибкой и этим затрудняет работу сердца. Нет достаточно данных также и относительно того, какие местные расстройства кровоснабжения вызывает действие рубцовой ткани на собственную сосудистую систему сердца. При распространенном рубцевании этот фактор, безусловно, играет такую же роль, как и действие рубцового перикарда, странгулирующее сосуды. Опыт показывает, что даже после гибели сравнительно большого участка рабочей мускулатуры и несмотря на наличие рубцов, компенсаторная гипертрофия цельных волокон может на протяжении долгого времени обеспечить работоспособность сердца. Не выяснен вопрос, гибель какой доли мышечного вещества, какое распространение рубцевания или какие биохимические процессы требуются для того, чтобы в этом положении наступила сердечная недостаточность. Сердечная слабость, возникающая в связи с рубцеванием перикарда, может быть более легко объяснена за счет рубцевания и странгуляции собственных кровеносных и лимфатических сосудов сердца.

Недостаточность, возникшая в связи с нарушением клеточного обмена веществ миокарда . Очень труден вопрос, почему и каким образом возникает сердечная недостаточность у таких больных, у которых миокард анатомически цельный и у которых выраженным образом понижение работоспособности сердца вызывается нарушением процессов обмена веществ в сердце. Xегглин пытается решить этот вопрос выяснением понятия энергетической динамической сердечной недостаточности. Он рассматривает энергетическую динамическую недостаточность сердца как первичную слабость сокращения в центре которого находится нарушение обмена аденозинтрифосфорной кислоты и минерального обмена. Из последнего — на основании проведенных исследований — решающую роль, очевидно, играет калий. Этот вопрос имеет большое значение в кардиологии детского возраста. У нас есть большой опыт в этой области в связи с токсикозом младенческого возраста. с сахарным диабетом. а также в связи с гибернацией. При этих клинических картинах мы часто имели возможность наблюдать развитие синдрома Хегглина. По нашему опыту с регулированием водно-солевого обмена можно прекратить сердечную недостаточность до излечения основной болезни. При гибернации мы, например, в последнее время может уже введением калия предупредить возникновение этого синдрома.

Гиподиастолическая декомпенсация . При гиподиастолической декомпенсации причиной недостаточности кровообращения первично является уменьшенное диастолическое наполнение сердца. Причины недостаточного диастолического наполнения могут быть: 1. кардиальные, 2. экстракардиальные.

Гиподиастолическая декомпенсация кардиального характера возникает тогда, если наполнению сердца мешают: а) жидкость, накопившаяся в перикарде, б) рубцевание перикарда, в) очень большая частота сердечной деятельности. Эта кардиальная форма играет в патологии кровообращения в младенческом и детском возрастах значительно большую роль, чем у взрослых. Пароксизмальная тахикардия, острая недостаточность венечного кровообращения, сращения перикарда — вместе взятые требуют значительно больше жертв, чем у взрослых.

Экстракардиальная форма гиподиастолической декомпенсации была одной из наиболее частых и до последнего времени наиболее трудно разрешимых задач, стоящих перед педиатром, в области периферической недостаточности кровообращения. В младенческом и детском возрастах до периода полового созревания коллапс встречается значительно чаще, чем у взрослых. Шок — в связи с эксикозом. токсикозом, ацидозом, инфекциями, диабетической комой, пневмониями и т. д. — значительно чаще является непосредственной причиной смерти, чем сердечная недостаточность.

Недостаточность кровообращения в случае скопления жидкости в перикарде . Перикард противостоит быстрому растяжению и поддается только постепенному медленному растяжению. Если в перикардиальной сумке в результате кровоизлияния или острого воспаления внезапно накапливается большое количество жидкости, то быстро увеличивающееся интраперикардиальное давление мешает диастолическому наполнению сердца, и соответственно этому систолический объем будет меньшим. Кровяное давление может, несмотря на уменьшенный систолический объем, в течение большего или меньшего времени быть нормальным, потому что вазомоторная регуляция выравнивает несоответствие между уменьшенным систолическим объемом и емкостью артериальной системы. Если же вазомоторная регуляция становится недостаточной, то кровяное давление уменьшается. Пульс становится частым, потому что для сердца увеличение частоты сокращений является единственной возможностью поддержать минутный объем, несмотря на понижение систолического объема. Если удалить жидкость из перикардиальной сумки, то систолический объем вскоре вновь достигнет нормальной величины.

Такой симптомокомплекс мы имели возможность наблюдать у больных с кровянисто-гнойным, изолированным перикардитом, при лейкемии в связи с лечением кортизоном и при нагноениях в грудной полости.

В случае медленного накопления жидкости перикард настолько поддается ее растягивающему действию, что возникшее таким образом скопление жидкости только при очень большом давлении мешает диастоле. Жидкость располагается вначале в самой нижней части, у верхушки сердца, и только позже распространяется на более высоко расположенные части. Высокое давление, царящее в желудочках, и толстая стенка желудочков могут выравнивать сравнительно большое интраперикардиальное давление. Иначе обстоит дело с тонкой стенкой предсердий и с низким давлением, царящим в них. Если скопление жидкости достигает тонкой стенки предсердий, оно легко сдавливает их. Быстро сказывается давление в области нижней полой вены и печеночной вены, впадающей над диафрагмой.

В обоих случаях набухание печени и быстро развивающийся асцит опережают все другие симптомы застоя. Громадная печень не пульсирует. Странным противоречием является на первый взгляд громадный застой в брюшной полости и практически свободная от отека верхняя часть тела. После успешного хирургического лечения, за несколько часов уменьшается громадная напряженная печень и спадают широкие напряженные шейные вены. Вены верхней части тела набухают, но бросается в глаза, что они пульсируют меньше, чем следовало бы ожидать на основании их наполнения. Сдавление предсердий в дальнейшем сопровождается не только застоем в области воротной вены, но и вызывает одышку, цианоз и распространяющийся на все тело отек. Накопившаяся жидкость может оказывать давление на левое легкое и привести к одышке. Сдавление левого главного бронха также затрудняет дыхание. Из-за пониженного систолического объема правой половины сердца легочной застой обычно не пропорциональный застою в большом кругу кровообращения.

Рубцовая перикарда . Недостаточность кровообращения в результате Рубцовых сращений перикарда является одним из самых тяжелых вопросов патологии кровообращения в детском возрасте. Если листки перикарда срастаются только в небольшой области, то рубцевание, возможно, не сопровождается тяжелыми последствиями, и иногда обнаруживается только случайно при вскрытии. Распространенные сращения, однако, сопровождаются практически расстройствами кровообращения, в большинстве случаев не поддающихся воздействию. Особенно тяжелые те формы, которые развиваются в связи с ревматической лихорадкой. По материалу нашей клиники мы потеряли только таких больных с ревматическим кардитом, у которых воспаление миокарда и клапанов усугублялось рубцеванием перикарда и миокарда.

В качестве особой группы следует указать на туберкулезный перикардит, где, с одной стороны, грануляционная ткань и перикард образуют вместе большую массу и, с другой стороны, предрасположение к сращениям с, обычно, тоже больной плеврой очень большое. Однако, у этих детей прогноз улучшается тем обстоятельством, что клапаны всегда цельные, и в ранней стадии болезни состояние миокарда также может быть удовлетворительным.

Листки перикарда могут срастаться между собой и с окружающими тканями. Над левой половиной сердца встречаются сращения околосердечной сумки со сравнительно легко оттягиваемыми легкими, а над правой половиной сердца — с практически неподвижной диафрагмой и со внутренней поверхностью передней грудной стенки. В таких случаях сердце вынуждено при каждой отдельной систоле тратит свою силу, помимо поддержания кровообращения, также и на оттягивание окружающих органов, если оно, вообще, еще способно на такое оттягивание. Независимо от трудностей наполнения, сращение сердца, легких и средостения понижает эффективность действия дыхательных движений, насасывающего венозную кровь, и в значительной степени способствует уменьшению обратного притока венозной крови. Большие вены и лимфатические пути при этом расположены в рубцовой ткани. Соответственно месту рубцевания, наряду с общим застоем, в отдельных частях тела возникает ограниченный застой, более значительный, чем общий. Особенно тяжелое это положение с точки зрения печени и самого сердца.

Рубцово-сращенные листки перикарда не только фиксируют сердце к окружающим органам, но окружают его твердой, практически едва растяжимой капсулой, которая из-за своей неподатливости мешает не только диастолическому наполнению, но и систолическим сокращениям. Механическая работа сердца становится таким образом значительно более трудной. Можно предполагать, что систолическое сокращение в таких случаях оказывает действие не на нормальную ось, а на подобие поршня оказывает действие на ось, протянутую между верхушкой и основанием сердца. При нагрузке сердце не в состоянии увеличением наполнения повышать систолический объем, и минутный объем, оно может поддерживать только при помощи тахикардии. Как бы мы не нагружали такое сердце, систолический объем остается таким же, как при покое. Часто мы видим такую степень фиксации, что контуры сердца практически неподвижны. В таких случаях можно себе представить, что кровообращение поддерживается через правое сердце отчасти венозным давлением, т. к. оно часто превышает среднее давление в легочной артерии. Мускулатура левого желудочка, впячивающаяся при систоле в полость правого желудочка, и насасывающее действие легких, безусловно, и в таких случаях образует некоторую кинетическую энергию. Таким образом, эта сердечная недостаточность является характерным примером гиподиастолической декомпенсации.

Недостаточность кровообращения, возникшая в результате рубцового перикарда, может при помощи медикаментов только до поры до времени уравновешиваться, улучшения состояния на более продолжительный срок нельзя ожидать. Единственным эффективным лечением этого изменения является оперативное освобождение сердца. Целесообразно провести эту операцию в такой ранней стадии, когда еще не наступила атрофия миокарда.

Гиподиастолическая декомпенсация при учащенной сердечной деятельности . Роль тахикардии при компенсации, а также последствия бесцельной сверхкомпенсации и учащение сердечной деятельности экстракардиального происхождения были уже рассмотрены в другом месте. Необходимо отдельно остановиться на тех тахикардиях, которые могут восприниматься, как единая клиническая картина, и которые представляют частую проблему в педиатрии. Из клинических картин, сопровождающихся крайним учащением сердечной деятельности, следует особо отметить две: 1. пароксизмальную тахикардию и 2. острую недостаточность коронарного кровообращения.

Сердечная недостаточность

Неблагоприятное течение разнообразных заболеваний сердца завершается развитием сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность — это патологическое состояние, при котором сердце неспособно обеспечивать нормальное кровоснабжение органов и тканей. Нарушение сократительной функции миокарда при этом проявляется снижением минутного объема сердца, т. е. количества крови, которое выбрасывается сердцем в крупные сосуды за 1 мин.

Виды сердечной недостаточности:

В зависимости от причин и механизмов развития сердечная недостаточность может быть метаболической и перегрузочной.

Метаболическая сердечная недостаточность

является исходом нарушения коронарного кровообращения, воспалительных процессов в сердце, различных нарушений обмена веществ, заболеваний эндокринной системы, тяжелых аритмий и других болезней. В основе развития метаболической сердечной недостаточности лежат тяжелые нарушения обмена веществ в миокарде, возникающие в результате гипоксии, энергетического дефицита, повреждения ферментов, расстройств электролитного баланса и нервной регуляции.

Перегрузочная сердечная недостаточность

возникает при пороках сердца и сосудов, гипертонической болезни и симптоматических гипертониях, увеличении объема циркулирующей крови. В основе развития лежит длительная перегрузка миокарда, возникающая либо в результате затруднения оттока крови от сердца в крупные сосуды, либо в результате чрезмерно увеличенного притока крови к сердцу. При перегрузочной сердечной недостаточности процесс развивается постепенно и включает три стадии. Первая стадия — компенсаторная гиперфункция сердца. Вторая стадия — компенсаторная гипертрофия сердца. Третья стадия — декомпенсация сердца, или собственно сердечная недостаточность. В результате нарастающей гипоксии миокарда в кардиомиоцитах развиваются жировая и белковая дистрофия, некробиоз отдельных миофибрилл. Следствием указанных изменений являются нарастающий энергетический дефицит, снижение тонуса сердечной мышцы.

Сердечная недостаточность может быть левожелудочковой, правожелудочковой и тотальной.

Выделяют острую, быстро развивающуюся, и хроническую, постепенно развивающуюся, сердечную недостаточность. Острая недостаточность левого желудочка называется сердечная астма. Она возникает при острой слабости левого желудочка сердца, сопровождается быстро возникающим застоем крови в малом круге кровообращения. Вследствие нарушения легочного кровообращения и газообмена в легких появляется чувство нехватки воздуха — одышка. Хроническая недостаточность левого или правого желудочков сердца чаще наблюдается при пороках сердца, гипертонии, постинфарктном кардиосклерозе. Она проявляется застоем крови и постепенно нарастающими отеками.

По клиническим проявлениям хроническая сердечная недостаточность может иметь разную степень тяжести. При I степени одышка, тахикардия и проявления венозного застоя крови — цианоз возникают лишь при значительной физической нагрузке. При II степени указанные выше признаки выражены не резко, как правило, при умеренной физической нагрузке. Для сердечной недостаточности III степени характерны настолько выраженные расстройства кровообращения, что в органах возникают морфологические изменения и расстройства функции.

Организм использует разнообразные компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на предупреждение возникновения сердечной недостаточности и всегда возникающей при ней гипоксии. К таким реакциям относятся тахикардия, поддерживающая минутный объем сердца, одышка, обеспечивающая увеличение вентиляции легких и поступление в организм кислорода, стимуляция образования эритроцитов и увеличение их количества, повышение кислородной емкости крови, усиление отдачи оксигемоглобином кислорода в тканях, а также усиленное его потребление клетками. При нарастающей сердечной недостаточности эти компенсаторно-приспособительные реакции не обеспечивают в полной мере положительного эффекта и наступает смерть.

При сердечной недостаточности сердце не может справляться со своей прямой обязанностью – снабжением кровью других органов. Она может быть компенсированной и декомпенсированной.

В первом случае признаки заболевания незаметны, так как сердце задействует резервы организма, восполняя ослабление своих возможностей.

Декомпенсированная форма развивается, когда даже компенсаторный механизм не позволяет сердцу справляться с нагрузками, так как повреждения слишком сильны.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Она является последней стадией сердечной недостаточности и сопровождается необратимыми изменениями. Сердце перестает нормально функционировать не только под воздействием нагрузок, но и в состоянии покоя.

Слабый сердечный выброс приводит к невозможности нормального почечного диуреза. Как следствие, в организме задерживается жидкость, развивается все большая и большая отечность. Это сопровождается снижением деятельности миокарда.

Наблюдается перерастяжение сердца, сердечная мышца отекает. Постоянная задержка жидкости приводит к стремительным ухудшениям. Так как сердечный выброс продолжает снижаться, скопление в организме жидкости ускоряется, а артериальное давление падает.

Прогрессирование данного состояния приводит к смерти: сердце становится чрезмерно растянутым, отекает. Оно не может справиться с перекачиванием даже небольшого количества крови. Очень быстро на этом фоне развивается отек легких, который проявляется влажными хрипами, одышкой. Наблюдается кислородное голодание.

Причины, по которым развивается декомпенсированная сердечная недостаточность, в полной мере не выявлены. Однако исследования указывают на триггерные факторы, которые способны спровоцировать развитие заболевания:

• гипертонический криз;
• повреждение миокарда, вызванное ишемией, миокардитом, инфарктом, оперативным вмешательством, тяжелой травмой головного мозга;
• гипертрофия миокарда;
• увеличение давления в малом круге кровообращения;
• тахиаритмия, .

Патология может сопровождаться застойными явлениями в дыхательной системе, тогда диагностируется декомпенсированная .

Виды

По видам декомпенсированная сердечная недостаточность подразделяется на:

• и хроническую;
• правожелудочковую и левожелудочковую.

Острая

Острая форма обычно является декомпенсированной, так как организм не успевает справляться с происходящими изменениями.

При развитии острых форм требуется неотложная медицинская помощь, проведение реанимационных мероприятий, помещение в стационар.

Хроническая

При наличии сердечных патологий возникает вероятность развития декомпенсированной . Ее признаки при поражениях левого и правого желудочка похожи.

Симптомы, сопровождающие хроническую форму:

• возникновение и развитие отечности нижних конечностей;
• отек живота;
• отек мошонки;
• отек печени;
• отек перикарда;
• одышка даже при отсутствии нагрузок;
• тахикардия.

В зависимости от локализации поражения различают лево- и правожелудочковую недостаточность. Соответственно, перенапряжение (например, вследствие уменьшения просвета аорты) левого желудочка вызывает . Еще одна причина – ослабление сократительной функции миокарда, вызванное, к примеру, инфарктом.

Правожелудочковая форма развивается из-за чрезмерной нагрузки на правый желудочек. Причиной может стать легочная гипертензия, в результате которой замедляется ток крови.

Также существует смешанная форма патологии, при которой поражаются оба желудочка.

Симптомы декомпенсированной хронической недостаточности

Для постановки диагноза требуется наличие определенных симптомов. Однако необходимо учитывать, что признаки одного заболевания перекрываются симптомами других патологий. Помимо этого нет какого-то ярко-выраженного признака, который позволял бы с уверенностью поставить диагноз.

При постановке первичного диагноза ориентируются на наличие следующих симптомов:

• наличие в истории болезни повреждений миокарда или сердечной недостаточности;
• , которая возникает независимо от времени суток и оказываемых нагрузок;
• общая слабость;
• , набор веса, увеличение брюшной полости в объемах.

Часто наблюдаются затруднения с дыханием, когда пациент находится в положении лежа. Это вызывается притоком крови к легким.

Также может наблюдаться помутнение сознания, вызванное ухудшением кровоснабжения мозга.

При поражениях, локализующихся с правой стороны, пациенты часто жалуются на дискомфортные ощущения в правом подреберье.

На осмотре врач путем физикального обследования изучает состояние пациента и обращает внимание на следующие моменты:

• наличие , гипоксия;
• повышенное давление в яремной вене;
• аритмия;
• сниженное выделение мочи;
• холодные ноги и кисти рук.

Диагностика

Диагностирование заболевания предусматривает проведение инструментальных исследований. С этой целью могут использоваться следующие методы:

• электрокардиография;
• рентгенография грудной клетки;
• определение B-типа натрийуретического пептида или N-нейтрального.

Натрийуретические пептиды регулируют водно-солевой обмен в организме. Они начинают вырабатываться при увеличении напряжения миокарда на фоне высокого давления в левом желудочке.

При сердечно-сосудистых нарушениях эти пептиды отображают показатели сократительной деятельности сердечной мышцы. Точные данные можно получить благодаря исследованию пептидов B-типа.

Также проводятся стандартные исследования крови и мочи. Выявляются показатели содержания в крови мочевины, креатинина, электролитов, глюкозы, трансминазы. В результате определяется давление газов артериальной крови и состояние щитовидной железы.

В некоторых случаях назначается трансторакальная эхокардиография, результаты которой дают возможность определить систолическую и диастолическую функции левого желудочка, клапанов, давление в левом предсердии, правом желудочке и полой вене.

Введение катетера в центральную вену или легочную артерию позволяет определить давление, возникающее при заполнении камер, что дает возможность узнать сердечный выброс.

Лечение

Целью проводимой при декомпенсированной сердечной недостаточности терапии являются:

• ликвидация застойных явлений;
• нормализация объемных показателей функционирования;
• выявление потенциально опасных факторов, которые могут запустить или усугубить процессы декомпенсации;
• устранение таких факторов;
• подбор методов для долгосрочной терапии;
• минимизация побочных явлений.

Как правило, при декомпенсированной сердечной недостаточности необходимо срочное вмешательство медиков. Введение препаратов сочетается с откачиванием собравшейся жидкости из брюшной полости.

В последние годы наблюдается снижение количества летальных исходов при использовании .

С этой целью назначаются ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов к ангиотензину II, бета адренаблокаторы, препараты, блокирующие альдостероновые рецепторы (Верошпирон), имплантируемые дефибрилляторы.

Пациенты нуждаются в госпитализации. В программе лечения максимально должны быть учтены все заболевания, которые стали триггерами (провокаторами) сердечной недостаточности.

При лечении назначаются препараты-диуретики. Они увеличивают объем выводимой жидкости, что способствует устранению отеков, одышки, снижению артериального давления.

При необходимости принятия экстренных мер назначаются , которые могут применяться перорально, но более эффективными являются средства, предназначенные для инъекционного введения.

Важно обеспечить больному полный покой. В то же время, постоянное нахождение в постели в лежачем положении может привести к образованию тромбов в нижних конечностях. Поэтому лечебные процедуры рекомендуется проводить в положении сидя.

Врач подберет эффективный кардиостимулятор, прием которого будет способствовать нормализации ритма биения сердца, замедляя его и усиливая сокращающую силу.

Налаживанию стабильной работы сердечной мышцы способствует прием бета-блокаторов. Ингибиторы АПФ притормаживают развитие патологии, благодаря чему удается снизить вероятность летального исхода.

Вы узнаете новейшие методики лечения сердечной недостаточности народными методами.

Профилактикой сердечной недостаточности нужно заниматься уже после 30 лет, когда уровень нагрузки снижается, а организм начинает стареть. Подробнее об этом читайте .

Люди с сердечной недостаточностью должны изменить подход к питанию. Необходимо питаться маленькими порциями. Важно отказаться от употребления соли. Алкоголь и курение пациентам с сердечной недостаточностью необходимо исключить полностью.

Следует отметить, что подобное лечение целесообразно только при средней степени заболевания. В запущенных случаях спасти пациента сможет только пересадка сердца.

Декомпенсированная сердечная недостаточность является заболеванием сердечнососудистой системы и характеризуется неспособностью снабдить ткани и органы необходимым количеством крови для нормального функционирования. Это самая последняя стадия патологического процесса, при котором происходят изменения патофункционального характера. С прогрессированием не справляется со своей основной функцией ни при обычном течении жизни и физических нагрузках, но также и в состоянии покоя.

Этот диагноз говорит, что сердце уже не может снабжать другие органы необходимой кровью, декомпенсированная недостаточность - это уже состояние, когда компенсаторный механизм и резервы не могут компенсировать недостаточность кровоснабжения. Повреждения сердца на этой стадии уже настолько серьезны и необратимы, что организм не может заменить этот дефицит ничем.

Существует разделение декомпенсированной сердечной недостаточности на виды по месту локализации повреждений и форме течения заболевания. Она может быть правожелудочковой или левожелудочковой, а также острой или хронической стадии.

Именно декомпенсированная сердечная недостаточность - это результат острого и стремительного развития патологии, когда организм не успевает перестроиться и адаптироваться к вынужденным изменениям.

Острая форма

Она может возникнуть как в левом желудочке, так и в правом. Левосторонняя локализация возникает в результате инфаркта миокарда, при стенозе митрального клапана. Неспособность сердца перекачивать кровь приводит к застою и переполнению сосудов в легких. В итоге приводит к отеку легкого, вызывая легочную недостаточность.

В правом желудочке острая форма декомпенсированной недостаточности возникает по ряду других причин:

• тромбоэмболия легочной артерии;
• инфаркт миокарда с вовлечением перегородки между желудочками.

На этой стадии в острой форме происходит застой в большом круге кровообращения организма, кровь начинает скапливаться не только в легких, но и также в печени вызывая при этом ее отечность. Эти застойные процессы и неспособность сердца перекачивать кровь вызывает печеночную недостаточность, отек или инфаркт легкого, которые становятся причиной смерти.

Только своевременно оказанная медицинская помощь позволит избежать летального исхода. После оказания неотложной помощи необходимо лечение в условиях стационара.

Хроническая форма

Заболевание в этом случае возникает на фоне старых недугов сердца и сосудов, как правило, не долеченных. Гипертония, аритмия, стенокардия, брадикардия и другие заболевания без эффективного лечения приводят к декомпенсированной сердечной недостаточности, которая постепенно переходит в хроническую форму, постепенно разрушая сердце до конца. Понять какая часть пострадала больше без обследований нельзя, так как симптомы проявляются одинаково для нарушений в работе обоих желудочков.

Основными признаками хронической формы декомпенсированной сердечной недостаточности являются отеки конечностей и печени, а также органов брюшной полости, печени, перикарда. Для мужчин характерны отеки мошонки. Симптомы сопровождает тахикардия и одышка даже в состоянии покоя. Такое состояние обусловлено изношенностью сердечной мышцы.

К временным мерам в случае хронической формы сердечной недостаточности относят снижение симптомов и поддерживающую терапию сердечной мышцы на любой стадии. Для регуляции сердечного ритма применяют радиопротекторы, а отеки снимают мочегонными препаратами. При необходимости откачивают жидкость, чтобы облегчить состояние больного и снизить нагрузку на . Так как болезнь развивается поэтапно, срочная медицинская помощь не требуется.

Причины

Несмотря на множество причин возникновения патологии все они до конца не изучены. В первую очередь причинами декомпенсации работы сердца служат заболевания сердечнососудистой системы:

• дисфункциональные расстройства клапанов;
• ишемическая болезнь сердца;
• кардиомиопатия;
• гипертония;
• аритмия;
• атеросклероз.

Прогрессирование недостаточности обусловлено рядом характерных факторов:

• заболевания эндокринной системы;
• регулярные приступы гипертензии;
• анемия;
• заболевания инфекционного характера;
• воспалительные процессы;
• чрезмерные физические нагрузки;
• прием различных препаратов;
• злоупотребление вредными привычками – курение, алкоголь.

Такое системное нарушение работы сердца в результате приводят к поражению сердечной мышцы и развитию декомпенсации. На этой стадии истощение стенок сердца и прогрессирование процесса приводит к дистрофическим изменениям, запускается хроническая сердечная недостаточность. Миокард страдает от кислородного голодания, оболочка не получает достаточного количества питательных веществ и не может в полной мере выполнять нужные функции.

Симптомы

Поставить диагноз хроническая сердечная недостаточность, зная только симптомы нельзя, но это должно стать поводом для обращения к специалисту и прохождению полного обследования для установки точных причин возникновения патологии и стадии развития заболевания. Трудности диагностики заключаются в наложении симптомов недостаточности и причин возникновения недуга. Но также декомпенсированную сердечную недостаточность часто сопровождают нарушения в работе других систем организма.

Особенность такой формы сердечной недостаточности заключается в том, что даже на последней стадии определенного признака заболевания нет и подтвердить диагноз не представляется возможным.

И все-таки декомпенсированная сердечная недостаточность имеет свои характерные симптомы:

• одышка в состоянии покоя и нагрузок;
• повреждения миокарда в прошлом;
• слабость в мышцах;
• отечность конечностей;
• увеличение объема брюшной полости.

При первичном осмотре наблюдается также повышенное давление в яремной вене и хрипы в легких. Больного беспокоят аритмии различных форм и ощущение холода в конечностях. Наблюдается также явное нарушение мочеиспускания и задержка мочи. На начальной стадии эти проявления практически незаметны.

При поражении левой части сердечной мышцы с прогрессированием заболевания вовлекается и, правя его сторона. Поражение правого желудочка протекает обособленно и только на последней стадии поражению подвергаются все отделы сердца. К этому моменту это уже хроническая форма.

Все эти симптомы только дают повод подозревать недостаточность, но даже постепенное развитие всегда возникает на фоне явных проблем с сердцем, поэтому к врачу обращаются на начальном этапе. Острая форма известна своим внезапным возникновением и прибывшая на место скорая забирает пациента в стационар, где и проводят полную диагностику.

Диагностика

После сбора анамнеза и осмотра пациента для подтверждения диагноза и установления точных причин возникновения недостаточности проводят ряд диагностических мероприятий. Чтобы выявить нарушения в работе сердца проводят инструментальное обследование, и делают ряд лабораторных тестов. Одного способа определить декомпенсированную сердечную недостаточность не существует, здесь используют комплексный подход.

Из основных способов подтверждения диагноза следует отметить:

• рентгенологическое обследование сердца и брюшной полости;
• ультразвуковое обследование;
• электрокардиографию;
• эхокардиограмму;
• общий анализ мочи;
• общий анализ крови и биохимию.

Главной целью диагностики является обнаружения патологических процессов, оценка общего состояния сердца, стадии развития и объемов повреждений. А также важно определить место локализации нарушений и причину их возникновения.

Инструментальные методы позволяют максимально вуализировать поврежденный орган, а клинические исследования оценить степень поражение и состояние организма в целом. Но также важно узнать, не возникло ли на фоне сердечной недостаточности других проблем со здоровьем. Декомпенсация в большинстве случаев нарушает работу мочевыделительной системы и органов дыхания.

Заболевание очень опасное и представляет угрозу не только для здоровья, но и для жизни человека, поэтому своевременная диагностика и эффективное лечение могут предупредить серьёзные последствия и осложнения.

Методы лечения

По причине высокой опасности острая и хроническая декомпенсированная сердечная недостаточность требует неотложной медицинской помощи. Для хронической формы в период обострения также нужна неотложная помощь, ведь в какой-то момент сердце не выдержит нагрузки.

Лечебная тактика построена на ряде мероприятий для стабилизации состояния:

• нормализация кровотока;
• устранение симптоматики;
• поддерживающая терапия для поврежденного органа.

Конечно, лучше не доводить сердце до такого состояния и профилактика заболевания проходит значительно легче, чем лечение и помогает избежать последствий. Если время было упущено важно как можно быстрее начать лечение. При правильном подходе и эффективном лечении удается продлить жизнь пациента на долгие годы.

Лечение декомпенсированной сердечной недостаточности направлено на необходимость снижения нагрузки на поврежденное сердце. Важно снизить поступление жидкости в организм и убрать лишнюю. Для этого ограничивают потребление соли, которая задерживает жидкость и назначают мочегонные препараты, чтобы избавиться от избытка. Это поможет снять отеки, восстановит дыхание и облегчит перегрузку на сердечную мышцу. Если мочегонные препараты используют в комплексном лечении, средства принимают перорально, если эта мера необходима, назначают инъекции.

Чтобы сердце смогло перекачивать жидкость нужно увеличить сократительную функцию, но не ускорить сердцебиение. Для этих целей используют кардиостимуляторы. Не менее важно снизить артериальное давление и максимально расширить сосуды. Для снижения интенсивности работы сердца применяют вазодилятаторы. Застойные процессы увеличивают риск возникновения тромбов, поэтому неотъемлемая часть терапии - это антикоагулянты.

Декомпенсированная сердечная недостаточность: что это такое? Это патологическое состояние, при котором сердце не выполняет свою насосную функцию. Ткани и органы не обеспечиваются достаточным объемом крови. Декомпенсированная сердечная недостаточность, симптомы которой проявляются с учетом степени течения, требует немедленного обращения в медицинское учреждение.

Медицинские показания

Недуг имеет несколько стадий своего развития. В терминальной его стадии наблюдают декомпенсацию состояния. Повреждения сердца достигают таких значений, что орган не способен обеспечить кровенаполнение организма даже в покое. Быстро повреждаются другие жизненно важные органы: печень, легкие, почка, головной мозг. Длительное состояние провоцирует необратимые изменения, которые могут быть несовместимы с жизнью.

Обычно недуг протекает по левожелудочковому типу. Его могут вызвать:

• кардиальные недуги: кардиомиопатия, перикардиальный синдром;
• объемная перегрузка (почечная недостаточность);
• воспаление, инфекции;
• обширные оперативные вмешательства;
• неадекватная терапия;
• употребление неизвестных медикаментов;
• злоупотребление спиртными напитками, психотропными препаратами.

Формы проявления:

1. Острая.
2. Хроническая.

Течение патологии

Острая недостаточность развивается мгновенно. Зачастую она изначально выглядит, как декомпенсация, поскольку организм не успевает запустить все свои механизмы компенсации.

Острая форма патологии левожелудочкового типа чаще всего возникает по причине:

• инфаркта;
• гипертензивного криза;
• стеноза одного из кардиальных клапанов.

При инфаркте миокарда на 1 месте всегда стоит отек легких. У пациентов быстро нарастает одышка, появляется сухой, надсадный кашель. Затем начинает отходить мокрота с примесью крови. В терминальной стадии недуга образуется пенистая жидкость в легких, которая выделяется изо рта и носа пациента.

Декомпенсация патологии правожелудочкового варианта зачастую возникает при тромбоэмболии легочной артерии и обострении тяжелой формы астмы. Ярким признаком ТЭЛА считается прогрессирующий застой крови. Больные жалуются на отеки конечностей, полостей (брюшной, грудной), анасарку (отек всего тела). Характерно увеличение печени, набухание венозных сосудов, визуальная их пульсация.

Хроническая форма

Хроническая форма представляет собой патологию с медленным прогрессированием. Заболевание развивается только на фоне другого хронического заболевания сердца. Хронический недуг может декомпенсироваться при:

• наступлении терминальной стадии первичной патологии, что спровоцировала недостаточность сердечной деятельности;
• острая патология, отягощающая течение сердечной недостаточности.

Клинические проявления недостаточности сердца напрямую зависят от локализации недостаточности (лево- или правосторонняя). А вот декомпенсация хронической формы недуга всегда проявляется:

• резким ухудшением общего состояния пациента;
• нарастанием одышки;
• прогрессированием отеков.

Проявления декомпенсированной хронической недостаточности не зависят от локализации недуга в сердце.

Методы диагностики

Комплекс диагностических процедур обязательно включает инструментальные методы обследования:

• электрокардиография;
• рентгенография внутренних органов грудной клетки;
• изменение В-типа натрийуретического пептида;
• изменение Н-нейтрального пептида.

Трансторакальная эхокардиография

Иногда проводят трансторакальную эхокардиографию для оценки систолической и диастолической работы левого желудочка, клапанов и заполнения кровью предсердий, желудочков и нижней полой вены.

Часто применяют катетеризацию центральной вены либо легочной артерии. Метод дает ценную информацию о давлении при заполнении камер сердца. С помощью подобной методики легко вычисляют сердечный выброс. Важным компонентом исследования считаются лабораторные методы обследования:

• анализ мочи;
• анализ крови;
• определение уровня мочевины;
• уровень креатинина;
• электролитов крови;
• трансаминаз;
• глюкозы.

При лабораторном обследовании важно оценить соотношение газов артериальной крови и определить функциональное состояние поджелудочной железы посредством исследования гормонального фона организма.

Методы терапии

Развитие декомпенсации требует оказания экстренной помощи. Подобное состояние несет огромную угрозу жизни пациента. Лечебная тактика включает:

• нормализацию гемодинамики системного кровотока;
• борьбу с угрожающими для жизни признаками недуга;
• борьбу с отечным синдромом.

Во время оказания помощи следует придерживаться некоторых рекомендаций:

1. Предпочтительный путь введения медикаментов — парентеральный. Он способен обеспечить самый быстрый, полный и максимально управляемый эффект от лекарственных веществ.
2. Обязательный компонент терапии — кислородные ингаляции. Так, при появлении клиники отека легких важно применять смесь кислорода и спирта. Именно спирт способен минимизировать пенообразование в легких. На терминальных стадиях обычно используют интубацию, ИВЛ.
3. Коррекция АД — важнейший компонент стабилизации системной гемодинамики. При декомпенсации зачастую возникает гипотензия, что значительно ухудшает кровенаполнение органов. Это крайне неблагоприятно сказывается на состоянии пациента, вызывая тяжелые осложнения: почечная недостаточность, кома. Если декомпенсация возникает на фоне криза, то наблюдают повышенное давление.
4. Важно быстро выявить и устранить причину ухудшения состояния.

Группы медикаментов

Для борьбы с недугом используют различные фармакологические группы медикаментов. Вазодилататоры — средство выбора при наличии явлений гипоперфузии, венозного застоя, снижения диуреза, если нарастает почечная недостаточность.

Нитраты применяют для снижения застойных явлений в легких без патологических изменений ударного объема. В небольших количествах нитраты способны дилатировать венозные элементы, при увеличении дозы расширять артерии, в частности, коронарные. Медикаменты значительно уменьшают нагрузку без ухудшения перфузии тканей.

Дозировку препаратов подбирают сугубо индивидуально, изменяя ее с учетом величины давления. Доза их уменьшается при систолическом давлении 100 мм рт. ст. Дальнейшее падение показателя указывает на полное прекращение введения медикамента. Нитраты не следует применять при наличии аортального стеноза разных уровней сложности.

Нитропруссид натрия применяют при тяжелой СН, гипертензивной СН, митральной регургитации. Дозу препарата корректируют под особым контролем специалиста. Скорость инфузии необходимо снижать постепенно, дабы предотвратить феномен отмены. Длительное употребление зачастую приводит к накоплению токсичных метаболитов (цианида). Этого необходимо всячески избегать, особенно если существует печеночная либо почечная недостаточность.

Прием диуретиков и инотропов

Диуретические медикаменты широко применяют для борьбы с декомпенсацией недуга. Они показаны при ОСН, декомпенсации ХСН на фоне задержки жидкости в организме. Важно помнить, что при болюсном введении петлевых диуретиков может возникнуть риск рефлекторной вазоконстрикции. Сочетание петлевых медикаментов и инотропных препаратов либо нитратов значительно увеличивает эффективность, безопасность комплексной терапии.

Диуретические препараты считаются безопасными, но некоторые из них могут спровоцировать следующие побочные эффекты:

• нейрогормональная активация;
• гипокалиемия;
• гипомагниемия;
• гипохлоремический алкалоз;
• аритмии;
• почечная недостаточность.

Избыточный диурез значительно уменьшает венозное давление, диастолическое наполнение желудочков сердца. Все это значительно уменьшает сердечный выброс, вызывая шок. Инотропные медикаменты — важный компонент терапии сердечной недостаточности. Применение подобных средств может повлечь за собой увеличение потребности миокарда в кислороде, повышение риска возникновения нарушений ритма. Подобные медикаменты необходимо использовать осторожно, по показаниям.

Названия инотропов

Допамин используют для инотропной поддержки организма при СН, сопровождающейся гипотонией. Небольшие дозы препарата значительно улучшают почечный кровоток, усиливают диурез при острой декомпенсации сердечной недостаточности с артериальной гипотонией. Почечная недостаточность, отсутствие реакции на медикаментозную терапию указывают на необходимость прекращения приема данного препарата.

Добутамин

Добутамин, основная цель его употребления — увеличение сердечного выброса. Гемодинамические эффекты препарата пропорциональны его дозировке. После приостановления инфузии действие препарата быстро исчезает. Поэтому такое средство весьма удобное и хорошо контролируемое.

Длительное использование препарата приводит к появлению толерантности и частичной потере гемодинамики. После резкой отмены препарата возможен рецидив артериальной гипотонии, застойных явлений в легких, появляется почечная недостаточность. Добутамин может усиливать сократимость миокарда ценой некротических его изменений путем потери их способности к восстановлению.

Левосимендан — сенситизатор кальция. Комбинирует в себе 2 действия: инотропное, сосудорасширяющее. Действие медикамента кардинально отличается от других. Он открывает калиевые каналы, расширяя этим коронарные сосуды. Препарат применяют при СН с низкой фракцией выброса. Преимущественно используют парентеральное введение препарата. Он не усиливает аритмии, ишемию миокарда, не влияет на кислородные потребности органов. В результате сильного вазодилатирующего эффекта может наблюдаться падение гематокрита, гемоглобина и калия крови.

Норадреналин

Препараты с вазопрессорной активностью применяются при сниженной перфузии органов. Часто средства являются неотъемлемой частью реанимации в борьбе с угрожающей гипотонией. Адреналин зачастую используют парентерально для увеличения сосудистого сопротивления при гипотонии. Норадреналин значительно меньше влияет на ЧСС, нежели Адреналин.

Сердечные гликозиды способны несколько повысить выброс сердца, снижая давление в камерах сердца. При тяжелых формах недуга прием подобных препаратов минимизирует вероятность рецидивов острой декомпенсации.

Механические способы борьбы с отеком легких

Часто важным компонентом терапии при ОСН является механическая поддержка кровотока. Ее используют при отсутствии ответа на стандартную медикаментозную терапию.

Внутриаортальная баллонная контра-пульсация — стандартное лечение больных с левожелудочковой недостаточностью. Подобный метод применяют в таких случаях:

• неэффективность медикаментозной терапии;
• митральная регургитация;
• разрыв межжелудочковой перегородки;
• значительная ишемия миокарда.

ВАКП улучшает гемодинамику, но ее применяют, когда возможно устранить причину заболевания. Метод категорически нельзя применять при расслоении аорты, аортальной недостаточности, полиорганной недостаточности.

Борьба с недугом полностью зависит от особенностей клиники и этиологических особенностей каждого конкретного случая. Важно быстро и максимально точно провести комплекс диагностических мероприятий (для уточнения причин декомпенсации и своевременного их устранения). Больные с таким диагнозом госпитализируются.

Необходимо бороться с заболеваниями, спровоцировавшими декомпенсацию сердечной патологии. Для минимизации нагрузки на сердце больным требуется особый уход и полный покой. Для исключения тромбообразования в сосудах конечностей следует уменьшить период нахождения больного в постели. Множество манипуляций проводят в сидячем положении. Питание при декомпенсации состояния должно быть частым, но дробным.

Строго ограничивают употребление соли. Категорически исключается спиртное и сигареты. Важно соблюдать принципы правильного и сбалансированного питания. Только так можно улучшить состояние пациента, ускорив его выздоровление.

Главное требование профилактики — систематическое наблюдение у кардиолога. Рекомендуется своевременно и адекватно лечить все болезни и патологические состояния сердца, сосудов. Для профилактики заболевания важно избегать стрессов, физических и психологических перегрузок. Каждый человек должен вести здоровый образ жизни, иметь нормированный график работы, соблюдать правильный режим сна и бодрствования.

Видео

Неполадки в деятельности сердца – это достаточно распространенная проблема, с которой сталкивается огромное количество людей разного возраста и пола. Иногда такие заболевания диагностируют даже у молодежи, их развитие может провоцироваться наследственной предрасположенностью, образом жизни, влиянием окружающей среды, а также естественным износом органов. Достаточно серьезным недугом сердечнососудистой системы является декомпенсированная сердечная недостаточность, профилактика которой позволит избежать массы сложностей. Поговорим об этом на страницах сайта www.сайт, а также рассмотрим симптомы такого патологического состояния, а также поговорим, как осуществляется его лечения.

В целом сердечная недостаточность характеризуется, как такое состояние, при котором сердечнососудистая система оказывается неспособной полноценно обеспечивать ткани и органы организма достаточным количеством крови. Если говорить о декомпенсированной форме такого недуга, то его рассматривают, как последнюю, так называемую терминальную стадию развития сердечной недостаточности. При таком нарушении сердце уже совершенно не в силах доставлять к тканям достаточный объем крови, даже если пациент находится в состоянии покоя. При этом все внутренние механизмы, обеспечивающие ранее компенсацию, продолжают функционировать.

Существует несколько разновидностей декомпенсированной сердечной недостаточности: хроническая и острая, а также право- либо левожелудочковая. В большей части случаев острая форма сердечной недостаточности оказывается декомпенсированной, ведь организм совершенно не имеет времени для адаптации.

О том как корректируется декомпенсированная сердечная недостаточность (симптомы)

Для своевременного обращения к доктору и проведения адекватной терапии крайне важно обращать внимание на состояния организма и проявления декомпенсированной сердечной недостаточности. В определенных случаях диагностика осложняется тем, что клинические симптомы одного недуга накладываются на признаки какого-то другого.

Стоит учитывать, что нет ни одного специфического проявления сердечной недостаточности, ориентируясь на который можно поставить на 100% верный диагноз.

При декомпенсированной сердечной недостаточности у пациента в анамнезе частенько есть повреждение миокарда либо сердечная недостаточность. Также больного беспокоит одышка в разное время суток (и днем, и ночью), равно как в покое, так и при физических нагрузках.

Характерным симптомом данного патологического состояния принято также считать общую слабость. Большинство пациентов сталкивается с повышенной отечностью, увеличением массы тела либо объемов брюшной полости.

Проведение физикального обследования помогает выявить прочие проявления недуга. Они представлены повышением давления в яремной вене, хрипами в легких и гипоксией. Среди характерных симптомов находится также аритмия в разных вариантах, уменьшение объемов формирования мочи, а также постоянно холодные кисти и нижние конечности. Поставить верный диагноз можно лишь после проведения ряда инструментальных тестов.

О том как корректируется декомпенсированная сердечная недостаточность (лечение)

Коррекция декомпенсированной сердечной недостаточности направлена на устранение проявлений застоя, улучшение объемных показателей работы сердца, а также на выявление так называемых триггерных факторов декомпенсации, а затем на их устранение. Также лечение подразумевает проведение долгосрочной лекарственной терапии и максимально возможное уменьшение побочных эффектов. При острой форме недуга осуществляются реанимационные мероприятия, после чего больного отправляют на стационарное лечение.

Современная медицина использует много терапевтических методов для лечения больных, страдающих от систолической дисфункции левого желудочка. Им прописывают прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, а также блокаторов рецепторов к воздействию ангиотензину ІІ. Кроме того активно применяются бета-адреноблокаторы и антагонисты альдостерона. Терапия также может включать в себя использование кардиовертеров и дефибрилляторов, которые имплантируются внутрь. Подобные меры помогают на порядок понизить вероятность развития летального исхода. Диуретики обеспечивают увеличение объемов выведения мочи из организма, устраняя тем самым отечность и одышку. Бета-блокаторы эффективно оптимизируют деятельность сердца, несколько замедляя его ритм. А прием ингибитора ангиотензин-превращающего фермента помогает приостановить дальнейшее развитие заболевания, понижая тем самым уровень смертности. Частенько препаратами выбора становятся и сердечные гликозиды.

В том случае, если лечение оказывается неэффективным, пациенту могут откачивать жидкость из брюшной полости, что помогает немного облегчить его состояние на некоторое время.

Пациентам с декомпенсированной сердечной недостаточностью показано стационарное лечение. Доктора осуществляют коррекцию недугов, спровоцировавших такое нарушение, а также обеспечивают больному полный покой. Показано диетическое питание, а курение и алкоголь находятся под строгим запретом.

Профилактика декомпенсированной сердечной недостаточности

Основная мера профилактики декомпенсированной сердечной недостаточности – систематические наблюдение у доктора-кардиолога, и грамотное своевременное лечение недугов сердечнососудистой системы. Кроме того для предупреждения такой болезни крайне важно вести здоровый образ жизни, избегать стрессов и прочих перегрузок.