Что такое костная мозоль при переломе. Заживление переломов

14.04.2019 | Таблетки, уколы

непосредственная местная тканевая реакция на травму с резорбцией некротической, лишенной питания костной ткани на концах отломков, образованием клеточного регенерата и восстановлением кровообращения в зоне повреждения за счет неоангиогенеза;
фиксация отломков путем образования периостальной и эндостальной мозоли;
период собственно сращения отломков - образование интермедиарной мозоли;
период функциональной адаптации - длительная перестройка костной структуры.

Образование костной мозоли не обязательно для заживления перелома. При условии идеального сопоставления отломков, плотного контакта между поверхностями излома и обеспечения их полной неподвижности, сохранения или быстрого восстановления достаточного уровня кровоснабжения (при некоторых видах остеосинтеза) происходит непосредственное восстановление непрерывности остеонов компактного вещества костных отломков - первичное сращение . Это сращение без предварительного образования периостальной мозоли и без участия хрящевой и фиброзной ткани или грубоволокнистой кости. Рентгенологически оно проявляется исчезновением в течение нескольких недель линии перелома без образования видимой костной мозоли или с образованием еле заметной мозоли.

Костная мозоль образуется, если отсутствуют перечисленные условия первичного сращения. Процессы, происходящие в первой стадии, в рентгенологическом изображении остаются невидимыми. Иногда можно наблюдать расширение линии перелома в первые дни, обусловленное резорбцией костной ткани на концах отломков. Это практически важно в тех редких случаях, когда линия перелома не выявляется на первом снимке, но становится различимой через 10-12 дней за счет такой резорбции.

Пролиферирующие клетки надкостницы, эндоста и костного мозга дифференцируются при условии достаточного кровоснабжения в остеобласты, которые откладывают костную ткань. Ретикулофиброзный остеогенный регенерат преобразуется в костный регенерат. Поскольку ангиогенез в зоне повреждения происходит медленнее, чем пролиферация и дифференцировка клеток, они преобразовываются скорее в хондробласты и хондроциты. Тем самым регенерат состоит из трех компонентов: ретикулофиброзной остеогенной, хрящевой и волокнистой ткани. При неблагоприятных условиях регенерации (медленное восстановление кровообращения, подвижность отломков) концы отломков соединяются и обездвиживаются преимущественно хрящевой периостальной мозолью, которая, в отличие от костной мозоли, не нуждается в интенсивном кровоснабжении. По мере нарастающего ангиогенеза хрящевая ткань преобразуется в костную путем энхондральной оссификации.

Рентгенологические признаки репаративной регенерации костной ткани появляются во второй стадии. Первым признаком при переломах диафизов длинных трубчатых костей служит появление костных перемычек или мостиков между концами отломков, перекрывающих линию перелома по периостальной поверхности кости (периостальная мозоль ). Она наиболее выражена при переломах диафизов, где надкостница более активна. Такой же мостик, но обычно слабее выраженный, может выявляться и по эндокортикальной поверхности (эндостальная мозоль ). Эндостальная мозоль с самого начала является костной. Тем самым костная мозоль представляет собой своего рода «заплату» на кости, соединяющую отломки.

Костная мозоль вначале состоит из примитивной грубоволокнистой, обычно слабо минерализованной кости (первичная мозоль ), которая в последующем подвергается резорбции и замещается зрелой пластинчатой костной тканью (вторичная мозоль ). Не следует путать с первичным и вторичным сращением переломов. Первичная мозоль на рентгенограммах выглядит рыхлой, нежной.

Выявление на рентгенограммах периостальной и эндостальной мозоли не означает сращения отломков. Роль костной мозоли заключается в том, что она фиксирует отломки, соединяя их концы и тем самым обеспечивая неподвижность, необходимую для восстановления непрерывности костной ткани (вторичное сращение ). В условиях сохраняющейся подвижности отломков регенерат подвергается травмированию, и процесс регенерации костной ткани нарушается. Таким образом, наличие выраженной периостальной костной мозоли служит указанием на имевшие место с самого начала недостаточную репозицию или недостаточную стабильность костных отломков либо на происшедшее вторичное смещение последних.

При косых и спиральных переломах преобладает эндостальная мозоль, тогда как периостальная небольшая. Если щель между отломками проходит косо относительно как фронтальной, так и сагиттальной плоскости, тонкие периостальные мостики часто не выходят на контур на рентгенограммах в стандартных проекциях. И наоборот, проекционное наложение острого конца отломка на конец другого отломка, особенно если имеется небольшое боковое смещение, может симулировать костный мостик. В подобных случаях нужны дополнительные рентгенограммы в косых проекциях, чтобы вывести костный мостик, перекрывающий линию перелома, в краеобразующее положение. Такие рентгенограммы особенно полезны в случае проекционного наложения металлических конструкций.

Если появление костной мозоли на рентгенограммах запаздывает относительно клинически определяемой фиксации отломков, то это отражает задержку преобразования хрящевой мозоли в костную и указывает на менее благоприятные условия заживления перелома (в первую очередь на сохранение некоторой подвижности отломков). Минерализация самой костной мозоли происходит быстро, в том числе и у пациентов с остеопорозом. Исключение составляют пациенты с нарушенным фосфор-но-кальциевым метаболизмом, и прежде всего с дефицитом или нарушением метаболизма витамина D.

Объем периостальной мозоли в основном пропорционален степени смещения отломков. При значительном смещении мозоль образуется и в параоссальных мягких тканях. В этом случае периостальная и паростальная мозоль, развиваясь по боковым поверхностям костей, обеспечивают уже не только фиксацию, но и сращение отломков. Массивная костная мозоль с продолжением на нее щели между фрагментами при небольшом смещении может служить указанием на нестабильность области перелома. При наличии углового смещения отломков такая мозоль больше развита с той стороны, в которую открыт угол.

Фиксация отломков создает условия для развития интермедиарной мозоли , образующейся непосредственно между поверхностями излома (третья стадия сращения). Интермедиарная мозоль всегда первично костная и образуется по десмальному типу. Для образования интермедиарной мозоли, необходима щель между отломками шириной не менее 100 мкм. При меньшей щели прорастание регенерата в нее затруднено и требуется время на ее расширение (резорбцию концов отломков).

Сращение переломов, означающее восстановление непрерывности костной ткани между поверхностями излома, как раз и происходит за счет интермедиарной мозоли. Периостальная и эндостальная мозоль - это временные образования, подвергающиеся в той или иной степени выраженной редукции после образования прочной интермедиарной мозоли. В рентгенологическом отображении образование интермедиарной мозоли проявляется постепенным ухудшением различимости линии перелома, потерей четкости обращенных друг к другу поверхностей концов отломков.

С точки зрения клинициста-травматолога сращение перелома подразумевает достаточно прочное соединение между отломками, позволяющее подвергать конечность механической нагрузке. Такие условия создаются, когда уже сформировалась прочная периостальная и эндостальная мозоль. Умеренная механическая нагрузка не может повредить интермедиарной мозоли. При оценке заживления перелома травматологи ориентируются на установленные опытным путем сроки при каждой локализации перелома. Тем не менее рентгенография дает важную информацию. Учитываются как клинические признаки, так и рентгенологические: выраженность периостальной мозоли, ее плотность и протяженность по окружности кости, ширина щели между отломками. О замещении слабо минерализованной первичной мозоли вторичной мозолью из пластинчатой кости можно в какой-то мере судить по увеличению плотности мозоли. Как рентгенологические признаки достаточно прочной фиксации отломков могут рассматриваться плотность периостальной мозоли, приближающаяся к плотности кортикальной кости, и ширина щели между отломками не больше 2-3 мм. При этих условиях можно перейти к осторожной и постепенно увеличивающейся нагрузке конечности, в том числе к статической нагрузке нижней конечности в гипсовой повязке.

Несмотря даже на образование прочной интермедиарной мозоли и восстановление непрерывности костной ткани, линия перелома может прослеживаться еще длительно. Это обусловлено фактом более раннего замещения грубоволокнистой кости пластинчатой костью в периостальной и эндостальной мозоли, чем в позже формирующейся интермедиарной мозоли. Пока продолжается этот процесс замещения, более слабая минерализация грубоволокнистой кости по сравнению с пластинчатой, а также постепенная резорбция первой обусловливают меньшую плотность на месте линии перелома.

С началом механической нагрузки происходит перестройка образовавшейся костной мозоли - резорбция излишней костной ткани, адаптация трабекулярной структуры к условиям нагрузки с истончением и полным рассасыванием одних трабекул и утолщением других. Этот процесс (четвертая стадия сращения) продолжается месяцы и годы.

При переломах костей с губчатым строением , где основное механическое значение имеет не кортикальный слой, а сеть костных трабекул и малоактивная надкостница, периостальная мозоль выражена слабо и в рентгенологическом изображении часто вообще не улавливается. Поскольку при этом происходят переломы большого количества костных трабекул, восстановление непрерывности трабекулярной сети происходит за счет множественных эндостальных мозолей. Источником регенерации костной ткани, спаивающей костные балки, является эндост. Сращение таких переломов происходит по десмальному типу, без промежуточной хрящевой стадии, как при микропереломах.

При оценке заживления таких переломов не приходится ориентироваться на видимые признаки сращения. Правильнее ставить противоположный вопрос: имеются ли признаки, указывающие на то, что заживление перелома не происходит ? К таким признакам относятся: нарастающее отграничение концов отломков с подчеркнутостью их краев, уплотнение по краям отломков и расширение линии перелома. Отсутствие признаков несращения перелома в этих отделах скелета может быть единственным свидетельством того, что перелом консолидируется. Кроме того, в процессе заживления таких переломов может появиться поперечная полоска уплотнения губчатой кости, которая отсутствовала на более ранних снимках (эндостальная мозоль). В то же время исчезают ранее определявшиеся линия перелома и другие изменения плотности: при импрессионных переломах - зона уплотнения, отображающая зону спрессовывания костных балок, при вколоченных переломах - полоска уплотнения, обусловленная суммацией кортикального слоя фрагментов в месте вколочения.

Отметим наиболее существенные факторы, ухудшающие условия заживления.

Многие считают важным условием заживления переломов наличие гематомы , возникшей при переломе и организующейся благодаря выпадению в ней фибрина, волокнами которого сначала спаиваются фрагменты. Эвакуация гематомы во время операций в месте перелома и отток излившейся крови наружу при открытых переломах оказывают неблагоприятное воздействие. Однако, нет оснований считать гематому благоприятным фактором для заживления перелома; более того, она скорее препятствует заживлению.
Неблагоприятным для заживления считается развитие хрящевой мозоли . Некоторые хирурги иссекают такую мозоль как препятствующую заживлению перелома. В то же время утверждают, что дело не в самой хрящевой мозоли, а в недостаточной фиксации отломков, недостаточном кровоснабжении.
При внутрисуставных переломах гематома растекается в полости сустава, а проникающая между отломками синовиальная жидкость препятствует их сращению.
Любая механическая нагрузка ткани в области перелома мешает заживлению, ведет к образованию избыточной мозоли, замедленному сращению или даже к псевдоартрозу
Отсутствие контакта между концами отломков вследствие интерпозиции мягких тканей между ними или их смещения.
Малый мышечный массив в области перелома, что ухудшает кровоснабжение (пример: дистальная треть голени).
Значительное повреждение костного мозга или надкостницы, окружающих мышц. При значительном повреждении надкостницы и малом мышечном массиве или обширном повреждении последнего возрастает роль системы питающей артерии в восстановлении кровоснабжения в месте перелома. И наоборот, в случае значительного повреждения этой системы основным источником кровоснабжения становятся сосуды надкостницы, тесно связанные с мышечными сосудами.

Заживление происходит тем быстрее, чем больше площадь поверхности концов отломков, чем слабее мышцы, сокращения которых могут нарушать стабильность между отломками и привести к их смещению, чем меньше рычаг, который может увеличивать силу воздействия мышц. Быстрому заживлению переломов в спонгиозной части суставных концов кости благоприятствует большая площадь поверхности губчатой кости. Например, заживление перелома лучевой кости в типичном месте происходит быстро, т.к. площадь поверхности концов отломков, состоящих из губчатой кости, большая, а рычаг, усиливающий силу воздействия мышц, короткий. При «длинных» косых переломах диафиза бедренной кости условия сращения более благоприятные, чем при «коротких» косых или поперечных переломах в силу большей площади поверхности концов отломков и более короткого рычага. При чрезвертельном переломе бедренной кости поверхность концов отломков большая, но из-за сильных мышц бедра и большого рычага (эти мышцы прикрепляются далеко от места перелома) существует угроза смещения.

Кость после перелома восстанавливается посредством образования костной мозоли - Callus. Основным источником регенерации кости служат остеогенные элементы в камбиальном слое надкостницы, костном мозге, гаверсовых каналах и по окружности внутрикостных сосудов. За счет размножения этих клеточных элементов образуется остеоидная ткань, превращающаяся впоследствии в молодую костную ткань. Костные клетки не обладают способностью к размножению, поэтому никакого участия в регенерации кости они не принимают. Заживление кости при закрытом переломе проходит следующие фазы.

Первая фаза - подготовительная. Она характеризуется свертыванием лимфы и крови, излившейся в ткани, развитием био-физико-коллоидо-химических изменений и воспалительной реакции, возникающей в результате травмы и нарушения кровообращения в области перелома. Образующийся кровяной сгусток окутывает в виде муфты концы отломков, а сыворотка, выделяющаяся из сгустка, а также серозный воспалительный экссудат диффундируют в мягкие ткани. Происходит эмиграция вазогенных клеток, размножение фибробластов, остеобластов, клеток ретикулоэндотелиальной системы и образование новых сосудистых капилляров.

Почти одновременно с пролиферацией клеток наблюдается фагоцитоз и цитолиз разрушенных эритроцитов, лейкоцитов и клеток местной ткани клетками ретикулоэндотелиальной системы. Если проследить все изменения, происходящие в области перелома в течение первых 4 суток, можно подметить большое сходство их с процессами регенерации и рассасывания при заживлении ран мягких тканей.

Вторая фаза - образование первичной соединительно-тканной мозоли. По мере того, как стихают воспалительные явления, рассасываются погибшие клетки крови и местной ткани, проникают в кровяной сгусток остеогенные клетки камбиального слоя надкостницы, костного мозга и эндоста. Постепенно размножаясь, клетки прорастают весь кровяной сгусток, содержащий густую сеть вновь образованных капилляров.

Огромное количество остеогенных клеток типа фибробластов, сосудистых капилляров и соединительнотканных волокон представляют собой своеобразную грануляционную ткань, которая, в противоположность грануляциям мягких тканей, не имеет наклонности к рубцеванию. Ее клеточные элементы превращаются путем дифференциации в остеобласты и костные тельца, а межуточное вещество и коллагенные волокна - в основную субстанцию.

Остеобласты, вместе с новыми капиллярами и соединительной тканью, составляют остеобластическую грануляционную ткань, которая образует первичную соединительно-тканную провизорную мозоль. Эта мозоль не содержит ни солей извести, ни новообразованной костной ткани. Однако она имеет плотную консистенцию и выполняет роль провизорной повязки, препятствующей свободному смещению кости на месте перелома. Концы отломков дают картину асептического воспалительного остеопороза, так как вследствие местного ацидоза происходит рассасывание известковых солей - декальцинация. Таким образом, с биохимической точки зрения, вторая фаза характеризуется гипокальцемией.

Продолжительность образования соединительно-тканной мозоли различна. Большое количество воспалительного экссудата, наличие мягкой ткани между концами отломков, инфекция, пониженная способность остеогенных клеток к размножению удлиняют сроки развития остеогенной ткани и, следовательно, продолжительность второй фазы; наоборот, хорошее кровоснабжение, соприкосновение отломков, биологическая активность клеточных элементов и отсутствие инфекции способствуют росту остеогенной ткани и сокращают сроки второй фазы заживления перелома.

Наряду с размножением остеогенных клеток образуются в соединительно-тканной мозоли островки хондроидной ткани. Они возникают в результате метаплязии клеток молодой соединительной ткани. Развитие хондроидиой ткани обратно пропорционально прочности иммобилизации перелома. Правильная установка концов отломков и хорошая иммобилизация затрудняют образование и размножение хрящевых клеток в соединительно-тканной мозоли. Большая подвижность и трение отломков при плохой фиксации перелома способствуют избыточному развитию хрящевой ткани.

Таким образом, следует признать, что образование хондроидной ткани с последующим развитием хрящевых клеток является признаком извращенного процесса заживления перелома. Известно, что формирование остеоцитов, которым завершается заживление любого перелома, происходит от недифференцированной мезенхимной клетки через фазу развития остеобластов (первичный путь) или фазу развития хондроцитов или фибробластов. Этот вторичный путь образования костной мозоли является наименее совершенным, так как требует больше времени и ведет к формированию менее прочной костной ткани.

Рис. 106 . Схема образования соединительно-тканной мозоли.

Третья фаза -окостенение. Она начинается с 12-21-го дня. Часть остеобластов группируется в балочки, часть их идет на образование костного мозга. На месте развившейся соединительно-тканной мозоли отлагаются соли извести, поступающие из аутолизированных погибших участков поврежденной кости, частично декальцинированной, концов отломков, а также из крови.

Опытами на собаках установлено, что через 2 недели после перелома уровень кальция в сыворотке крови начинает повышаться и держится три-четыре недели.

Эта гиперкальцемия обусловливается повышенной функцией паращитовидных желез и совпадает с моментом отложения извести на месте перелома. В дальнейшем еще раз наступает кратковременное снижение количества кальция и снова повышение его.

Огромное значение в процессе оссификации мозоли имеют также остеобласты. Эти клетки вырабатывают фермент фосфатазу, который способствует отложению солей кальция и связыванию их альбуминоидами остеоидной ткани. Кроме того, остеобласты продуцируют угольную кислоту, под влиянием которой выделяется из крови двойная соль - карбонат-фосфат кальция.

С момента отложения известковых солей начинается консолидация, т. е. уплотнение мягкой мозоли. Такая мозоль еще не в состоянии выносить статическую или динамическую нагрузку и поэтому может быть легко повреждена, если не будет надежной иммобилизации перелома. Отложение известковых солей ведет к уплотнению мягкой мозоли до тех пор, пока она не станет твердой костью. На мелких осколках, имеющихся при переломе, развиваются также костные балочки и откладываются соли извести. В этой фазе сращения перелома как нагрузка, так и мышечные напряжения ускоряют процесс образования кости.

Костные балочки появляются первоначально на некотором расстоянии от концов отломков как со стороны камбиального слоя надкостницы, так и в костномозговом канале. Они очень коротки, расположены бессистемно и всюду соединяются между собой. Костные клетки и промежуточное основное вещество, входящее в состав костных балочек, не имеют надлежащей правильной взаимосвязи. С течением времени костные балки, развиваясь по продолжению, занимают все большие и большие участки мезенхимальной ткани костной мозоли. Наконец, в местах, где отломки кости имеют наибольшее соприкосновение, костные балки сливаются между собой. Затем они приобретают более или менее правильную слоистость, а между ними образуются удлиненные костномозговые промежутки и, наконец, появляются новые остеоны.

Вновь образовавшаяся костная ткань не имеет законченного строения и в функциональном отношении неполноценна.

Четвертая фаза - окончательная перестройка костной мозоли. Она представляет собой, по существу, трансформацию кости согласно законам статики и динамики. Расположение костных балок на месте перелома происходит строго по закону давления. Костные балки, не функционирующие в статической и динамической нагрузке кости, рассасываются, а все, что должно выдерживать давление, остается на месте и укрепляется. Спустя 2 месяца после перелома новообразовавшаяся кость может свободно переносить нагрузку - тяжесть тела.

Наружная, или периостальная, костная мозоль (Callus externus) образуется за счет размножения клеток камбиального слоя надкостницы, почему она и носит название периостальной. Остеоидная ткань развивается на концах отломков в виде выступов, которые растут навстречу друг другу и дают начало костным трабекулам. Наружная костная мозоль растет быстро и достигает наибольших размеров. Она охватывает в виде муфты концы отломков кости, образуя веретенообразное утолщение.

Внутренняя, или эндостальная, костная мозоль (Callus interims) развивается со стороны костного мозга из клеток эндоста обоих концов отломков и из костного мозга. Процессы регенерации остеобластов и остеоидной ткани, а также резорбции погибших тканевых элементов и жира совершаются несколько медленнее, вследствие худших условий кровоснабжения в связи с разрушением ветвей внутрикостной артериальной магистрали (a. nutritiae).

Внутренняя костная мозоль первоначально заполняет всю костномозговую полость трубчатой кости в области перелома, а затем, по мере окончательной ее перестройки, образует своеобразную внутреннюю муфту, скрепляющую между собой концы отломков и костные осколки.

Промежуточная костная мозоль (Callus intermedius). Источником ее образования служат клетки гаверсовых каналов кортикального слоя кости, клетки эндоста, покрывающего костные балки, частью также наружная и внутренняя костные мозоли, которые проникают между концами отломков.

Промежуточная костная мозоль располагается между поверхностями обоих отломков. Величина этой мозоли прямо пропорциональна расстоянию концов отломков. Чем лучше они соприкасаются между собой, тем слабее развита промежуточная мозоль. Она имеет наибольшее значение при заживлении эпифизарных переломов трубчатых костей.

Околокостная мозоль (Callus paraossalis). В ее образовании принимает участие, путем прямой метаплазии, межмышечная соединительная ткань и мышцы, прилегающие непосредственно к поврежденной кости.

Первоначально околокостная мозоль появляется на некотором расстоянии от отломков в виде отростков кости, которые направляются в мышечную ткань и межмышечную рыхлую клетчатку. Значительные ушибы и разрывы мягких тканей при переломе, кровоизлияния и смещение отломков способствуют развитию обширной околокостной мозоли.

Объем костной мозоли всегда гораздо больше, чем кость на месте перелома. Чем больше повреждены кость и окружающие ткани, чем толще кость и больше смещены отломки, тем обширнее размеры костной мозоли. При переломах со смещением под углом развивается на вогнутой стороне мощная компактная кость, в результате чего повышается сопротивляемость кости статической и динамической нагрузке. Такое функциональное приспособление объясняется сдавливанием тканей на вогнутой стороне и более выгодными условиями кровоснабжения их.

Трещины, поднадкостничные переломы, эпифизарные и внутрисуставные переломы, переломы костей со слабым развитием надкостницы (например, копытной и челночной костей, плоских костей запястного и скакательного суставов) обычно сопровождаются образованием скудной мозоли и замедленным ее развитием.

Переломы костей в местах прикрепления мышц, богатых шарпеевыми волокнами, заживают быстрее, чем переломы костей, свободных от мускулов

Костная мозоль, достигнув определенной величины, начинает уменьшаться в объеме вследствие уплотнения тканей, рассасывания участков старой кости и мелких осколков на месте бывшего перелома, а также излишних частей костной мозоли.

Рис. 108 . Подвертельный и перелом бедренной кости у лошади. Гнойный остеомиэлит; образование параоссальной костной мозоли (Хирургическая клиника MBА).

Внутренняя структура ее постепенно принимает нормальное строение кости. Костная субстанция приобретает постепенно пластинчатое тонкослоистое строение. В трубчатых костях восстанавливается костномозговой канал, и таким образом на месте бывшего перелома кость приобретает первоначальное строение.

Избыточная ткань рассасывается гигантскими клетками - остеокластами.

Рациональная функциональная нагрузка ускоряет перестройку костной мозоли. Восстановление костномозгового канала и рассасывание излишка костной мозоли служат достоверными признаками окончания ее перестройки.

Чрезмерно разросшаяся костная мозоль (Callus luxuriens) характеризуется наличием костных выступов, гребней и шипов и неправильно веретенообразной формой. Такая избыточная костная мозоль развивается в богатых шарпеевскими волокнами местах прикрепления мышц и сухожилий при оскольчатых, раздробленных переломах, сопровождавшихся значительным внутритканевым кровоизлиянием, при открытых инфицированных переломах. Callus luxuriens вызывает боли и создает механические препятствия, ограничивающие подвижность в близлежащем суставе. Лечение бесполезно.

Заживление открытых переломов нередко сопровождается замедленным образованием костной мозоли. Важнейшие причины, удлиняющие сроки заживления открытых переломов:

1) недостаточное образование кровяных сгустков, являющихся стимуляторами развития первичной костной мозоли, питательной средой и источником образования неклеточного живого вещества, первичным раздражителем пролиферации клеток (О. Б. Лепешинская);

2) возникающие на почве инфекции острые воспалительные процессы и деструктивные изменения, задерживающие появление костеобразующих клеточных элементов;

3) некроз костных осколков с последующим их отторжением;

4) наличие секвестров и инфицированных костных осколков, поддерживающих нагноение;

5) извращение периостальной реакции с тенденцией к диффузному или очаговому обизвествлению и образованию экзостозов;

6) наклонность к развитию волокнистого хряща в соединительно-тканной мозоли;

7) деструктивные изменения в образующейся костной мозоли.

Условия, замедляющие и ускоряющие образование костной мозоли. Продолжительность консолидации костной мозоли зависит от времени оказания помощи, ее качества, характера и локализации перелома, возраста животного, реакции тканей и многих других причин. В среднем для развития костной мозоли при переломе трубчатых костей требуется от 3 до 4 недель для мелких животных и от 4 до 6 недель для крупных. Бывают случаи, когда консолидация костной мозоли замедляется или останавливается, и полного сращения отломков кости не происходит.

Наиболее частыми причинами замедленного сращения переломов служат: дефекты кости на месте перелома или разрушение надкостницы и костного мозга; внедрение мягких тканей между отломками кости; недостаточная репозиция отломков или плохая иммобилизация; наличие линии излома, проходящей через питательное отверстие кости, вследствие чего нарушается кровоснабжение кости; проникновение синовиальной жидкости в щель между отломками (при внутрисуставных переломах); трофические расстройства, вызываемые повреждением нервных ветвей на месте перелома; спазм сосудов вследствие раздражения нервов на месте перелома; отсутствие или недостаток в корме витаминов А, В, С, Д; нарушения минерального обмена (рахит, остеомаляция), раневая инфекция, инородные тела, беременность, эндокринные расстройства, вызванные гипофункцией зобной и паращитовидной желез; выпадение функции половых желез (кастрация); инфекционные заболевания и истощение также задерживают нормальное развитие костной мозоли.

Рис. 109 . Callus luxuriens.

При замедленной консолидации костной мозоли необходимо устранить причины, тормозящие сращение перелома, и повысить реактивность тканей. Чтобы ускорить образование костной мозоли, применяют: антиретикулярную цитотоксическую сыворотку Богомольца, костную муку, порошок яичной скорлупы, витамины С, Д, фосфор с рыбьим жиром.

Из физических методов лечения показаны: облучение лампой соллюкс при медленно рассасывающихся инфильтратах, гелиотерапия, вибрационный массаж, реперкуссивное ультрафиолетовое облучение, Са-Р-ионофорез (2% Са и 5 % NaIiP04), постукивание деревянным молоточком в области перелома (способ Турнера) и комбинированный способ, например диатермо-кальций-ионофорез, ультрафиолетовое облучение и кальций-ионофорез.

При гемартрозах и внутритканевых кровоизлияниях рекомендуется ультракоротковолновая терапия (УВЧ). При рубцовых контрактурах - диатермия, иод-ионогальванизация, парафинолечение и тканевая терапия.

Влияние возрастного фактора

В среднем при простом переломе соединение отломков грануляционной тканью происходит в течение нескольких недель, первичной мозолью - 2-3 месяца, консолидация перелома - 4-5 месяцев. Сроки образования мозоли обусловливаются рядом факторов. Способность к росту тканей в детском возрасте более выражена, чем у взрослого. Перелом бедра у новорожденного может надежно срастись в течение 1 месяца, в 15-летнем возрасте - в 2 месяца, в 50-летнем возрасте для такого сращения потребуется не менее 3-4 месяцев. Недостаточное питание, кахексия, старческий остеопороз и сопутствующие болезни задерживают срастание перелома.

Влияние анатомического типа перелома

При косых и спиральных переломах, при которых костномозговой канал широко открыт, срастание происходит быстрее, чем при поперечных переломах.

Замедленное образование мозоли

Срастание перелома происходит быстрее при вклиненных переломах, чем при наличии щели между отломками. Через некоторый промежуток времени, даже при заметном расстоянии между отломками, может образоваться мозоль, но все же консолидация перелома более затруднена, так как соприкосновение между отломками отсутствует и труднее достичь полной их неподвижности. Срастание еще более затрудняется, если щель образуется в результате постоянного чрезмерного вытяжения. Однако перелом срастается даже и при наличии щели между отломками при условии достаточно длительной и полной иммобилизации.

Индивидуальные особенности

При переломах одного и того же типа, при одинаковом возрасте и физическом состоянии больных сроки срастания переломов могут значительно колебаться. Ошибочно считать ненормальным срастание только потому, что оно не соответствует средним установленным срокам. Нельзя квалифицировать перелом как «несросшийся» только потому, что по прошествии нескольких недель или. месяцев срастание его будет незавершенным. И в таких случаях может последовать нормальное заживление перелома, но в несколько более длительные сроки.

Сроки заживления переломов ребер

Срок выраженного клинического сращения переломов ребер 3 нед. Они достаточно условны, так как костная репарация зависит от ряда условий. Процесс перестройки костной структуры продолжается около года. Линия перелома исчезает в периоде между 4-м и 8-м месяцами.

По данным С.Я. Фрейдлина, основанным на исследовании 128936 человек, средняя длительность нетрудоспособности при переломах ребер составляет 23.9 суток (21.6 сут. - у мужчин 32.4 сут. - у женщин)

«…Первые признаки мозоли появляются на снимке лишь при ее обызвествлении. Время появления костной мозоли колеблется в очень широких пределах и зависит от ряда условий: возраста, места перелома в различных костях и в различных частях одной и той же кости, от вида и степени смещения отломков, от степени отслоения надкостницы, от объема вовлечения в процесс окружающих мышц, от способа лечения/ от осложнения течения регенеративного процесса, например, инфекцией или каким-нибудь общим заболеванием и т.д. Наиболее сильна восстановительная деятельность надкостницы в длинных трубчатых костях на местах прикрепления мышц и сухожилий, т.е. соответственно буграм, отросткам, шероховатостям. Здесь надкостница особенно толста, богата сосудами и нервами, функционально активна. По этой же причине наиболее неблагоприятно заживление переломов на границе средней и дистальной третей голени и предплечья…

У взрослых первые очаги обызвествления появляются на рентгенограмме в среднем не раньше 3-4 недель (на 16-22-й день) после перелома. Одновременно с этим или на несколько дней раньше концы отломков несколько притупляются и контуры коркового слоя отломков становятся в области мозоли несколько неровными и смазанными. В дальнейшем боковые поверхности, концы и углы костей в районе перелома еще больше сглаживаются; тень мозоли становится более интенсивной и принимает зернистый характер. Затем, при полном обызвествлений ее, костная мозоль приобретает характер гомогенной тени. Это полное обызвествление, так называемая костная консолидация, наступает на 3-4-6-8-м месяце перелома, т.е. колеблется в очень широких пределах.

В течение первого года костная мозоль продолжает моделироваться; по структуре она еще не имеет слоистого строения; ясная продольная исчерченность появляется только через 1/2-2 года.

Линия перелома исчезает поздно, в периоде между 4-м и 8-м месяцем. В дальнейшем, соответственно развитию в костном веществе пояса остеосклероза, она уплотняется на рентгенограмме. Эта более темная линия перелома, так называемый костный шов, может быть видна до тех пор, пока костная мозоль не закончит свое обратное развитие, т.е. не рассосется полностью….»

«При свежем переломе на тщательно выполненных рентгенограммах на краях изображения костных отломков нередко удается различить выступающие зубчики. На 10-20-й день у взрослых и на 6-10-й день у детей вследствие остеокластического рассасывания костных концов эти зубчики сглаживаются и перестают различаться на снимках. При этом образуется зона рассасывания, в результате чего линия перелома, которая до сего времени могла быть недостаточно хорошо видна, а порой даже и совершенно не различима, начинает четко определяться. На 3-4-й неделе в поврежденной кости появляются признаки пятнистого или равномерного остеопороза.

Пятнистый остеопороз рентгенологически характеризуется расположенными на фоне неизмененного или несколько более светлого рисунка кости светлыми участками округлой, овальной или многоугольной формы с нечеткими контурами. Кортикальный слой при данном виде остеопороза обычно неизменен, и лишь иногда его внутренние слои представляются несколько разрыхленными. При равномерном или диффузном остеопорозе кость на снимке приобретает прозрачный, гомогенный, как бы стеклянный вид. Кортикальный ее слой истончен, но на прозрачном фоне кости его тень выступает более подчеркнуто.

Обычно пятнистый остеопороз наблюдается в течение относительно небольшого промежутка времени, сменяясь затем остеопорозом равномерным. Однако в ряде случаев пятнистый остеопороз может существовать и довольно долго. К моменту появления остеопороза, примерно на 16-20-й день, на рентгенограммах начинают обнаруживаться первые признаки костной мозоли. Эти признаки выражаются в наличии на снимках слабоинтенсивных, облаковидных теней. Со временем тени становятся более плотными, сливаются между собой, и через 3-8 месяцев на рентгенограмме видна одна интенсивная, гомогенная тень костной мозоли. Обычно в этот промежуток времени исчезает и линия перелома, на месте которой начинает определяться в виде узкой тени костный шов, исчезающий вместе с костной мозолью. При дальнейшем развитии костной мозоли ее тень теряет свой гомогенный характер и через 1,5-2 года мозоль обнаруживает костную структуру с соответствующим расположением трабекул и костномозговым пространством. На этом формирование мозоли заканчивается и наступает ее обратное развитие…»

Качественные гистоогические признаки давности образования переломов ребер

Средняя длительность нетрудоспособности при переломах костей разной локализации у мужчин и женщин (в днях)

Заживление происходит путем формирования костной мозоли, то есть вновь образованной костной ткани, соединяющей концы обоих отломков. Эта новая костная ткань, закончив цикл своего развития, претерпевает затем процесс обратного развития до полного исчезновения всех, так сказать, излишков.

Интересно отметить, что в подавляющем большинстве случаев количество костной ткани , образующей мозоль, бывает значительно большим, чем требуется для скрепления костных отломков. Создается впечатление, что до тех пор, пока сращенный перелом не будет практически испытан на прочность, костная мозоль остается избыточной.
Этот удивительный феномен живой природы остается до сих пор не объясненным с точки зрения закономерностей, регулирующих и управляющих процессами регенерации костной ткани.

Вообще нужно отметить, что количество исследований , посвященных изучению процессов заживления переломанной кости у человека, очень невелико. В то же время количество экспериментальных исследований огромно. Поэтому предполагаемые закономерности в эволюции развития костной мозоли основываются главным образом на исследовании животных, у которых искусственно, преимущественно оперативным путем, создается либо дефект кости на протяжении (это имеет место наиболее часто), либо кость подвергается простой остеотомии.

Но, не говоря уже о том, что ни одно животное не может быть полностью приравнено к человеку, условия, при которых возникает перелом у человека, ничего общего с так называемым экспериментальным переломом не имеет. Это необходимо помнить при использовании данных, полученных в эксперименте, для клинических целей. Примером могут служить суждения некоторых экспериментаторов о роли гематомы в образовании костной мозоли: при хирургическом создании экспериментального перелома производится гемостаз, рану многократно осушают марлевыми салфетками и кровоизлияние, которое остается между плоскостями излома, вокруг них и вдали от них ничего общего с гематомой у получившего в результате травмы перелом человека не имеет.

Поэтому, говоря о заживлении перелома у человека , представляется необходимым сопоставление данных морфологии с клиническими проявлениями эволюции развития сращения перелома. Это тем более важно еще и потому, что далеко не всегда рентгенморфологически выраженная мозоль знаменует собой сращение: нередко на рентгенограмме можно видеть отчетливые, вновь появившиеся костные разращения со стороны обоих отломков, а клинически не только нет сращения, но в месте перелома определяется почти такая же подвижность отломков, как и в начале лечения.

И наоборот, особенно в области эпиметафизов , рентгенографически никаких признаков образования мозоли еще нет, а клинически можно констатировать достаточную неподвижность и устойчивость отломков даже для назначения функциональной терапии. Кстати сказать, те же явления наблюдаются, правда значительно реже, и при диафизарных переломах.

Эти несомненные факты ставят перед клиницистом очень тяжелый и сложный вопрос - так ли уж важно и необходимо точное сопоставление отломков при репозиции. Действительно ли важно и необходимо обеспечить полную неподвижность в месте перелома?

Ведь каждодневные клинические наблюдения показывают, что сплошь и рядом несопоставленные отломки отлично срастаются, а идеально репонированные и прочно удерживаемые в ряде случаев почему-то выявляют тенденцию к замедленному сращению, а иногда и вовсе не срастаются, образуя ложный сустав.

Так же хорошо известно , что ни прием препаратов кальция, ни витаминозная пища не оказывают заметного влияния на ход сращения перелома, так же как не имеет сколько-нибудь выраженного значения состояние центральной и периферической нервной системы на этот процесс: всем известно, что переломы костей у больных, перенесших детский церебральный паралич, срастаются в те же сроки и так же хорошо, как у совершенно здоровых людей; прошедшие в нашем столетии войны с несомненностью показали, что при повреждении периферических нервов переломы срастаются не хуже, чем без них.

Все это свидетельствует о том, что ведущая роль в определении сращения переломов остается за клиникой, в распоряжении которой должны быть и лабораторные, и рентгенологические возможности, благодаря чему можно принимать решения, основанные на сочетании всех необходимых для каждого конкретного случая данных.

В сущности говоря, процесс образования костной мозоли возникает в результате тканевого раздражения, вызванного травмой. Стало быть речь идет о травматическом воспалении в области перелома, которое характеризуется гиперемией, а значит эмиграцией подвижных клеток (лейкоцитов) и последующим становлением неподвижных, то есть тканевых клеток.

Важно отметить, что весь этот сложный процесс первоначально развивается в области гематомы, из которой формируется кровяной сгусток. В. О. Марков своей монографии пишет по этому поводу: «Организуется та часть экстравазаторов, которая располагается непосредственно в плоскости перелома и вблизи от нее». И дальше: «Пролиферативная реакция воспаленных тканей, частью которой является организация экстравазаторов крови, представляет собой начало регенеративного процесса повреждений кости».

Костная ткань, так же как любая другая, происшедшая из соединительной ткани, образуется из среднего эмбрионального листка . Однако важно отметить, что даже первые зачатки вновь появляющейся зародышевой ткани носят явные признаки специфичности. Из этого можно сделать вывод, что образование костной мозоли является неизбежным результатом филогенетической функциональной предрешенности, или, как сейчас принято говорить, программирования. Следовательно, вряд ли какие бы то ни было мероприятия смогут при прочих равных условиях ускорить прохождение естественного пути костеобразования при заживлении перелома.

Это очень важное фактическое обстоятельство должно лежать в основе наших суждений о возможности применения методов стимулирования регенерации костной ткани с целью ее ускорения: думать нужно не об ускорении регенерации (что вряд ли возможно!), а о борьбе с замедленной консолидацией и с образованием ложных суставов, то есть о создании наиболее благоприятных условий для развития костной мозоли в обычные сроки.

Все исследователи сходятся на том, что в образовании костной мозоли принимают участие и периост, и эндост. Однако мы должны ясно представить себе, что возникновение перелома с его многочисленными мельчайшими костными осколочками, внедряющимися в окружающие мягкие ткани и в костномозговой канал, с кровотечением, которое вовсе не прекращается тотчас же после нарушения целости кости и прочими патологическими явлениями, кардинально изменяет качество клеточных элементов и периоста и эндоста: происходит активизация малодифференцированных камбиальных клеток того и другого.

И если эти клетки в периосте расположены только в непосредственной близости от кортикального слоя кости , то понятие об эндосте должно быть значительно расширено, ибо клетки камбия располагаются и внутри компактной кости, окружая сосуды гаверсовых каналов, и в опорном веществе костного мозга, и по ходу вновь образующихся кровеносных сосудов, прорастающих кровяной сгусток. Поэтому говорить о преимущественной роли именно периоста в образовании костной мозоли, по-видимому, нет достаточных оснований. Правильней представлять весь этот сложый процесс как комплекс биологических, строго направленных реакций со стороны всех тканей поврежденной области, на фоне определенных биохимических и ферментативных сдвигов, обеспечивающих постепенность и цикличность образования костной мозоли, то есть процесса заживления перелома.

Именно в этом аспекте необходимо коснуться вопроса о влиянии функции поврежденной конечности на структуру образовывающейся костной мозоли.
Учитывая вышеизложенное, нужно признать функциональную нагрузку на место перелома ненужной и даже вредной до организации провизорной мозоли, то есть до начала оссификации.

Дело в том, что наличие основных органических веществ и гистологических структур, из которых состоит остеоидная ткань, недостаточно для того, чтобы назвать это сформировавшейся костной мозолью. Необходимо, чтобы остеоидная ткань восприняла минеральные соли, главным образом фосфорнокислые и углекислые соли кальция, и чтобы они в конце концов оказались связанными друг с другом. Этот этап развития и будет знаменовать собой формирование истинного регенерата, то есть такой костной ткани, которая в состоянии ответить на функциональную нагрузку адекватной реакцией.

Все сказанное выше имеет прямое отражение в клиническом течении . Первый период, период острого воспаления, клинически сопровождается повышением местной, иногда и общей температуры и явлениями припухлости в области перелома и вблизи от него. Примерно к концу первой недели, а при эпиметафизарных переломах несколько позже эта припухлость значительно уменьшается, а иногда совсем исчезает. По мере уменьшения припухлости ослабляется интенсивность болей как самостоятельных, так и при пальпации. К концу второй недели, если область перелома доступна для исследования, можно обычно отметить значительное уменьшение подвижности отломков.

К концу третьей недели боли при пальпации места перелома почти проходят, а подвижность отломков уменьшается настолько, что можно обнаружить лишь пружинистость их. Затем прочность спайки увеличивается и примерно к четвертой-пятой неделе подвижность отломков исчезает совсем. Рентгенографически к этому времени определяется отчетливо видимая «дымка» костной мозоли, неравномерно импрегнированной солями. Щель между отломками еще сохранена, и концы отломков четко контурируются, но представляются остеопорочными. Со временем костная мозоль уплотняется, уменьшаясь в размерах. К этому времени больной уже свободно двигает конечностью, не испытывая болей.

При эпиметафизарных переломах рентгенографически определяемая костная мозоль оказывается значительно меньшей, чем при переломах диафизов. Клиническая картина отличается от только что описанной тем, что движения в близлежащем суставе в первое время оказываются более ограниченными.

Следует иметь в виду, что клинически и рентгенологически определяемое сращение перелома не является синонимом выздоровления и восстановления трудоспособности. Последнее задерживается до полной функциональной адаптации к бытовым и профессиональным потребностям. Ниже приводится сравнительная таблица средних сроков консолидации (по Брунсу) и средних сроков восстановления трудоспособности.

При благополучном исходе лечения перелома поврежденная кость может переносить привычные нагрузки, фактически возвращаясь в исходное состояние до травмы - это идеальный вариант. Однако прежде костная ткань должна пройти определенные «испытания» - стадии заживления.

Разрушительная энергия: как возникает перелом

Травматологи используют несколько классификаций переломов, одна из которых основана на силе воздействия на кость при травме. Врачи выделяют низкоэнергетические, высокоэнергетические и очень высокоэнергетические переломы.

При малой силе воздействия на кость энергия рассеивается, и кость, близлежащие мягкие ткани будут иметь относительно небольшие повреждения - человек может даже отделаться парочкой трещин. Но если же мощное механическое воздействие в течение очень короткого отрезка времени «ударяет» по кости, она накапливает огромное количество внутренней энергии, которая резко высвобождается - это приводит к более серьезному разрушению структуры кости и даже повреждает близлежащие ткани.

Таким образом, энергетика перелома кости определяет в итоге сложность и характер травмы. Например, низкоэнергетическим будет простой перелом лодыжки при кручении, а высокоэнергетические переломы встречаются при авариях на дороге. Понятно, что в первом случае будут значительно ниже, чем во втором.

Стадии заживления переломов кости

Заживление перелома можно условно разделить на три стадии - повреждение, восстановление (регенарция) и ремоделирование (перестройку) кости.

Все, конечно же, начинается с повреждения. Параллельно с разрушением кости при переломе непосредственно после травмы в пострадавшей области нарушается кровоснабжение и развивается воспаление, развивается некроз тканей. Нарушения кровообращения не менее значимы, чем повреждение кости - они могут ухудшить заживление: кровь питает все органы и системы нашего организма, и скелет не исключение. Если в области перелома кровообращение нарушается - процесс заживления замедляется. И наоборот: наличие в области перелома полноценной сети кровеносных сосудов положительно повлияет на процесс восстановления.

Следующая стадия - восстановления, или регенерации кости, протекает за счет окостенения новых клеток. При стабильном остеосинтезе омертвевшие области концов перелома могут замещаться новой тканью путем ремоделирования - «перестройки». Это называется контактное заживление, которое зависит от выравнивания (совпадения) отломков, стабильности фиксации перелома и кровоснабжения в поврежденной области.

Формирование костной мозоли - один из ключевых моментов сращения переломов. Костная мозоль накрывает фрагменты перелома, стабилизирует их и служат в дальнейшем основой в качестве биологического матрикса для благополучного срастания и ремоделирования кости.

Костная мозоль образуется следующим образом: в зоне перелома начинается активное деление новых клеток и возникает их избыток - за этот счет и образуется мозоль. На этом этапе важно, чтобы врач определил степень жесткости иммобилизации: слишком жесткая нарушит местное кровообращение, слишком нестабильная - замедлит сращение перелома. Затем между отломками кости образуются мостики, происходит перестройка костной мозоли - перелом начинает «зарастать». Постепенно костная мозоль преобразуется в губчатую кость, в ней накапливается кальций и она становится прочнее.

Ускорить сращение? Вполне возможно!

Этот сложный, и чего уж скрывать, продолжительный процесс можно существенно ускорить. Для этого специалисты французской фармацевтической компании Pierre Fabre разработали уникальный препарат . Остеогенон - препарат, который поможет сократить все стадии заживления перелома, а также снизить риск образования ложных суставов и возникновения повторных переломов.

Эффективность препарата объясняется тем, что его состав полностью идентичен составу кости человека. Он содержит минеральную составляющую (гидроксиапатит - кальций с фосфором в физиологичном соотношении 2:1), а также органическую часть (оссеин). В состав оссеина входят специальные белки, факторы роста (ТФР β, ИФР-1, ИФР-2), коллаген I типа; остеокальцин. Остеогенон является не только строительным материалом и восполняет травмированную костную ткань, но и стимулирует образование новой костной ткани.

На сегодня это единственный препарат, содержащий физиологическую соль кальция, что обеспечивает максимально высокую биодоступность кальция, которую получают пациенты с приемом Остеогенона (38%) по сравнению с обычными солями кальция. Важно, что при этом риск развития нежелательных побочных эффектов минимален: кальций из гидроксиапатита высвобождается медленно и равномерно, поэтому не создает риска развития аритмий и опасных лекарственных взаимодействий.

Благодаря присутствию фосфора кальций из Остеогенона фиксируется именно в костях, а не в почках и не провоцирует развитияобострения мочекаменной болезни. Таким образом, Остеогенон отлично переносится среди пациентов с заболеваниями мочевыделительной системы.

В сравнительных исследованиях Остеогенон значительно сокращал сроки заживления переломов: пациенты, принимавшие Остеогенон, становились на ноги на 2-3 недели раньше, по сравнению с контрольной группой больных. Важно и то, что эффект Остеогенона был ярко выражен независимо от локализации перелома, как в случае острой травмы, так и при замедленном процессе сращения кости. С целью ускорения сращения переломов Остеогенон принимают по 2 таблетки 2-3 раза в сутки. Курс лечения составляет около 3-6 месяцев, но длительность терапии определяет врач.

Перед применением препарата обязательно посоветуйтесь с врачом и внимательно прочитайте инструкцию.