Неревматический миокардит у детей. Посттромбофлебитический синдром и его место в классификации. Этиологическое лечение миокардита

Среди всех сердечно-сосудистых патологий наиболее частым осложнением инфекционных заболеваний является миокардит. Его распространенность довольно сложно оценить, поскольку многое зависит от встречаемости основного заболевания. Если при дифтерии она составляет в среднем 25%, то при ОРВИ редко когда достигает 15%.

По данным ВОЗ за 1982-1996 гг., стабильное поражение сердечной мышцы при заражении вирусами Коксаки группы А развивалось в 3% случаев, при гриппе А - в 1,4% случаев, при гриппе В - в 1,2%, при парагриппе - в 1,7% и при аденовирусных инфекциях - в 1% случаев.

В диагностике заболевания важное значение имеют клинико-инструментальные признаки, которые в основном связаны с воспалительным поражением сердца. Также достаточно часто миокардит определяется у ВИЧ-инфицированных, при хламидиозе, токсоплазмозе и клещевом боррелиозе. В редких случаях развивается аутоиммунный миокардит, хотя вероятность появления МК намного выше при таких патологиях, как ревматоидный артрит (до 25%), системная склеродермия (до 40%), системная красная волчанка (до 15%).

Видео: Миокардит. Как не пустить простуду в сердце

Классификация

Существует несколько классификаций МК, самые известные с которых относятся к Международной классификации болезней 10 пересмотра и Клинической классификации от 2007 года. С их помощью устанавливаются точные диагнозы, согласно которым в дальнейшем подбирается нужная тактика лечения.

Клиническая классификация миокардитов за 2007 год разработана Палеевым Н.Р., Палеевым Ф.Р., Гуревичем М.А:

• По этиологическому фактору: инфекционные и инфекционно-аллергические, иммунологические и токсико-аллергические.
• По патогенетической фазе развития: инфекционно-токсические, иммуно-аллергические, дистрофические, миокардиосклеротические.
• По морфологической характеристике: альтеративные и экссудативно-пролиферативные, которые в свою очередь могут быть дистрофическими, воспалительно-инфильтративными, васкулярными и смешанными.
• По распространенности: диффузные и очаговые.

• По клиническому течению: малосимптомные, псевдокоронарные, псевдоклапанные, тромбоэмболические, аритмические, декомпенсованные, смешанные.
• По течению: доброкачественные, острые, рецидивирующие, с нарастающей дилатацией сердечных полостей и хронические.

В формировании диагноза по МКБ-10, как правило, указывается “острый миокардит” с уточнением этиологического фактора воздействия. Также должно быть указано микробиологическое подтверждение окончательного заключения. Клиническая классификация чаще используется с термином “хронический миокардит”, который разрешен к использованию экспертным комитетом ВОЗ в 1997 г.

Причины

На протяжении последних 10 лет инфекционные факторы воздействия изучались тщательным образом. Были определены различные возбудители, провоцирующие развитие миокардитов, начиная вирусами, бактериями, простейшими и заканчивая грибками, риккетсиями.

Среди многочисленного количества возбудителей миокардиты чаще всего вызывают вирусы. Подтверждением вирусной этиологии МК служат следующие доводы:

• В период вирусных пандемий и эпидемий резко возрастает количество МК.
• В ходе обследования больных на МК определяются вирусы в испражнениях, на слизистой носоглотки, также спустя несколько недель от начала развития острого МК в крови определяются противовирусные антитела.
• В миокарде, который был подвержен воспалительным заболеваниям, определяются вирусные агенты.

В процессе развития миокардита нередко выделяют несколько предрасполагающих факторов развития. При этом один из них способствует активизации другого. Дополнительно существуют факторы риска, которые повышают вероятность возникновения заболевания так бы говоря “с нуля”.

Факторы развития

Миокардит возникает вследствие воздействия на сердечную мышцу инфекционных агентов, которые из-за внедрения в кардиомиоциты оказывают прямое цитолитическое действие. Одни возбудители осуществляют миокардиальную инвазию (бактерии, токсоплазмы), которая может продолжаться от нескольких дней до двух-трех недель. Другие выделяют токсины (системные инфекции по типу дифтерии и скарлатины), которые повреждают кардиомиоциты и другие клетки. Также при системных иммунопатологических реакциях могут происходить неспецифические повреждения клеток.

При некоторых заболеваниях, связанных с лекарственным воздействием, изменением состава сыворотки, аутоиммунным повреждением соединительной ткани формируется реакция антиген-антитело, из-за чего сердце выполняет роль органа-мишени обширной аутоиммунной реакции. Сердечную мышцу начинают атаковать составные единицы гуморального и клеточного иммунитета, в результате в миокарде проходит воспалительный процесс со всеми вытекающими последствиями.

Некоторые вирусы по типу энтеровируса Коксаки В способны запустить иммунную реакцию в организме, поскольку они очень похожи на клеточную мембрану кардиомиоцита. Поэтому вирус нередко прекращает свое существование в организме, тогда как на органы-мишени продолжает формироваться аутоиммунная реакция.

Воспалительный процесс, коснувшийся миокарда, вызывает тяжелые структурные изменения. В первую очередь формируется воспалительный инфильтрат, в состав которого входят лимфоциты, макрофаги, эозинофилы, нейтрофилы. Далее микроциркуляторное русло начинает переполняться кровью, из-за чего срабатывает защитная реакция в виде спазма артериол. При дальнейшем развитии патологического процесса капилляры и вены подвергаются парезу, в сосудах прекращается движение эритроцитов, откладывается фибрин и возникают микротромбы. Если болезнь приводит кардиомиоциты к некрозу, тогда на их месте разрастается фиброзная ткань.

Своеобразным маркером ранее развившегося миокардита является миокардический кардиосклероз. Он может быть диффузным и очаговым. Если вместе с ним определяется воспалительная инфильтрация и дистрофия кардиомиоцитов, тогда говорят о хроническом миокардите.

Факторы риска

Основные причины миокардитов могут быть разделены на три большие группы:

Видео: Миокардит как следствие аллергии

Немного статистики по связи миокардитов с различными инфекционно-токсическими факторами воздействия:

• В 50-60% случаев больные дифтерией погибают от кардиальных осложнений.
• До 5% больных болеют миокардитом при эпидемии гриппа.
• Хронические инфекционные заболевания также могут осложняться воспалительным заболеванием сердца и подобное выявляется в среднем у 20% больных.
• Средний возраст больных на миокардит составляет 30-40 лет.
• Миокардит известен медицине более 200 лет, но до сегодня не решены вопросы, связанные с этиологией, развитием болезни, специфическим лечением и пр.

Виды

В клинической практике различают этиологические варианты миокардитов, которые между собой отличаются характерными признаками, течением, прогностическим значением. В зависимости от возбуждающего фактора применяется соответствующая тактика лечение. Стоит рассмотреть наиболее распространенные этиологические виды миокардитов.

Дифтерийный миокардит

Основное заболевание осложняется МК в 8% случаев. Если течение болезни тяжелое, тогда риск развития миокардита достигает 50%. Это связано с тем, что дифтерийный токсин имеет высокую степень кардиотоксичности, из-за чего клетки сердца быстро гибнут и становятся для организма чужеродными агентами, на которые вырабатывается иммунная реакция.

Клиника . Течение - тяжелое, довольно сильно выражены симптомы сердечной недостаточности (одышка, боль в сердце, отеки). Могут возникать аритмии и сердечные блокады. Первые признаки миокардита на фоне дифтерии часто появляются на 8-10 день от начала заболевания, более благоприятное течение болезни наблюдается при развитии МК на третьей-четвертой неделе болезни.

Сальмонеллезный миокардит

Часто сопровождает тяжело протекающий сальмонеллез. В основном проявляется у детей, при этом повышает риск летального исхода. Сальмонеллезная инфекция может способствовать образованию абсцессов в миокарде, в результате чего развивается фатальная тампонада (остановка) сердца.

Клиника . Симптомы развиваются по нарастающей. Сначала могут возникать боли в области сердца и утомляемость, но постепенно проявляются признаки выраженной сердечной недостаточности, которая в тяжелых случаях осложняется тромбоэмболией сосудов. Все же в большинстве случаев клиника МК при сальмонеллезе не сильно выражена, что подтверждают неспецифические изменения на ЭКГ.

Септический миокардит

Современное использование высокоактивных антибиотиков позволило уменьшить количество МК, возникающих на фоне сепсиса, до 4% от общей численности миокардитов. При септическом МК чаще всего определяется синегнойная палочка, стафилококки, кишечная палочка и другая патогенная флора.

Клиника . Сепсис сам по себе характеризуется выраженной и тяжелой клиникой, к которой, в случае присоединения миокардита, добавляется пароксизмальная тахикардия или мерцательная аритмия. У больного может быть тахикардия, не соответствующая температуре тела, которая обычно при сепсисе повышена. При дальнейшем протекании патологического процесса развивается сердечная недостаточность.

Вирусный миокардит

Чаще всего диагностируется среди различных этиологических форм миокардитов, что связано с высокой кардиотропностью вируса Коксаки В. Болезнь может развиваться в любом возрасте, но имеются данные по увеличению частоты распространения патологии после 50 лет, причем мужчины ей более подвержены. У женщин повышается риск заболеть вирусным миокардитом во время беременности или после родов. В случае наличия у беременной МК есть вероятность мертворождения или развития миокардита как у плода, так и в первые 8 месяцев после рождения.

Клиника. Вместе с характерными симптомами миокардита у больного может определяться высокая температура и гастроэнтеритный синдром, когда появляется тошнота, рвота, боль возле пупка и в верхней части живота. Дополнительно может диагностироваться воспаление яичек, увеличение селезенки и лимфатических узлов. Замечена связь выраженности клинической картины вирусного МК с возрастов больных. В 17-20 лет определяется более яркая клиника, с частыми проявлениями плеврита или перикардита, но при этом все заканчивается выздоровлением. После 40 лет клиника менее выражена, могут быть кардиальные боли, принимаемые за приступы ИБС. Также иногда возникает одышка и сердцебиение.

Диагностика

В определении миокардита важное значение имеют клинические признаки. Они могут быть более или менее специфическими, часто связанными с ранее перенесенными инфекционными или аллергическими заболеваниями. Также имеют значение следующие симптомы, которые могут натолкнуть на мысль о миокардите:

• Кардиалгии - характерный признак для МК. Боль в области сердца может быть колющей, давящей, ноющей. Она не купируется нитроглицерином и ее продолжительность практически постоянная, в отличие от ИБС.
• Лихорадка - часто возникает при МК, но этот симптом не является характерным.
• Расстройство центральной и вегетативной нервной системы, проявляющееся в виде усталости, слабости, усиленной потливости, головной боли.
• Признаки нарушения со стороны дыхательной системы в виде осиплости голоса, затрудненного дыхания, насморка, кашля.
• Изменение работы органов пищеварения по типу тошноты, рвоты, болей в животе также может указывать на миокардит.
• Боли в мышцах и суставах нередко указывают на воспаление миокарда.

После сбора жалоб врач обязательно проводит физикальное обследование, в ходе которого могут быть выявлены признаки правожелудочковой и левожелудочковой недостаточности. Далее выполняется пальпация и перкуссия сердца, аускультация сердечной деятельности, но больше информации можно получить с помощью инструментальных и лабораторных методов исследования.

Лабораторная диагностика позволяет определить маркеры повреждения и разрушения кардиомиоцитов. В частности, при некрозе увеличивается ЛДГ, креатинкиназа и сердечный тропонин. Для выявления этиологической причины проводится поиск возбудителя. С этой целью исследуется кровь, моча, проводятся необходимые серологические реакции, назначением которых занимается лечащий врач.

Электрокардиография проводится в обязательном порядке, поскольку это помогает определить изменения в миокарде почти у 90% больных. Подобные ЭКГ-признаки не являются специфичными, но с их помощью можно выяснить локализацию воспалительного очага. Наиболее частые ЭКГ-признаки миокардитов:

• изменение зубца Т (встречаемость составляет 70%);
• изменение сегмента ST (встречаемость - 50%);
• экстрасистолия желудочковой и наджелудочковой локализации (встречаемость - 45%).

Видео: ЭКГ при миокардите, перикардите и ТЭЛА

Для оценки состояния желудочков сердца проводится эхокардиография . Обязательно определяется систолическая и диастолическая функция сердца. Сократимость миокарда будет заметно нарушена при тяжелом течении миокардита, тогда как бессимптомный и малосимптомный МК на УЗ-устройстве практически не определяется.

С целью подтверждения кардиомегалии назначается рентгенография . Также это исследование позволяет подтвердить наличие недостаточности левого желудочка, особенно в случае определения соответствующей симптоматики.

В зависимости от клинической картины могут использоваться другие инструментальные методы в виде сцинтиграфии, магнитно-резонансной томографии, ультразвуковой денситометрии миокарда, эндомиокардиальной биопсии.

Осложнения

Бессимптомный и малосимптомный миокардит может хорошо поддаваться лечению, в результате чего заболевание практически полностью излечивается.

Острый миокардит тяжелого течения нередко осложняется аритмиями и сердечной недостаточностью. Если заболевание не леченное или терапия проводилась не в полной мере, тогда повышается риск внезапной смерти больного.

Хронический миокардит в процессе своего развития чаще всего осложняется склеротическим поражением сердца. Из-за этого спустя время может быть диагностирован миокардический кардиосклероз.

Лечение

Зависит от стадии развития миокардита и этиологической причины. Существует определенная схема лечения больных миокардитом:

1. В первую очередь назначаются этиотропные препараты, подбираются группы антибактериальных средств или противовирусных.
2. Противовоспалительные препараты нужны для снятия отека ткани, улучшения местного кровоснабжения.
3. Антигистаминные средства - позволяют уменьшить степень выраженности иммунной реакции.
4. Антикоагулянты - обязательно назначаются больным в возрасте после 50 лет из-за повышенного риска развития тромбоэмболии.

В зависимости от показаний могут использоваться диуретики, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ. Последние две группы показаны при наличии у больного аритмии.

Окончание этиотропной терапии не означает остановку лечения. Чаще всего оно продолжается за счет назначенных антиоксидантов и выполнения вакцинопрофилактики.

Первые результаты лечения миокардита оцениваются по истечении полугода, для чего проводится ряд исследований, позволяющий определить изменения в концентрации кардиоселективных ферментов и аутоиммунной реакции. Важное значение имеет повторное кардиомониторирование с помощью ЭКГ и УЗИ сердца.

Лечение больных миокардитом чаще всего стационарное, после чего при необходимости выносится заключение о профпригодности больного.

Может ли миокардит рецидивировать? Да, и при появлении симптомов заболевания проводится повторное лечение этиотропными препаратами вместе с метаболическими средствами.

Профилактика

В первую очередь представлена специфической вакцинопрофилактикой. Также важно предупредить развитие повторного миокардита, для чего должно быть выполнено этиологическое, метаболическое и другие виды лечения в полной мере.

Во время терапии миокардита важно придерживаться строгого постельного режима, что также считается профилактикой рецидива заболевания.

Важные меры по профилактике миокардита:

• Санация хронических очагов инфекции.
• Не стоит тесно общаться с больными вирусными и бактериальными заболеваниями.
• При появлении первых симптомов болезни сердца нужно безотлагательно обратиться к кардиологу.

Прогноз

Полное выздоровление прогнозируется в том случае, когда у больного определяется бессимптомная или клинически не выраженная форма миокардита. Тяжелое течение болезни может осложняться, поэтому в таких случаях прогноз хуже: полностью выздороветь удается 50% больным, тогда как у остальных определяется дилатационная кардиомиопатия.

С миокардитом могут быть связаны следующие риски:

• Внезапная смерть нередко наступает при развитии аритмии на фоне миокардита.
• Быстрое прогрессирование миокардита часто приводит к сердечной недостаточности и, в результате, к смерти.
• При гигантоклеточном миокардите Абрамова - Фидлера дается самый неблагоприятный прогноз.

При развитии лимфоцитарного или гигантоклеточного миокардита в большинстве случаев проводят пересадку сердца. В противном случае лишь 11% больных подобным заболеванием удается прожить 4 года и больше.

Сердце состоит из трех слоев: наружного соединительнотканного, среднего мышечного и внутреннего эндотелиального. Миокардит - это воспалительное заболевание среднего слоя стенки сердца, т.е. сердечной мышцы. Мужчины болеют миокардитом чаще, чем женщины, но обычно переносят его легче. Дети младшего возраста страдают в основном вирусным миокардитом; нередко он имеет молниеносное течение.

Причины миокардита

Существует множество возбудителей, которые вызывают заболевание.

Чаще всего это вирусы:

• вирус Коксаки В
• аденовирус
• парвовирус В19
• вирус простого герпеса
• вирус гриппа А.

Потенциальными возбудителями также считают:

• эховирус (обычно поражает желудочно-кишечный тракт)
• вирус Эпштейна-Барр
• вирус краснухи.

Заболевание могут вызвать бактерии:

• стафилококки
• стрептококки
• дифтерийные палочки
• бактерии, вызывающие болезнь Лайма, - боррелии;

• токсоплазмы
• трипаносомы, в том числе вызывающие болезнь Шагаса, - она распространена в Центральной и Южной Америке;

• кандиды
• аспергиллы
• гистоплазмы.

Другими причинами миокардита могут быть:

• лекарства или наркотики, которые могут вызвать аллергическую или токсическую реакцию. Это пенициллин и сульфаниламиды, некоторые противосудорожные средства, кокаин.
• химические вещества (окись углерода).
• ожоговая болезнь
• трансплантация органов
• ревматологические заболевания - системная красная волчанка, гранулематоз Вегенера, артериит Такаясу, гигантоклеточный артериит.

Иногда причина миокардита остается неясной.

Классификация

Заболевание разделяют по причинам - инфекционный и неинфекционный миокардит.

По обширности поражения:

• диффузный
• очаговый.

По течению:

• острый
• хронический
• молниеносный.

Код миокардита по МКБ-10

I01.2 - Острый ревматический миокардит

I40 - Инфекционный миокардит

I40.1 - Изолированный миокардит

I41.0 - Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

I41.1 - Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках

I41.8 - Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках

I51.4 - Миокардит неуточненный

Симптомы и признаки миокардита

В легких случаях миокардит никак себя не проявляет. Пациента могут беспокоить общие признаки вирусной или бактериальной инфекции - слабость, плохое самочувствие, боль в горле, насморк. В более серьезных случаях могут быть следующие симптомы:

• боль в груди
• учащение или нарушения ритма сердца
• одышка при незначительной физической активности или в покое
• отеки лодыжек, стоп
• быстрая утомляемость, усталость
• головная боль
• чувство ломоты в теле, боль в суставах.

Симптомы миокардита у детей

У детей до 2 лет признаки болезни могут стертыми. Обычно обращают на себя внимание:

• беспокойство ребенка или его вялость
• плохой набор веса
• отказ от еды
• повышение температуры
• бледность рук и ног
• потеря сознания
• холодные на ощупь руки и ноги - это признак нарушения кровообращения
• учащение дыхания и/или частоты сердечных сокращений
• нарушения ритма сердца, при этом пульс становится неритмичным.

У детей старше 2 лет симптомы более явные. Ребенок может пожаловаться на:

• боль в груди
• кашель
• сильную усталость
• отечность век, ступней.

Диагностика

Обследование начинают с расспроса пациента и оценки его состояния. Врач осматривает цвет кожи, определяет наличие отеков, прослушивает тоны сердца, оценивает частоту и ритмичность пульса, измеряет температуру. Затем выполняют инструментальное обследование:

• Электрокардиография (ЭКГ). Позволяет определить аритмии, выявить нарушения сократимости миокарда. Только на основании ЭКГ поставить диагноз нельзя, так как нет изменений, характерных только для миокардита.
• Рентгенография грудной клетки. На снимке можно определить размер и форму сердца, выявить скопление жидкости в плевральных синусах, что укажет на сердечную недостаточность.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ). Фиксирует размер сердца, его форму и структуру, изменения в двигательной активности мышцы.
• Эхокардиография. Позволяет создавать движущиеся изображения бьющегося сердца. Во время ЭхоКГ можно определить толщину миокарда, выявить расширение камер сердца, снижение насосной функции, жидкость в околосердечной сумке, узнать, есть ли проблемы с клапанами.
• Общий анализ крови. По результатам общего анализа крови можно оценить СОЭ и уровень лейкоцитов - “клеток воспаления”.
• Биохимический анализ поможет определить уровни ферментов, указывающих на повреждение мышц - креатинфосфокиназы, тропонина. Кроме того, в крови можно обнаружить антитела к бактериальным агентам, а методом ПЦР - выявить вирусы.
• Биопсия сердца. Это самый точный способ диагностики, но из-за сложности используется редко.
• Профилирование мини-РНК. Этот новый метод позволяет дифференцировать молниеносную форму миокардита от острой.

Лечение миокардита

В легких случаях терапия не нужна и миокардит проходит самостоятельно. В более тяжелых случаях необходима поддержка сердечной функции до того, как воспаление полностью стихнет. Для снижения нагрузки на сердце пациента госпитализируют либо дают рекомендации по ограничению физической активности.

Препараты и аппараты для лечения миокардита

• Антибиотики в случае бактериальной инфекции
• Нестероидные противовоспалительные средства
• Антиаритмические препараты
• Антикоагулянты, влияющие на свертываемость крови - чтобы избежать появления тромбов.

Если насосная функция сердца нарушена, то врач рекомендует лекарства, которые уменьшают нагрузку на сердце и устраняют избыток жидкости. Это могут быть:

• Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента - эналаприл, лизиноприл, рамиприл.
• Блокаторы рецепторов ангиотензина II - лозаратан, валсартан.
• Бета-блокаторы - метопролол, бисопролол, карведилол. Эти препараты назначают при сердечной недостаточности и нерегулярном или учащенном сердечном ритме.
• Диуретики (мочегонные), например, фуросемид.

В тяжелых случаях нужна аппаратная поддержка. Применяют:

• Внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Это нагнетание крови специальным насосом в аорту, что уменьшает нагрузку на сердце.
• Экстракорпоральную мембранную оксигенацию - насыщение крови кислородом и удаление углекислого газа вне организма, с помощью аппарата.
• Вентрикулярные насосы. Это устройства, которые механически перекачивают кровь из нижних камер сердца в большой круг кровообращения. Вспомогательные насосы нужны при выраженной сердечной недостаточности для того, чтобы дать сердцу восстановиться или для поддержки жизнедеятельности в ожидании трансплантации.

Реабилитация

Важной частью восстановления считают снижение нагрузки на сердце за счет регулирования двигательной активности. Не стоит усердствовать с физическими нагрузками сразу после выздоровления. Иногда лучше в течение нескольких месяцев ограничивать физические упражнения, в том числе ходьбу. О режиме активности и о том, когда можно вернуться к обычной деятельности, нужно посоветоваться с лечащим врачом.

Также важно регулярно посещать врача после выздоровления. Обычно перед визитом нужно выполнить ЭхоКГ, ЭКГ, сдать общий анализ крови.

Если миокардит имеет затяжное течение или есть выраженная сердечная недостаточность, важно придерживаться диеты с ограничением соли, жидкости, алкоголя и курения.

Осложнения

• Сердечная недостаточность. Она возникает из-за снижения насосной функции сердца. При крайней степени сердечной недостаточности показана пересадка сердца.
• Инфаркт миокарда или инсульт. Они обусловлены тромбами, которые блокируют сосуды сердца или мозга.
• Нарушения ритма сердца.
• Внезапная смерть. Поврежденный миокард провоцирует развитие аритмий, которые могут вызвать внезапную остановку сердца.

Прогноз

В большинстве пациенты полностью выздоравливают. При системных заболеваниях прогноз более серьезен и зависит от течения основной болезни. Новорожденные имеют более высокий риск осложнений. В редких случаях необходима пересадка сердца.

Профилактика миокардитов

Специфических методов, защищающих от болезни, нет. Однако снизить риск миокардита можно следующими способами:

• Избегать скоплений людей в период эпидемии гриппа или ОРВИ.
• Регулярно мыть руки с мылом. Это поможет не заболеть инфекционными болезнями.
• Избегать рискованного поведения, т.е. практиковать защищенный секс, не использовать наркотики.
• Беречь себя от клещей. В этом поможет одежда с длинными рукавами, использование репеллентов с ДЭТА.
• Плановая вакцинация. Краснуха и грипп - это болезни, которые могут вызывать миокардит.

Любое состояние, классифицированное в рубрике I83.9, с язвой или уточненное как язвенное

Варикозная язва (нижних конечностей любой части)

Любое состояние, классифицированное в рубрике I83.9, с воспалением или обозначенное как воспалительное

Застойный дерматит БДУ

Любое состояние, классифицированное в рубрике I83.9, с язвой и воспалением

Флебэктазия нижних конечностей [любой части] или неуточненной локализации

Варикозные вены нижних конечностей [любой части] или неуточненной локализации

Варикозное расширение вен нижних конечностей [любой части] или неуточненной локализации

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Классификация тромбофлебита по МКБ 10: какие нюансы нужно знать?

Тромбофлебит в МКБ 10 (международном классификаторе болезней 10-й версии) определяется как состояние, при котором в вене образуется тромб, воспаленный из-за определенного внешнего вмешательства. Тромбофлебит в МКБ находится в разделе «не классифицированные болезни вен, лимфатических сосудов и узлов». В этом разделе (№ IX) находится классификация кодов болезней системы кровообращения, которые относятся к венам, лимфатическим узлам и сосудам. І80 - такой код МКБ тромбофлебит имеет с 2007 года. При этом в следующих подразделах с кодами I81-I89 находятся такие заболевания как:

• тромбоз воротной вены (I81);
• венозная эмболия и тромбоз (I82). Этот подпункт включает в себя закупорку бедренной, полой, почечной, и других уточненных в описании вен.
• варикозное расширение вен на ногах находится в разделе I83;
• геморрою присвоен код I84;
• варикоз пищевода - I85;
• варикозное расширение тех вен, которые находятся в местах, не уточненных в вышеперечисленных подпунктах (например, на сетчатке глаза, мошонке, вульве и.т.д) – I86;
• венозная недостаточность, посттромбофлебитический синдром (недолеченный тромбофлебит) код по МКБ 10 I87;
• неспецифический лимфаденит - I88;
• лимфангит, лимфедема и другие расстройства лимфатической системы, которые определены как незаразные – I89.

Тромбофлебит: классификация и расшифровка подраздела I 80

Пациенты, которые пытаются серьезнее разобраться в МКБ 10, знают, что тромбофлебит глубоких вен не выделен как самостоятельный подпункт. При постановке диагноза, врач может использовать как термины из МКБ "тромбофлебит глубоких вен левой нижней конечности", так и применять синонимичные обобщенные понятия. Так, например острый тромбофлебит в МКБ 10 не значится как отдельный подпункт вообще. Но, несмотря на это, пациент может найти такой диагноз в своем больничном листе. Но если понадобится выписка для перевода в заграничную больницу, то в карте будет указан не острый тромбофлебит, а код по МКБ 10 основного названия заболевания. Например, тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей в мкб 10 код: I80.293 (в случае если были поражены обе конечности); код I80.291 (если поражена только правая нога), или код I80.292 если поражена только левая нога. Поэтому, в соответствии с директивами, касающимися кодировки заболеваний, стадия болезни может быть указана в расшифровке выписки.

Варикоз - ужасная «чума XXI века». 57% больных умирают в течение 10 лет от.

Также есть несколько указаний, касающихся присвоению кода по МКБ тромбофлебиту нижних конечностей. На самом деле это очень обобщенное название, ведь тромбофлебиту нижних конечностей в МКБ 10 посвящено целых 4 пункта (I80.0, I80.2, I80.29, I80.3). При этом каждый из четырех разделов, подразделяется еще на несколько подпунктов, которые и расшифровывают локализацию тромбофлебита нижних конечностей (код по МКБ 10 может указать какая именно нога или рука была поражена). К примеру: если поставлен диагноз «поверхностный тромбофлебит вен нижних конечностей» в МКБ 10 для этого есть код I80.0. Но если врач не может точно определить поражена одна нога или две, то в карте будет написано I80.00. Если симптомы и результаты проведенных диагностических тестов явно укажут на то, что была поражена конкретная конечность, то в карте будет написано I80.01 для правой, I80.02 для левой и I80.03 если поражены обе ноги. По умолчанию подразумевается хроническая стадия заболевания, но если врач хочет обратить внимание коллег на то, что у пациента протекает острый тромбофлебит, код МКБ ставится тот же, а в выписке дописывается примечание.

Какой будет поставлен код МКБ, если заболевание вен нижних конечностей не единственная проблема больного?

Директива призывает докторов сводить к минимуму количество кодировок в одной карточке. Так, например, нельзя в одной карте указать шифры I80.01 и I80.02, ведь для их обобщения разработан код I80.03. В этой небольшой особенности заключается основное преимущество классификатора десятого пересмотра, а именно максимальная минимизация примечаний и субъективных замечаний от лечащих врачей.

Введение унифицированных шифров во всем мире избавило пациентов от ошибок переводчиков и неоднозначной трактовки диагнозов. Еще буквально 10 лет назад при переводе из одной больницы в другую, особенно иностранную, пациенту приходилось переводить десятки страниц медицинской истории. Естественно при этом могли возникать ошибки и неточности. Теперь, при смене врача, больной получает лишь карточку с набором цифр и букв. Конечно же, работа над классификатором достаточно емкая и громоздкая. В него постоянно вносятся изменения, и вполне вероятно, что скоро в МКБ острый тромбофлебит получит свой собственный код. Это избавит и больных и врачей от проблем с дополнительными примечаниями в медицинской карте.

Ксения Стриженко: «Как я избавилась от варикоза на ногах за 1 неделю? Это недорогое средство творит чудеса, это обычный. «

Классификация болезней по МКБ-10: варикоз нижних конечностей

По МКБ-10 варикозное расширение вен нижних конечностей имеет код I83, а каждая разновидность заболевания несет свое дополнительное обозначение. Это знать необходимо, так как ВРВ ног представляется значительной проблемой для большого количества людей, в особенности для женской половины населения.

Причины варикоза

Венозные сосуды расширяются под влиянием различных факторов, таких как долгое нахождение в вертикальном положении, недостаточная физическая активность, ожирение, сосудистые нарушения. Из-за сильной нагрузки на ноги венозная кровь перестает должным образом оттекать от нижних конечностей.

Происходит нарушение функции клапанов вен, их створки перестают смыкаться, ещё больше ухудшается отток венозной крови, несущей в себе продукты обмена и углекислый газ. Состояние усугубляется и может сопровождаться более тяжелыми заболеваниями, например, тромбозом и посттромбофлебитическим синдромом.

При постановке диагноза врач должен верно дифференцировать разновидность сосудистого заболевания, в чем ему помогает международная классификация болезней.

Международная классификация болезней

МКБ, или международная классификация болезней – классификация, которой пользуются врачи во всем мире. В ней любое заболевание имеет свое кодовое обозначение. МКБ была утверждена ВОЗ, а десятый пересмотр классификации состоялся в 1989 году, и на сегодняшний день все медики ориентируются на МКБ-10.

Врачу легче поставить диагноз, найдя в классификации нужный код заболевания и указав его в истории болезни.

Как определить код заболевания по МКБ

1. Все заболевания поделены на классы, обозначаемые римскими цифрами от I до XXII. Чтобы определить код по МКБ, врачу нужно выбрать класс, соответствующий заболеванию пациента.
2. Каждый класс разделен на блоки, более узко определяющие тип патологии. Иногда в начале раздела указываются исключения – заболевания, которые пересекаются с данным классом, но принадлежат другому, а также прочие примечания.
3. В блоке содержатся болезни, характеризующиеся каким-либо общим признаком – органом, который поражается при данном заболевании, или характером патологического процесса.
4. Внутри блока врач находит заболевание, которое соответствует диагнозу пациента. Код болезни состоит из латинской буквы и двузначного номера.
5. Если заболевание имеет осложнения, они тоже определяются по классификации. В таком случае к коду будет добавляться цифра через точку.

Для наглядного примера можно разобрать определение кодового обозначения по МКБ-10 ВРВ нижних конечностей.

Как выяснить код варикозного расширения вен нижних конечностей по МКБ-10

Все сосудистые патологии собраны в классе «Болезни системы кровообращения» под номером IX. Изучая его, первым делом стоит обратить внимание на исключения, в которые входят, например, осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99). В классе содержится 10 блоков заболеваний. Вот некоторые из них:

• острая ревматическая лихорадка (I00-I02);
• хронические ревматические болезни сердца (I05-I09).

Имеется несколько категорий, помеченных звездочкой. В них указаны нарушения системы кровообращения, кодовые обозначения которых находятся в других рубриках классификации, например, заболевания миокарда (сердечной мышцы).

Варикоз относится к заболеваниям венозных сосудов. Для нахождения кода ВРВ необходимо выбрать блок I80-I89 – «Болезни вен, лимфатических сосудов и лимфатических узлов, не классифицированные в других рубриках».

Код варикозной болезни нижних конечностей по МКБ-10 – I83. Исключения, при которых код станет ошибочным – это случаи варикоза, возникающего при беременности (O22.0) и в периоде после родов (O87.8).

Каждое осложнение ВРВ несёт свой индивидуальный код:

• I83.0 – варикозное расширение вен нижних конечностей, протекающее с образованием язвенного дефекта. Трофические язвы при варикозе развиваются по причине того, что отекшие сосуды сдавливают окружающие ткани и нарушают поступление к ним питательных веществ. Из-за длительного отсутствия трофики на коже возникает незаживающий дефект. Такое осложнение наблюдается у 15% больных;
• I83.1 – варикоз, протекающий с воспалением. Воспаление характеризуется болезненными участками покраснения и припухлости на ногах;
• I83.2 – ВРВ, протекающее одновременно и с язвой, и с воспалением;
• I83.9 – варикозное расширение вен без язвы и воспаления.

Посттромбофлебитический синдром и его место в классификации

Посттромбофлебитический синдром (ПТФС, посттромбофлебитическая болезнь, ПТФБ) – это патология, которая развивается после того, как пациент перенес тромбоз вен ног.

Тромбоз представляет собой закупорку сосудов прижизненно образовавшимися сгустками крови – тромбами. После проведения лечения на месте тромба формируется соединительная ткань, которая может закрыть просвет сосуда или раствориться в вене.

Такие процессы в любом случае приведут к нарушению деятельности кровеносного русла, к застойным явлениям в сосудах. В этом и заключается ПТФС.

Определение кода посттромбофлебитического синдрома по МКБ-10 не составляет сложности. Безусловно, это заболевание также относится к болезням кровеносной системы, поэтому для поиска его обозначения изучать нужно класс под номером IX.

Код ПТФС по МКБ-10 необходимо искать в том же блоке, что и варикоз, в котором перечисляются заболевания вен. Далее нужно перейти в категорию «Другие поражения вен», потому что посттромбофлебитическая болезнь не соответствует ни одному из остальных приведенных типов патологий. Код ПТФБ нижних конечностей по МКБ-10 – I87.0.

Помимо того, в разделе «Другие поражения вен» содержатся такие патологии, как:

• I87.1 – сдавление вен, исключение из которой составляет сдавление легочной вены;
• I87.2 – хроническая, периферическая венозная недостаточность;
• I87.8 – другие уточненные поражения вен;
• I87.9 – неуточненные поражения вен.

Заключение

На сегодняшний день международная классификация болезней – это инструмент, значительно упрощающий процесс постановки диагноза. Врачи всего мира могут спокойно ориентироваться в записях своих коллег, поскольку каждый из них использует единую классификацию.

Симптомы и способы лечения посттромбофлебитического синдрома нижних конечностей

Посттромбофлебитический синдром - хроническое заболевание, характеризующееся различными по месторасположению и степенью проявления нарушениями кровотока. Шифр по МКБ-10: I87.0. Болезнь развивается как осложнение после острого нарушения кровообращения в магистральных (крупных) венах. Самой распространенной причиной развития посттромбофлебитического синдрома (ПТФС) является тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Симптомокомплекс представляет собой выраженную картину хронической венозной недостаточности. ПТФС имеет ряд синонимов: посттромботический, постфлебитический (по МКБ-10) или посттромбофлебитический синдром.

Распространенность данного заболевания, по статистике, около 5% на все население. У больных, страдающих глубоким тромбозом вен ног, ПТФС развивается в 30% случаев через 5-10 лет.

Этапы развития постфлебитического синдрома

В основе формирования посттромбофлебитической болезни лежит закупорка сосудов крупных вен тромбом. В зависимости от размера тромба, просвета сосуда и активности рассасывающих компонентов крови такая закупорка заканчивается либо полным или частичным растворением тромба, либо тотальным перекрытием кровотока в этом сосуде. Так развивается полная венозная непроходимость.

Сформировавшийся тромб провоцирует воспаление в сосудистой стенке, которое заканчивается разрастанием в ней соединительной ткани. Вена в таких случаях теряет свою эластичность, а глубокие вены нижних конечностей лишаются клапанной системы. Сосуд склерозируется, становится похожим на плотную трубку. Дополнительно к процессам, протекающим внутри сосуда, вокруг него также развиваются склеротические изменения, формируется фиброз. Такие фиброзированные ткани неспособны к растяжению, они сдавливают пораженную вену, что повышает давление внутри нее и приводит к парадоксальному течению крови из глубоких вен в поверхностные. Комплекс этих процессов вызывает стойкий сбой кровообращения в венозной системе нижних конечностей. Также склерозирующие изменения затрагивают лимфатическую дренажную систему, что усугубляет течение посттромбофлебитической болезни.

Клиническое течение болезни

Посттромбофлебитический синдром проявляется рядом характерных симптомов. В зависимости от преобладания какого-либо из них различают несколько разновидностей болезни:

При формировании ПТФС проходит две основные ступени:

• стадия закупорки глубоких вен;
• стадия реканализации и возобновление тока крови по глубоким венам.

Классификация по тяжести течения и степени сбоя кровотока болезнь бывает:

По локализации посттромбофлебитический синдром имеет следующую классификацию:

• нижний (бедренно-подколенный сегмент);
• средний (подвздошно-бедренный сегмент);
• верхний (область нижней полой вены и ее ветвей).

Посттромбофлебитическая болезнь развивается после эпизода тромбоза глубоких венозных сосудов. Заподозрить этот синдром можно если присутствуют следующие характерные признаки:

1. на коже ног появились бугорки по ходу вен, сосудистые сеточки и звездочки;
2. не проходящие, стойкие отеки;
3. постоянное чувство тяжести и усталости в нижних конечностях;
4. возможны судорожные сокращения ног;
5. пониженная чувствительность ног к прикосновениям, теплу или холоду;
6. чувство онемения, покалывания, «ватности» в ногах, особенно при ходьбе или долгом стоянии.

Начало болезни у 10% пациентов наблюдается по прошествии одного года после тромбоза глубоких вен ног, после 6 лет частота встречаемости ПТФС достигает 50%.

Вследствие плохого оттока межклеточной жидкости из мягких тканей в склерозированные вены и сбоя в дренажной функции лимфатической системы больные начинают замечать появление отеков, напоминающих по своему характеру отеки при варикозной болезни. Кожные покровы в области стоп, щиколоток и голеней к вечеру становятся бледными, припухлыми. В тяжелых случаях отек может подниматься до колен, бедер или лобковой области. Первое, что могут отметить больные, это невозможность застегнуть молнию на сапоге или то, что привычная обувь стала мала, сдавливает ступню или лодыжку.

Выявить отеки можно с помощью простого теста: необходимо нажать пальцем на переднюю поверхность голени в области кости. Если после нажатия в этом месте сформировалась ямка и она не выравнивается в течение 30 секунд и более, то это отек. По этому же принципу образуются следы на коже после ношения носков с тугой резинкой.

Постоянная скованность в ногах, усталость и ноющие боли сопровождают больного практически ежедневно. Иногда они сопровождаются судорожными сокращениями мышц ног. Чаще судороги развиваются после долгой прогулки, ночью или после долгого стояния в неудобном положении. Боль может не беспокоить больного постоянно, она может проявляться только при прощупывании мышц голени.

При достаточно длительном нахождении в положении лежа или с приподнятыми ногами припухлость и отеки становятся меньше, чувство тяжести и распирания уменьшается. Однако совсем избавиться от этих симптомов не удается.

У двух третей больных с развивающимся посттромбофлебитическим синдромом появляется варикозное расширение вен. Обычно оно затрагивает боковые глубокие венозные стволы, поверхностные подкожные вены страдают значительно реже.

У 1 больного из 10 на внутренней поверхности щиколоток и голеней появляются трофические изъязвления. Предвестниками развития трофических язв являются:

• потемнение кожных покровов в месте будущего развития язвы;
• появляются плотные подкожные участки, липодерматосклероз;
• возникают признаки воспаления кожи и подкожного жирового слоя;
• непосредственно перед изъязвлением кожа становится белой, атрофируется.

Трофические язвы склонны в инфицированию, имеют хроническое, затяжное течение, трудноизлечимы.

Диагностика ПТФС

Для постановки диагноза недостаточно одних симптомов и жалоб больного. Необходимо провести ряд дополнительных обследований, чтобы подтвердилась посттромбофлебитическая болезнь:

1. Функциональные тесты. Маршевая проба Дельбе-Петерса (на верх голени накладывают жгут и больной некоторое время ходит с ним, в норме поверхностные вены становятся пустыми), проба Пратта-1 (проводят бинтование ноги в приподнятом положении, затем после ходьбы оценивают ее состояние, в норме не должно быть никакого дискомфорта).
2. Ультразвуковое ангиосканирование с цветным картированием кровотока. Позволяет локализовать в поврежденных венах тромбы, выявлять закупорки сосудов, оценивать работу клапанов, кровоток в сосудистом русле.
3. Флебография и флебосцинтиграфия. Помогает увидеть неровности венозных контуров, обратный заброс рентгеноконтрастного вещества и замедление его эвакуации.
4. Ультразвуковая доплерография. Позволяет выявить заболевание на ранней стадии.

Методы терапии при посттромботическом синдроме

Посттромбофлебитическая болезнь протекает хронически и, к сожалению, полностью избавиться от этой болезни невозможно. Главной задачей лечения является достижение ремиссии и остановка прогрессирования ПТФС.

Все пациенты, страдающие тромбозом вен нижних конечностей и посттромбофлебитической болезнью, должны находиться под постоянным наблюдением сосудистого хирурга и знать всю историю своего заболевания.

Посттромбофлебитический синдром нижних конечностей: лечим упорно, методично, грамотно

Посттромбофлебитический синдром, являющийся распространённым сосудистым заболеванием с развитием венозной недостаточности, наблюдается у многих людей, лечившихся от тромбоза, поразившего глубокие вены, перенёсших тяжёлые травмы ног, оперативные вмешательства. Заболевание имеет множественную симптоматику и нередко с трудом реагирует на терапию. По этой причине диагностирование патологии на раннем этапе позволит как можно раньше начать использование всех вариантов медикаментозного, физиотерапевтического и, если необходимо, – хирургического лечения.

Посттромбофлебитический синдром нижних конечностей: описание болезни

Посттромбофлебитический синдром представляет собой патологическое трудноизлечимое состояние с характерным комплексом симптомов, нередко развивающееся после перенесённого пациентом тромбоза магистральных подкожных и глубоких вен ног. Сопровождается венозной и клапанной недостаточностью, которая проявляется в форме нарушения сосудистого кровотока, лимфооттока, варикозным расширением вен, упорными отёками, трофическими поражениями кожного покрова и подкожной клетчатки голеней.

Патология имеет и другие медицинские названия - ПТФС, постромбофлебитическая болезнь, посттромботическая венозная недостаточность, посттромбофлебический синдром. Согласно МКБ-10 (медицинский классификатор болезней) патология имеет код I 87.0.

Начальные симптомы болезни появляются спустя 3–6 лет после первого эпизода венозного тромбоза ног и наблюдается у трети больных с венозными заболеваниями.

В соответствии с медицинской статистикой заболеванию подвержены около 5% людей.

Классификация

На основе проявлений конкретных признаков, особенностей течения разработана классификация постромбофлебитической болезни с выделением определённых форм:

• варикозная;
• отёчная с выраженной болезненностью;
• язвенная;
• смешанная (включающая несколько базовых симптомов).

Течение заболевания подразделено на этапы развития патологических изменений:

• начальная стадия характеризуется окклюзией (стабильным перекрытием просвета) венозных сосудов образовавшимся сгустком крови, отёками, болезненностью, расширением вен;
• второму этапу соответствуют процессы постепенной реканализации (восстановление проходимости перекрытого тромбом сосуда и движения по нему крови) и высокой вероятностью стихания выраженности кожных проявлений;
• на третьей стадии (неблагоприятное течение) возможна облитерация (заращение соединительной тканью) сосуда с полным перекрытием кровотока, а также развитие трофических изменений, усиления отёчности, болевых ощущений.

По участку поражения вены нижних конечностей выделяют синдром:

• с нарушением кровотока сосуда в бедренно-подколенной зоне;
• с перекрытием вены в подвздошно-бедренной области.

Причины и факторы развития

Главной причиной возникновения и развития ПТФС считается образование тромба в венозных сосудах ног.

После первичного эпизода тромбоза и стихания острых проявлений сгусток из тромботических масс может под воздействием терапии частично или полностью раствориться (лизинг). Этот процесс начинается спустя 10–12 дней после формирования тромба, продолжаясь до года и более.

При этом ток крови по сосуду восстанавливается (реканализация). Если же нормализации не происходит, сосуд полностью зарастает. Но даже при восстановлении просвета сосуда вена после тромбоза функционирует не в полную силу вследствие повреждения клапанов, которые являются особым механизмом для обеспечения тока крови из венконечностей к сердцу. Поскольку клапаны не работают (или работают слабо), происходит застой крови в ногах, нарушается кровоток в системе глубоких и поверхностных вен, возникает избыток давления внутри их.

Такое неестественное давление ведёт к расширению (эктазии) сосудов, истончению стенок вен, дефициту кровоснабжения микрососудов.

Нарастание давления в венах затрудняет и отток лимфы, поскольку через ослабленные стенки капилляров жидкая часть крови легко просачивается в межтканевое пространство. Это приводит к постоянной отёчности ступней, голеней и областей выше колена (если тромб «засел» в подвздошно-паховой зоне), склеротическим и трофическим изменениям кожного покрова и подкожной клетчатки.

Кроме того, вследствие ишемии (недостаточности поступления кислорода к клеткам из-за перекрытия сосудов) сократительная способность мышц снижается, приводя к прогрессированию венозной недостаточности.

Причинными факторами могут служить:

• повышенная свёртываемость крови при гематологических болезнях, атеросклерозе, сахарном диабете, патологии почек;
• повреждение сосудов при переломах, ожогах, оперативных вмешательствах;
• варикозная болезнь;
• чрезмерная масса тела, нагружающая сосуды ног;
• малоподвижность после операций, тяжёлых болезней;
• инфекционное поражение сосудов вследствие острых заболеваний, септических осложнений, несоблюдения антисептики при внутривенных инъекциях;
• распространение патогенных микроорганизмов из хронических очагов (лёгкие, носоглотка, полость рта, почки);
• высокий холестерин;
• курение.

Симптомы

Симптоматика при посттромбофлебитической болезни может отличаться в связи с формой патологии, стадией развития и особенностями течения. Преобладание одних симптомов над другими позволяет выделить форму болезни, но чаще наблюдают смешение признаков.

Основные симптомы ПТФС в зависимости от формы и стадии заболевания - таблица

• Формирование мелких точечных, сетчатых и звездообразных сосудистых образований на отдельных участках (телеангиэктазии) диаметром до 1 мм, в основном - под коленями, синюшного и красно-лилового цвета;
• постепенное развитие внутрикожного сегментарного варикоза;
• побледнение сосудистого рисунка при надавливании на участок с телеангиэктазией и снова его появление.

• Формирование бугорчатых венозных образований небольшого диаметра (2–4 мм);
• расширение боковых глубоких вен основных стволов в области стопы и участка голени, чаще - рассыпного типа;
• иногда - расширение основных сосудистых стволов;
• ощущение зуда на коже ступней и голени;
• чувство жжения по ходу больного сосуда.

• Выраженное венозное расширение с развитием недостаточности клапанов, сопровождаемое трофическими поражениями кожи, распространяется на кожу бёдер;
• появление рупных венозных узлов до 7–9 мм. Заметная выпуклость («выпадение») вен. Значительная боль при ходьбе;
• расширение поверхностных сосудов внизу на животе и над лобком.

• Мышечная усталость и слабость в ногах;
• ощущения напряжённости, онемение (усиливаются при длительном движении или стоянии);
• появление редких ночных судорог в зоне икры;
• понижение кожной чувствительности;
• вечерние отеки на лодыжках без затрагивания пальцев, спадающие к утру или при положении лёжа;
• начальное и почти незаметное увеличение ноги (чаще - левой икры) в объёме (обувь становится тесной);
• тянущие тупые боли (наблюдаются чаще ночью или после длительного стояния);
• болезненность при ощупывании икроножных мышц, давлении на край ступни.

• Продвижение и усиление отёка вверх - на колено и вниз - на лодыжку;
• трудности при надевании высокой обуви (икра не вмещается при застегивании молнии);
• ощущение сильного сдавливания и распирания пальцев, ступней и голеней;
• при надавливании на отёчный участок на коже сохраняется углубление (как и следы от носок и гольф) - по мере прогрессирования болезни - все дольше и дольше;
• учащение судорог икроножных мышц;
• отёчность в горизонтальном положении и по утрам не проходит и остаётся постоянной;
• распространение отёка на бедро, иногда - на ткани половых органов, ягодиц. При выраженности симптомов окружность бедра может увеличиваться на 9–12 см;
• ноющие, «крутящие», достаточно интенсивные боли по ночам. Усиливаются при стоянии на месте, облегчаются - при подъёме ног. Иногда боли в ногах сопровождаются болями в области поясницы крестца.

Отеки приобретают все более сильный и стойкий характер и могут привести к веногенной слоновости.

• появление слабо пигментированных (коричневатых и розоватых) пятен по ходу расширенной вены;
• истончение кожи над участком больного сосуда;
• сильный длительный зуд в местах пигментации;
• припухлость и покраснение;
• возникновение на определённых участках гипопигментации в виде белесых пятен, свидетельствующих о нарушении кровоснабжения и начальной стадии атрофии тканей.

• появление уплотнённых участков, трещин и неглубоких эрозий;
• уплотнения сопровождаются широкими тёмными кольцами по окружности голени над щиколоткой;
• воспаление подкожной клетчатки с отёком и болезненностью;
• развитие экземы (сухой и мокнущей) с выраженным кожным зудом и болезненностью;
• появление язв на коже лодыжек, на пальцах, с боковых сторон голеней, которые достаточно редки и реагируют на терапию.

• венозные экземы, изъязвления стенок сосудов;
• Глубокие склеротические изменения подкожной клетчатки с выраженным отёком. Частое развитие жирового некроза;
• появление больших глубоких язв с нагноением при возможном инфицировании, не поддающихся медикаментозному лечению;
• большие участки белой атрофии из-за глубоких дегенеративных процессов в коже.

Считается, что у женщин посттромбофлебитическая болезнь встречается чаще, чем у мужчин, по причине развития острых тромбозов, связанных с беременностью, родами, абортами. Варикозная форма также чаще встречается у женщин из-за более низкого венозного тонуса и плотности кожных покровов. Способствуют патологии беременность вследствие высокой нагрузки на венозное русло, а также гормональные скачки, происходящие при вынашивании ребенка и в менопаузе.

Доктор Л.С. Мясников о симптоматике тромбоза - видео

Диагностика посттромбофлебитического синдрома

Чтобы точно диагностировать посттромбофлебическую болезнь, кроме осмотра, применяют инструментальные методы диагностирования.

Наиболее информативным считается ультразвуковое исследование (УЗИ), которое позволяет:

• очень точно определить конкретные участки поражённых сосудов;
• выявить места образования тромбов и сосудистую непроходимость на ранней стадии;
• установить степень плотности тромботических масс, степень фиксации тромба на стенке сосуда и вероятность его отрыва;
• определить степень повреждённости сосудистых клапанов и оценить их функциональность;
• выявить начальные как признаки и площадь реканализации, так и полную облитерацию сосуда;
• проверить состояние сосудистой стенки, уплотнений в окружающих тканях;
• определить скорость кровотока, патологических отклонений в движении крови;
• оценить общее функциональное состояние сосудов;
• отследить динамику и оценить результативность проводимого лечения.

Кроме УЗИ применяют обследование с помощью следующих методик:

• ультразвуковое ангиосканирование с цветным картированием, позволяющее проконтролировать динамику происходящих процессов, наблюдать за изменениями кровотока;
• допплерография, при которой возможно определить локализацию тромбов и уровень сосудистой недостаточности. Способ цветного картирования вен позволяет увидеть участки наиболее опасного сужения;
• плетизмография окклюзионная способна зафиксировать недостаточный отток крови;
• флебография, радиоизотопная флебосцинтиграфия с контрастным веществом позволяет оценить состояние глубоких вен и диагностировать их тромбоз, но применяется реже по причине повышенной лучевой нагрузки и риска развития флебитов и некроза тканей.

Дифференциальная диагностика

При диагностике важно отличить первичное варикозное заболевание от вторичного, которое наблюдают именно при посттромботической венозной недостаточности.

При подозрении на ПТФС в анамнезе пациента имеются ссылки на состоявшийся тромбоз глубоких сосудов, тип расширения вен обычно – «рассыпного» типа, трофические кожные нарушения - более выражены. Кроме того, пациенты чаще жалуются на боли при эластичном бинтовании ног и ношении компрессионного трикотажа, сдавливающего подкожные вены.

Способы лечения

В лечении посттромбофлебической болезни и венозной недостаточности активное и успешное применение нашли консервативные методы, включая компрессионную терапию, использование медикаментов, физикальных процедур, лечебной физкультуры, народных способов, а также разного рода хирургических вмешательств.

Медикаментозная терапия

Основные задачи терапии при посттромбофлебитической болезни состоят в следующем:

• нормализация вязкости и текучести крови;
• улучшение микроциркуляции и стимуляция кровотока;
• повышение венозного тонуса и укрепление сосудистой стенки;
• активизация движения лимфы для предупреждения застойных явлений в тканях и отёчности;
• предупреждение развития трофических язв и стимуляция их заживления;
• подавление воспаления.

Предусмотрено курсовое назначение лекарств и выработанная схема лечения, включающая три этапа.

Первый этап продолжается около 8–12 дней (в стационаре), что связано с выраженностью болезненных симптомов. На этой стадии наиболее результативное действие оказывает внутримышечное, внутривенное введение препаратов.

• Дезагреганты - специальные лекарства, которые предотвращают агрегацию (слипание) тромбоцитов в сгустки и образование в сосудах тромбов, мягко снижают вязкость крови. Из них наиболее распространены:
  • Реополиклюкин (низкомолекулярный декстран), Реомакродекс, Реоглюман
  • Пентоксифиллин (Трентал);
  • Курантил сейчас используют реже из-за не столь выраженного эффекта при наличии достаточно большого числа противопоказаний и «побочек».
• Антиоксиданты, замедляющие окислительные реакции, предотвращающие повреждение структур ДНК, белков, ферментов, клеточных мембран. Из них чаще используют:
  • Эмоксипин (инъекционно, в таблетках). Кроме антиоксидантных свойств, упрочняет стенки сосудов, придаёт эластичность, препятствует агрегации элементов крови, улучшает её текучесть, усиливает процессы лизиса (рассасывания) уже образовавшихся тромбов, одновременно снижая проницаемость сосудов, предотвращает и рассасывает кровоизлияния.
  • Милдронат (мельдоний) активизирует кровоснабжение, обмен веществ, повышает сосудистый тонус, устойчивость к повреждениям;
  • Витамин B6, Токоферол.
• Негормональные противовоспалительные средства, снимающие болевой синдром и воспалительный отёк:
  • Кетопрофен;
  • Диклофенак, Диклоберл;
  • Ксефокам;
  • Кетонал в инъекциях (и таблетках).

Все нестероидные обезболивающие используют короткими курсами во избежание осложнений и нежелательных побочных действий от самих лекарств.

• Спазмолитические препараты в инъекциях: Спазмалгон, Но-Шпа, Спазган, Папаверин.
• При формировании трофических язв, кроме средств против воспаления и антиагрегантов, назначают антибиотики (после посева на флору, чтобы определить наиболее действенный для данного пациента).
• Фибринолитики (Урокиназа, Стрептокиназа), снижающие риск формирования сгустков крови, назначаются только стационарно и строго по показаниям, чтобы не допустить внутренние кровотечения.

Второй этап лечения предусматривает добавление к медикаментам I этапа следующие средства:

• репаранты, улучшающие регенерацию тканей, заживление язв: Солкосерил, Актовегин в инъекциях и таблетках;
• флеботонизирующие препараты, очищающие и укрепляющие сосуды, стимулирующие микроциркуляцию, кровоснабжение, растворяющие тромбы и снимающие воспаления: Детралекс, Флебодиа, Венорутон, Вазокет, Венарус, Гинкор-форт, Эндотелон, Рутозид. А также Диэнай, Веномакс, Антистакс.

Продолжительность этого этапа терапии зависит от тяжести симптомов и составляет, ориентировочно, от 3 недель до 3 месяцев.

• Препараты Никотиновой кислоты в инъекциях, противодействующие слипанию тромбоцитов в сгустки, расширяющие сосуды, улучшающие микроциркуляцию - Теоникол (ксантиола никотинат), Компламин.
• Антиагреганты:
  • Тиклид (тиклопидин) – мощный дезагрегант (в таблетках), тормозящий формирование тромбов. При назначении амбулаторно обязателен контроль свёртываемости крови (2 раза в месяц);
  • ТромбАсс, Дипиридамол, Аспирин (противопоказан при гастроэнтеральных патологиях).

• Витамины группы В, Аевит, способствующие заживлению сосудистых повреждений и язв.
• Ферментные препараты, которые при правильном применении, оказывают рассасывающее действие на тромбы, - Флогэнзим, Вобэнзим.

Не вступая в дискуссию по вопросу ценности раздела болезни миокарда для практического здравоохранения следует подчеркнуть, что в эпоху, когда эндомиокардиальная биопсия все-таки внедряется в повседневную практику сложно найти точки соприкосновения реально анализируемой врачом информации и построения на ее основе диагноза с МКБ-10.

7.4 Классификация н.Р.Палеева.

Классификация предусматривает 6 разделов.

В разделе этиология выделяются инфекционно-аллергические и инфекционные варианты; Аллергические (иммуннологические) и токсико-аллергические варианты. В разделе "патогенез" - выделяют инфекционно-токсическую, иммунноаллергическую, дистрофическую и миокардиосклеротическую фазы. В разделе "морфология" выделяют дистрофически-некробиотический и экссудативно-пролиферативный варианты. В разделе "распространенность" - очаговую и диффузную формы. В разделе "клиника" выделяют: псевдокоронарный, декомпенсационный, псевдоклапанный и малосимптомный варианты. В разделе "варианты течения" выделяют миокардиты доброкачественного течения, тяжелого течения, рецидивирующего течения, нарастающей дилятации полостей сердца, хронический миокардит.

Обзор классификаций показал, что сообщество экспертов не может договориться о создании современной классификации удобной для повседневного применения.

7.5 Форма миокардита не предусмотренная классификациями (Миокардит Абрамова-Фидлера).

Анализ истории болезни пациентов с ХСН позволяет отметить, что еще не редко в историях болезни встречаются диагностические заключения, использующие термин миокардит Абрамова-Фидлера. Это не удивительно, так как значительное число врачей старшего поколения в период обучения в институте изучало эту нозоологическую форму как самостоятельное заболевание. К сожалению, этот диагноз относится к числу укоренившихся врачебных заблуждений:

во-первых Абрамов и Fiedler никогда не имели совместных работ. Fiedler опубликовал в 1900 г. работу, где описал картину острого воспаления в миокарде (воспалительная инфильтрация, отек, некротические изменения кардиомиоцитов). Абрамов С.А., цитирую по клинике А.В. Виноградова Ошибки в диагностике болезней сердца" - описал смерть пациента с симптомами ХСН и выраженной дилятацией полостей сердца, поступившей через 4 месяца от начала заболевания. Таким образом, термин миокардит Абрамова-Фидлера подразумевает тяжелое течение болезни.

во-вторых: применяя термин "миокардит Абрамова-Фидлера" - врач упрощает ситуацию, исключая из рассмотрения клинические формы, которые приводят к тяжелому течению миокардитов - молниеносную форму, гигантоклеточный миокардит и т.д.

Таким образом, в современной клинике целесообразно воздержаться от вынесения в диагноз форм не предусмотренных классификациями.

Общая часть

Миокардит - это воспалительное заболевание миокарда. Миокардит описывается как воспалительная инфильтрация миокарда с некрозом илии дегенерацией прилежащих миоцитов, не характерных для ишемических повреждений, вызванных заболеваниями коронарных артерий. Обычно миокардит проявляется у здоровых во всем остальном людей, и может приводить к резко прогрессирующей (и часто смертельной) сердечной недостаточности и аритмии. Миокардиты могут иметь широкий спектр клинических проявлений, от практически бессимптомного течения до тяжелой сердечной недостаточности.

Этиология и патогенез

Причиной миокардита обычно является широкий спектр различных инфекционных микроорганизмов, аутоиммунные нарушения, и экзогенные воздействия.

На развитие заболевания оказывают влияние также генетические предпосылки и влияния окружающей среды.

В большинстве случаев миокардиты вызываются посредством аутоиммунных механизмов, хотя прямые цитотоксические эффекты возбудителя и изменения, вызванные экспрессией цитокинов в миокард, могут играть значительную роль в этиологии миокардита.

Ряд микроорганизмов способен внедряться в кардиомиоцит. Это в наибольшей мере относится к вирусу Коксаки В -основному инфекционному агенту, вызывающему миокардит.

Вирус Коксаки В не только проникает в кардиомиоцит, но и реплицируется в нем. Проникновение вируса Коксаки В в кардиомиоцит происходит после его взаимодействия с рецепторами, расположенными на поверхности кардиомиоцита. Затем вирус реплицируется в цитоплазме и может далее внедряться в непораженные кардиомиоциты. Под влиянием инфекции стимулируется продукция лимфоцитами и фибробластами интерферонов α и β, которые увеличивают устойчивость к вирусной инфекции непораженных кардиомиоцитов и стимулируют активность макрофагов и натуральных киллеров. В кардиомиоцит способны проникать также вирусы гриппа и гепатита С, токсоплазмы. Вирусная РНК в инфицированном вирусом Коксаки миокарде.

Бактериальная флора также способна внедряться в кардиомиоциты.

Наиболее часто в миокарде обнаруживаются стафилококки при септических состояниях. Внедрение инфекционного агента в кардиомиоцит вызывает его повреждение, деструкцию лизосомальных мембран и выход из них кислых гидролаз, усугубляющих повреждение миокарда. Указанные процессы создают также предпосылки для образования в миокарде аутоантигенов и формирования аутоиммунных реакций.

Выделяемые инфекционными агентами токсины также способны непосредственно воздействовать на миокард, вызывая в нем значительные дистрофические изменения.

Нарушаются процессы метаболизма, повреждаются органеллы кардиомиоцита. Токсины поддерживают течение воспалительного процесса. Кроме того, продуцируемые инфекционными агентами токсины способствуют развитию токсико-аллергического процесса в миокарде в связи с образованием к ним антител.

Вторичный иммунный ответ, который может быть запущен с помощью причинного фактора.

Поврежденный миокард становится источником аутоантигенов, которые индуцируют образование аутоантител против миолеммы, сарколеммы, но чаще всего против α и β-цепей миозина.

Существует мнение, что при миокардите антитела вырабатываются не только к поврежденным, но и к неповрежденным кардиомиоцитам, при этом высвобождаются новые антигены, стимулирующие образование антител к компонентам кардиомиоцитов.

Экспрессия цитокинов в миокард (например, фактор некроза опухолей- альфа, нитрикоксидсинтаза).

Большую роль в развитии миокардита играет нарушение цитокинового баланса. Обнаружена корреляция между повышением уровня цитокинов в крови и воспалительными изменениями в миокарде.

Цитокины - это низкомолекулярные гликопротеины и пептиды, секретируемые активированными клетками иммунной системы, иногда эпителием, фибробластами, осуществляющие регуляцию взаимодействий и активацию всех звеньев системы иммунитета и влияющие на различные органы и ткани. У больных миокардитом значительно повышается уровень в крови провоспалительных цитокинов - интерлейкина-1, интерлейкина-6, фактора некроза опухоли-α, которые поддерживают воспалительный процесс в миокарде. Одновременно в плазме крови больных миокардитом существенно возрастает уровень интерлейкина-2 и содержание интерферона-γ.

Аберрантная индукция апоптоза.

Апоптоз - запрограммированная клеточная смерть. Процесс, благодаря которому из многоклеточного организма удаляются поврежденные, завершившие свой жизненный путь или нежелательные клетки.

Апоптоз протекает без повреждения клеточного микроокружения. Кардиомиоциты являются высоко- и окончательно дифференцированными клетками, и в норме апоптоза кардиомиоцитов не наблюдается. При миокардитах развивается апоптоз. Апоптоз при миокардите может индуцироваться цитотоксическими Т-лимфоцитами, фактором некроза опухоли-α, свободными радикалами, токсинами, вирусами, избыточным накоплением ионов кальция в кардиомиоцитах. Окончательно роль апоптоза кардиомиоцитов при миокардите не уточнена. Предполагается, что он наиболее выражен при наиболее тяжелых формах заболевания, сопровождающихся нарушением кровообращения, и при дилатационной кардиомиопатии.

Активация перекисного окисления липидов в миокарде.

В миокарде имеется много свободных жирных кислот - субстратов для перекисного (свободнорадикального) окисления. В условиях воспаления, местного ацидоза, дисэлектролитных расстройств, недостатка энергии в миокарде усиливается перекисное окисление свободных жирных кислот, при этом образуются свободные радикалы, перекиси, которые непосредственно повреждают кардиомиоциты.

Также наблюдается воздействие на лизосомальные гидролазы - повышается их проницаемость и из них выходят в клетку и внеклеточное пространство кислые гидролазы, обладающие протеолитическим эффектом. В результате этого повреждаются белки клеточной мембраны кардиомиоцитов и в крови накапливаются продукты их деградации - так называемые R-белки. Высокие титры R-белков в циркулирующей крови коррелируют со степенью тяжести миокардита.

• Фазы патогенеза миокардита
  • Острая фаза (первые 4-5 дней).

    Характеризуется тем, что внедрившийся в кардиомиоциты патогенный агент вызывает лизис сердечных клеток и одновременно реплицируется в них. В этой фазе активируются и экспрессируют, макрофаги, выделяя ряд цитокинов (интерлейкин-1 и 2, фактор некроза опухоли, интерферон-γ). В этой же фазе наблюдается виремия и вирусы обнаруживаются в биоптатах миокарда. Происходит деструкция миоцитов, которая затем повторно вызывает повреждение и дисфункцию миокарда.

  • Подострая фаза (с 5-6 го дня).

    Наблюдается воспалительная инфильтрация миокарда мононуклеарными клетками: натуральными киллерами, цитотоксическими Т-лимфоцитами и В-лимфоцитами. Возникает вторичный иммунный ответ. Цитотоксические Т-лимфоциты также участвуют в лизисе кардиомиоцитов, содержащих вирусы. В-лимфоциты вырабатывают антитела к вирусам и компонентам кардиомиоцитов.

    С 5 дня патологического процесса начинается синтез коллагена, достигая максимума после 14 дня. После 14 дней вирус в миокарде уже не обнаруживается, постепенно стихает воспаление.

  • Хроническая фаза (после 14-15 дня).

    Начинает активно прогрессировать фиброз, развивается дилатация миокарда, постепенно в последующем формируется дилатационная кардиомиопатия, развивается недостаточность кровообращения.

    Виремии нет.

    Продолжается деструкция миоцитов аутоиммунной природы, ассоциированная с патологическим выделением антигена человеческих лейкоцитов (HLA) в миоциты. В случае вирусного миокардита возможна персистенция вирусного генома в миокарде.

Клиника и осложнения

В большинстве случаев миокардит протекает субклинически, поэтому пациенты редко обращаются за медицинской помощью в течение острого периода заболевания.

У 70-80% пациентов миокардит проявляет себя легким недомоганием, усталостью, легкой одышкой и миалгией.

Небольшое число пациентов дают острую клиническую картину с молниеносным развитием застойной сердечной недостаточности, с массивным вовлечением в патологический процесс ткани миокарда.

В единичных случаях маленькие и точечные очаги воспаления в электрически чувствительных зонах могут вызвать внезапную смерть.

• Клиническая симптоматика миокардитов
  • Острая респираторная вирусная инфекция.

    Более, чем у половины пациентов с миокардитом отмечается предшествующий вирусный синдром - респираторные проявления, высокая температура, головные боли. Проявление сердечных симптомов наблюдается преимущественно в подострой вазе элиминации вируса, поэтому происходит обычно спустя 2 недели после острой виремии.

  • Боли в грудной клетке.
    • Характерно этапное развитие боли в области сердца (в первые дни заболевания боль кратковременная, затем, через несколько часов или дней, она становится постоянной).
    • Локализация боли в области верхушки сердца, в левой половине грудной клетки или прекардиальной области.
    • Характер боли колющий или давящий.
    • Постоянный характер боли у большинства больных (реже она бывает приступообразной).
    • Чаще интенсивность боли умеренная (однако при миоперикардите интенсивность боли может быть значительно выраженной).
    • Интенсивность боли обычно не меняется в течение суток, а также в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок.
    • Часто отмечается усиление боли при глубоком вдохе (особенно если у больного имеется миоперикардит), подъеме вверх левой руки.
    • Обычно отсутствует иррадиация боли в область левой руки, однако у некоторых больных такая иррадиация наблюдается.
  • Одышка при движении.
    • Одышка особенно характерна для старшей возрастной группы и для более выраженных форм заболевания. Очаговый миокардит может не сопровождаться одышкой ни при физической нагрузке, ни в покое.
    • Тяжелые формы миокардита характеризуются выраженной одышкой в покое, резко усиливающейся даже при небольших движениях.
    • Ортопноэ и одышка в покое может быть признаком сердечной недостаточности.
  • Серцебиение и ощущение перебоев в работе сердца.
    • Серцебиение и ощущение перебоев в работе сердца отмечаются у 40-50% больных. Возникают как при физической нагрузке, так и в покое, особенно при тяжелом течении миокардита.
    • Ощущения перебоев и замирания в области сердца обусловлены экстрасистолией.
    • У некоторых больных выраженное сердцебиение возникает приступообразно, часто в покое, и связано с пароксизмальной тахикардией. Часто бывают нарушения сердечного ритма.
    • Появление синкоп может свидетельствовать об атриовентрикулярной блокаде высокой степени или риске внезапной смерти.
  • Головокружение.

    Потемнение в глазах, резкая слабость вплоть до развития обморочных состояний обычно обусловлены выраженной брадикардией вследствие развития синоатриальной или полной атриовентрикулярной блокады. Чаще эти явления наблюдаются при тяжелом течении дифтерийного и вирусного миокардита. Иногда головокружения связаны с артериальной гипотензией, которая может развиваться при миокардите.

  • Повышение температуры тела.
    • Повышение температуры тела сопровождается потливостью.
    • Температура тела обычно не превышает 38 С°.
    • Высокая лихорадка наблюдается редко и связана, как правило, не с миокардитом, а с основным заболеванием, на фоне которого развился миокардит.
  • Артериальное давление при миокардитах обычно в норме.
  • Развитие сердечной недостаточности.
    • При развитии острой сердечной декомпенсации:
      • Тахикардия.
      • Ритм галопа.
      • Митральная регургитация.
      • Отеки.
      • При развитии сопутствующего перикардита может возникать шум трения перикарда.
    • При постепенном развитии сердечной недостаточности:
      • Может наблюдаться брадикардия.
      • Более выраженное повышение температуры.
      • Более выраженные дыхательные нарушения.
      • Плохой аппетит, или в случае декомпенсации потливость при еде.
      • Цианоз.

Диагностика

• Цели диагностики
  • Подтвердить наличие миокардита.
  • Установить этиологию миокардита.
  • Определить степень тяжести заболевания для определения объема необходимой терапии.
  • Определить клинический вариант течения заболевания.
  • Выявить наличие осложнений.

• Методы диагностики
  • Анамнез

    Факты на которые следует обратить внимание при сборе анамнеза:

    • Указания в анамнезе заболевания на связь кардиальной симптоматики с предшествующими эпизодами респираторно-вирусных и бактериальных инфекций и неясной лихорадки.
    • Связь кардиальной симптоматики с различными аллергическими реакциями, контактами с токсическими веществами, пищевыми отравлениями, высыпаниями на коже.
    • Связь заболевания с предшествующим облучением, с поездками в зарубежные страны и другими возможными этиологическими факторами, указанными в разделе этиология миокардита .
    • Наличие очагов хронической инфекции, в первую очередь носоглоточной.
    • Наличие предшествующих аллергических заболеваний - лекарственная аллергия, крапивница, бронхиальная астма, отек Квинке, поллинозы и др.

    Следует обратить внимание на возраст пациента, так как при миокардите характерно развитие кардиальных симптомов преимущественно у лиц среднего возраста.

  • Данные физикального обследования

    Данные физикального обследования могут быть от близких к норме, до признаков тяжелой сердечной дисфункции.

    Пациенты в легких случаях могут выглядеть без признаков интоксикации. Чаще всего наблюдаются тахикардия и тахипноэ. Тахикардия чаще всего пропорциональна повышению температуры.

    У пациентов с более тяжелыми формами могут наблюдаться признаки циркуляторной недостаточности левого желудочка. При широком распростарнении воспаления могут наблюдаться классические симптомы сердечной дисфункции, такие как набухание шейных вен, крепитация в основаниях легких, асцит, периферические отеки, выслушивается третий тон или ритм галопа, что может отмечаться при вовлечении в патологический процесс обоих желудочков.

    Выраженность первого тона может быть снижена.

    Возможен цианоз.

    Гипотензия, вызванная левожелудочковой дисфункцией нехарактерна для острой формой и говорит о плохом прогнозе.

    Шумы митральной и трикуспидальной регургитации свидетельствуют о дилятации желудочка.

    При прогрессировании дилятационной кардиомиопатии, могут обнаруживаться признаки тромбоэмболии легочной артерии.

    Диффузное воспаление может привести к развитию перикардиального выпота, без тампонады, что проявляется шумами трения, когда в процесс вовлекаются окружающие структуры.

  • • Рентгенологическое исследование грудной клетки.

      При легком течении миокардита размеры сердца не изменены, пульсация его нормальная. При миокардите средней степени тяжести и тяжелой форме размеры сердца значительно увеличены, при выраженной кардиомегалии сердце как бы расплывается на диафрагме, дуги его сглаживаются, пульсация ослабевает. В легких можно обнаружить умеренно выраженный венозный застой, широкие корни (может отмечаться их смазанность, нечеткость), усиление венозного рисунка.

      Картина миокардита.
    • Эхокардиография.

      Эхокардиография проводится для исключения других причин сердечной декомпенсации (например, клапанных, врожденных, амилоидоза) и определения степени сердечной дисфункции (обычно диффузная гипокинезия и диастолическая дисфункция).

      Эхокардиография также может позволить локализовать распространение воспаления (нарушения движения стенок, истончение стенок, перикардиальный выпот).

      Эхокардиография может помочь в дифференциальной диагностике между молниеносным и острым миокардитом. Возможна идентификация паранормальных левожелудочковых диастолических измерений и появление истончений перегородки при молниеносном миокардите. При остром миокардите при повышенном левожелудочковом давлении отмечается нормальная толщина желудочковой перегородки.

      Эхокардиографическая картина миокардита.
    • Антимиозиновая сцинтиграфия (с использованием инъекций антимиозиновых антител).

      Этот метод обладает высокой специфичностью, но низкой чувствительностью для диагностики миокардита.

      Антимиозиновая сцинтиграфия при миокардите.
    • Галлиумное сканирование.

      Эта техника используется для отображения тяжелой инфильтрации кардиомиоцитов и обладает хорошей негативной прогностической ценностью, но специфичность данного метода низка.

    • Гадолиниумно - улучшенная магнитнорезонансная томография.

      Эта визуализирующая техника используется для обнаружения распространения воспаления. несмотря на то, что, данное исследование обладает довольно низкой специфичностью оно применяется в исследовательских целях.

    • Кардиоангиография.

      Кардиоангиография часто показывает коронарную ишемию, как следствие сердечной дисфункции, особенно когда клиническая картина похожа на острый инфаркт миокарда. Обычно выявляется высокое давление наполнения и сниженный сердечный выброс.

      Коронарная ишемия при миокардите.
    • Электрокардиография.

      На ЭКГ характерны неспецифические изменения (например, синусовая тахикардия, неспецефичные изменения в ST и T зубцах).

      Иногда могут наблюдаться блокады (атриовентрикулярная блокада или задержка внутрижелудочковой проводимости) желудочковая аритмия, или изменения характерная для повреждения ткани миокарда в зубцах ST T, cхожие с таковыми при миокардиальной ишемии или перикардите (псевдоинфарктная картина) что может говорить о плохом прогнозе.

      На электрокардиограмме может наблюдаться следующее: блокада правой ветви с или без блокады обоих пучков (в 50% случаев), полная блокада (7-8%), фибрилляция желудочков (7-10%), и желудочковая аритмия (39%).

      ЭГК больного миокардитом.
    • Биопсия миокарда.

      Производится правожелудочковая эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ). Это стандартный критерий для диагностики миокардита не смотря на то что он несколько ограничен в чувствительности и специфичности, так как воспаление может быть распространенным или очаговым.

      Стандартная ЭМБ подтверждает диагноз миокардита, но редко бывает полезна для выбора методов лечения.

      Поскольку этот метод связан с взятием образцов, его чувствительность повышается при многократной биопсии (50% для 1 биопсии, 90 % для 7 биопсий). Стандартно берут от 4 до 5 биопсий, несмотря на то что процент ложно отрицательных результатов при этом достигает 55%.

      Частота ложноположительных результатов достаточно высока, благодаря небольшому числу лимфоцитов в норме присутствующих в миокарде, и трудностям при дифференцировке лимфоцитов и других клеток(таких как эозинофилы при эозинофильном эндокардите).

      Большая зависимость результата от интерпретации данных также служит причиной ложноположительных или ложноотрицательных результатов.

      Гранулёмы при саркоидном миокардите наблюдаются в 5% случаев при однократной биопсий, и как минимум в 27% случаев при многократной биопсии.

      Саркоидный миокардит. Активные гранулемы.

• Программа обследования при подозрении на миокардит

  Приведенная программа обследования не является строго обязательной. Перечень исследований определяется четкостью, выраженностью клинической картины миокардита, а также, технической оснащенностью и возможностями медицинского учреждения.

  • Всем больным с подозрением на миокардит проводятся следующие исследования:
    • Клинические анализы крови, мочи.
    • Биохимический анализ крови: определение содержания общего белка , белковых фракций , билирубина , глюкозы , креатинина , мочевины , аминотрансфераз ( АСТ , АЛТ), общей лактатдегидрогеназы и ее фракций, креатинфосфокиназы и ее МВ-фракции , тропонина , серомукоида, гаптоглобина , сиаловых кислот.
    • Электрокардиография.
    • Эхокардиография.
    • Рентгенография сердца и легких.
  • Больным у которых заболевание развивается преимущественно с вовлечением аутоиммунных механизмов дополнительно проводят следующие иммунологические исследования:
    • Определение содержания Т- и В-лимфоцитов и их функциональной активности, а также определение субпопуляций Т-лимфоцитов.
    • Определение волчаночных клеток, антинуклеарных антител , титров антистрептококковых и вируснейтрализующих антител, противомиокардиальных антител.
  • При неясном диагнозе и ухудшении состояния больного, при невозможности поставить диагноз другими доступными методами исследования проводят эндомиокардиальную биопсию миокарда.

• Диагностический алгоритм при подозрении на наличие миокардита

  Достоверная диагностика миокардита представляет собой одну из наиболее сложных задач современной практической медицины.

  В настоящее время для постановки диагноза миокардита рекомендован диагностический алгоритм основанный на следующих клинико-инструментальных критериях синдрома поражения миокарда:

  • Связь заболевания с перенесенной инфекцией.
  • Клинические симптомы: тахикардия, ослабление первого тона, ритм галопа.
  • Патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, нарушения ритма и проводимости).
  • Повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и белков ( КФК , КФК-МВ , ЛДГ , тропонина Т и I).
  • Увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или эхокардиографии.
  • Признаки застойной сердечной недостаточности .
  • Изменение иммунологических показателей (увеличение соотношения CD4/CD8, количества CD22 и ЦИК, положительная реакция РТМЛ).

Дифференциальная диагностика при подозрении на наличие миокардита проводится со следующими заболеваниями:

• Ревматический миокардит.

  Наиболее часто приходится проводить дифференциальную диагностику между ревматическим и неревматическим миокардитом.

  Дифференциально-диагностические отличия между ревматическим и неревматическим миокардитом.

  Признаки	Ревматический миокардит	Неревматический миокардит
  Заболевания и состояния, предшествующие развитию миокардита	Острая носоглоточная инфекция или обострение хронического тонзиллита	Часто симптомы острой респираторной вирусной инфекции, острого гастроэнтерита, лекарственная аллергия, крапивница, вазомоторный ринит, острая носоглоточная инфекция
  Длительность латентного периода между перенесенной острой носоглоточной инфекции и развитием миокардита	2-4 недели	1-2 недели, иногда миокардит развивается во время самой инфекции
  Возраст больных	Первичный ревмокардит развивается обычно в возрасте 7-15 лет (детский, юношеский возраст)	Преимущественно средний возраст
  Наличие суставного синдрома	Характерно	Не характерно
  Начало заболевания	Преимущественно острое или подострое	Постепенное развитие у большинства больных
  Особенности систолического шума в области верхушки сердца	Может постепенно усиливаться, становится музыкальным при формировании митральной недостаточности	Обычно негромкий, не музыкальный, постепенно ослабевает и исчезает в ходе успешного лечения миокардита
  Состояние клапанного аппарата сердца по данным ультразвукового исследования	Возможно развитие вальвулита митрального клапана (утолщение створки хорд, ограничение подвижности задней створки, уменьшение систолической экскурсии сомкнутых митральных створок, небольшое пролабирование створок в конце систолы, митральная регургитация)	Без изменений
  Сопутствующий перикардит	Встречается часто	Встречается редко
  Высокие титры антистрептококковых антител в крови	Характерно	Не характерно
  Нарастание титров противовирусных антител в крови	Не характерно	Характерно при вирусном миокардите
  «Активный», «упорный» характер кардиальных жалоб	Наблюдается редко	Наблюдается часто

• Нейроциркуляторная дистония.

  Дифференцировать миокардит с нейроциркуляторной дистонией приходится обычно при легкой форме миокардита у молодых людей.

  Имеется некоторое сходство в симптоматике двух этих заболеваний - общая слабость, астенизация, боли в области сердца, экстрасистолия, иногда ощущение нехватки воздуха, изменения зубца Т и интервала ST на электрокардиограмме.

  Исключить миокардит можно на основании отсутствия характерных для него признаков: четкой связи с перенесенной вирусной инфекцией; лабораторных признаков воспаления, повышения в крови уровня кардиоспецифических ферментов; тропонина; кардиомегалии и эхокардиографических признаков нарушения сократительной функции миокарда левого желудочка; клинических проявлений недостаточности кровообращения. Кроме того, следует учесть, что для нейроциркуляторной дистонии не характерны нарушения атриовентрикулярной проводимости, мерцательная аритмия.

• Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.
  • Острый миокардит и идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.

    Дифференцировать остро протекающий миокардит и идиопатическую дилатационную кардиомиопатию несложно. Для острого миокардита, в отличие от дилатационной кардиомиопатии, характерны связь с перенесенной вирусной инфекцией, повышение температуры тела, наличие лабораторных признаков воспаления (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение содержания в крови серомукоида, фибрина, сиаловых кислот, гаптоглобина), отчетливая положительная динамика состояния больного и клинических проявлений заболевания под влиянием лечения, нарастание титров специфических вируснейтрализующих антител в парных сыворотках крови больного (при вирусном миокардите).

    Если речь идет о миокардите, как об одном из проявлений системного заболевания соединительной ткани, то присутствуют симптомы воспаления и аутоиммунного поражения других органов (полиартралгии, полисерозиты, полинейропатии, нефрит).

  • Хронический миокардит и идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.

    Значительные трудности возникают при дифференциальной диагностике хронического миокардита и идиопатической дилатацонной кардиомиопатии. Сходство двух заболеваний в этой ситуации заключается в наличии кардиомегалии, постепенном развитии симптомов недостаточности кровообращения. Дифференциальная диагностика затрудняется еще и тем, что при длительном течении миокардита выраженность лабораторного синдрома воспаления несколько уменьшается. К тому же существует возможность трансформации хронически протекающего миокардита в дилатационную кардиомиопатию.

    При дифференциальной диагностике этих двух заболеваний необходимо проанализировать данные анамнеза и медицинских документов больного, что позволит в ряде случаев выяснить этиологические факторы миокардита и уточнить особенности течения патологического процесса в миокарде на протяжении многих лет. У больных хроническим миокардитом часто удается установить связь развития заболевания и его обострений с перенесенной вирусной инфекцией, приемом лекарственных препаратов или другими этиологическими факторами, в то время как дилатационная кардиомиопатия развивается постепенно без связи с каким-либо известным этиологическим фактором.

    В пользу миокардита свидетельствует также наличие лабораторных проявлений обострения (воспалительного синдрома) как в начале заболевания, так и в последующем при ухудшении состояния больного, что не характерно для дилатационной кардиомиопатии.

    В определенной мере в дифференциальной диагностике может помочь анализ эффективности проводимых лечебных мероприятий. Отсутствие положительной динамики от проводимого лечения, стойкое сохранение в течение длительного времени застойной сердечной недостаточности и кардиомегалии, диффузная гипокинезия стенок желудочков по данным эхокардиографии свидетельствуют в пользу дилатационной кардиомиопатии.

    В наиболее затруднительных случаях приходится прибегать к эндомиокардиальной биопсии. Вместе с тем, следует заметить, что в наиболее тяжелой ситуации (выраженная кардиомегалия, рефрактерная к проводимому лечению, застойная сердечная недостаточность) дифференциальная диагностика хронического миокардита и дилатационной кардиомио-патии перестает быть актуальной, так как лечение при том и другом заболевании будет заключаться в трансплантации сердца.

• Острый миокардит и ишемическая болезнь сердца.

  Необходимость дифференциальной диагностики миокардита и ишемической болезни сердца возникает обычно у людей пожилого возраста и обусловлена, прежде всего, наличием боли в области сердца, нарушениями сердечного ритма и изменениями электрокардиограммы при обоих заболеваниях. К тому же развитие миокардита возможно на фоне ишемической болезни сердца.

  Дифференциальная диагностика миокардита и ИБС.

  Признаки	Миокардит	ИБС
  Связь заболевания или его обострения с перенесенной вирусной инфекцией	Характерна	Отсутствует
  Возраст	Преимущественно до 40 лет	Чаще после 40-50 лет
  Боли в области сердца	Типа кардиалгии	Типа стенокардии
  Экг изменения, горизонтальная депрессия интервала ST	Нехарактерна	Характерна
  Отрицательные симметричные зубцы Т	Нехарактерны	Характерны
  Очаговые рубцовые изменения	Отсутствуют (бывают в редких случаях при тяжелом течении миокардита)	Встречаются часто
  Положительная динамика зубца Т и интервала ST проведении проб с нитратами и β-блокаторами	Отсутствует	Характерна
  Наличие зон гипокинезии в миокарде левого желудочка (по данным эхокардиографии)	Менее характерно (бывает при тяжелом миокардите)	Бывает часто (после перенесенных инфарктов миокардов)
  Наличие лабораторных признаков воспаления	Характерно	Нехарактерно
  Повышения в крови активности ЛДГ , КФК , МВ-КФК	Может быть при тяжелом течении	Не характерно для хронической ишемической болезни сердца
  Наличие атерогенной гиперлипопротеинемии	Нехарактерно	Характерно
  Выраженные признаки атеросклероза аорты (по данным рентгенографии и эхокардиографии)	Отсутствуют	Всегда присутствуют
  Быстрое развитие тотальной сердечной недостаточности	Бывает часто при тяжелом течении миокардита	Нехарактерно

• Другие заболевания.
  • При длительном течении миокардита, развитии выраженной кардиомегалии, сердечной недостаточности возникает необходимость дифференциальной диагностики с ишемической кардиомиопатией.
  • Эхокардиография позволяет также диагностировать различные виды пороков сердца, с которыми также иногда приходится дифференцировать миокардит.
  • Легко протекающие миокардиты приходится дифференцировать с метаболическими кардиомиопатиями, так как такие варианты миокардита могут проявиться только ЭКГ-изменениями, как и метаболические кардиомиопатии. В этом случае, прежде всего, необходимо учесть, что метаболические кардиомиопатии возникают на фоне различных заболеваний, сопровождающихся нарушением обмена белков, жиров, углеводов, электролитов (токсический зоб, сахарный диабет, ожирение, гипокалиемия и др.), и не сопровождаются воспалительными проявлениями (лабораторными и клиническими).

Лечение

• Цели лечения
  • Лечение причины вызвавшей заболевание.
  • Снижение рабочей нагрузки на сердце.
  • Лечение последствий изменений в сердце, которые явились результатом воспаления.

• Условия проведения лечения

  Все больные острым среднетяжелым и тяжелым миокардитом, а также легким миокардитом при неясном диагнозе подлежат госпитализации.

  Некоторые взрослые больные легким острым миокардитом при установленном диагнозе, а также больные хроническим миокардитом (в неактивной фазе) могут лечиться дома по заключению и под наблюдением кардиолога. В последнем случае больным острым миокардитом обеспечивают регистрацию ЭКГ на дому не реже 1 раза в 3 дня до выявления устойчивой положительной динамики.

• Методы лечения
  • Немедикаментозные методы лечения
    • Режим постельный.

      При легкой форме 2-4 недели, при среднетяжелой форме первые 2 недели - строгий постельный, затем еще 4 недели - расширенный, при тяжелой форме строгий - до состояния компенсации кровообращения и еще 4-6 недель - расширенный. Полная отмена постельного режима допустима только после восстановления первоначальных размеров сердца.

    • Прекращение курения.
    • Диетотерапия. Рекомендована Диета № 10 с ограничением поваренной соли, при диффузных миокардитах - и жидкости.
    • Прекращение употребления алкоголя, любых наркотических средств.
    • Общеукрепляющая терапия, витаминотерапия.
  • Медикаментозное лечение

    Стратегия и длительность этиотропной терапии зависит от конкретного возбудителя и индивидуального течения заболевания у пациента.

    ЛЕЧЕНИЕ МИОКАРДИТОВ, ВЫЗВАННЫХ ИНФЕКЦИОНЫМИ ВОЗБУДИТЕЛЯМИ
    Этиология	Лечение
    Вирусы
    Энтеровирусы: вирусы Коксаки А и В, ЕСHO- вирусы, вирус полиомиелита
    Вирус эпидемического паротита, кори, краснухи
    Вирус гриппа А и В	Римантадин: 100 мг внутрь 2 раза в сут в течение 7 сут. Назначают не позднее 48 ч с момента появления симптомов
    Вирус лихорадки Денге	Поддерживающая и симптоматическая терапия
    Вирус Varicella zoster, вирус простого герпеса, вирус Эпштейна- Бара, цитомегаловирус	Ацикловир: 5-10 мг/кг в/в инфузия каждые 8 ч; Ганцикловир: 5 мг/кг в/в инфузия каждые 12 ч (при цитомегаловирусной инфекции
    ВИЧ-инфекция	зидовудин (: 200 мг внутрь 3 раза в сутки. Примечание: зидовудин сам по себе может вызвать миокардит
    Миорганизмы, бактерии и грибы
    Mycoplasma pneumoniae	Эритромицин : 0,5-1,0 г, в/в инфузия каждые 6 ч
    Хламидии	Доксициклин
    Риккетсии	Доксициклин : 100 мг в/в инфузия каждые 12 ч
    Borella burgdortery (болезнь Лайма)	Цефтриаксон : 2 г в/в инфузия 1 раз в сутки, или Бензилпенициллин : 18-21 млн МЕ/сут, в/в инфузия, разделенная на 6 доз
    Staphylococcus aureus	До определения чувствительности к антибиотикам - Ванкомицин
    Corynebacterium diphtheriae	Антибиотики + экстренное введение противодифтерийного токсина
    Грибы (Cryptococcus neoformans)	Амфотирецин В: 0,3 мг/кг/сут +фторцитозин: 100-150 мг/кг/сут внутрь в 4 приема
    Простейшие и гельмины
    Trypanosoma cruzi (болезнь Чагаса)	Специфическое лечение не разработано. Поддерживающая и симптоматическая терапия
    Trichinella spiralis (трихинеллез)	Мебендазол . В тяжелых случаях кортикостероиды
    Toxoplasma gondii (токсоплазмоз)	пириметамин ( Фансидар): 100 мг/сут внутрь, затем 25-50 мг/сут внутрь + сульфадиазин 1-2 г внутрь 3 раза в сутки - в течение 4-6 нед. Фолиевая кислота : 10 мг/сут для профилактики угнетения гемопоэза

    • Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности проводится с использованием диуретиков , нитратов , содиума нитропруссида , и ингибиторов АПФ (ангионтензинпревращающего фермента). Инотропные лекарства (например, добутамин, милринон) могут быть необходимы в случае тяжелой декомпенсации, хотя они могут вызвать аритмию.

      Дальнейшее лечение проходит в аналогичном медикаментозном режиме, включающем в себя ингибиторы АПФ , бета-блокаторы , и антагонисты альдостероновых рецепторов . Хотя, по данным некоторых источников, некоторые из этих лекарств некоторые из этих лекарств могут вызывать гемодинамическую нестабильность.

      • Иммуномодулирующие препараты.

        Иммуномодулирующие вещества наиболее многообещающая группа лекарств, влияющая на иммунный ответ при миокардите, вовлекающий иммунные модуляторы, взаимодействующие с отдельными звеньями иммунного каскада, при этом не мешая организму самостоятельно защищаться от вируса. Основную роль в этом подходе к лечению играет фактор некроза опухолей.

        Название препарата	Внутривенные иммуноглобулины (Гамимуне, Гаммагвард, Гаммар-П, Сандоглобулин) - нейтрализуют циркулирующие миелиновые антитела через антиидиотипические антитела, снижают регуляцию провоспалительных цитокинов, включения инф-гамма, блокирует Fc рецепторы макрофагов, подавляет индукцию Т и Б клеток и добавляет супрессоры Т клеток, блокирует каскад комплимента; вызывает ремиелинацию, может повышать концетрация IgA в цереброспинальной жидкости (10%).
        Взрослая доза	2 г/кг в/в, 2-5 дней
        Детская доза	Не установлена
        Противопоказания	Гиперчувствительность, дефицит IgA
        Взаимодействия	Глобулины могут препятствовать иммунному ответу на живую вирусную вакцину, и снижать эффективность.
        Беременность
        Предостережения	Необходим контроль сывороточного IgA (использование продукта без IgA, например Гаммагвард); инфузии могут поднимать вязкость сыворотки и вызывать тромбоэмболию; инфузии могут вызывать приступы мигрени, асептический менингит (10%), крапивницу, петехиальные высыпания (2-30 дней после инфузии); повышается риск некроза почечных канальцев у пожилых пациентов и у диабетиков, снижение объема; результаты лабораторных исследований могут меняться следующим образом - повышается титр антивирусных и антибактериальных антител на 1 месяц, 6-кратное повышение коэффициента седиментации эритроцитов на 2-3 недели, и явная гипонатриемия.

      • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

        Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны при коррекции артериального давления и работы левого желудочка при сердечной декомпенсации. Каптоприл, в особенности, показан при лечении выраженной левожелудочковой дисфункции.

        Название препарата	Каптоприл ( Капотен) - предотвращает превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2, сильный вазоконстриктор, что приводит к повышению уровня ренина плазма, и снижению секреции альдостерона
        Взрослая доза	6.25-12.5 мг перорально 3 р/д; не более 150 мг 3 р/д
        Детская доза	0,15-0,3 мг/кг перорально 2-3 р/д
        Противопоказания	Гиперчувствительность, почечная недостаточность Предостережения	Категория Д во втором и третьем триместре беременности, необходима осторожность при почечной недостаточности, стенозе клапанов, или тяжелой сердечной декомпенсации.

        Остальные ингибиторы АПФ не показали такого эффекта в опытах на биологических моделях.

      • Блокаторы кальциевых каналов.

        Блокаторы кальциевых каналов - в то время как они ограниченно применяются в случаях ишемической сердечной дисфункции, блокаторы кальциевых каналов полезны при миокардите. Амлодипин ( Норваск , Тенокс), в особенности, возможно благодаря оксиду азота, показал хорошие результаты на животных моделях, и в плацебо контролируемых исследованиях.

        Название препарата	Амлодипин ( Норваск) - расслабляет гладкую мускулатуру коронарных сосудов, и вызывает расширение коронарных сосудов, что в свою очередь повышает доставку кислорода к миокарду. Показан пациентам с систолической дисфункцией, гипертензией, или аритмией.
        Взрослая доза	2.5-5 мг перорально 4 р/д; не более 10 мг 4 р/д
        Детская доза	Не установлена
        Противопоказания	Гиперчувствительность
        Взаимодействия	НПВС могут снижать гипотензивный эффект каптоприла, АПФ ингибиторы могу повышать концентрацию дигоксина, лития и аллопуринола; рифампицин снижает уровень каптоприла; пробенецид может повышать уровень каптоприла, гипотензивный эффекты ингибиторов АПФ могут повышаться если взаимодействуют конкурентно с диуретиками.
        Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
        Предостережения	Необходим подбор дозы при почечнойпеченочной дисфункции, может вызвать небольшой отек, в редких случаях может возникать аллергический гепатит.

      • Петлевые диуретики.

        Диуретики уменьшают преднагрузку и постнагрузку на сердце, устраняют застойные явления во внутренних органах и периферические отеки. Эффективность их действия зависит от того, на какой отдел нефрона они воздействуют. Наиболее мощными диуретиками являются фуросемид и урегит, так как действуют на всем протяжении петли Генле, где происходит основная реабсорбция натрия.

        Название препарата	Фуросемид ( Лазикс) - повышает экскрецию воды, путем снижения содовой и хлоридной реабсорбции в восходящей петле Генли и дистальном почечном канальце.
        Взрослая доза	20-80 мг/д в/в в/м; до 600 мг д при тяжелых отечных состояниях
        Детская доза	1-1 мг/кг не превышая 5 мг/кг не давать >q6h 1мг/кг в/в в/м медленно под внимательным наблюдением; не превышая 6 мг/кг
        Противопоказания	Гиперчувствительность, печеночная кома, анурия, состояние резкого снижения электролитов
        Взаимодействия	Метформин снижает концентрацию фуросемида ; фуросемид снижает гипоглейкемический эффект антидиабетических средств, и антагонистичен расслабляющему мыщцы эффекту тубокурарина; появляется ототоксичность при взаимодействии аминогликозидов и фуросемида, может появляться потеря слуха разной степени, антикоагулянтная активность варфарина может быть повышена при взаимодействии, повышается уровень лития плазмы и возможна токсичность при взаимодействии.
        Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
        Название препарата	Дигоксин ( Дигоксин , Дигитек, Ланоксикапс, Ланоксин) сердечный гликозид с прямым инотропическим эффектом с добавочным непрямым воздействием на сердечно-сосудистую систему. Действует непосредственно на сердечную мышцу, повышая систолические сокращения миокарда. Его непрямое действие проявляется в повышении активности нервов каротидного узла, и повышения симпатической иннервации, что проявляется в повышении артериального давления.
        Взрослая доза	0.125-0.375 мг по 4 р/д
        Детская доза	10 лет: 10-15 мкг/кг. Поддерживающая доза: используется 25-35% от по вводимой дозы
        Противопоказания	Гиперчувствительность, болезнь бери-бери, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, констриктивный перикардит, синдром каротидного синуса
        Взаимодействия	Много лекарственных средств могут изменять содержание дигоксина, у которого очень узкое терапевтическое окно.
        Беременность	Данных о безопасности применения во время беременности нет
        Предостережения	Пациенты с миокардитом особенно чувствительны к токсическим эффектам дигоксина.

      • Антикоагулянты.
      • Иммуносупрессоры.

        Данных о влиянии иммуносупрессоров на естественное течение инфекционного миокардита нет. Было проведено три больших исследования по применению иммуносупрессивных стратегий при миокардитах, и ни одно из них не показало значимых преимуществ (Исследование преднизолона Национального института здравохранения, Исследование лечения миокардита, и Исследование миокардита и острой кардиомиопатии (ИМОК)). Эмпирическая терапия иммуносупрессорами при системных аутоиммунных заболеваниях, особенно при гигантоклеточном миокардите и саркоидном миокардите, она часто идет как базовая в небольшом числе случаев.

      • Противовирусные препараты.

        Нет обоснованного оснований для применения противовирусных препаратов, хотя в небольшом числе случаев была показана их эффективность.

• Критерии эффективности лечения миокардитов
  • Хорошее общее самочувствие.
  • Нормализация лабораторных показателей.
  • Нормализация или стабилизация ЭКГ изменений.
  • Рентгенографически: нормализация или уменьшение размеров сердца, отсутствие венозного застоя в легких.
  • Нормализация сердечной деятельности клинически, и при применении специальных методов исследования.
  • Отсутствие осложнений и отторжений трансплантанта после проведения трансплантация сердца.