Кардиогенный шок – это тяжелейшее состояние сердечно-сосудистой системы, смертность при котором достигает 50 – 90%.

Кардиогенный шок – это крайняя степень нарушения кровообращения с резким снижением сократительной способности сердца и значительным падением артериального давления, влекущим за собой нарушения нервной системы и почек.

Проще говоря, это неспособность сердца перекачивать кровь и выталкивать ее в сосуды. Сосуды не в состояние удерживать кровь потому как находятся в расширенном состоянии, вследствие этого падает артериальное давление и кровь не доходит до головного мозга. Головной мозг испытывает резкое кислородное голодание и «отключается», а человек теряет сознание и в большинстве случаев умирает.

Причины кардиогенного шока (КШ)

1. Обширный (трансмуральный) инфаркт миокарда (когда повреждается более 40% миокарда и сердце не может адекватно сокращаться и перекачивать кровь).

2. Острый миокардит (воспаление сердечной мышцы).

3. Разрыв межжелудочковой перегородки сердца (МЖП). МЖП – это перегородка, отделяющая правый желудочек сердца от левого.

4. Аритмии сердца (нарушения ритма сердца).

5. Острая недостаточность (расширение) клапанов сердца.

6. Острый стеноз (сужение) клапанов сердца.

7. Массивная ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии) – полное перекрытие просвета ствола легочной артерии, вследствие чего кровообращение не возможно.

Виды кардиогенного шока (КШ)

1. Расстройство насосной функции сердца.

Это происходит на фоне обширного инфаркта миокарда, когда повреждается более 40% площади сердечной мышцы, которая непосредственно сокращает сердце и выталкивает из него кровь в сосуды, для обеспечения кровоснабжения других органов организма.

При обширном поражении миокард теряет возможность сокращаться, артериальное давление падает и головной мозг не получает питания (крови) в результате чего больной теряет сознание. При низком артериальном давлении, в почки кровь тоже не поступает, в результате чего происходит нарушение выработки и задержка мочи.

Организм резко останавливает свою работу и наступает смерть.

2. Тяжелые нарушения ритма сердца

На фоне повреждения миокарда снижается сократительная функция сердца и нарушается слаженность работы сердечного ритма – возникает аритмия, которая ведет к снижению артериального давления, нарушению кровообращения между сердцем и мозгом и в дальнейшем развиваются те же симптомы, что и в пункте 1.

3. Тампонада желудочков сердца

При разрыве межжелудочковой перегородки (стенки, которая разделяет правый желудочек сердца от левого желудочка сердца), кровь в желудочках смешивается и сердце «захлебываясь» собственной кровью не может сократиться и вытолкнуть из себя кровь в сосуды.

После этого происходят изменения, описанные в пункте 1 и 2.

4. Кардиогенный шок, вследствие массивной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

Это состояние когда тромб полностью перекрывает просвет ствола легочной артерии и кровь не может поступать в левые отделы сердца, для того, чтобы сократившись, сердце вытолкнуло кровь в сосуды.

Вследствие этого резко снижается артериальное давление, возрастает кислородное голодание всех органов, нарушается их работа и наступает смерть.

Клинические проявления (симптомы и признаки) кардиогенного шока

Резкое снижение АД ниже 90/60мм рт. ст (чаще 50/20мм рт.ст).

Потеря сознания.

Похолодание конечностей.

Спадаются вены на конечностях. Они теряют тонус, в результате резкого снижения артериального давления.

Факторы риска кардиогенного шока (КШ)

Больные с обширным и глубоким (трансмуральным) инфарктом миокарда (зона инфаркта более 40% площади миокарда).

Повторный инфаркт миокарда с нарушением ритма сердца.

Сахарный диабет.

Пожилой возраст.

Отравление кардиотоксичными веществами повлекшее за собой падение сократительной функции миокарда.

Диагностика кардиогенного шока (КШ)

Главным признаком кардиогенного шока является резкое снижение систолического «верхнего» артериального давления ниже 90мм рт. ст (чаще 50мм рт. ст и ниже), что ведет за собой следующие клинические проявления:

Потеря сознания.

Похолодание конечностей.

Тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений).

Бледная (синюшная, мраморная, крапчатая) и влажная кожа.

Спавшиеся вены на конечностях.

Нарушение диуреза (выделения мочи), при снижении АД ниже 50/0 – 30/0мм рт. ст почки перестают работать.

Если стоит вопрос о проведении хирургического лечения, направленного на устранение причин вызвавших шоковое состояние проводят:

ЭКГ (электрокардиограмму), для определения очаговых изменений в миокарде (инфаркт миокарда). Его стадию, локализацию (в каком отделе левого желудочка случился инфаркт), глубину и обширность.

ЭХОКГ (УЗИ) сердца этот метод позволяет оценить сократительную способность миокарда, фракцию выброса (количество крови, выбрасываемое сердцем в аорту), определить какой отдел сердца больше пострадал от инфаркта.

Ангиография – это рентгенконтрастный метод диагностики заболеваний сосудов. При этом в бедренную артерию вводят контрастное вещество, которое, попадая в кровь, окрашивает сосуды и обрисовывает дефект.

Ангиография проводится непосредственно при возможности применения хирургических методик направленных на устранение причины вызвавшей кардиогенный шок и повышение сократительной способности миокарда.

Лечение кардиогенного шока (КШ)

Лечение кардиогенного шока проводится в условиях реанимационного отделения. Основная цель оказания помощи – это повышение артериального давления до 90/60 мм рт ст, для того чтобы улучшить сократительную функцию сердца и обеспечить жизненно важные органы кровью для их дальнейшей жизнедеятельности.

Медикаментозное лечение кардиогенного шока (КШ)

Больного укладывают горизонтально с приподнятыми ногами, для того чтобы обеспечить возможное кровоснабжение головного мозга.

Оксигенотерапия – ингаляция (вдыхание кислорода с помощью маски). Это проводится для того, чтобы уменьшить кислородное голодание головного мозга.

При выраженном болевом синдроме внутривенно вводят наркотические аналгетики (морфин, промедол).

Для стабилизации АД внутривенно капельно, вводят раствор Реополиглюкина – этот препарат улучшает кровообращение, препятствует повышенному свертыванию крови и образованию тромбов, с этой же целью внутривенно вводят растворы гепарина.

Раствор глюкозы с инсулином, калием и магнием вводят внутривенно (капельно) для улучшения «питания» сердечной мышцы.

Внутривенно капельно вводят растворы Адреналина, Норадреналина, Дофамина или Добутамина, потому как они способны увеличивать силу сердечных сокращений, повышать артериальное давление, расширять почечные артерии и улучшать кровообращение в почках.

Лечение кардиогенного шока проводится под постоянным мониторированием (контролем) жизненно важных органов. Для этого используют кардиомонитор, контролируют АД, ЧСС, устанавливается мочевой катетер (для контроля за количеством выделяемой мочи).

Хирургическое лечение кардиогенного шока (КШ)

Хирургическое лечение проводят при наличии специального оборудования и при не эффективности медикаментозной терапии кардиогенного шока.

1. Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика

Это процедура восстановления проходимости коронарных (сердечных) артерий в первые 8 часов от начала инфаркта миокарда. С ее помощью сохраняется сердечная мышца, восстанавливается ее сократительная способность и прерываются все проявления кардиогенного шока.

Но! Эта процедура, эффективна лишь в первые 8 часов от начала инфаркта.

2. Внутриаортальная баллонная контрпульсация

Это механическое нагнетание крови в аорту, с помощью специально раздуваемого баллончика во время диастолы (расслабления сердца). Эта процедура способствует увеличению кровотока в коронарных (сердечных) сосудах.

Вся информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не может быть принята, как руководство к самолечению.

Лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы требует консультации кардиолога, тщательного обследования, назначения соответствующего лечения и последующего контроля за проводимой терапией.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — это острая левожелудочковая недостаточность крайней степени тяжести, развивающаяся при инфаркте миокарда. Уменьшение ударного и минутного объема крови при шоке настолько выражено, что не компенсируется повышением сосудистого сопротивления, вследствие чего резко снижаются артериальное давление и системный кровоток, нарушается кровоснабжение всех жизненно важных органов.

Кардиогенный шок наиболее часто развивается в течение первых часов после проявления клинических признаков инфаркта миокарда и значительно реже — в более поздний период.

Выделяют три формы кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кардиогенный и аритмический.

Рефлекторный шок (коллапс) является наиболее легкой формой и, как правило, обусловлен не тяжелым повреждением миокарда, а снижением артериального давления в ответ на выраженный болевой синдром, возникающий при инфаркте. При своевременном купировании боли протекает доброкачественно, артериальное давление быстро повышается, однако при отсутствии адекватного лечения возможен переход рефлекторного шока в истинный кардиогенный.

Истинный кардиогенный шок возникает, как правило, при обширных инфарктах миокарда . Он обусловлен резким снижением насосной функции левого желудочка. Если масса некротизированного миокарда составляет 40 — 50% и более, то развивается ареактивный кардиогенный шок, при котором введение симпатомиметических аминов не дает эффекта. Летальность в этой группе больных приближается к 100%.

Кардиогенный шок приводит к глубоким нарушениям кровоснабжения всех органов и тканей, вызывая расстройства микроциркуляции и образование микротромбов (ДВС-синдром). В итоге нарушаются функции головного мозга, развиваются явления острой почечной и печеночной недостаточности, в пищеварительном канале могут образоваться острые трофические язвы. Нарушение кровообращения усугубляется плохой оксигенизаций крови в легких вследствие резкого снижения легочного кровотока и шунтирования крови в малом круге кровообращения, развивается метаболический ацидоз.

Характерной особенностью кардиогенного шока является формирование так называемого порочного круга. Известно, что при систолическом давлении в аорте ниже 80 мм рт.ст. коронарная перфузия становится неэффективной. Снижение артериального давления резко ухудшает коронарный кровоток, приводит к увеличению зоны некроза миокарда, дальнейшему ухудшению насосной функции левого желудочка и усугублению шока.

Аритмический шок (коллапс) развивается вследствие пароксизма тахикардии (чаще желудочковой) или остро возникшей брадиаритмии на фоне полной атриовентрикулярной блокады. Нарушения гемодинамики при этой форме шока обусловлены изменением частоты сокращения желудочков. После нормализации ритма сердца насосная функция левого желудочка обычно быстро восстанавливается и явления шока исчезают.

Общепринятыми критериями, на основании которых диагностируют кардиогенный шок при инфаркте миокарда, являются низкие показатели систолического (80 мм рт.ст.) и пульсового давления (20-25 мм рт.ст.), олигурия (менее 20 мл). Кроме того, очень важное значение имеет наличие периферических признаков: бледности, холодного липкого пота, похолодание конечностей. Поверхностные вены спадаются, пульс на лучевых артериях нитевиден, ногтевые ложа бледные, наблюдается цианоз слизистых оболочек. Сознание, как правило, спутанное, и больной не способен адекватно оценивать тяжесть своего состояния.

Лечение кардиогенного шока. Кардиогенный шок — грозное осложнение инфаркта миокарда . летальность при котором достигает 80 % и более. Лечение его представляет сложную задачу и включает комплекс мероприятий, направленных на защиту ишемизированного миокарда и восстановление его функций, устранение микроцирку ляторных нарушений, компенсацию нарушенных функций паренхиматозных органов. Эффективность лечебных мероприятий при этом во многом зависит от времени их начала. Раннее начало лечения кардиогенного шока является залогом успеха. Главная задача, которую необходимо решить как можно скорее, — это стабилизация артериального давления на уровне, обеспечивающем адекватную перфузию жизненно важных органов (90-100 мм рт.ст.).

Последовательность лечебных мероприятий при кардиогенном шоке:

Купирование болевого синдрома. Так как интенсивный болевой синдром, возникающий при инфаркте миокарда . является одной из причин снижения артериального давления, нужно принять все меры для его быстрого и полного купирования. Наиболее эффективно использование нейролептаналгезии.

Нормализация ритма сердца. Стабилизация гемодинамики невозможна без устранения нарушений ритма сердца, так как остро возникший приступ тахикардии или брадикардии в условиях ишемии миокарда приводит к резкому снижению ударного и минутного выброса. Наиболее эффективным и безопасным способом купирования тахикардии при низком артериальном давлении является электроимпульсная терапия. Если ситуация позволяет проводить медикаментозное лечение, выбор антиаритмического препарата зависит от вида аритмии. При брадикардии, которая, как правило, обусловлена остро возникшей атриовентрикулярной блокадой, практически единственным эффективным средством является эндокардиальная кардиостимуляция. Инъекции атропина сульфата чаще всего не дают существенного и стойкого эффекта.

Усиление инотронной функции миокарда. Если после устранения болевого синдрома и нормализации частоты сокращения желудочков артериальное давление не стабилизируется, то это свидетельствует о развитии истинного кардиогенного шока. В этой ситуации нужно повысить сократительную активность левого желудочка, стимулируя оставшийся жизнеспособным миокард. Для этого используют симпатомиметические амины: допамин (дофамин) и добутамин (добутрекс), избирательно действующие на бета-1-адренорецепторы сердца. Дофамин вводят внутривенно капельно. Для этого 200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250-500 мл 5 % раствора глюкозы. Дозу в каждом конкретном случае подбирают опытным путем в зависимости от динамики артериального давления. Обычно начинают с 2-5 мкг/кг в 1 мин (5-10 капель в 1 мин), постепенно увеличивая скорость введения до стабилизации систолического артериального давления на уровне 100-110 мм рт.ст. Добутрекс выпускается во флаконах по 25 мл, содержащих 250 мг добутамина гидрохлорида в лиофилизированной форме. Перед употреблением сухое вещество во флаконе растворяют, добавляя 10 мл растворителя, а затем разводят в 250-500 мл 5% раствора глюкозы. Внутривенную инфузию начинают с дозы 5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая ее до появления клинического эффекта. Оптимальную скорость введения подбирают индивидуально. Она редко превышает 40 мкг/ кг в 1 мин, действие препарата начинается через 1-2 мин после введения и очень быстро прекращается после его окончания в связи с коротким (2 мин) периодом полураспада.

Кардиогенный шок: возникновение и признаки, диагностика, терапия, прогноз

Пожалуй, самым частым и грозным осложнением инфаркта миокарда (ИМ) является кардиогенный шок, который включает несколько разновидностей. Возникающее внезапно тяжелое состояние в 90% случаев заканчивается смертельным исходом. Перспектива пожить еще у больного появляются лишь тогда, когда в момент развития болезни, он находится в руках врача . А лучше — целой реанимационной бригады, имеющей в своем арсенале все необходимые медикаменты, аппаратуру и приспособления для возвращения человека с «того света». Однако даже при наличии всех этих средств, шансы на спасение очень малы . Но надежда умирает последней, поэтому врачи до последнего борются за жизнь больного и в иных случаях достигают желаемого успеха.

Кардиогенный шок и причины его возникновения

Кардиогенный шок, проявляющийся острой артериальной гипотензией . которая иногда достигает крайней степени, является сложным, часто неуправляемым состоянием, развивающимся в результате «синдрома малого сердечного выброса» (так характеризуют острую недостаточность сократительной функции миокарда).

Наиболее непредсказуемым периодом времени в плане возникновения осложнений острого распространенного инфаркта миокарда являются первые часы заболевания, ведь именно тогда в любой момент инфаркт миокарда может обернуться кардиогенным шоком, который обычно протекает в сопровождении следующих клинических симптомов:

• Расстройства микроциркуляции и центральной гемодинамики;
• Кислотно-щелочного дисбаланса;
• Сдвига водно-электролитного состояния организма;
• Изменения нейрогуморальных и нервно-рефлекторных механизмов регуляции;
• Нарушения клеточного метаболизма.

Кроме возникновения кардиогенного шока при инфаркте миокарда, существуют и другие причины развития этого грозного состояния, к которым относятся:

Рисунок: причины кардиогенного шока в процентном соотношении

Формы кардиогенного шока

Классификация кардиогенного шока основана на выделении степеней тяжести (I, II, III – в зависимости от клиники, ЧСС, уровня АД, диуреза, длительности шока) и видов гипотензивного синдрома, которые можно представить следующим образом:

• Рефлекторный шок (синдром гипотензии-брадикардии), который развивается на фоне сильных болевых ощущений, некоторые специалисты собственно шоком не считают, поскольку он легко купируется эффективными методами, а в основе падения артериального давления лежат рефлекторные влияния пораженного участка миокарда;
• Аритмический шок . при котором артериальная гипотензия обусловлена малым сердечным выбросом и связана с бради- или тахиаритмией. Аритмический шок представлен двумя формами: преобладающей тахисистолической и особенно неблагоприятной — брадисистолической, возникающей на фоне антриовентрикулярной блокады (АВ) в раннем периоде ИМ;
• Истинный кардиогенный шок . дающий летальность около 100%, так как механизмы его развития приводят к необратимым изменениям, несовместимым с жизнью;
• Ареактивный шок по патогенезу является аналогом истинного кардиогенного шока, но несколько отличается большей выраженностью патогенетических факторов, а, следовательно, и особой тяжестью течения ;
• Шок из-за разрыва миокарда . который сопровождается рефлекторным падением АД, тампонадой сердца (кровь изливается в полость перикарда и создает препятствия сердечным сокращениям), перегрузкой левых отделов сердца и падением сократительной функции сердечной мышцы.

патологии-причины развития кардиогенного шока и их локализация

Таким образом, можно выделить общепринятые клинические критерии шока при инфаркте миокарда и представить их в следующем виде:

1. Снижение систолического артериального давления ниже допустимого уровня 80 мм рт. ст. (для страдающих артериальной гипертензией – ниже 90 мм рт. ст.);
2. Диурез менее 20мл/ч (олигурия);
3. Бледность кожных покровов;
4. Потеря сознания.

Однако о тяжести состояния пациента, у которого развился кардиогенный шок, можно судить скорее по длительности шока и реакции больного на введение прессорных аминов, чем по уровню артериальной гипотензии. Если длительность шокового состояния превышает 5-6 часов, не купируется лекарственными препаратами, а сам шок сочетается с аритмиями и отеком легких, такой шок называют ареактивным .

Патогенетические механизмы возникновения кардиогенного шока

Ведущая роль в патогенезе кардиогенного шока принадлежит снижению сократительной способности сердечной мышцы и рефлекторным влияниям из зоны поражения. Последовательность изменений в левом отделе можно представить следующим образом:

• Уменьшенный систолический выброс включает каскад приспособительных и компенсаторных механизмов;
• Усиленная продукция катехоламинов приводит к генерализованному сужению сосудов, особенно, артериальных;
• Генерализованный спазм артериол, в свою очередь, вызывает повышение общего периферического сопротивления и способствует централизации кровотока;
• Централизация кровотока создает условия для увеличения объема циркулирующей крови в малом круге кровообращения и дает дополнительную нагрузку на левый желудочек, вызывая его поражение;
• Повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке приводит к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности .

Бассейн микроциркуляции при кардиогенном шоке также подвергается значительным изменениям, обусловленным артериоло-венозным шунтированием:

1. Капиллярное русло обедняется;
2. Развивается метаболический ацидоз;
3. Наблюдаются выраженные дистрофические, некробиотические и некротические изменения в тканях и органах (некрозы в печени и почках);
4. Повышается проницаемость капилляров, за счет чего происходит массивный выход плазмы из кровяного русла (плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови, естественно, падает;
5. Плазморрагии приводят к повышению гематокрита (соотношение между плазмой и красной кровью) и уменьшению притока крови к сердечным полостям;
6. Кровенаполнение коронарных артерий снижается.

Происходящие в зоне микроциркуляции события неизбежно приводят к формированию новых участков ишемии с развитием в них дистрофических и некротических процессов.

Кардиогенный шок, как правило, отличается стремительным течением и быстро захватывает весь организм. За счет расстройств эритроцитарного и тромбоцитарного гомеостаза начинается микрополисвертывание крови в других органах:

• В почках с развитием анурии и острой почечной недостаточности — в итоге;
• В легких с формированием синдрома дыхательных расстройств (отек легких);
• В головном мозге с отеком его и развитием мозговой комы .

В результате этих обстоятельств начинает расходоваться фибрин, который идет на образование микротромбов, формирующих ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и приводящих к возникновению кровотечений (чаще в желудочно-кишечном тракте).

Таким образом, совокупность патогенетических механизмов приводит состояние кардиогенного шока к необратимым последствиям.

Лечение кардиогенного шока должно носить не только патогенетический, но и симптоматический характер:

• При отеке легких назначается нитроглицерин, диуретики, адекватное обезболивание, введение спирта для предотвращения образования пенистой жидкости в легких;
• Выраженный болевой синдром купируют промедолом, морфином, фентанилом с дроперидолом.

Срочная госпитализация под постоянным наблюдением в блок интенсивной терапии, минуя приемный покой! Разумеется, если удалось стабилизировать состояние больного (систолическое давление 90-100 мм рт. ст.).

Прогноз и шансы на жизнь

На фоне даже непродолжительного во времени кардиогенного шока могут стремительно развиваться другие осложнения в виде нарушений ритма (тахи- и брадиаритмии), тромбозов крупных артериальных сосудов, инфарктов легких, селезенки, некрозов кожных покровов, геморрагий.

В зависимости от того, как идет снижение артериального давление, насколько выражены признаки периферических нарушений, какая реакция организма больного на лечебные мероприятия принято различать кардиогенный шок средней тяжести и тяжелый, который в классификации обозначен как ареактивный . Легкая степень для такого серьезного заболевания, в общем-то, как-то не предусмотрена.

Однако даже в случае шока средней степени тяжести, особенно обольщаться не приходится . Некоторый позитивный ответ организма на лечебные воздействия и обнадеживающее нарастание артериального давления до 80-90 мм рт. ст. может быстро смениться обратной картиной: на фоне нарастающих периферических проявлений АД начинает падать вновь.

Больные с тяжелой формой кардиогенного шока практически лишены всяких шансов на выживаемость . так как они абсолютно не реагируют на лечебные мероприятия, поэтому подавляющее большинство (около 70%) погибает в первые сутки болезни (обычно в течение 4-6 часов от момента возникновения шока). Отдельные больные могут продержаться 2-3 дня, а потом наступает смерть. Лишь 10 больным из 100 удается преодолеть это состояние и выжить. Но победить по-настоящему эту страшную болезнь суждено лишь единицам, поскольку часть возвратившихся из «мира иного» вскоре погибает от сердечной недостаточности.

График: выживаемость после кардиогенного шока в Европе

Ниже приведена статистика, собранная швейцарскими медиками, по больным, перенесших инфаркт миокарда с острым коронарным синдромом (ОКС) и кардиогенным шоком. Как видно из графика, европейском врачам удалось снизить летальность больных

до 50%. Как было сказано выше, в России и СНГ эти цифры еще более пессимистичны.

Когда наступает кардиогенный шок, симптомы проявляются характерные. Они позволяют врачу быстро диагностировать недостаточность и оказать первую помощь человеку.

Общая информация о кардиогенном шоке

Кардиогенный шок представляет собой острую недостаточность левого желудочка. Состояние является крайне тяжелым и развивается на фоне инфаркта миокарда, чаще в течение первых часов после катастрофы. Согласно медицинской статистике, смертность в данном случае составляет практически 100%. Сопровождают это состояние характерные признаки, а именно критическое снижение объема крови, которое, в свою очередь, приводит к резкому снижению давления и системного кровотока, нарушению процесса кровоснабжения всех внутренних органов.

Кардиогенный шок может протекать в разных формах. В зависимости от них принята следующая классификация кардиогенного шока:

1. Рефлекторная форма, или коллапс. Самая легкая форма из всех. Причина ее лежит в снижении давления при болевом синдроме, который возникает при инфаркте. Рефлекторный кардиогенный шок симптомы имеет следующие: , значительное снижение давления. Если оказать больному помощь, то прогнозы для него будут благоприятные.
2. Истинная форма. Такая форма характерна для обширного инфаркта, когда резко снижается насосная функция левого желудочка. Исход зависит от степени некротизации миокарда.
3. Ареактивная форма. Если при истинном кардиогенном шоке произошла некротизация от 40 до 50% миокарда, то наступает такая его форма, почти всегда имеющая летальный исход.
4. Аритмическая форма, или коллапс. Причина - пароксизм тахикардии или острой брадиаритмии при полной атриовентрикулярной блокаде. При этом желудочки начинают сокращаться некорректно, но при восстановлении насосной функции левого желудочка признаки устраняются.

Кроме того, классификация включает в себя еще 1 разновидность кардиогенного шока, в зависимости от его причины. Речь идет о шоке на фоне разрыва миокарда. Основные признаки такого состояния - это снижение давления, тампонада сердца и перегрузка его левых отделов, а также снижение сократительной функции миокарда.

Вернуться к оглавлению

Симптомы кардиогенного шока

Существует ряд критериев, по которым можно диагностировать это состояние у человека. Вот наиболее общие из них:

• систолическое давление равно 80 мм рт. ст.;
• пульсовое давление составляет от 20 до 25 мм рт. ст.;
• диурез составляет менее 20 мл/ч;
• бледность кожных покровов;
• холодный липкий пот;
• холодные конечности;
• спадение поверхностных вен;
• нитевидный пульс;
• бледность ногтевых пластин;
• признаки цианоза слизистых оболочек;
• спутанность сознания;
• одышка;
• учащенное дыхание с влажными хрипами;
• глухие тоны сердца;
• признаки олигурии или анурии;
• мраморно-пятнистый оттенок кожи;
• черты лица заостренные;
• неадекватная оценка собственного состояния.

Клинически шок проявляется следующим образом. Сначала, когда развивается кардиогенный шок, симптомы таковы: снижается сердечный выброс, вследствие чего развиваются рефлекторная синусовая тахикардия и снижение пульсового давления. На фоне этих проявлений начинается вазоконстрикция сосудов кожи, а с течением времени - почек и мозга. Крупные артерии менее подвержены этому процессу, поэтому именно по ним можно оценить показатели давления (при помощи пальпации). При этом внутриартериальное давление может не выходить за рамки нормы. Затем стремительно ухудшается перфузия органов и тканей, в том числе и миокарда.

Вернуться к оглавлению

Причины кардиогенного шока

Врачи указывают на несколько причин, по которым может развиться это состояние. К ним относятся:

1. Некроз миокарда левого желудочка. При его поражении на 40% люди обычно умирают, поскольку происходят повреждения, несовместимые с жизнью.
2. Разрыв папиллярной мышцы или перегородки между желудочками. Некроз в данном случае меньше, поэтому прогнозы для человека более благоприятны. В этом случае очень важно вовремя провести операцию.
3. Медикаментозная терапия. Последние медицинские исследования доказали: если больному с инфарктом миокарда преждевременно назначают бета-блокаторы, морфин, нитраты или ингибиторы АПФ, это может спровоцировать развитие шока. Это обусловлено тем, что данные препараты включают такой цикл: снижается артериальное давление, уменьшается коронарный кровоток, давление еще больше снижается - и так по кругу.
4. Миокардит. При воспалении кардиомиоцитов тоже может развиться шок.
5. Жидкость в сердечной сумке. В норме жидкость в промежутке между перикардом и миокардом обеспечивает свободное передвижение сердца. Но если жидкость скапливается, это приводит к тампонаде сердца.
6. Эмболия легочной артерии. Если отторгается тромб, он может закупорить легочную артерию и заблокировать работу желудочка.

Вот основные причины развития кардиогенного шока.

Вернуться к оглавлению

Помощь при кардиогенном шоке

Помощь больному в случае кардиогенного шока можно разделить на неотложную (доврачебную) и врачебную.

Главное в процессе доврачебной помощи - вызвать бригаду врачей. В ожидании медиков нужно обеспечить человеку покой. Если есть возможность, лучше как можно скорее доставить человека в больницу, не ожидая бригаду скорой помощи, чтобы ему обеспечили необходимое лечение.

Конечно, человек без медицинского образования не сможет диагностировать кардиогенный шок на фоне инфаркта, поскольку для этого нужно не только знать характерную симптоматику, но и провести лабораторные и электрокардиографические исследования, что возможно только в условиях клиники. Тем не менее при подозрении на инфаркт или кардиогенный шок в ожидании врачей можно предпринять следующие шаги:

• немедленно вызвать «скорую помощь»;
• обеспечить человеку полный покой;
• уложить человека таким образом, чтобы его ноги оказались выше головы (таким образом будет улучшено кровоснабжение мозга);
• обеспечить доступ воздуха: закрыть окно, расступиться, если удар случился на улице и вокруг пострадавшего собралась толпа;
• расстегнуть воротник рубашки, ослабить галстук, ремень;
• измерить артериальное давление.

Хотя самостоятельное назначение лекарств без рекомендации врачей недопустимо в большинстве случаев, в такой критической ситуации речь идет о жизни и смерти, поэтому можно без назначения врача дать человеку такие препараты:

• при низком давлении - Гидрокортизон, Норадреналин, Преднизолон, Допамин и т. п.;
• анальгетик - подойдет любое обезболивающее средство.

Конечно, препараты давать можно только в том случае, если человек находится в сознании.

На этом доврачебная помощь завершается и все дальнейшие мероприятия по спасению жизни человека и лечение осуществляет бригада кардиологов.

Одним из наиболее тяжелых состояний, встречающихся в практике скорой медицинской помощи, является кардиогенный шок, развивающийся в основном, как осложнение острого инфаркта миокарда.

Кардиогенный шок чаще всего возникает при длительном (несколько часов) ангинозном (болевом) статусе. Однако иногда возможно его развитие и при умеренных болевых ощущений и даже при безболевом инфаркте миокарда.

В основе развития кардиогенного шока лежит уменьшение сердечного выброса в результате резкого снижения сократительной функции миокарда. К сокращению сердечного выброса приводят и нарушения ритма сердца, встречающиеся нередко в остром периоде инфаркта миокарда. Степень тяжести кардиогенного шока, его прогноз определяются размером очага некроза.

Патогенез

При кардиогенном шоке возрастает тонус периферических сосудов, повышается периферическое сопротивление, развивается острая недостаточность кровообращения с выраженным снижением артериального давления (АД). Жидкая часть крови выходит за пределы сосудистого русла в патологически расширенные сосуды. Развивается так называемая секвестрация крови с гиповолемией и снижением центрального венозного давления (ЦВД). Артериальная гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови) и гипотензия приводят к снижению кровотока в различных органах и тканях: почках, печени, сердце, головном мозге. Появляются метаболический ацидоз (накопление кислых продуктов обмена) и тканевая гипоксия, повышается сосудистая проницаемость.

Известный советский кардиолог акад. Б. И. Чазов выделял 4 формы кардиогенного шока. Четкое знание их, как и основных звеньев патогенеза кардиогенного шока, необходимо для средних медицинских работников догоспитального звена, так кактолько при этом условии возможно проведение комплексной, рациональной и эффективной терапии, направленной на спасение жизни больного.

Рефлекторный шок

При данной форме основное значение имеют рефлекторные влияния из очага некроза, являющегося болевым раздражителем. Клинически такой шок протекает наиболее легко, при правильном и своевременном лечении прогноз более благоприятный.

«Истинный» кардиогенный шок

В его развитии основную роль играют нарушения сократительной функции миокарда вследствие глубоких нарушений обмена. Данный вид шока имеет выраженную клиническую картину.

Ареактивный шок

Это наиболее тяжелая форма шока, наблюдающаяся в случаях полного исчерпания компенсаторных возможностей организма. Практически не поддается терапии.

Аритмический шок

В клинической картине преобладает аритмия: как учащение числа сердечных сокращений (тахикардия), так и урежение их (брадикардия) вплоть до полной атриовентрикулярной блокады.

В основе патогенеза в обоих случаях лежит снижение минутного объема сердца, но в случае тахикардии это происходит в связи с резким учащением сердечных сокращений, уменьшением времени диастолического наполнения сердца и систолического выброса, при брадикардии - вследствие значительного снижения частоты сердечных сокращений, что также ведет к сокращению минутного объема.

В. Н. Виноградов, В. Г. Попов и А.С. Сметнев по тяжести течения выделяли 3 степени кардиогенного шока:

1. относительно легкая
2. средней тяжести
3. крайне тяжелая.

Кардиогенный шок I степени по длительности обычно не превышает 3 - 5 часов. АД 90/50 - 60/40 мм рт. ст. Следует учесть, что у больных с исходной гипертонией АД может быть в пределах нормы, маскируя имеющуюся (по сравнению с исходным уровнем) гипотонию. У большинства больных через 40 - 50 мин после проведения рациональных комплексных лечебных мероприятий наблюдаются довольно быстрое и устойчивое повышение АД, исчезновение периферических признаков шока (уменьшаются бледность и акроцианоз, теплеют конечности, становится реже пульс, увеличиваются его наполнение и напряжение).

Однако в ряде случаев, особенно у пожилых больных, положительная динамика после начала лечения может быть замедленной, иногда с последующим непродолжительным снижением АД и возобновлением явлений кардиогенного шока.

Кардиогенный шок II степени отличается большей длительностью (до 10 ч). АД ниже (в пределах 80/50 - 40/20 мм рт. ст.). Значительно более выражены периферические признаки шока, нередко имеются симптомы острой левожелудочковой недостаточности: одышка в покое, цианоз, акроцианоз, застойные влажные хрипы в лёгких, иногда их отек. Реакция на введение лекарственных препаратов неустойчива и замедленна, в течение первых суток отмечается многократное снижение АД и возобновление явлений шока.

Кардиогенный шок III степени характеризуется крайне тяжелым и длительным течением с резким падением, АД (до 60/40 мм рт. ст. и ниже), уменьшением пульсового давления (разность между систолическим и диастолическим АД менее 15 мм рт. ст.), прогрессированием расстройств периферического кровообращения и нарастанием явлений острой сердечной недостаточности. У 70 % больных развивается альвеолярный отек легких, отличающийся бурным течением. Применение средств, повышающих АД, и других компонентов комплексной терапии обычно оказывается неэффективным. Длительность такого ареактивного шока 24 - 72 часов, иногда он приобретает затяжное и волнообразное течение и обычно заканчивается летально.

Основными клиническими симптомами кардиогенного шока являются гипотония, снижение пульсового давления (уменьшение его до 20 мм рт. ст. и менее всегда сопровождается периферическими признаками шока независимо от уровня АД до заболевания), бледность кожи, часто с серо-пепельным или цианотичным оттенком, цианоз и похолодание конечностей, холодный пот, малый и частый, иногда доопределяющийся пульс, глухость сердечных тонов, нарушения сердечного ритма различного характера. При очень тяжелом шоке появляется характерный мраморный рисунок кожи, что указывает на неблагоприятный прогноз. В связи с падением АД снижается почечный кровоток, возникает олигурия вплоть до анурии. Плохим прогностическим признаком является диурез менее 20 - 30 мл/ сутки (менее 500 мл/ сутки).

Кроме нарушений кровообращения, при кардиогенном шоке наблюдаются психомоторное возбуждение или адинамия, иногда спутанность сознания или его временная потеря, расстройства кожной чувствительности. Эти явления обусловлены гипоксией головного мозга в условиях тяжелого нарушения кровообращения. В ряде случаев кардногенный шок может сопровождаться упорной рвотой, метеоризмом, парезом кишечника (так называемый гастралгический синдром), что связано с нарушением функции желудочно-кишечного тракта.

Важное значение в диагностике имеет электрокардиографическое исследование, проводить которое желательно уже на догоспитальном этапе. При типичном трансмуральном инфаркте на ЭКГ отмечаются признаки некроза (глубокий и широкий зубец Q ), повреждения (приподнятый дугообразный сегмент S - Т), ишемии (инвертивный острый симметричный зубец Т). Диагностика атипичных форм инфаркта миокарда, а также определение его локализации нередко весьма затруднительны и являются компетенцией врача специализированной кардиологической бригады. Большую роль в диагностике кардиогенного шока играет определение ЦВД. Его изменение в динамике позволяет своевременно корригировать проводимую терапию. В норме ЦВД составляет от 60 до 120 мм рт. ст. (0,59 - 0,18 кПа). ЦВД менее 40 мм вод. ст. - признак гиповолемии, особенно если это сочетается с гипотонией. При выраженной гиповолемии ЦВД нередко становится отрицательным.

Диагностика

Дифференциальную диагностику кардиогенного шока, вызванного острым инфарктом миокарда, нередко приходится проводить с другими состояниями, имеющими сходную клиническую картину. Это массивная легочная эмболия, расслаивающая аневризма аорты, острая тампонада сердца, острое внутреннее кровотечение, острое нарушение мозгового кровообращения, диабетический ацидоз, передозировка гипотензивных средств, острая надпочечниковая недостаточность (в основном обусловленная кровоизлиянием в кору надпочечников у больных, получающих антикоагулянты), острый панкреатит. Учитывая сложность дифференциальной диагностики указанных состояний даже в условиях специализированных стационаров, не следует стремиться к непременному осуществлению ее на догоспитальном этапе.

Лечение

Лечение кардиогенного шока представляет собой одну из наиболее сложных проблем современной кардиологии. Основные требования к нему - комплексность и срочность применения. Приводимая ниже терапия применяется как при кардиогенном шоке, так и при состояниях, его имитирующих.

Комплексная терапия кардиогенного шока осуществляется по следующим направлениям.

Купирование ангинозного статуса

Внутривенно вводятся наркотические и ненаркотические анальгетики, средства, потенцирующие их действие (антигистаминные и нейролептические препараты). Подчеркиваем: все лекарственные препараты должны применяться только внутривенно, так как подкожные и внутримышечные инъекции в силу имеющихся расстройств кровообращения бесполезны - препараты практически не всасываются. Зато потом при восстановлении адекватного АД их позднее всасывание, нередко в больших дозах (повторные безуспешные введения), обусловливают побочные явления. Назначаются следующие препараты: 1 - 2 % промедол (1 - 2 мл), 1 - 2 % омнопон (1 мл) 1 % морфин (1 мл), 50 % анальгин (2 - 5 мл максимально), 2 % супрастин (1 - 2 мл), 0,5 % седуксен (или реланиум) (2 - 4 мл), 0,25 % дроперидол (1 - 3 мл), 20 % оксибутират натрия (10 - 20 мл). Весьма эффективна так называемая лечебная нейролептанальгезия: введение сильно действующего морфино-подобного синтетического наркотического анальгетика фентанила (0,005 %, 1 - 3 мл) в смеси с нейролептиком дроперидолом (0,25 %, 1 - 3 мл). При кардиогенном шоке это обеспечивает наряду с купированием болевого синдрома и психоэмоционального возбуждения нормализацию показателей общей гемодинамики и коронарного кровообращения. Дозы компонентов нейролептанальгезии варьируют: при преобладании фентанила обеспечивается преимущественно анальгетический эффект (показан при выраженном ангинозном статусе), при преобладании дроперидола более выражен нейролептический (седативный) эффект.

Следует помнить, что при использовании указанных препаратов непременным условием является медленный темп введения в силу умеренного гипотензивного действия некоторых.из них (дроперидола, морфина). В связи с этим данные препараты применяются в комплексе с вазопрессорными, кардиотоническими и другими средствами.

Устранение гиповолемии введением плазмозаменителей

Обычно вводят 400, 600 или 800 мл (до 1 л) полиглюкина или реополиглюкина, (предпочтительнее) внутривенно капельно со скоростью 30 - 50 мл/мин (под контролем ЦВД). Возможно и сочетание полиглюкина с реополиглюкином. Первый обладает высоким осмотическим давлением и длительно циркулирует в крови, способствуя удержанию жидкости в сосудистом русле, а второй улучшает микроциркуляцию и вызывает перемещение жидкости из тканей в сосудистое русло.

Восстановление ритма и проводимости сердца

При тахисистолических аритмиях вводят сердечные гликозиды, а также 10 % новокаинамид (5 - 10 мл) внутривенно очень медленно (1 мл/мин) под контролем частоты сердечных сокращений (с помощью фонендоскопа) или электрокардиографии. При нормализации ритма введение следует немедленно прекратить во избежание остановки сердца. При низком исходном АД целесообразно очень медленное внутривенное введение смеси лекарственных препаратов, содержащей 10 % новокаинамид (5 мл), 0,05 % строфантин (0,5 мл) и 1 % мезатон (0,25 - 0,5 мл) или 0,2 % норадреналин (0Д5 - 0,25 мл). В качестве растворителя применяют 10 - 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. С целью нормализации ритма назначают 1 % лидокаин (10 - 20 мл) внутривенно медленно или капельно, панангин (10 - 20 мл) внутривенно капельно (противопоказан при атриовентрикулярной блокаде). Если лечение проводит специализированная бригада, то используются β–адреноблокаторы: 0,1 % индерал (обзидан, анаприлин, корданум) по 1 - 5 мл внутривенно медленно под контролем ЭКГ, а также аймалин, этмозин, изоптин и др.

При брадисистолических аритмиях вводят 0,1 % атропин (0,5 - 1 мл), 5 % эфедрин (0,6 - 1 мл). Однако более эффективны стимуляторы β-адре-норецепторы: 0,05 % новодрин, алупент, изупрел по 0,5 - 1 мл внутривенно медленно или капельно; показано сочетанное введение с кортикостероидами. При неэффективности указанных мероприятий в условиях специализированной бригады или кардиологического отделения проводится электроимпульсная терапия: при тахисистолических формах (пароксизмах мерцания, пароксизмальной тахикардии) - дефибрилляция, при брадисистолических - электрокардиостимуляция с помощью специальных аппаратов. Так, наиболее эффективно лечение полной атриовентрикулярной блокады с приступами Морганьи - Эдемса - Стокса, сопровождающимися развитием кардиогенного аритмического шока, электрической стимуляцией с трансвенозным эндокардиальным электродом, введенным в правый желудочек (через вены верхних конечностей).

Повышение сократительной функции миокарда осуществляется. путем применения сердечных гликозидов - 0,05 % строфантина (0,5 - 0,75 мл) или 0,06 % коргликона (1 мл) внутривенно медленно в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или лучше внутривенно капельно в сочетании с плазмозаменителями. Возможно использование и других сердечных гликозидов: изоланида, дигоксина, олиторизида, и др. В условиях специализированной кардиологической помощи внутривенно вводят глюкагон, который оказывает положительное действие на миокард, но лишен аритмогенного эффекта, и может быть использован при развитии кардиогенного шока на фоне передозировки сердечных гликозидов.

Нормализация АД с помощью симптомиметиков

Для этой цели эффективны норадреналин или мезатон. Норадреналин вводят внутривенно капельно в дозе 4 - 8 мг (2 - 4 мл 0,2 % раствора) на 1 л изотонического раствора хлорида натрия, полиглюкина или 5 % глюкозы. Скорость введения (20 - 60 капель в минуту) регулируется АД, которое следует контролировать каждые 5 - 10 мин, а иногда и чаще. Рекомендуется поддерживать систолическое давление на уровне около 100 мм рт. ст. Мезатон применяют аналогичным способом по 2 - 4 мл 1 % раствора. При невозможности капельного введения симпатомиметиков в крайнем случае допускается внутривенное очень медленное (в течение 7 - 10 мин) введение 0,2 - 0,3 мл 0,2 % норадреналина или 0,5 - 1 мл 1 % раствора мезатона в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % глюкозы также Под контролем АД. В условиях специалицированной кардиологической бригады скорой помощи или стационара внутривенно капельно вводят допамин, оказывающий, кроме прессорного, расширяющее действие на почечные и мезентериальные сосуды и способствующий увеличению минутного объема сердца и мочеотделения. Допамин вводят внутривенно капельно со скоростью 0,1 - 1,6 мг/ мин под контролем ЭКГ. Используют также гипертензин, обладающий выраженным прессорным эффектом, внутривенно капельно по 2,5 - 5,0 мг на 250 - 500 мл 5 % глюкозы со скоростью от 4 - 8 до 20 - 30 капель в минуту при регулярном контроле АД. Для нормализации АД показаны также гормоны коры надпочечников - кортикостероиды, особенно при недостаточном эффекте пресссорных аминов. Вводят внутривенно или внутривенно капельно преднизолон в дозе 60 - 120 мг и более (2 - 4 мл раствора), 0,4 % дексазон (1 - 6 мл), гидрокортизон в дозе 150 - 300 мг и более (до 1500 мг в сутки).

Нормализация реологических свойств крови (ее нормальной текучести) осуществляется с помощью гепарина, фибринолизина, препаратов типа гемодеза, реополиглюкина. Они применяются на этапе специализированной медицинской помощи. При отсутствии противопоказаний к применению антикоагулянтов назначать их следует как можно раньше. После внутривенного одномоментного введения 10 000 - 15 000 ЕД гепарина (на изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия) в течение последующих 6 - 10 ч (если госпитализация задерживается) вводят 7500 - 10 000 ЕД гепарина в 200 мл растворителя (см. выше) с добавлением 80 000 - 90 000 ЕД фибринолизина или 700 000 - 1 000 000 ЕД стрептолиазы (стрептазы). В дальнейшем в условиях стационара продолжают антикоагулянтную терапию под контролем времени свертывания кро ви, которое в первые 2 суток лечения не должно быть менее 15 - 20 мин по методу Маса - Магро. При комплексной терапии гепарином и фибринолизином (стрептазой) отмечается более благоприятное течение инфаркта миокарда: летальность почти в 2 раза меньше, а частота тромбоэмболических осложнений снижается с 15 - 20 до 3 - 6 %.

Противопоказаниями к применению антикоагулянтов являются геморрагические диатезы и другие заболевания, сопровождающиеся замедлением свертывания крови, острый и подострый бактериальный эндокардит, тяжелые заболевания печени и почек, острый и хронический лейкоз, аневризма сердца. Осторожность необходима при назначении их пациентам с язвенной болезнью, опухолевыми процессами, при беременности, в ближайших послеродовом и послеоперационном периодах (первые 3 - 8 сут). В этих случаях использование антикоагулянтов допустимо только по жизненным показаниям.

Коррекция кислотно-щелочного состояния необходима при развитии ацидоза, усугубляющего течение заболевания. Обычно применяется 4 % раствор гидрокарбоната натрия, лактат натрия, трисамин. Эта терапия обычно проводится в стационаре под контролем показателей кислотно-щелочного состояния.

Дополнительные методы лечения кардиогенного шока: при отеке легких - наложение жгутов на нижние конечности, ингаляции кислорода с пеногасителями (спиртом или антифомсиланом), введение диуретиков (4 - 8 мл 1 % лазикса внутривенно), при бессознательном состоянии - аспирация слизи, введение ротоглоточного воздуховода, при нарушениях дыхания - искусственная вентиляция легких с помощью респираторов различного типа.

В случаях тяжелого ареактивного течения шока в специализированных кардиохирургических отделениях применяют вспомогательное кровообращение - контрпульсацию, обычно ввиде периодического надувания внутриаортального баллончика с помощью катетера, что уменьшает работу левого желудочка и увеличивает коронарный кровоток. Новым методом лечения является гипербарическая оксигенация с помощью специальных барокамер.

Тактика лечения больных кардиогенным шоком на догоспитальном этапе имеет ряд особенностей. В силу крайней тяжести заболевания и неблагоприятного прогноза, а также значительной зависимости между сроками начала лечения и полнотой терапии неотложную помощь на догоспитальном этапе необходимо начинать как можно раньше.

Больные в состоянии кардиогенного шока нетранспортабельны и могут перевозиться в лечебные учреждения только из общественного места, предприятия, учреждения, с улицы при одновременном оказании необходимой помощи. По исчезновении явлений кардиогенного шока или наличии специальных показаний (например, некупирующемся аритмическом шоке) специализированная кардиологическая бригада может транспортировать такого больного по жизненным показаниям, предварительно поставив в известность стационар соответствующего профиля.

Практический опыт подсказывает наиболее рациональную схему организации оказания помощи больным, находящимся в состоянии кардиогенного шока:

• осмотр больного; измерение АД, пульса, аускультация сердца и легких, осмотр и пальпация живота, при возможности - электрокардиография, оценка тяжести состояния и установление предварительного диагноза;
• немедленный вызов врачебной бригады (желательно специализированной кардиологической);
• налаживание внутривенного капельного введения инфузионной среды (изотонического раствора хлорида натрия, глюкозы, раствора Рингера, полиглюкина, реополиглюкина) вначале с невысокой скоростью (40 капель в минуту);
• дальнейшее введение лекарственных препаратов путем прокола резиновой трубки системы для трансфузии или добавления того или иного препарата во флакон, с инфузионной средой. Весьма рациональна пункцио-нная катетеризация локтевой вены специальным пластиковым катетером;
• регулярный контроль основных показателей состояния больного (АД, пульса, числа сердечных сокращений, ЦВД, часового диуреза, характера субъективных ощущений, состояния кожи и слизистых оболочек);
• введение необходимых при данном виде шока (с учетом конкретных показаний) препаратов, только внутривенно медленно при тщательном контроле состояния больного и с обязательной регистрацией на отдельном листе времени введения и дозы. Одновременно указываются и объективные параметры состояния больного. По прибытии бригады врачей им передается список примененных препаратов для обеспечения преемственности терапии;
• применение лекарственных препаратов с учетом имеющихся противопоказаний, соблюдения установленных дозировки и темпа введения.

Только при ранней диагностике и раннем начале интенсивной комплексной терапии возможно получить положительные результаты в лечении этого контингента больных, сократить частоту тяжелого кардиогенного шока, особенно ареактивной его формы.

Патологии сердечно – сосудистой системы занимают первое место по частоте смертности среди населения. При тяжелом течении сердечной недостаточности или осложненном инфаркте миокарда больные находятся в группе риска к развитию такого критического состояния как кардиогенный шок, который в 70 – 85% приводит к летальному исходу. Что такое кардиогенный шок, каковы его симптомы и как оказать первую доврачебную помощь при кардиогенном шоке?

Что такое кардиогенный шок?

Кардиогенный шок – критическое состояние организма, при котором отмечается резкое снижение АД с последующим ухудшением кровообращения во всех внутренних органах и системах. Опасность кардиогенного шока заключается в том, что в период его развития значительно меняется реологическое свойство крови, повышается ее вязкость, в организме образуются микротромбы. При кардиогенном шоке происходит сокращение сердечных ритмов, что влечет за собой развитие нарушений в целом организме. Все жизненноважные органы перестают получать кислород, как результат развивается гипоксия: некроз печени, почек, нарушаются метаболические процессы, ухудшается работа нервной системы и целого организма. Несмотря на достижения в современной кардиологии и медицине, пациентов с развитием симптомов кардиогенного шока удается спасти только в 10% случаях.

Виды кардиогенного шока

В медицине выделяют три основных вида кардиогенного шока, каждый из которых имеет свою степень тяжести и причины развития:

1. Рефлекторный – легкая форма кардиогенного шока, при которой происходит обширное повреждение миокарда. Снижение артериального давления происходит на фоне сильного болевого синдрома в области груди. Своевременно оказанная медицинская помощь поможет купировать симптомы, улучшить прогноз на дальнейшее лечение.
2. Аритмический шок – результат острой брадиаритмии. При своевременном введении антиаритмических средств, применения дефибриллятора острый период можно обойти.
3. Ареактивный шок - может проявится при повторном инфаркте миокарда, когда отсутствует положительная реакция на медикаментозную терапию. В процессе развития данного недуга происходят необратимые изменения в тканях с 100% летальным исходом.

В независимости от вида кардиогенного шока и степени его тяжести патогенез практически ничем не отличается: резкое снижение АД, выраженная кислородная гипоксия внутренних органов и систем.

Признаки и симптомы кардиогенного шока

Клиника кардиогенного шока выраженная, развивается в течении нескольких часов и характеризуется.

• Резким падением артериального давления.
• Меняется внешний вид большого: острые и панические черты лица, бледность кожи.
• Выступает холодный пот.
• Дыхание, учащенное.
• Слабый пульс.
• Потеря сознания.

При развитии кардиогенного шока нарушается кровоснабжение головного мозга, как результат при несвоевременной оказанной помощи больному – смертность 100%. Единственным способом спасти человека или увеличить шансы на жизнь до приезда бригады «Скорой помощи» — оказать первую доврачебную помощь больному. Конечно, что если кардиогенный шок развился в условиях стационара, больной имеет больше шансов на жизнь, так как врачи смогут оперативно оказать неотложную помощь при кардиогенном шоке.

Первая помощь при кардиогенном шоке

Помощь больному при кардиогенном шоке должен оказать любой человек, который находится вблизи. Очень важно «убрать» панику, собраться мыслями и осознать, что от Ваших действий зависит жизнь человека. Алгоритм неотложной помощи при кардиогенном шоке, до приезда реанимационной бригады состоит из следующих действий:

• Уложить больного на спину.
• Вызвать бригаду врачей, при этом четко описать диспетчеру симптомы у человека и его состояние.
• Для усиления кровотока к сердцу, можно немного приподнять ноги.
• Обеспечьте свободный воздух к больному, расстегните рубашку, откройте окна.
• Измерить артериальное давление.
• При необходимости, когда больной потерял сознание – проведите сердечно – легочную реанимацию.
• После приезда врачей, сообщите им какие действия вами принимались и всю другую информацию о здоровье человека, конечно если она Вам знакома.

Если человек не имеет медицинского образования или не знает какие лекарства разрешены конкретному больному, давать сердечные капли или нитроглицерин нет смысла, а обезболивающие средства или лекарства от гипертонии – могут еще больше навредить больному. Даже если человек знает алгоритм кардиогенного шока, и сможет оказать всю необходимую помощь больному, нет 100% гарантии, что больной будет жить, особенно при тяжелых формах критического состояния.

Если состояние больного критическое, его нельзя транспортировать. Медицинские работники должны на месте провести все экстренные манипуляции. Только после того как стабилизируется давление, больного можно госпитализировать в отделение интенсивной терапии, где ему будет оказана дальнейшая помощь. Прогноз при кардиогенном шоке давать очень сложно, все зависит от степени повреждения сердца и внутренних органов, а также возраста больного и других особенностей его организма.

13. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда: патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь.

14. Нарушение сердечного ритма при инфаркте миокарда: профилактика, лечение.

15. Отек легких при инфаркте миокарда: клиника, диагностика, неотложная помощь.

16. Миокардиодистрофии: понятие, клинические проявления, диагностика, лечение.

17.Нейроциркуляторная дистония, этиология, патогенез, клинические варианты, диагностические критерии, лечение.

18. Миокардиты: классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение.

19. Идиопатический диффузный миокардит (Фидлера): клиника, диагностика, лечение.

20. Гипертрофическая кардиомиопатия: патогенез нарушений внутрисердечной гемодинамики, клиника, диагностика, лечение. Показания к оперативному лечению.

21. Дилатационная кардиомиопатия: этиология, клиника, диагностика, лечение.

22. Экссудативный перикардит: этиология, клиника, диагностика, лечение.

23. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности.

24. Недостаточность митрального клапана: этиология, клиника, диагностика, лечение.

25. Недостаточность клапанов аорты: этиология, клиника, диагностика, лечение.

26. Стеноз устья аорты: этиология, клиника, диагностика, лечение, показания к оперативному лечению.

27. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия: этиология, клиника, диагностика, лечение. Показания к оперативному лечению.

28. Дефект межжелудочковой перегородки: клиника, диагностика, лечение.

29.Незаращение межпредсердной перегородки: диагностика, лечение.

30. Открытый артериальный проток (боталлов): клиника, диагностика, лечение.

31. Коарктация аорты: клиника, диагностика, лечение.

32. Диагностика и лечение расслаивающей аневризмы аорты.

33. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

34. Синдром слабости синусового узла, асистолия желудочков: клинические проявления, диагностика, лечение.

35. Диагностика и лечение суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.

36. Диагностика и лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии.

37. Клиническая электрокардиографическая диагностика атриовентрикулярной блокады III сте­пени. Лечение.

38. Клиническая и электрокардиографическая диагностика фибрилляции предсердий. Лечение.

39. Системная красная волчанка: этиология, клиника, диагностика, лечение.

40. Системная склеродермия: этиология, патогенез, диагностические критерии, лечение.

41. Дерматомиозит: критерии диагноза, лечение.

42. Ревматоидный артрит: этиология, клиника, диагностика, лечение.

43. Деформирующий остеоартроз: клиника, лечение.

44. Подагра: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Заболевания органов дыхания

1. Пневмония: этиология, патогенез, клиника.

2. Пневмония: диагностика, лечение.

3. Астма: классификация, клиника, диагностика, лечение во внеприступном периоде.

4. Бронхоастматический статус: клиника по стадиям, диагностика, неотложная помощь.

5. Хроническая обструктивная болезнь легкие: понятие, клиника, диагностика, лечение.

6. Рак легкого: классификация, клиника, ранняя диагностика, лечение.

7. Абсцесс легкого: этиология, патогенез, клиника, диагностика.

8. Абсцесс легкого: диагностика, лечение, показания к операции.

9. Бронхоэктатическая болезнь: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, показания к операции.

10. Сухой плеврит: этиология, клиника, диагностика, лечение.

11. Экссудативный плеврит: этиология, клиника, диагностика, лечение.

12. Тромбоэмболия легочной артерии: этиология, основные клинические проявления, диагностика, лечение.

13. Острое легочное сердце: этиология, клиника, диагностика, лечение.

14. Хроническое легочное сердце: этиология, клиника, диагностика, лечение.

15. Купирование астматического статуса.

16. Лабораторно-инструментальная диагностика пневмоний.

Болезни желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы

1. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: клиника, дифференциальная диагностика, осложнения.

2. Лечение язвенной болезни. Показания к операции.

3. Диагностика и лечебная тактика при желудочно-кишечном кровотечении.

4. Рак желудка: клиника, ранняя диагностика, лечение.

5. Болезни оперированного желудка: клиника, диагностика, возможности консервативной терапии.

6. Синдром раздраженной толстой кишки: современные представления о патогенезе, клиника, диагностика, лечение.

7. Хронические энтериты и колиты: клиника, диагностика, лечение.

8. Неспецифический язвенный колит, болезнь Крона: клиника, диагностика, лечение.

9. Рак толстой кишки: зависимость клинических проявлений от локализации, диагностика, лечение.

10. Понятие «острый живот»: этиология, клиническая картина, тактика терапевта.

11. Дискинезия желчных путей: диагностика, лечение.

12. Желчно-каменная болезнь: этиология, клиника, диагностика, показания к оперативному лечению.

13. Диагностическая и лечебная тактика при желчной колике.

14.. Хронический гепатит: классификация, диагностика.

15. Хронический вирусный гепатит: клиника, диагностика, лечение.

16. Классификация циррозов печени, основные клинико-параклинические синдромы циррозов.

17. Диагностика и лечение циррозов печени.

18.Билиарный цирроз печени: этиология, патогенез, клинико-параклинические синдромы, диагностика, лечение.

19. Рак печени: клиника, ранняя диагностика, современные методы лечения.

20. Хронический панкреатит: клиника, диагностика, лечение.

21. Рак поджелудочной железы: клиника, диагностика, лечение.

22. Хронический вирусный гепатит: диагностика, лечение.

Заболевания почек

1. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, лечение.

2. Хронический гломерулонефрит: клиника, диагностика, осложнения, лечение.

3. Нефротический синдром: этиология, клиника, диагностика, лечение.

4. Хронический пиелонефрит: этиология, клиника, диагностика, лечение.

5. Диагностическая и лечебная тактика при почечной колике.

6. Острая почечная недостаточность: этиология, клиника, диагностика, лечение.

7. Хроническая почечная недостаточность: клиника, диагностика, лечение.

8. Острый гломерулонефрит: классификация, диагностика, лечение.

9. Современные методы лечения хронической почечной недостаточности.

10. Причины и лечение острой почечной недостаточности.

Заболевания крови, васкулиты

1. Железодефицитные анемии: этиология, клиника, диагностика, лечение

2. В12-дефицитная анемия: этиология, патогенез, клиника

3. Апластическая анемия: этиология, клинические синдромы, диагностика, осложнения

4 Гемолитические анемии: этиология, классификация, клиника и диагностика, лечение аутоиммунной анемии.

5. Врожденные гемолитические анемии: клинические синдромы, диагностика, лечение.

6. Острые лейкозы: классификация, клиника острого миелобластного лейкоза, диагностика, лечение.

7. Хронический лимфолейкоз: клиника, диагностика, лечение.

8. Хронический миелолейкоз: клиника, диагностика, лечение

9. Лимфогранулематоз: этиология, клиника, диагностика, лечение

10. Эритремия и симптоматические эритроцитозы: этиология, классификация, диагностика.

11.Тромбоцитопеническая пурпура: клинические синдромы, диагностика.

12. Гемофилия: этиология, клиника, лечение.

13. Диагностическая и лечебная тактика при гемофилии

14. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха): Клиника, диагностика, лечение.

15. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера-Бюргера): этиология, клиника, диагностика, лечение.

16. Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу): варианты, клиника, диагностика, лечение.

17. Узелковый полиартериит: этиология, клиника, диагностика, лечение.

18. Гранулематоз Вегенера: этиология, клинические синдромы, диагностика, лечение.

Болезни эндокринной системы

1. Сахарный диабет: этиология, классификация.

2. Сахарный диабет: клиника, диагностика, лечение.

3. Диагностика и неотложное лечение гипогликемической комы

4. Диагностика и неотложная терапия кетоацидотической комы.

5. Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз): этиология, клиника, диагностика, лечение, показания к операции.

6. Диагностика и неотложная терапия тиреотоксического криза.

7. Гипотиреоз: клиника, диагностика, лечение.

8. Несахарный диабет: этиология, клиника, диагностика, лечение.

9. Акромегалия: этиология, клиника, диагностика, лечение.

10. Болезнь Иценко-Кушинга: этиология, клиника, диагностика, лечение.

11. Ожирение: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

12.Острая надпочечниковая недостаточность: этиология, варианты течения, диагностика, лечение. Синдром Уотерхауса-Фридериксена.

13.Хроническая надпочечниковая недостаточность: этиология, патогенез, клинические синдромы, диагностика, лечение.

14. Лечение сахарного диабета 2 типа.

15. Купирование криза при феохромоцитоме.

Профпатология

1. Профессиональная астма: этиология, клиника, лечение.

2. Пылевые бронхиты: клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.

3. Пневмокониозы: клиника, диагностика, лечение, профилактика

4. Силикоз: классификация, клиника, лечение, осложнения, профилактика.

5. Вибрационная болезнь: формы, стадии, лечение.

6. Интоксикация фосфорорганическими инсектофунгицидами: клиника, лечение.

7. Антидотная терапия при острых профессиональных интоксикациях.

8. Хроническая интоксикация свинцом: клиника, диагностика, профилактика, лечение.

9. Профессиональная астма: этиология, клиника, лечение.

10. Пылевые бронхиты: клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.

11. Отравление хлорорганическими ядохимикатами: клиника, диагностика, лечение, профилактика.

12. Особенности диагностики профессиональных заболеваний.

13. Интоксикация бензолом: клиника, диагностика, лечение, профилактика.

15. Отравление фосфорорганическими соединениями: клиника, диагностика, профилактика, лечение.

16. Интоксикация окисью углерода: клиника, диагностика, лечение, профилактика.

13. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда: патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь.

Кардиогенный шок – крайняя степень острой левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижение сократительной функции миокарда (падение ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей. Является причиной смерти 60 % больных инфарктом миокарда.

Выделяют следующие формы кардиогенного шока:

Рефлекторный,

Истинный кардиогенный,

Ареактивный,

Аритмический,

Из-за разрыва миокарда.

Патогенез истинного кардиогенного шока

Именно эта форма кардиогенного шока полностью соответствует определению шока при инфаркте миокарда, которое было приведено выше.

Истинный кардиогенный шок, как правило, развивается при обширном трансмуральном инфаркте миокарда. Более чем у 1/3 больных на секции обнаруживается стенозирование 75% или более просвета трех основных коронарных артерий, включая переднюю нисходящую коронарную артерию. При этом почти у всех больных с кардиогенным шоком имеется тромботическая коронарная окклюзия (Antman, Braunwald, 2001). Возможность развития кардиогенного шока значительно возрастает у больных с повторным ИМ.

Основными патогенетическими факторами истинного кардиогенного шока являются следующие.

1.Снижение насосной (сократительной) функции миокарда

Этот патогенетический фактор является основным. Снижение сократительной функции миокарда обусловлено прежде всего выключением некротизированного миокарда из процесса сокращения. Кардиогенный шок развивается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка. Большая роль принадлежит также состоянию периинфарктной зоны, в которой при наиболее тяжелом течении шока образуются некрозы (таким образом инфаркт расширяется), о чем свидетельствует стойкий подъем в крови уровня КФК-МВ и KФK-MBmass. Большую роль в снижении сократительной функции миокарда играет также процесс его ремоделирования, начинающийся уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии.

2. Развитие патофизиологического порочного круга

При кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда развивается патофизиологический порочный круг, который усугубляет течение этого грозного осложнения инфаркта миокарда. Начинается этот механизм с того, что в результате развития некроза, особенно обширного и трансмурального, происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка. Выраженное падение ударного объема приводит, в конечном счете, к снижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления и, следовательно, к уменьшению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усугубляет ишемию миокарда и тем самым еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда. Неспособность левого желудочка к опорожнению также приводит к увеличению преднагрузки. Под преднагрузкой понимают степень растяжения сердца во время диастолы, она зависит от величины венозного притока крови к сердцу и растяжимости миокарда. Увеличение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в свою очередь в соответствии с механизмом Франка-Старлинга, ведет к увеличению силы сердечных сокращений. Этот компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, но фракция выброса - показатель глобальной сократимости миокарда - снижается в связи с ростом конечного диастолического объема. Наряду с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки - т.е. степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа. Этот закон гласит, что напряжение волокон миокарда равно произведению давления в полости желудочка на радиус желудочка, деленному на толщину стенки желудочка. Таким образом, при одном и том же аортальном давлении постнагрузка, которую испытывает дилатированный желудочек, выше, чем при нормальных размерах желудочка (Braunwald, 2001).

Однако величина постнагрузки определяется не только размерами левого желудочка (в данном случае степенью его дилатации), но и системным сосудистым сопротивлением. Снижение сердечного выброса при кардиогенном шоке приводит к компенсаторному периферическому вазоспазму, в развитии которого принимают участие симпатоадреналовая система, эндотелиальные вазоконстрикторные факторы, система ренин-ангиотензин-II. Повышение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов, но оно значительно увеличивает постнагрузку, что в свою очередь ведет к повышению потребности миокарда в кислороде, усугублению ишемии и дальнейшему снижению сократительной способности миокарда и увеличению конечного диастолического объема левого желудочка. Последнее обстоятельство способствует увеличению легочного застоя и, следовательно, гипоксии, которая усугубляет ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее все снова происходит так, как было описано выше.

3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови

Как указывалось ранее, при истинном кардиогенном шоке возникают распространенная вазоконстрикция и увеличение общего периферического сосудистого сопротивления. Эта реакция носит компенсаторный характер и направлена на поддержание артериального давления и обеспечение кровотока в жизненно важных органах (головном мозге, почках, печени, миокарде). Однако продолжающаяся вазоконстрикция приобретает патологическое значение, так как приводит к гипоперфузии тканей и нарушениям в системе микроциркуляции. Микроциркуляторная система является наибольшей сосудистой емкостью в организме человека, составляя свыше 90% сосудистого русла. Микроциркуляторные нарушения способствуют развитию тканевой гипоксии. Метаболические продукты тканевой гипоксии вызывают дилатацию артериол и прекапиллярных сфинктеров, а более резистентные к гипоксии венулы остаются спазмированными, в результате чего кровь депонируется в капиллярной сети, что приводит к уменьшению массы циркулирующей крови. Наблюдается также выход жидкой части крови в тканевые интерстициалъные пространства. Уменьшение венозного возврата крови и количества циркулирующей крови способствует дальнейшему снижению сердечного выброса и гипоперфузии тканей, еще больше усугубляет периферические микроциркуля-торные нарушения вплоть до полного прекращения кровотока с развитием полиорганной недостаточности. Кроме того, в микроциркуляторном русле снижается стабильность форменных элементов крови, развивается внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и эритроцитов, повышается вязкость крови, возникают микротромбозы. Эти явления усугубляют тканевую гипоксию. Таким образом, можно считать, что и на уровне системы микроциркуляции развивается своеобразный патофизиологический порочный круг.

Истинный кардиогенный шок развивается обычно у больных с обширным трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка (часто при этом наблюдается тромбоз двух или трех коронарных артерий). Возможно развитие кардиогенного шока и при обширных трансмуральных инфарктах задней стенки, особенно при одновременном распространении некроза на миокард правого желудочка. Кардиогенный шок нередко осложняет течение повторных инфарктов миокарда, особенно сопровождающихся нарушениями сердечного ритма и проводимости, или при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда.

Клиническая картина кардиогенного шока отражает выраженные нарушения кровоснабжения всех органов, в первую очередь жизненно важных (головного мозга, почек, печени, миокарда), а также признаки недостаточного периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Недостаточность кровоснабжения головного мозга приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, гипоперфузия почек - к острой почечной недостаточности, недостаточное кровоснабжение печени может вызывать образование в ней очагов некроза, нарушение кровообращения в желудочно-кишечном тракте может быть причиной острых эрозий и язв. Гипоперфузия периферических тканей приводит к тяжелым трофическим нарушениям.

Общее состояние больного с кардиогенным шоком тяжелое. Больной заторможен, сознание может быть затемнено, возможна полная потеря сознания, реже наблюдается кратковременное возбуждение. Основными жалобами больного являются жалобы на выраженную общую слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, иногда загрудинные боли.

При осмотре больного обращает на себя внимание «серый цианоз» или бледно- цианотичная окраска кожи, может быть выраженный акроцианоз. Кожа влажная, холодная. Дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианоз подногтевых пространств. Характерно появление симптома «белого пятна» - удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время меньше 2 с). Приведенная симптоматика является отражением периферических микроциркуляторных нарушений, крайней степенью которых могут быть некрозы кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.

Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко вообще не определяется. Артериальное давление резко снижено, всегда меньше 90 мм. рт. ст. Характерно снижение пульсового давления, по данным А. В. Виноградова (1965), оно обычно ниже 25- 20 мм. рт. ст. При перкуссии сердца выявляется расширение его левой границы, характерными аускультативными признаками являются глухость сердечных тонов, аритмии, негромкий систолический шум на верхушке сердца, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).

Дыхание обычно поверхностное, может быть учащенным, особенно при развитии «шокового» легкого. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. В этом случае появляется удушье, дыхание становится клокочущим, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы вследствие альвеолярного отека. Если альвеолярного отека нет, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются или определяются в небольшом количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно появление небольшого количества сухих хрипов. При выраженном альвеолярном отеке влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.

При пальпации живота патологии обычно не выявляется, у некоторых больных может определяться увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Возможно развитие острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрии, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Однако указанные изменения желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Важнейшим признаком кардиогенного шока является олигурия или олигоанурия, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.

Диагностические критерии кардиогенного шока:

1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:

бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа

акроцианоз

спавшиеся вены

холодные кисти и стопы

снижение температуры тела

удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 с(снижение скорости периферического кровотока)

2. Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже - возбуждение)

3. Олигурия (снижение диуреза < 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Снижение систолического артериального давления до величины < 90 мм. рт. ст (по

некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной

гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии > 30 мин.

Снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже

Снижение среднего артериального давления < 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления > 30 мм. рт. ст. в течение >= 30 мин

7. Гемодинамические критерии:

давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. ст, по

Antman, Braunwald)

сердечный индекс < 1.8 л/мин/м2

повышение общего периферического сосудистого сопротивления

увеличение конечного диастолического давления левого желудочка

снижение ударного и минутного объемов

Поставить клинический диагноз кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда можно на основании обнаружения первых 6 доступных критериев. Определение гемодинамических критериев (пункт 7) для постановки диагноза кардиогенного шока обычно не является обязательным, но весьма целесообразно для организации правильного лечения.

Общие мероприятия:

Обезболивание (особое имеет значение при рефлекторной форме шока – позволяет стабилизировать гемодинамику),

Оксигенотерапия,

Тромболитическая терапия (в некоторых случаях эффективный тромболизис позволяет добиться исчезновения симптомов шока),

Гемодинамический мониторинг (катетаризация центральной вены для введения катетора Сван-Ганца).

2. Лечение аритмий (аритмическая форма кардиогенного шока)

3. Внутривенное введение жидкости.

4. Снижение периферического сосудистого сопротивления.

5. Повышение сократимости миокарда.

6. Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВБК).

Внутривенное введение жидкости, увеличивающее венозный возврат к сердцу, является одним из способов улучшения насосной функции левого желудочка по механизму Франка-Старлинга. Однако, если исходное конечное диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ) резко повышено, данный механизм перестает срабатывать и дальнейшее повышение КДДЛЖ буде приводить к уменьшению сердечного выброса, ухудшению гемодинамической ситуации и перфузии жизненно-важных органов. Поэтому в/в введение жидкостей проводят при ДЗЛА менее 15 мм. рт. ст. (при отсутствии возможности измерять ДЗЛА, контролируют по ЦВД – вводят жидкость, если ЦВД менее 5 мм. рт. ст). Во время введения самым тщательным образом контролируют признаки застоя в легких (одышка, влажные хрипы). Обычно вводят 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, декстран -40), можно использовать поляризующую смесь с 200 мл 5-10% р-ром глюкозы. Водить следует до АД сис. более 100 мм рт. ст. или ДЗЛА более 18 мм рт. ст. Скорость инфузии и объем вводимой жидкости зависит от динамики ДЗЛА, артериального давления, клинических признаков шока.

Снижение периферического сопротивления (при АД более 90 мм рт. ст.) – использование периферических вазодилататоров приводит к некоторому увеличению сердечного выброса (в результате снижения преднагрузки) и улучшению кровообращения жизненноважных органов. Препарат выбора – нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/мин/кг) или нитроглицерин (10-200 мг/мин) – скорость инфузии зависит от АД сис., которое поддерживают на уровне не менее100 мм рт. ст.

При АД сис. менее 90 мм рт. ст. и ДЗЛА более 15 мм рт. ст. :

Если АД сис. менее или равно 60 мм рт. ст. – норадреналин (0,5-30 мкг/мин) и/или дофамин (10-20 мкг/кг/мин)

После повышения АД сис. до 70-90 мм рт. ст. – добавить добутамин (5-20 мкг/кг/мин), прекратить введение норадреналтна и снизить дозу дофамина (до 2-4 мкг/кг/мин – это «почечная доза», так как расширяет почечные артерии)

Если АД сис. - 70-90 мм рт. ст. – дофамин в дозе 2-4 мкг/кг/мин и добутамин.

При величине диуреза более 30 мл/час предпочтительнее использовать добутамин. Дофамин и добутамин могут использоваться одновременно: добутамин как инотропное средство + дофамин в дозе, увеличивающей почечный кровоток.

При неэффективности лечебных мероприятий – ВБК + экстренная катетаризация сердца и проведение коронарографии. Цель ВБК – выиграть время для тщательного обследования пациента и целенаправленного хирургического вмешательства. При ВБК баллон, надуваемый и сдуваемый в течение каждого сердечного цикла, вводят через бедренную артерию в грудную аорту и располагают немного дистальнее устья левой подключичной артерии. Основной метод лечения – баллонная коронарная ангиопластика (снижает летальность до 40-50%). Больные с неэффективной БКА, с механическими осложнениями инфаркта миокарда, поражением ствола левой коронарной артерии или тяжелом трехсосудистом поражении проводят экстренное коронарное шунтирование.

Рефрактерный шок – ВБК и вспомогательное кровообращение до проведения трансплантации сердца.