Профилактика лихорадки Эбола. Лихорадка Эбола: симптомы, лечение. Лихорадка Эбола: где зафиксирована, признаки, течение, можно ли вылечить, профилактика заражения

Болезнь, вызванная вирусом Эбола,- природноочаговая особо опасная инфекция с тяжелым течением, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим синдромом и полиорганными поражениями. Это РНК-вирусный патоген с высокой частотой мутации антигенной структуры и высокой вирулентностью. Вирус Эбола - зооноз с несколькими механизмами и путями передачи возбудителя. Летальность достигает 90 %. Этиотропное лечение и специфическая профилактика не разработаны.

Болезнь, вызванная вирусом Эбола (БВВЭ), ранее известная как геморрагическая лихорадка Эбола, относится к группе геморрагических лихорадок (ГЛ), в которую входят как минимум 15 самостоятельных нозологических форм. Возбудители ГЛ относятся к четырем семействам вирусов: Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae, Flaviviridae, их геном представлен однонитевой РНК. Установлено, что репликация генома этих вирусов происходит с низкой точностью, это обусловливает высокую частоту мутаций РНК, которая приводит к возникновению новых вариантов
вируса с изменившейся антигенной структурой и вирулентностью. Возбудитель БВВЭ относится к семейству Filoviridae (филовирусы). Среди всех вирусных ГЛ самая высокая летальность регистрируется при БВВЭ.

Историческая справка.

Выявление болезни приходится на 1976 г., когда в Судане и Демократической Республике Конго (бывший Заир) были зарегистрированы эпидемические вспышки неизвестного заболевания с доминированием случаев внутрибольничного заражения с необычайно высокой летальностью (до 90 %). Причем значительную часть заболевших составили медицинские работники, которые в силу своей профессиональ-
ной деятельности имели контакт с заболевшими. В этом же году от больного, проживавшего в селении, которое находилось вблизи реки Эбола, был выделен вирус - возбудитель болезни (Ebola virus). Позже, в 1983 г., было установлено существование двух его серотипов - Ebola Sudan, Ebola Zaire. В 1989 г. в США (штат Вирджиния)
среди макак, завезенных с Филиппин, возникла вспышка болезни с выделением Ebola вируса Reston (по месту города в данном штате). Этот серотип также вызвал заболевание у некоторых сотрудников питомника, но протекало оно в субклинической форме. Случаи болезни были подтверждены серологически. Вирус Ebola Reston от
филиппинских обезьян был выделен через три года в Италии и через семь - в Техасе (США). Еще через несколько лет (1995–1996 гг.) в Западной Африке был получен еще один серотип вируса Ebola Tai Forest, ранее называвшийся Ebola Ivory Coast (Côte d’Ivoire). В последующие годы во многих странах Африки были зарегистрированы эпидемические вспышки еще одного, пятого, серотипа БВВЭ - Ebola Bundibudgyo. Причем эти вспышки проис-
ходят главным образом в отдаленных селениях Центральной и Западной Африки близ влажных тропических лесов. Нынешняя эпидемия, которая стала крупнейшей в истории, стремительно распространяется. В ООН признали, что на данный момент ситуация продолжает ухудшаться. Чтобы остановить эпидемию необходимо, согласно данным экспертов ВОЗ, как минимум 6–9 мес. Для этого, по оценкам ООН, потребуется 600 млн долларов. Но за это время могут быть инфицированы около 20 тыс. человек. При детальном изучении БВВЭ было установлено, что она встречалась и ранее, в частности в Эфиопии, еще в 1961–1962 гг. во время эпидемии желтой лихорадки. Из трупного материала умерших в Заире в 1972 г. от неизвестной на то время лихорадки в дальнейшем ретроспективно были выявлены антитела к вирусу Эбола. Случаи болезни в районах Центральной Африки, в зоне тропических лесов Африки (Габон, Кот-д’Ивуар, Либерия, Демократическая Республика Конго) периодически отмечались все эти
годы, к примеру в Уганде наблюдалась крупная вспышка с высокой летальностью. Но наиболее тяжелая эпидемия БВВЭ зарегистрирована в 2014 г. в Западной Африке (Гвинея, Сьерра-Леоне, Либерия, Нигерия, Сенегал), вызванная серотипом Zaire с летальностью 82 %. К счастью, согласно мониторингу ВОЗ, случаев возникновения очагов за пределами указанных стран пока не выявлено.

Этиология.

Возбудителем БВВЭ является Ebola virus - один из самых крупных вирусов длиной 12 000 нм. Существуют различные его формы - нитевидная, ветвящаяся, паукообразная. Геном представлен односпиральной вегетативной РНК, которая окружена липопротеиновой мембраной. В структуру вируса входят семь белков. По антигенным свойствам гликопопротеинов выделенные серотипы Ebola virus вызывают различные по тяжести манифестные случаи заболевания в Африке. Имеющийся в составе возбудителя гликопротеин выявляется в растворимой форме и вызывает резкое повышение проницаемости сосудов с массивными кровотечениями, что и определяет прогноз заболевания. Манифестные случаи заболевания Ebola Restonvirus, высокопатогенного для обезьян, у человека не описаны. Для этого серотипа характерно бессимптомное течение болезни у людей, у них
обнаруживаются антитела, случаев смерти не зарегистрировано. Вирус очень изменчив: при переходе от пациента к пациенту происходит его мутация, в связи с чем эксперты прогнозируют усиление эпидемии. В «дорожной карте» по решению проблем этой инфекции сообщается, что во многих регионах интенсивной передачи вируса число случаев заражения может возрасти в 2–4 раза. Его пассируют в культуре клеток - морских свинок и Vero со слабо выраженным цитопатическим эффектом. Вирус имеет средний уровень устойчивости к повреждающим факторам внешней среды. Согласно классификации, принятой в Украине, возбудитель БВВЭ относится к І группе особо опас-
ных инфекций, а по стандартам ВОЗ - к IV группе риска (при работе с ним или материалом от больного, который может содержать этот патоген, требуется максимальный уровень защиты).

Эпидемиология.

БВВЭ - природноочаговая инфекция, хотя естественный резервуар вируса до сих пор не установлен. Наиболее достоверная природная среда его обитания - влажные леса Африканского континента и районы западной части Тихого океана. Считается, что резервуаром инфекции, в первую очередь, являются инфицированные шимпанзе, гориллы, лесные антилопы, дикобразы как мертвые, так и живые. При этом есть доказательства того, что в Кот-д’Ивуаре, Республике Конго и Гобоне были документально подтверждены случаи инфицирования людей вирусом Эбола в результате контакта с указанными животными, из их трупов удавалось выделить вирус. Описаны случаи заражения при вскрытии трупов диких шимпанзе и при употреблении в пищу мозга обезьян. У приматов, как и у людей, развивается острое заболевание, нередко с летальным исходом. С 1994 г. среди шимпанзе и горилл стали возникать вспышки БВВЭ, вызываемые видами Zaire и Tai Forest. Ebola Reston virus стал причиной нескольких тяжелых вспышек этого заболевания среди макак (Macaca fascicularis), содержащихся на фермах Филиппин, и среди обезьян, ввезенных из этого региона в США в 1989, 1992, 1996 гг. и в Италию в 1992 г. Вирусы Ebola Reston выявились в 2008 г. во время ряда вспышек смертельной болезни среди свиней в Китае и Филиппинах. Возможно заражение людей при контакте со свиньями, как и с макаками, зараженными вирусом Ebola Reston, с развитием латентно протекающей инфекции. В местах эпидемий известны случаи бессимптомного поражения собак. Естественным хозяином вируса БВВЭ считаются также плотоядные летучие мыши семейства Pteropodidae, грызуны, обитающие вблизи жилищ человека. Ebola virus от инфицированных животных передается людям при прямом тесном контакте с кровью, выделениями, органами или другими жидкостями организма, а также при контакте с загрязненными возбудителями предметами. Вирус Ebola Reston, обнаруженный в исследовательской
лаборатории в Вирджинии, мог передаться от обезьяны к обезьяне через воздух в помещении. Вспышки в эпидемических регионах возникают в основном весной и летом. Таким образом, Ebola virus передается людям от данных животных и распространяется среди людей от человека к человеку.

Механизм заражения и пути передачи.

Больной человек представляет большую опасность для окружающих: вирус обнаруживается его в крови, слюне, носоглоточном секрете, испражнениях, моче, сперме.

Механизм передачи возбудителя - аспирационный, контактный, артифициальный.

Пути передачи - контактно-бытовой, парентеральный, воздушно-капельный.

Заражение людей происходит при условии тесного и продолжительного контакта с заболевшим, его выделениями и кровью, в частности при уходе и проведении лечебно-диагностических манипуляций. В бытовых условиях инфицирование происходит через руки (при нарушении целостности кожи), предметы обихода, загрязненные выделениями больных. Существует возможность случайного попадания выделений от больных на слизистые носа, глаз здоровых людей, которые не были защищены масками или защитными очками. Вирус может проникать при попадании инфицированного материала от больных на слизистую оболочку или поврежденную кожу аэрозольным путем. Похоронные обряды, во время которых имеется прямой контакт с телом умершего, играют значительную роль в дальнейшем распространении возбудителя среди людей. Медицинские работники часто инфицируются вирусом Эбола при уходе и лечении заболевших в результате тесного контакта при отсутствии соответствующих защитных мероприятий. Описана передача вируса от человека к человеку в пяти генерациях, причем в первых генерациях летальность абсолютная. Вирус не распространяется через пищевые продукты и воду (хотя алиментарный путь инфицирования не исключается), а также трансмиссивно.ВОЗ отрицает возможность воздушно-капельного пути передачи, хотя имеются сведения искусственного воздушно-капельного механизма заражения в лабораторных условиях обезьян от свиней, правда, это касается только серотипа Reston. Передача инфекции через инфицированную семенную жидкость может происходить вплоть до 7 нед после клинического выздоровления.

Восприимчивость и иммунитет.

Восприимчивость к Ebola virus достаточно высокая, индекс контагиозности достигает 95 %. Болеют преимущественно взрослые. Риск внутрисемейного заражения составляет от 3 до 17 %, при нозокомиальной инфекции - более 50 %. Вспышки инфекции часто имеют внутрибольничный характер с заражением в первую очередь медицинского персонала, обслуживающего больных. Летальность при вспышках достигает 90 %. Постинфекционный иммунитет относительно устойчивый, повторные случаи заболевания редки.
У 7 % населения в эндемичных регионах обнаруживаются антитела к вирусу Эбола, что свидетельствует о возможности случаев легкого и даже субклинического течения инфекции, которые не были диагностированы.

Патогенез и патологическая анатомия.

Входными воротами Ebola virus являются слизистые оболочки респираторного тракта, конъюнктива и поврежденные кожные покровы. Видимых изменений на месте входных ворот не отмечается. После первичной репликации вируса в лимфоидных элементах развивается виремия с полиорганной диссеминацией вследствие его пантропности. Причем для этой инфекции характерна довольно
быстрая генерализация. Наибольшие изменения возникают в печени, селезенке, лимфоидных образованиях, железах внутренней секреции, почках, головном мозге. В результате экспериментальных исследований установлено, что решающее значение в поражении тканей имеет прямое цитопатическое вирусное повреждение клеток с увеличением продукции цитокинов при недостаточной выраженности гуморального иммунного ответа вследствие
иммуносупрессивного эффекта растворимых вирусных Gp-антигенов. Последние обеспечивают повреждение эндотелия сосудов и нарушение его связи с базальной мембраной. Gp-антигены, взаимодействуя с СD16-молекулами, обеспечивают супрессию нейтрофилов, на ранней стадии болезни тормозится иммунный ответ. Наблюдения за динамикой инфекционного процесса показывают, что в случае активного иммунного ответа заболевание заканчивается выздоровлением. Поражение клеток и тканей различных органов обусловлено
также и аутоиммунными процессами. Отмечены нарушение функций и уменьшение продукции тромбоцитов, что способствует развитию геморрагического синдрома. Нарушения микроциркуляции и реологических свойств крови также проявляются капилляротоксикозом с геморрагическим синдромом, периваскулярными отеками, ДВС, которыйсчитается ведущим синдромом, подтверждаемым гистологически. Патологические изменения в органах в виде очаговых некрозов, рассеянных геморрагий в клинической картине выражаются признаками гепатита, интерстициальной пневмонии, панкреатита, орхита и др. Наблюдаются глиальные некрозы, утолщение мозговых оболочек.

Клиника.

БВВЭ - природноочаговая, особо опасная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, тяжелым течением, геморрагическим синдромом, полиорганными поражениями и высоким уровнем летального исхода. Заболевание характеризуется цикличностью, различают периоды инкубационный, начальный, разгара и исходов. Инкубационный период варьирует от 2 до 21 дня (чаще 8–10). Начальный период характеризуется внезапным
появлением и быстрым повышением температуры тела, достигающей 39–40 °С. Возникают интенсивная головная боль, преимущественно в лобной или затылочной областях, боли в мышцах шеи и поясницы, грудной клетке, суставах. Характерны выраженная сухость и першение в горле, сухой кашель. На 2–3‑й день болезни присоединяют-
ся боли в животе, рвота, жидкий стул с кровью (мелена). Образуются трещины на языке и губах, отмечаются признаки язвенного фарингита с образованием желтоватых пленчатых налетов. Период разгара характеризуется дальнейшим ухудшением общего состояния больных, усилива ются симптомы общей интоксикации. Нарастают
сухой мучительный кашель, боли в животе. Становится профузной диарея, стул кровавый.У многих больных на 5–7‑й день болезни наблюдается макуло-папулезная пятнистая сыпь - сначала на лице, затем на грудной клетке со сгущением элементов на нижней половине туловища и разгибательной поверхности конечностей. Высыпания сохраняются до 10–14 дн болезни, сопровождаются шелушением кожи на ладонях и подошвах. Примерно в эти же сроки, а нередко и раньше, с 3-го дня болезни, развивается геморрагический синдром в виде носовых, желудочно-
кишечных и маточных кровотечений, гематурии, кровоизлияний в кожу в местах инъекций. Характерен внешний вид больных - гиперемия конъюнктивы, запавшие глаза, неподвижное и заторможенное лицо. Прогрессируя, болезнь приводит к обезвоживанию и потере массы тела. В ряде случаев развивается острый панкреатит, который так же, как и обезвоживание, может привести к летальному исходу. Развивается и быстро прогрессирует шок, приводящий к гибели больных на 5–8‑й день болезни от циркуляторной недостаточности и массивной кровопотери.
На поздней стадии болезни нередко происходит поражение ЦНС, проявляющееся сонливостью, бредом или комой.
Исход болезни. В случае благоприятного течения с 10–12-го дня с момента заболевания у пациента снижается температура тела, регрессируют другие проявления болезни и наступает затяжной период реконвалесценции, растягиваясь на несколько недель. Санация организма происходит медленно. Так, у пациента, заразившегося в лабораторных условиях, Ebola virus был изолирован из семенной жидкости на 61‑й день после перенесенного заболевания. В этот же период у многих больных понижается слух, могут наступить потеря зрения, развитие психозов, нарушения поведения. При неблагоприятном течении болезни летальный исход может наступить на второй неделе, а частота его достигает 90 %. В отношении клиники следует обратить внимание на некоторые детали. Так, у большинства пациентов с БВВЭ одними из стабильных и ранних симптомов являются высокая лихорадка, го-
ловная боль, рвота, диарея и/или боли в животе. Кровотечение встречается только у трети больных (H. Feldman et al., 2011). Развиваются боли в груди, гиповолемический шок, и заболевание заканчивается летальным исходом. В другой группе больных, наоборот, доминируют боли в горле, икота, явления конъюнктивита, экзантема, кровавая рвота и кровавый понос. Часто развивается слепота. Летальность обусловлена массивной кровопотерей. Вероятно, это связано с разной вирулентностью вируса. Это также подтверждается и тем, что при первых вспышках болезни еще
в 1976 г. в Судане погибло 50,3 % больных, в то время как в Заире - 89,0 %.

Осложнения.

Отмечаются частые кровотечения с развитием следующих осложнений (которые могут быть непосредственной причиной смерти):

Геморрагический синдром;
- острая надпочечниковая недостаточность
(в результате кровоизлияния в них);
- острая сердечно-сосудистая недостаточность;
- отек легких;
- отек/набухание головного мозга;
- редко острая печеночная недостаточность.

У беременных женщин заболевание осложняется выкидышем, у мужчин - орхитом. Может присоединиться бактериальная инфекция. Прогноз при указанных осложнениях неблагоприятный, летальность среди госпитализированных достигает 60–90 %, при внутрибольничных вспышках - до 100 %.

Диагностика.

В анализе крови отмечаются лейкопения, тромбоцитопения, анемия, ускоренная СОЭ. При биохимическом исследовании определяются значительное замедление свертываемости крови, повышение активности трансаминаз, амилазы крови, уровня креатина, гипокалиемия, гипонатриемия, гипопротеинемия, ацидоз.

При установлении диагноза в первую очередь учитывают пребывание в эндемичном регионе, где можно ожидать инфицирование вирусом Эбола. Клинически БВВЭ может быть заподозрена на основании внезапного начала и быстрого развития тяжелого синдрома интоксикациис первых часов, тяжелых расстройств систем пищеварения и свертывания крови до уровня ДВС, а также полиорганных поражений и экзантемы.
Окончательный диагноз БВВЭ может быть выставлен только в лабораторных условиях.

Специфическая диагностика. Осуществляется вирусологическими и серологическими методами в лабораториях с наивысшим уровнем биологической безопасности. Ebola virus может быть выделен из крови больных или носоглоточной слизи в течение первой недели болезни путем заражения клеточных культур (Vero и др.), при иммуногистохимическом исследовании биоптатов кожи или внутренних органов. Вирус можно выявить методом RT-PCR в биологическом материале, взятом от человека в первые две недели болезни. Используется метод
электронной микроскопии. Для серологической диагностики наиболее информативны рНИФ, реакция нейтрализации и ИФА. Методом рНИФ можно выявить антитела в крови больных уже на пятый день болезни. ИФА дает возможность от дельно определить антитела IgG и IgM только на второй неделе болезни. Используется энзимсвязывающий иммуносорбентный анализ с захватом антител (ELISA). Японские ученые разработали дешевый метод диагностики, позволяющий определить лихорадку Эбола в течение 30 мин.

Дифференциальная диагностика.
Лечение.

Госпитализация больных обязательна. Персоналом используются методы защиты с использованием перчаток, очков и респираторов. Этиотропная терапия не разработана. Но в связи с тяжелой эпидемической ситуацией, сложившейся в Западной Африке, которую создал Ebola virus, используются некоторые экспериментальные лекарственные средства, которые не прошли полноценного предварительного изучения. Препараты содержат моноклональные антитела к Ebola virus или влияют на РНК-интерференцию. В августе текущего года появилось сообщение об эффективности одного из таких лекарств, которое получило название ZMapp, ранее не назначавшегося людям. Это своего рода «коктейль» из двух препаратов, которые разрабатывались в Сан-Диаго (США) и Торонто (Канада). Один из компонентов«коктейля» MB-003 на основе моноклональных антител давал 100 % защиту подопытных животных сразу после заражения вирусом ГЛ и даже проявил эффективность после появления симптомов заболевания. Двое американских волонтеров, заразившихся БВВЭ, после проведения курса лечения указанным препаратом выздоровели и уже не представляли опасности для окружающих. Канадская фармацевтическая корпорация «Tekmira» совместно с подразделением Пентагона по биозащите разработали препарат TKM-Ebola c проведением испытаний на здоровых добровольцах. В конструировании вакцин также будет использоваться вирусный белок, который, не вызывая заболевания, стимулирует иммунный ответ. Вероятно, с целью лечения БВВЭ могут применяться препараты интерферонового ряда, которые следует назначать в первые часы/сутки заболевания. В Демократической Республике Конго получен положительный эффект от плазмы переболевших БВВЭ, в ней уже содержатся антитела, которые могут помочь в элиминации вируса. Комплексные патогенетические мероприятия следует направить на борьбу с дегидрационным шоком, геморрагическим синдромом, поддержанием электролитного баланса и кислородного статуса, а также на лечение инфекционных осложнений.

Профилактика.

При подозрении на вспышку болезни территория должна быть немедленно закрыта на карантин. Так, правительство Сьерра Леоне вводила 4-дневный карантин даже в масштабе всей страны (режим «строгой изоляции»). Проводимые мероприятия практически не отличаются от таковых, проводимых при других контагиозных ГЛ. Специфическая профилактика не разработана. В то же время в некоторых странах уже предложены экспериментальные вакцины против БВВЭ с первыми положительными результатами доклинических испытаний. Одна из них была создана на базе аденовируса шимпанзе. К концу года должны быть готовы около 15 тыс. доз. Вторая экспериментальная вакцина содержит рекомбинантный вирус везикулярного стоматита, в который внедрен ген Ebola virus. Для экстренной профилактики можно использовать специфический иммуноглобулин, приготовленный из сыворотки иммунизированных лошадей (этот метод разработан в Московском научно-исследовательском институте микробиологии). В отсутствие эффективного лечения и вакцин для людей повышение информированности в отношении факторов риска инфицирования Ebola virus и индивидуальных мер защиты - единственное направление сокращения заболеваемости и летальности среди людей. Неспецифическая профилактика при возникновении вспышки лихорадки Эбола заключается в изоляции больных в подготовленные боксы или отделения, по возможности в специальные пластиковые или стеклянно-металлические изоляционные кабины с автономным жизнеобеспечением. Кроме изоляции больных, выявляют и госпитализируют всех контактных для ежедневного наблюдения. Зона наблюдения должна оставаться под контролем сроком до двух инкубационных периодов после последнего летального случая или после выписки последнего больного. Важным профилактическим мероприятием, направленным на предупреждение завоза лихорадки Эбола, является осуществление международной системы эпидемиологического наблюдения, проведения противоэпидемиологических мероприятий, предусмотренных международными медико-санитарными правилами 2005 г. В связи с тем что передача инфекции работниками здравоохранения регистрируется в случаях несоблюдения надлежащих мер инфекционного контроля, БВВЭ с трудом поддается обнаружению, а также, поскольку первоначальные симптомы являются неспецифическими, важно, чтобы медицинские работники при выполнении любых функций и при уходе за любыми пациентами постоянно принимали стандартные меры предосторожности. К ним относятся базовая гигиена рук и органов дыхания, использование средств индивидуальной защиты (в зависимости от риска разбрызгивания
или иных путей контакта с инфицированными материалами), безопасные инъекции и безопасное погребение умерших.

Медицинский персонал в отдельных сообществах с целью снижения риска передачи инфекции от человека к человеку в результате прямого или тесного контакта (ближе 1 м) с инфицированными лицами, особенно с выделениями из организма, должен работать в индивидуальных средствах защиты (лицевой щиток или медицинская маска и очки, перчатки и защитный костюм). Необходимо избегать тесного физического контакта с инфицированными Ebola virus. Важно строго соблюдать стерилизацию инструментария, шприцев и игл.
При контакте с больными в домашних условиях необходимо надевать перчатки и использовать надлежащие средства индивидуальной защиты. Эффективно применение барьерных методов за щиты при работе с заболевшими (нозокомиальные вспышки в странах Африки угасали после вы полнения персоналом мер личной безопасности).

Важным в профилактике является снижение риска передачи инфекции от диких животных человеку в результате контактов с инфицированными плотоядными летучими мышами или приматами и потребления их сырого мяса. С животными необходимо обращаться в перчатках и другой надлежащей защитной одежде. Для снижения риска
передачи инфекции от животных человеку может потребоваться забой инфицированных животных и тщательный контроль за погребением или кремацией туш. Ограничение или запрещение передвижения животных из инфицированных ферм в другие районы может уменьшить масштабы распространения болезни. При нахождении в природных очагах (в частности в пещерах) необходимо избегать контакта кожи и слизистых оболочек с окружающими объектами внешней среды. При употреблении в пищу продуктов диких животных (кровь, мясо) необходимо подвергать их тщательной термической обработке. Важную роль в предотвращении лихорадки
Эбола играет ВОЗ, обеспечивающая эпидемиологический контроль за БВВЭ и участвующая в разработке профилактических мер.

МІЖНАРОДНИЙ МЕДИЧНИЙ ЖУРНАЛ, 2014, № 4. БОЛЕЗНЬ, ВЫЗВАННАЯ ВИРУСОМ ЭБОЛА:
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИКА. Проф. В. П. МАЛЫЙ, Ж. АБДУ

Лихорадка Эбола является острым вирусным инфекционным заболеванием, для которого характерна высокая температура , кровотечения и отказ жизненно важных органов. Смертность от данного недуга составляет 70 - 90%.

Лихорадка Эбола является крайне опасной и высокозаразной инфекцией , которая может поражать людей любого возраста, пола и расы. Основным источником инфекции является зараженный человек или животное. Вирус попадает в организм человека после контакта с инфицированными биологическими жидкостями больного (кровь, моча, слюна, мокрота, и пр. ) и вызывает тяжелое повреждение органов и сосудов. На данный момент эффективного лечения или вакцинации от данного заболевания пока не существует.


Первая вспышка лихорадки Эбола была зарегистрирована на севере Заира и на юге Судана в 1976 году (общее количество зараженных немногим более 600 ), с повторным возникновением в 1979 году. Позже, в 1995 - 96гг. были зарегистрированы случаи заражения вирусом Эбола в Габоне, Кот-д’Ивуаре (Республика Берег Слоновой Кости ). Количество зараженных во время этой эпидемии составило около 300 человек, смертность - около 80%. Тщательное изучение вируса позволяет утверждать, что все эти случаи были вызваны одним и тем же подтипом Эбола. Однако были зарегистрированы и другие подтипы вируса, ответственные за возникновение случаев лихорадки в Уганде (Бундибугио ), Гулу и других африканских странах.

Возникшая в 2014 году вспышка лихорадки Эбола является наиболее массовым зарегистрированным случаем заражения данным недугом. Эпидемия является достаточно значительной и первоначально охватывала только 3 африканские страны - Гвинея, Либерия и Сьерра-Леоне, однако позже были подтверждены случаи заражения на территории Демократической Республики Конго, Нигерии. К октябрю 2014 года было выявлено несколько заболевших на территории Соединенных Штатов Америки и Испании.

Распространение инфекции на другие мировые территории затруднено, по причине того, что в данных зонах осуществляется строгий эпидемиологический контроль, и все люди, подвергавшиеся контакту с биологическими жидкостями больных, находятся под наблюдением. Въезд и выезд с территории Гвинеи, Либерии и Сьерра-Леоне возможны только в случае крайней необходимости.

Интересные факты

  • данное заболевание было впервые зарегистрировано в районе реки Эбола, которая расположена в Заире;
  • дети заболевают значительно реже, но это связано не с их меньшей восприимчивостью, а с более редкими контактами с зараженными людьми;
  • было зарегистрировано всего несколько случаев заражения лихорадкой Эбола за пределами стран западной Африки.

Вспышка лихорадки Эбола в 2014 году

Вспышка лихорадки Эбола, произошедшая в 2014 году в западной Африке, является случаем наиболее масштабного заражения данным заболеванием в истории. К концу октября 2014 года количество возможных и подтвержденных случаев заболевания составило около 10000, а количество людей умерших от данного недуга составило чуть менее 5000. В связи со сложной эпидемиологической ситуацией в западной Африке, а также с недостаточным уровнем медицинского обслуживания, количество реальных случаев заболевания и смерти считается выше, чем количество зарегистрированных случаев.

Первая жертва лихорадки Эбола

Ретроспективное исследование вспышки лихорадки 2014 года указывает на то, что первый случай заражения произошел еще в декабре 2013 года. Первой вероятной жертвой был двухлетний ребенок, умерший на юге Гвинеи. На возможную гибель от лихорадки Эбола указывают некоторые симптомы (температура, диарея , рвота ), однако подтвердить или опровергнуть данную информацию не представляется возможным.

Широкое распространение лихорадки началось в феврале 2014 года, когда медицинский работник был госпитализирован в больницу префектуры Масента с подозрением на данный недуг, от которого он вскоре скончался. Следующей жертвой вируса стал врач, занимавшийся лечением данного пациента, и который не предпринял необходимых противоинфекционных мер, вступив в непосредственный контакт с кровью больного. Примерно в это же время поступила информация о заражении и смерти членов семьи первого пациента.

Результаты лабораторных исследований, подтвердивших лихорадку Эбола, были получены в середине марта 2014 года. К тому времени были зарегистрированы случаи заболевания в Либерии и Сьерра-Леоне.

Распространение лихорадки

После официального подтверждения того факта, что случаи смерти данных людей связаны с лихорадкой Эбола, в префектуре Масента были введены противоэпидемиологические мероприятия и изоляция. Всемирная Организация Здравоохранения направила в данные регионы специалистов по данному недугу, а также начала обучение местного персонала способам распознавания признаков лихорадки.

Несмотря на все предпринятые меры по предотвращению распространения лихорадки, количество зараженных постепенно возрастало. К маю ситуация в Либерии и Сьерра-Леоне была стабилизирована. В конце мая эпидемиологическая ситуация значительно обострилась, и начали появляться новые жертвы лихорадки Эбола в данных странах. В июле был зафиксирован случай перелета инфицированного человека из Либерии в Нигерию, где он был госпитализирован, и где от него заразился медицинский персонал.

В середине августа по рекомендации Всемирной Организации Здравоохранения был значительно ужесточен контроль границ в странах западной Африки. Тем не менее, в конце месяца был зафиксирован случай лихорадки Эбола в Сенегале. Предположительно, больной прилетел в страну из Гвинеи.

В сентябре количество жертв эпидемии продолжало расти, и международное сообщество направило в проблемные регионы бригады врачей, военных (для ужесточения карантина ), а также денежные дотации и аппаратуру.

В конце сентября был зафиксирован первый случай заражения за пределами западной Африки - в США. Зараженный пациент совершил перелет из Либерии в Соединенные Штаты Америки, в город Даллас, штат Техас, для того, чтобы навестить свою семью. Признаки болезни у него проявились спустя неделю после прибытия. Примерно в это же время поступило сообщение о заражении медсестры, ухаживавшей за больным миссионером в Испании.

В октябре Всемирная Организация Здравоохранения заявила, что эпидемия была остановлена в Сенегале и Нигерии (в Сенегале был зарегистрирован всего один случай, в Нигерии - 20, 8 из которых закончились летальным исходом ).

К 17 октября 2014 года общее количество зарегистрированных погибших от лихорадки Эбола составило 4492 из 5002 лабораторно подтвержденных случаев заболевания. Количество медицинских сотрудников, зараженных вирусом, составило 401, 232 из которых скончались.

О возбудителе лихорадки

Штаммы вируса

Вирус Эбола, ответственный за возникновение лихорадки, является РНК-геномным вирусом семейства филовирусов.

На основе биохимических, генетических и биологических различий выявляют 5 штаммов данного вируса:

  • Штамм Заир. Этот штам был зарегистрирован на территории Заира в 1976 году. Данный вид вируса ответственен за большую часть вспышек лихорадки Эбола. Обладает наибольшим коэффициентом смертности, который составляет около 80 - 90%. Естественными переносчиками являются летучие мыши, от которых могут заражаться приматы и люди. Вспышка 2014 года вызвана именно заирским видом вируса.
  • Штамм Судан. Суданский вид вируса был зарегистрирован почти в то же время, что и заирский. Смертность для данного штамма является довольно высокой и составляет 50 - 70%.
  • Штамм Рестон. Штамм Рестон является одним из видов вируса Эбола, однако его источником является не Африка, а Юго-Восточная Азия (Филиппины ). Был обнаружен у обезьян, завезенных из Филиппин в США (город Рестон, штат Виргиния ) в 1989г. Не опасен для человека (в случае инфицирования заболевание протекает бессимптомно ). Представляет угрозу для обезьян и свиней.
  • Штамм леса Тай. Штамм леса Тай был обнаружен в национальном парке Республики Берег Слоновой Кости.
  • Штамм Бундибугио. Штамм Бундибугио был выявлен во время вспышки лихорадки Эбола в Уганде в 2007 году. Смертность от данного вида вируса составляет 25%.
Вирус Эбола представляет собой одиночную, иногда разветвленную или переплетенную нить диаметром около 80 нм, состоящую из наружной оболочки, ряда структурных белков и генетического материала. Генетический материал вируса представлен цепочкой РНК, которая содержит 7 структурных и регулирующих генов, кодирующих белки, участвующие в репликации (размножении ) вируса и формирующие его мембрану.

Вирус Эбола, как и любой другой вирус, является организмом с неклеточным строением. По этой причине вирус не способен к самостоятельному развитию и делению. Для его размножения необходимы клеточные структуры и механизмы животного или человека-носителя. Вирус внедряет свой генетический материал в клетку хозяина, белки которого начинают синтезировать протеины и структуры, закодированные на цепочке РНК (или ДНК в случае других вирусов ). После синтеза материала для новой вирусной частицы происходит его сборка с последующим выходом из клетки. При этом некоторые вирусы выходят из клетки без ее разрушения, однако гораздо чаще накопившиеся вирусы «разрывают» клетку изнутри, вырываются наружу и распространяются по организму, инфицируя другие клетки. В норме данному процессу противодействует иммунная система (активируется продукция антител, стимулируются клетки, способные поглощать патогенные частицы ), однако вирус Эбола способен блокировать иммунный ответ.

В состав мембраны вируса Эбола входит белок sGP, который способен специфично связываться с рецепторами на поверхности нейтрофилов (иммунных клеток ), задерживая их раннюю активацию, а также способен блокировать продукцию новых иммунных клеток и антител. Другой гликопротеин GP, входящий в состав мембраны вирусной частицы, считается ответственным за проникновение и репликацию вируса в эндотелиальных клетках - клетках, формирующих внутреннюю выстилку кровеносных сосудов. Поражение эндотелия приводит к нарушению проницаемости сосудистой стенки, а также к активации факторов свертывания с развитием кровотечений и внутрисосудистым свертыванием крови. Именно данный механизм лежит в основе развития кровотечений при геморрагической лихорадке Эбола.

Тем не менее, в случае бессимптомного течения или при инфицировании, после которого больной выжил, отмечается иммунологический ответ с продукцией ряда биологически активных веществ, которые стимулируют клеточный и гуморальный (продукция антител ) иммунитет . У людей, погибших от лихорадки Эбола, продукции данных веществ не наблюдается.

Вирус попадает в организм во время контакта с инфицированными биологическими жидкостями больного. После проникновения вирус внедряется на уровне входных ворот в клетки, начинает активно размножаться и в течение короткого периода времени распространяется по всему организму.

При инфицировании вирусом Эбола отмечается быстрое и обширное размножение вирусных частиц во всех тканях. Размножение вируса сопровождается распространением частиц и тяжелым локальным некрозом (разрушением тканей ). Наиболее выраженные очаги некроза отмечаются в печени и лимфоидных органах (костный мозг, лимфатические узлы, селезенка ). По мере распространения вируса в организме возникает иммунный ответ, который, по причине влияния вируса на иммунные клетки, в большинстве случаев является неэффективным. Именно с этим связан столь высокий уровень смертности от данного недуга.

Как можно заразиться вирусом Эбола?

Человек может заразиться вирусом Эбола после прямого контакта с биологическими жидкостями или инфицированными тканями первичных переносчиков (предположительно - летучих мышей ), а также зараженных приматов и других людей.


Передача вируса Эбола возможна следующими путями:
  • Контактный путь. Контактный путь заражения предполагает прямой контакт с инфицированными тканями или жидкостями - кровью, мочой, слюной, калом, спермой. В эпидемиологических очагах вирус может поражать людей, осуществляющих уход за больными или подготавливающих тела умерших к погребению. Передача контактным путем возможна только при несоблюдении антиэпидемиологических мер, то есть при непосредственном контакте кожи с инфицированным материалом. Следует отметить, что вирус способен проникать через неповрежденные кожные покровы, однако наличие небольших трещин и ранок на коже значительно увеличивает вероятность заражения.
  • Половой путь. Вирус Эбола быстро поражает организм больного и попадает во все биологические жидкости, в том числе и в сперму, и вагинальные выделения. Передача вируса возможна при незащищенном половом контакте с больным или носителем инфекции. У людей, сумевших выжить после инфицирования, вирус обнаруживался в половых секретах в течение долгого периода времени, иногда - несколько месяцев после заражения.
  • Алиментарный путь. Вирус Эбола способен проникать в организм через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Употребление в пищу инфицированных продуктов может стать причиной заражения. Пища может оказаться обсемененной вирусными частицами во время приготовления, если на нее попали биологические жидкости и ткани от больного, либо может быть зараженной изначально, если речь идет об употреблении в пищу мяса обезьян или кабанов (которые также подвержены заражению некоторыми штаммами вируса Эбола ).
  • Воздушно-капельный путь. Вирус Эбола содержится в довольно высокой концентрации в слюне. Распространяемые во время кашля и чихания частички слюны и мокроты , содержащие вирус, могут стать причиной инфицирования. При этом возможно проникновение вируса как через слизистые оболочки носоглотки, так и через кожу (что имеет меньшую эпидемиологическую значимость, но, тем не менее, теоретически возможно ). Воздушно-капельный путь имеет наименьшее значение при распространении заирского штамма вируса Эбола (по некоторым данным данный штамм вообще не способен распространяться воздушно-капельным путем ).
Распространение вируса Эбола осуществляется через 3 последовательных звена - первичный носитель (предположительно, летучие мыши семейства крыланов и листоносых ) - приматы - человек. Однако необходимо понимать, что человек может заразиться лихорадкой от любого из звеньев данной цепочки. В зависимости от источника инфицирования выделяют первичное и вторичное заражение.

Инфицирование лихорадкой Эбола может носить следующий характер:

  • Первичное инфицирование. Первичное заражение предполагает непосредственный контакт человека с летучими мышами (не исключается, что источником первичной инфекции является какое-либо другое животное, насекомое, или даже растение ), то есть с первоначальным источником заражения. Подобное заражение возможно только среди людей, совершавших поездку в эпидемические очаги на территории Африки - Демократическая Республика Конго (ранее - Заир ), Судан, Габон, Кот-д’Ивуар. Первичному инфицированию чаще подвергаются люди, работающие в условиях тропических африканских лесов. Население, живущее в городах, а также персонал, работающий в пределах населенных пунктов, редко подвергается первичному инфицированию.
  • Вторичное инфицирование. Вторичное заражение происходит при контакте человека с зараженным приматом или другим человеком. В данной ситуации наибольшему риску заражения подвергаются члены семьи и медицинский персонал (при игнорировании средств персональной защиты ). Высока вероятность заражения среди людей, ухаживающих за приматами в эпидемиологически опасных районах.
Первичное инфицирование считается более опасным и, согласно клиническим исследованиям и наблюдениям, проведенным в эпидемиологических очагах, сопряжено с более высоким уровнем смертности и более коротким инкубационным периодом (период бессимптомного течения, возникающий после заражения и длящийся до возникновения признаков болезни ). Связано это, вероятно, с тем фактом, что естественным резервуаром для вируса Эбола являются летучие мыши, а развитие в клетках других животных, хоть и позволяет вирусу размножаться, несколько его ослабляет. Тем не менее, как уже отмечалось выше, первичное заражение лихорадкой Эбола требует определенного стечения обстоятельств. В клинической практике гораздо чаще встречается вторичное инфицирование, которое и представляет основную эпидемиологическую угрозу. Распространение вируса Эбола от человека к человеку способствует быстрому и значительному расширению очага инфицирования.

В группу риска инфицирования входят следующие категории людей:

  • люди, вступавшие в прямой контакт с кровью или другими биологическими жидкостями больных;
  • люди, бывшие в тесном физическом контакте с пациентами с подтвержденным диагнозом;
  • люди, жившие рядом или посещавшие пациентов с подтвержденным диагнозом Эбола.

Несмотря на наличие множества возможных путей передачи заразиться вирусом Эбола достаточно сложно. Инфицирование происходит только в случае непосредственного контакта с кровью или тканями человека в стадии виремии (стадия болезни, во время которой вирусные частицы в большом количестве находятся в крови ) или после появления первых симптомов. Контакт с только что заразившимся человеком, у которого болезнь находится в инкубационном периоде (период накопления и размножения вируса ) безопасен. Воздушно-капельный путь, хоть и является теоретически возможным, представляет малое клиническое значение, так как общая концентрация вируса в воздухе довольно низкая, и без близкого контакта вероятность инфицирования крайне мала. Эта информация подтверждается тем фактом, что во время предыдущих вспышек лихорадки Эбола люди, находившиеся в одном помещении с зараженными, но не вступавшие с ними в контакт, не инфицировались.

Риск заражения в зависимости от возраста

Вирус Эбола способен поражать людей в любом возрасте. Тем не менее, дети до 18 лет болеют значительно реже, в связи с менее частым контактом с инфицированными тканями и жидкостями. Дети редко принимают участие в уходе и лечении больных, а также не участвуют в подготовке тела к погребальному ритуалу.

Риск заражения в зависимости от пола

Вирус Эбола способен поражать представителей обоих полов с равной долей вероятности. Однако существуют некоторые различия в том, каким образом они инфицируются.

Для мужчин, по роду деятельности часто находящихся в лесах и саванне, значительно выше риск подвергнутся первичному инфицированию. Это может произойти во время охоты либо при контакте с неизвестным переносчиком или переносчиками.

Женщины гораздо в большей степени подвергаются риску вторичного заражения, так как, во-первых, вовлечены в подготовку тела умерших к ритуалу погребения, а во-вторых, они осуществляют уход за больными в семье.

Медицинский персонал, вне зависимости от пола, подвержен равному риску заражения данным недугом.

Риск заражения в зависимости от расы

По причине того, что вспышка лихорадки Эбола произошла в регионах к югу от Сахары, наибольшее число зараженных являются представителями негроидной расы. Тем не менее, на сегодняшний день нет каких-либо доказательств того, что вирус поражает преимущественно черное население.

Симптомы лихорадки Эбола

Лихорадка Эбола является заболеванием инфекционной природы, для которого характерны множество различных клинических проявлений. В развитии лихорадки Эбола, как и любой другой инфекционной болезни, можно выделить несколько последовательных стадий.

Для лихорадки Эбола характерны следующие стадии

  • Инкубационный период. Инкубационный период представляет собой время, в течение которого вирус размножается и накапливается в организме в количестве, достаточном для развития заболевания. Данный период также характеризуется активацией иммунных клеток и развитием иммунного ответа. Время инкубационного периода при лихорадке Эбола зависит от ряда факторов (первичное или вторичное инфицирование, состояние иммунной системы, количество вирусов, поступивших в организм при инфицировании, путь заражения ). Для инкубационного периода не характерны какие-либо симптомы, человек может считать себя полностью здоровым, хотя в его организме уже происходит развитие болезни.
  • Период клинических проявлений. Период клинических проявлений следует сразу после инкубационного периода и характеризуется возникновением специфичных или неспецифичных симптомов. В большинстве случаев период клинических проявлений начинается с диареи, рвоты, общего недомогания. Позже развиваются другие, более тяжелые симптомы - кровотечения, боль за грудиной, боль в поясничном отделе и пр. На второй неделе заболевания, когда вирус поражает большую часть органов, развивается полиорганная недостаточность, симптомы которой зависят от пораженных органов. Чаще всего отмечается затрудненное и учащенное дыхание, сниженное артериальное давление , желтушность, отсутствие выделения мочи.
  • Период разрешения заболевания. Период разрешения заболевания наступает через 2 - 3 недели после инфицирования и зависит от иммунного ответа организма и степени повреждения внутренних органов. В подавляющем большинстве случаев наступает смерть, однако в некоторых ситуациях больные выживают.
  • Период поздних осложнений. У людей, переживших лихорадку Эбола, могут развиться поздние осложнения, связанные с повреждение органов и тканей. Возможно развитие артрита , односторонней потери слуха, нарушения менструального цикла .
Инкубационный период при лихорадке Эбола составляет от двух дней до 3 недель. При первичном инфицировании он обычно составляет 5 - 8 дней, при вторичном - несколько больше. В среднем, с момента заражения до возникновения первых симптомов проходит 5 - 10 дней.

Первые симптомы могут быть довольно разнообразными, и в большинстве случаев не являются специфичными. Вначале они могут протекать довольно легко, однако вместе с развитием болезни данные симптомы значительно усугубляются.

Симптомы лихорадки Эбола

Симптом Время возникновения (день ) Механизм развития и характеристика
Головная боль 1 - 6 Головная боль при лихорадке Эбола довольно выраженная, может охватывать как всю голову, так и только отдельную ее часть. Механизм развития довольно сложен. При лихорадке Эбола головная боль возникает по причине развития воспалительной реакции в тканях мозговых оболочек и тканях самого мозга. Кроме того, головная боль возникает в ответ на повышение температуры тела, снижение кровообращения в головном мозге, снижение поступления кислорода.
Боль в суставах 1 - 6 Боль в суставах носит непостоянный характер. Могут быть поражены любые суставы. Чаще поражаются крупные суставы. Болевое ощущение связано с непосредственной деструкцией тканей сустава, а также с развитием воспалительной реакции.
Боль в мышцах 1 - 3 Боль в мышцах носит вялый, ноющих характер. Могут быть вовлечены любые группы крупных мышц. Боль связана как с непосредственной воспалительной реакцией, так и с повышением температуры тела.
Повышенная температура тела 1 Температура при лихорадке Эбола повышается до 38 - 39 градусов. Подъем температуры может сопровождаться ознобом . На терминальных стадиях заболевания из-за значительного истощения больного температура тела может быть нормальной или пониженной. Повышение температуры тела возникает вследствие высвобождения ряда провоспалительных веществ из иммунных клеток вследствие их активации частицами вируса. Воздействие данных вещества на вегетативные структуры мозга и на центр терморегуляции активирует механизмы термогенеза, что приводит к развитию лихорадки.
Отсутствие аппетита 1 - 2 Отсутствие аппетита связано с поражением желудочно-кишечного тракта, чувством тошноты и рвотой, болевым ощущением при глотании, а также с общим недомоганием и слабостью на фоне повышенной температуры тела.
Боль в животе 1 Боль в животе может быть как острой, так и тупой. Боль чаще всего локализуется в надчревной области, однако может определяться и в других частях. Развитие боли связано с воспалительной реакцией в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, вызванной размножением вируса и локальным некрозом. Боль в правом подреберье связана с поражением печени и растяжением ее капсулы. Боль в левом подреберье может быть связана с воспалением слизистой толстого кишечника , однако чаще - с поражением селезенки .
Тошнота и рвота 1 Тошнота и рвота могут быть вызваны непосредственным поражением слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта. Кроме того, тошнота может быть связана с поражением мозговых оболочек и мозга (так как моторная деятельность желудочно-кишечного тракта регулируется центральной нервной системой ). Повреждение почек, при котором нарушается процесс выведения токсичных веществ из организма, также может быть причиной развития неукротимой рвоты (однако отказ почек происходит на 3 - 7 день болезни ). Повышенная температура тела также может стать причиной недомогания и тошноты.
Диарея 1 Диарея без примесей крови возникает по причине развития воспалительной реакции в желудочно-кишечном тракте, что сопровождается усилением моторики кишечника, а также снижением абсорбции жидкостей.
Конъюнктивит 1 Конъюнктивит представляет собой воспаление слизистой оболочки глаза. Проявляется сухостью глаза, болью, чувством жжения, светобоязнью. Возникает в ответ на развитие вируса в клетках слизистой оболочки глаза.
Боль при глотании 1 - 2 Боль в горле , боль при глотании, ощущение постороннего предмета в горле возникают по причине воспаления миндалин , в тканях которых вирус Эбола активно размножается.
Нарушение глотания 1 - 2 Нарушение глотания связано с болью в горле.
Кровь в стуле 2 - 3 Кровь в стуле может быть как свежей, в виде алых прожилок, так и свернувшейся, в виде темного сгустка. Кровотечения в желудочно-кишечном тракте связаны с деструкцией кровеносных сосудов, которая возникает при поражении эндотелиальных клеток (клеток, формирующих внутреннюю выстилку сосудов ) вирусом Эбола.
Рвота кровью 2 - 3 Рвота кровью возникает при развитии кровотечения в верхних отделах желудочно-кишечного тракта - в пищеводе и на уровне желудка .
Кровотечение из места укола 2 - 3 Кровотечения из места укола либо любой иной поверхностной травмы развивается в результате повреждения стенки кровеносных сосудов вирусом и провоспалительными веществами, а также в связи с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Этот синдром возникает при чрезмерной активации свертывающей системы крови, при которой истощается количество белков, входящих в данную систему. В результате, из-за отсутствия факторов свертывания, кровотечение не может быть остановлено.
Точечные кровоизлияния в слизистых оболочках 2 - 3 Точечные кровоизлияния возникают в слизистых оболочках ротовой полости, глаз, половых органов. Возникают они вследствие нарушения процесса свертывания крови, а также по причине истощения количества тромбоцитов и нарушения функции костного мозга.
Сыпь 4 - 5 Сыпь представляет собой небольшие, до одного сантиметра в диаметре, дискообразные плотные пятна, цвет которых несколько светлее цвета кожи. Высыпания могут сливаться, образуя обширные очаги. Возникают из-за развития воспалительной реакции в толще кожи, при которой происходит отек и локальный некроз кожных тканей. Тромбоз сосудов, питающих кожу, способствует быстрому прогрессированию недуга. У людей, выживших после лихорадки Эбола, через 2 - 3 недели сыпь исчезает, кожа над местом высыпания отшелушивается.
Спутанность сознания 5 - 14 Спутанное сознание и сонливость возникают при значительном усугублении состояния больного. Развиваются вследствие нарушения мозгового кровообращения, снижения поступления кислорода, интоксикации продуктами распада.
Желтушность 5 - 7 Желтушность возникает при значительном повреждении печени. Развивается в течение нескольких дней, обычно на 5 - 7 день болезни. В первую очередь отмечается изменение окраски склеры глаз и слизистых оболочек, затем - всего кожного покрова. У представителей негроидной расы желтуху можно распознать по изменению цвета склер.
Отсутствие выделения мочи 5 - 14 Отсутствие выделения мочи указывает на крайне серьезное повреждение почек, которое возникает вследствие некротического процесса, вызванного непосредственным воздействием вируса. Отказ почек является одной из возможных причин летального исхода.
Тахикардия 1 - 10 Тахикардия , то есть учащение частоты сердечных сокращений более 90 ударов в минуту, возникает по причине уменьшения объема циркулирующей крови, из-за снижения артериального давления, из-за повышения температуры тела, из-за токсического воздействия продуктов распада, а также из-за непосредственного повреждения тканей сердечной мышцы.
Учащенное дыхание 5 - 10 Учащенное дыхание возникает на поздних стадиях болезни. Связано с дыхательной недостаточностью, вызванной шоковым состоянием, значительными кровопотерями, метаболическим ацидозом (избыточное накопление углекислого газа и кислот в крови в связи с нарушением функции почек и легких ), а также с отеком и воспалительной реакцией в самих легких.
Сниженное артериальное давление 5 - 10 Снижение артериального давления возникает по причине значительной кровопотери, а также по причине нарушения насосной функции сердечной мышцы.

Согласно рекомендациям Всемирной Организации Здравоохранения и Центра по Контролю Заболеваний США людей, которые предъявляют данные симптомы и которые в течение последних 3 недель были в Западной Африке, следует рассматривать как возможных больных лихорадкой Эбола. К ним следует применять все меры противоинфекционной защиты до тех пор, пока данное предположение не будет опровергнуто.

Летальный исход наступает через 10 - 14 дней после начала заболевания. Смерть возникает по причине массивного кровотечения с развитием шока, интоксикации продуктами распада вследствие отказа почек и печени, из-за нарушения сердечной деятельности и функции легких, а также из-за инфекционно-токсического шока.

Пережившие заболевание люди являются заразными в течение еще 2 - 3 недель после выздоровления. В течение 2 - 3 месяцев после выздоровления отмечается слабость больных, снижение массы тела и ряд других симптомов.

У больных, выживших после лихорадки Эбола, возможны следующие поздние симптомы:

  • боль в мышцах;
  • ассиметричная боль в суставах;
  • головная боль;
  • головокружения;
  • нарушение менструального цикла;
  • потеря слуха;
  • звон и шум в ушах ;
  • одностороннее воспаление яичка;
  • снижение массы тела.

Диагностика лихорадки Эбола

В связи с отсутствием специфичных признаков инфекции из-за высокой скорости развития заболевания, а также из-за высоких рисков, диагностика данного недуга затруднена.

Диагностика лихорадки Эбола основывается на следующих исследованиях:

  • история болезни;
  • общий осмотр и клиническое обследование;
  • общий анализ крови и биохимичкский анализ крови ;
  • выделение и исследование вируса;
  • серологические анализы;
  • гистологическое исследование тканей.

История болезни

Разговор с врачом, во время которого он получает данные об общем состоянии больного, его субъективных переживаниях и симптомах, а также эпидемиологическую информацию, проводится перед клиническим исследованием. Связано это с тем, что в процессе сбора данных врач формирует предварительный диагноз, и при возникновении подозрений на лихорадку Эбола он имеет возможность предпринять все необходимые защитные меры перед непосредственным осмотром.

История болезни предполагает сбор следующей информации:

  • Время начала заболевания. Время начала заболевания позволяет врачу предположить возможные сроки заражения, а в сочетании с другими данными - провести дифференциальную диагностику с другими инфекциями.
  • Субъективные симптомы. Субъективные симптомы - это такие признаки болезни, которые нельзя увидеть во время обследования или при помощи каких-либо инструментальных методов, и которые доставляют непосредственный физический или психический дискомфорт больному. Описывать симптомы следует максимально точно, но в соответствии с вопросами и указаниями врача. К субъективным симптомам относится головная боль, боль в мышцах и суставах, тошнота, боль в горле и прочее.
  • Объективные симптомы. К объективным симптомам относятся признаки болезни, которые врач может увидеть. Во время опроса следует указать на признаки, которые были ранее, но которые на момент осмотра отсутствуют - рвота, кровь в стуле, кровь в моче, кровотечения.
  • Контакты за последние 3 недели. Врач выясняет, с кем и когда контактировал больной в течение последних 3 недель, то есть в течение времени, соответствующего инкубационному периоду лихорадки Эбола. Наличие тесных контактов с больными данным недугом в сочетании с описанными выше симптомами указывает на вероятное заражение.
  • Места поездок в течение последних 3 недель. Поездки в Сьерра-Леоне, Гвинею, Демократическую Республику Конго, Судан, Габон, Республику Берег Слоновой Кости сопряжены с высоким риском инфицирования.
  • Род деятельности. Род деятельности помогает установить вероятные факторы риска, а в некоторых случаях предположить тип инфицирования (первичный или вторичный ). Наибольшему риску подвержены медицинские сотрудники и люди, занимающиеся подготовкой тел погибших к захоронению в странах западной Африки.

Общий осмотр и клиническое обследование

В ходе общего осмотра и клинического обследования выявляются внешние симптомы, которые в той или иной степени могут указывать на лихорадку Эбола. Производится замер температуры тела, осматривается кожа и слизистые оболочки. Наличие бледных пятен, очагов точеного кровоизлияния или кровотечений из незначительных трещин кожи или мест укола, желтушность склер и ряд других признаков могут указывать на данный недуг. Измерение артериального давления, скорости сердечных сокращений и частоты дыхательных движений позволяют судить о тяжести пациента на текущий момент. Запах аммиака, периферические отеки , болезненность в поясничной области и отсутствие мочи или малый ее объем могут свидетельствовать о нарушении функции почек.

Анализ крови

Общий анализ крови не является специфичным методом исследования, который бы мог подтвердить или опровергнуть диагноз лихорадки Эбола. Тем не менее, данное исследование предоставляет достаточно большое количество данных, на основании которых можно судить об общем состоянии больного.

При лихорадке Эбола в общем анализе крови обнаруживаются следующие отклонения:

  • низкое число тромбоцитов ;
  • низкое число лимфоцитов ;
  • низкое число лейкоцитов .
Кроме того, при значительных кровопотерях может быть увеличен гематокрит - индекс, указывающий на соотношение жидкой составляющей крови к клеточным элементам.

В биохимическом анализе крови возможны следующие изменения:

  • Увеличение уровня АЛТ и АСТ. АЛТ (аланинаминотрансфераза ) и АСТ (аспартатаминотрансфераза ) являются ферментами, которые выделяются в большом количестве в кровь при поражении печени, и которые могут указать на масштабы повреждения данного органа.
  • Увеличение концентрации билирубина. При поражении печени нарушается метаболизм билирубина - пигмента, который образуется при распаде гемоглобина . Повышенная концентрация билирубина в крови является причиной развития желтухи .
  • Увеличение концентрации азота и креатинина в крови. В процессе распада белков во время метаболизма образуются азотистые основания, которые являются токсичными для организма, и которые в норме выводятся почками. Происходящий при лихорадке Эбола отказ почек является причиной нарушения процессов нормального выведения азотистых оснований и их накопления в организме.
  • Метаболический ацидоз. Метаболический ацидоз, то есть повышение кислотности крови (снижение pH ) возникает по причине нарушения процессов клеточного дыхания (с избыточным образованием молочной кислоты ) и из-за нарушения функции почек.

Выделение и исследование вируса

Окончательный диагноз лихорадки Эбола основывается на выделении и идентификации вируса на культурах тканей или при помощи ПЦР (полимеразной цепной реакции ) с обратной транскрипцией. Однако данные исследование сопряжены с высоким риском инфицирования, а кроме того, они требуют особых условий. На сегодняшний день выделение и исследование вируса осуществляется всего в нескольких лабораториях в мире.

Серологические анализы

С помощью серологического исследования определяется тип и концентрация специфичных антител, которые вырабатываются иммунными клетками инфицированного человека.

Антитела представляют собой белки особой конфигурации, которые синтезируются в иммунных клетках, и которые способны специфично связываться с патогенными агентами, инактивируя их и делая их более заметными для фагоцитов (иммунные клетки, способные поглощать вирусы и бактерии ). Синтез антител проходит через две последовательные фазы - изначально синтезируются белки типа IgM, ответственные за краткосрочный, экстренный иммунитет, максимальная концентрация которых приходится на конец первой - начало второй недели заболевания. Через полторы - две недели данные белки сменяются антителами класса IgG, ответственные за долгосрочный иммунитет. В условиях молниеносной эволюции лихорадки Эбола, при которой иммунные клетки значительно ингибируются, иммунный ответ далеко не всегда является достаточным.

Для диагностики лихорадки Эбола используют следующие методы выявления антител:

  • Непрямой иммунофлюоресцентный анализ. Метод непрямой иммунофлюоресценции позволяет выявлять антитела в сыворотке человека путем проведения реакции между сывороткой и известным антигеном (частицы вируса ). После данной реакции в систему вводятся специальные меченые иммуноглобулины, которые присоединяются к антителам, если они вступили в реакцию с антигеном. После смывания непрореагировавших частиц проводится микроскопия в специальном микроскопе, который позволяет фиксировать свечение меченых частиц. Данный метод связан с довольно высоким процентом ложноположительных результатов.
  • Иммуноферментный анализ (ИФА, ELISA). Иммуноферментный анализ позволяет не только выявлять специфические антитела, но и определять их тип. В основе метода лежат несколько последовательных стадий. Изначально, на специальной пластине производят фиксацию антитела. К получившейся системе добавляют антигены, меченые ферментом. Через некоторое время пластину промывают для удаления не вступивших в реакцию частиц, а затем добавляют в нее специфичный для фермента субстрат и вещество, способное изменять цвет при изменении среды. Если антитела вступили в реакцию с антигенами, то они остались в системе и, соответственно, прикрепленный к ним фермент расщепит субстрат и вызовет изменение среды с изменением цвета раствора. По интенсивности окраски можно судить о концентрации антител (титр антител ). Данный метод диагностики является крайне специфичным и чувствительным.
  • Реакция связывания комплемента. Система комплемента представляет собой особую систему, ответственную за разрушение патогенных клеток. Реакция связывания комплемента основывается на том факте, что комплемент присоединяется к комплексу антиген-антитело. Связанный комплемент не способен вступить в реакцию с гемолитической сывороткой, которая добавляется во второй фазе анализа и, соответственно, не способен вызвать разрушение эритроцитов в системе. Благодаря этому становится возможным визуализация реакции и выявление специфичных антител.
  • Реакция непрямой гемагглютинации. Суть реакции непрямой гемагглютинации состоит в том, что при взаимодействии антител с антигенами, прикрепленными к поверхности эритроцитов, формируется устойчивый комплекс, который «склеивает» эритроциты между собой. В результате при положительной реакции эритроциты выпадают в осадок.
Необходимо отметить, что из-за высокого риска инфицирования, все анализы должны осуществляться в специальных лабораториях в условиях тщательного соблюдения противоэпидемиологических мероприятий.

Гистологическое исследование тканей

Гистологическое исследование тканей предполагает изучение микроструктуры тканей под световым или электронным микроскопом с целью выявления специфичных изменений. Данный метод предполагает забор фрагментов тканей у живого или умершего человека с целью постановки или подтверждения диагноза. Проводится данная процедура с соблюдением правил асептики и антисептики, а также с максимальной осторожностью и с применением всех необходимых противоинфекционных мероприятий.

При лихорадке Эбола отмечаются следующие гистологические изменения:

  • очаги некроза в печени;
  • эозинофильные частицы в печени;
  • минимальное воспаление в тканях печени;
  • очаги некроза в селезенке;
  • некроз лимфатических узлов;
  • очаги некроза в почках;
  • очаги некроза в половых органах.

Данные изменения не являются специфичными только лишь для лихорадки Эбола, однако в сочетании с клинической картиной, эпидемиологическими данными и результатами других анализов позволяют подтвердить диагноз.

При наличии необходимого оборудования может быть проведен иммуногистохимический тест, который позволяет выявлять вирусные частице во фрагменте кожи или другой ткани. Фиксированный в формалине фрагмент тканей не представляет эпидемиологической угрозы и поэтому может быть свободно отправлен в подходящую лабораторию.

Электронная микроскопия, позволяющая напрямую визуализировать вирус, не может быть использована в эпидемиологических очагах, по причине того, что необходимое для этого оборудование является крайне дорогим и громоздким.

Прививка или вакцина от вируса Эбола

На сегодняшний день не существует коммерчески доступной лицензированной вакцины , защищающей от лихорадки Эбола. Однако разработка и исследование возможных прививок все еще идет, и над этой задачей трудятся многие лаборатории и ученые в мире. Вакцина представляет собой медицинский препарат, который позволяет создать иммунитет к определенному типу инфекции. Происходит это, благодаря введению в организм ослабленных патогенных агентов или их фрагментов, что вызывает активацию иммунных клеток и приводит к синтезу антител, которые и формирую стойкий иммунитет. Основной проблемой при создании противовирусных вакцин является способность вируса к мутации (изменение своей структуры ), из-за которой вакцина может быть неэффективной.


Разработка вакцины к вирусу Эбола сопряжена с рядом трудностей. Во-первых, данный вирус является крайне агрессивным. Во-вторых, в его состав входит всего 7 белков и одна нить РНК, что значительно затрудняет выделение какого-либо фрагмента для создания вакцины.

Для создания прививки от вируса Эбола был предложен метод, с помощью которого в структуру ДНК аденовируса (другой, менее патогенный вирус ) были внедрены гены, ответственные за синтез специфических белков, входящих в структуру оболочки вируса Эбола. В процессе развития данного вируса в организме вакцинированного человека происходит синтез данных белков, которые активируют иммунитет и запускают продукцию антител.

Существует несколько перспективных вакцин, эффективность и безопасность которых еще не подтверждена. Данные вакцины находятся на стадии испытания на животных, а две вакцины уже проходят клинические испытания на добровольцах.

Следует понимать, что вакцинация от вируса Эбола необходима только среди тех людей, которые осуществляют поездки в эпидемические зоны западной Африки, а также среди тех, кто, так или иначе, вступает в контакт с инфицированными материалами. Все остальные люди, не входящие в группу риска, не подвержены опасности заражения и поэтому их вакцинация не является рациональной.

Лечение лихорадки Эбола

На сегодняшний день не существует препаратов, которые могли бы излечить лихорадку Эбола. Основу лечения составляет поддерживающая терапия, которая направлена на ликвидацию структурных и функциональных нарушений в организме, и которая призвана облегчить течение недуга.

Для лечения лихорадки Эбола используются следующие мероприятия и препараты:

  • поддерживающая терапия;
  • противовоспалительные препараты;
  • противовирусная сыворотка.

Поддерживающая терапия

Поддерживающая терапия направлена на ликвидацию основных, представляющих непосредственную угрозу для жизни пациента, нарушений.

Поддерживающая терапия включает:

  • Восполнение объема циркулирующей крови. Так как лихорадка Эбола сопряжена с высоким риском развития массивных кровотечений, что может привести к снижению объема циркулирующей крови, крайне важным является корректное восполнение потерянного объема жидкости. Это осуществляется с помощью физиологического раствора, раствора Рингера и прочих препаратов.
  • Введение факторов свертывания. Повреждение сосудов и воспалительная реакция, связанная с развитием вируса, вызывают активацию свертывающей системы крови, что приводит к истощению факторов свертывания. Это является причиной развития массивных, непрекращающихся кровотечений даже из небольших повреждений. Для ликвидации этого используют антикоагулянты (препараты, препятствующие свертыванию крови ), а также препараты, содержащие факторы свертывания.

Противовоспалительные препараты

Использование противовоспалительных препаратов направлено на уменьшение масштабов воспаления, а также на снижение температуры тела. Это позволяет значительно улучшить текущее состояние больного и облегчить или устранить ряд неприятных симптомов. С этой целью чаще всего применяется парацетамол , однако могут быть использованы и другие препараты.

Противовирусные препараты

Исследование некоторых противовирусных препаратов показало, что они способны оказывать воздействие на вирус Эбола, угнетая процесс его размножения (препараты из группы аналогов нуклеозидов ). Однако эффективность данных препаратов была продемонстрирована только на лабораторных животных. Клинические испытания еще не были проведены.

Противовирусная сыворотка

Противовирусная сыворотка представляет собой готовые антитела к вирусу Эбола, полученные из крови людей, переживших лихорадку. Данное средство показало свою высокую эффективность в ряде случаев, однако оно еще находится на стадии разработки.

Получение противовирусной сыворотки сопряжено с рядом трудностей, особенно с учетом крайне высокой смертности от лихорадки Эбола.

Как обезопасить себя от лихорадки Эбола без вакцины?

За неимением или недоступностью вакцины и препарата, способного с высокой долей эффективности противостоять геморрагической лихорадке Эбола, особого внимания заслуживают немедикаментозные санитарно-гигиенические методы профилактики.

Прежде всего, необходимо избегать поездок в опасные регионы. Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения, наиболее опасная эпидемиологическая обстановка наблюдается в ряде стран западной Африки.


Для снижения риска заражения следует избегать поездок в следующие страны:

  • Сенегал;
  • Гвинея;
  • Сьерра-Леоне;
  • Либерия;
  • Нигерия;
  • Республика Берег Слоновой Кости;
  • Демократическая Республика Конго.
Территориям, которые прилегают к перечисленным выше странам, присвоен желтый код эпидемиологической опасности - Мавритания, Мали, Гвинея-Бисау, Бенин, Нигер, Камерун.

Лихорадка Эбола передается только посредством контакта с биологическими жидкостями организма, а воздушно-капельный путь передачи возможен только при крайне тесном контакте.

Следует избегать прямого контакта со следующими биологическими жидкостями больного человека или животного:

  • кровь;
  • лимфа;
  • слюна;
  • сперма;
  • моча;
Помимо контакта с биологическими жидкостями животных, следует исключить из пищевого рациона мясо данных животных, поскольку даже после надлежащей термической обработки оно может представлять опасность для употребляющих его людей.

Лихорадку Эбола могут переносить следующие животные

  • летучие мыши;
  • мелкие грызуны;
  • кабаны;
  • приматы.
Заражение происходит при попадании вируса на слизистые оболочки или в микротрещины кожи. Для предотвращения этого следует тщательно соблюдать личную гигиену и использовать средства персональной защиты.

Для предотвращения заражения в эпидемиологических зонах необходимо:

  • как можно чаще мыть руки и принимать душ;
  • использовать резиновые перчатки и другие средства личной защиты при неизбежности контактов с населением (для медицинского персонала );
  • избегать касания руками глаз и носа;
  • избегать телесного контакта с окружающими;
  • избегать половых контактов с зараженными;
  • избегать половых контактов с выздоровевшими в течение 2 - 3 недель после излечения;
  • не использовать речную и озерную воду в пищу и для гигиенических целей (у местного населения западной Африки есть обычай захоронения больных вдоль водоемов ).
При выполнении данных требований риск заражения геморрагической лихорадкой Эбола сводится к минимуму.

Лихорадка Эбола — острая вирусная, особо опасная инфекционная болезнь с различными механизмами передачи возбудителя, характеризуется интоксикацией, резко выраженным геморрагическим синдромом, диареей, сыпью, высокой летальностью.

История и распространение

Первые вспышки болезни зарегистрированы в 1976 г. в Судане и Заире. Летальность во время этих вспышек составила соответственно 53 и 88 %. В этом же году из крови больного в Заире, в местности около реки Эбола был выделен вирус - возбудитель болезни, отсюда и название болезни - «лихорадка Эбола». В последующие годы вспышки болезни с высокой летальностью повторялись. Иммунологические исследования крови жителей Нигерии, Сенегала, Эфиопии позволили заключить, что эпидемии лихорадки Эбола в этих странах наблюдались в 1960-1965 гг.

Этиология

Вирус Эбола относится к роду Марбург семейства филовирусов (нитевидных вирусов). Содержит РНК, вирион имеет различную форму - ветвящуюся, нитевидную, паукообразную, его длина достигает 12 000 нм. Вирус обладает средней устойчивостью к факторам внешней среды.

Эпидемиология

Резервуар возбудителя в природе не выявлен. Описаны случаи заражения при употребления в пищу мозга обезьян и при вскрытии трупов диких шимпанзе. Основным источником возбудителя являются больные люди, которые выделяют вирус в окружающую среду с мочой, спермой, слюной и носоглоточной слизью. Вирус содержится и в крови больного. Заражение происходит контактным путем при уходе за больным, бытовых контактах через руки и предметы, загрязненные кровью и мочой больного, через медицинский инструментарий, воздушно-капельным путем и, возможно, половым путем. Восприимчивость высокая.

Патогенез и патоморфология лихорадки Эбола

После попадания в организм через слизистые оболочки или кожу вирус проникает в лимфатические узлы, селезенку, где происходит его репликация. В остром периоде болезни развивается интенсивная вирусемия. Поражения внутренних органов, эндотелия сосудов и тромбоцитов обусловлены как прямым действием вируса, так и аутоиммунными реакциями. Обнаруживаются картина гепатита с некрозом гепатоцитов, кровоизлияния во внутренние органы, при микроскопии - признаки диссеминированной внутрисосудистой коагуляции крови.

Причинами смерти являются ИТШ, кровопотеря, обезвоживание вследствие диареи и рвоты.

Клиническая картина

Инкубационный период от 2 до 14 сут. Начало болезни внезапное. Появляется интенсивная головная боль, температура тела повышается до 39-40 °С. Характерны сухость и першение в горле, сухой кашель. Со 2-3-го дня присоединяются боли в животе, повторная рвота, жидкий стул с кровью (мелена), которые приводят к обезвоживанию. С 3-4-го дня болезни обнаруживают кровоизлияния в конъюнктивы, геморрагии в местах инъекций и повреждений кожи, желудочно-кишечные и маточные кровотечения, кровоточивость слизистых оболочек.

На 4-6-й день у 50 % больных появляется кореподобная сыпь. Через несколько дней отмечают шелушение кожи, часто - спутанность сознания и психомоторное возбуждение. При благоприятном исходе болезни лихорадка длится 10-12 дней, выздоровление медленное, в течение 2-3 мес. Большинство больных погибают на 7-9-й день от геморрагического, инфекционно-токсического и гиповолемического шока. Картина крови в начале болезни характеризуется лейкопенией, которая сменяется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных. Лабораторные исследования (электронная микроскопия, выделение культуры вируса, серологические исследования) проводят в специально оборудованных лабораториях из-за высокой заразительности крови. Применяют ПЦР, ИФА, РИФ, РН, РСК и др.

Дифференциальный диагноз проводят с другими геморрагическими лихорадками, малярией, септицемией.

Лечение

Больные подлежат экстренной госпитализации. Специфические методы лечения не разработаны. Проводят детоксикацию, регидратацию, противошоковые мероприятия.

Прогноз тяжелый. Летальность 50-90 %. В периоде реконвалесценции наблюдаются длительная астения, анорексия, кахексия, трофические нарушения, психические расстройства.

Профилактика . Больные подлежат строгой изоляции. Для их транспортировки используют специально оборудованный транспорт. Медицинский персонал работает в специальных защитных костюмах. Применяют одноразовые шприцы, иглы, инфузионные системы.

Для экстренной профилактики лихорадки Эбола вводят специфический иммуноглобулин, полученный из сыворотки иммунизированных лошадей (метод разработан в вирусологическом центре НИИ микробиологии). В очагах изолируют всех лихорадящих больных. За лицами, имевшими контакт с больными или зараженным материалом (кровь, выделения, белье больных и т.д.), устанавливают медицинское наблюдение.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Геморрагические лихорадки относительно недавно стали известны широкой общественности. Однако они уже успели занять своё место рядом с великими эпидемиями прошлого - чумой, холерой, тифом. Из их числа наибольшей известностью пользуется болезнь, вызванная вирусом Эбола - инфекция, запертая в пределах Африканского континента, но потенциально способная проникнуть в любую точку мира. Чем же грозит нам это заболевание?

Что такое геморрагическая лихорадка Эбола

Геморрагическая лихорадка Эбола, или болезнь, вызванная вирусом Эбола (БВВЭ), – тяжёлое заболевание, отличающееся необычайно высоким уровнем смертности. Своё название лихорадка получила по месту первоначального обнаружения - бассейну реки Эбола, что в Заире. Возбудителями болезни являются несколько вирусов одного рода, обладающих сходными свойствами.

До 2010 года заболевание возникало преимущественно в деревнях и небольших городках. Последние вспышки проявляются в густонаселённых городских районах.

Различные варианты вируса Эбола незначительно отличаются между собой по строению

Вирусы Эбола принадлежат к семейству филовирусов. К той же группе относятся возбудители лихорадки Марбург. Близкое родство этих патогенов обуславливает сходство в симптоматике двух болезней.

Вирусы Эбола отличаются высокой агрессивностью, проникая во все ткани тела и сохраняясь там длительное время - до 9 месяцев после выздоровления. Люди с ослабленным иммунитетом, беременные женщины и дети переносят заболевание хуже, чем прочие категории населения. В их случае возрастает тяжесть симптомов и вероятность летального исхода. Вирус легко проходит сквозь плацентарный барьер, угрожая тем самым как будущей матери, так и плоду.

Таблица: представители рода Ebolavirus

Вариант вируса Дата и место обнаружения Особенности возбудителя
Заирский город Ямбуку, Заир, 1976 год Первый описанный вирус Эбола. Отличается высочайшим процентом летальности - до 90%.
Суданский город Нзара, Судан, 1976 год Неизвестен точный механизм передачи от животных к человеку.
Рестонский Германия, предположительно завезён из Филиппин, 1989 год Обнаружен в крови зелёных макак. Не представляет опасности для человека.
Кот-д’Ивуарский леса Кот-д’Ивуара, 1994 год. Позднейшие исследования показали присутствие вируса в тканях людей, заболевших в 1976 году.
Бундибугио округ Бундибугио, Уганда, 2007 год В отчётах ВООЗ его условно называют подтипом вируса Эбола.

Видео: лихорадка Эбола

Причины и факторы развития

Долгое время ведётся работа над выяснением резервуара инфекции - то есть животных, в среде которых вирус циркулирует между заметными вспышками. Накопленные данные позволяют предположить, что таковыми являются:

  • лесные грызуны Западной и Центральной Африки;
  • обезьяны.

При контакте человека с заражёнными животными вирус легко проникает сквозь слизистые оболочки и кожу. Особой опасности подвергаются работники, производящие отлов, а также сотрудники исследовательских лабораторий. В среде коренных народов Африки вспышки болезни преимущественно возникают из-за употребления в пищу недостаточно прожаренного мяса обезьян, антилоп, летучих мышей.

Употребление в пищу мяса диких животных повышает риск заражения вирусом Эбола

Попадая в организм человека, вирус быстро достигает высокой концентрации своих частиц во всех тканях и выделениях. Это повышает риск инфицирования как путём непосредственного контакта с больным, так и через бытовые предметы. При недостаточном уровне развития медицины существует вероятность заражения посредством нестерильных инструментов - именно поэтому, как считается, возникла первая вспышка лихорадки в Заире. Риск инфицирования воздушно-капельным путём относительно низок.

Естественная среда циркуляции вируса ограничена несколькими странами Африки:

  • Габон;
  • Заир;
  • Камерун;
  • Кения;
  • Либерия;
  • Нигерия;
  • Сенегал;
  • Судан;
  • Центрально-Африканская республика;
  • Эфиопия.

Появление болезни вне этой зоны происходит либо вследствие вывоза заражённых животных, либо при перемещении инфицированных людей во время инкубационного периода. Именно таким путём лихорадка Эбола в 1976 году впервые проникла в Великобританию. Первый случай заражения на территории России отмечен в 1996 году.

Симптоматика болезни

Длительность инкубационного периода лихорадки Эбола колеблется от нескольких дней до 3 недель. На протяжении этого времени вирус накапливается в селезёнке и лимфатических узлах, но в окружающую среду не выделяется. Первые симптомы напоминают проявления ангины. Массовый выход вирусных частиц в кровь активизирует целый каскад токсических и аутоиммунных реакций, проявляющихся в виде:

  • повышения температуры тела до +39 °C;
  • боли:
    • головной;
    • кишечной;
    • лёгочной;
    • мышечной;
    • суставной;
  • общей слабости;
  • кореподобной сыпи;
  • тошноты;
  • рвоты.

Типичным признаком болезни является развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС) – патологии, при которой кровь поначалу образует большое количество сгустков, а затем резко теряет способность к коагуляции. На первом этапе многочисленные тромбы закупоривают сосудистый просвет, ограничивая доступ кислорода и питательных веществ к органам и тканям. Впоследствии эти сгустки разрушаются, на смену им приходят кровотечения:

  • кожные, на месте повреждения покровов;
  • конъюнктивальные;
  • кишечные;
  • желудочные;
  • маточные;
  • из дёсен;
  • из слизистых.

Многочисленные кровотечения возникают во всех органах и тканях больного

Кровоизлияния во внутренние органы провоцируют симптоматику, напоминающую развитие:

  • гепатита;
  • орхита;
  • панкреатита;
  • пневмонии;
  • эпилепсии;
  • энцефалопатии.

Под влиянием патологических процессов разрушается соединительная ткань. Резко снижается прочность сосудов, покровов, слизистых оболочек. Так, к примеру, сильное кровотечение может возникнуть из-за простого нажатия на кожу или её растяжения. Слизистый эпителий, выстилающий желудочно-кишечный тракт и дыхательную систему, легко отделяется крупными фрагментами при рвоте, кашле, диарее. В тканях возникают очаги некроза, выделяющие высокотоксичные продукты распада.

Острая форма заболевания длится не более трёх недель. Летальный исход вероятен начиная с четвёртого дня, но наибольшее число смертельных исходов приходится на 10–14 сутки открытой фазы. Причиной гибели может стать:

  • интоксикация;
  • обширная кровопотеря;
  • шок:
    • гиповолемический - развившийся из-за резкого уменьшения объёма циркулирующей крови;
    • инфекционно-токсический - возникший под влиянием продуктов распада.

По мере развития болезни поражение тканей становится тяжёлым и необратимым

При благоприятном исходе восстановление может продолжаться несколько месяцев. Иммунитет, приобретённый в результате перенесённой лихорадки Эбола, весьма стоек. Вероятность повторного заражения не превышает 5%.

Диагностика

Диагностика лихорадки Эбола является сложной задачей. Во-первых, отсутствие специфических симптомов, отличающих болезнь от множества локальных инфекций, требует проведения лабораторных тестов. Во-вторых, узкий ареал распространения вируса затрудняет диагностику вне этой зоны. В-третьих, любые контакты с больным представляют опасность для самого медицинского персонала. Именно поэтому все диагностические мероприятия производятся в специализированных лабораториях максимального IV уровня биологической защиты.

Диагностика лихорадки Эбола требует максимального уровня биологической защиты

Для тестирования обычно используется кровь и слюна больного. Помимо этого, может быть взята носоглоточная слизь, фрагменты кожи и моча. Основными направлениями специфической диагностики являются:

  • выявление антител к вирусу Эбола:
    • реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ);
    • реакция сывороточной нейтрализации (РСН);
    • иммуноферментный анализ (ИФА);
    • реакция связывания комплемента (РСК);
  • обнаружение вирусных частиц и их компонентов:
    • полимеразная цепная реакция (ПЦР) и её модификация с обратной транскриптазой (ОТ-ПЦР);
    • изоляция возбудителя в клеточных культурах;
    • электронная микроскопия.

Среди неспецифических методов диагностики ведущее значение имеют анализы крови:

  • общий - выявляет снижение количества эритроцитов и лейкоцитов, затем - повышение уровня последних;
  • биохимический - определяет повышенную активность ферментов (амилаз и трансфераз);
  • коагулографический - подтверждает ДВС-синдром.

Степень поражения внутренних органов устанавливается с помощью неинвазивных методик:

  • рентгенографии;
  • ультразвукового исследования (УЗИ);
  • электрокардиографии (ЭКГ).

Специфические лабораторные тесты позволяют дифференцировать лихорадку Эбола с подобными по симптоматике заболеваниями.

Таблица: дифференциальная диагностика лихорадки Эбола

Заболевание Различия с лихорадкой Эбола Методы диагностики
Грипп
  • дифференцируется с начальной стадией болезни;
  • нервная и желудочно-кишечная системы повреждаются незначительно;
  • в крови присутствуют антитела к вирусу гриппа, но не к Эбола.
  • внешний осмотр;
  • иммунологический анализ.
Лептоспироз
  • отсутствуют лёгочные и желудочно-кишечные симптомы;
  • в пробах обнаруживаются бактерии рода Лептоспира и антитела к ним, но отсутствуют признаки активности вируса.
Геморрагические лихорадки (жёлтая, Ласса, Марбург)
  • в пробах присутствует генетический материал соответствующих возбудителей;
  • вирус Эбола не обнаруживается.
  • ОТ-ПЦР.
Малярия
  • внешний осмотр;
  • микроскопия;
  • иммунологический анализ.
Сепсис в крови обнаруживаются бактериальные клетки (стафилококки, стрептококки, кишечная палочка), но не вирусные частицы Эбола
Сыпной тиф в пробах обнаруживаются бактерии рода Риккетсия.
Холера
  • на всём протяжении острой фазы болезни доминирует кишечная симптоматика;
  • во взятых образцах обнаруживаются клетки холерного вибриона, в крови - антитела к ним.

Лечение лихорадки Эбола

В настоящее время не существует эффективных препаратов, позволяющих иммунизировать человека к лихорадке Эбола (вакцины) или подавить вирусную активность в острой фазе болезни (сыворотки). Лечение является полностью симптоматическим. Используемые препараты снимают проявления обезвоживания, интоксикации, ДВС-синдрома, позволяя тем самым иммунной системе противостоять непосредственной угрозе - вирусной инфекции.

При значительной потере жидкости больному обеспечивают обильное питьё, содержащее электролиты. Невозможность перорального введения предусматривает внутривенные вливания.

Диссеминированное свёртывание преодолевается инъекциями различных препаратов, в зависимости от стадии процесса. На начальном этапе показаны антикоагулянты и дезагреганты (Гепарин, Дефибротид, Курантил, Трентал), противошоковые средства (Реополиглюкин), кортикостероиды (Преднизолон, Метилпреднизолон). В дальнейшем применяются медикаменты, активизирующие свёртывание крови (Гордокс, Контрикал, Этамзилат). Интенсивные кровопотери компенсируются вливаниями альбуминов, плазмы, эритроцитарной массы. В инфекционных очагах часто используется плазма людей со стойким иммунитетом, ранее переболевших лихорадкой Эбола.

При успешном исходе лечения пациенту предписывается постельный режим и полноценное питание. Рекомендуется воздерживаться от стрессов и физических нагрузок на протяжении последующих 3 месяцев.

Галерея: препараты, используемые для симптоматической терапии

Метилпреднизолон используется при лечении ДВС-синдрома
Этамзилат повышает свёртываемость крови Гепарин способствует снижению тромбообразования Реополиглюкин используется в противошоковой терапии

Прогноз лечения и возможные осложнения

Прогноз лечения лихорадки Эбола неблагоприятен. Исход терапии полностью зависит от свойств иммунитета пациента, вследствие чего вероятность выздоровления составляет 10–45% . Но даже в этом случае сохраняется высокий риск осложнений:

  • алопеции (потери волос);
  • анорексии;
  • астении (физического и психологического истощения);
  • необратимых повреждений внутренних органов:
    • сердца;
    • головного мозга;
    • печени;
    • лёгких;
    • селезёнки;
    • почек;
    • крупных сосудов;
  • психических нарушений.

Профилактика

Людям, находящимся в зоне распространения вируса Эбола, настоятельно рекомендуется избегать:

  • употребления в пищу мяса диких животных, в особенности - сырого;
  • взаимодействия с животными, не имея защитной одежды;
  • контактов с окружающими, проявляющими явные симптомы инфекции;
  • половых взаимоотношений с недавно переболевшими лихорадкой Эбола;
  • длительного нахождения в общественных местах.

При подозрении на геморрагическую лихорадку больные немедленно госпитализируются в закрытые отделения с максимальным уровнем биологической защиты. Все их личные вещи тщательно дезинфицируются. Поверхности и выделения пациентов обрабатываются растворами йодоформа и фенола. Инструменты подвергаются высокотемпературной стерилизации.

Персонал, работающий в очагах лихорадки Эбола, обязан использовать защитные костюмы

Весь персонал, работающий с больными, должен находиться в защитных костюмах. Тела погибших подвергаются кремации как можно скорее. Выздоровевшие пациенты, а также здоровые люди, нарушившие карантин, изолируются для тщательного наблюдения и лабораторных тестов на 3 недели.

Геморрагическая лихорадка Эбола - крайне опасная болезнь с тяжёлым течением и непредсказуемым исходом лечения. Надёжно обезопасить себя от её угроз позволяет лишь точное соблюдение профилактических и противоэпидемических мероприятий в очагах распространения инфекции.

Особо опасная вирусная инфекция, вызываемая вирусом Эбола и протекающая с тяжелым геморрагическим синдромом. Начальные клинические признаки лихорадки Эбола включают высокую температуру и выраженную интоксикацию, катаральные явления; в период разгара присоединяются неукротимая рвота, диарея, боли в животе, геморрагии в виде кожных кровоизлияний, наружных и внутренних кровотечений. Специфическая диагностика лихорадки Эбола осуществляется с помощью вирусологических и серологических методов. Этиотропная терапия лихорадки Эбола не разработана; получен положительный эффект от введения больным плазмы реконвалесцентов. Патогенетические мероприятия направлены на борьбу с инфекционно-токсическим шоком, дегидратацией, геморрагическим синдромом.

    Лихорадка Эбола - высококонтагиозное вирусное заболевание из группы геморрагических лихорадок , характеризующееся крайне тяжелым течением и высокой летальностью. Впервые лихорадка Эбола заявила о себе в 1976 г., когда одновременно были зарегистрированы две вспышки инфекции в Судане и Заире (Конго). Свое название лихорадка получила в честь реки Эбола в Заире, где впервые был выделен вирус. Последняя вспышка лихорадки Эбола в Западной Африке, начавшаяся в марте 2014 г., является самой массовой и тяжелой со времени обнаружения вируса. В течение этой эпидемии заболело и умерло людей больше, чем во все предыдущие годы. Кроме этого, впервые вирус пересек не только сухопутные, но и водные границы, оказавшись на территории Северной Америки и Европы. Летальность при эпидемических вспышках лихорадки Эбола достигает 90%. В августе 2014 г. ВОЗ признала лихорадку Эбола угрозой всемирного масштаба.

    Причины лихорадки Эбола

    Вирус Эбола (Ebolavirus) принадлежит к семейству филовирусов и по своим морфологическим признакам схож с вирусом, вызывающим геморрагическую лихорадку Марбург , однако отличается от последнего в антигенном отношении. Всего известно 5 видов вируса Эбола: Zaire ebolavirus (Заир), Sudan ebolavirus (Судан), Tai Forest ebolavirus (Таи форест), Bundibugyo ebolavirus (Бундибуджио), Reston ebolavirus (Рестон). Крупные вспышки лихорадки Эбола в Африке ассоциируются с эболавирусами Заир, Судан и Бундибуджио; эпидемия 2014 года вызвана вирусом вида Заир. Рестонский эболавирус не представляет опасности для человека.

    Предполагается, что естественным резервуаром вируса Эбола служат летучие мыши, шимпанзе, гориллы, лесные антилопы, дикобразы и другие животные, обитающие в экваториальных лесах. Первичное заражение человека происходит при контакте с кровью, выделениями или трупами инфицированных животных. Дальнейшее распространение вируса от человека к человеку возможно контактным, инъекционным, половым путем. Чаще всего заражение лихорадкой Эбола происходит при прямом контакте с биологическим материалом больных людей, загрязненными постельными принадлежностями и предметами ухода, с телом умершего при погребальных обрядах, совместном питании с больным, реже – при половых контактах и т. д. Больные лихорадкой Эбола представляют высокую опасность для окружающих примерно в течение 3-х недель от начала заболевания, выделяя вирус со слюной, носоглоточной слизью, кровью, мочой, спермой и др.

    Входными воротами инфекции служат микротравмированные кожные покровы и слизистые оболочки, однако местные изменения в очаге внедрения вируса отсутствуют. Первичное размножение вируса происходит в регионарных лимфоузлах и селезенке, после чего возникает интенсивная вирусемия и диссеминация возбудителя в различные органы. Эболавирус способен оказывать как прямое цитопатическое действие, так и вызывать комплекс аутоиммунных реакций. В результате этого уменьшается образование тромбоцитов, происходит поражение эндотелиальных клеток сосудов, развиваются кровоизлияния и очаги некрозов во внутренних органах, что в клинической картине соответствует признакам гепатита , интерстициальной пневмонии , отека легких , панкреатита, орхита , эндартериита мелких артерий и др. При аутопсии обнаруживаются некрозы и кровоизлияния в печени, селезенке, поджелудочной железе, надпочечниках, гипофизе, гонадах.

    Повышенному риску заражения лихорадкой Эбола подвержены члены семьи и медицинский персонал, ухаживающий за больными, а также лица, занимающиеся отловом и транспортировкой обезьян. После перенесенной лихорадки Эбола формируется устойчивый постинфекционный иммунитет; случаи повторного заражения редки (не более 5%).

    Сиптомы лихорадки Эбола

    Инкубационный период при лихорадке Эбола длится от нескольких дней до 14-21 суток. Вслед за этим наступает резкая и внезапная манифестация клинических симптомов. В начальном периоде лихорадки Эбола преобладают общеинфекционные проявления: интенсивная головная боль в области лба и затылка, боли в шее и пояснице, артралгии , выраженная слабость, подъем температуры тела до 39-40 °С, анорексия . У большинства больных отмечается першение и сухость в горле (ощущение «веревки» или болезненного «шара»), развитие ангины или язвенного фарингита . При лихорадке Эбола практически с первых дней возникают боли в животе и диарея. Лицо больного приобретает маскообразный вид с запавшими глазами и выражением тоски; нередко пациенты дезориентированы и агрессивны.

    Примерно с 5-7 суток, в период разгара клинического течения лихорадке Эбола, возникают боли в грудной клетке, мучительный сухой кашель. Усиливаются абдоминальные боли, понос становится профузным и кровавым, развивается острый панкреатит . С 6-7 дня на коже нижней половины туловища, разгибательных поверхностях конечностей появляется кореподобная сыпь. Часто возникают язвенные вульвиты , орхиты. Одновременно развивается геморрагический синдром, характеризующийся кровоизлияниями в местах инъекций, носовыми , маточными , желудочно-кишечными кровотечениями . Массивная кровопотеря, инфекционно-токсический и гиповолемический шок становятся причиной гибели больных лихорадкой Эбола в начале 2-й недели заболевания.

    В благоприятных случаях через 2-3 недели наступает клиническое выздоровление, однако период реконвалесценции растягивается на 2-3 месяца. В это время выражен астенический синдром , плохой аппетит, кахексия, боли в животе, выпадение волос , иногда развиваются тугоухость , потеря зрения, психические нарушения.

    Диагностика

    Лихорадка Эбола может быть заподозрена у лиц с характерными клиническими симптомами, находящихся в эпидемиологически неблагополучных регионах Африки или контактировавших с больными. Специфическая диагностика инфекции проводятся в специальных вирусологических лабораториях с соблюдением требований биологической безопасности повышенного уровня. Эболавирус может быть выделен из слюны, мочи, крови, носоглоточной слизи и других биологических жидкостей с помощью заражения клеточных культур, ОТ-ПЦР, электронной микроскопии биоптатов кожи и внутренних органов. Серологическая диагностика лихорадки Эбола основана на обнаружении антител к вирусу методами ИФА, РНГА, РСК и др.

    Неспецифические изменения в общем анализе крови включают анемию, лейкопению (позже – лейкоцитоз), тромбоцитопению ; в общем анализе мочи – выраженную протеинурию. Биохимические изменения крови характеризуются азотемией, увеличением активности трансфераз и амилазы; при исследовании коагулограммы выявляются признаки гипокоагуляции; КОС крови - признаки метаболического ацидоза. С целью оценки тяжести течения и прогноза лихорадки Эбола больным может потребоваться проведение рентгенографии органов грудной клетки, чума и натуральная оспа . Пациенту организуется строгий постельный режим и круглосуточное медицинское наблюдение.

    На сегодняшний день вакцины от лихорадки Эбола не существует; сразу в нескольких странах мира проходят испытания экспериментальные образцы. Лечение сводится, главным образом, к симптоматическим мероприятиям: дезинтоксикационной терапии, борьбе с обезвоживанием, геморрагическим синдромом, шоком. В некоторых случаях положительный эффект дает введение плазмы выздоровевших людей.

    Прогноз и профилактика

    Летальность от лихорадки Эбола, вызванной штаммом вируса Заир достигает почти 90%, штаммом Судан – 50%. Критериями выздоровления считаются нормализация общего состояния пациента и трехкратные отрицательные результаты вирусологических исследований. Пресечь распространение лихорадки Эбола позволяет отслеживание контактов больных, соблюдение мер индивидуальной защиты, безопасное захоронение умерших, обеззараживание биологических материалов от больных геморрагическими лихорадками. В аэропортах различных стран усилен санитарно-карантинный контроль пассажиров, прибывающих из Африки. Контактные лица подлежат обсервации в течение 21 дня. При подозрении на заражение вирусом лихорадки Эбола пациенту вводится специфический иммуноглобулин из сыворотки крови лошадей.





error: Контент защищен !!