К потере 25 костной массы. Остеопороз костей: что это такое, лечение, симптомы, причины, признаки, профилактика, диагностика. Нормальный состав костных тканей

Главная проблема современного общества, которую выделяют многие социологи, — это способность человека вести «независимую жизнь». Эта проблема особенно актуальна для лиц пожилого возраста, у которых «независимая жизнь» тесно связана с психической сохранностью, способностью к движению, обеспечивающими возможность самообслуживания. Поэтому сохранность органов движения человека является не только медицинской, но и социальной и государственной задачей.

Рисунок 1. Микроархитектоника остеопоротической кости

Среди заболеваний органов движения наиболее важное значение имеет остеопороз (поражение бедра, позвоночника) ввиду его высокой распространенности, инвалидизации, значительной смертности от осложнений.

Остеопороз (ОП) — метаболическое заболевание скелета, частота встречаемости которого повышается с возрастом и характеризуется прогрессирующим снижением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящими к увеличению хрупкости костей и высокому риску их переломов. Как видно из определения, в основе заболевания лежит потеря костной массы, которая происходит постепенно, скрытно и часто диагностируется уже после переломов, что и дало основание называть ОП «безмолвной эпидемией».

ОП рассматривается как болезнь, когда потеря массы кости превышает ее возрастную атрофию. Снижение массы кости делает скелет более уязвимым для переломов, которые возникают даже при незначительной травме.

По прогнозам, к 2010 году число госпитализаций по поводу только переломов шейки бедра на фоне ОП составит 1,3 млн. в год. Причем 25% пациентов с переломами шейки бедра будут умирать и примерно столько же в результате лечения смогут восстановить физическую активность до уровня, предшествовавшего перелому. В 50% случаев пациенты с переломами станут инвалидами, требующими значительных материальных затрат и постороннего ухода.

Переломы тел позвонков являются одним из классических признаков постменопаузального ОП, а их проявления в виде болей в спине, нарушения функции и деформаций позвоночника определяют степень нетрудоспособности. По данным многоцентрового европейского исследования по ОП позвоночника, в котором принимала участие и Россия (Институт ревматологии РАМН), в большинстве стран Европы в середине 90-х годов частота переломов тел позвонков у лиц в возрасте 50-79 лет составила 12%, в России — в среднем 11,8%. Колебания варьировали от 6,2% в Чехии до 20,7% в Швеции. При этом снижение плотности костной ткани зарегистрировано у 85,7% женщин в возрастной группе 50-54 лет и у 100% мужчин в возрасте старше 75 лет.

Наиболее распространенными формами ОП являются постменопаузальный и сенильный, составляющие до 85% всех вариантов остеопороза.

Для 50-летней женщины риск перелома позвоночника составляет 15,6%, шейки бедра — 17,5%, костей запястья — 16,0%, любого из трех участков скелета — 39,7%.

Остеопорозом страдают также больные, принимающие кортикостероиды, цитостатики, противосудорожные препараты, подвергшиеся лучевой терапии, больные гиперпаратиреозом, тиреотоксикозом, болезнью Кушинга, гипогонадизмом, после резекции желудка или синдрома мальабсорбции, с рено-паренхиматозными заболеваниями, сахарным диабетом, билиарным циррозом печени, коллагенозами, миеломной болезнью, а также лица, страдающие алкоголизмом.

В настоящее время убедительно доказано, что увеличение риска переломов достоверно связано с уменьшением минеральной плотности кости (МПК). Снижение МПК на одно стандартное отклонение от нормы (10-14%) по сравнению с соответствующим показателем у женщин до менопаузы приводит к двукратному увеличению риска переломов. Риск развития перелома усугубляется нарушением интенсивности ремоделирования.

• Изменение ремоделирования в постменопаузе

Костная ткань — динамичная полиморфная система, в которой в течение всей жизни человека происходят два взаимосвязанных процесса разрушения старой кости (резорбция) и образование новой (формирование), составляющие цикл ремоделирования костной ткани. Обе составляющие ремоделирования тесно связаны между собой, подвержены сложной гормональной и гуморальной регуляции, а их состояние в совокупности определяется таким понятием, как «костный оборот». Нарушения в местах ремоделирования кости возникают вследствие изменения баланса между процессом формирования и процессом резорбции в сторону преобладания последнего, что приводит к потерям костной массы. Интенсивность и выраженность костных потерь зависят от скорости «костного оборота», поскольку потери костной массы вследствие разобщения процессов формирования и резорбции кости происходят как при низкой, так и при высокой скорости «костного оборота».

Образование, минерализация и резорбция костной ткани осуществляются в отдельных единицах костной структуры — базисной многоклеточной единице (BMU — basic multicellular unit), представленной остеобластами и остеокластами. В свете теории интермедиаторной организации скелета развитие ОП представляется как временное рассогласование действия отдельных BMU, приводящих к усилению интенсивности ремоделирования и дефициту костной ткани. Причиной уменьшения массы кости может стать также удлинение цикла отдельных BMU или уменьшение числа функционирующих BMU. В этих случаях интенсивность ремоделирования снижается, и воспроизводство происходит по типу «ленивой» кости.

Формирование костной ткани и ее резорбция протекают параллельно и гомеостатически сбалансировано, однако следует учитывать определенные возрастные периоды: у молодых людей процесс образования костной ткани преобладает над процессом резорбции, в результате костная масса увеличивается на протяжении двух первых десятилетий жизни до наступления зрелости скелета (пик костной ткани), затем наступает период относительного равновесия (плато). Пик формирования костной массы имеет генетическую и средовую детерминанты. Исследования G. Eisman показали, что 70% генетического дефекта, определяющего рост пика костной плотности, является следствием генотипа рецептора витамина D, выступающего в качестве носителя этой информации.

С 35 лет у женщин и 45 лет у мужчин начинается физиологическая потеря костной массы. В начале происходит незначительная потеря 0,3-0,5% в год. При наступлении менопаузы потеря костной массы ускоряется до 2-3% в год, продолжаясь в таком темпе до 65-70 лет. У молодых женщин после овариэктомии скорость потери костной массы составляет до 13% в год, т. е. костный статус женщины более тесно соотносится с годами менопаузы, чем с возрастом как таковым. Установлено, что женщины в течение всей жизни в среднем теряют до 35% кортикальной и около 50% трабекулярной костной массы. Мужчины не имеют эквивалента, соответствующего менопаузе, а возрастные отклонения в гонадальной функции у них начинаются в разном возрасте и значительно позже. Следует учесть и тот факт, что плазменный уровень эстрогенов у мужчин моложе 60 лет все же выше, чем у менопаузальных женщин, так как в мужском организме эстрогены образуются при периферическом метаболизме не только андростендиона, являющегося основным источником эстрогенов у женщин в менопаузе, но и тестостерона, который циркулирует у мужчин в гораздо более высоких концентрациях. У мужчин убыль кости составляет 15-20% в кортикальной и 20-30% в трабекулярной костной ткани.

Факторы риска первичного остеопороза нередко наследственно обусловлены, но также существуют факторы риска, связанные с особенностями семейного и личного анамнеза (см. табл. 1).

• Патогенез первичного остеопороза

Скорость потери костного вещества зависит от факторов, регулирующих процессы костного ремоделирования и кальций-фосфорного гомеостаза.

Уровень кальция в крови является физиологической константой, подерживающейся за счет баланса между процессами всасывания кальция в кишечнике, фильтрации и реабсорбции в почках, депонирования и «вымывания» из костей. Эти процессы регулируются паратгормоном, витамином D, кальцитонином и эстрогенами.

При ОП выделяют две главные характеристики костного обмена, каждая из которых приводит к снижению массы кости. Это ОП с высоким костным обменом, при котором высокая резорбция кости не компенсируется нормальным или повышенным костеобразованием и ОП с низким костным обменом, когда скорость резорбции кости близка к норме или снижена, а темп костеобразования замедлен. И та и другая формы могут проявляться как различные стадии остеопоротического процесса у одного больного. У лиц с изначально низкой пиковой массой ОП может развиться и при нормальной интенсивности ремоделирования.

• Постменопаузальный ОП

В патогенезе постменопаузального ОП пусковым фактором является эстрогенная недостаточность, вызывающая ускорение потери костной массы. О возможном влиянии эстрогенов на развитие ОП впервые высказался F. Albright, описав данное заболевание. Среди существующих точек зрения на причины и патогенез постменопаузального ОП наиболее обоснованной представляется роль возрастных изменений в организме женщины, связанных со снижением и последующим прекращением функции яичников, прежде всего выработки эстрогенов.

Половые стероиды поддерживают баланс между остеобластами и остеокластами в процессах ремоделирования, в основном за счет снижения резорбции костной ткани и вторичного понижения ее образования. Дефицит эстрогенов ведет к нарушению указанного баланса с повышением активации новых ремоделирующих костную ткань единиц. В период менопаузы активируется полный цикл ремоделирования кости, однако процессы резорбции несколько преобладают над процессами формирования костной ткани.

Влияние эстрогенов на костную ткань может быть прямым и опосредованным. По современным представлениям остеобласты и остеокласты содержат высокоспецифичные рецепторы к эстрогенам, в частности к эстрадиолу, и являются клетками-мишенями для этих гормонов. Данные, полученные in vivo, показывают, что первичный эффект эстрогенов состоит в понижении активности остеокластов. Влияние эстрогенов на остеобласты отражает их тонкое взаимодействие с одним или более дополнительными факторами, участвующими в ремоделировании костной ткани.

Таблица 1. Факторы риска ОП

Большая роль в развитии ОП принадлежит так называемым факторам риска, которые подразделяются на несколько групп. Ниже приведена классификация факторов риска ОП

1. Генетические Этническая принадлежность (белая и азиатская расы) Ранняя менопауза Пожилой возраст Женский пол Низкая масса тела Низкий пик костной массы Отсутствие генерализованного остеоартроза 2. Гормональные Женский пол Семейная агрегация Позднее начало менструаций Периоды аменореи до менопаузы Бесплодие Заболевание эндокринной системы 3. Стиль жизни/особенности питания Курение Злоупотребление алкоголем Злоупотребление кофеином

Малоподвижный образ жизни Непереносимость молочных продуктов Низкое потребление кальция Избыточное потребление мяса Дефицит витамина D в пище 4. Длительное потребление некоторых лекарственных препаратов Глюкокортикостероиды Препараты тиреоидных гормонов Антикоагулянты Препараты лития Химиотерапевтические средства Циклоспорин А Препараты тетрациклина Диуретики (фуросемид) Производные фенотиазина (аминазин и др.) Антациды, содержащие алюминий (альмагель) и др. Антагонисты гонадотропинов и гонадотропин-рилизинг гормона 5. Сопутствующие заболевания

Однако до настоящего времени воздействие эстрогенов на костную ткань остается предметом дискуссий. В ряде работ отмечено отсутствие различий в концентрации этих гормонов в крови больных остеопорозом и у здоровых лиц такого же возраста. Не выявлено зависимости интенсивности резорбции от уровня эстрогенов в плазме крови и их экскреции с мочой. Тем не менее имеются работы, подтверждающие положительное влияние заместительной гормонотерапии на клиническое течение остеопороза, что проявляется замедлением потери костной массы и снижением частоты переломов.

Предполагают также, что недостаток эстрогенов способствует снижению секреции кальцитонина и повышению чувствительности кости к резорбтивному действию паратиреоидного гормона. Кроме того, в генезе постменопаузального ОП существенную роль играют снижение абсорбции кальция в кишечнике и вторично обусловленный дефицит витамина D, а также указанные выше многочисленные генетические факторы риска.

• Сенильный ОП

Одной из ведущих причин сенильного ОП являются нарушения функции желудочно-кишечного тракта, обусловленные изменением характера питания. Ухудшение переносимости молочных продуктов вследствие снижения секреции лактазы приводит к уменьшению их потребления. Помимо этого, пожилые люди едят меньше мясных продуктов, вследствие чего сокращается поступление кальция с пищей. Уменьшение двигательной активности в результате расстройства координации, ухудшения нервно-мышечной проводимости, снижение физической работоспособности (из-за нарастания явлений недостаточности кровообращения) заставляют пожилых людей большую часть времени проводить в помещении. Недостаток инсоляции приводит к снижению синтеза витамина D3 в коже. Уменьшение физических нагрузок также непосредственно (вне зависимости от инсоляции) способствует снижению уровня витамина D в плазме крови, что может являться дополнительным фактором риска развития ИБС, наряду со снижением содержания в плазме крови липопротеидов высокой плотности. В то же время у пожилых людей вследствие снижения синтетической функции почек (дефицит 1l-гидроксилазы) не происходит увеличения образования активной формы витамина D. В результате появляются условия для развития гипокальциемии, которая наблюдается примерно у 70% больных пожилого возраста.

Таким образом, создается ситуация, при которой поддержание нормального уровня кальция в плазме крови возможно только за счет его усиленной мобилизации из костной ткани, что обеспечивается повышенным уровнем паратгормона. При этом зарождается тенденция к развитию ОП, артериальной гипертензии, недостаточности кровообращения, атеросклероза и нарушению функционирования ионных транспортных систем мембран клеток, что, в частности, проявляется нарушением нервно-мышечной передачи, а следовательно, и координации движений.

Риск переломов при сенильном ОП зависит как от степени потери костной ткани, так и от причин, приводящих к травмам. В частности, одной из главных причин является тяжелая постуральная гипотензия. Неполная реабилитация после инсульта, прием транквилизаторов, снотворных средств и миорелаксантов также приводит к падению пожилых людей.

• Диагностика

Современные методы диагностики позволяют решать следующие задачи: установить наличие остеопороза и его осложнений, выявить причины развития остеопении, оценить уровень метаболизма в костной ткани путем исследования биохимических или морфологических маркеров костной резорбции и костеобразования, а также показателей кальциевого обмена, выяснить причины остеопении и провести дифференциальную диагностику с другими формами метаболических остеопатий.

Клинические проявления. Почти в 50% случаев ОП протекает бессимптомно или малосимптомно и выявляется уже при наличии переломов костей. Для постменопаузального ОП характерны преимущественные потери трабекулярной костной ткани и соответственно переломы тел позвонков, ребер, переломы лучевой кости в «типичном месте». Поражение костей с преобладанием кортикальной костной ткани свойственно сенильному ОП, при этом чаще встречаются переломы трубчатых костей и шейки бедра, но нередки (особенно в старших возрастных группах) переломы тел позвонков.

Основной жалобой у больных ОП является боль в крестце и поясничной области, усиливающаяся при нагрузке и ходьбе, чувствительная к малейшему сотрясению. Пациенты нередко указывают на чувство тяжести между лопатками, утомляемость, необходимость многократного отдыха в течение дня в положении лежа. Реже встречаются жалобы на боли в суставах, нарушение походки, хромоту. Болевой синдром, оцениваемый по пятибалльной системе, может быть разной степени выраженности не только у разных больных (от 1 до 5 баллов), но и у одного и того же больного в разные промежутки времени. Другой особенностью болевого синдрома при ОП является то, что длительный прием таких препаратов, как вольтарен или напроксен, не купируют его. Нередко боли в спине и костях приковывают пациента к постели, и они нуждаются в постороннем уходе.

При осмотре необходимо обращать внимание на изменение осанки пациента, деформации грудной клетки, снижение роста, образование кожных складок на боковой поверхности грудной клетки.

Топическая диагностика. Общепринятым методом диагностики остеопении является визуальная оценка рентгенограмм скелета. Однако этот метод обладает низкой чувствительностью и дает возможность выявлять остеопоротические изменения в костях скелета при снижении костной массы на 20-30%, т. е. при далеко зашедшем процессе. Наиболее общим рентгенологическим симптомом постменопаузальной формы ОП является снижение плотности рентгенологической тени отделов скелета, исчезновение поперечной и усиление вертикальной исчерченности тел позвонков, усиление склероза замыкательных пластинок и появление вдавленных переломов в центральных отделах этих пластинок. Некоторые авторы склонны считать вдавленные переломы покровных пластинок ранним проявлением ОП. Характерным рентгенологическим симптомом постменопаузальной формы ОП является клиновидная деформация тел позвонков. У наблюдаемых нами больных переломы тел позвонков регистрировались (в убывающем порядке) в нижнегрудном, поясничном и грудном отделах. Реже у больных этой группы наблюдались переломы тел позвонков по типу «рыбьих».

В настоящее время самым надежным методом диагностики является метод количественной оценки костной массы — костная денситометрия, позволяющая диагностировать костные потери на ранних стадиях с точностью до 2-6% в разных участках скелета.

Наибольшее распространение получили рентгеновская (гамма) и ультразвуковая денситометрия и количественная компьютерная томография (ККТ). Рентгеновские денситометры подразделяются на одноэнергетические (Single Photon Absorptionmetry, SPA, или с рентгеновским источником излучения — Single X-ray Absorptionmetrry, SXA) и двухэнергетические (Dual Photon Absorptionmetry, DPA, или c рентгеновским источником излучения — Dual Energy X-ray Absorptionmetry, DEXA), среди которых, в свою очередь, различают периферические (p DXA) и аксиальные (s DXA).

Костная денситометрия позволяет точно измерить костную массу и плотность костной ткани, которые, как правило, выражают в показателях Z и Т. Показатель Z представляет разницу между плотностью костной ткани у конкретного пациента и теоретической плотностью костей у здоровых людей того же возраста. Показатель Т, который является более информативным, — разница между плотностью костной ткани у конкретного пациента и средней величиной этого показателя у здоровых людей в возрасте 40 лет.

Согласно рекомендациям ВОЗ, диагностика ОП проводится на основании Т-критерия: в пределах нормы находятся значения, отклоняющиеся менее чем на -1 SD; значения < -1 SD, но > -2,5 SD классифицируются как остеопения; значения < -2,5 SD классифицируются как ОП. В референтных кривых, используемых в современных денситометрах, отклонение — 2 SD (Т-критерий) соответствует примерно 80% пиковой массы.

Одной из главных задач интерпретации результатов денситометрии является оценка риска перелома в связи с конкретными значениями MПК, полученными при исследовании. По литературным данным, частота переломов позвонков увеличивается примерно в 2-3 раза при снижении МПК на 10% и составляет при МПК Т= 90-80% — до 3%; Т=80-70% до 10%; Т=70-60% — до 30% .

Все перечисленные методы позволяют добиться высокой точности и воспроизводимости измерений (достаточным считается уровень 1-3%). Но на практике диагностическая значимость исследований аксиального скелета (s DXA) оказывается существенно выше, поскольку наибольшая частота переломов при ОП наблюдается в поясничном и нижнегрудном отделах позвоночника и в шейке бедра. Как правило, приборы SXA, p DXA и ультразвуковые предназначены для измерений плотности костей предплечья или пяточной кости. При оценке полученных результатов следует иметь в виду, что скорость изменений минеральной плотности костей как вследствие заболевания, так и в ответ на проводимую терапию в предплечье существенно ниже, чем в аксиальном скелете.

При исследовании аксиального скелета корреляция между состоянием поясничных позвонков и бедра также наблюдается не всегда. По разным данным, противоречивость результатов этих исследований встречается в 7-17% случаев, причем чаще встречается ситуация, когда в проксимальных отделах бедра ОП обнаружен, а в позвонках (прямая проекция — АР Spine, L1-4) нет, чем наоборот, что может быть связано с большей частотой явлений, маскирующих ОП (остеофиты, кальцификаты в аорте и т. п.). Теоретически можно было ожидать, что у пациентов старше 65 лет в 5% случаев в боковой проекции выявляется ОП при завышенных значениях в прямой проекции, однако, по имеющимся данным, суммарная диагностическая чувствительность боковой проекции не выше, чем в прямой.

В ряде зарубежных стран перечень показаний к денситометрии определяется документами (законодательством), регулирующими вопросы медицинского страхования (в частности, в США — HCFA for Medicar Part B). С учетом накопленных к настоящему времени данных относительно риска костной травмы при ОП следует проводить скрининговые исследования у всех женщин в возрасте 45-55 (5 лет после менопаузы) и 65 лет.

В диагностике ОП широко используются и различные биохимические маркеры, которые могут быть разделены на две большие группы. Одну группу составляют биохимические маркеры, позволяющие определить тип ОП и установить патогенетические механизмы его возникновения. В нее входят:

1. различные гормоны (эстрогены, паратиреоидный гормон, тиреоидные гормоны, кальцитонин, витамин D и его активные метаболиты и др.), по уровню которых в крови можно оценить гормональный статус у больного;
2. концентрация кальция, фосфора и магния в крови, позволяющие оценить состояние минерального гомеостаза;
3. концентрация кальция, фосфора и магния в утренней моче, используемая для оценки почечной реабсорбции этих ионов;
4. суточная экскреция кальция с мочой, используемая для оценки всасывания кальция в кишечнике.

Другую группу биохимических маркеров составляют маркеры, отражающие состояние «костного оборота» и те метаболические сдвиги, которые происходят непосредственно в кости:

1. маркеры, отражающие состояние процесса резорбции кости (костная щелочная фосфатаза, остеокальцин, карбокси- и аминотерминальные пропептиды проколлагена I типа);
2. маркеры, отражающие состояние процесса резорбции кости (пиридинолин, деоксипиридинолин и аминотерминальные телопептиды коллагена I типа, оксипронолин в моче, галактозоксилизин, тартратрезистентная кислая фосфатаза).

Потери костной массы возникают в результате преобладания резорбирующих кость процессов и могут быть как быстрыми, так и медленными в зависимости от степени усиления резорбции и степени нарушения соотношения между процессами ремоделирования кости. Поэтому для постменопаузального ОП характерно увеличение таких маркеров резорбции, как пиридинолин, деоксипиридинолин, а также различной степени выраженности увеличение маркеров формирования костной ткани — остеокальцин, костная щелочная фосфатаза. По соотношению изменений маркеров резорбции и формирования представляется возможным судить о скорости костных потерь, предсказать риск развивающегося перелома кости, при этом находят снижение остеокальцина и увеличение деоксипиридинолина и тартратрезистентной кислой фосфатазы.

• Лечение

Лечение ОП представляет собой трудную задачу, поскольку, как правило, поздно диагностируется, протекает длительно, со спонтанными обострениями и периодами ремиссии. Профилактика и лечение ОП являются двуединым процессом, основными задачами которого являются:

1. замедление или прекращение потери массы кости (в идеале — ее прирост);
2. предотвращение возникновения новых переломов костей;
3. нормализация процессов костного ремоделирования;
4. уменьшение болевого синдрома, расширение двигательной активности;
5. улучшение качества жизни пациента.

Можно выделить три принципа профилактики и лечения ОП. Первый — этиологический: лечение основного заболевания при вторичном ОП или коррекция либо отмена «ятрогеннных» в отношении ОП препаратов. Второй — симптоматический: назначение диеты, сбалансированной по солям кальция, фосфора, белку, прием препаратов солей кальция, дозированные физические нагрузки, лечебная физкультура, при выраженном ОП — ортопедическое лечение, обезболивающие средства и мышечные миорелаксанты. Третий — основной принцип лечения ОП — патогенетический, направленный на нормализацию процессов костного ремоделирования.

Все средства патогенетической терапии ОП можно условно разделить на три группы.

1. Средства, преимущественно снижающие резорбцию костной ткани, называемые антирезорбтивными препаратами. К их числу относятся: препараты женских половых гормонов (эстрогены), кальцитонины и бисфосфонаты.
2. Медикаменты, преимущественно усиливающие костеобразование, к которым относятся препараты фтора (фториды), анаболические стероиды, андрогены, соматотропный гормон.
3. Средства, оказывающие действие на костную ткань и на оба процесса костного ремоделирования: препараты витамина D (альфакальцидол, кальцитриол), оссеин-гидрокси-апатитный комплекс, иприфлавон.

• Эстроген и эстрогенгестагенные препараты

По данным многочисленных исследований, длительная заместительная гормонотерапия (ЗГТ) предотвращает последующую потерю костной массы во время менопаузы и увеличивает минеральную плотность костей ткани в позвоночниках, предплечьях и в пяточной кости. Большинство эпидемиологических исследований показали, что применение ЗГТ в течение 5 лет снижает риск перелома шейки бедра, вызванного остеопорозом, более чем на 50-60%, а также уменьшает число повторных переломов.

В целях профилактики и лечения остеопороза назначение гормональных препаратов показано в течение 5-10 лет постменопаузы.

В настоящее время существуют следующие основные положения, касающиеся ЗГТ:

1. использование лишь природных эстрогенов и их аналогов;
2. применение эстрогенов в низких дозах, которые соответствуют уровню эндогенного эстрадиола в ранней фазе пролиферации у молодых женщин;
3. сочетание эстрогенов с прогестагенами с целью предупреждения гиперпластических процессов в эндометрии.

Используются две основные схемы ЗГТ:

1. Монотерапия эстрогенами рекомендуется женщинам с удаленной маткой. Эстрогены назначают курсами по 3-4 недели с 5-7-дневными перерывами или в непрерывном режиме (особенно при удаленных яичниках). Для монотерапии эстрогенами применяют следующие препараты: прогинова — эстрадиол валерат по 2 мг/сут., эстрофем — эстрадиол 17 В по 1-2 мг/сут., овестин — эстриол по 0,5-1 мг/сут.
2. Эстрогены в комбинации с гестагенами рекомендуют женщинам с интактной маткой. В нашей стране имеется многолетний опыт применения двухфазных гормональных препаратов, содержащих эстрадиол валерат и прогестагены (дивина, климен, климонорм, циклопрогинова). Их назначают циклами по 3 недели с недельным перерывом. Заслуживает внимания трехфазный препарат трисенвенс, содержащий 12 таблеток эстрадиола валерата 2 мг, 10 таблеток, содержащих эстрадиол и норэтистеронацетат, и 6 таблеток эстрадиола 1 мг. Двух- и трехфазные препараты показаны молодым женщинам после овариэктомии и при гипер- и гипогонадотропных аменореях.

• Кальцитонины

В клинической практике используют природный свиной (кальцитрин, кальцитар), синтетический человеческий (сибалькацин) и синтетический кальцитонин лосося (миакальцик, кальсинар) или угря (элькатонин). По биологической активности кальцитонины лосося и угря в 20-40 раз превосходят натуральный свиной и синтетический человеческий кальцитонины. Кальцитонин лосося обладает также наиболее сильным анальгетическим эффектом. В настоящее время наибольшее распространение в Европе и США получил синтетический кальцитонин лосося — миакальцик. Его применяют подкожно и интраназально в виде спрея. Как показали широкомасштабные клинические исследования, для получения адекватного эффекта при остеопорозе дозы миакальцика для интраназального применения должны быть в два раза выше, чем при парентеральном введении.

Дозы препарата не зависят от вида остеопороза. При парентеральном применении миакальцика дозы варьируют от 50 до 100 ЕД/сут. ежедневно или 3-4 раза в неделю. Существуют методики непрерывного и прерывистого лечения. При курсовом лечении миакальцик назначают на 2-3 месяца с двухмесячными перерывами. Длительность лечения составляет до 3-5 лет. При интраназальном введении дозу увеличивают в два раза, инстиляции рекомендуют делать на ночь. Длительность и курсы лечения такие же, как и при парентеральном применении. Одновременно с введением кальцитонина необходимо обеспечить достаточное содержание солей кальция в диете и дополнительно назначить соли кальция.

• Бисфосфонаты

Достоинством бисфосфонатов являются: избирательное действие на костную ткань, наиболее выраженное среди всех антирезорбционных препаратов, способных повышать МПК в позвоночнике, и почти полное отсутствие побочных действий.

Бисфосфонаты являются синтетическими аналогами неорганического пирофосфата (Р-О-Р), обладающего, по крайней мере in vitro, свойствами эндогенного регулятора костного обмена.

Бисфосфонаты обладают многими общими свойствами. Они практически не подвергаются метаболизму, адсорбируются и выводятся из организма в неизмененном виде. При пероральном приеме в желудочно-кишечном тракте всасывается очень небольшая часть препаратов (3,5% этидроната и 0,75% алендроната). Тем не менее 20-50% абсорбированного вещества очень быстро (в течение 12-24 ч) депонируется в костной ткани и присутствует в костях в неактивном состоянии в течение многих лет. Однако наиболее важным фармакологическим свойством бисфосфонатов является их способность подавлять опосредованную остеокластами «патологическую» резорбцию костной ткани, не оказывая существенного влияния на нормальное ремоделирование кости. При этом физико-химическая активность и антирезорбтивный потенциал существенно варьируют у разных препаратов и не коррелируют друг с другом.

• Препараты витамина D

В настоящее время в терапевтической практике для лечения остеопороза применяют активные метаболиты витамина D 1l-25(OH)2D3 (кальцитриол, рокатрол) и 1l(OH)D3-альфакальцидол (оксидевит, альфакальцидол, 1-альфа-лео, ван-альфа, альфа-D3-тева). Препараты вызывают многоплановые эффекты в костной ткани, быстро действуют, легко дозируются, достаточно быстро выводятся из организма и не требуют гидроксилирования в почках для осуществления метаболического действия. Кальцитриол оказывает быстрое действие, но обладает небольшой широтой терапевтического диапазона — возникает высокий риск развития гиперкальциемии и гиперкальцеурии, а также большая резорбтивная активность. Для осуществления терапевтического действия альфакальцидол нуждается лишь в гидроксилицировании в печени, после чего приобретает свойства 1l-25(OH)2D3, но скорость превращения в последний регулируется физиологическими потребностями организма, что в определенной степени предотвращает риск развития гиперкальциемии.

Применение альфакальцидола при остеопорозе в дозе 0,5-1,0 мкг в день (2-4 капсулы альфа-D3-тева) позволяет прекратить дальнейшую потерю костной массы, увеличить минеральную плотность кости и предотвратить возникновение новых переломов. Он может использоваться и как средство монотерапии, и в комбинации с большинством средств для лечения остеопороза. При этом потребность в препаратах кальция снижается в два раза.

Проанализировав данные девяти широкомасштабных исследований по лечению и профилактике пост- менопаузального остеопороза, T. Nakamura (1996) пришел к выводу, что достоверный положительный эффект на костную массу можно получить при использовании доз кальцитриола не менее 0,6 мкг, а альфакальцидола 0,75 мкг в сутки с увеличением экскреции кальция в приемлемых пределах. Также было отмечено снижение частоты переломов в леченых группах, при этом ежедневное потребление кальция может не превышать 800 мг.

При терапии активными метаболитами витамина D необходимо контролировать состояние пациентов, а также уровень кальция в крови. Если он выше 2,75 м моль/л, или 11,0 мг%, необходимо отменить препарат на 7-10 дней и назначить повторный курс с уменьшенной дозой, контролируя самочувствие больного и уровень кальция в крови.

• Фториды

Фториды остаются до сих пор единственными прошедшими испытания в клинических условиях препаратами, способными стимулировать активность остеобластов и существенно усиливать костеобразование. Несмотря на тридцатилетнюю историю изучения фторидов, до сих пор не существует однозначного отношения к вопросу их практического применения при ОП. В длительных контролируемых исследованиях, посвященных оценке влияния фторидов на частоту переломов тел позвонков, было показано, что этот показатель либо не снижается, либо снижается в весьма небольшой степени, непропорционально степени повышения МПК. Это противоречие в значительной мере подорвало репутацию фторидов. Возникло подозрение, что их стимулирующее воздействие сопровождается неблагоприятными нарушениями качества вновь синтезируемой кости.

Со временем выяснилось, что для характера воздействия фтора на костную ткань критическое значение имеет величина применяемой дозы. Теперь ясно, что «круг терапевтических доз» фтора весьма узок и составляет от 15 до 20 мг в сутки. Дозы меньше 10 мг в день не оказывают клинически значимого стимулирующего влияния на костную ткань, а дозы фтора, превышающие 30 мг, закономерно ведут к нарушению костеобразования. Это выражается в развитии остеомаляции — нарушении минерализации вновь образующейся костной ткани и накоплении органической основы, не содержащей соединений кальция, и сопровождается ухудшением прочностных свойств костей. Многочисленные клинические исследования, в которых фтор применялся при постменопаузальном ОП в дозе 20 мг, отметили снижение частоты новых переломов тел позвонков на 70% в шейке бедренной кости, лучевой кости. Специальные исследования позволили установить, что фториды в изучаемой дозе усиливают прочностные свойства костей, улучшая микроархитектонику костей. В 1995 году фторид натрия был рекомендован в США к применению при постменопаузальном ОП.

Сейчас не вызывает сомнения, что по степени прироста МПК в позвоночнике с фторидами не может сравниться никакой другой препарат. Причем по мере продолжения лечения МПК продолжается постоянно увеличиваться.

На биодоступность фторидов оказывает влияние множество факторов, и это определяет индивидуальные различия в результатах лечения. Снижение кислотности желудочного сока может приводить к существенному (до 50%) снижению всасывания фтора. Биодоступность фтора снижается в присутствии кальция или антацидов; если соли кальция принимаются одномоментно, абсорбция фтора может снизиться на 20-50%.

• Иприфлавон — остеохин

Остеохин (иприфлавон) — производное флавоноидов, большого класса натуральных продуктов, синтезирующихся в папоротниках и цветущих растениях. По мнению исследователей, препарат может оказывать одновременно влияние на оба процесса ремоделирования.

Остеохин дает выраженный анальгезирующий эффект, который может сравниться только с обезболивающим эффектом миокальцика. У наблюдаемых нами больных практически во всех случаях снижение болевого синдрома в той или иной степени было отмечено уже спустя 3 месяца после начала лечения. Через 6 месяцев стойкий обезболивающий эффект был в 15% случаев, к 12 месяцам — в 40%. Выявленное на фоне лечения остеохином повышение активности щелочной фосфатазы подтверждало положительное влияние препарата на интенсивность процесса образования костной ткани. Сопутствующая лечению остеохином гипокальциемия свидетельствует, по нашему мнению, о повышении потребности в кальции для минерализации вновь образованного остеоида.

• Соли кальция

В настоящее время установлено, что самостоятельного значения в лечении остеопороза соли кальция не имеют. Тем не менее практически ни одна терапевтическая программа не планируется без назначения солей кальция. Это обусловлено, с одной стороны, гипокальциемическим действием большинства антирезорбтивных препаратов (кальцитонинов, бисфосфонатов, ипривлавона), с другой — возможными нарушениями минерализации костной ткани при использовании фторидов, бисфосфонатов первого поколения (этидронат). При назначении вышеуказанных препаратов дополнительно применяют не менее 50 мг кальция.

В настоящее время на российском фармацевтическом рынке появилось много комбинированных водорастворимых препаратов кальция. Большое распространение получили средства, содержащие карбонат кальция и выпускающиеся как в форме антацидных таблеток, так и с добавками витамина D. Последние наиболеее перспективны для профилактики ОП. Примером такого препарата может служить витрум-кальций-D, в одной таблетке которого содержится 1250 мг карбоната кальция (500 мг кальция) и 200 ЕД витамина D (холекальциферола), который улучшает всасываемость кальция. Две таблетки кальций -витрума полностью покрывают физиологическую потребность в витамине D и кальции, способствуя достижению оптимального потребления кальция в различные периоды жизни человека для профилактики остеопенических состояний.

Остеопорозом называют нарушение формирование костей, определенное ВОЗ как уменьшение показателей Т-шкалы более -2,5 SD ниже среднего значения [в Т-шкале сравнивают BMD с контролем, имеющим максимальную минеральную плотность (молодыми взрослыми), в Z-шкале учитывают возраст и пол].

Остеопороз определяют, прежде всего, как снижение костной массы, обычно с помощью денситометра. Это связано с тем, что существующие в настоящее время клинические методы определения массы костной ткани основаны на денситометрии костной ткани. По определяемой денситометром плотности костной ткани косвенно судят о её массе.

С другой стороны, в последнее время обращают также внимание на такой параметр кости, как её качество. В частности, при одной и той же костной массе прочность кости может существенно различаться. Это и есть отражение её качества, которое зависит от особенностей внутренней структуры кости, - аналогично тому, как прочность моста или Эйфелевой башни зависит не только от потраченного на строительство металла, но и от взаимного расположения балок и перемычек.

С возрастом качество костной ткани снижается, поэтому при одном и том же показателе денситометрии риск перелома кости в молодом возрасте существенно ниже, чем в пожилом. В итоге критерии остеопороза, основанные на данных денситометрии, различаются в молодом и пожилом возрасте. Более того, фактически диагноз остеопороза отражает только риск развития перелома, и в идеале он должен основываться на показателях как костной массы, так и её качества. Однако, так как в настоящее время не предложено для широкой клинической практики каких-либо приборов, оценивающих качество костной ткани, диагноз остеопороза (риска перелома по сути) оказывается вероятностным.

Для проведения корректирующих результаты денситометрии расчётов (и даже замены денситометрии) разработана специальная компьютерная программа, которая поддерживается Международной ассоциацией по остеопорозу и которая называется FRAX. Эта программа рассчитывает риск переломов (фактически диагностирует остеопороз), даже если нет результатов денситометрии. Это актуально, так как денситометрия скелета доступна не везде. К сожалению, программа FRAX теперь платная, и её можно закачать из Интернета не только на компьютер, но и на iPhone. Она стоит для сотового телефона недорого.

Автор рассчитал с помощью программы для iPhon"a свой риск перелома на ближайшие 10 лет (без данных денситометрии), и риск оказался довольно низким: 4,6% для больших переломов и 0,5% для перелома шейки бедренной кости, т.е. не нужно принимать препараты, снижающие риск переломов. Что также удобно сделано в этой программе: есть возможность создать индивидуальную базу данных и по больным, за которыми ведётся регулярное наблюдение.

С учётом сказанного выше заключение относительно наличия остеопороза, основанное только на результатах денситометрии, является не совсем точным. Именно поэтому клиницист должен дополнять данные денситометрии определёнными клиническими параметрами для вынесения окончательного суждения, есть у обследуемого остеопороз или нет. Это в некотором роде уникальная клиническая ситуация, когда точные цифровые данные, полученные при денситометрии, врач должен корректировать такими достаточно размытыми клиническими параметрами, как переломы в анамнезе, возраст, склонность к переломам в семье и т.п. Однако такова текущая клиническая практика диагностики остеопороза.

В свете того, что костную ткань теряет в первую очередь метаболически наиболее активная часть кости, т.е. трабекулярная, то риск остеопоротического перелома возрастает, особенно шейки бедренной кости, позвонков и запястья (перелом Коллеса), которые богаты трабекулярной костной тканью.

Эпидемиология . У женщин старше 50 лет выявляют с частотой 30%, у мужчин - 20%. В частности, переломы костей предплечья возникают у 560 на 100 000 женщин и в 2,5 раза реже у мужчин. Среди формостеопороза 85 % занимает постменопаузальный.

Группы риска по остеопорозу костей

Выделяют следующие группы риска среди больных гастроэнтерологического или гепатологического профиля:

• Хронический холестаз. У 20% больных с первичным билиарным циррозом при поступлении выявляют остеопороз, а у 50% отмечают тяжелую потерю костной ткани после пересадки печени. Риск остеопороза присутствует также у всех больных с циррозом печени.
• Целиакия. Остеопороз диагностируется у 5-10% пациентов, также отмечают остеомаляцию, обусловленную дефицитом витамина D.
• Воспалительные заболевания кишечника. Недостаточное поступление питательных веществ и резекция кишечника предрасполагают к остеопорозу, однако основной причиной снижения BMD бывает длительная глюкокортикоидная терапия, приводящая к увеличению частоты переломов по сравнению с контролем на 40%.
• Спустя 10 лет после резекции желудка дефицит витамина D может приводить к остеомаляции у 10-20% больных, а к остеопорозу - более чем у 30%.
• Хронический панкреатит. Сопровождается недостаточным поступлением жирорастворимых витаминов.
• Недостаточное питание, низкий ИМТ, расстройства пищевого поведения.
• Длительная глюкокортикоидная терапия (аутоиммунный гепатит, см. также соответствующие препараты).

Причины остеопороза костей

Эндокринные и наследственные

Неэндокринные

Гипогонадизм: ранняя менопауза; мужской гипогонадизм; синдром Тернера. Болезни, сопровождающиеся гипоэстрогенией более 6 мес: гиперпролактинемия; неврогенная анорексия; гипоталамическая аменорея. Эндокринопатии: синдром Иценко-Кушинга; гипосекреция СТГ; гиперпаратиреоз; акромегалия, сочетающаяся с гипогонадизмом; тиреотоксикоз (около 3 лет); сахарный диабет. Эндокринные препараты: глюкокортикоиды; агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона; депривация андрогенов. Наследственные нарушения: несовершенный остеогенез; синдром Марфана; синдром Хайду-Чени (аутосомно доминантный) со значительной потерей костной ткани

Болезни желудочно-кишечного тракта: мальабсорбция; состояние после гастрэктомии; целиакия; болезнь Крона. Болезни печени: холестаз; цирроз. множественная миелома; системный мастоцитоз. Хроническое воспаление: ревматоидный артрит; муковисцидоз. Нарушение питания: парентеральное питание; непереносимость лактозы. Лекарственные средства: препараты гепарина, когда их используют длительно, особенно во время беременности; химиотерапия, особенно подавляющая функцию гонад; циклоспорин; противосудорожные средства; ингибиторы Н + ,К + -АТФазы (ингибиторы протонной помпы); Метаболические нарушения: гомоцистинурия

Остеопороз развивается вследствие потери МПКТ с последующим нарушением микроархитектуры костей и повышенным риском возникновения переломов. Остеопороз, по определению, возникает, когда балл по шкале Т составляет 2,5 или более, т.е. плотность костей на 2,5 стандартных отведения ниже установленного пика МПКТ в популяции. Остеопению определяют, если балл по шкале Т находится между -1 и -2,5. В то время как в старческом возрасте мужчины и женщины находятся в одной группе риска возникновения переломов, выраженное снижение эстрогенов у женщин в период менопаузы означает, что в целом они имеют повышенный риск развития заболевания в более раннем возрасте. Традиционно МПКТ определяют с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA). В целом скрининговое обследование населения методом DEXA не рекомендуется, но оно оправдано у женщин в возрасте старше 65 лет. Низкое значение МПКТ следует всегда рассматривать в совокупности с общей клинической картиной и установленным риском возникновения переломов. Всех пациентов с патологическими переломами следует обследовать на наличие остеопороза, и при наличии показаний необходимо назначать лечение.

На протяжении жизни 50% женщин и 20% мужчин могут пострадать от патологического перелома. Перелом вследствие остеопороза нехарактерен в возрасте до 60 лет, 85% переломов наблюдают у лиц старше 65 лет. Максимальная плотность кости достигается в раннем зрелом возрасте (около 30 лет), а затем наблюдается постепенное снижение МПКТ, этот процесс значительно ускоряется после наступления менопаузы. У лиц с более высокой МПКТ ее снижение возникает позднее. Генетически детерминированы, по крайней мере, 50% вариантов пиковых значений МПКТ. Показателями пика МПКТ могут быть полиморфизмы генов, кодирующих рецептор к витамину D, коллаген 1А1, белок-5, связанный с рецептором ЛПНП (LRP-5), и эстрогеновый рецептор. Оставшаяся часть вариантов пиковых значений МПКТ связана с факторами окружающей среды, включая питание в начале жизни, содержание кальция и витамина D в организме и выполнение физических упражнений. Эти факторы определяют также поддержание значения МПКТ в средние годы жизни. В период менопаузы снижение эстрогенов приводит к активации цитокинов, разрушающих костную ткань, включая ИЛ-1 и ФНО-α. Остеокласты активируются через рецепторный активатор NF-кВ (RANK). Лиганд для RANK (RANKL) экспрессируется на остеобластах. Остеопротегерин - белок матрикса, синтезируемый остеобластами и клетками стромы, действует как изолированный рецептор для RANKL, связываясь с которым, снижает его способность активировать RANK на остеокластах. Снижение экспрессии остеопротегерина с возрастом может способствовать развитию остеопороза.

За период более 20 лет повышенная доступность лекарственной терапии значительно изменила тактику ведения пациентов с остеопорозом. Применение препаратов витамина D и его аналогов, эстрогенов, селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов (например, ралоксифена), бисфосфонатов, терипаратида и препаратов стронция увеличивает плотность как трубчатых, так и губчатых костей. Данные по лечению витамином D свидетельствуют, что он может снизить риск возникновения переломов до 25%. Субклиническая недостаточность витамина D встречается часто, и наибольший лечебный эффект наблюдают у пациентов с недостаточностью витамина D. Изменилось также место терапии эстрогенами, главным образом из-за результатов исследования Nurses Health Initiative (Инициатива по изучению здоровья медицинских сестер). В этой большой группе здоровых женщин, находящихся в постменопаузе, применение препаратов эстрогена оказало ожидаемый полезный эффект влияния на состояние костной ткани, но риск развития сердечно-сосудистых явлений у женщин, получающих комбинированную ГЗТ, значительно увеличился. Риск возникновения инсульта повысился до 8 на 100 000 человек в год; риск возникновения рака молочной железы увеличился до такого же уровня. Рекомендуют использовать ГЗТ относительно короткими курсами у женщин с вазомоторными и другими симптомами, характерными для менопаузы. Бисфосфонаты служат препаратами первого выбора у пациентов с установленным остеопорозом. Однако есть сомнения в том, как долго их следует использовать, а типичный курс лечения от 3 до 5 лет лишь представляет период времени, в течение которого многие пациенты подвержены риску перелома вследствие остеопороза.

Патофизиология

Пик костной массы достигается ориентировочно к 20 годам, и на этот показатель влияют расовые различия, семейные особенности и другие факторы. При недостаточном питании, особенно при низком содержании кальция в диете, может быть снижен пик костной массы, что предрасполагает к возрастному остеопорозу. Также неблагоприятно влияет на пик костной массы недостаточная физическая нагрузка, особенно силовая, связанная с воздействием тяжести.

Эстрогены тормозят активность остеокластов, поэтому при ранней менопаузе или дефиците эстрогенов любой другой природы развивается остеопороз за счёт гиперактивности остеокластов. У мужчин механизм развития остеопороза на фоне гипогонадизма также обусловлен одновременным снижением у них уровня эстрогенов.

Симптомы и признаки остеопороза костей

Поскольку, по определению, остеопороз - риск развития перелома, то он никакими симптомами не проявляется, как любой другой риск чем-то заболеть. Это по сути предболезнь, а болезнью оказываются перелом и соответствующая ему клиническая картина. Более того, около 2/3 вертебральных переломов не привлекают достаточного внимания врачей. Такие переломы проявляются следующими симптомами:

• неожиданное появление чётко локализованной боли;
• боль может быть связана или не связана с травмой или физической активностью;
• боль может иррадиировать по ходу соответствующего межрёберного нерва;
• боль может ограничить физическую активность на 4-8 нед, но и после этого способна оставаться в умеренной степени надолго;
• остеопоротические переломы редко сопровождаются неврологическими симптомами.

Если выявляются какие-либо симптомы сдавления спинного мозга, нужно провести диагностический поиск онкологической болезни или другой причины.

После вертебрального перелома могут сохраняться боль, развиваться кифоз или снижаться рост. Хотя снижение роста чаще всего приписывают остеопорозу, на самом деле ведущей причиной бывают дегенеративные болезни позвоночника, включая патологию межпозвонковых дисков.

Остеопороз не сопровождается генерализованной болью в костях.

Диагностика остеопороза костей

Рентгенография выявляет переломы костей. Однако она малочувствительна в определении снижения костной массы и выявляет лишь изменения структуры при снижении минерализации на 20-30%.

У больных с хроническими переломами диагностика остеопороза не требует специальных исследований. Для диагностики можно воспользоваться рядом методов, но наибольшую точность измерения МПКТ в разных местах и наименьшую лучевую нагрузку на больного обеспечивает DXA. Согласно современным рекомендациям, у всех женщин старше 65 лет следует проводить денситометрию костей. Более молодым денситометрия костей рекомендуется при наличии факторов риска переломов, но точный срок начала таких исследований после менопаузы не установлен.

МПКТ - очень надежный показатель риска переломов. На каждое стандартное отклонение от средней величины МПКТ для человека в возрасте пика костной массы риск переломов возрастает примерно вдвое. Снижение МПКТ отдельных костей позволяет предвидеть переломы именно в данном месте, но общий риск переломов можно оценить, измеряя МПКТ в любом месте. На основании данных, полученных при исследовании женщин белой расы после менопаузы, ВОЗ предложила абсолютный стандарт МПКТ для диагностики остеопороза. Согласно предложенному критерию, остеопороз имеет место у человека, у которого МПКТ на 2,5 или более стандартных отклонений ниже средней для него в возрасте пика костной массы. При меньшем снижении МПКТ следует говорить об остеопении. Такой поход к диагностике все же оставляет много вопросов, особенно в отношении мужчин, молодых лиц и представителей других рас. Нельзя полагаться только на абсолютную величину МПКТ, игнорируя роль других факторов, определяющих хрупкость костей. Такие факторы включают размеры и геометрию костей, равно как и качественные характеристики костного матрикса и минерального состава кости. Поэтому основная ценность результатов денситометрии костей состоит не в диагностике остеопороза как такового, а в оценке риска переломов. В настоящее время разрабатывается модель с включением МПКТ в небольшой перечень факторов риска, позволяющий оценивать риск переломов у данного человека в ближайшие 10 лет. По завершении этой работы придется решать, при какой величине 10-летнего риска переломов нужно проводить лечение.

В настоящее время диагностика основана на данных денситометрии и наличии переломов.

Если перелом возникает при падении с высоты собственного роста и менее и это не перелом костей лица, пальцев ног или рук, тогда это состояние называют хрупкостью костей или переломом при минимальной травме, и больной должен быть прицельно обследован на наличие остеопороза.

• Обычное радиологическое обследование полезно для выявления перелома, но непригодно для диагностики остеопороза как крайне ненадёжное для этой цели.
• Денситометрия костей служит в настоящее время ведущим инструментальным методом диагностики остеопороза, и в результате этого исследования указывается так называемый Т-счёт, по отрицательной величине которого устанавливают диагноз. Среди предложенных в настоящее время методов денситометрия осевого скелета методом двухэнергетической радиоабсорбциометрии (DEXA) наиболее надёжна. Следует заметить, что кальцификация артерий, кровоснабжающих позвоночник, а также дегенеративные поражения межпозвонковых дисков могут завышать показатели плотности кости.
• Биохимические маркёры костного метаболизма полезны для оценки эффективности назначенного лечения, а также расчёта риска перелома, но непригодны для диагностики остеопороза.
• Компьютерная программа, позволяющая количественно рассчитать риск развития перелома у отдельного человека в зависимости от клинических показателей, называется FRAX и представлена в Интернете.

• Общий анализ крови.
• Биохимия крови.
• Функция почек.
• Функция печени.
• Уровень кальция.
• Функция щитовидной железы.
• У мужчин тестостерон и ЛГ.
• Витамин D.

В специальных случаях.

• Эстрадиол и ФСГ, когда неясно, находится ли женщина в менопаузе.
• Электрофорез сыворотки крови и мочи, если увеличена скорость оседания эритроцитов или повышено содержание глобулинов плазмы крови.
• Антитела к тканевой трансглутаминазе (при предполагаемой целиакии).

Диагностика при остеопорозе костей

Анализ крови. Концентрация кальция в сыворотке обычно не изменена при остеопорозе.

Паратгормон. Увеличение содержания паратгормона в сочетании со сниженной концентрацией фосфата в сыворотке и нормальным или уменьшенным содержанием кальция говорит о гиперпаратирозе, дефиците витамина D и остеомаляции.

25-(ОН)-витамин D. Дефицит витамина в пище также вносит вклад в развитие остеомаляции.

Функциональные печеночные пробы. Повышение активности АЛТ при нормаль ной активности ГГТ говорит о костном происхождении АЛТ (например, при остеомаляции). Для дифференциации печеночной и костной АЛТ определяют изоформу фермента.

Исследование функций щитовидной железы

Рентгенография. Остеопению выявляют на простых рентгеновских снимках.

Денситометрия. Перед началом терапии с использованием глюкокортикоидов проводят денситометрию, затем повторяют ее каждые 6-12 мес. У пожилых пациентов денситометрию позвонков выполнить невозможно в связи с наличием остеофитов, кальцификацией связок и деформацией позвоночника.

Лечение остеопороза костей

В отличие от многих других патологических состояний, лечение остеопороза направлено не на устранение каких-либо проявлений болезни (их фактически нет), а на снижение риска переломов. В этом одна из основных проблем комплайентности лекарственной терапии остеопороза - болезнь не вынуждает придерживаться назначенного лечения, так как нет симптомов, которые должно устранять лечение, а лечение при этом следует проводить обычно несколько лет. Проблему комплайентности в лечении остеопороза преодолевают созданием препаратов с длительными действием, которые после однократного введения могут действовать от нескольких недель до года. В результате лечение оказывается независимым от степени комплайентности больного, по крайне мере, на период действия введённого вещества, например, в течение года.

Следует также иметь в виду, что для профилактики переломов при остеопорозе очень важно не только лекарственное лечение, но и другие нефармакологические меры.

• Прекращение курения.
• Исключение злоупотребления алкоголем.
• Физические упражнения с утяжелением: нагрузка на нижние конечности, например ходьба по 20 мин 3 раза в день, существенно снижает риск переломов.
• Соблюдение сбалансированной диеты.

Выбор оптимального препарата для лечения остеопороза достаточно обоснован и лаконично представлен на сайте Британского института здоровья (http:guidance.nice.org.uk, примеры перечислены ниже).

• Если у женщины в постменопаузальном периоде диагностирован остеопороз, или у неё возник перелом (особенно позвонков), или у неё сочетание остеопороза и перелома, ей должно быть назначено лечение, предотвращающее перелом, с учётом возраста больной, плотности костной ткани и числа факторов риска.
• Алендроновая кислота рекомендована в качестве препарата первого выбора для профилактики переломов при постменопаузальном остеопорозе в клинических ситуациях, описанных в предыдущем пункте.
• Если по тем или иным причинам лечение алендроновой кислотой невозможно, назначают другие бисфосфонаты (ризендронатр, этидроновую кислоту и др.).
• Если невозможно назначить бисфосфонаты (алендроновую, этидроновую кислоты, ризендронат1" и др.), тогда рекомендован деносумаб (принципиально нового типа препарат, который является человеческим моноклональным антителом, ингибирующим остеокласты, тем самым он способствует сохранению костной ткани).
• Если невозможно назначить бисфосфонаты (алендроновую, этидроновую кислоты, ризендронат и др.) или деносумаб, рекомендуют назначить терипаратид (синтетический человеческий ПТГ). Терипаратид также рекомендован в качестве альтернативного лечения женщин, у которых возник перелом, несмотря на лечение бисфосфонатом.

Назначенное лечение проводят 5 лет, в конце этого периода оценивают плотность костной ткани. Если остеопороз сохраняется, то назначенное лечение продолжают. Оно также продолжается, если у больной были вертебральные переломы. Если Т-счёт более -2,0, то лечение можно прекратить, а через год провести контрольное исследование.

Сравнительное влияние на риск перелома различных препаратов с учётом степени доказательности

Препараты	Перелом позвонков	Невертебральный перелом	Перелом шейки бедренной кости
Алендроновая кислота	А	А	А
Этидроновая кислота	А	В	НАО
Ибандроновая кислота	А	А	НАО
Ризендронат	А	А	А
Золендроновая кислота	А	А	А
Деносумаб	А	А	А
Кальцитриол	А	В	НАО
Ралоксифен	А	НАО	НАО
Терипаратид	А	А	НАО
Рекомбинантный человеческий ПТГ	А	НАО	НАО
ЗГТ	А	А	А

Примечание . А - представлено достаточно убедительных данных в поддержку эффективности препарата; В - представлено некоторое число убедительных данных в поддержку эффективности препарата; НАО - нет адекватной оценки эффективности; ЗГТ - заместительная гормональная терапия яичниковой недостаточности.

Препараты и осложнения

• Заместительная гормональная терапия менопаузы (эстрогены) в настоящее время не рассматривается как первая линия лечения остеопороза вследствие большого количества осложнений. Однако в последнее время ситуация меняется, так как разработаны препараты нового класса, лишённые большинства побочных действий эстрогенов, и если их будут принимать женщины в менопаузе достаточно часто и регулярно, то проблема постменопаузального остеопороза разрешится сама собой, а другие альтернативные методы лечения уйдут в прошлое. У женщин с ранней менопаузой заместительная гормональная терапия служит оптимальным методом лечения и профилактики остеопороза, если нет противопоказаний.
• Бисфосфонаты. Современные бисфосфонаты в зависимости от длительности действия можно назначать даже 1 раз в год, но внутривенно. Приём пероральных бисфосфонатов требует строгого соблюдения определённых правил: их принимают только натощак, и приём любых других пероральных препаратов невозможен ранее чем через 30-60 мин (в зависимости от препарата). Часто лечение сопровождается желудочно-кишечными расстройствами, включая тошноту и эзофагит. Очень редко развивается остеонекроз нижней челюсти (<0,5% случаев), который лечат терипаратидом. Простудоподобные симптомы развиваются у 20-30% больных после внутривенного введения золендроновой кислоты, особенно у пациентов более молодого возраста. Есть недостаточно доказанные данные о склонности к подвертельно-му перелому у лиц, получающих бисфосфонаты несколько лет. После 5-летнего периода лечения можно устроить так называемые «терапевтические каникулы», если Т-счёт не превышает -2,5 для бедра, а если есть переломы позвонков в анамнезе, то при этом Т-счёт не должен превышать -2,0.
• Кальций и витамин D. Это лечение осложняется запором.
• Кальцитонин больше не рассматривают как препарат для лечения остеопороза ввиду недоказанной эффективности.
• Ралоксифен обладает практически всеми побочными эффектами эстрогенов, повышая риск венозных тромбозов, может также ухудшать проявления симптомов менопаузы. В России его не применяют для лечения остеопороза.
• Стронция ранелат после выявления у него повышенного риска сердечно-сосудистых болезней практически перестали использовать для лечения остеопороза у пациентов старшего возраста.
• Деносумаб. Лечение может сопровождаться развитием кожных инфекций или экземы, а также возможна гипокальциемия.
• Терипаратид. К противопоказаниям относятся гиперкальциемия, нарушение функции почек, болезнь Педжета. На фоне лечения риск развития гиперкальциемии невысок, поэтому нет необходимости мониторирования уровня кальция в крови. Возможны судороги в ногах. Отмечен повышенный риск развития остеосаркомы у крыс, поэтому не следует назначать при повышенном риске развития опухолей костей.

Мониторирование лечения

Нет необходимости в частом проведении денситометрии, так как нет прямой связи между изменением плотности костной ткани и эффективностью антиостеопоротических препаратов. Эффект считают положительным, если уровень плотности костной ткани позвонков повышается около 5%. Биохимические маркёры костного обмена иногда рекомендуют использовать для оперативной оценки (в течение ближайших месяцев) эффективности назначенного препарата - если уровень меняется, то делают вывод, что препарат действует и его можно не менять.

Профилактика . У людей пожилого возраста обязательным компонентом питания должны являться молочные продукты: творог, сыр, кефир, простокваша, ряженка. Рекомендуется профилактика потерь равновесия: снижение приема седативных, снотворных препаратов, коррекция зрения, тренировка равновесия, иногда использование протекторов костей. Нормализация массы тела может снизить нагрузку на костные структуры.

Остеопороз – это заболевание костей. Оно развивается, когда вы теряете слишком много костной ткани, когда организм по разным причинам вырабатывает недостаточной костной ткани, либо же по обеим причинам сразу.

Что такое остеопороз?

Остеопороз – это заболевание костей. Оно развивается, когда вы теряете слишком много костной ткани, когда организм по разным причинам вырабатывает недостаточной костной ткани, либо же по обеим причинам сразу. Это явление в целом называется потерей костной массы. Со временем оно ослабляет кости и существенно повышает вероятность переломов.

Пик костной массы у большинства людей приходится на середину третьего десятка, после чего мы начинаем постепенно ее терять. В то же время, у женщин остеопороз развивается чаще, чем у мужчин, и на то есть сразу несколько причин. Во-первых, у женщин костная масса изначально меньше. Во-вторых, они в среднем живут дольше. В-третьих, они потребляют меньше кальция. У женщин темп потери костной массы возрастает после менопаузы ввиду падения уровня эстрогена. А поскольку за выработку эстрогена отвечают яичники, то с той же проблемой сталкиваются женщины, перенесшие их удаление.

В то же время, при условии долгой жизни у мужчин также часто развивается остеопороз.

Каковы симптомы остеопороза?

Вы можете даже не подозревать о наличии у себя остеопороза до появления серьезных симптомов. Как правило, к таковым относятся частые переломы или трещины, боль в нижней части спины или сильная сутулость. Кроме того, со временем вы можете стать ниже, поскольку остеопороз приводит к сужению позвонков (костей позвоночника). Однако все эти проблемы проявляются уже тогда, когда потеряно большое количество костного кальция.

Каковы причины развития остеопороза?

Наши кости состоят из живой, растущей и меняющейся со временем ткани. У детей, подростков и молодых людей кости становятся лишь плотнее (крепче и толще), однако где-то в возрасте 25 лет человек достигает пика костной массы, после чего начинается постепенная ее потеря.

Остеопороз развивается в том случае, если вы теряете слишком много костной ткани или не вырабатываете достаточное ее количество.

Каковы факторы риска?

Следующие факторы увеличивают вероятность развития остеопороза. Некоторые из них находятся вне нашего контроля, другие же можно предотвратить. Поговорите с врачом о применимых к вам факторах риска.

Неконтролируемые факторы риска:

• Пол: Женщины сильнее подвержены остеопорозу, чем мужчины.
• Возраст: Чем вы старше, тем выше вероятность развития остеопороза.
• Раса: Европейцы и азиаты сильнее подвержены остеопорозу.
• Гены: Если в вашей семье были случаи остеопороза, вы в группе риска.
• Менопауза: Обусловленные менопаузой гормональные изменения увеличивают риск развития остеопороза. Это особенно актуально для женщин с ранней менопаузой (до 45 лет).
• Габариты: Мелкие люди с небольшими тонкими костьми более склонны к развитию остеопороза.

Контролируемые факторы риска:

• Нехватка кальция и/или витамина D
• Малоподвижный образ жизни (нехватка физической активности)
• Курение
• Злоупотребление алкоголем
• Расстройства пищевого поведения, такие как нервная анорексия
• Гормональный дисбаланс, например, низкий уровень эстрогена или тестостерона, а также повышенный уровень тиреоидного гормона
• Прием определенных препаратов, например, длительное употребление кортикостероидов, назначаемых для лечения воспалений, болей и хронических заболеваний вроде и ревматоидного артрита. Кроме того, долгосрочный прием препаратов для снижения выработки желудочной кислоты в рамках лечения может привести к снижению усвоения кальция и развитию остеопороза.

Как диагностируется остеопороз?

Если врач подозревает остеопороз, особенно если вы – женщина старше 65 лет, он может провести костную денситометрию. Самым распространенным вариантом этого обследования является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДЭРА), определяющая плотность костей в бедрах, позвоночнике и запястьях – наиболее поражаемых остеопорозом местах.

Как предотвратить развитие остеопороза?

Для сохранения здоровья костей по мере старения организму необходимо получать достаточно кальция и витамина D, а также регулярно подвергаться физическим нагрузкам.

Кальций. Для предотвращения развития остеопороза женщинам до 50 лет и мужчинам до 70 лет необходимо получать как минимум 1,000 мг кальция в день. Женщинам старше 50 лет и мужчинам старше 70 лет – не менее 1,200 мг в день.

Оптимальным источником кальция является повседневный рацион питания, а конкретно — обезжиренные или маложирные молочные продукты. К прочим популярным источникам кальция относятся сушеные бобы, горбуша, шпинат и брокколи.

Витамин D. Основные возможные источники витамина D – это солнечный свет, еда и пищевые добавки. Наша кожа вырабатывает этот витамин при воздействии солнца, однако ввиду географических условий, использования солнцезащитных средств или боязни развития рака далеко не все люди могут получать необходимое количество витамина D при помощи этого способа.

Для измерения уровня витамина D в организме врач использует анализ крови, и при низком результате обычно назначает прием добавок.

Физические нагрузки. Тренировки помогают укреплять кости. Для профилактики остеопороза начните заниматься еще в молодом возрасте и сохраните эту прекрасную привычку на всю жизнь. Но даже если вы находитесь уже в пожилом возрасте, никогда не поздно начинать. Узнайте у врача, как безопасно приступить к тренировкам.

Оптимальным в разрезе профилактики остеопороза является сочетание силовых тренировок и кардио-упражнений с собственным весом, таких как подъем по лестнице, бег или просто ходьба.

Как лечится остеопороз?

Лечение остеопороза начинается с внесения изменений в образ жизни и рацион питания. Ваша задача – получать больше кальция, поэтому врач предложит способы достижения этой цели через пищу, напитки и, возможно, добавки. Также он может порекомендовать прием витамина D, способствующего усваиванию организмом кальция.

Обязательным компонентом лечения также является увеличение физической активности, в особенности за счет кардио-упражнений с собственным весом, таких как подъем по лестнице, бег или просто ходьба.

Наконец, врач настоятельно порекомендует вам отказаться от курения и злоупотребления алкоголем. Если в вашем доме/квартире много мест, потенциально опасных с точки зрения возможного падения (скользкие полы, неплотно прижатые к стене провода и т.д.), устраните таковые. Кроме того, в душе и любом другом опасном месте можно установить поручни.

Сколько кальция мне нужно?

До наступления менопаузы потребность организма в кальции составляет примерно 1,000 мг в день. После менопаузы – все те же 1,000 в день при условии параллельного принятия эстрогена и 1,500 мг – если вы его не принимаете. Также стремитесь к ежедневному получению 800 международных единиц витамина D, необходимых для полноценного усвоения кальция.

Обычно оптимальным источником кальция является пища, а конкретно — обезжиренные или маложирные молочные продукты. К прочим популярным источникам кальция относятся сушеные бобы, горбуша, шпинат и брокколи.

Если вам не удается получать достаточное количество кальция из еды, врач может назначить прием кальциевых добавок, которые нужно употреблять вместе с едой или запивать глотком молока.

Какие препараты применяются при лечении остеопороза?

К препаратам, направленным на лечение остеопороза, относятся бисфосфонаты. Эти препараты помогают снизить риск переломов и трещин, равно как и увеличить плотность костей в бедрах и позвоночнике. Бисфосфонаты принимаются перорально (в таблетированной форме) или внутривенно (через инъекции). Побочные эффекты включают тошноту, боль в животе и воспаление пищевода (трубки, соединяющей ротовую полость с желудком). Прием бисфосфонатов противопоказан людям с болезнями почек, низким уровнем кальция в крови, а также беременным и кормящим женщинам. Вот основные типы этих препаратов:

• Кальцитонин . Это гормон, помогающий замедлить ухудшение состояния кости. Он доступен в форме инъекций и назального спрея. К побочным эффектам относятся раздражение слизистой оболочки носа и головные боли (при использовании назальной формы), а также диарея, боль в животе, тошнота и рвота (при использовании инъекций).
• Ралоксифен . Используется для предотвращения и лечения остеопороза у женщин путем увеличения плотности костей. Данный препарат не является гормональным, но при этом он имитирует ряд функций эстрогена. Побочные эффекты включают приливы и риск образования кровяных сгустков.
• Терипаратид . Это синтетическая форма паратиреоидного гормона, способствующего росту костей. Выпускается в форме инъекций и принимается 1 раз в сутки путем введения в бедро или живот. Препарат подходит и для женщин, и для мужчин. К распространенным побочным эффектам относятся тошнота, боль в животе, головная боль, мышечная слабость, утомляемость и потеря аппетита.
• Алендронат и ризедронат . Эти препараты используются для профилактики и лечения остеопороза, помогая снизить риск переломов путем замедления темпа потери костной массы. Принимаются перорально в таблетированной форме. Наиболее распространенным побочным эффектом является расстройство желудка.
• Ибандронат . Этот препарат снижает потерю костной массы и увеличивает плотность костей. Он доступен как в форме инъекций, так и в пероральной форме, причем во втором случае существуют таблетки как для ежедневного приема, так и для ежемесячного (разумеется, в такой таблетке доза ибандроната гораздо больше ежедневной). Что касается инъекций, то врач или медсестра делают вам укол 1 раз в 3 месяца. Побочные эффекты могут включать боль в нижней части спины, боль в боку, одышку, сдавленность в груди, а также мутную или кровавую мочу.
• Золедроновая кислота . Этот бисфосфонатный препарат вводится внутривенно каждые 12 месяцев.

Вопросы, которые следует задать врачу

• Нужно ли мне проходить костную денситометрию? Если да, то как часто?
• Я нахожусь в предменопаузном или постменопаузном периоде. Увеличивается ли от этого риск развития остеопороза?
• Как понять, что я употребляю достаточно кальция?
• Насколько безопасны физические нагрузки в моем случае? Какие именно упражнения мне следует выполнять?
• Могу ли я внести еще какие-то изменения в образ жизни, направленные на снижение риска развития остеопороза?
• Придется ли мне принимать препараты для замедления потери костной массы?
• Насколько такие препараты совместимы с другими принимаемыми мною препаратами?

Остеопороз – это прогрессирующее системное заболевание, при котором поражается скелет человека, снижается плотность и нарушается структура костной ткани.

При остеопорозе нарушается сложная костная архитектура, кость становится рыхлой и подвержена переломам даже при незначительных нагрузках.

• Постклимактерический остеопороз – остеопороз, связанный со снижением продукции женских половых гормонов.
• Старческий остеопороз – остеопороз, связанный с общим старением и изнашиванием организма, уменьшением массы и прочности скелета после 65 лет.
• Кортикостероидный остеопороз – возникает при длительном применении гормонов (глюкокортикоидов).
• Вторичный остеопороз - возникает как осложнение при сахарном диабете, онкологических заболеваниях, хронической почечной недостатачности, заболеваниях легких, гипертиреозе, гипотиреозе, гиперпаратиреозе, недостатке кальция, ревматоидном артрите, болезни Бехтерева, хроническом гепатите, болезни Крона, длительном приеме препаратов алюминия.

Причины остеопороза

В развитии остеопороза играет роль нарушение равновесия в ремодулировании костной ткани. В процессе постоянного обновления костной ткани участвуют клетки – остеокласты и остеобласты. Один остеокласт разрушает столько костной массы, сколько формирует 100 остеобластов. Для заполнения (минерализации) костных лакун, вызванных остеокластами за 10 суток остеобластам требуется 80 суток. При повышении активности остеокластов (по разным причинам) разрушение костной ткани происходит быстрее, чем ее формирование. Истончаются и перфорируются трабекулярные пластинки, происходит деструкция горизонтальных связей, увеличивается ломкость кости, хрупкость – что грозит переломами костей.

В норме пик набора костной массы приходится на 16 лет, формирование кости преобладает над резорбцией. В 30 – 50 лет формирование и резорбция происходит примерно одинаковыми темпами. С возрастом ускоряются процессы резорбции костной ткани. Ежегодная потеря костной массы до 50 лет – 0,5 – 1%, в первый год после менопаузы – 10%, далее 2 – 5%.

Факторы риска развития остеопороза:

женский пол,
семейные случаи остеопороза,
пожилой возраст,
нарушение менструального цикла,
малоподвижный образ жизни,
применение кортикостероидных гормонов, антиконвульсантов, гепарина, тироксина, антацидных средств, содержащих алюминий,
низкий рост,
тонкие кости,
низкий вес.

Модифицируемые факторы риска – (можно на них повлиять):

курение,
злоупотребление алкоголем,
кофеином,
малоподвижный образ жизни,
малое употребление молочных продуктов,
недостаточное употребление кальция,
дефицит витамина Д3,
избыточное потребление мяса.

Опасность клинической картины связана с бессимптомным или малосимптомным началом остеопороза, маскирующимся под остеохондроз позвоночника и артрозы суставов. Заболевание часто диагностируется уже при наличии перелома. А переломы могут возникать при минимальной травме, поднятии тяжести.

Заметить заболевание на ранней стадии достаточно сложно, хотя существует несколько признаков. Например, изменения в осанке, боли в костях при изменении погоды, хрупкие ногти и волосы, разрушение зубов. Наиболее чувствительны к заболеванию позвоночник, шейка бедра, кости рук и запястье. Первыми симптомами остеопороза могут быть боли в поясничном и грудном отделах позвоночника при длительной статической нагрузке (например, сидячей работе), ночные судороги в ногах, хрупкость ногтей, старческая сутулость, уменьшение роста (за счет уменьшения высоты позвонков), явления пародонтоза.

Изменение осанки при остеопорозе

Постоянные боли в спине, пояснице, межлопаточной области могут быть симптомами остеопороза. При наличии болей, уменьшении роста, изменении осанки нужно проконсультироваться у врача, обследоваться на наличие остеопороза.

Диагностика остеопороза:

Рентгенография костей, позвоночника
- остеоденситометрия – двухэнергетическая рентгеновская денситометрия (DEXA), количественная компьютерная томография, ультразвуковая денситометрия.

Рентгенография для точной диагностики не годится, начальные формы и остеопению обнаружить не удастся. Потеря костной массы в размере до 25 – 30% на рентгенограммах не видна.

Стандарт диагностики – DEXA. Костная денситометрия – количественная неинвазивная оценка костной массы.
Измеряется костная масса и минеральная плотность кости. Показатель Z разница между плотностью костной ткани у пациента и теоретической плотностью костной массы у здорового человека такого же возраста. Показатель Т – разница между плотностью костной ткани у пациента и средней величиной показателей у здоровых лиц в возрасте 40 лет.

Согласно рекомендациям ВОЗ диагностика проводится на основании показателя Т.
Норма – Т минус 1 (-1).
Остеопения – Т между минус 1 и минус 2,5 (-1 и -2,5).
Остеопороз – Т менее минус 2,5 (-2,5).
Установленный остеопороз - Т менее минус 2,5 с наличием нетравматических переломов.

Показания для проведения денситометрии:

Дефицит эстрогенов
- ранняя менопауза
- длительная вторичная аменорея
- низкий индекс массы тела
- наследственный анамнез
- анорексия, гипотрофии
- гиперпаратиреоз
- трансплантация органов
- хроническая почечная недостаточность
- гипертиреоз
- первичный гипогонадизм
- сниженный уровень тестостерона у мужчин
- длительная иммобилизация
- синдром Иценко – Кушинга
- терапия кортикостероидами
- заболевания, ассоциированные с остеопорозом – ревматоидный артрит, спондилоартриты.

Для диагностики остеопороза используют биохимические маркеры – различные гормоны (эстрогены, гормоны щитовидной железы, паращитовидной), витамин Д, кальций, фосфор, магний, маркеры формирования (остеокальцин, специфическая костная щелочная фосфатаза, проколлагеновый С-пептид и N-пептид), маркеры резорбции (стойкая к тартрату кислая фосфатаза, пиридинолин, дезоксипиридинолин, кальций, гликозиды гидроксилина.

Лечение остеопороза

Лечение остеопороза – очень сложная проблема, которой занимаются иммунологи, ревматологи, неврологи, эндокринологи. Необходимо добиться стабилизации показателей костного метаболизма, замедлить потерю костной массы, предотвратить появление переломов, уменьшить болевой синдром, расширить двигательную активность.

• Этиологическая терапия – необходимо лечить основное заболевание, приведшее к остеопорозу.
• Патогенетическая терапия – фармакотерапия остеопороза.
• Симптоматическая терапия – снятие болевого синдрома.

Используются

Препараты с преимущественным подавлением костной резорбции – натуральные эстрогены, кальцитонин, бисфосфонаты (памидронат, алендронат, ибандронат, ризедронат, золедроновая кислота). Препараты принимаются длительно, годами. Существует различие в приеме препаратов – раз в неделю (рибис), раз в месяц (бонвива), раз в год (акласта).
- препараты, стимулирующие костеобразование – соли фтора, кальция, стронция, витамин Д3, биофлавоноиды.
Назначается лечение врачом!

Вылечить обнаруженный остеопороз полностью, пожалуй, невозможно. Можно лишь улучшить состояние костной системы препаратами, влияющими на усвоение и всасывание кальция, и самими препаратами кальция.

Для правильного питания, прежде всего, необходимо употреблять продукты, содержащие кальций и витамин D. Это разнообразные молочные продукты (аллергикам можно использовать соевое, козье или ореховое молоко), рыбу, зелень, капусту, брокколи, орехи. Витамин D содержится в рыбе, рыбьем жире, желтке. Помимо этого, лучи солнца так же способствуют выработке витамина D.

Лечебная физкультура при остеопорозе

Физическая активность должна включать ходьбу, которая дает нагрузку на кости. Важно отметить, что плавание не способствует укреплению кости, поскольку невесомое состояние тела в воде не приводит к возникновению необходимого усилия на костные структуры.

Одно из упражнений для укрепления костей, которое нужно выполнять систематически:

Стоя на коленях и опираясь на выпрямленные руки, втяните живот внутрь. Спина находится в прямом положении. Поднимите правую руку вверх, грудная клетка раскрывается, взгляд в сторону кисти руки. Задержитесь в таком статичном положении на несколько секунд. Дышите ровно. Затем опустите руку и проделайте то же самое в противоположную сторону. Повторите упражнение несколько раз в обе стороны.

После окончания выполнения упражнения опустите таз на стопы ног, выпрямите руки, голову опустите вниз. Тело расслабьте, сохраняйте ровное дыхание. Это упражнение можно выполнять 2-3 раза в неделю. Сочетайте его с правильным питанием и добавьте ходьбу 2 раза в неделю, минимум по полчаса.

Наиболее часто встречаются переломы тел позвонков, шейки бедра, лучевых костей. По данным ВОЗ переломы бедренной кости ставят остеопороз на 4 место среди всех причин инвалидности и смертности. Остеопороз уменьшает ожидаемую продолжительность жизни на 12 – 20%. Первый перелом позвоночника в 4 раза увеличивает риск повторных переломов позвоночника и в 2 раза переломов бедра. Длительный постельный режим способствует развитию пневмоний, пролежней, тромбэмболий.

Профилактика остеопороза

Употребление достаточного количества кальция – продукты, богатые кальцием (нежирные молочные продукты, брокколи, цветная капуста, мясо лосося, сыр, уменьшить продукты, содержащие фосфор (красное мясо, сладкие газированные напитки), ограничить алкоголь и кофеин, достаточная физическая активность. Рекомендованная доза кальция 1000 мг в день до 65 лет и 1500 мг в день после 65 лет.

При невозможности или малой эффективности обычных мер предупреждения болезни врачи всегда рекомендуют обратиться к средствам медикаментозной профилактики. В ситуации с профилактикой остеопороза подобрать эффективное средство оказывается не так просто. Дело в том, что наличием одного лишь кальция в препарате проблему его дефицита в организме решить невозможно. Он почти не будет усваиваться. Оптимальным решением в данном случае является присутствие в лекарстве необходимого соотношения кальция и витамина D.

Профилактикой остеопороза являются здоровый образ жизни, регулярные посильные физические нагрузки, ЗГТ в период климакса (в период менопаузы для профилактики остеопороза назначают эстрогены - внутрь или в форме подкожных имплантатов).

После 40 лет всем женщинам без исключения следует проверить функкционирование своей щитовидной железы и при необходимости провести лечение.

Российская ассоциация по остеопорозу (www.osteoporoz.ru) систематически проводит бесплатное обследование людей из групп риска по остеопорозу в различных городах России, подробнее о Центрах остеопороза и проведении бесплатной диагностики остеопороза вы можете узнать на сайте Российской ассоциации по остеопорозу.

Консультация врача по остеопорозу

Ответ: Прием препаратов кальция, высокое потребление кальция с пищей предотвращают образование камней в почках. Низкое потребление кальция женщинами в постменопаузальном периоде является фактором риска мочекаменной болезни. У мужчин моложе 60 лет недостаток кальция - риск мочекаменной болезни. Считают, что защитный механизм кальция обусловлен связыванием кальцием оксалатов и фосфатов в кишечнике, предотвращение его избыточной экскреции с мочой, а следовательно и уменьшению риска развития камнеобразования. Кальций следует принимать во время еды. При камнях в почках кальций не противопоказан . Даже при рецидивных оксалатных камнях показан прием кальция. Прием кальция в максимальных дозах приводит к минимальной экскреции оксалатов. Употребление кальция в дозе менее 800 мг/день приводит к кальциевому дисбалансу. Основные факторы камнеобразования - гиперкальциурия, гипероксалурия, гиперурикозурия, дефицит ингибиторов камнеобразования и изменение рН мочи. Каждый из них или их сочетание в совокупности с другими патогенетическими механизмами - нарушениями уродинамики, расстройствами кровообращения в почечной паренхиме, воспалительными процессами в мочевых путях - может обусловить образование камней. Ограничение приема кальция с пищей или дополнительного поступления кальция в организм человека в виде препаратов кальция и витамина D играют отрицательную роль в патогенетических механизмах профилактики камнеобразования в мочевых путях и течения мочекаменной болезни.

Врач невролог Кобзева С.В

Записала О. БЕЛОКОНЕВА. По материалам круглого стола "Новый этап современной терапии остеопороза".

Экономический подъем, начавшийся во второй половине ХХ века, и связанный с ним прогресс медицины привели к увеличению продолжительности жизни людей. Западное общество стало стремительно стареть и столкнулось с новыми проблемами, одна из которых - лавинообразный рост числа тяжелейших переломов. Началась "эпидемия" остеопороза, одной из болезней цивилизации, обусловленной, как это ни парадоксально, улучшением качества жизни.

Структура здоровой костной ткани в области шейки бедра и ткани, пораженной остеопорозом.

При остеопорозе тела позвонков грудного отдела не выдерживают нагрузки и постепенно принимают форму клиньев. В результате развивается кифоз (искривления позвоночника), уменьшается рост.

Прибавление костной массы происходит до 30-летнего возраста, а затем наступает период постепенного снижения (до 1% в год).

Снижение плотности костной ткани (в %) у женщин после 30 лет.

Последствия остеопороза - переломы позвоночника, шейки бедра и предплечья - зачастую приводят к инвалидности или даже смертельному исходу.

Наиболее распространенная причина инвалидности при остеопорозе как у мужчин, так и у женщин - перелом шейки бедра.

Перелом предплечья при остеопорозе случается преимущественно у женщин пожилого возраста.

Структура костей человека меняется на протяжении всей его жизни. В самом процессе изменения плотности костной ткани нет ничего патологического. После рождения она линейно возрастает, достигая пика к 25-30 годам. От 30 до 45 лет она практически не меняется. А потом, независимо от того, болен человек или здоров, начинается естественный физиологический процесс разрежения структуры кости. У здорового человека в этом возрасте кости становятся рыхлее примерно на 1% в год. Каждый год после 45 лет люди делают маленький шажок к старости. Под микроскопом в разрушающейся костной ткани пожилого человека видны многочисленные поры. Отсюда и название заболевания - остеопороз, в переводе с древнегреческого означающее "пористая кость".

Из-за разрыхления костей начинаются неприятности в так называемой губчатой костной ткани: в позвоночнике, утолщенных частях трубчатых костей бедра и предплечья. Особенно драматически возрастные изменения скелета протекают у женщин. С прекращением действия женских половых гормонов - эстрогенов происходит резкое снижение плотности костей позвоночника, предплечий, шейки бедра. После наступления менопаузы в течение 5-10 лет кости женщины теряют от 5 до 10 % плотности в год. Кости мужчины на 10-12% тверже, чем у женщины тех же лет, но возрастные тенденции изменения структуры костной ткани у них похожи. Снижение плотности происходит у мужчин не так резко, поэтому все неприятные последствия остеопороза настигают их после 75.

По статистике, 30% жительниц Европы и белого населения Северной Америки старше 60 лет страдают остеопорозом. Для мужчин эта цифра ниже и составляет 22-24%. Российские показатели совпадают с европейскими. Следует различать остеопороз физиологический, возрастной, на который приходится 80% случаев заболевания, и остеопороз вторичный, вызванный различными эндокринными заболеваниями, приемом гормональных препаратов и т.д., которым можно заболеть в любом возрасте.

Остеопороз считается болезнью цивилизации, но на самом деле им болели во все времена. Как показывают раскопки захоронений, признаки остеопороза встречались во времена Парацельса и Гиппократа. Но ни один из великих медиков древности не описал эту болезнь, потому что средняя продолжительность жизни в то время была 40 лет. Большинство людей до остеопороза просто не доживали. Описания симптомов остеопороза впервые появились во врачебных записях конца ХIХ столетия, но болезнью его признали лишь полвека назад, когда значительно возросла продолжительность жизни в цивилизованных странах.

Остеопороз иногда называют "безмолвной эпидемией": пока перелом не случится, больной не ощущает себя больным. Люди зачастую даже не подозревают, что у них произошли изменения в костной ткани, о своей болезни знают менее 1% из страдающих остеопорозом. Не всегда вспоминают об остеопорозе и врачи. Поэтому при жалобах на боль в спине больным назначают лечение, как при дегенеративных заболеваниях позвоночника, например мануальную терапию, что в случае остеопороза только усугубляет течение заболевания.

Но все же существуют некоторые симптомы, указывающие на приближение беды. Одним из признаков заболевания могут быть боли в спине, вызванные остеопоротической деформацией позвонков. Боль усиливается при стоянии и уменьшается при принятии горизонтального положения. Иногда человек вдруг замечает, что стал существенно ниже ростом. И это тоже один из признаков разрежения костной ткани. Сигналом тревоги могут быть ночные судороги в голенях и стопах, боли в костях, вдовий горб - искривление позвоночника вперед, хрупкость ногтей, преждевременное поседение.

Один из факторов риска, указывающих на возможность возникновения остеопороза, - семейный анамнез. Если у матери был диагностирован остеопоротический перелом, то у дочери вероятность возникновения остеопороза в 3-4 раза выше нормы. Кого еще можно отнести к группе риска? При обследовании в Москве женщин старше 45 лет выявились следующие факторы, повышающие вероятность возникновения остеопороза: низкий вес, гинекологические операции, ранняя (до 40 лет) менопауза, наличие переломов в анамнезе матерей, недостаточное потребление молочных продуктов, иногда обусловленное непереносимостью молока, некоторые эндокринные заболевания, длительный постельный режим, употребление пищи с недостаточным содержанием кальция.

У женщин все факторы, снижающие продукцию эстрогенов, повышают риск остеопороза. В качестве примера можно привести гормональные противозачаточные средства, влияющие на выработку половых гормонов. Нарушение питания, запредельные физические нагрузки - все это тоже приводит к развитию остеопороза. Часто при попытке быстро похудеть у женщины нарушается гормональный статус. Неудивительно, что женщины, придерживающиеся диет для похудения, более подвержены остеопорозу. Проблема оказалась настолько серьезной, что в последнее время врачи все чаще предлагают пересмотреть устоявшиеся в обществе стереотипы женской красоты.

Сейчас у врачей есть возможность точно поставить диагноз. В 60-х годах прошлого столетия появился прибор, позволяющий измерять плотность костной ткани, - денситометр. Обычно плотность кости пациента измеряется в поясничном отделе позвоночника, в области запястья или головки бедренной кости. Если оказывается, что она намного ниже нормы здорового человека в возрасте от 30 до 35 лет, то пациенту ставят диагноз "остеопороз".

Современные рентгеновские денситометры представляют собой приборы, которые регистрируют рентгеновское излучение, прошедшее через кость. Ультразвуковая костная денситометрия основана на измерении скорости распространения ультразвуковой волны по поверхности кости, а также на измерении широкополосного рассеивания ультразвуковой волны в костной ткани. В Москве - более 50 рентгеновских денситометров, есть они и в других крупных российских городах. Но это не значит, что денситометрическое обследование нужно делать всем подряд, это просто экономически нецелесообразно - в большинстве случаев обследование платное. Его стоит

проводить в обязательном порядке только для представителей группы риска. А если женщине за 65 и у нее перелом, лечить остеопороз можно начинать и без обследования.

Несмотря на наличие приборов для диагностики, как правило, остеопороз выявляется не при денситометрии, а при других обследованиях. Например, если на рентгене позвочника выявляется деформация позвонков, то можно предположить остеопороз. Но это еще не диагноз, а лишь обнаружение возможных последствий заболевания.

Все негативные социальные последствия остеопороза связаны с переломами. По статистике, предоставленной секретарем Российской ассоциации по остеопорозу Е. Михайловым, 68% мест в ортопедическо-травматологических отделениях России занимают пациенты с переломами из-за разрежения костной ткани. Исследования, проведенные в 16 городах России, показали, что процент "возрастных" переломов в нашей стране далеко не самый высокий, близкий к восточноевропейским показателям. Этот показатель максимален в скандинавских странах, самый низкий - у афроамериканского населения Соединенных Штатов Америки.

Резкий всплеск числа переломов у женщин приходится на возраст старше 65 лет. Статистика переломов у мужчин не столь угрожающая. Правда, последние данные показывают, что на самом деле частота возникновения остеопороза у мужчин и женщин одного возраста практически одинакова, просто мужчины не доживают до тех лет, когда наступает высокий риск переломов. Не стоит забывать, что если перелом все же случился, то риск повторного перелома возрастает в десятки раз.

Наиболее распространенные из остеопоротических переломов - переломы шейки бедра, которые по числу превышают остальные случаи, вместе взятые. Смертность у людей с таким повреждением кости в первый год после травмы в 15-20 раз выше, чем у здоровых людей того же возраста. После перелома шейки бедра 20% пациентов погибают в течение года. Через год после перелома только половина пациентов могут в той или иной степени восстановиться. А 50% из них уже не могут себя обслуживать, им требуется постоянный уход. Немногим реже при остеопорозе случаются переломы позвоночника и предплечья.

Самое неприятное, что по пока непонятной причине остеопороз помолодел, и те переломы, которые врачи раньше наблюдали только у пожилых людей, все чаще возникают и у лиц работоспособного возраста - до 50 лет. Обнаруживается это чаще всего случайно. Заведующая отделением костной патологии ЦИТО С. Родионова описывает такой характерный случай. Врачи оперируют пациента после тяжелого перелома, а потом выясняется, что кости не так срастаются, возникают некрозы шейки бедра и другие проблемы. И при обследовании обнаруживается, что у пациента - остеопороз. Разреженность костной ткани затрудняет действия хирурга, и поэтому не всегда удается скрепить обломки. А если с помощью пластинки, штифта их все же удается собрать воедино, то разреженная ткань под действием чужеродных материалов рассасывается, и вся конструкция начинает болтаться в костной ткани. Образуется так называемый ложный сустав. Остеопороз создает проблемы и при эндопротезировании суставов. Таких операций у нас в стране ежегодно проводится до 300 тысяч, и 47% из оперируемых пациентов имеют сопутствующий диагноз - остеопороз. Из-за остеопороза у половины пациентов протез служит не более пяти лет.

Дефицит плотности костной ткани иногда выявляется при обследовании подростков. Действительно, в силу целого ряда причин - экономических, экологических, генетических - дети все чаще плохо набирают пиковую массу костной ткани. А у некоторых и к 30 годам кости не достигают максимального значения плотности. Тем не менее говорить об остеопорозе у детей не совсем корректно. И тем более неправильно, когда ребенка начинают лечить препаратами, предназначенными для взрослых. Низкая плотность костной ткани у детей не всегда является заболеванием. Иногда дети, которые отставали от сверстников по плотности костной ткани, прибавляют в год до 40% (тогда как норма прибавки плотности составляет 8%) и догоняют детей с нормальными показателями.

Но обращать внимание на симптомы остеопороза у детей необходимо. Ведь на фоне больших физических нагрузок у них возможны и случаются клиновидные деформации позвонков, и даже при малых травматических воздействиях возникают переломы. Очень часто к травматологам приходят дети с переломами пальцев рук после игры в волейбол, с множественными переломами нижних конечностей после игры в футбол. Это все - последствия сниженной по сравнению с нормой костной плотности.

Плотность костей различается не только у детей, но и у взрослых. Существуют отличия плотности костной ткани у представителей различных рас - она выше у чернокожих. Бывает, что некоторых спортсменов высокого уровня, даже олимпийских чемпионов, почему-то преследуют травмы. Другие же спортсмены не страдают от травм и после ухода из большого спорта живут нормальной жизнью. А кто-то, достигнув высот, после ухода из спорта становится инвалидом. И дело тут не в невезении, а в низкой плотности костной ткани, в склонности к остеопорозу. Со временем должны появиться диагностические методы исследования структуры костной ткани, которые помогут врачам дать совет - стоит ли ребенку заниматься тем или иным видом спорта.

К счастью, остеопороз - одно из тех хронических заболеваний, при которых возможна первичная профилактика. Кальций в организме не синтезируется, он должен поступать извне. Поэтому, когда мы говорим о профилактике остеопороза, все вспоминают о препаратах кальция, витамине D и продуктах питания (молоко, творог, сыр), содержащих кальций в больших количествах. На самом же деле просто препаратами кальция остеопороз и вызванные им переломы не предотвратить и не вылечить. Конечно, кальций необходим, но применять его нужно в комбинации с препаратами, повышающими плотность костной ткани. К таким средствам относятся лекарства класса бифосфонатов. По химическому строению бифосфонаты сходны с гидроксиапатитами, из которых "сделана" костная ткань. Исследования показали, что регулярное применение таких препаратов у женщин в период постменопаузы снижает риск переломов на 50-60%. Но для достижения эффекта надо лечиться длительно - 3-5 лет. Станут ли пациентки придерживаться предписаний в борьбе с заболеванием, протекающим бессимптомно? Скорее всего, нет. Поэтому сейчас разработаны лекарства, относящиеся к группе бифосфонатов, которые можно принимать всего лишь раз в месяц, а эффект будет таков, как при ежедневном применении.

Но какие бы таблетки врачи ни назначали, с помощью препаратов достичь плотности кости здорового молодого человека невозможно. И если пожилой человек вдруг потеряет равновесие и со всего размаху упадет, то вполне может случиться тяжелый перелом. Поэтому для предотвращения осложнений остеопороза важно бороться с головокружениями, вызванными спазмом сосудов, остеохондрозом, анемией и другими заболеваниями.

Несмотря на все негативные социальные последствия переломов, проблеме профилактики остеопороза до последнего времени уделялось в нашей стране недостаточно внимания. Хотя органы здравоохранения предпринимают шаги по пути борьбы с "безмолвной эпидемией". На базе института ревматологии РАМН в 1997 году был создан Центр остеопороза. Во всех крупных городах страны тоже работают специализированные центры. Между тем, по мнению директора Института ревматологии РАМН Е. Л. Насонова, надо не только совершенствовать диагностику, но и менять идеологию профилактики остеопороза, относиться к нему более серьезно. Нужно, чтобы пациенты из группы риска осознали необходимость профилактики этого опасного заболевания. При выявлении остеопороза нужно уделять большое внимание регулярному и длительному приему лекарств. Только так можно избежать тяжелых последствий этой внешне безобидной болезни.