สัญญาณของโรคต่อมไทรอยด์แพ้ภูมิตัวเอง โรคแพ้ภูมิตัวเองลักษณะของต่อมไทรอยด์ สาเหตุของโรคภูมิต้านตนเอง

กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นระบบภูมิคุ้มกันที่มุ่งตรงต่อร่างกายของตัวเองทำให้เกิดโรคแพ้ภูมิตัวเอง ระบบภูมิคุ้มกันจะระบุเซลล์ของร่างกายว่าเป็นสิ่งแปลกปลอมและทำลายโดยการผลิตแอนติบอดี ปรากฏการณ์นี้อาจครอบคลุมไม่เพียงแค่เท่านั้น อวัยวะบางอย่างและเนื้อเยื่อรวมถึงร่างกายทั้งหมดด้วย เรียกว่า โรคทางระบบ. ยาแผนปัจจุบันยังไม่ได้ศึกษาคำถามว่าทำไมและอย่างไรจึงเกิดโรคแพ้ภูมิตัวเองในร่างกาย

ต่อมไทรอยด์เป็นอวัยวะเล็กๆ ที่อยู่ในระบบต่อมไร้ท่อ หน้าที่ของต่อมไทรอยด์คือการผลิตฮอร์โมนให้ กระบวนการทางสรีรวิทยาในร่างกาย สำหรับโรคภูมิต้านตนเองเฉพาะที่ต่อมไทรอยด์ , ละเมิดการสังเคราะห์ตามปกติ

ฮอร์โมน

การจำแนกประเภท

ฮอร์โมนไทรอกซีนที่ผลิตโดยต่อมไทรอยด์ มีส่วนร่วมในกระบวนการเผาผลาญในร่างกาย ส่งผลต่อการเจริญเติบโตของกระดูก การทำงานของกล้ามเนื้อ และการทำงานของสมอง การละเมิดการสังเคราะห์ฮอร์โมนทำให้เกิดโรคแพ้ภูมิตัวเอง โรคแพ้ภูมิตัวเองต่อมไทรอยด์

• มักจะแบ่งออกเป็นสองประเภท:
• ไทรอยด์ผลิตมากเกินไป - ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน นี่คือโรคเกรฟส์ ไทรอกซีนถูกสังเคราะห์ในปริมาณเล็กน้อย - พร่องชื่อสามัญ

การละเมิดประเภทนี้ - .

• โรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเองแบ่งออกเป็นประเภท:
• Hypertrophic (คอพอกหรือโรคของฮาชิโมโตะ);

แกร็น

ไทรอยด์เป็นพิษ ภาวะต่อมไทรอยด์เป็นพิษ หรือภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน มีลักษณะเฉพาะคือเนื้อหาสูง

ฮอร์โมนไทรอกซีนในร่างกาย ร่างกายจะมึนเมากับฮอร์โมน

ภาวะเป็นพิษต่อต่อมไทรอยด์ไม่ได้สังเกตได้ด้วยตัวเอง แต่ปรากฏพร้อมกับโรคของต่อมไทรอยด์ เช่น โรคเกรฟส์ โรคต่อมไทรอยด์อักเสบ เป็นต้นโรคเกรฟส์ (ชื่อเพิ่มเติม - คอพอกเป็นพิษกระจาย) เป็นโรคแพ้ภูมิตนเองที่เกิดขึ้นกับการสังเคราะห์ไทรอกซีนมากเกินไป ในเวลาเดียวกันกระบวนการเผาผลาญทั้งหมดในร่างกายจะดำเนินการในโหมดเร่งสารอาหาร

มาพร้อมกับอาหารสลายตัวเร็วส่งผลให้น้ำหนักลด สำคัญโรคนี้เป็นโรคจักษุต่อมไร้ท่อ-ตาโปน เนื่องจากเส้นใยอยู่ด้านหลัง ลูกตากำลังเติบโต ส่วนใหญ่แล้วตาโปนจะส่งผลต่อดวงตาทั้งสองข้าง ตาโปนอาจปรากฏเป็น ก่อนเกิดเหตุโรคเกรฟส์และภายหลังการปรากฏตัวของมัน

โรคนี้มักพบในผู้หญิงหลังอายุ 40 ปี

โรคเกรฟส์มักพบในผู้หญิง อาการเริ่มแรกปรากฏหลังจาก 40 ปี ซึ่งรวมถึง: อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น มือสั่น เหงื่อออกมากเกินไป ผู้ป่วยทนความร้อนได้ไม่ดี นอกจากโรคนี้แล้ว พฤติกรรมและอารมณ์ก็เปลี่ยนแปลงไป อาการสัมผัส ความกังวลใจ และความผิดปกติของการนอนหลับก็ปรากฏขึ้นด้วย

ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ

Hypothyroidism เป็นภาวะที่เกิดจากการสังเคราะห์ thyroxine ไม่เพียงพอ ระยะเริ่มแรกของโรคอาจมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของไทรอกซีน เมื่อโรคดำเนินไป เนื้อเยื่อจะมีการเปลี่ยนแปลงแบบทำลายล้าง ระดับฮอร์โมนจะกลับสู่ปกติก่อนแล้วจึงลดลง

ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำสามารถ:

• ลักษณะใบหน้าหยาบขึ้น
• น้ำหนักตัวเพิ่มขึ้น
• การเปลี่ยนแปลงเสียงต่ำ, คำพูดไม่ชัดเจน;
• หัวใจเต้นช้า, หายใจถี่;
• ภาวะมีบุตรยาก;
• การหยุดชะงัก รอบประจำเดือนในผู้หญิง
• ความจำเสื่อม

ด้วยคอพอกของฮาชิโมโตะฮอร์โมนจะถูกสังเคราะห์ในปริมาณที่ไม่เพียงพอ โรคนี้จะมาพร้อมกับผิวหนังและผมแห้งและการปกคลุมด้วยแขนและขาจะหยุดชะงัก อาการที่เป็นลักษณะเฉพาะคือคอหนา โรคนี้มักพบในผู้หญิง โดยอาจมีอาการในช่วงอายุ 30 ถึง 50 ปี มันเกิดขึ้นที่โรคนี้ปรากฏตัวออกมามากขึ้น อายุยังน้อย, อายุประมาณ 18-20 ปี. โรคหรือใจโอนเอียงสามารถถ่ายทอดทางพันธุกรรมได้ ผู้ป่วย, ไวต่อโรคถูกบังคับให้รับไทรอกซีนไปตลอดชีวิต

โรคต่อมไทรอยด์แพ้ภูมิตนเอง– สิ่งเหล่านี้เป็นผลที่ตามมาบางประการของการสมาธิสั้นของการป้องกันภูมิคุ้มกันของร่างกายต่อเซลล์ของตัวเอง ที่ ความผิดปกติที่คล้ายกัน ระบบภูมิคุ้มกันสามารถรับรู้เนื้อเยื่อของมันเป็นองค์ประกอบแปลกปลอมดังนั้นจึงเริ่มต่อสู้กับพวกมัน - เป็นผลให้เกิดการอักเสบภูมิต้านตนเองที่ใช้งานอยู่ ()

ต่อมไทรอยด์ของมนุษย์แม้จะมีขนาดค่อนข้างเล็ก แต่ก็เป็นองค์ประกอบที่สำคัญที่สุด ระบบต่อมไร้ท่อซึ่งมีหน้าที่ในการผลิตฮอร์โมนที่จำเป็นสำหรับการดำเนินการตามที่จำเป็นทั้งหมด ฟังก์ชั่นทางสรีรวิทยาร่างกาย. ต่อมไทรอยด์ผลิตฮอร์โมนที่เรียกว่า ไทรอกซีน ซึ่งมีหน้าที่ในการทำงานของร่างกาย เช่นเดียวกับไตรไอโอโดไทโรนีน การสังเคราะห์ไทรอกซีนเป็นอย่างมาก องค์ประกอบที่สำคัญการทำงานของต่อมไทรอยด์ เพราะฮอร์โมนนี้จำเป็นสำหรับ หลักสูตรปกติทุกคน กระบวนการเผาผลาญในเนื้อเยื่อทั้งหมดของร่างกายมนุษย์โดยไม่คำนึงถึงอายุ ไทรอกซีนเกี่ยวข้องกับการทำงานของกล้ามเนื้อ ระบบหัวใจและหลอดเลือดและยังมีส่วนช่วยอีกด้วย ประสานงานการทำงานสมอง

โรคแพ้ภูมิตัวเองลักษณะของต่อมไทรอยด์

โรคต่อมไทรอยด์ภูมิตัวเองแบ่งได้เป็น 2 ประเภท:

1. ในกรณีแรกจะสังเกตเห็นการผลิตฮอร์โมนส่วนเกิน ต่อมไร้ท่อ ( );
2. ประการที่สองทุกอย่างตรงกันข้าม - การสังเคราะห์ฮอร์โมนลดลงอย่างมาก (ตัวอย่างของโรคดังกล่าวคือ ต่อมไทรอยด์อักเสบเรื้อรังฮาชิโมโตะ)

ในโรคของ Hashimoto การขาดการสังเคราะห์ thyroxine และ triiodothyronine แสดงออกในความง่วงและความพ่ายแพ้ ปลายประสาทและผิวแห้ง โรคนี้มักเริ่มต้นในผู้หญิงอายุ 30 ถึง 50 ปี ควรให้ความสนใจกับกรณีของโรคฮาชิโมโตะในญาติซึ่งก็คือ ปัจจัยเพิ่มเติมเสี่ยงต่อการเกิดโรค

โรคเกรฟส์ () พัฒนาเนื่องจากการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์เพิ่มขึ้น ที่ให้ไว้ สภาพทางพยาธิวิทยามีอาการเฉพาะหลายประการ - ผู้ป่วยมีน้ำหนักลด มือสั่น หงุดหงิด และอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น สัญญาณที่แตกต่างที่สำคัญมากของโรคเกรฟส์คือลักษณะของดวงตาโปน (อาการนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการเจริญเติบโตของเส้นใยที่อยู่ในวงโคจรด้านหลังลูกตา) คนไข้ต้องทนทุกข์ทรมานอย่างมากจาก เหงื่อออกมากเกินไปและไวต่อความร้อนมาก สภาพอากาศ- โรคเกรฟส์มักเกิดขึ้นในหญิงสาวอายุ 14-25 ปี

เหตุใดโรคต่อมไทรอยด์แพ้ภูมิตัวเองจึงเกิดขึ้น?

โรคต่อมไทรอยด์แพ้ภูมิตัวเองเกิดขึ้นเมื่อระบบภูมิคุ้มกันไม่สามารถจดจำเซลล์และเนื้อเยื่อของร่างกายได้อย่างถูกต้อง ระบบภูมิคุ้มกันซึ่งปกป้องร่างกายมนุษย์จากแบคทีเรีย ไวรัส แบคทีเรียและสารอื่นๆ จะผลิตโปรตีนพิเศษที่เรียกว่าแอนติบอดี โปรตีนบางชนิดที่คล้ายกัน เงื่อนไขบางประการได้รับความสามารถในการทำลายเนื้อเยื่อของตนเอง ด้วยเหตุนี้จึงเรียกว่าออโตแอนติบอดี

ออโตแอนติบอดีมีความสามารถในการโจมตีอวัยวะส่วนใหญ่และนำไปสู่การพัฒนา การละเมิดต่างๆในการทำงานของพวกเขา ผลของการโจมตีดังกล่าวคือการพัฒนา โรคแพ้ภูมิตัวเอง.

ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์(AIT) เป็นรูปแบบหนึ่งของต่อมไทรอยด์อักเสบที่พบบ่อยที่สุดมีสองประเภท ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์:

1. Hypertrophic (คอพอกของ Hashimoto)
2. แกร็น

AIT ของต่อมไทรอยด์เกิดจากการมี T-lymphocytes ในปริมาณหรือเชิงคุณภาพ

ดังนั้นควรเข้าใจว่าต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเองเป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองเรื้อรังของระบบต่อมไร้ท่อซึ่งแสดงออกในการแทรกซึมของน้ำเหลืองในเนื้อเยื่อ กระบวนการนี้พัฒนาภายใต้อิทธิพลของปัจจัยต่างๆ ธรรมชาติแพ้ภูมิตัวเอง- สาเหตุของโรคคือความบกพร่องทางพันธุกรรมในระบบภูมิคุ้มกันซึ่งทำให้เซลล์ต่างๆ ต่อมไร้ท่อสังเกตการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา องศาที่แตกต่างกันการแสดงออก กลไกการเกิดภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์อักเสบยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด มีหลักฐานว่าภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์อักเสบนั้นเป็นกรรมพันธุ์เนื่องจากมักพบในญาติ

เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่า AIT ของต่อมไทรอยด์เป็นโรคที่เกิดจากพันธุกรรมความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นภายใต้อิทธิพล ปัจจัยภายนอก- การปรากฏตัวของภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์อาจเกิดขึ้นก่อน อิทธิพลต่างๆที่นำไปสู่การหยุดชะงักของความสมบูรณ์ของโครงสร้างของต่อมไร้ท่อ - การบาดเจ็บ (รวมถึงอุบัติเหตุ), การบาดเจ็บที่พื้นผิวด้านหน้าของคอ

รูปแบบแกร็นของ AIT ของต่อมไทรอยด์ส่วนใหญ่มักมีลักษณะคล้ายกับภาพทางคลินิกของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ

หนึ่งใน อาการที่พบบ่อยอาการของโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเอง ได้แก่ ลักษณะใบหน้าหยาบ น้ำหนักตัวเกิน สูญเสียความจำ หัวใจเต้นช้า ระดับเสียงต่ำ คำพูดไม่ชัด หายใจลำบากระหว่างออกกำลังกาย และสีผิวเปลี่ยนไป ผู้หญิงมักมีประจำเดือนมาไม่ปกติหลายอย่าง เนื่องจากการวินิจฉัยอาการ (ภาพทางคลินิก) ของ AIT มีค่อนข้างมากและหลากหลาย ของโรคนี้ยากมากบ่อยครั้ง

ในผู้ป่วยบางรายที่มีภาวะไทรอยด์อักเสบโดยเฉพาะใน ระยะเริ่มแรกอาจสังเกตโรค อาการแสดงของ thyrotoxicosis ได้ นี่เป็นเพราะกระบวนการทำลายล้างในเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ภายใต้อิทธิพลของการรุกรานของภูมิต้านทานตนเอง

การวินิจฉัยและการรักษา AIT

ในการวินิจฉัย AIT ของต่อมไทรอยด์นั้นมักใช้เทคนิคการคลำบ่อยมากทำการตรวจทางคลินิกของบริเวณคอและลำคอระดับฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์, ต่อมใต้สมอง, อวัยวะสืบพันธุ์และต่อมหมวกไตในเลือด ได้รับการตรวจสอบอัลตราซาวนด์ของต่อมไทรอยด์ยังดำเนินการเพื่อระบุ autoantibodies ที่จำเพาะในเลือด

การรักษา AIT ของต่อมไทรอยด์มักจะเป็นแบบอนุรักษ์นิยม ประกอบด้วยการระงับการอักเสบของภูมิต้านตนเองที่ใช้งานอยู่ แก้ไขความไม่สมดุลของฮอร์โมน ตลอดจนกำจัด อาการของแต่ละบุคคลโรค (ใจสั่น, เหงื่อออก, ความวิตกกังวลเพิ่มขึ้นหรือง่วง) ในกรณีที่ร้ายแรงกว่านั้นจะดำเนินการ การผ่าตัดเรียกว่า การผ่าตัดต่อมไทรอยด์

โรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองเป็นหนึ่งในโรคที่พบบ่อยที่สุดในรัสเซีย โดยเฉพาะในพื้นที่ห่างไกลจากทะเล แต่ไม่ใช่ทุกคนที่ตระหนักว่าต่อมไทรอยด์ของเขาทำงานไม่ถูกต้อง เต็มกำลัง: สิ่งนี้สามารถตรวจพบได้โดยการส่งผ่านแบบพิเศษเท่านั้น และนักบำบัดก็ให้คำแนะนำสำหรับการวิเคราะห์นี้ไม่บ่อยนักโดยไม่เห็นความจำเป็น ความจริงก็คือภาพอาการของโรคนั้นคลุมเครือมากจนแม้แต่แพทย์ที่มีประสบการณ์ก็ยังต้องสันนิษฐานว่ามีโรคอื่นที่ไม่ใช่ต่อมไร้ท่อเป็นอันดับแรก

เอไอที - มันคืออะไร?

เมื่อระบบภูมิคุ้มกันของเราเริ่มโจมตีเซลล์ในร่างกายของเราเอง กระบวนการนี้เรียกว่าภูมิต้านตนเอง ไวรัสบางชนิดเข้าสู่ร่างกาย แทรกซึมเข้าไปในเซลล์และยังคงอยู่ตรงนั้น และแอนติบอดีต่อภูมิคุ้มกันของเราไม่มีความสามารถในการ "ดึง" ไวรัสออกจากเซลล์เพื่อทำลายมัน คลังแสงแห่งความสามารถของพวกมันเป็นเพียงการทำลายล้างเท่านั้น ของเซลล์พร้อมกับ "ศัตรู"

ไวรัสเข้าสู่ต่อมไทรอยด์บ่อยมาก อวัยวะที่อยู่บริเวณด้านหน้าของลำคอทำหน้าที่เป็นเครื่องกรองเฉพาะสำหรับอากาศที่เราหายใจ ซึ่งก็คือทุกสิ่งทุกอย่าง สิ่งมีชีวิตที่ทำให้เกิดโรคเข้าสู่เนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ แน่นอนว่าไม่ใช่ทุกคนที่จะพัฒนาไทรอยด์อักเสบในทันทีซึ่งจำเป็นต้องมีความบกพร่องทางพันธุกรรม แต่เมื่อพิจารณาว่ามีผู้ป่วยโรคนี้อยู่กี่คนแล้วคุณสามารถมั่นใจได้ว่าเกือบทุกคนมีความสัมพันธ์กับโรคภูมิต้านตนเองนี้

เมื่อเซลล์ภูมิคุ้มกันโจมตีอวัยวะในฐานะเป้าหมาย มันจะทำลายอวัยวะนั้น หลังจากนั้นจะกลายเป็นแผลเป็น และค่อยๆ ปกคลุมไปด้วยเนื้อเยื่อทดแทน เช่นเดียวกับที่เกิดขึ้นในโรคที่เรียกว่าต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเอง สิ่งที่แย่ที่สุดที่คาดหวังได้คืออวัยวะจะหายสนิทและหยุดผลิตฮอร์โมน โชคดีที่ฮอร์โมนเหล่านี้ทั้งหมดมีอยู่แล้วในรูปแบบสังเคราะห์ในรูปแบบของยาเม็ดซึ่งจะต้องนำมาเป็นส่วนหนึ่งของการบำบัดทดแทน

อาการ

เมื่อคนๆ หนึ่งได้ยินชื่อการวินิจฉัยที่ฟังดูน่าประทับใจ สำหรับเขาแล้วดูเหมือนว่าโรคนี้เป็นอันตรายมาก และเขาเริ่มค้นหาข้อมูลเกี่ยวกับหัวข้อ “ต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเอง” สิ่งที่แย่ที่สุดที่คาดหวังก็คือ อย่างที่บางคนคิด เพราะเมื่อมองแวบแรก พวกเขาทำให้คุณเครียดจริงๆ แต่สิ่งสำคัญคือต้องจำไว้ว่าสำหรับคนส่วนใหญ่มันเป็นเรื่องน่าประหลาดใจอย่างยิ่งนั่นคือพวกเขาไม่ได้สงสัยด้วยซ้ำว่าตนเองป่วยด้วยอะไรบางอย่าง ดังนั้นแน่นอนว่ามีอาการของ AIT และรายการนั้นกว้างแต่น่าอยู่ ชีวิตอย่างเต็มที่เมื่อรวมกับพวกเขาแล้วมันก็เป็นไปได้ทีเดียว

และนี่คือปัญหาหลักของพยาธิสภาพเช่นภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์ สิ่งที่แย่ที่สุดคือคุณสามารถรออาการของโรคได้ไม่รู้จบ แต่จะไม่ปรากฏจนกว่าการทำงานของต่อมไทรอยด์จะหายไปอย่างสมบูรณ์

ไม่มีเหตุผลที่จะแสดงรายการอาการทั้งหมดเนื่องจากต่อมไทรอยด์ผลิตฮอร์โมนที่มีส่วนร่วมในทุกระบบของร่างกาย เมื่ออวัยวะได้รับความเสียหาย ปริมาณฮอร์โมนในเลือดจะลดลง และอวัยวะทั้งหมดต้องทนทุกข์ทรมาน แต่มีเพียงระบบเหล่านั้นที่มีปัญหาตั้งแต่แรกเท่านั้นที่ส่งสัญญาณสิ่งนี้อย่างชัดเจน

หากบุคคลมี AIT เขาจะได้รับรางวัลเป็นอาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง หงุดหงิด และง่วงนอน ผู้ที่มีอาการอ่อนแอ ระบบย่อยอาหารจะมีอาการท้องผูกท้องเสียเป็นต้น

แล้วเมื่อไหร่ เรากำลังพูดถึงเกี่ยวกับการวินิจฉัยโรค "ภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์อักเสบ" สิ่งที่เลวร้ายที่สุดที่คาดหวังคืออาการทางคลินิกไม่สามารถทำให้สามารถวินิจฉัยได้อย่างรวดเร็วโดยการติดต่อ ไปหาหมอที่ถูกต้อง- ในกรณีส่วนใหญ่ บุคคลจะหาเหตุผลเข้าข้างตนเองสำหรับอาการทั้งหมด โดยอธิบายว่าเป็นลักษณะของอารมณ์หรือปัจจัยภายนอก

การวินิจฉัย

เมื่อบุคคลไปพบแพทย์ต่อมไร้ท่อ คำถามในการวินิจฉัยมีเพียงสองคำถามเท่านั้น: การทดสอบในห้องปฏิบัติการเลือด:

1. ประการแรกนี่คือเลือดสำหรับเนื้อหาของไทรอยด์ฮอร์โมนในเลือด (T4) และฮอร์โมนต่อมใต้สมอง (TSH) ซึ่งมีปฏิสัมพันธ์กับต่อมไทรอยด์และการผลิตฮอร์โมนเหล่านี้มีความสัมพันธ์กันเสมอ: หาก TSH ลดลง T4 จะเพิ่มขึ้นและในทางกลับกัน .
2. ประการที่สอง นี่คือการวิเคราะห์การมีอยู่ของแอนติบอดีต่อเซลล์เนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์

หากการทดสอบเผยให้เห็นทั้งการมีอยู่ของแอนติบอดีและการเพิ่มขึ้นของระดับ TSH จะทำการวินิจฉัยโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเอง สิ่งที่เลวร้ายที่สุดที่คาดหวังคือการวินิจฉัยนำไปสู่ การวินิจฉัยขั้นสุดท้ายและตอนนี้คุณจะต้องได้รับการรักษาตลอดชีวิต เว้นแต่ว่าวิทยาศาสตร์จะคิดค้นวิธีการอื่นเพื่อทดแทนการบำบัดทดแทน

การรักษา

เมื่อต่อมไทรอยด์ไม่ผลิต ปริมาณที่เพียงพอฮอร์โมน การรักษาก็เพียงแต่ให้ในรูปแบบเม็ดยาเท่านั้น สำหรับสิ่งนี้ในตลาด ผลิตภัณฑ์ยามียาเสพติด:

• "แอล-ไทรอกซีน";
• "ยูทิร็อกซ์".

ยามีจำหน่ายที่ ปริมาณที่แตกต่างกัน: 25, 50, 75, 100, 150 มคก. แพทย์จะสั่งการรักษาโดยเริ่มจากปริมาณที่น้อยที่สุด ค่อยๆ เพิ่มขึ้น และกำหนดปริมาณที่บุคคลนั้นจะดื่มอย่างต่อเนื่องตลอดชีวิต ดังนั้น เมื่อได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น “ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์อักเสบ” สิ่งที่แย่ที่สุดที่คาดหวังคือการต้องรับประทานยาในขณะท้องว่างทุกเช้า โดยไม่คำนึงถึงสถานการณ์ แต่ในความเป็นจริงแล้ว ผู้ป่วยจะคุ้นเคยกับมันอย่างรวดเร็ว

การปรับขนาดยา

แน่นอนว่าปริมาณที่จ่ายเพียงครั้งเดียวจะไม่คงอยู่ตลอดชีวิตเนื่องจากอวัยวะ (ต่อมไทรอยด์) ยังคงถูกทำลายต่อไปภายใต้อิทธิพลของแอนติบอดีและจะผลิตน้อยลงเรื่อยๆ ฮอร์โมนธรรมชาติ- นอกจากนี้ ปัจจัยต่างๆ เช่น น้ำหนักและแม้แต่การเปลี่ยนแปลงสภาพภูมิอากาศอาจส่งผลต่อความผันผวนของระดับฮอร์โมนได้

ดังนั้นอย่างน้อยทุก ๆ หกเดือนจึงจำเป็นต้องทำการทดสอบเพื่อกำหนดปริมาณของ TSH และ T4 เพื่อทำความเข้าใจว่าจำเป็นต้องเพิ่มหรือลดปริมาณของยาหรือไม่ ไม่ว่าในกรณีใด การเปลี่ยนขนาดยาไม่ควรเกิน 25 ไมโครกรัมใน 14 วัน ด้วยการรักษาที่ถูกต้องบุคคลนั้นจะไม่ได้รับประสบการณ์ใดๆ อาการไม่พึงประสงค์โรคเช่นภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์ สิ่งที่เลวร้ายที่สุดที่คาดหวังคือการรักษาจะต้องได้รับการบริจาคโลหิตเป็นประจำ ซึ่งหมายถึงการไปคลินิกและการต้องอดทนต่อคิวที่ห้องรักษา

การป้องกัน

หากญาติสนิทคนใดคนหนึ่งของคุณป่วยเป็นโรค AIT ก็มีโอกาสสูงที่จะป่วยเช่นกัน โดยเฉพาะพยาธิวิทยามักถ่ายทอดจากแม่สู่ลูกสาว เป็นไปไม่ได้ที่จะลดความเสี่ยงของโรคได้อย่างสมบูรณ์ แต่สามารถชะลอการเกิดกระบวนการทางพยาธิวิทยาได้มากที่สุด ในการทำเช่นนี้คุณต้องเตรียมไอโอดีนเช่น "ไอโอโดมาริน" ตามคำแนะนำ แพทย์ด้านต่อมไร้ท่ออ้างว่าการรับประทานไอโอดีนและการพักผ่อนอย่างสม่ำเสมอ ชายทะเลสามารถเพิ่มระดับการป้องกันต่อมไทรอยด์ต่อแอนติบอดีและปรับการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันได้

นอกจากนี้สิ่งสำคัญคือต้องหลีกเลี่ยงปัจจัยที่สามารถกระตุ้นให้เกิดการพัฒนาของโรคได้:

• การทำงานหรือการใช้ชีวิตในภูมิภาคที่ไม่เอื้ออำนวยต่อสิ่งแวดล้อมนั้นมีข้อห้าม เช่น สำหรับบุคคลที่มี มีความเสี่ยงสูงหากคุณได้รับ AIT คุณไม่ควรได้งานที่ปั๊มน้ำมัน
• สิ่งสำคัญคือต้องหลีกเลี่ยงความเครียด ไม่เพียงแต่ทางอารมณ์เท่านั้น แต่ยังรวมถึงทางร่างกายด้วย เช่น การเปลี่ยนแปลงสภาพภูมิอากาศ
• สิ่งสำคัญคือต้องป้องกันตัวเองจาก โรคหวัดซึ่งทำให้ระบบภูมิคุ้มกันมีความก้าวร้าว และโดยเฉพาะอย่างยิ่งจะติดตามการขาดจุดโฟกัส การติดเชื้อเรื้อรังในช่องจมูก

ด้วยวิธีง่ายๆ เหล่านี้ คุณสามารถช่วยตัวเองจากความเสี่ยงต่อการเกิดโรค เช่น โรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเอง สิ่งที่เลวร้ายที่สุดที่คาดหวัง: การป้องกันอาจดูเหมือนไม่สำคัญสำหรับบุคคล เนื่องจากมีรายการไว้ด้วย คำแนะนำง่ายๆ ภาพลักษณ์ที่ดีต่อสุขภาพชีวิต. และในกรณีนี้บุคคลที่ไม่ปฏิบัติตามคำแนะนำก็มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคนี้ได้

น้ำหนักเพิ่มขึ้น

จากข้อมูลของผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเอง สิ่งที่เลวร้ายที่สุดที่คาดหวังคืออาการในรูปแบบของน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นซึ่งจะไม่สามารถควบคุมได้และรวดเร็วเนื่องจากแพทย์แนะนำให้รับประทานฮอร์โมน!

ในความเป็นจริง เมื่อระบบเผาผลาญไม่เพียงพอ มันจะช้าลงจริง ๆ และคน ๆ หนึ่งก็สามารถมีน้ำหนักเพิ่มขึ้นได้ แต่ยาทดแทนจะทำให้ระดับฮอร์โมนเป็นปกติ ดังนั้นหากได้รับยาในปริมาณที่เหมาะสม ระบบการเผาผลาญของบุคคลที่มี AIT ก็จะเหมือนกับของบุคคลอื่น เพื่อป้องกันตัวเองจากการเพิ่มน้ำหนัก เพียงแค่ "กระตุ้น" ระบบการเผาผลาญด้วยการรับประทานอาหารบ่อยๆ ในปริมาณเล็กๆ ก็เพียงพอแล้ว

มีความเป็นไปได้ในการรับสมัคร น้ำหนักส่วนเกินไม่ใช่เพราะมวลไขมัน แต่เกิดจากการสะสมของน้ำเหลือง ดังนั้นแพทย์ต่อมไร้ท่อจึงแนะนำให้ผู้ป่วยติดตามปริมาณของเหลวที่บริโภค คุณต้องดื่มของเหลว 1.2-2 ลิตรต่อวัน และคุณจะต้องเลิกนิสัยการดื่มชาไม่ใช่เพราะความกระหาย แต่เพราะความเบื่อ และด้วยการวินิจฉัยว่า "ต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเอง" เป็นสิ่งที่เลวร้ายที่สุดที่คาดหวังจากขอบเขตของข้อห้าม เพราะไม่เช่นนั้นชีวิตของคนที่มี AIT ก็ไม่ต่างจากชีวิตของคนที่มีสุขภาพแข็งแรง

เอไอทีและการตั้งครรภ์

ทุกวันนี้ การวินิจฉัยโรค AIT มีมากขึ้นในเด็กผู้หญิงที่อายุน้อยมาก แม้ว่าตามสถิติก่อนหน้านี้จะตรวจพบโรคนี้เมื่ออายุ 40-45 ปีก็ตาม แต่โรคทั้งหมดจะ "อายุน้อยกว่า" ไม่ใช่แค่โรคต่อมไร้ท่อเท่านั้น

เด็กสาวมักคิดว่าเมื่อได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเอง สิ่งที่แย่ที่สุดที่คาดหวังคือภาวะมีบุตรยาก แต่ความคิดนี้ผิดโดยพื้นฐาน เพราะด้วย AIT-euthyroidism ที่ได้รับการชดเชย ผู้หญิงจึงมีภาวะเจริญพันธุ์อย่างสมบูรณ์และสามารถมีลูกได้ จริงอยู่ ก่อนหน้านี้เธอจะต้องไปที่สำนักงานวางแผนครอบครัว รายงานอาการป่วยของเธอ เพื่อที่แพทย์จะได้แนะนำเธอเกี่ยวกับวิธีเปลี่ยนขนาดยาทดแทนตั้งแต่สัปดาห์แรกของการตั้งครรภ์

AIT และอายุขัย

คนส่วนใหญ่คิดว่าเมื่อได้รับการวินิจฉัยใดๆ ก็ตาม รวมถึง "โรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเอง" สิ่งที่เลวร้ายที่สุดที่คาดหวังได้คืออายุที่สั้นลง ในความเป็นจริง ในหลายประเทศ แนะนำให้รับประทานฮอร์โมนไทรอยด์หลังจากช่วงอายุหนึ่งๆ แม้ว่าจะไม่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น AITก็ตาม เพื่อยืดอายุและรักษาความเยาว์วัย

เป็นเรื่องปกติที่จะแยกแยะความแตกต่างระหว่างโรคแพ้ภูมิตนเองของต่อมไทรอยด์สองประเภท: หนึ่งในนั้นมีการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไป - โรคเกรฟส์ในทางกลับกันมีลักษณะการสังเคราะห์ฮอร์โมนลดลง - myxedema หรือโรคของฮาชิโมโตะ

ต่อมไทรอยด์มีส่วนร่วมในการสังเคราะห์มาก ฮอร์โมนที่สำคัญ- ไทรอกซีน การมีส่วนร่วมของ thyroxine เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการทำงานปกติของกระบวนการเผาผลาญอาหารจำนวนหนึ่ง นอกจากนี้การมีไทรอกซีนยังมีความสำคัญต่อการทำงานปกติของกล้ามเนื้อ การดำเนินงานที่เหมาะสมสมองการเจริญเติบโตของกระดูก

การสังเคราะห์ไทรอกซีนไม่เพียงพอในโรคของฮาชิโมโตะนั้นเกิดจากความง่วง, ความเสียหายของเส้นประสาทในแขนขา, ผมแห้งและผิวหนัง ผู้ป่วยดังกล่าวจะต้องได้รับฮอร์โมนไทรอกซีนจากภายนอกตลอดชีวิต อุบัติการณ์ของ myxedema พบบ่อยในผู้หญิงถึง 8 เท่า การเกิดโรคมักเกิดขึ้นระหว่างอายุ 30 ถึง 50 ปี ในกรณีส่วนใหญ่ ประวัติของผู้ป่วยจะรวมถึงกรณีของโรคฮาชิโมโตะในหมู่ญาติสนิทตั้งแต่หนึ่งรายขึ้นไป

โรคเกรฟส์ หรือโรคเกรฟส์ เกิดขึ้นเมื่อใด การผลิตที่เพิ่มขึ้นไทรอยด์ฮอร์โมนไทรอกซีน พยาธิวิทยานี้โดยมีอาการต่างๆ เช่น อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น มือสั่น หงุดหงิด และน้ำหนักลด สัญญาณที่แตกต่างที่สำคัญมากของโรคเกรฟส์คืออาการของตาโปน ผู้ป่วยดังกล่าวมีช่วงเวลาที่ยากลำบากมากในการทนต่อความร้อนและมีเหงื่อออกมากเกินไป โรคเกรฟส์ เช่นเดียวกับโรคของฮาชิโมโตะ มักส่งผลกระทบต่อผู้หญิง สัญญาณแรกของโรคมักจะสังเกตได้หลังจากผ่านไป 40 ปี

โรคต่อมไทรอยด์แพ้ภูมิตนเองได้แก่ เหตุผลหลักการพัฒนาภาวะพร่องไทรอยด์หลัก โรคแพ้ภูมิตัวเอง (แปลจากภาษาละติน "auto" แปลว่า "ตัวเอง", "ของตัวเอง") เกิดขึ้นเมื่อระบบภูมิคุ้มกันไม่สามารถจดจำเนื้อเยื่อของร่างกายของตัวเองได้ ในเวลาเดียวกันระบบภูมิคุ้มกันซึ่งจำเป็นเพื่อให้แน่ใจว่าการปกป้องร่างกายมนุษย์จากไวรัสแบคทีเรียและสารแปลกปลอมอื่น ๆ เริ่มสังเคราะห์โปรตีนพิเศษที่เรียกว่าแอนติบอดี แอนติบอดีเหล่านี้สามารถทำลายเซลล์เนื้อเยื่อของร่างกายได้เอง ด้วยเหตุนี้จึงเรียกว่า "ออโตแอนติบอดี"

ออโตแอนติบอดีมีความสามารถในการโจมตีอวัยวะส่วนใหญ่ ซึ่งนำไปสู่การพัฒนา การละเมิดต่างๆในการทำงานของพวกเขา ผลของการโจมตีดังกล่าวทำให้เกิดโรคแพ้ภูมิตัวเอง เช่น ในกรณีที่พ่ายแพ้ ระบบข้อต่อพัฒนา โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, ไต - ไตอักเสบ, กระเพาะอาหาร - โรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย (การดูดซึมวิตามินบี 12 บกพร่องผ่านผนังลำไส้), ต่อมหมวกไต - โรคแอดดิสัน, ตับอ่อน - โรคเบาหวานประเภทที่ 1 ต่อมไทรอยด์ - โรคต่อมไทรอยด์อักเสบของฮาชิโมโตะ (ต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเอง) ใน ในกรณีนี้เมื่อมีกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองในอวัยวะใดอวัยวะหนึ่งความเสี่ยงในการเกิดโรคแพ้ภูมิตัวเองในอวัยวะอื่นจะเพิ่มขึ้น นั่นคือเหตุผลที่เมื่อตรวจพบโรคแพ้ภูมิตัวเองในผู้ป่วย แพทย์จะต้องตรวจเขาว่ามีโรคอื่น ๆ ที่เกิดจากสาเหตุภูมิต้านทานผิดปกติหรือไม่

โรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเองเป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของโรคต่อมไทรอยด์อักเสบ ต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองมีสองประเภท: แกร็นและไฮเปอร์โทรฟิค หรือคอพอกของฮาชิโมโตะ

ในภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์พบว่ามีการขาด T-lymphocytes ในเชิงคุณภาพหรือเชิงปริมาณ ตาม ความคิดที่ทันสมัยภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์มักจะเข้าใจว่าเป็นเรื้อรัง โรคแพ้ภูมิตัวเองต่อมไทรอยด์ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการแทรกซึมของน้ำเหลืองในเนื้อเยื่อซึ่งพัฒนาภายใต้อิทธิพลของปัจจัยภูมิต้านตนเอง

เป็นที่ทราบกันดีว่าโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองเป็นโรคที่เกิดจากพันธุกรรมซึ่งเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัยต่างๆ สภาพแวดล้อมภายนอก- ในระหว่างการพัฒนากระบวนการแพ้ภูมิตัวเองในเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์การทำงานของมันจะผ่านการเปลี่ยนแปลงทีละขั้นตอนและมักจะจบลงด้วยการเกิดภาวะพร่องไทรอยด์ทุติยภูมิ

นั่นคือเหตุผลว่าทำไมในคนไข้ที่เป็นโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเอง เรามักจะสังเกตเห็นภาวะพร่องไทรอยด์แบบชัดแจ้งหรือแบบไม่แสดงอาการที่มีความสอดคล้องกัน อาการทางคลินิก. แบบฟอร์ม Hypertrophicภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์สามารถโดดเด่นด้วยการเพิ่มขนาดของต่อมไทรอยด์ซึ่งในบางกรณีจะพิจารณาไม่เพียงโดยการคลำเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการมองเห็นด้วย ผู้ป่วยดังกล่าวมักได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น คอพอกเป็นก้อนกลม- รูปแบบแกร็นของต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองมักปรากฏเป็นภาพทางคลินิกของภาวะพร่องไทรอยด์

ในบรรดาสิ่งที่พบบ่อยที่สุด อาการทางคลินิกภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์จำเป็นต้องสังเกตลักษณะใบหน้าที่หยาบกร้านน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปหัวใจเต้นช้าการสูญเสียความทรงจำการเปลี่ยนแปลงของเสียงต่ำคำพูดที่เบลอการปรากฏตัวของหายใจถี่เมื่อ การออกกำลังกาย,เปลี่ยนสีผิว,แห้งกร้านและหนาขึ้น. ในสตรี ประจำเดือนมาไม่ปกติและภาวะมีบุตรยากมักสังเกตได้ อย่างไรก็ตามแม้จะมีจำนวนมากก็ตาม อาการทางคลินิกภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์ ในกรณีส่วนใหญ่ การวินิจฉัยโรคทำได้ยาก

ผู้ป่วยบางรายที่มีภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์อาจมีอาการของต่อมไทรอยด์เป็นพิษ นี่เป็นเพราะกระบวนการทำลายเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ภายใต้อิทธิพลของการรุกรานของภูมิต้านทานตนเองและการเข้าสู่ ระบบไหลเวียนโลหิตฮอร์โมนสังเคราะห์จำนวนมาก ในการวินิจฉัยโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเองมักใช้เทคนิคการคลำการตรวจทางคลินิกบริเวณคอและการกำหนดระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือด การตรวจอัลตราซาวนด์เนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ การตรวจหา autoantibodies ในเลือด

การรักษาภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์อักเสบส่วนใหญ่เป็นแบบอนุรักษ์นิยม มาจนถึงการรักษาความผิดปกติต่างๆ ในการทำงานของต่อมไทรอยด์ ใน กรณีที่รุนแรงระบุการแทรกแซงการผ่าตัด - การผ่าตัดต่อมไทรอยด์

ภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์ (AIT)- การอักเสบเรื้อรังเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ซึ่งมีการกำเนิดภูมิต้านทานตนเองและเกี่ยวข้องกับความเสียหายและการทำลายของรูขุมขนและเซลล์ฟอลลิคูลาร์ของต่อม ในกรณีทั่วไป โรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองมี ไม่มีอาการร่วมกับต่อมไทรอยด์ขยายใหญ่ขึ้นเป็นครั้งคราวเท่านั้น การวินิจฉัยโรคภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์อักเสบนั้นคำนึงถึงผลลัพธ์ด้วย การทดสอบทางคลินิก, อัลตราซาวนด์ของต่อมไทรอยด์, ข้อมูลจากการตรวจเนื้อเยื่อของวัสดุที่ได้จากการตรวจชิ้นเนื้อแบบเข็มละเอียด การรักษาภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์อักเสบนั้นดำเนินการโดยแพทย์ต่อมไร้ท่อ ประกอบด้วยการแก้ไขฟังก์ชันการผลิตฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์และระงับกระบวนการภูมิต้านทานตนเอง

ภาพทางคลินิกของ thyrotoxicosis ใน autoimmunethyroiditis มักจะสังเกตได้ในปีแรกของการพัฒนาของโรค, มีลักษณะชั่วคราวและในขณะที่เนื้อเยื่อการทำงานของต่อมไทรอยด์ฝ่อ, ผ่านไประยะหนึ่งในระยะ euthyroid จากนั้นเข้าสู่ภาวะพร่องไทรอยด์ .

โรคต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอดมักแสดงอาการเป็นไทรอยด์เป็นพิษเล็กน้อยใน 14 สัปดาห์หลังคลอด ในกรณีส่วนใหญ่มักจะเกิดอาการเหนื่อยล้า จุดอ่อนทั่วไป,การลดน้ำหนัก บางครั้ง thyrotoxicosis มีความเด่นชัดอย่างมีนัยสำคัญ (อิศวร, ความรู้สึกร้อน, เหงื่อออกมากเกินไป, แขนขาสั่น, ความบกพร่องทางอารมณ์, นอนไม่หลับ) ระยะพร่องไทรอยด์ของภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์อักเสบจะปรากฏขึ้นที่ 19 สัปดาห์หลังคลอด ในบางกรณีอาจเกิดร่วมกับภาวะซึมเศร้าหลังคลอด

โรคไทรอยด์อักเสบที่ไม่เจ็บปวด (เงียบ) มักไม่รุนแรง thyrotoxicosis แบบไม่แสดงอาการ- โรคไทรอยด์ที่เกิดจากไซโตไคน์มักไม่มาพร้อมกับภาวะไทรอยด์เป็นพิษหรือภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ

การวินิจฉัยโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเอง

การวินิจฉัย AIT ก่อนที่จะเกิดภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกติค่อนข้างยาก แพทย์ต่อมไร้ท่อทำการวินิจฉัยโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองตามภาพและข้อมูลทางคลินิก การวิจัยในห้องปฏิบัติการ- การปรากฏตัวของสมาชิกในครอบครัวคนอื่น ๆ ความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติยืนยันความน่าจะเป็นของภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์

การทดสอบในห้องปฏิบัติการสำหรับโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานผิดปกติ ได้แก่:

• การวิเคราะห์ทั่วไปเลือด- พิจารณาการเพิ่มจำนวนลิมโฟไซต์
• อิมมูโนแกรม– โดดเด่นด้วยการมีอยู่ของแอนติบอดีต่อไทโรโกลบูลิน, ไทรอยด์เปอร์ออกซิเดส, แอนติเจนคอลลอยด์ที่สอง, แอนติบอดีต่อฮอร์โมนไทรอยด์ของต่อมไทรอยด์
• การกำหนด T3 และ T4(ทั้งหมดและฟรี) ระดับ TSH ในเลือด การเพิ่มขึ้นของระดับ TSH ด้วยระดับ T4 ปกติบ่งชี้ถึงภาวะพร่องไม่แสดงอาการ ระดับที่เพิ่มขึ้น TSH ที่มีความเข้มข้นลดลงของ T4 – เกี่ยวกับภาวะพร่องทางคลินิก
• อัลตราซาวนด์ของต่อมไทรอยด์- แสดงการเพิ่มหรือลดขนาดของต่อม, การเปลี่ยนแปลงโครงสร้าง ผลการศึกษานี้ช่วยเสริมภาพทางคลินิกและผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการอื่นๆ
• การตรวจชิ้นเนื้อด้วยเข็มละเอียดของต่อมไทรอยด์- ช่วยให้คุณสามารถระบุได้ จำนวนมากเซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์อื่น ๆ ที่มีลักษณะเฉพาะของภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์ ใช้เมื่อมีหลักฐานของการเปลี่ยนแปลงที่ร้ายแรงที่อาจเกิดขึ้น การก่อตัวเป็นก้อนกลมต่อมไทรอยด์

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์คือ:

• เพิ่มระดับของแอนติบอดีหมุนเวียนไปยังต่อมไทรอยด์ (AT-TPO);
• การตรวจหาภาวะ hypoechogenicity ของต่อมไทรอยด์ด้วยอัลตราซาวนด์
• สัญญาณของภาวะพร่องไทรอยด์หลัก

ในกรณีที่ไม่มีเกณฑ์เหล่านี้อย่างน้อยหนึ่งข้อ การวินิจฉัยโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเองนั้นมีความน่าจะเป็นเท่านั้น เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของระดับ AT-TPO หรือภาวะ hypoechogenicity ของต่อมไทรอยด์ในตัวเองยังไม่ได้พิสูจน์ว่าต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองจึงไม่อนุญาตให้มีการสร้าง การวินิจฉัยที่แม่นยำ- การรักษาระบุไว้สำหรับผู้ป่วยในระยะพร่องไทรอยด์เท่านั้น ดังนั้นตามกฎแล้วไม่จำเป็นต้องทำการวินิจฉัยในระยะยูไทรอยด์อย่างเร่งด่วน

การรักษาโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเอง

ยังไม่มีการพัฒนาการรักษาเฉพาะสำหรับโรคต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเอง ถึงอย่างไรก็ตาม ความสำเร็จที่ทันสมัยยาต่อมไร้ท่อยังไม่มีประสิทธิผลและ วิธีการที่ปลอดภัยการแก้ไขพยาธิสภาพภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์ ซึ่งกระบวนการนี้จะไม่คืบหน้าไปสู่ภาวะพร่อง

ในกรณีของระยะ thyrotoxic ของ autoimmunethyroiditis ไม่แนะนำให้ใช้ยาที่ระงับการทำงานของต่อมไทรอยด์ - thyrostatics (thiamazole, carbimazole, propylthiouracil) เนื่องจากในกระบวนการนี้ไม่มีการทำงานของต่อมไทรอยด์มากเกินไป ที่ อาการรุนแรง ความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดมีการใช้ตัวบล็อคเบต้า

สำหรับอาการของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ การบำบัดทดแทนการเตรียมต่อมไทรอยด์ของฮอร์โมนไทรอยด์ - levothyroxine (L-thyroxine) มันดำเนินการภายใต้การควบคุม ภาพทางคลินิกและปริมาณ TSH ในซีรั่มในเลือด

Glucocorticoids (prednisolone) มีไว้สำหรับเท่านั้น การไหลพร้อมกันภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์อักเสบกับต่อมไทรอยด์อักเสบกึ่งเฉียบพลันซึ่งมักพบใน ช่วงฤดูใบไม้ร่วง-ฤดูหนาว- เพื่อลด titer ของ autoantibodies จึงใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์: อินโดเมธาซิน, ไดโคลฟีแนค พวกเขายังใช้ยาเพื่อแก้ไขภูมิคุ้มกัน วิตามิน และสารปรับตัว ในกรณีที่ต่อมไทรอยด์โตมากเกินไปและการบีบอัดอวัยวะที่อยู่ตรงกลางอย่างเด่นชัดจะทำการผ่าตัดรักษา

พยากรณ์

การพยากรณ์โรคสำหรับการพัฒนาของต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองเป็นที่น่าพอใจ ด้วยการรักษาอย่างทันท่วงทีกระบวนการทำลายและการทำงานของต่อมไทรอยด์ลดลงสามารถชะลอลงได้อย่างมากและสามารถบรรเทาอาการของโรคในระยะยาวได้ มีสุขภาพแข็งแรงและ ประสิทธิภาพปกติในบางกรณี ผู้ป่วยคงอยู่นานกว่า 15 ปี แม้ว่า AIT จะกำเริบในระยะสั้นก็ตาม

ภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์อักเสบและระดับแอนติบอดีต่อต่อมไทรอยด์เปอร์ออกซิเดส (AT-TPO) ที่เพิ่มขึ้นควรถือเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำในอนาคต ในกรณีของต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอด โอกาสที่จะเกิดขึ้นอีกในภายหลัง การตั้งครรภ์ครั้งต่อไปในผู้หญิงคือ 70% ประมาณ 25-30% ของผู้หญิงที่เป็นต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอดจะพัฒนาต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองเรื้อรังในเวลาต่อมาโดยเปลี่ยนไปเป็นภาวะพร่องไทรอยด์แบบถาวร

การป้องกัน

หากตรวจพบต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเองโดยไม่มีความผิดปกติของต่อมไทรอยด์จำเป็นต้องติดตามผู้ป่วยเพื่อตรวจจับและชดเชยอาการของภาวะพร่องไทรอยด์อย่างทันท่วงทีโดยเร็วที่สุด

ผู้หญิงที่เป็นพาหะของ AT-TPO โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงการทำงานของต่อมไทรอยด์มีความเสี่ยงที่จะเกิดภาวะพร่องไทรอยด์หากตั้งครรภ์ ดังนั้นจึงจำเป็นต้องติดตามสภาพและการทำงานของต่อมไทรอยด์ทั้งสองอย่าง ระยะแรกการตั้งครรภ์และหลังคลอดบุตร