25の骨量が失われる。 骨粗鬆症：その正体、治療、症状、原因、兆候、予防、診断。 骨組織の正常な構成

多くの社会学者が強調している現代社会の主な問題は、個人が「自立した生活」を送る能力です。 この問題は特に高齢者に関係しており、高齢者にとって「自立した生活」は精神的な完全性、移動能力、セルフケアの機会を提供することに密接に関連しています。 したがって、人間の筋骨格器官の保存は医学的な課題であるだけでなく、社会的および国家的な課題でもあります。

図 1. 骨粗鬆症の骨の微細構造

筋骨格系の疾患の中で最も重要なのは、有病率が高く、障害があり、合併症による死亡率が高いため、骨粗鬆症（股関節、脊椎の損傷）です。

骨粗鬆症（OP）は骨格の代謝性疾患であり、加齢とともに発生率が増加し、単位体積あたりの骨量の進行性の減少と微細構造の違反を特徴とします。 骨組織骨の脆弱性の増加につながり、 リスクが高い彼らの骨折。 定義から分かるように、この病気は喪失に基づいています。 骨量これは徐々に、密かに発生し、骨折後に診断されることが多く、AP を「静かな流行」と呼ぶきっかけになりました。

OPは、骨量の減少が加齢に伴う萎縮を超える場合に疾患とみなされます。 骨量が減少すると、骨格が骨折しやすくなり、軽微な外傷でも骨折が発生する可能性があります。

予測によれば、2010 年までに、AP による股関節骨折だけでの入院者数は年間 130 万人になると予想されています。 さらに、股関節骨折患者の 25% が死亡し、ほぼ同数が治療の結果回復することができます。 身体活動骨折前のレベルまで。 骨折患者の 50% では障害が発生し、多額の材料費と外部ケアが必要になります。

椎体の骨折は閉経後 AP の典型的な兆候の 1 つであり、腰痛、機能不全、脊椎変形という形での症状の発現によって障害の程度が決まります。 ロシアも参加した脊椎のAPに関するヨーロッパの多施設研究（ロシア医学アカデミーリウマチ研究所）によると、90年代半ばのヨーロッパのほとんどの国で、高齢者の椎体骨折の発生率は減少した。 50～79歳は12％、ロシアでは平均11.8％だった。 変動幅はチェコ共和国の 6.2% からスウェーデンの 20.7% でした。 同時に、50～54歳の女性の85.7％、75歳以上の男性の100％で骨組織密度の減少が記録されました。

骨粗鬆症の最も一般的な形態は閉経後および老人性であり、すべてのタイプの骨粗鬆症の最大 85% を占めます。

50 歳の女性の場合、脊椎骨折のリスクは 15.6%、大腿骨頸部が 17.5%、手首の骨が 16.0%、3 つの骨格部位のいずれかが 39.7% です。

骨粗鬆症は、コルチコステロイド、細胞増殖抑制剤、 抗けいれん薬、対象 放射線治療、副甲状腺機能亢進症、甲状腺中毒症、クッシング病、性腺機能低下症、胃切除術後または吸収不良症候群、腎実質疾患のある患者、 糖尿病、胆汁性肝硬変、膠原病、骨髄腫、およびアルコール依存症に苦しんでいる人。

骨折のリスクの増加は、骨密度（BMD）の減少と有意に関連していることが説得力を持って証明されました。 閉経前の女性の対応する指標と比較して、BMDが正常値から1標準偏差（10～14％）減少すると、骨折のリスクが2倍増加します。 リモデリングの強度が損なわれると、骨折を発症するリスクが悪化します。

• 閉経後のリモデリングの変化

骨組織は動的な多形性システムであり、人の生涯を通じて、古い骨の破壊 (吸収) と新しい骨の形成 (形成) という 2 つの相互に関連したプロセスが発生し、骨組織のリモデリングのサイクルを構成します。 リモデリングの両方の要素は互いに密接に関連しており、複雑なホルモンやホルモンの影響を受けます。 体液性調節、それらの状態は「骨代謝回転」などの概念によって集合的に決定されます。 骨リモデリング領域における障害は、形成プロセスと吸収プロセスの間のバランスが後者が優勢になるために変化し、骨量の減少につながるために発生します。 骨形成と吸収のプロセスの分離による骨損失は、「骨代謝回転」の低い速度と高い速度の両方で発生するため、骨損失の強度と重症度は「骨代謝回転」の速度に依存します。

骨組織の形成、石灰化、吸収は別々のユニットで実行されます 骨構造- 基本多細胞単位 (BMU - 基本多細胞単位)。骨芽細胞と破骨細胞に代表されます。 骨格の中間組織化の理論に照らすと、OP の発生は個々の BMU の作用における一時的な不一致として現れ、リモデリングと骨組織欠損の強度の増加につながります。 骨量の減少は、個々の BMU の周期が延長したり、機能している BMU の数が減少したりすることによっても引き起こされる可能性があります。 このような場合、リモデリングの強度は低下し、「怠惰な」骨として生殖が行われます。

骨の形成と吸収は並行して進行し、恒常性のバランスが保たれていますが、特定の年齢期間を考慮する必要があります。若い人の場合、骨組織の形成プロセスが吸収プロセスより優先され、その結果、最初の 2 年間で骨量が増加します。骨格が成熟するまでの数十年間（骨組織のピーク）、その後、相対的な平衡の期間（プラトー）が始まります。 最大骨量形成には遺伝的および環境的決定因子があります。 G.アイスマンの研究によると、ピークの成長を決定する遺伝的欠陥の70％が 骨密度、この情報の伝達者として機能するビタミン D 受容体の遺伝子型の結果です。

女性では 35 歳、男性では 45 歳から、生理的な骨量の減少が始まります。 当初は年間 0.3 ～ 0.5% のわずかな損失が発生します。 閉経が始まると、骨量の減少は年間 2 ～ 3% に加速し、この速度は 65 ～ 70 歳まで続きます。 卵巣切除術を受けた若い女性の骨損失率は年間最大 13% であり、これは女性の骨の状態が年齢そのものよりも閉経の年数と密接に関係していることを意味します。 女性は平均して、生涯を通じて皮質骨量の最大 35%、海綿骨量の約 50% を失うことが確立されています。 男性には閉経に相当するものが存在せず、加齢に伴う生殖腺機能の逸脱は、閉経期から始まります。 さまざまな年齢でそしてずっと後になって。 男性の体内ではエストロゲンが主な供給源であるアンドロステンジオンだけでなく末梢代謝中にも形成されるため、60歳未満の男性の血漿エストロゲン濃度は閉経期の女性よりも依然として高いことも考慮する必要があります。閉経期の女性のエストロゲンだけでなく、男性でははるかに高い濃度で循環するテストステロンも含まれます。 男性では、骨損失は皮質組織で 15 ～ 20%、海綿骨組織で 20 ～ 30% です。

原発性骨粗鬆症の危険因子は遺伝性であることが多いですが、家族歴や個人歴に関連する危険因子もあります (表 1 を参照)。

• 原発性骨粗鬆症の発症機序

骨損失の速度は、骨の再構築のプロセスとカルシウム - リンの恒常性を調節する要因に依存します。

血液中のカルシウムのレベルは生理学的定数であり、腸でのカルシウムの吸収、腎臓での濾過と再吸収、骨からの沈着と「洗い流し」のプロセス間のバランスによって維持されます。 これらのプロセスは、副甲状腺ホルモン、ビタミン D、カルシトニン、エストロゲンによって調節されています。

AP では、骨代謝回転には 2 つの主な特徴があり、それぞれが骨量の減少につながります。 これは、高い骨吸収が骨形成の正常または増加によって補われない、骨代謝回転が高い OP であり、骨吸収速度が正常に近いか低下し、骨形成速度が低下している場合、骨代謝回転が低い OP です。遅い。 どちらの形態も、1 人の患者の骨粗鬆症プロセスのさまざまな段階として現れることがあります。 初期のピーク質量が低い人では、正常なリモデリング強度であっても AP が発症する可能性があります。

• 閉経後のAP

閉経後APの病因 トリガー要因エストロゲン欠乏症であり、骨量減少が加速します。 について 影響の可能性 F. オルブライトは、AP の発症に対するエストロゲンの影響について最初に発言し、この病気について説明しました。 閉経後APの原因と病因に関する既存の見解の中で、 加齢に伴う変化女性の体内では、主にエストロゲンの産生である卵巣機能の低下とその後の停止に関連します。

性ステロイドは、主に骨吸収とその形成の二次的な減少を軽減することにより、リモデリングプロセスにおける骨芽細胞と破骨細胞の間のバランスを維持します。 エストロゲン欠乏症は、このバランスの不均衡を引き起こし、新しい骨組織再構築単位の活性化が増加します。 閉経期には、骨再構築の全サイクルが活性化されますが、吸収プロセスが骨組織形成プロセスよりも若干優勢になります。

エストロゲンの骨組織に対する影響は、直接的および間接的です。 による 現代のアイデア骨芽細胞と破骨細胞は、エストロゲン、特にエストラジオールに対する高度に特異的な受容体を含み、これらのホルモンの標的細胞です。 生体内データは次のことを示しています 一次効果エストロゲンは破骨細胞の活動を低下させる働きがあります。 骨芽細胞に対するエストロゲンの影響は、骨のリモデリングに関与する 1 つまたは複数の追加因子との微妙な相互作用を反映しています。

表 1. AP の危険因子

AP の発症における主な役割は、いわゆる危険因子に属し、いくつかのグループに分類されます。 以下は AP の危険因子の分類です。
1. 遺伝的 民族 (白人とアジア人) 早期閉経 高齢者 女性 体重が低い ピーク骨量が低い 全身性変形性関節症がないこと 2. ホルモン 女性 家族の集合体 遅いスタート月経 閉経前の無月経期間 不妊 内分泌系疾患 3. 生活習慣・食生活 喫煙 アルコールの乱用 カフェイン乱用	体を動かさない生活 乳製品不耐症 製品 カルシウム摂取量が少ない 肉の過剰摂取 食品中のビタミンD欠乏症 4. 特定の薬剤の長期使用 グルココルチコステロイド 甲状腺ホルモン剤 抗凝固剤 リチウム製剤 化学療法剤 シクロスポリンA テトラサイクリン製剤 利尿薬（フロセミド） フェノチアジン誘導体 （アミナジンなど） アルミニウムを含む制酸剤（アルマゲル）など ゴナドトロピン拮抗薬 そしてゴナドトロピン放出ホルモン 5. 併発疾患

しかし、今日に至るまで、骨組織に対するエストロゲンの影響は依然として議論の対象となっています。 多くの研究では、骨粗鬆症患者と同年齢の健康な人の血液中のこれらのホルモンの濃度に差がないことが指摘されています。 吸収の強さは、血漿中のエストロゲンのレベルおよび尿中への排泄には依存しませんでした。 しかし、それを裏付ける研究があります ポジティブな影響ホルモン補充療法 臨床経過骨粗鬆症は、骨量の減少を遅らせ、骨折の発生率を減らすことによって現れます。

また、エストロゲンの欠乏は、カルシトニンの分泌の減少と、副甲状腺ホルモンの吸収効果に対する骨の感受性の増加に寄与すると考えられています。 さらに、閉経後 AP の発生には、腸内でのカルシウム吸収の低下、二次的なビタミン D 欠乏、および上記の多数の遺伝的危険因子が重要な役割を果たしています。

• 老人OP

老人性 AP の主な原因の 1 つは、栄養パターンの変化によって引き起こされる胃腸管の機能不全です。 ラクターゼの分泌低下による乳製品に対する耐性の低下は、乳製品の摂取量の減少につながります。 さらに、高齢者は肉製品をあまり食べないため、食品からのカルシウム摂取量が減少します。 減少 運動活動調整障害、神経筋伝導の低下、（循環不全の症状の増加による）身体能力の低下の結果、高齢者はほとんどの時間を屋内で過ごすことを余儀なくされています。 日光への曝露が不足すると、皮膚でのビタミンD3の合成が減少します。 身体活動の減少も（日射量に関係なく）直接的に血漿中のビタミン D レベルの低下に寄与します。これは、高ビタミンD 含有量の減少とともに、冠動脈疾患発症の追加の危険因子となる可能性があります。血漿中のリポタンパク質の密度。 同時に、高齢者では体力が低下するため、 合成関数腎臓 (1l-ヒドロキシラーゼ欠損症) 形成の増加はない アクティブフォームその結果、低カルシウム血症が発症しやすい状態が現れ、高齢患者の約70％に見られます。

したがって、維持する状況が作成されます。 通常レベル血漿中のカルシウムは、骨組織からの動員が強化されたことによってのみ可能となり、これは確実です。 レベルが上がった副甲状腺ホルモン。 同時にOPの発展傾向も出てきており、 動脈性高血圧症、循環不全、アテローム性動脈硬化、細胞膜のイオン輸送システムの機能の破壊、特に神経筋伝達の違反、その結果としての動きの調整によって現れます。

老人性APにおける骨折のリスクは、骨量減少の程度と損傷につながる原因の両方によって異なります。 特に、重度の起立性低血圧は主な原因の 1 つです。 脳卒中後の不完全なリハビリ、精神安定剤の服用、 睡眠薬また、筋弛緩剤も高齢者の転倒を引き起こします。

• 診断

最新の診断方法により、次の問題を解決することが可能になります。骨粗鬆症とその合併症の存在を確認し、骨減少症の発症原因を特定し、骨吸収と骨形成の生化学的または形態学的マーカーを研究することによって骨組織の代謝レベルを評価します。 、カルシウム代謝の指標と同様に、骨減少症の原因を見つけ出し、他の形態の代謝性オステオパシーとの鑑別診断を実行します。

臨床症状。症例のほぼ 50% で、AP は無症候性または最小限の症状であり、骨折の存在下ですでに検出されます。 閉経後APは、柱状骨組織の主な損失、およびそれに伴う椎体、肋骨、骨折の骨折を特徴とします。 半径「いつもの場所」で。 皮質骨組織が優勢な骨損傷は老人性APの特徴ですが、管状骨や大腿骨頸部の骨折はより一般的ですが、珍しいことではありません（特に高齢者の場合） 年齢グループ）椎体の骨折。

AP患者の主な訴えは仙骨の痛みであり、 腰部、運動や歩行によって悪化し、わずかな衝撃に敏感です。 患者は多くの場合、肩甲骨の間の重さ、疲労感、および横たわった姿勢で日中に繰り返し休む必要性を示します。 関節痛、歩行障害、跛行などの訴えはあまり一般的ではありません。 疼痛症候群は、5 段階評価システムを使用して評価されます。 さまざまな程度異なる患者の重症度 (1 から 5 ポイント) だけでなく、同じ患者の異なる期間の重症度も測定します。 AP における疼痛症候群のもう 1 つの特徴は次のとおりです。 長期使用ボルタレンやナプロキセンなどの薬では症状を軽減できません。 多くの場合、背中や骨の痛みにより患者は寝たきりになり、外部からのケアが必要になります。

検査中は、患者の姿勢の変化、胸部の変形、身長の低下、胸部側面の皮膚のひだの形成に注意する必要があります。

局所的な診断。骨減少症を診断するために一般に受け入れられている方法は、骨格の X 線写真の視覚的評価です。 しかし、この方法は感度が低く、骨量が20〜30％減少した骨格の骨粗鬆症の変化を、つまり高度なプロセスで検出することが可能になります。 閉経後型のAPの最も一般的な放射線学的症状は、骨格部分のX線影の濃度の減少、椎体の横縞の消失と垂直縞の増加、終板の硬化の増加、および椎体の出現です。陥没骨折 中央部門これらの記録。 著者の中には、外皮板の陥没骨折を考慮する傾向がある人もいます。 初期の症状 OP. 閉経後型の AP の特徴的な放射線学的症状は、椎体のくさび形の変形です。 私たちが観察した患者では、椎体の骨折が胸部下部、腰部、胸部領域で（降順で）記録されていました。 頻度は低いですが、椎体の魚の骨型の骨折がこのグループの患者で観察されました。

現在、最も信頼性の高い診断方法は、骨量の定量的評価方法である骨密度測定法であり、骨量の減少を簡単に診断できます。 初期段階スケルトンのさまざまな部分の精度は 2 ～ 6% です。

最も広く使用されているのは、X 線 (ガンマ線) および超音波濃度測定と定量的測定です。 CTスキャン(KKT) X 線濃度計は、単一エネルギー (単一光子吸収測定法、SPA、または X 線放射線源を使用する - 単一 X 線吸収測定法、SXA) と二重エネルギー (二重光子吸収測定法、DPA、または X 線源を使用する) に分けられます。放射線源 - デュアルエネルギー X 線吸収測定法、DEXA) のうち、末梢 (p DXA) と軸方向 (s DXA) が区別されます。

骨密度測定では、骨量と骨密度を正確に測定します。これらは通常、Z スコアと T スコアで表されます。Z スコアは、特定の患者の骨密度と、同じ年齢の健康な人々の理論上の骨密度との差を表します。 より有益な T スコアは、特定の患者の骨密度と 40 歳の健康な人のこの指標の平均値との差です。

WHOの推奨によれば、APの診断はT基準に基づいて行われます。偏差が-1 SD未満の値は正常範囲内です。 価値観< -1 SD, но >-2.5 SD は骨減少症として分類されます。 価値観< -2,5 SD классифицируются как ОП. В референтных кривых, используемых в современных денситометрах, отклонение — 2 SD (Т-критерий) соответствует примерно 80% пиковой массы.

デンシトメトリーの結果を解釈する際の主な課題の 1 つは、研究中に得られた特定の BMD 値に関連して骨折のリスクを評価することです。 文献データによると、脊椎骨折の発生率はBMDが10%減少すると約2〜3倍増加し、BMD T = 90〜80%の場合は最大3%になります。 T=80-70%から10%。 T=70-60% - 最大 30%。

これらの方法はすべて、測定の高い精度と再現性を達成することを可能にします（1 ～ 3% のレベルで十分であると考えられます）。 しかし実際には、AP における骨折の発生率が最も高いのは腰椎および胸椎下部、および大腿骨頸部で観察されるため、軸骨格 (DXA) の研究の診断上の重要性は大幅に高いことが判明しています。 通常、SXA、p DXA、および超音波機器は、前腕または前腕の骨密度を測定するように設計されています。 踵骨。 得られた結果を評価する際には、前腕の疾患による骨密度の変化率と治療に応じた骨密度の変化率が軸骨格よりも大幅に低いことに留意する必要があります。

軸骨格を研究する場合、腰椎と股関節の状態との間に相関関係が必ずしも観察されるわけではありません。 さまざまな情報源によると、これらの研究結果の不一致は症例の 7 ～ 17% で発生しており、この状況は、AP が大腿骨近位部で検出されるが、椎骨では検出されない場合によく見られます (直接投影 - AP 脊椎、L1-) 4)、その逆よりも、AP を隠す現象 (骨棘、大動脈の石灰化など) の頻度が高いことに関連している可能性があります。 理論的には、65 歳以上の患者では、症例の 5% で AP が側方投影で検出され、直接投影では値が膨らむことが予想されますが、入手可能なデータによると、診断感度の合計は横方向の投影は直接投影より高くありません。

多くの外国では、濃度測定の適応症のリストは、問題を規制する文書（法律）によって決定されています。 健康保険(特に米国 - メディケア パート B の HCFA)。 APにおける骨損傷のリスクに関してこれまでに蓄積されたデータを考慮すると、45～55歳（閉経後5年）および65歳のすべての女性を対象にスクリーニング研究を実施する必要がある。

AP の診断には、2 つの大きなグループに分類できるさまざまな生化学マーカーも広く使用されています。 1 つのグループは、AP の種類の決定と確立を可能にする生化学マーカーで構成されます。 発病メカニズムその発生。 これには次のものが含まれます。

1. さまざまなホルモン（エストロゲン、副甲状腺ホルモン、甲状腺ホルモン、カルシトニン、ビタミンDおよびその活性代謝物など）。血液中のそのレベルによって患者のホルモン状態を評価できます。
2. 血液中のカルシウム、リン、マグネシウムの濃度。ミネラル恒常性の状態を評価できます。
3. 朝の尿中のカルシウム、リン、マグネシウムの濃度。これらのイオンの腎臓での再吸収を評価するために使用されます。
4. 毎日の尿中カルシウム排泄量。腸のカルシウム吸収を評価するために使用されます。

生化学マーカーの別のグループは、「骨代謝回転」の状態と骨内で直接起こる代謝変化を反映するマーカーで構成されます。

1. 骨吸収プロセスの状態を反映するマーカー（骨アルカリホスファターゼ、オステオカルシン、I型プロコラーゲンのカルボキシ末端およびアミノ末端プロペプチド）。
2. 骨吸収プロセスの状態を反映するマーカー (ピリジノリン、デオキシピリジノリン、I 型コラーゲンのアミノ末端テロペプチド、尿中のオキシプロノリン、ガラクトースオキシリシン、酒石酸耐性酸性ホスファターゼ)。

骨損失は、骨吸収プロセスの優位性の結果として発生し、吸収の増加の程度と骨再構築プロセス間の関係の破壊の程度に応じて、速い場合も遅い場合もあります。 したがって、閉経後のAPは、ピリジノリン、デオキシピリジノリンなどの吸収マーカーの増加を特徴としています。 さまざまな程度骨組織形成のマーカー（オステオカルシン、骨アルカリホスファターゼ）の重症度の増加。 吸収と形成のマーカーの変化の比率に基づいて、オステオカルシンの減少、デオキシピリジノリンと酒石酸耐性酸性ホスファターゼの増加を検出しながら、骨量減少の速度を判断し、骨折の発症リスクを予測することができます。

• 処理

APの治療は、原則として診断が遅く、自然増悪と寛解期間を経て長い時間がかかるため、困難な課題です。 AP の予防と治療は 2 つの側面からなるプロセスであり、その主な目的は次のとおりです。

1. 骨量の減少（理想的にはその成長）を遅らせるか止める。
2. 新たな骨折を防ぐ。
3. 骨のリモデリングプロセスの正常化。
4. 痛みの軽減、運動活動の拡大。
5. 患者の生活の質を改善します。

APの予防と治療には3つの原則があります。 1 つ目は病因的なものです。続発性 AP の基礎疾患の治療、または AP に関連する「医原性」薬剤の修正または中止です。 2 つ目は対症療法です。カルシウム塩、リン、タンパク質のバランスが取れた食事を処方し、カルシウム塩を摂取し、適度な身体活動を行います。 理学療法、顕著なOP付き - 整形外科治療、鎮痛剤、筋弛緩剤。 3番目のAPの治療の主原則は病原性であり、骨のリモデリングのプロセスを正常化することを目的としています。

AP の病因療法のすべての手段は 3 つのグループに分類できます。

1. 主に骨吸収を軽減する薬剤であり、抗吸収薬と呼ばれます。 これらには、女性ホルモン（エストロゲン）、カルシトニン、ビスホスホネートの製剤が含まれます。
2. 主に骨形成を促進する薬剤で、フッ化物製剤（フッ化物）、アナボリックステロイド、アンドロゲン、成長ホルモンなどが含まれます。
3. 骨組織および骨再構築の両方のプロセスに影響を与える薬剤: ビタミン D 製剤 (アルファカルシドール、カルシトリオール)、オセイン-ヒドロキシアパタイト複合体、イプリフラボン。

• エストロゲンおよびエストロゲン・プロゲストーゲン薬

多数の研究によると、長期ホルモン補充療法 (HRT) は、閉経期以降の骨量減少を防ぎ、脊椎、前腕、かかとの骨の骨密度を増加させます。 ほとんどの疫学研究では、HRT を 5 年間使用すると、骨粗鬆症による股関節骨折のリスクが 50 ～ 60% 以上減少し、再発骨折の数も減少することが示されています。

骨粗鬆症の予防や治療を目的として処方する ホルモン剤閉経後5～10年間に適応されます。

現在、HRT に関しては次の主な規定があります。

1. 天然エストロゲンとその類似体のみを使用します。
2. 若い女性の増殖初期における内因性エストラジオールのレベルに相当する低用量のエストロゲンの使用。
3. 子宮内膜の過形成プロセスを防ぐためのエストロゲンとプロゲストゲンの組み合わせ。

2 つの主要な HRT レジメンが使用されます。

1. 子宮摘出術を受けた女性にはエストロゲン単独療法が推奨されます。 エストロゲンは、5 ～ 7 日間の休憩を挟む 3 ～ 4 週間のコースで処方されます。 連続モード（特に卵巣を切除した場合）。 エストロゲン単独療法の場合、次の薬剤が使用されます：プロギノバ - 吉草酸エストラジオール 2 mg/日、エストロフェム - エストラジオール 17B 1 ～ 2 mg/日、オベスチン - エストリオール 0.5 ～ 1 mg/日。
2. 無傷の子宮を持つ女性には、エストロゲンとゲスターゲンの併用が推奨されます。 我が国には、吉草酸エストラジオールとプロゲストーゲンを含む二相性ホルモン剤（ディヴィナ、クリメン、クリモノーム、シクロプロギノバ）の使用において長年の経験があります。 それらは1週間の休憩を挟んで3週間のサイクルで処方されます。 注目すべきは三相薬剤 Trisenvens で、吉草酸エストラジオール 2 mg を 12 錠、エストラジオールと酢酸ノルエチステロンを含む錠を 10 錠、エストラジオール 1 mg を 6 錠含んでいます。 二相および三相の薬剤は、卵巣切除術後の若い女性、および高ゴナドトロピン性無月経および低ゴナドトロピン性無月経に適応されます。

• カルシトニン

臨床現場では、天然豚カルシトニン（カルシトリン、カルシタール）、合成ヒトカルシトニン（シバルカシン）、サケ由来の合成カルシトニン（ミアカルシック、カルシナール）またはウナギ由来の合成カルシトニン（エルカトニン）が使用されます。 サケとウナギのカルシトニンの生物学的活性は、天然の豚肉や合成ヒトのカルシトニンよりも 20 ～ 40 倍高いです。 サーモンカルシトニンには最も強力な鎮痛効果もあります。 現在、ヨーロッパと米国で最も広く使用されている合成サケカルシトニンはミアカルシックです。 スプレーの形で皮下および鼻腔内に使用されます。 大規模なスケールで示されるように、 臨床研究、骨粗鬆症に適切な効果を得るには、鼻腔内使用におけるミアカルシックの用量は非経口投与の場合の2倍である必要があります。

薬の投与量は骨粗鬆症の種類には依存しません。 で 非経口使用ミアカルクの用量は 50 ～ 100 IU/日の範囲で変化します。 毎日または週に 3 ～ 4 回。 治療方法には連続治療法と断続治療法があります。 治療過程では、ミアカルクは 2 ～ 3 か月間処方され、2 か月間休憩します。 治療期間は最長3～5年となります。 鼻腔内投与の場合、用量は 2 倍になりますが、点滴は夜間に行うことが推奨されます。 治療期間および治療コースは非経口使用の場合と同じです。 カルシトニンの投与と同時に、食事中のカルシウム塩の含有量を十分に確保し、追加でカルシウム塩を処方する必要があります。

• ビスホスホネート

ビスホスホネートの利点は、骨組織に対する選択的な効果であり、脊椎の BMD を増加させる可能性のあるすべての吸収抑制薬の中で最も顕著であり、 完全な欠席副作用。

ビスホスホネートは、 合成類似体無機ピロリン酸塩 (P-O-P) によると、 少なくとも in vitro、骨代謝の内因性調節因子の特性。

ビスホスホネートには多くの 一般的なプロパティ。 これらは実質的に代謝されず、そのまま吸収され、体外に排泄されます。 経口摂取すると 消化管薬物のごく一部が吸収されます (エチドロン酸 3.5%、アレンドロン酸 0.75%)。 しかし、吸収された物質の 20 ～ 50% は非常に早く (12 ～ 24 時間以内に) 骨組織に沈着し、何年にもわたって不活性な状態で骨内に存在します。 ただし、最も重要なことは、 薬理的性質ビスホスホネートは、正常な骨のリモデリングに大きな影響を与えることなく、破骨細胞を介した「病的な」骨吸収を阻害する能力です。 同時に、物理化学的活性と抗再吸収能は人によって大きく異なります。 さまざまな薬そして互いに相関関係はありません。

• ビタミンD製剤

現在、 治療実践骨粗鬆症の治療には、ビタミン D の活性代謝物 1l-25(OH)2D3 (カルシトリオール、ロカトロール) および 1l(OH)D3-アルファカルシドール (オキシデビット、アルファカルシドール、1-アルファ-レオ、バン-アルファ、アルファ-D3) -teva）を使用しています。 これらの薬物は骨組織に多面的な効果を引き起こし、迅速に作用し、投与が容易で、体内からかなり早く排出され、代謝作用のために腎臓での水酸化を必要としません。 カルシトリオールは即効性がありますが、治療範囲は狭く、高カルシウム血症や高カルシウム尿症を発症するリスクが高く、吸収活性も高くなります。 実装する 治療作用アルファカルシドールは肝臓での水酸化のみを必要とし、その後 1l-25(OH)2D3 の特性を獲得しますが、後者への変換速度は体の生理学的ニーズによって調節され、これにより肝炎のリスクがある程度防止されます。高カルシウム血症を発症しています。

骨粗鬆症に対してアルファカルシドールを 1 日あたり 0.5 ～ 1.0 mcg (アルファ-D3-テバ 2 ～ 4 カプセル) で使用すると、さらなる骨量減少を阻止し、骨密度を増加させ、新たな骨折の発生を防ぐことができます。 単独療法として、または骨粗鬆症の治療のためのほとんどの薬剤と組み合わせて使用​​できます。 同時に、カルシウムサプリメントの必要性は半分に減ります。

閉経後骨粗鬆症の治療と予防に関する 9 つの大規模研究のデータを分析した後、T. ナカムラ (1996) は、少なくとも 0.6 マイクログラムのカルシトリオールの用量を使用すると、骨量に対する有意なプラスの効果が得られるという結論に達しました。アルファカルシドール 1 日あたり 0.75 mcg で、許容範囲内でカルシウム排泄量が増加します。 治療を受けたグループでは骨折の発生率も減少しましたが、 毎日の消費量カルシウムは800mgを超えてはなりません。

ビタミンDの活性代謝物で治療する場合は、患者の状態と血中のカルシウム濃度を監視する必要があります。 2.75 m mol/l、または 11.0 mg% を超える場合は、7 ～ 10 日間薬を中止し、処方する必要があります。 リピートコース投与量を減らして、患者の健康状態と血中のカルシウム濃度を監視します。

• フッ化物

フッ化物はまだテストされている唯一のものです 臨床現場骨芽細胞の活性を刺激し、骨形成を大幅に促進する薬剤。 フッ化物の研究には 30 年の歴史があるにもかかわらず、AP でのフッ化物の実用化の問題に対しては依然として明確な態度はありません。 長期的には 対照研究椎体骨折の発生率に対するフッ化物の影響を評価することに特化した研究では、この指標は減少しないか、または非常にわずかに減少し、BMDの増加の程度に不釣り合いであることが示されました。 この論争はフッ化物の評判を大きく傷つけた。 それらの刺激効果には、新たに合成された骨の質の好ましくない障害が伴うのではないかと考えられました。

時間が経つにつれて、使用される線量の大きさが、骨組織に対するフッ化物の効果の性質にとって重要であることが明らかになりました。 フッ化物の「治療用量の範囲」は非常に狭く、1日あたり15～20mgの範囲であることが現在では明らかになっています。 1日あたり10 mg未満の用量では骨組織に対して臨床的に有意な刺激効果はなく、30 mgを超える用量のフッ化物は当然骨形成障害を引き起こします。 これは、骨軟化症の発症で表れます。これは、新しく形成された骨組織の石灰化の違反と、カルシウム化合物を含まない有機塩基の蓄積であり、骨の強度特性の低下を伴います。 閉経後のAPにフッ化物を20 mgの用量で使用した多くの臨床研究では、大腿骨頸部および橈骨における新たな椎骨骨折の発生率が70%減少したことが示されています。 特別な研究では、研究対象用量のフッ化物が骨の強度特性を強化し、骨の微細構造を改善することが証明されています。 1995 年に、米国では閉経後 AP の使用にフッ化ナトリウムが推奨されました。

脊椎におけるMICの増加の程度という点では、他の薬剤がフッ化物に匹敵するものがないことは疑いの余地がありません。 さらに、治療が続くにつれて、MIC は常に増加し続けます。

フッ化物の生物学的利用能は多くの要因の影響を受け、治療結果の個人差に寄与します。 胃液の酸性度が低下すると、フッ化物の吸収が大幅に（最大 50%）低下する可能性があります。 フッ化物の生物学的利用能は、カルシウムまたは制酸剤の存在下では低下します。 カルシウム塩を同時に摂取すると、フッ化物の吸収が 20 ～ 50% 減少する可能性があります。

• イプリフラボン - オステオキン

オステオチン (イプリフラボン) はフラボノイドの誘導体であり、大きなクラスです。 天然物、シダで合成され、 開花植物。 研究者らによると、この薬は両方のリモデリングプロセスに同時に影響を与える可能性があるという。

オステオチンは顕著な鎮痛効果をもたらしますが、これは筋石灰質の鎮痛効果としか比較できません。 私たちが観察した患者では、ほぼすべてのケースで、治療開始後 3 か月後にすでにある程度の痛みの軽減が認められました。 6か月後、15%の症例で持続的な鎮痛効果が観察され、12か月までに40%の症例で持続的な鎮痛効果が観察されました。 オステオキンによる治療中に検出された活動の増加 アルカリホスファターゼ骨組織の形成過程の強さに対する薬剤のプラスの効果が確認されました。 オステオキンによる治療に伴う低カルシウム血症は、我々の意見では、新しく形成された類骨の石灰化のためのカルシウムの必要性が高まっていることを示しています。

• カルシウム塩

現在では、カルシウム塩には骨粗鬆症の治療において独立した価値はないことが確立されています。 しかし、カルシウム塩の投与なしに計画された治療プログラムはほとんどありません。 これは、一方では、ほとんどの抗吸収薬（カルシトニン、ビスホスホネート、イプリブラボン）の低カルシウム血症効果によるものであり、他方では、 違反の可能性フッ化物、第一世代ビスホスホネート（エチドロネート）を使用した場合の骨組織の石灰化。 上記の薬を処方する場合、少なくとも50mgのカルシウムが追加で使用されます。

現在、多くの複合水溶性カルシウム製剤がロシアの医薬品市場に登場しています。 広く普及している炭酸カルシウムを含む製品は、制酸剤の錠剤とビタミン D サプリメントの両方で入手可能であり、AP の予防に最も期待できるのは後者です。 このような薬剤の一例は、ビトラム・カルシウム・Ｄであり、その１錠には炭酸カルシウム１２５０ｍｇ（カルシウム５００ｍｇ）と、カルシウムの吸収を改善するビタミンＤ（コレカルシフェロール）２００ＩＵが含まれている。 2 つのカルシウム・ビトラム錠剤は、ビタミン D とカルシウムの生理学的必要性を完全にカバーし、骨減少症を予防するために人生のさまざまな時期に最適なカルシウム摂取を達成するのに役立ちます。

骨粗鬆症は骨形成の障害であり、WHO によって、T スコア値が平均より -2.5 SD を超える減少として定義されています [T スコアは、BMD を最大ミネラル密度を持つ対照 (若年成人) と比較し、Z-スコアは年齢と性別を考慮します]。

骨粗鬆症は、通常は密度計を使用して、主に骨量の減少として定義されます。 これは、骨量を測定するための現在の臨床方法が骨密度測定に基づいているという事実によるものです。 密度計によって測定される骨組織の密度に基づいて、その質量が間接的に判断されます。

一方では、 最近彼らはまた、骨の品質などのパラメータにも注意を払っています。 特に、同じ骨量であっても、骨の強度は大きく異なる可能性があります。 これは、橋やエッフェル塔の強度が建設に費やされた金属だけでなく、骨の内部構造の特性に依存する骨の品質を反映しています。 相対位置梁と鴨居。

年齢とともに骨組織の質は低下するため、同じ濃度測定指標を使用した場合、若い年齢での骨折リスクは高齢者よりも大幅に低くなります。 その結果、密度測定データに基づく骨粗鬆症の基準は、若者と高齢者で異なります。 さらに、実際には、骨粗鬆症の診断は骨折を起こすリスクのみを反映しており、理想的には骨量と骨の質の両方の指標に基づいて診断されるべきです。 しかし、現時点では骨組織の質を評価する器具が広く臨床に提案されていないため、骨粗鬆症（本質的に骨折のリスク）の診断は確率論的であることが判明しています。

濃度測定結果を修正する (さらには濃度測定を置き換える) 計算を実行するには、特別な コンピュータープログラム、これは国際骨粗鬆症協会によってサポートされており、FRAXと呼ばれます。 このプログラムは、密度測定の結果がない場合でも、骨折のリスクを計算します (実際には、骨粗鬆症を診断します)。 骨格密度測定はどこでも利用できるわけではないため、これは重要です。 残念ながら、FRAX プログラムは現在有料であり、インターネットからコンピュータだけでなく iPhone にもダウンロードできます。 彼女にはそれだけの価値がある 携帯電話安価な。

著者は、iPhone 用のプログラム (濃度測定データなし) を使用して、今後 10 年間の骨折リスクを計算しました。その結果、リスクは非常に低いことが判明しました。重大な骨折の場合は 4.6%、大腿骨頸部の骨折の場合は 0.5% でした。つまり、骨折のリスクを軽減する薬を服用する必要がありません。また、このプログラムでは便利なことが行われます。定期的に監視される患者の個別データベースを作成することが可能です。

上記を考慮すると、濃度測定の結果のみに基づいて骨粗鬆症の存在に関する結論を下すのは完全に正確ではありません。 そのため、臨床医は、患者が骨粗鬆症であるかどうかについて最終判断を下すために、濃度測定データに特定の臨床パラメータを補足する必要があります。 これは、ある意味で特殊な臨床状況であり、密度測定から得られた正確なデジタルデータを、骨折歴、年齢、家族内の骨折傾向などのかなりあいまいな臨床パラメータを使用して医師が修正する必要がある。 ただし、これが現状です 臨床実践骨粗鬆症の診断。

骨の最も代謝的に活発な部分が最初に骨組織を失うという事実を考慮すると、つまり、 骨梁の骨粗鬆症性骨折のリスクは、特に骨梁組織が豊富な大腿骨頸部、椎骨、手首（コーレス骨折）で増加します。

疫学。 50歳以上の女性では30％、男性では20％の頻度で検出されます。 特に、前腕の骨の骨折は女性 10 万人あたり 560 人で発生しますが、男性ではその頻度が 2.5 分の 1 です。 骨粗鬆症のうち、85% は閉経後です。

骨粗鬆症のリスクグループ

消化器疾患または肝臓疾患の患者では、次のリスク グループが区別されます。

• 慢性胆汁うっ滞。 原発性胆汁性肝硬変患者の 20% は入院時に骨粗鬆症を患っており、肝移植後には 50% が重度の骨損失を起こします。 骨粗鬆症のリスクは肝硬変患者全員に存在します。
• セリアック病。 患者の 5 ～ 10% で骨粗鬆症と診断され、ビタミン D 欠乏によって引き起こされる骨軟化症も指摘されています。
• 炎症性腸疾患。 摂取不足 栄養素腸切除は骨粗鬆症になりやすいが、BMD減少の主な理由は長期にわたるグルココルチコイド療法であり、対照と比較して骨折の発生率が40％増加する。
• 胃切除後 10 年が経過すると、ビタミン D 欠乏症により患者の 10 ～ 20% が骨軟化症、30% 以上が骨粗鬆症を引き起こす可能性があります。
• 慢性膵炎。 同行 収入が足りない脂溶性ビタミン。
• 栄養不良、低BMI、摂食障害。
• 長期のグルココルチコイド療法（自己免疫性肝炎、関連薬剤も参照）。

骨粗鬆症の原因

内分泌と遺伝	非内分泌系
性腺機能低下症: 早期閉経。 男性の性腺機能低下症。 ターナー症候群。 6か月を超えてエストロゲン低下を伴う疾患： 高プロラクチン血症; 神経性無食欲症; 視床下部性無月経。 内分泌疾患: イツェンコ・クッシング症候群。 成長ホルモンの分泌不全。 副甲状腺機能亢進症。 先端巨大症と性腺機能低下症。 甲状腺中毒症（約3年）。 糖尿病。 内分泌薬: グルココルチコイド; ゴナドトロピン放出ホルモン作動薬。 アンドロゲンの欠乏。 遺伝性疾患: 骨形成不全症。 マルファン症候群; 重大な骨量減少を伴うハイドゥ・チェニ症候群（常染色体優性）	消化管の病気: 吸収不良。 胃切除後の状態。 セリアック病; クローン病。 肝臓疾患: 胆汁うっ滞; 肝硬変。 多発性骨髄腫; 全身性肥満細胞症。 慢性炎症: 関節リウマチ; 嚢胞性線維症。 摂食障害： 非経口栄養; 乳糖不耐症。 薬： ヘパリン製剤を長期間、特に妊娠中に使用する場合。 化学療法、特に生殖腺機能の抑制。 シクロスポリン; 抗けいれん薬; H + 、K + -ATPase 阻害剤 (プロトンポンプ阻害剤); 代謝障害: ホモシスチン尿症

骨粗鬆症は、BMDの喪失とその後の骨の微細構造の破壊および骨折のリスクの増加により発症します。 骨粗鬆症は、定義上、T スコアが 2.5 以上の場合に発生します。 骨密度は、集団内で確立されたピーク BMD より標準リード 2.5 リード低い。 骨減少症は、-1 ～ -2.5 の T スコアとして定義されます。 にいる間 老齢男性と女性は骨折のリスクが同じであり、閉経期の女性のエストロゲンの顕著な減少は、一般に、女性の方が骨折のリスクが高いことを意味します。 若い頃。 従来、BMD は二重エネルギー X 線吸光光度法 (DEXA) を使用して測定されます。 一般集団における DEXA スクリーニングは推奨されませんが、65 歳以上の女性には正当化されます。 低い価値 BMD は常に全体的な臨床像と骨折の確立されたリスクと組み合わせて考慮する必要があります。 病的骨折のあるすべての患者は骨粗鬆症について評価され、必要に応じて治療を受ける必要があります。

生涯を通じて、女性の 50%、男性の 20% が次のような症状に苦しむ可能性があります。 病的骨折。 骨粗鬆症による骨折は 60 歳未満で発生することはまれで、骨折の 85% は 65 歳以上の人に発生します。 早期に最大骨密度に達する 成熟した年齢（約30年）その後、BMDは徐々に減少し、このプロセスは閉経後に大幅に加速します。 BMD が高い人では、BMD の低下が遅くなります。 ピークBMD値の変異体の少なくとも50%は遺伝的に決定されます。 ピーク BMD の指標には、ビタミン D 受容体、コラーゲン 1A1、LDL 受容体関連タンパク質 5 (LRP-5)、およびエストロゲン受容体をコードする遺伝子の多型が含まれる場合があります。 ピークBMD値の変異の残りの部分は要因と関連しています 環境、幼少期の栄養、カルシウムとビタミンDのレベル、運動など。 これらの要因は、中年期における BMD 値の維持も決定します。 閉経期には、エストロゲンの減少により、IL-1 や TNF-α などの骨組織を破壊するサイトカインが活性化されます。 破骨細胞は、NF-κB 受容体活性化因子 (RANK) によって活性化されます。 RANK のリガンド (RANKL) は骨芽細胞に発現します。 骨芽細胞と間質細胞によって合成されるマトリックスタンパク質であるオステオプロテゲリンは、RANKL の単独の受容体として機能し、これに結合すると、破骨細胞上の RANK を活性化する能力が低下します。 加齢に伴うオステオプロテゲリン発現の減少は、骨粗鬆症の発症に寄与する可能性があります。

20 年以上にわたり、薬物療法の利用可能性が高まったことにより、骨粗鬆症患者の管理は大きく変わりました。 ビタミン D およびその類似体、エストロゲン、選択的エストロゲン受容体調節剤 (ラロキシフェンなど)、ビスホスホネート剤、テリパラチド、ストロンチウム系薬剤の使用により、尿細管骨と海綿骨の両方の密度が増加します。 ビタミン D 治療による証拠は、ビタミン D 治療が骨折のリスクを最大 25% 軽減できることを示唆しています。 潜在性ビタミンD欠乏症は一般的であり、最も深刻なものは、 癒し効果エストロゲン療法の状況も、主に看護師健康イニシアチブの研究結果により変化しました。 看護師）。 この大きなグループの中で 健康な女性閉経後の患者では、エストロゲン製剤の使用により期待される効果が得られました。 有益な効果骨組織への影響はありますが、HRT を併用した女性では心血管イベントのリスクが大幅に増加しました。 脳卒中のリスクは年間10万人あたり8人に増加した。 乳がんのリスクも同じレベルまで増加しました。 血管運動神経運動や更年期障害に特徴的なその他の症状のある女性には、比較的短期間のコースで HRT を使用することが推奨されます。 ビスホスホネートは骨粗鬆症が確立した患者の第一選択薬です。 しかし、どれくらいの期間使用すべきかという懸念があり、一般的な治療期間である 3 ～ 5 年は、多くの患者が骨粗鬆症による骨折の危険にさらされる期間に過ぎません。

病態生理学

骨量のピークは 20 歳頃に達しますが、これは人種、家族歴、その他の要因によって影響されます。 栄養不足の場合、特に食事のカルシウムが少ない場合、最大骨量が減少し、加齢に伴う骨粗鬆症になりやすくなります。 ピーク骨量は、骨量不足によっても悪影響を受けます。 運動ストレス、特に重力の影響に関連するパワー。

エストロゲンは破骨細胞の活動を阻害するため、早期閉経やその他のエストロゲン欠乏では、破骨細胞の活動亢進により骨粗鬆症が発症します。 男性の場合、性腺機能低下を背景とした骨粗鬆症の発症メカニズムは、エストロゲンレベルの同時低下によるものでもあります。

骨粗鬆症の症状と兆候

定義上、骨粗鬆症は骨折を起こすリスクであるため、他の病気のリスクとは異なり、いかなる症状も現れません。 これは本質的に病気の前段階であり、病気は骨折とそれに伴う骨折であることが判明します。 臨床像。 さらに、脊椎骨折の約 2/3 は医師の注意を十分に受けていません。 このような骨折は次の症状によって現れます。

• 明らかに局所的な痛みの突然の発症。
• 痛みは怪我や身体活動に関連している場合もあれば、そうでない場合もあります。
• 痛みは対応する肋間神経に沿って広がる場合があります。
• 痛みにより身体活動が 4 ～ 8 週間制限されることがありますが、その後も痛みが残る場合があります。 中等度長い間;
• 骨粗鬆症による骨折が神経症状を伴うことはほとんどありません。

圧縮の症状が検出された場合 脊髄、診断検索を実行する必要があります。 癌または他の理由。

脊椎骨折後、痛みが持続したり、後弯症が発症したり、身長が低下したりすることがあります。 身長の低下は骨粗鬆症に起因することが最も多いですが、実際には主な原因は椎間板病理を含む脊椎の変性疾患です。

骨粗鬆症には全身性の骨の痛みは伴いません。

骨粗鬆症の診断

X線検査で骨折が明らかになります。 ただし、骨量の減少の判定には鈍感であり、石灰化が 20 ～ 30% 減少した構造の変化のみが検出されます。

慢性骨折患者の場合、骨粗鬆症の診断は必要ありません。 特別な研究。 診断にはさまざまな方法を使用できますが、BMD を測定する最も正確な方法は次のとおりです。 別の場所 DXA は患者への放射線量を最小限に抑えます。 によると 最新の推奨事項、骨密度測定は65歳以上のすべての女性に実施されるべきです。 若い人では、骨折の危険因子がある場合には骨密度測定が推奨されますが、 正確な日付閉経後にそのような研究を開始することは確立されていません。

BMD は骨折リスクの非常に信頼できる指標です。 標準偏差ごとに、 平均サイズピーク骨量年齢にある人のBMDは、骨折のリスクを約2倍にします。 BMDの減少 個々の骨は特定の位置での骨折を予測しますが、任意の位置で BMD を測定することで全体的な骨折リスクを評価できます。 閉経後の白人女性の研究から得られたデータに基づいて、WHOは骨粗鬆症を診断するための絶対的なBMD標準を提案しました。 提案された基準によれば、骨粗鬆症は、BMDがピーク骨量時の平均年齢より標準偏差2.5以上低い人に発生します。 BMDの減少が小さい場合は、骨減少症について話す必要があります。 この診断アプローチには、特に男性、若者、他の人種の代表者にとって、依然として多くの疑問が残されています。 骨の脆弱性を決定する他の要因の役割を無視して、BMD の絶対値のみに依存することはできません。 このような要因には、骨のサイズや形状、骨基質の質や骨のミネラル組成などが含まれます。 したがって、骨密度測定の結果の主な価値は、骨粗鬆症そのものの診断ではなく、骨折のリスクの評価にあります。 現在、骨折のリスクを評価するための危険因子の小さなリストに BMD を含むモデルが開発されています。 この人今後10年以内に。 この研究が完了したら、10年後の骨折リスクをどの程度に抑えて治療するかを決定する必要がある。

現在、診断は濃度測定データと骨折の有無に基づいて行われています。

骨折が自分の身長以下の高さからの落下の結果発生し、顔の骨、足の指、手の骨折ではない場合、その状態は脆性骨または最小限の外傷による骨折と呼ばれ、患者は骨粗鬆症の有無を特に検査する必要があります。

• 従来の放射線検査は骨折の発見には有用ですが、骨粗鬆症の診断には信頼性が非常に低いため、診断には適していませんでした。
• 骨密度測定は現在主流です 器楽的方法この研究の結果、いわゆるTスコアが示され、その負の値が診断を決定します。 現在提案されている手法のうち、濃度測定法は 軸骨格二重エネルギー放射吸収測定法 (DEXA) 法が最も信頼性があります。 脊椎に血液を供給する動脈の石灰化だけでなく、 変性病変椎間板は骨密度を過大評価する可能性があります。
• 骨代謝の生化学マーカーは、処方された治療の有効性を評価したり、骨折のリスクを計算したりするのに役立ちますが、骨粗鬆症の診断には適していません。
• 個人の骨折発症リスクを以下の条件に応じて定量化できるコンピューター プログラム。 臨床指標、FRAXと呼ばれ、インターネット上で発表されます。

• 一般的な血液分析。
• 血液の生化学。
• 腎臓の機能。
• 肝機能。
• カルシウムレベル。
• 甲状腺機能。
• 男性では、テストステロンとLH。
• ビタミンD

特別な場合。

• 女性が閉経期かどうかが不明瞭な場合のエストラジオールと FSH。
• 赤血球沈降速度が増加する場合、または血漿グロブリンの含有量が増加する場合の血清および尿の電気泳動。
• 組織トランスグルタミナーゼに対する抗体（セリアック病の疑いに対する）。

骨の骨粗鬆症の診断

血液分析。骨粗鬆症では、血清カルシウム濃度は通常変化しません。

副甲状腺ホルモン。 副甲状腺ホルモンの増加と血清リン酸濃度の低下およびカルシウムの正常または低下は、副甲状腺機能亢進症、ビタミン D 欠乏症、骨軟化症を示します。

25-(OH)-ビタミン D。食品中のビタミン欠乏も骨軟化症の発症に寄与します。

肝臓の機能検査。正常な GGT 活性を伴う ALT 活性の増加は、ALT の骨起源 (たとえば、骨軟化症) を示します。 肝臓の ALT と骨の ALT を区別するために、酵素のアイソフォームが決定されます。

甲状腺機能の研究

レントゲン撮影。骨減少症は単純X線検査で検出されます。

濃度測定。グルココルチコイドを使用した治療を開始する前に、濃度測定が実行され、その後 6 ～ 12 か月ごとに繰り返されます。 高齢の患者では、骨棘、靱帯の石灰化、脊椎変形があるため、椎骨密度測定を実行できません。

骨粗鬆症の治療

他の多くの人とは異なり、 病的状態、骨粗鬆症の治療は、病気の症状を排除すること（実際には何もありません）を目的とするのではなく、骨折のリスクを軽減することを目的としています。 これは、骨粗鬆症の薬物療法を遵守する際の主な問題の1つです。骨粗鬆症は、治療によって除去すべき症状がなく、通常は数年間治療を行う必要があるため、処方された治療を遵守することを強制するものではありません。 骨粗鬆症治療におけるコンプライアンスの問題は、次のような薬剤の開発によって克服されます。 長期的な行動、1回の投与後、その効果は数週間から1年続くことがあります。 その結果、少なくとも投与された物質の作用期間中、例えば1年間は、治療は患者の服薬遵守の程度とは無関係であることが判明する。

骨粗鬆症における骨折の予防には、薬物治療だけでなく他の非薬物療法も非常に重要であることにも留意する必要があります。

• 禁煙します。
• アルコール乱用の撲滅。
• ウェイトを使った体操: 負荷をかける 下肢たとえば、1日3回20分間歩くと、骨折のリスクが大幅に減少します。
• バランスの取れた食事を維持する。

骨粗鬆症の治療に最適な薬剤の選択は非常に合理的であり、英国衛生研究所の Web サイト (http:guidance.nice.org.uk、例は以下にリストされています) に簡潔に示されています。

• 閉経後の女性が骨粗鬆症、骨折（特に脊椎）、または骨粗鬆症と骨折の組み合わせであると診断された場合は、患者の年齢、骨密度、および骨密度を考慮して、骨折を予防するための治療を処方される必要があります。危険因子の数。
• アレンドロン酸は、前の段落で説明した臨床状況における閉経後骨粗鬆症の骨折予防のための第一選択薬として推奨されています。
• 何らかの理由でアレンドロン酸による治療が不可能な場合は、他のビスホスホネート（リセドロン酸、エチドロン酸など）が処方されます。
• ビスホスホネート系薬剤（アレンドロン酸、エチドロン酸、リセンドロネートなど）の処方が不可能な場合は、デノスマブ（破骨細胞を阻害することで骨組織の保存を促進するヒトモノクローナル抗体である、根本的に新しいタイプの薬剤）が推奨されます。 。
• ビスホスホネート系薬剤（アレンドロン酸、エチドロン酸、リセンドロネートなど）やデノスマブの処方が不可能な場合は、テリパラチド（合成ヒトPTH）の処方をお勧めします。 テリパラチドは次のような場合にも推奨されます 代替治療ビスホスホネートによる治療にもかかわらず骨折を経験した女性。

処方された治療は5年間行われ、この期間の終わりに骨密度が評価されます。 骨粗鬆症が持続する場合は、処方された治療が継続されます。 患者が脊椎骨折を起こしている場合も同様です。 T スコアが -2.0 を超える場合は、治療を中止し、1 年後に対照研究を実施できます。

骨折リスクに対する比較効果 さまざまな薬証拠の程度を考慮して

薬物	脊椎骨折	非脊椎骨折	大腿骨頸部骨折
アレンドロン酸	あ	あ	あ
エチドロン酸	あ	で	ナオ
イバンドロン酸	あ	あ	ナオ
リセンドロネート	あ	あ	あ
ゾレドロン酸	あ	あ	あ
デノスマブ	あ	あ	あ
カルシトリオール	あ	で	ナオ
ラロキシフェン	あ	ナオ	ナオ
テリパラチド	あ	あ	ナオ
組換えヒトPTH	あ	ナオ	ナオ
HRT	あ	あ	あ

注記。 A - 薬の有効性を裏付ける十分に説得力のあるデータが提示されている。 B - 薬の有効性を裏付ける説得力のあるデータがいくつか提示されている。 NAO - 有効性の適切な評価はありません。 HRTは卵巣不全に対するホルモン補充療法です。

薬と合併症

• 更年期ホルモン補充療法（エストロゲン）は、現在、骨粗鬆症の第一選択治療とは考えられていません。 大量合併症。 しかし、最近では状況が変わりつつあり、エストロゲンの副作用がほとんどない新しい種類の薬が開発されており、閉経後の女性がそれらを十分な頻度で定期的に服用すれば、閉経後骨粗鬆症の問題は自然に解決されるでしょう。その他 代替方法治療法は過去のものになるでしょう。 早期閉経の女性にはホルモン補充療法が効果的 最適な方法禁忌がない場合、骨粗鬆症の治療と予防。
• ビスホスホネート。 現代のビスホスホネートは、作用期間に応じて、年に1回でも静脈内に処方できます。 ビスホスホネートの経口摂取には特定の規則を厳守する必要があります。ビスホスホネートは空腹時にのみ摂取し、それ以外の場合は摂取しません。 経口薬 30〜60分後より早くは不可能です（薬によって異なります）。 治療を伴うことが多い 胃腸障害、吐き気や食道炎など。 下顎骨の骨壊死は非常にまれに発生します（<0,5% случаев), который лечат терипаратидом. Простудоподобные симптомы развиваются у 20-30% больных после внутривенного введения золендроновой кислоты, особенно у пациентов более молодого возраста. Есть недостаточно доказанные данные о склонности к подвертельно-му перелому у лиц, получающих бисфосфонаты несколько лет. После 5-летнего периода лечения можно устроить так называемые «терапевтические каникулы», если Т-счёт не превышает -2,5 для бедра, а если есть переломы позвонков в анамнезе, то при этом Т-счёт не должен превышать -2,0.
• カルシウムとビタミンD。この治療は便秘によって複雑になります。
• カルシトニンは、有効性が証明されていないため、骨粗鬆症の治療薬としては考慮されていません。
• ラロキシフェンにはエストロゲンのほぼすべての副作用があり、静脈血栓症のリスクを高め、更年期障害の症状を悪化させる可能性もあります。 ロシアでは骨粗鬆症の治療には使用されていません。
• ラネレートストロンチウムは、心血管疾患のリスクが増加することが発見されて以来、高齢患者の骨粗鬆症の治療に使用されることを事実上中止した。
• デノスマブ。 治療には皮膚感染症や湿疹の発症が伴う場合があり、低カルシウム血症が起こる可能性もあります。
• テリパラチド。 禁忌には、高カルシウム血症、腎機能障害、パジェット病が含まれます。 治療中は高カルシウム血症を発症するリスクが低いため、血中カルシウム濃度を監視する必要はありません。 脚がけいれんする可能性があります。 ラットでは骨肉腫のリスク増加が認められており、骨腫瘍発生のリスクが増加している場合は使用しないでください。

治療のモニタリング

骨密度の変化と抗骨粗鬆症薬の有効性の間には直接的な関係がないため、頻繁に密度測定を行う必要はありません。 椎骨密度のレベルが約 5% 増加した場合、その効果はプラスであると考えられます。 骨代謝の生化学マーカーは、処方薬の有効性を迅速に（今後数か月かけて）評価するために使用することが推奨されることがあります。レベルが変化した場合、薬は効果があり変更する必要はないと結論付けられます。

防止。 高齢者にとって、カッテージチーズ、チーズ、ケフィア、ヨーグルト、発酵焼きミルクなどの乳製品は食事の必須要素であるべきです。 平衡感覚の喪失を防ぐために、鎮静剤や睡眠薬の摂取量を減らすこと、視力矯正、バランストレーニング、場合によっては骨保護具の使用などが推奨されます。 体重を標準化すると、骨構造への負荷を軽減できます。

骨粗鬆症は骨の病気です。 骨の喪失が多すぎる場合、さまざまな理由で体が十分な骨を生成しない場合、あるいはその両方の場合に発症します。

骨粗鬆症とは何ですか?

骨粗鬆症は骨の病気です。 骨の喪失が多すぎる場合、さまざまな理由で体が十分な骨を生成しない場合、あるいはその両方の場合に発症します。 この現象は一般に骨量減少と呼ばれます。 時間が経つと骨が弱くなり、骨折の可能性が大幅に増加します。

ほとんどの人の骨量は 30 代半ばでピークに達し、その後は徐々に減少し始めます。 同時に、女性は男性よりも骨粗鬆症を発症することが多く、これにはいくつかの理由があります。 まず、女性はもともと骨量が少ないです。 第二に、彼らは平均して長生きします。 第三に、カルシウムの摂取量が少なくなります。 女性では、閉経後にエストロゲンレベルが低下するため、骨量減少率が増加します。 卵巣はエストロゲンの生成を担っているため、卵巣を切除した女性も同じ問題に直面します。

同時に、男性も長生きすると骨粗鬆症を発症することが多くなります。

骨粗鬆症の症状は何ですか?

重篤な症状が現れるまで、自分が骨粗鬆症であることに気づかないこともあります。 通常、これらには頻繁な骨折や亀裂、腰の痛み、または重度の前かがみなどが含まれます。 また、骨粗鬆症により椎骨（背骨の骨）が狭くなるため、時間の経過とともに身長が低くなる可能性もあります。 しかし、これらすべての問題は、骨のカルシウムが大量に失われるとすでに現れます。

骨粗鬆症の原因は何ですか?

私たちの骨は、時間の経過とともに成長し変化する生きた組織でできています。 小児、10代の若者、および若い成人では、骨の密度が増すだけ（より強く、より厚くなります）が、人は25歳頃に骨量のピークに達し、その後徐々に骨量が減少し始めます。

骨粗鬆症は、骨が過剰に失われるか、十分な骨が生成されない場合に発生します。

危険因子は何ですか?

以下の要因により、骨粗鬆症が発症する可能性が高まります。 それらの中には私たちが制御できないものもあれば、防ぐことができるものもあります。 あなたに当てはまる危険因子については医師に相談してください。

制御不能な危険因子:

• 性別：女性は男性よりも骨粗鬆症になりやすいです。
• 年齢: 年齢が高くなるほど、骨粗鬆症を発症する可能性が高くなります。
• 人種: 白人およびアジア人は骨粗鬆症を発症する可能性が高くなります。
• 遺伝子: 骨粗鬆症の家族歴がある場合、そのリスクがあります。
• 閉経期: 閉経期に伴うホルモン変化により、骨粗鬆症の発症リスクが高まります。 これは、早期閉経（45 歳未満）の女性に特に当てはまります。
• サイズ: 小さくて骨が薄い小柄な人は、骨粗鬆症を発症する可能性が高くなります。

管理されたリスク要因:

• カルシウムおよび/またはビタミンDの欠乏
• 座りっぱなしの生活（運動不足）
• 喫煙
• アルコールの乱用
• 神経性食欲不振などの摂食障害
• ホルモンの不均衡（エストロゲンまたはテストステロンレベルの低下、または甲状腺ホルモンレベルの上昇など）
• 炎症、痛み、関節リウマチなどの慢性疾患の治療に処方されるコルチコステロイドの長期使用など、特定の薬の服用。 さらに、治療の一環として胃酸の生成を抑える薬を長期間使用すると、カルシウムの吸収が低下し、骨粗鬆症の発症につながる可能性があります。

骨粗しょう症はどのように診断されますか?

医師が骨粗鬆症の疑いがある場合、特に65歳以上の女性の場合、骨密度測定を行うことがあります。 この検査の最も一般的な形式は二重エネルギー X 線吸収測定法 (DXA) で、骨粗鬆症の影響を最も受けやすい腰、背骨、手首の骨密度を測定します。

骨粗鬆症の発症を防ぐにはどうすればよいですか?

年齢を重ねても健康な骨を維持するには、十分なカルシウムとビタミン D を摂取し、定期的に運動する必要があります。

カルシウム。骨粗鬆症を予防するには、50 歳未満の女性と 70 歳未満の男性は、1 日あたり少なくとも 1,000 mg のカルシウムを摂取する必要があります。 50歳以上の女性および70歳以上の男性 - 1日あたり少なくとも1,200 mg。

カルシウムの最適な供給源は毎日の食事、特に低脂肪または低脂肪の乳製品です。 その他の一般的なカルシウム源には、乾燥豆、カラフトサーモン、ほうれん草、ブロッコリーなどがあります。

ビタミンDビタミン D の主な摂取源として考えられるのは、日光、食品、栄養補助食品です。 私たちの皮膚は、太陽にさらされるとこのビタミンを生成しますが、地理的条件、日焼け止めの使用、またはがんの恐れのため、すべての人がこの方法で必要量のビタミン D を入手できるわけではありません。

医師は血液検査を使用して体内のビタミン D レベルを測定し、結果が低い場合は通常、サプリメントを処方します。

体操。運動は骨を強化します。 骨粗鬆症を予防するには、若い頃から運動を始め、この優れた習慣を生涯維持してください。 しかし、すでに高齢者であっても、始めるのに遅すぎるということはありません。 安全に運動を始める方法については医師に相談してください。

骨粗鬆症を予防する最適な方法は、筋力トレーニングと、階段を上ったり、ランニングしたり、ただ歩いたりするなど、自分の体重を使った有酸素運動を組み合わせることです。

骨粗鬆症はどのように治療されますか?

骨粗鬆症の治療は、ライフスタイルと食事を変えることから始まります。 あなたの目標はより多くのカルシウムを摂取することなので、医師は食べ物、飲み物、場合によってはサプリメントを通じてこの目標を達成する方法を提案します。 また、体のカルシウムの吸収を助けるためにビタミンDの摂取を勧めることもあります。

身体活動、特に階段を上る、ランニング、またはただ歩くなどの自重有酸素運動を増やすことも、治療の重要な部分です。

最後に、医師は喫煙と飲酒をやめるように強く勧めます。 家やアパートに転落の可能性がある潜在的に危険な場所（滑りやすい床、壁にしっかりと固定されていないワイヤーなど）がたくさんある場合は、それらを排除してください。 また、シャワーなどの危険な場所には手すりを設置することができます。

カルシウムはどのくらい必要ですか?

閉経前の体のカルシウム必要量は 1 日あたり約 1,000 mg です。 閉経後 - エストロゲンを並行して摂取している場合は同じ 1,000 mg、エストロゲンを摂取していない場合は 1,500 mg です。 また、カルシウムの適切な吸収に不可欠なビタミン D を毎日 800 国際単位摂取することを目指します。

通常、最適なカルシウム源は食品、特に低脂肪または低脂肪の乳製品です。 その他の一般的なカルシウム源には、乾燥豆、カラフトサーモン、ほうれん草、ブロッコリーなどがあります。

食事から十分なカルシウムを摂取できない場合、医師は食事と一緒に、または一口の牛乳と一緒に摂取するカルシウムサプリメントを処方することがあります。

骨粗鬆症の治療にはどのような薬が使用されますか?

骨粗鬆症の治療を目的とした薬には次のものがあります。 ビスホスホネート。これらの薬剤は、骨折や亀裂のリスクを軽減し、腰や脊椎の骨密度を高めるのに役立ちます。 ビスホスホネートは、経口（錠剤の形）または静脈内（注射）で摂取されます。 副作用には、吐き気、腹痛、食道 (口と胃を繋ぐ管) の炎症などがあります。 ビスホスホネートの摂取は、腎臓病、血中カルシウム濃度が低い人、妊娠中および授乳中の女性には禁忌です。 これらの薬の主な種類は次のとおりです。

• カルシトニン。 これは骨の劣化を遅らせるのに役立つホルモンです。 注射剤と点鼻スプレーの形で入手できます。 副作用としては、鼻炎や頭痛（点鼻剤を使用する場合）、下痢、腹痛、吐き気、嘔吐（注射剤を使用する場合）などがあります。
• ラロキシフェン。 骨密度を増加させることにより、女性の骨粗鬆症の予防と治療に使用されます。 この薬はホルモン系ではありませんが、同時にエストロゲンの多くの機能を模倣します。 副作用には、ほてりや血栓のリスクなどがあります。
• テリパラチド。 これは副甲状腺ホルモンの合成形態であり、骨の成長を促進します。 注射剤で入手可能で、1 日 1 回大腿部または腹部に注射して服用します。 この薬は女性にも男性にも適しています。 一般的な副作用には、吐き気、腹痛、頭痛、筋力低下、疲労、食欲不振などがあります。
• アレンドロネートとリセドロネート。 これらの薬剤は骨粗鬆症の予防と治療に使用され、骨量減少の速度を遅らせることで骨折のリスクを軽減します。 錠剤の形で経口摂取します。 最も一般的な副作用は胃の不調です。
• イバンドロネート。 この薬は骨量の減少を軽減し、骨密度を増加させます。 それは注射剤と経口剤の両方で利用可能であり、毎日の錠剤と毎月の錠剤の両方が利用可能です（もちろん、そのような錠剤中のイバンドロネートの用量は1日の用量よりもはるかに多くなります）。 注射に関しては、医師または看護師が3か月に1回注射をします。 副作用には、腰痛、側痛、息切れ、胸の圧迫感、尿の混濁または血が混じる場合があります。
• ゾレドロン酸。 このビスホスホネート薬は 12 か月ごとに静脈内投与されます。

医師に尋ねるべき質問

• 骨密度測定を受ける必要がありますか? 「はい」の場合、どのくらいの頻度でしょうか?
• 私は閉経前または閉経後です。 これにより骨粗鬆症の発症リスクが高まりますか?
• カルシウムを十分に摂取しているかどうかはどうすればわかりますか?
• 私の場合、身体活動はどの程度安全ですか? どのような練習をすればいいですか？
• 骨粗鬆症のリスクを軽減するために他にライフスタイルを変えることはできますか?
• 骨の減少を遅らせるために薬を服用する必要がありますか?
• これらの薬は私が服用している他の薬とどの程度互換性がありますか?

骨粗鬆症は、人間の骨格に影響を及ぼし、骨組織の密度を低下させ、構造を破壊する進行性の全身性疾患です。

骨粗鬆症では、複雑な骨の構造が破壊され、骨が緩み、軽い負荷でも骨折しやすくなります。

• 閉経後骨粗鬆症– 女性ホルモンの産生低下に伴う骨粗鬆症。
• 老人性骨粗鬆症– 骨粗鬆症。一般的な老化と身体の磨耗に関連し、65 歳以降の骨格の質量と強度の減少。
• コルチコステロイド骨粗鬆症– ホルモン（糖質コルチコイド）の長期使用によって発生します。
• 続発性骨粗鬆症- 糖尿病、癌、慢性腎不全、肺疾患、甲状腺機能亢進症、甲状腺機能低下症、副甲状腺機能亢進症、カルシウム欠乏症、関節リウマチ、強直性脊椎炎、慢性肝炎、クローン病、アルミニウム製剤の長期使用の合併症として発生します。

骨粗鬆症の原因

骨組織のリモデリングの不均衡は、骨粗鬆症の発症に関与します。 骨組織の絶え間ない再生のプロセスには、破骨細胞と骨芽細胞という細胞が関与します。 1 つの破骨細胞は、100 個の骨芽細胞が形成するのと同じ量の骨量を破壊します。 破骨細胞によって生じた骨の隙間を10日で埋める（石灰化する）には、骨芽細胞は80日を必要とします。 破骨細胞の活動が（さまざまな理由で）増加すると、骨組織の破壊が形成よりも早く起こります。 小柱プレートは薄くなり穴が開き、水平方向の接続の破壊が発生し、骨の脆弱性と脆弱性が増加し、骨折の恐れがあります。

通常、骨量増加のピークは 16 歳であり、骨吸収よりも骨形成が優先します。 30 ～ 50 歳では、形成と吸収がほぼ同じ速度で起こります。 年齢とともに、骨組織の吸収プロセスが加速します。 50 歳までの年間骨損失は 0.5 ～ 1%、閉経後の最初の 1 年では 10%、その後は 2 ～ 5% になります。

骨粗鬆症を発症する危険因子:

女性、
家族性骨粗鬆症の症例、
高齢者、
月経不順、
体を動かさない生活、
コルチコステロイド ホルモン、抗けいれん薬、ヘパリン、チロキシン、アルミニウムを含む制酸薬の使用、
低身長、
細い骨、
体重が低い。

変更可能なリスク要因 – (影響を受ける可能性があります):

喫煙、
アルコールの乱用、
カフェイン、
体を動かさない生活、
乳製品の消費量が少ない、
カルシウムの摂取不足、
ビタミンD3欠乏症、
肉の過剰摂取。

臨床像の危険性は、脊椎の骨軟骨症や関節の関節症に見せかけた、無症候性または低症候性の骨粗鬆症の発症に関連しています。 この病気は骨折がある時点ですでに診断されていることがよくあります。 また、骨折は最小限の外傷や重い荷物を持ち上げただけでも発生する可能性があります。

いくつかの兆候はありますが、早期に病気に気づくことは非常に困難です。 たとえば、姿勢の変化、天候の変化による骨の痛み、爪や髪の脆さ、虫歯などです。 この病気に最も敏感なのは、脊椎、大腿骨頸部、腕の骨、手首です。 骨粗鬆症の最初の症状は、長時間の静的負荷（座り仕事など）時の腰椎および胸椎の痛み、夜間の脚のけいれん、脆い爪、老人性の前かがみ、身長の低下（身長の低下による）などです。脊椎）、歯周病。

骨粗鬆症による姿勢の変化

背中、腰、肩甲骨間領域の継続的な痛みは、骨粗鬆症の症状である可能性があります。 痛みや身長の低下、姿勢の変化などがある場合は、医師に相談し、骨粗鬆症の検査を受ける必要があります。

骨粗鬆症の診断:

骨、脊椎のX線写真
- 骨濃度測定 – デュアルエネルギー X 線濃度測定 (DEXA)、定量的コンピューター断層撮影、超音波濃度測定。

X線は正確な診断には適しておらず、初期形態や骨減少症は検出できません。 最大 25 ～ 30% の骨損失は X 線写真では確認できません。

診断基準はDEXAです。 骨密度測定は、骨量の定量的で非侵襲的な評価です。
骨量と骨密度を測定します。 Z スコアは、患者の骨密度と同年齢の健康な人の理論上の骨密度の差です。 T スコアは、患者の骨密度と 40 歳の健康な個人の平均値との差です。

WHOの推奨によれば、診断はT指標に基づいて行われます。
ノルムは T マイナス 1 (-1) です。
オステオペニア – T がマイナス 1 とマイナス 2.5 (-1 と -2.5) の間。
骨粗鬆症 – T がマイナス 2.5 (-2.5) 未満。
確立された骨粗鬆症 - 非外傷性骨折が存在する、T がマイナス 2.5 未満。

濃度測定の適応:

エストロゲン欠乏症
- 早期閉経
- 長期にわたる続発性無月経
- 低いBMI
- 家族の歴史
- 食欲不振、栄養失調
- 副甲状腺機能亢進症
- 臓器移植
- 慢性腎不全
- 甲状腺機能亢進症
- 原発性性腺機能低下症
- 男性のテストステロンレベルの低下
- 長期の固定化
- イッセンコ・クッシング症候群
- コルチコステロイド療法
- 骨粗鬆症に関連する疾患 - 関節リウマチ、脊椎関節炎。

骨粗鬆症の診断に使用されます 生化学マーカー– さまざまなホルモン（エストロゲン、甲状腺および副甲状腺ホルモン）、ビタミンD、カルシウム、リン、マグネシウム、形成マーカー（オステオカルシン、骨特異的アルカリホスファターゼ、プロコラーゲンCペプチドおよびNペプチド）、吸収マーカー（酒石酸耐性酸性ホスファターゼ、ピリジノリン、デオキシピリジノリン、カルシウム、ヒドロキシリングリコシド。

骨粗鬆症の治療

骨粗鬆症の治療は非常に複雑な問題であり、免疫学者、リウマチ専門医、神経内科医、内分泌学者が取り組んでいます。 骨代謝の安定化を達成し、骨量の減少を遅らせ、骨折を予防し、痛みを軽減し、身体活動を拡大する必要があります。

• 病因療法 - 骨粗鬆症を引き起こした基礎疾患を治療する必要があります。
• 病因療法 - 骨粗鬆症の薬物療法。
• 対症療法 - 痛みの軽減。

使用されています

主に骨吸収を抑制する薬剤は、天然エストロゲン、カルシトニン、ビスホスホネート（パミドロネート、アレンドロネート、イバンドロネート、リセドロネート、ゾレドロン酸）です。 薬は長期間、何年にもわたって服用されます。 薬の服用には違いがあり、週に 1 回 (Ribis)、月に 1 回 (Bonviva)、年に 1 回 (Aclasta) です。
- 骨形成を刺激する薬剤 - フッ化物、カルシウム、ストロンチウム塩、ビタミン D3、バイオフラボノイド。
治療は医師が処方するものです！

発見された骨粗鬆症を完全に治すことはおそらく不可能です。 骨格系の状態を改善するには、カルシウムの吸収と吸収に影響を与える薬、およびカルシウム製剤自体を使用する必要があります。

適切な栄養を摂取するには、まずカルシウムとビタミンDを含む食品を摂取する必要があります。これらは、さまざまな乳製品（アレルギーのある人は豆乳、ヤギ乳、またはナッツミルクを使用できます）、魚、野菜、キャベツ、ブロッコリー、ナッツです。 。 ビタミンDは魚、魚油、卵黄に含まれています。 さらに、太陽光線もビタミンDの生成を促進します。

骨粗鬆症の治療用運動

身体活動には、骨に負担をかけるウォーキングを含める必要があります。 水中での体の無重力状態では骨構造に必要な力がかからないため、水泳は骨の強化には役立たないことに注意することが重要です。

体系的に実行する必要がある骨を強化するためのエクササイズの 1 つ:

膝をついて立ち、伸ばした腕にもたれかかり、お腹を内側に引きます。 背中はまっすぐな位置にあります。 右腕を上げ、胸を開き、手の方を向きます。 この静止位置に数秒間留まります。 均等に呼吸します。 次に手を下げ、反対方向にも同様に行います。 このエクササイズを両方向に数回繰り返します。

エクササイズが完了したら、骨盤を足の上に下げ、腕を伸ばして頭を下げます。 体をリラックスさせ、呼吸を均一に保ちます。 このエクササイズは週に 2 ～ 3 回行うことができます。 適切な栄養補給と組み合わせ、週に2回、少なくとも30分のウォーキングを加えてください。

最も一般的な骨折は、椎体、大腿骨頸部、および橈骨です。 WHO によると、股関節骨折は障害と死亡のすべての原因の中で骨粗鬆症を第 4 位に挙げています。 骨粗鬆症は平均余命を 12 ～ 20% 短縮します。 最初の脊椎骨折は、脊椎骨折を繰り返すリスクが 4 倍、股関節骨折のリスクが 2 倍に増加します。 長期間の床上安静は、肺炎、褥瘡、血栓塞栓症の発症につながります。

骨粗鬆症の予防

十分なカルシウムを摂取する – カルシウムが豊富な食品（低脂肪乳製品、ブロッコリー、カリフラワー、サーモン、チーズ）、リンを含む食品（赤身の肉、甘い炭酸飲料）を減らす、アルコールとカフェインを制限する、十分な身体活動。カルシウムの推奨用量 1000 65歳以前は1日あたりmg、65歳以降は1日あたり1500mg。

従来の病気の予防策が不可能または効果がない場合、医師は常に薬物による予防に頼ることを勧めます。 骨粗鬆症の予防という状況において、効果的な治療法を選択するのはそれほど簡単ではありません。 実際のところ、製剤中にカルシウムが単独で存在するだけでは、体内のカルシウム欠乏の問題を解決することはできません。 ほとんど吸収されません。 この場合の最適な解決策は、薬中に必要な比率のカルシウムとビタミンDが存在することです。

骨粗鬆症の予防は、健康的なライフスタイル、定期的な実行可能な身体活動、更年期障害中のHRTです（閉経期には、骨粗鬆症を予防するためにエストロゲンが経口または皮下インプラントの形で処方されます）。

40歳を超えたら、例外なくすべての女性が甲状腺機能の検査を受け、必要に応じて治療を受ける必要があります。

ロシア骨粗鬆症協会 (www.osteoporoz.ru) は、ロシアのさまざまな都市で骨粗鬆症のリスクがある人々の無料検査を体系的に実施しています。骨粗鬆症センターと骨粗鬆症の無料診断について詳しくは、ロシア骨粗鬆症協会の Web サイトをご覧ください。骨粗鬆症。

骨粗鬆症に関する医師の診察

回答: カルシウムサプリメントの摂取と食事からのカルシウムの多量摂取は、腎臓結石の形成を防ぎます。 閉経後の女性におけるカルシウム摂取量の不足は、尿路結石症の危険因子です。 60歳未満の男性では、カルシウム欠乏は尿路結石のリスクです。 カルシウムの保護メカニズムは、腸内でカルシウムがシュウ酸塩やリン酸塩に結合し、尿中への過剰な排泄を防ぎ、結石形成のリスクを軽減することによるものと考えられています。 カルシウムは食事と一緒に摂取する必要があります。 カルシウムは腎臓結石には禁忌ではありません。 シュウ酸結石が再発した場合でも、カルシウムの補給が必要です。 カルシウムを最大用量で摂取すると、シュウ酸塩の排泄が最小限に抑えられます。 カルシウム摂取量が 800 mg/日未満であると、カルシウムのバランスが崩れます。 結石形成の主な要因は、高カルシウム尿症、高シュウ酸尿症、高尿酸尿症、結石形成阻害剤の欠乏、および尿のpHの変化です。 それらのそれぞれ、または他の病因メカニズム（尿力学的障害、腎実質の循環障害、尿路の炎症過程）と組み合わせたそれらの組み合わせは、結石の形成を引き起こす可能性があります。 食品からのカルシウム摂取を制限したり、カルシウムやビタミン D サプリメントの形で人体への追加のカルシウム摂取を制限したりすることは、尿路での結石形成や尿路結石症の経過を防ぐという発病メカニズムに悪影響を及ぼします。

神経科医コブゼバ S.V.

O. BELOKONEVA による録音。 円卓会議「現代骨粗鬆症治療の新たな段階」の資料に基づく。

20世紀後半に始まった経済回復とそれに伴う医学の進歩により、人類の平均寿命は延びました。 西洋社会は急速に高齢化し始め、新たな問題に直面しました。その1つは重度の骨折の数が雪崩のように増加したことでした。 文明病の一つである骨粗鬆症の「流行」が始まっているが、これは逆説的だが、生活の質の向上によって引き起こされる。

大腿骨頸部の健康な骨組織と骨粗鬆症の影響を受けた組織の構造。

骨粗鬆症になると、胸部の椎体が負荷に耐えられなくなり、徐々にくさびのような形状になってしまいます。 その結果、後弯症（背骨の湾曲）が進行し、身長が低下します。

骨量は 30 歳まで増加し、その後徐々に減少します (年間最大 1%)。

30年後の女性の骨組織密度の減少(%)。

骨粗鬆症の結果、脊椎、大腿骨頸部、前腕の骨折は、障害や死につながることがよくあります。

男性と女性の両方において、骨粗鬆症による障害の最も一般的な原因は股関節骨折です。

骨粗鬆症による前腕骨折は、主に高齢の女性に発生します。

人の骨の構造は生涯を通じて変化します。 骨密度が変化する過程には病的なことは何もありません。 出生後は直線的に増加し、25～30歳でピークに達します。 30年から45年まではほとんど変わりません。 そして、人が病気か健康かに関係なく、骨構造の希薄化という自然な生理学的プロセスが始まります。 この年齢の健康な人では、骨は年間約 1% ずつ緩んでいきます。 45歳を過ぎると毎年、人は老いに向けて小さな一歩を踏み出します。 顕微鏡で見ると、高齢者の劣化した骨組織に無数の毛穴が見えます。 したがって、この病気の名前は、「多孔質の骨」を意味する古代ギリシャ語から翻訳された骨粗鬆症です。

骨の緩みにより、いわゆる海綿骨組織、つまり脊椎、大腿部と前腕の管状骨の肥厚した部分で問題が始まります。 加齢に伴う骨格の変化は、特に女性に顕著に起こります。 女性ホルモンであるエストロゲンの作用が停止すると、脊椎、前腕、大腿骨頸部の骨密度が急激に減少します。 閉経後、女性の骨は 5 ～ 10 年間にわたって、毎年 5 ～ 10% の密度を失います。 男性の骨は同年齢の女性の骨より 10 ～ 12% 硬いですが、加齢に伴う骨組織の構造変化の傾向は同様です。 男性では密度の低下がそれほど急激に起こらないため、75歳を超えると骨粗鬆症のあらゆる不快な影響が男性に襲いかかります。

統計によると、ヨーロッパの女性と北米の60歳以上の白人人口の30％が骨粗鬆症に苦しんでいます。 男性の場合、この数字はさらに低く、22～24% になります。 ロシアの指標はヨーロッパの指標と一致しています。 病気の症例の80％を占める生理的な加齢に伴う骨粗鬆症と、さまざまな内分泌疾患やホルモン剤の服用などによって引き起こされ、あらゆる年齢で罹患する可能性のある続発性骨粗鬆症を区別する必要があります。

骨粗鬆症は文明の病気と考えられていますが、実際には常に悩まされてきました。 埋葬発掘調査が示すように、パラケルススとヒポクラテスの時代には骨粗鬆症の兆候が見られました。 しかし、当時の平均寿命は40歳だったため、古代の偉大な医師は誰もこの病気について説明しませんでした。 ほとんどの人は骨粗鬆症を目にするまで生きているわけではありません。 骨粗鬆症の症状の説明は、19 世紀末に初めて医療記録に記載されましたが、骨粗鬆症が病気として認識されたのは、文明国の平均寿命が大幅に伸びたわずか半世紀前です。

骨粗鬆症は「静かな流行」と呼ばれることもあります。骨折が起こるまで、患者は気分が悪くなりません。 多くの場合、自分の骨組織に変化があることを疑うことさえありませんが、骨粗鬆症に苦しむ人の中で自分の病気について知っている人は 1% 未満です。 医師は骨粗鬆症について常に覚えているわけではありません。 したがって、背中の痛みを訴える場合、患者は脊椎の変性疾患と同様の治療、例えば徒手療法を処方されますが、骨粗鬆症の場合は病気の経過を悪化させるだけです。

しかし、問題が近づいていることを示す症状がまだいくつかあります。 この病気の兆候の 1 つは、椎骨の骨粗鬆症による変形によって引き起こされる腰痛である可能性があります。 立つと痛みが増し、水平姿勢になると痛みが軽減します。 時々、人は突然、身長が著しく低くなったことに気づきます。 そして、これは骨量減少の兆候の1つでもあります。 警報信号は、夜間の脚や足のけいれん、骨の痛み、未亡人のこぶ - 背骨の前方湾曲、脆い爪、早期の白髪である可能性があります。

骨粗鬆症の可能性を示す危険因子の 1 つは家族歴です。 母親が骨粗鬆症による骨折と診断されている場合、娘は通常よりも骨粗鬆症を発症する可能性が3〜4倍高くなります。 他に誰が危険にさらされているのでしょうか？ モスクワで45歳以上の女性を検査したところ、骨粗鬆症の可能性を高める次の要因が特定された：低体重、婦人科手術、早期（40歳未満）閉経、母親の骨折歴、乳製品の摂取不足、場合によっては原因牛乳不耐症、一部の内分泌疾患、長期の床上安静、カルシウムが不十分な食品の摂取など。

女性では、エストロゲン生成を低下させるすべての要因が骨粗鬆症のリスクを高めます。 一例は、性ホルモンの生成に影響を与えるホルモン避妊薬です。 栄養失調、過度の身体活動 - これらすべても骨粗鬆症の発症につながります。 多くの場合、女性が急いで体重を減らそうとすると、ホルモン状態が乱れます。 減量ダイエットを行っている女性が骨粗鬆症を発症する可能性が高いことは驚くべきことではありません。 この問題は非常に深刻であることが判明したため、最近、社会に確立されている女性の美しさの固定観念を再考するよう医師が提案することが増えています。

現在、医師は正確に診断する機会を持っています。 前世紀の60年代に、骨密度の測定を可能にする装置、つまり密度計が登場しました。 通常、患者の骨密度は腰椎、手首、または大腿骨頭で測定されます。 この値が30～35歳の健康な人の標準値よりも大幅に低いことが判明した場合、その患者は骨粗鬆症と診断されます。

最新の X 線濃度計は、骨を通過する X 線放射線を記録する装置です。 超音波骨密度測定は、骨の表面に沿った超音波の伝播速度の測定と、骨組織における超音波の広帯域散乱の測定に基づいています。 モスクワには 50 台以上の X 線濃度計があり、ロシアの他の大都市にもあります。 しかし、これは濃度測定検査をすべての人に行うべきだという意味ではありません。単に経済的に実行不可能であり、ほとんどの場合、検査は有料です。 価値があります

リスクグループの代表に対してのみ実施する必要があります。 また、65歳以上の女性が骨折した場合は、検査なしで骨粗鬆症の治療を始めることができる。

診断装置が利用できるにもかかわらず、原則として、骨粗鬆症は濃度測定ではなく、他の検査によって検出されます。 たとえば、脊椎の X 線検査で椎骨の変形が認められた場合、骨粗鬆症が考えられます。 しかし、これは診断ではなく、病気の考えられる結果を検出するだけです。

骨粗鬆症による社会的悪影響はすべて骨折と関連しています。 ロシア骨粗鬆症協会のE.ミハイロフ事務局長が提供した統計によると、ロシアの整形外科および外傷科の診療室の68％は、骨量減少による骨折患者で占められている。 ロシアの16都市で実施された調査では、我が国の「加齢に伴う」骨折の割合は最高とは程遠く、東ヨーロッパの指標に近いことが示された。 この数字はスカンジナビア諸国で最も高く、最も低いのはアメリカ合衆国のアフリカ系アメリカ人です。

女性の骨折数は65歳を超えると急激に増加します。 男性の骨折の統計はそれほど憂慮すべきものではありません。 確かに、最近のデータによると、実際には、同年齢の男性と女性の骨粗鬆症の発生率はほぼ同じであり、単に男性が骨折のリスクが高い年齢まで生きていないだけです。 骨折が発生すると、別の骨折のリスクが10倍になることを忘れないでください。

最も一般的な骨粗鬆症性骨折は大腿骨頸部骨折であり、他の症例を合わせた数を上回っています。 このような骨損傷を受けた人の受傷後1年以内の死亡率は、同年齢の健康な人に比べて15～20倍高い。 大腿骨頸部骨折後、患者の 20% が 1 年以内に死亡します。 骨折から1年後、ある程度回復できる患者は半数のみです。 そしてそのうちの50％はもはや自分自身の世話をすることができず、継続的な介護を必要としています。 骨粗鬆症では、脊椎や前腕の骨折が発生する頻度はわずかに低くなります。

最も不快なことは、理由はまだ明らかではないが、骨粗鬆症の若年化が進み、これまで医師が高齢者にのみ観察していた骨折が、50歳までの労働年齢の人々にも発生することが増えていることである。 これはほとんどの場合、偶然に発見されます。 CITOの骨病理学部門の責任者であるS.ロディオノバ氏は、そのような典型的な症例について説明しています。 重度の骨折の後に医師が患者を手術すると、骨が適切に治癒せず、大腿骨頸部の壊死やその他の問題が発生することが判明します。 そして検査の結果、骨粗鬆症であることが判明します。 骨組織がまばらであるため、外科医の処置が困難になるため、断片を一緒に保持することが常に可能であるとは限りません。 そして、プレートまたはピンの助けを借りて、それらをまだまとめることができる場合、まばらな組織は異物の影響下で吸収され、構造全体が骨組織の中でぶら下がり始めます。 いわゆる偽関節が形成される。 骨粗鬆症は関節置換手術にも問題を引き起こします。 我が国では、このような手術が年間最大30万件行われており、手術を受けた患者の47％が骨粗鬆症という診断を併発しています。 骨粗鬆症のため、患者の半数ではプロテーゼの寿命が 5 年以下です。

骨密度の欠乏は、青少年の検査中に検出されることがあります。 実際、経済的、環境的、遺伝的などさまざまな理由により、子供たちはピーク時の骨量を獲得できないことが増えています。 また、30歳になっても骨の密度が最大に達しない人もいます。 しかし、子供の骨粗鬆症について話すことは完全に正しいわけではありません。 そして、子供が成人向けの薬で治療され始めるのはさらに間違っています。 子供の骨密度の低下は必ずしも病気ではありません。 場合によっては、骨密度が他の子供たちに遅れをとっている子供でも、年間最大 40% 増加し (密度増加の標準は 8%)、正常値の子供に追いつくこともあります。

ただし、子供の骨粗鬆症の症状には注意が必要です。 実際、多大な身体的運動を背景に、椎骨の楔形変形が起こる可能性があり、実際に起こり、軽度の外傷効果であっても骨折が発生します。 バレーボールをした後の指の骨折や、サッカーをした後の下肢の多発骨折で外傷専門医を訪れる子供たちがよくいます。 これらはすべて、正常と比較して骨密度が低下したことの結果です。

骨密度は子供だけでなく大人でも異なります。 異なる人種の代表者の間では骨密度に差があり、黒人の方が骨密度が高くなります。 オリンピックチャンピオンであっても、何らかの理由で怪我に悩まされるハイレベルのアスリートがいることがあります。 大きなスポーツから離れた後も、怪我に悩まされず、普通の生活を送っているアスリートもいます。 そして、高みに到達した人が、スポーツをやめた後に障害者になります。 ここで重要なのは、不運ではなく、骨密度が低く、骨粗鬆症になりやすいということです。 時間が経てば、骨組織の構造を研究するための診断方法が登場するはずで、それは子供が特定のスポーツに取り組むべきかどうかについて医師がアドバイスするのに役立つだろう。

幸いなことに、骨粗鬆症は一次予防が可能な慢性疾患の 1 つです。 カルシウムは体内で合成されないため、外部から摂取する必要があります。 したがって、骨粗鬆症の予防について話すとき、誰もがカルシウムサプリメント、ビタミンD、およびカルシウムを大量に含む食品（牛乳、カッテージチーズ、チーズ）を思い出します。 実際、骨粗鬆症とそれによって引き起こされる骨折は、カルシウムのサプリメントだけでは予防したり治療したりすることはできません。 もちろんカルシウムは必要ですが、骨密度を高める薬と併用する必要があります。 これらの薬物には、ビスホスホネートクラスの薬物が含まれます。 化学構造の観点から見ると、ビスホスホネートは骨組織が「作られる」ヒドロキシアパタイトに似ています。 研究によると、閉経後の女性がこのような薬を定期的に使用すると、骨折のリスクが50〜60％減少することが示されています。 しかし、効果を達成するには、3〜5年という長期間の治療を受ける必要があります。 患者は無症候性疾患と闘う際に処方箋を遵守するでしょうか? おそらくノーです。 そのため、月に1回のみ服用すれば、毎日服用するのと同じ効果が得られるビスホスホネート系の薬剤が開発されました。

しかし、医師がどのような薬を処方しても、薬の助けを借りて健康な若者の骨密度を達成することは不可能です。 そして、高齢者が突然バランスを崩して全力で転倒すると、重度の骨折が発生する可能性があります。 したがって、骨粗鬆症の合併症を防ぐためには、血管けいれん、骨軟骨症、貧血などの病気によって引き起こされるめまいに対処することが重要です。

骨折がもたらすあらゆるマイナスの社会的影響にも関わらず、わが国では最近まで骨粗鬆症の予防の問題は十分な注目を集めてきませんでした。 保健当局は「静かな流行」と戦うための措置を講じているが。 1997 年に、ロシア医学アカデミーのリウマチ研究所に基づいて骨粗鬆症センターが設立されました。 国内のすべての主要都市にも専門センターがあります。 一方、ロシア医学アカデミーリウマチ研究所所長E.L.ナソノフ氏によると、診断法を改善するだけでなく、骨粗鬆症予防のイデオロギーを変え、より真剣に取り組む必要があるという。 危険にさらされている患者は、この危険な病気を予防する必要性を理解する必要があります。 骨粗鬆症を特定するときは、定期的かつ長期にわたる薬の使用に細心の注意を払う必要があります。 これが、一見無害に見えるこの病気の深刻な結果を回避する唯一の方法です。