骨組織量の減少が現れます。 骨粗鬆症の予防と治療。 骨量減少と炎症性タンパク質との関係

引用について:スクリプニコワ N.A. 骨粗しょう症の予防と治療 // 乳がん。 1997年第15号。 S.1

骨粗鬆症（OP）は、骨量の減少を特徴とする全身性疾患です。 骨量骨の構造に違反し、骨の脆弱性が増大し、骨折が発生します。 白人女性の骨密度（BMD）測定結果を解釈するためにWHOが提案した基準が示されています。 AP 骨折の発生リスクは次の条件によって異なります。 最大数量骨の強度と骨量の減少率。 IPC を評価するには、 次の方法: X線濃度測定、一光子および二光子X線濃度測定、定量的 CTスキャン、定量的超音波。 骨密度測定は、治療の有効性を評価するためにも使用できます。 APを発症するリスクが最も高いグループには、閉経後の女性が含まれます。 骨量の減少を防ぐことは、骨折を防ぐ主な方法の 1 つです。 AP 予防の「ゴールドスタンダード」はホルモン補充療法です。 この記事では、AP の予防と治療に使用される薬剤群の簡単な特徴を示し、この分野におけるさらなる研究の見通しを特定します。

骨粗鬆症 (OP) は、骨質量の減少とその構造の異常を特徴とする全身性疾患であり、骨の脆弱性や骨折が増加します。 白人女性の骨密度（BMD）測定値の解釈についてWHOが提案した基準が論文に示されている。 OP 関連骨折のリスクは、骨の最大量と密度、および骨量の減少速度によって異なります。 BMD の評価には、放射線濃度測定、1 光子または 2 光子 X 線濃度測定、定量的コンピュータ断層撮影、定量的超音波検査などの技術が使用されます。 骨密度測定は、治療の有効性を評価するために使用される場合もあります。 閉経後の女性は最も高いOPリスクグループを構成します。 骨量の減少を防ぐことは、骨折を予防する基本的な方法の 1 つです。 OP予防のゴールドスタンダードはホルモン補充療法です。 この論文は、予防に使用される薬剤グループを簡単に特徴付けています。 そして治療 OP では、この分野におけるさらなる研究の見通しを定義しています。

I.A. スクリプニコワリウマチ研究所 (所長 - ロシア医学アカデミー会員 V.A. ナソノワ) RAMS、モスクワ

I.A. スクリプニコワリウマチ研究所（所長 V.A. ナソノワ、ロシア医学アカデミー会員）、ロシア医学アカデミー、モスクワ

で 現在、骨粗鬆症 (OP) の一般に受け入れられている定義は次のとおりです。 全身疾患骨量の減少と微細構造の違反を特徴とする骨格 骨組織骨の脆弱性や骨折の増加につながります。 骨折の多くの骨格および骨格外の危険因子の中で、骨量が最も注目を集めています。骨量は、骨塩密度 (BMD) とともにかなり高い精度で測定でき、AP を診断する基礎となります。 臨床実践。 WHO 研究グループは、白人女性の BMD 測定値を解釈するために次の診断カテゴリーを開発しました。

• 明確な（重度の）骨粗鬆症 - BMDが若者のピーク骨量の平均レベルより標準偏差（SD）2.5以上低い 健康な女性そして骨折の存在。
• 骨粗鬆症 - 若い健康な女性のピーク骨量の平均レベルより 2.5 SD を超えて低い BMD。
• 骨量の減少（骨減少症） - BMD は、若い健康な女性のピーク骨量の平均レベルより 1 ～ 2.5 SD 低いです。
• 正常 - BMD は、若い健康な女性のピーク骨量の平均レベルよりも 1 SD 以下以下です。

提案された 4 つの診断カテゴリーは臨床現場で使用するのに便利ですが、完璧ではなく、診断を行うためには、既往歴データ、患者の検査結果、および骨代謝マーカーの生化学的研究が重要です。

症状

AP の主な症状は骨折であり、その中で大腿骨骨折が最も重篤であると考えられており、重大な罹患率と死亡率を引き起こします。 脊椎および橈骨の骨折も一般的であり、痛み、変形、および損傷を引き起こします。 機能障害 AP患者では、生活の質に重大な影響を及ぼします。 身体的損傷が精神的に及ぼす影響も明らかです。 患者は自分が年をとって自立心を失っていると感じ、それがネガティブな感情を引き起こします。 骨損失は多くの場合、気づかれずに無症状に徐々に起こり、骨折後に診断されるため、OP は「静かな」流行と呼ばれています。

問題の重要性

AP は深刻かつ徐々に悪化する世界的な健康問題です。 米国、ヨーロッパ、日本では 7,500 万人が AP に苦しんでおり、そのうち 3 分の 1 が閉経後の女性です。 患者さんは高齢者が多く、男性も多いです。 米国だけでも、AP は年間 130 万件の骨折を引き起こしており、治療には年間 150 億ドルの費用がかかっています。 大腿骨頸部骨折はかなりのものです 共通の原因罹患率が高く、高額な治療費が必要となります。 頻度 死亡者（数）大腿骨頸部骨折後は10〜20％、 そして生存者の半分は 長い間無効。 大腿骨頸部骨折の発生率と死亡率は年齢に正比例して増加します。 脊椎骨折、 騒動を引き起こす姿勢や身長の低下はおそらく最も一般的な AP 骨折ですが、死亡率は 4% です。 女性の大腿骨近位部骨折の生涯リスクは、肺がん、子宮がん、卵巣がんの発症リスクを合わせたリスクよりも高くなります。 また、男性の大腿骨近位部骨折のリスクは、前立腺がんのリスクよりも高くなります。
平均寿命の延長と人口動態の変化により、AP はますます深刻な公衆衛生問題となっています。AP 骨折の発生率は次世紀前半に 2 倍になると予想され、男性の AP の発生率も増加すると予想されています。

骨折の危険因子

OP 骨折を発症するリスクは、人が生涯に達成する最大の骨の量と強度、およびその後の骨損失の速度によって異なります。 骨量のピークは通常、若い頃、数年後に到達します。 思春期。 現在、最大骨量を決定する要因に多くの注目が集まっています。 双子やその他の家族の研究では、ピーク骨量の形成における遺伝的要因の重要性と、その後のAPの発症に対する遺伝的要因の影響の両方が実証されています。 APは多遺伝子性疾患であり、おそらくビタミンD受容体遺伝子、オステオカルシン遺伝子のビタミンD活性化領域、コラーゲン11型など、多くの遺伝子がピーク骨量の形成と骨代謝回転の制御に関与していると考えられています。遺伝子、エストラジオール受容体、サイトカインなど。
ホルモン、栄養、その他の要因 外部環境ピーク骨量の形成にも影響します。 エストロゲン欠乏症の期間 ( 神経性無食欲症無月経）、骨折やその他の病気による長期間の固定状態、若者のカルシウム欠乏は、最大骨量の減少につながる可能性があります。 適切な身体活動は、高いピーク骨量を達成するのに大きな役割を果たします。

ピーク骨量の減少

ピークに達した後の平均骨量減少率は、閉経後の女性では年間 1 ～ 2%、男性では 0.2 ～ 0.5% です。 必要な予防措置がない場合、閉経後の女性の骨量減少のプロセスは急激に加速し、年間2〜5％、場合によっては10％に達する可能性があります。 女性の場合、ほとんどの場合、骨減少症とAPはエストロゲンレベルの低下の結果であり、ほとんどの場合閉経に関連しています。 同時に、エストロゲン欠乏症を引き起こす他の理由もAPの発症につながる可能性があります。 男性におけるAPの病因は完全には理解されていませんが、おそらくアンドロゲン欠乏が関与していると考えられます。 したがって、男性のOPの予防および治療方法にはさらなる開発が必要です。 男性では、骨量の進行性の減少が人生の30代で始まり、その後も続くことが知られています。
骨量の減少は、エストロゲンやアンドロゲンの欠乏だけが原因ではありません。 一部の腫瘍性プロセス（多発性骨髄腫）、代謝性疾患（甲状腺機能亢進症）、 胃腸疾患(吸収不良症候群)、特定の物質を摂取する 薬(糖質コルチコイド)、喫煙およびアルコール乱用は、骨減少症および AP の発症につながる可能性があります。

骨構造図

測定 骨密度

BMD 評価は AP 診断の「基礎」です。 現在、BMD を評価する方法は数多くあり、皮質骨と海綿骨の両方を検査できます。 これらには、X 線濃度測定、一光子および二光子 X 線濃度測定、定量的コンピューター断層撮影、および定量的超音波が含まれます。 超音波を除いて、X 線吸光光度法に基づくすべての技術は同じ原理を使用します。 これらの方法は、その精度、得られる結果の信頼性、BMD測定の速度と低コスト、および患者が受ける放射線量の低さによって区別されます。 明らかに、さまざまな手法の価値は集団研究の結果によって決定されるべきです。
BMD を測定するために最も広く使用されている方法は、末梢組織の 1 光子および 2 光子 X 線濃度測定法です。 半径かかと）と 軸骨格(大腿骨近位部と脊椎)。 これらの方法を使用してBMDを測定することにより、骨折の発生を予測できることが多くの研究で示されています。 さらに、最近のデータは、どの骨格部位の BMD 測定も骨折の予測に同様に有益であることを示唆しています。 しかし、大腿骨近位部の BMD を測定すると、骨格の他の部分での測定よりも高い精度でこの位置での骨折の発生を予測できるという証拠があります。
超音波は、放射線がなく、コストが低いため、臨床現場で広く使用される可能性が非常に高い診断ツールです。 研究用の機器もある 踵骨、膝蓋骨、脛骨、および指の指骨。 AP の予後における超音波の臨床使用の基準は、おそらく X 線吸光光度法に基づく方法を使用して骨密度を測定する基準と同様です。 病気の進行と治療を監視するための超音波の使用に関する推奨事項は十分に実証されていません。
すべての女性を検査することはお勧めできませんが、 高コスト検査では、AP を発症するリスクが高い女性には BMD 測定が必要です。
骨密度測定は、治療の有効性を評価するためにも使用できます。 ただし、反復研究の推奨に関する情報は限られています。 骨量測定は毎年以上繰り返すべきではないと考えられています。

骨代謝の研究

生化学検査は、AP における骨代謝回転を評価するために使用できます。 生化学マーカーの研究は、濃度測定検査がまだ有益でない場合に、比較的短期間で AP の治療法を評価するのに最も効果的です。 理想的には、治療開始前と 3 か月後、6 か月後に測定を行う必要があります。
骨代謝回転率が高いほど、骨量減少率も高くなるという証拠があります。 を持つ女性 上級骨代謝回転患者は、長期間にわたってより多くの骨量を失い、AP 骨折のリスクが高くなります。 おそらく骨量とは無関係に、骨代謝回転率が骨折リスクを予測する可能性があることを示唆する証拠もあります。 これによると 生化学研究骨量減少率を予測し、AP の予後評価のためのデータを提供するために使用できます。 この見解を確認するために、現在多くの臨床研究が実施されています。

予防と治療

骨折期間と生活の質の低下につながる骨折と闘うための最も論理的なアプローチは、予防です。

骨量減少の防止

国民の間で実施されるべき一般的な介入には、適切な量のカルシウムとビタミンDの摂取、定期的な体重維持が含まれます。 体操、喫煙とアルコール乱用との戦い。 ただし、実現可能性は、 同様のイベントまだ決まっていない。 現在、骨折の過程に関与する一部の病因に影響を与えることは不可能です。 骨量の減少を防ぐことは、骨折を防ぐ主な方法の 1 つです。 他の手段としては、転倒を防止したり、高齢になって腰の骨を保護するための器具を開発したりすることが挙げられます。
骨量減少を防ぐのに遅すぎるということはありませんが、閉経期の女性は骨折のリスクが最も高いため、治療介入に最適な時期は閉経期です。 すべての閉経後の女性は、AP を予防するための「ゴールドスタンダード」であるホルモン補充療法 (HRT) の必要性を評価するために医師の診察を受ける必要があります。 エストロゲンの処方に禁忌がなく、患者がエストロゲンを服用することに同意した場合は、HRT を処方する必要があります。 さらに、多くの女性はほてりやその他の特有の症状を軽減するためにHRTを受けています。 閉経。 HRTは予防にも効果的であることが証明されています 冠状動脈疾患心臓とアルツハイマー病。 最適な持続時間 HRT は不明ですが、最長 10 年以上の長期コースが必要です。 HRT を中止した後は、治療前よりも速い速度で骨量が減少します。
持っている薬 薬理効果骨組織に対する使用は、複数の AP 骨折を持つ特定の患者グループを除いて、骨密度の予備調査なしに使用すべきではありません。 カルシトニンやビスホスホネートなどの吸収阻害薬は、HRT の代替薬となり得ると考えられています。 注目すべきは、組織特異的なエストロゲン類似体であり、子宮内膜を刺激することなく骨組織、心臓、脳にプラスの効果をもたらし、子宮内膜症の発症に対する保護を高めます。 肺癌長期にわたる治療のため。
薬理学的用量のカルシウムは、皮質骨にいくつかの有益な効果をもたらします。 効果は最適とは程遠いですが、そのような治療法は治療を受けないよりはまだマシです。
APの治療は、骨折の有無にかかわらず骨量を減少させて行われます。 薬物治療と並行して、次のような病因の除去に努める必要があります。 座りがちなイメージ寿命、長期間の動けない状態、栄養失調、ビタミンD欠乏症、続発性副甲状腺機能亢進症、その他の理由。 適切な栄養補給そして、骨の減少につながる状態がないことが非常に重要です。 ビタミンD、B12の欠乏と組み合わせると、カルシウムの損失が増加することが知られています12 、K は AP を発症するリスクを高めます。
運動は骨組織の形成に重要な役割を果たしており、長期間の固定状態は骨量の大幅な減少につながります。 運動が成人の骨量を増加させるという説得力のある証拠はありませんが、高齢の患者やAP患者の場合、適度な運動は可動性、器用さ、筋力の増加、協調性の向上、転倒の可能性の減少につながります。
エストロゲン股関節骨折の発生率を減らし、閉経後の女性に選ばれる薬ですが、70歳以上の女性には効果がありません。 エストロゲン様薬の使用により、高齢者に展望が開かれます。 HRT とリビアルを組み合わせた長期レジメンに加え、 ポジティブな影響骨組織では、高齢の女性の周期的な出血を避けてください。
注射剤と鼻腔内剤 カルシトニン多くの国で承認されています。 カルシトニンは破骨細胞を介した骨吸収を阻害し、骨折の発生率を減らす可能性があります。 カルシトニンの利点は、顕著な鎮痛効果と 低頻度 副作用。 この薬の欠点は、長期間使用すると効果が低下することです。
ビスホスホネート- 骨吸収を阻害するピロリン酸類似体が経口投与されます。 骨量の減少を防ぎ、骨折の発生率を減らします。 アレンドロネート、クロドロネート、エチドロネート、パミドロネートは多くの国で使用されており、イバンドロネート、レジドロネート、チルドロネート、ゾレドロネートは開発中であり、安全性と忍容性の研究が行われています。
フッ化物 V かなりの程度骨組織の形成を刺激し、椎骨のBMDを増加させますが、骨折の発生率を減らすというデータはまだ得られていません。
アナボリックステロイド APの治療に長年使用されてきました。 それらは主に骨吸収を阻害し、老人性 AP の治療において特に興味深いものです。 副作用多毛症、声の変化、異リポタンパク血症などが含まれるため、若い患者への使用は制限されています。
イプリフラボン- 非ホルモン剤。 イプリフラボンは、骨代謝回転のレベルが高い患者に関する実験や研究で吸収を阻害することが示されています。 対照研究では、経口イプリフラボンにより、閉経初期、卵巣切除後の女性、および高齢者の骨量が増加しました。 しかし、骨折のリスクを軽減するというデータはまだ得られていません。
への関心 副甲状腺ホルモン（PTH）、骨組織に顕著な同化効果があります。 PTH の長期投与は骨形成の抑制をもたらしますが、PTH の間欠投与はコラーゲン合成と骨形成を刺激します。 エストロゲンやビスホスホネートなどの再吸収阻害​​剤と PTH を併用することが研究されています。
活性代謝物 ビタミンD（カルシトリオールおよびアルファカルシドール）カルシウムサプリメントと組み合わせて、カルシウムの少ない食品を摂取している集団のAPの予防に広く使用されています。 白人女性を対象としたカルシトリオールの最近の研究では、プラセボと比較して骨折率が減少することが示されました。

さらなる研究の見通し

過去 10 年間で骨細胞の機能と制御機構の理解は大幅に進歩しましたが、骨生物学は最も進んだ段階にあります。 初期段階発達。 そして、AP の治療に対する新しいアプローチには、この分野の基礎的な知識が必要です。 残念ながら、現在広く使用されているAP治療法は、細胞機構や分子機構についての深い理解がないまま処方されています。
APの薬物療法の分野におけるさらなる研究は、明らかに、APの新薬の作成を目的としているようです。 経口投与、AP の病因のさまざまな部分に影響を与える、それらの選択的な使用 予防目的のため遺伝的にAPになりやすい患者。

文学：

1996 年アムステルダムでの骨粗鬆症に関する最終会議の議事録。

健康の生態学: 骨粗鬆症は、多孔性の骨粗鬆症を特徴とする病気です。 もろい骨。 骨粗鬆症の人は、椎間板の高さが低く、股関節、手首、脊椎の骨折、慢性的な痛みのリスクが高くなります。

骨粗鬆症は、多孔質で脆い骨を特徴とする病気です。骨粗鬆症の人は、椎間板の高さが低く、股関節、手首、脊椎の骨折、慢性的な痛みのリスクが高くなります。

私の目標は、骨粗鬆症に関する混乱と矛盾した情報の中であなたが迷子にならないようにし、骨量減少と骨粗鬆症を予防するためのより安全で効果的な道にあなたを導くことです。

骨粗鬆症を予防するために何をすべきか

骨粗鬆症とカルシウム欠乏症についての真実

骨粗鬆症の原因と予防の鍵はカルシウムだということを聞いたことがあると思います。

残念ながら、 これは真実とはかけ離れています。

ロバート・トンプソン博士彼は、「カルシウムの嘘」という主題について丸々一冊の本を書き、その中で骨は次のように構成されていると説明しています。 少なくとも、数十種類のミネラルが含まれており、カルシウムのみのサプリメントを摂取すると、骨密度が悪化して骨粗鬆症のリスクが高まる可能性が高くなります。

サプリメントのより健康的な代替品として カルシウム博士トンプソン 未加工の塩を摂取することをお勧めします。

薬を服用しているサリー・フィールドが骨粗鬆症を発症する理由

骨粗鬆症でお薬を処方されている方は、 服用する前にその作用機序を理解することが非常に重要です。

このような種類の医薬品を服用すると、 最悪の方法骨粗鬆症の治療と予防、そしてその理由をお話します。

その仕組みは、破骨細胞と呼ばれる骨内の特定の細胞を殺すことです。 破骨細胞は、骨再生の自然なプロセスの一部として骨を破壊します。 これらの細胞を殺すことは、骨芽細胞だけが残ることを意味し、骨密度は増加しますが、強度は増加しません。

その結果、骨は新しい骨を成長させ、加えられる刻々と変化する力に適応する本来の能力を失います。 つまり、厚くなったものの弱い骨が残り、実際には骨折のリスクが高まります。

さらに、これらの薬には次のようないくつかの恐ろしい副作用が伴います。 増大するリスク潰瘍と:

グルテン不耐症と骨量減少

慢性的なガス発生、吐き気、膨満感、下痢、便秘、頭の中の「おかゆ」 - これらはすべて、診断されていないグルテン不耐症の兆候である可能性があります。

グルテン小麦、ライ麦、大麦などの穀物に含まれるたんぱく質です。

診断されていないグルテン不耐症の人は、慢性的な腸の損傷により栄養素の吸収が損なわれていることがよくあります。 これは、体が食物から栄養素を最適に吸収して体全体に分配することができないことを意味します。

この栄養素の吸収不良は骨粗鬆症を引き起こす可能性があります。

上記のような症状が頻繁に起こる場合は、 グルテンフリーの食事が鍵になるかもしれない、おそらく人生で初めて、より良い健康を経験するのに役立ちます。

骨量減少を引き起こすその他の食品

加工食品やファストフードは体に入れてはいけないものです。 体が最適に機能するには、バランスの取れた食事が必要です。

加工食品ポテトチップス、フライドポテト、電子レンジ対応食品、ソーダ、キャンディーなど、 栄養素はほとんど含まれておらず、難消化性の脂肪と危険な添加物がたくさん含まれています高果糖コーンシロップ、アスパルテーム、保存料など。

料理をするときは、トウモロコシ、ベニバナ、大豆などのほとんどのオメガ6油を避けることをお勧めします。 これらの油には、体内の炎症を促進する、過剰に加工され損傷したオメガ 6 脂肪が豊富に含まれています。 代わりに健康的なオリーブオイルやココナッツオイルを使用することをお勧めします。

骨量の減少を防ぐ食品

さまざまなオーガニックを食べることをお勧めします、できれば地元産のもの 野菜をバランスよく摂る 必須ビタミン体内のミネラルと。 食事中の野菜の量を増やす簡単な方法は、 野菜からジュースを絞ること。

日光を浴びることで骨量減少を防ぐ

ビタミン D の健康上の利点は、どれだけ誇張してもしすぎることはありません。 ビタミンD欠乏症患者の増加は憂慮すべきことであり、 ビタミンD欠乏は、骨粗鬆症を含むさまざまな健康上の問題を引き起こす可能性があります。

すでに聞いたことがあるかもしれませんが、適切に日光に当たることはまったく有害ではありません。 これは便利であり、必要です。 1 日わずか 15 ～ 20 分間日光に当たるだけで、健康状態が大幅に改善され、 ビタミンDレベルを最適な範囲に維持するには、適切に日光に当たることが理想的な方法です。

しかし、その選択肢がない場合の次の選択肢は、経口ビタミン D3 サプリメントを摂取することです。 成人のビタミンD投与量は1日あたり5～10,000単位の範囲です。

健康な成人の最適な血中ビタミン D レベルは 50 ～ 70 ng/ml です。

強くて健康な骨のためのオメガ3の重要性

オメガ3も重要なものです 栄養素 , 体に必要な身体的な病気の予防のために、 精神疾患、炎症および骨粗鬆症。 亜麻仁に含まれる植物由来のオメガ 3 脂肪は非常に有益ですが、 高いコンテンツこれらには、動物由来のオメガ 3 脂肪であるアルファ リノレン酸 (ALA) が含まれており、植物からは得られない 2 つの重要な成分が含まれています。 ドコサヘキサエン酸（DHA）とエイコサペンタエン酸（EPA）.

理想的には、動物由来のオメガ 3 脂肪はすべて魚介類から摂取できます。残念ながら、産業汚染により景観が一変し、世界の水のほとんどが多かれ少なかれ有毒になっています。 現在、魚には水銀、産業毒素、PCB、PDE が蓄積されています。 これらの魚から生成される脂肪のほとんどにも同じことが当てはまります。

幸いなことに、 動物由来のオメガ3脂肪の持続可能な供給源、すなわちオキアミ油が利用可能です。 オキアミはエビに似た小さな生き物で、その数は世界中のすべての動物（人間を含む）よりも多くなります。 オキアミ油はリン酸塩に結合しているため、魚油よりも吸収が優れています。 これは、必要なオキアミ油が魚油よりもはるかに少なくて済むことを意味します。

ビタミンK2は骨粗鬆症の予防に不可欠です

ビタミン K は K1 または K2 に分類できます。

1. ビタミンK1: 緑黄色野菜に含まれるK1は肝臓に直接届き、血液凝固系の健康維持を助けます。 (このタイプのビタミン K は、重篤な出血を防ぐために新生児に必要です。) さらに、ビタミン K1 は、 血管石灰化して、骨がカルシウムを保持し、適切な結晶構造を発達させるのを助けます。

2. ビタミンK2:このタイプのビタミンKは細菌によって生成されます。 腸内に多量に存在しますが、残念ながらそこから吸収されず便中に排泄されます。 K2は肝臓を除く血管、骨、組織の壁に直接入ります。 発酵した状態で存在します 食品特にチーズと日本の納豆には、K2 が最も豊富に含まれています。

ビタミンK2は体内でK1に変換されます, しかし、ここには問題があるので、それについては少し後ほど説明します。 補足として、K1はそれほど高価ではないので、この形式は新生児に使用されます。

問題をさらに複雑にしているのは、いくつかの点です。 様々な形態ビタミンK2。

MK8とMK9主に乳製品から得られます。

MK4とMK7- K2 の 2 つの最も重要な形態は、体内で大きく異なります。

MK4はビタミンK1に非常によく似た合成産物であり、体はK1をMK4に変換することができます。 しかし、MK4 には非常に優れた機能があります。 短期半減期は約 1 時間であるため、適切な候補にはなりません。 栄養補助食品。 腸に入ると主に肝臓に残り、そこで血液凝固因子の合成を助けます。

MK7- より新しい物質 多数の 実用的なアプリケーション体内に長く留まるため。 その半減期は 3 日です。つまり、MK4 や K1 と比較して、血中で安定したレベルが得られる可能性がはるかに高いことを意味します。

MK7は国産発酵エキスから抽出 大豆製品納豆といいます。 納豆からは多くの MK7 を得ることができ、納豆自体は比較的安価で、ほとんどのアジアの食品市場で入手できます。 しかし、納豆の臭いやぬるぬるした食感が苦手な人もおり、そういった人は納豆を食べることができません。

データは次のことを示唆しています ビタミンK2は骨の健康に重要です, しかし、大多数の人は食事からこの栄養素を十分に摂取していません。

ビタミンKはどのようにして骨の健康につながるのでしょうか?

オステオカルシンは骨芽細胞によって生成されるタンパク質です（骨の形成を担う細胞） 骨形成プロセスの不可欠な部分として骨によって使用されます。。 しかし、オステオカルシンが効果を発揮するには、オステオカルシンが「カルボキシル化」されている必要があります。 ビタミン K は、オステオカルシンのカルボキシル化を触媒する酵素の補因子として機能します。

ビタミンK2は、K1よりもオステオカルシンの活性化においてはるかに効果的であることがわかっています。

骨粗鬆症に対するビタミン K2 の保護効果に関するいくつかの注目すべき研究があります。

いくつかの日本の研究では、骨粗鬆症の人において、ビタミンK2が骨量減少を逆転させ、場合によっては骨量を増加させることさえ示しています。

日本の7件の試験から集められたデータによると、ビタミンK2の補給により、脊椎骨折が60パーセント減少し、股関節および脊椎以外の他の骨の骨折が80パーセント減少したことが示されています。

オランダの研究者らは、ビタミンK2が骨形成を制御するオステオカルシンのレベルを増加させるのにビタミンK1よりも3倍効果的であることを示しました。

体は K1 を K2 に変換する能力がありますが、このプロセスで生成される K2 の量が不十分であることが研究によって示唆されています。 十分な量の K1 を摂取したとしても、体はそのほとんどを凝固因子の生成に使用し、骨にはほとんど残りません。

言い換えれば、肝臓は凝固因子を活性化するために主にビタミンK1を使用しますが、他のほとんどの組織はビタミンK2を使用します。 ビタミンK2には他の効果もあることがわかっています。 有益な特性- 骨だけではありません！

ビタミン K2 は、カルシウムを骨基質に埋め込む生物学的接着剤です。の間で 食料源 K2 は、テンペ、味噌、納豆、醤油などの伝統的な発酵食品と言えます。

食事から十分なビタミンKを摂取していますか？

葉物野菜の摂取 大量の特に以下のビタミン K1 レベルを自然に増加させます。

ケール

ほうれん草

ケール

ブロッコリー

芽キャベツ

毎日15グラムの納豆を食べることで、必要なK2（約200マイクログラム）を摂取できます。 しかし、西洋人は一般的に納豆が好きではないため、ビタミンK2のサプリメントが次善の策となります。

ただし、ビタミンKサプリメントは常に脂肪と一緒に摂取する必要があることに注意してください、 これから 脂溶性ビタミン、そうでなければ吸収されません。

骨量の減少を防ぐための運動

骨は 生体組織 、更新して復元する必要があります 定期的な身体活動。

骨量はピークに達します 成熟した年齢、そしてゆっくりと減少し始めます。 運動は健康な骨量を維持するために非常に重要です。

筋力トレーニングは最も重要なものの一つです 有効な手段骨粗鬆症に対する保護。 骨密度を高める薬を服用することは最も避けたいことです。骨密度を高める薬は、間違いなく長期的には良いことよりも害を及ぼすことになるからです。

男性の骨粗鬆症

男性の骨粗鬆症について、あまり知られていないかもしれません。

50歳以上の男性では、骨粗鬆症を発症するリスクが前立腺がんのリスクよりも高くなります。男性の場合、この病気は、と呼ばれる症状によって発生します。 「性腺機能低下症」- 身長が数センチメートル低くなる可能性があります。

男性の場合、危険因子には次のようなものがあります。

• アルコール依存症
• 肥満
• 喫煙
• 胃腸障害
• 受動的なライフスタイル
• 日光不足

骨損失は治療するよりも予防​​する方がはるかに簡単です。

ベンジャミン・フランクリンはかつてこう言いました。 「1オンスの予防は1ポンドの治療に匹敵する。」.

骨粗鬆症の予防と治療について情報に基づいた決定を下すために必要な知識が得られたので、自分の健康を管理する準備が整いました。

© ジョゼフ・マーコラ博士

追伸 そして、意識を変えるだけで、私たちは一緒に世界を変えられることを忘れないでください。 ©エコネット

バッファロー大学のアメリカ人科学者らは、タンパク質TTP（トリステトラプロリン）レベルが低い比較的若い人々でもこの症状が観察される可能性があると報告しました。 この新しく発見されたタンパク質は、体内の炎症プロセスを調節します。 骨組織の分解に対するTTPの影響を研究する動物実験が史上初めて行われた。

TTPタンパク質レベルの低下は急速な骨量減少を引き起こす

科学者の研究は、2018年3月にアメリカの医学出版物「Journal of Dental Research」に掲載されました。 この研究結果は、骨粗鬆症や歯周炎を発症するリスクのある高齢者のケアを改善する上で重要となる可能性がある。

齧歯動物を対象とした実験を行った医師らは、哺乳類の炎症過程の最も重要な「コントローラー」であるTTPタンパク質のレベルが低いと、急速かつ重篤な骨量の減少につながることを証明した。

実験者らはマウスから合成に必要なタンパク質トリステトラプロリン（TTP）を除去した。 したがって、彼らは単にそれを開発しませんでした。 動物は9か月間観察され、骨量のほぼ20％が失われていることが判明した。 このようなデータは、正常な TTP 産生を示したげっ歯類の対照群と比較して得られたものです。

科学的には生後9か月のマウスが若いと考えられることは注目に値します。 そして、メインとなるのは、 生後3か月の間に記録されました。 だということだ コンテンツの削減 TTP は文字通り、若い骨を「古い」骨に変えます。

骨の問題に加えて、人為的にトリステトラプロリン欠乏症を引き起こした齧歯動物は、湿疹や他の多くの炎症症状を発症しました。 彼らはまた、骨組織を破壊する細胞である破骨細胞の生成レベルの増加も示しました。

骨量減少と炎症性タンパク質との関係

タンパク質トリステトラプロリンは、炎症と呼ばれる傷害や感染に対する免疫系の複雑な反応の一部です。 体内での合成は年齢とともに遅くなります。 バッファロー大学の実験者らは、TTPレベルの低下が歯周炎を発症するリスクのある高齢者の骨の健康に大きな影響を与えると考えている。

バッファロー大学歯学部教授のキース・カークウッド氏は、TTPタンパク質が存在しないと炎症や炎症が起こると述べています。 : 「TTP合成が年齢とともに減少する理由のすべてはわかっていません。 したがって、その生成の根底にある要因と骨量減少との関係を理解することが、新しい治療アプローチを開発するための第一歩となります。」

興味深いことに、TTP欠損はマウスにおいてかなり驚くべき追加の影響を引き起こしました。 たとえば、タンパク質合成が「オフ」になったげっ歯類では、体内の細菌の組成が変化します。 口腔実験用マウスはすべて一緒に飼われていたにもかかわらず。

また、逆にげっ歯類が TPP を過剰生産するように誘導された実験の部分も興味深いものでした。 炎症に対する保護力は向上しましたが、同時に骨の代謝プロセスの速度が 13% 減少しました。 抗炎症タンパク質の産生の増加は、破骨細胞の数に影響を与えませんでした。

バッファロー大学の科学者による新しい研究は、歯周炎を伴うことが非常に多いため、整骨医と歯科医の両方にとって興味深いものです。 統計によると、50歳以上の人のほぼ55％に発症しています。 また、歯周炎は顎にダメージを与えて破壊し、歯の喪失につながる可能性がある感染症で、65 歳以上の成人の 70% に発生しています。

知っておくと便利:

カルシウムについて

人の状態、体の器官の一貫性は主に決定されます ホルモンバランス。 軟骨の修復は、遍在する寿命調節因子の影響も受けます。 正規化なし ホルモンレベル関節の完全な再生は不可能です。 目に見えない人形遣いは何の糸を引くのでしょうか？ 内分泌系、影響を与える 軟骨組織? テストステロン このホルモンは、生殖腺と副腎皮質によって生成されます。 男性の体、 それで…

国民に対して実施されるべき一般的な介入には、適切な量のカルシウムとビタミン D の摂取、定期的な体重維持運動、喫煙とアルコール乱用の管理が含まれます。 ただし、そのような措置の実現可能性はまだ決定されていません。 現在、骨折の過程に関与する一部の病因に影響を与えることは不可能です。 骨量の減少を防ぐことは、骨折を防ぐ主な方法の 1 つです。 他の手段としては、転倒を防止したり、高齢になって腰の骨を保護するための器具を開発したりすることが挙げられます。

骨量減少を防ぐのに遅すぎるということはありませんが、閉経期の女性は骨折のリスクが最も高いため、治療介入に最適な時期は閉経期です。 すべての閉経後の女性は、AP を予防するための「ゴールドスタンダード」であるホルモン補充療法 (HRT) の必要性を評価するために医師の診察を受ける必要があります。 エストロゲンの処方に禁忌がなく、患者がエストロゲンを服用することに同意した場合は、HRT を処方する必要があります。 さらに、多くの女性はほてりや更年期障害に特徴的な他の症状を軽減するために HRT を受けています。 HRT は冠状動脈性心疾患やアルツハイマー病の予防にも効果的であることが証明されています。 HRTの最適な期間は不明ですが、最長10年以上の長期の治療が必要です。 HRT を中止した後は、治療前よりも速い速度で骨量が減少します。

骨組織に薬理学的影響を与える薬剤は、多発性 AP 骨折のある特定の患者グループを除いて、事前に骨密度を検査することなく使用すべきではありません。 カルシトニンやビスホスホネートなどの吸収阻害薬は、HRT の代替薬となり得ると考えられています。 注目すべきは、エストロゲンの組織特異的類似体であり、子宮内膜を刺激することなく骨組織、心臓、脳にプラスの効果をもたらし、長期治療による肺がんの発症に対する防御力を高めます。

薬理学的用量のカルシウムは、皮質骨にいくつかの有益な効果をもたらします。 効果は最適とは程遠いですが、そのような治療法は治療を受けないよりはまだマシです。

APの治療は、骨折の有無にかかわらず骨量を減少させて行われます。 薬物治療と並行して、座りっぱなしのライフスタイル、長時間の動けない生活、栄養失調、ビタミンD欠乏症、続発性副甲状腺機能亢進症、その他の原因などの病因を取り除くように努めるべきです。 適切な栄養を摂取し、骨の減少につながる状態を避けることが非常に重要です。 ビタミンD、B12、Kの欠乏とカルシウムの損失が増加すると、APを発症するリスクが高まることが知られています。

運動は骨組織の形成に重要な役割を果たしており、長期間の固定状態は骨量の大幅な減少につながります。 運動が成人の骨量を増加させるという説得力のある証拠はありませんが、高齢の患者やAP患者の場合、適度な運動は可動性、器用さ、筋力の増加、協調性の向上、転倒の可能性の減少につながります。

エストロゲンは股関節骨折の発生率を減らし、閉経後の女性に選ばれる薬剤ですが、70歳以上の女性には効果がありません。 エストロゲン様薬の使用により、高齢者に展望が開かれます。 HRT とリビアルを組み合わせた長期投与は、骨組織にプラスの効果をもたらすことに加えて、高齢女性の周期性出血を回避します。

カルシトニンの注射および鼻腔内投与形態は多くの国で承認されています。 カルシトニンは破骨細胞を介した骨吸収を阻害し、骨折の発生率を減らす可能性があります。 カルシトニンの利点は、顕著な鎮痛効果と副作用の発生率が低いことです。 この薬の欠点は、長期間使用すると効果が低下することです。

ビスホスホネート - 骨吸収を阻害するピロリン酸類似体が経口投与されます。 骨量の減少を防ぎ、骨折の発生率を減らします。 アレンドロネート、クロドロネート、エチドロネート、パミドロネートは多くの国で使用されており、イバンドロネート、レジドロネート、チルドロネート、ゾレドロネートは開発中であり、安全性と忍容性の研究が行われています。

フッ化物は骨組織の形成を大幅に刺激し、椎骨のBMDを増加させますが、骨折の発生率を減らすというデータはまだ得られていません。

アナボリックステロイドは長年にわたってAPの治療に使用されてきました。 それらは主に骨吸収を阻害し、老人性 AP の治療において特に興味深いものです。 副作用には多毛症、声の変化、異リポタンパク血症などがあるため、若い患者への使用は制限されています。

イプリフラボンは非ホルモン薬です。 イプリフラボンは、骨代謝回転のレベルが高い患者に関する実験や研究で吸収を阻害することが示されています。 対照研究では、経口イプリフラボンにより、閉経初期、卵巣切除後の女性、および高齢者の骨量が増加しました。 しかし、骨折のリスクを軽減するというデータはまだ得られていません。

骨組織に対して顕著な同化作用を持つ副甲状腺ホルモン（PTH）への関心は衰えていません。 PTH の長期投与は骨形成の抑制をもたらしますが、PTH の間欠投与はコラーゲン合成と骨形成を刺激します。 エストロゲンやビスホスホネートなどの再吸収阻害​​剤と PTH を併用することが研究されています。

ビタミンDの活性代謝物（カルシトリオールおよびアルファカルシドール）とカルシウムサプリメントとの組み合わせは、カルシウムの少ない食事を摂取している集団のAPの予防に広く使用されています。 白人女性を対象としたカルシトリオールの最近の研究では、プラセボと比較して骨折率が減少することが示されました。

科学者たちは、人の骨組織が 30 年ごとに完全に新しくなることを証明しました。 これは、骨が徐々に破壊され、再生されることを意味します。 人の年齢や性別によって、回復の速さ、姿勢や歩き方の変化、柔軟性の低下などに変化が生じます。

年齢に応じた骨の増減

通常、骨量は20歳までに増加します。 骨組織はこのボリューム内に最大 30 ～ 35 年間残ります。 この年齢を過ぎると、骨量はゆっくりと減少し始めます。 骨、関節、脊椎の変化は、男性では20歳以降、女性では40歳以降に観察されます。 女性の骨の弱体化は閉経後に最も早く起こり、60～70歳までに骨量の約30～50％が失われます。 男性の場合、それほど重大ではない損失が典型的であり、15 ～ 30% です。

なぜ年齢とともに姿勢、歩き方、動きの速さが変化するのでしょうか？

骨格の主な機能は体の構造を維持することです。 骨自体は互いに接触しません。 骨格の柔軟性を保つために、骨が接する部分に関節が配置されています。 彼らのおかげで公演が出来るのです いろいろな動き。 骨の接続は、関節、柔らかくて関節内に直接位置する軟骨、関節周囲の滑膜、または 滑液関節周り。 加齢とともに関節内の水分が減少すると、関節内の軟骨が骨とこすれて変形してしまいます。 関節が硬くなるため、年齢とともに動きが制限されます。

骨格の基礎は脊椎であり、脊椎は特定の形状の骨である椎骨で構成されています。 脊椎に可動性を与える 椎間板、または硝子軟骨。 この軟骨はゲル状の衝撃吸収クッションのようなものです。 年齢とともに、体液の一部が椎間板から出て薄くなり、その結果、脊椎が短くなります。

体が老化すると、背骨は縮むだけでなく曲がります。 これは脊椎内のミネラルが失われることが原因です。 後者は薄くなります。 女性は閉経後に特に急激なカルシウムやその他のミネラルの喪失を経験します。 体のプロポーションが崩れていることは注目に値します。背骨は短縮されて湾曲し、脚と腕の長い骨は強度を失いますが、長さは変わりません。 したがって、人が年齢を重ねると、手足が胴体よりも長く見えるようになります。

骨格は体の構造を支えるだけでなく、筋肉も支えます。 さらに、体の動きも提供します。 中枢神経系と特に脳が調整の役割を担っているにもかかわらず、加齢に伴う関節や筋肉の変化により、動きが遅くなり筋力が低下し、歩行や姿勢に影響を及ぼします。

身体が老化すると、関節は体液の喪失だけでなく、関節内の塩の沈着、いわゆる石灰化によって変形します。 軟骨変性は膝関節と股関節で最も一般的です。 加齢に伴い、指の関節には軟骨が完全になくなったままになりますが、骨の厚さは増加します。 このような過程は変形性関節症と呼ばれ、女性に最も多く発生し、遺伝的に伝染します。 ラストステージ変形性関節症の発症は、指の関節が紡錘状に腫れ、爪甲付近にヘバーデン結節が現れるのが特徴です。 指は年齢とともに大きく変化しますが、足首はほとんどの場合、ほとんど変化しません。

加齢に伴う筋肉量の変化

幼少期や青年期に積極的な採用活動が行われる場合 筋肉量、その後、年齢とともに萎縮または体積の減少が起こります 筋肉組織。 これに関連して、BMIの低下が起こります。 遺伝に応じて、筋肉の変化の程度と速度が決まります。 一般に、筋肉の変化は男性では20歳で始まり、女性では40歳以降に始まります。

老化過程における筋肉組織の変化のもう 1 つの特徴は、筋肉がより硬い線維組織に置き換わることです。 さらに、筋肉組織の交換はますます遅くなります。 高齢者では線維組織が優勢であるため、脚、特に腕が徐々に骨っぽくなり、細くなります。

筋肉組織には脂肪と、リポフスチンと呼ばれる加齢に伴う色素が蓄積されます。 加齢に伴う神経系の正常な変化と筋肉組織の変化により、筋肉の緊張が高まります。 このため、彼らは収縮する能力を失います。 継続的な身体活動を行っていても、このような変化により筋肉は硬くなり、緊張が失われます。

ほとんどの高齢者は関節炎に苦しんでいます さまざまな程度。 関節の変形、痛み、硬直、炎症を伴います。 起こる 絶好のチャンスもろいため、骨が折れます。 脊椎幹の短縮により、首がより傾き、背骨が曲がり、骨盤が広くなり、逆に肩が狭くなります。

こうした加齢に伴う変化により、動きが硬くなったり、遅くなったりします。 歩行時の歩幅が短くなり、速度が遅く不安定な歩行が特徴です。

筋肉量が失われると、筋力も低下します。高齢になると、エネルギー消費が少なくなり、より早く疲れ始めます。 ただし、筋肉組織の変化により持久力が向上する場合があります。 高齢者の肺と心臓が健康であれば、一定の時間では十分な持久力がある可能性があります。 身体活動、ただし運動が必要 高速短期間で達成するのは不可能でしょう。

骨粗鬆症と関節症とは何ですか?

高齢者、特に女性に最も多い骨の病気は骨粗鬆症です。 骨密度の継続的な減少、骨の脆弱性の高さ、および薄化が特徴です。 これにより骨折に対する脆弱性が高まり、脊椎骨折が発生した場合、 鋭い痛みそして機動性も低下します。

骨粗鬆症の原因の 1 つは、病気、ホルモンの不足、または栄養不足である可能性があります。 ビタミンやミネラルのサプリメントを摂取し、運動することで骨の脆弱性を軽減できます。

筋肉量が減少すると、 疲労の増加怪我の危険性があるため、 老人あらゆる活動を慎重に検討します。 バランスが崩れ、歩き方が変わると、転倒の可能性が高まります。 老化の過程で障害が明らかになっているにもかかわらず、 神経系、反射神経の低下は、筋肉組織や腱の変化によって引き起こされる可能性があります。 これらと同じ変形により、震えや線維束性などの不随意運動が発生する可能性があります。

もう 1 つの一般的な病気は関節症です。 その発生は、多くの場合、関節や骨の軟骨の磨耗に関連していますが、怪我、代謝障害の後、または原因によって発生することもあります。 先天性欠損症。 関節症では、病気の関節の軟骨がすり減り、骨の摩擦が生じます。 骨棘が発生し、炎症や痛みを伴います。 影響を受けた関節のサイズは大きく、通常の負荷でも不快感を感じます。

骨や筋肉組織の変化を防ぐにはどうすればよいでしょうか?

最も 効果的な方法定期的な運動は、筋肉や骨の変形に対処するのに役立ちます。 同時に、負荷は中程度である必要があります。 筋肉を伸ばして関節の可動性を最大限に維持するには、柔軟運動を行うことをお勧めします。 さらに、必要なのは、 バランスの取れた食事と 十分な量カルシウムやその他のミネラル。 65歳以上の男性と閉経後の女性は特にビタミンDを定期的に摂取する必要があります。