Ранее считалось, что после разобщения с матерью в организме новорожденного происходит накопление углекислоты, которая раздражает дыхательный центр. Позже подчеркивалось, что для возникновения первого вдоха имеют значение повышение чувствительности дыхательного центра в результате гипоксемии, сильное его возбуждение, обусловленное гиперкапнией и ацидозом, а также повышение общего тонуса организма.

Внешние раздражения кожи при этом могут иметь существенное значение. Первые дыхательные движения после рождения — это глубокие затяжные вдохи; они носят название apneisis. Каждый вдох сопровождается типичным инспираторным плато. После нескольких таких движений у здорового новорожденного может установиться ритмичное дыхание.

Если первые дыхательные движения оказываются полноценными, то легкие расправляются, вступает в действие афферентная вагусная рецепция, налаживается ритмическая деятельность дыхательного центра и пневмотаксический тип дыхания, свойственный более зрелым организмам. Дыхание здорового новорожденного имеет частый ритм, поверхностный характер; преобладает брюшной (диафрагмальный) тип дыхательных движений.

Большинство исследователей преимущественно диафрагмальный тип дыхательных движений у новорожденных объясняют горизонтальным положением ребер, почти перпендикулярным позвоночнику. Однако во время беспокойства глубина дыхания может увеличиваться в 4 раза, а минутная легочная вентиляция в 2 раза при одновременном уменьшении частоты, что свидетельствует о больших резервных возможностях дыхательного аппарата новорожденного и противоречит мнению о том, что строение грудной клетки не позволяет ребрам совершать колебания большой амплитуды.

У здоровых новорожденных в первые 4 дня жизни амплитуда дыхательных движений брюшной стенки в 8—10 раз больше, чем грудной клетки. В последующие дни жизни разница постепенно уменьшается. Часто обнаруживаются асимметричность в движениях половин грудной клетки и асинхронизм дыхательных движений грудной клетки и брюшной стенки.

Частота дыхания у доношенных новорожденных в покое 48—63, вовремя сна она уменьшается до 30—38, при беспокойстве увеличивается до 80—90 в минуту. У доношенных новорожденных пневмографическая кривая имеет особенности: ступенеобразные вдохи и выдохи, их двухфазность, глубокие вдохи. D. Cook и соавт. (1955) нашли, что у новорожденных минутный объем дыхания равен 498 мл, скорость дыхания — 34 мл, дыхательный объем — 15 мл, альвеолярная вентиляция — 355 мл, мертвое пространство — 5 мл.

«Синдром дыхательных расстройств и сурфактант легких у новорожденных», Н.И. Пузырева

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР.

Ритмическая последовательность вдоха и выдоха, а также изменение характера дыхательных движений в зависимости от состояния организма регулируются дыхательным центром , расположенным в продолговатом мозге.

В дыхательном центре имеются две группы нейронов: инспираторные и экспираторные. При возбуждении инспираторных нейронов, обеспечивающих вдох, деятельность экспираторных нервных клеток заторможена, и наоборот.

В верхней части моста головного мозга (варолиев мост ) находится пневмотаксический центр , который контролирует деятельность расположенных ниже центров вдоха и выдоха и обеспечивает правильное чередование циклов дыхательных движений.

Дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге, посылает импульсы к мотонейронам спинного мозга , иннервирующим дыхательные мышцы. Диафрагма иннервируется аксонами мотонейронов, расположенных на уровне III-IV шейных сегментов спинного мозга. Мотонейроны, отростки которых образуют межреберные нервы, иннервирующие межреберные мышцы, расположены в передних рогах (III-XII) грудных сегментов спинного мозга.

Регуляция деятельности дыхательного центра.

Регуляция деятельности дыхательного центра осуществляется с помощью гуморальных, рефлекторных механизмов и нервных импульсов, поступающих из вышележащих отделов головного мозга.

Гуморальные механизмы. Специфическим регулятором активности нейронов дыхательного центра является углекислый газ , который действует на дыхательные нейроны непосредственно и опосредованно. В ретикулярной формации продолговатого мозга, вблизи дыхательного центра, а также в области сонных синусов и дуги аорты обнаружены хеморецепторы , чувствительные к углекислому газу. При увеличении напряжения углекислого газа в крови хеморецепторы возбуждаются, и нервные импульсы поступают к инспираторным нейронам, что приводит к повышению их активности.

Углекислый газ повышает возбудимость нейронов коры головного мозга. В свою очередь клетки КГМ стимулируют активность нейронов дыхательного центра.

При оптимальном содержании в крови углекислого газа и кислорода наблюдаются дыхательные движения, отражающие умеренную степень возбуждения нейронов дыхательного центра. Эти дыхательные движения грудной клетки получили название эйпноэ .

Избыточное содержание углекислого газа и недостаток кислорода в крови усиливают активность дыхательного центра, что обусловливает возникновение частых и глубоких дыхательных движений – гиперпноэ . Еще большее нарастание количества углекислого газа в крови приводит к нарушению ритма дыхания и появлению одышки – диспноэ . Понижение концентрации углекислого газа и избыток кислорода в крови угнетают активность дыхательного центра. В этом случае дыхание становится поверхностным, редким и может наступить его остановка – апноэ .

Механизм первого вдоха новорожденного.

В организме матери газообмен плода происходит через пупочные сосуды. После рождения ребенка и отделения плаценты указанная связь нарушается. Метаболические процессы в организме новорожденного приводят к образованию и накоплению углекислого газа, который, так же как и недостаток кислорода, гуморально возбуждает дыхательный центр. Кроме того, изменение условий существования ребенка приводит к возбуждению экстеро- и проприорецепторов, что также является одним из механизмов, принимающих участие в осуществлении первого вдоха новорожденного.

Рефлекторные механизмы.

Различают постоянные и непостоянные (эпизодические) рефлекторные влияния на функциональное состояние дыхательного центра.

Постоянные рефлекторные влияния возникают в результате раздражения рецепторов альвеол (рефлекс Геринга - Брейера ), корня легкого и плевры (пульмоторакальный рефлекс ), хеморецепторов дуги аорты и сонных синусов (рефлекс Гейманса ), проприорецепторов дыхательных мышц.

Наиболее важным рефлексом является рефлекс Геринга - Брейера . В альвеолах легких заложены механорецепторы растяжения и спадения, являющиеся чувствительными нервными окончаниями блуждающего нерва. Любое увеличение объема легочных альвеол возбуждает эти рецепторы.

Рефлекс Геринга - Брейера является одним из механизмов саморегуляции дыхательного процесса, обеспечивая смену актов вдоха и выдоха. При растяжении альвеол во время вдоха нервные импульсы от рецепторов растяжения по блуждающему нерву идут к экспираторным нейронам, которые, возбуждаясь, тормозят активность инспираторных нейронов, что приводит к пассивному выдоху. Легочные альвеолы спадаются, и нервные импульсы от рецепторов растяжения уже не поступают к экспираторным нейронам. Активность их падает, что создает условия для повышения возбудимости инспираторной части дыхательного центра и осуществлению активного вдоха .

Кроме того, активность инспираторных нейронов усиливается при нарастании концентрации углекислого газа в крови, что также способствует проявлению вдоха.

Пульмоторакальный рефлекс возникает при возбуждении рецепторов, заложенных в легочной ткани и плевре. Проявляется этот рефлекс при растяжении легких и плевры. Рефлекторная дуга замыкается на уровне шейных и грудных сегментов спинного мозга.

К дыхательному центру постоянно поступают нервные импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц. Во время вдоха происходит возбуждение проприорецепторов дыхательных мышц и нервные импульсы от них поступают в инспираторную часть дыхательного центра. Под влиянием нервных импульсов тормозится активность вдыхательных нейронов, что способствует наступлению выдоха.

Непостоянные рефлекторные влияния на активность дыхательных нейронов связаны с возбуждением разнообразных экстеро- и интерорецепторов . К ним относятся рефлексы, возникающие при раздражении рецепторов слизистой оболочки верхних дыхательных путей, слизистой носа, носоглотки, температурных и болевых рецепторов кожи, проприорецепторов скелетных мышц. Так, например, при внезапном вдыхании паров аммиака, хлора, сернистого ангидрида, табачного дыма и некоторых других веществ происходит раздражение рецепторов слизистой оболочки носа, глотки, гортани, что приводит к рефлекторному спазму голосовой щели, а иногда даже мускулатуры бронхов и рефлекторной задержке дыхания.

При раздражении эпителия дыхательных путей накопившейся пылью, слизью, а также попавшими химическими раздражителями и инородными телами наблюдается чиханье и кашель. Чиханье возникает при раздражении рецепторов слизистой оболочки носа, кашель - при возбуждении рецепторов гортани, трахеи, бронхов.

Влияние клеток коры большого мозга на активность дыхательного центра.

По М. В. Сергиевскому, регуляция активности дыхательного центра представлена тремя уровнями.

Первый уровень регуляции - спинной мозг. Здесь располагаются центры диафрагмальных и межреберных нервов, обусловливающие сокращение дыхательных мышц.

Второй уровень регуляции - продолговатый мозг. Здесь находится дыхательный центр. Этот уровень регуляции обеспечивает ритмичную смену фаз дыхания и активность спинномозговых мотонейронов, аксоны которых иннервируют дыхательную мускулатуру.

Третий уровень регуляции - верхние отделы головного мозга, включающие и корковые нейроны. Только при участии коры большого мозга возможно адекватное приспособление реакций системы дыхания к изменяющимся условиям окружающей среды.

ДЫХАНИЕ ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ.

У тренированных людей при напряженной мышечной работе объем легочной вентиляции возрастает до 50-100 л/мин по сравнению с 5-8 л в состоянии относительного физиологического покоя. Повышение минутного объема дыхания при физической нагрузке связано с увеличением глубины и частоты дыхательных движений. При этом у тренированных людей, в основном, изменяется глубина дыхания, у нетренированных - частота дыхательных движений.

При физической нагрузке увеличивается концентрация в крови и тканях углекислого газа и молочной кислоты, которые стимулируют нейроны дыхательного центра как гуморальным путем, так и за счет нервных импульсов, поступающих от сосудистых рефлексогенных зон. Наконец, активность нейронов дыхательного центра обеспечивается потоком нервных импульсов, поступающих от клеток коры головного мозга, обладающих высокой чувствительностью к недостатку кислорода и к избытку углекислого газа.

Одновременно возникают приспособительные реакции в сердечно-сосудистой системе . Увеличиваются частота и сила сердечных сокращений, повышается артериальное давление, расширяются сосуды работающих мышц и суживаются сосуды других областей.

Таким образом, система дыхания обеспечивает возрастающие потребности организма в кислороде. Системы же кровообращения и крови, перестраиваясь на новый функциональный уровень, способствуют транспорту кислорода к тканям и углекислого газа к легким.

Механизм первого вдоха новорожденного.

Сурфактант необходим для начала дыхания при рождении ребенка. До рождения лёгкие находятся в спавшемся состоянии. Ребёнок после рождения делает несколько сильных дыхательных движений, лёгкие расправляются, а сурфактант удерживает их от спадения (коллапса). Недостаток или дефекты сурфактанта вызывают тяжёлое заболевание (синдром дыхательного дистресса). Поверхностное натяжение в лёгких у таких детей высокое, поэтому многие альвеолы находятся в спавшемся состоянии.

#85 Охарактеризуйте узловые мех-мы функциональной системы, поддерживающей оптимальный для метаболизма газовый состав крови.

Импульсы, поступающие от центральных и периферических хеморецепторов, являются необходимым условием периодической активности нейронов дыхательного центра и соответствия вентиляции легких газовому составу крови. Последний является жесткой константой внутренней среды организма и поддерживается по принципу саморегуляции путем формирования функциональной системы дыхания. Системообразующим фактором этой системы является газовая константа крови. Любые ее изменения являются стимулами для возбуждения рецепторов, расположенных в альвеолах легких, в сосудах, во внутренних органах и т. д. Информация от рецепторов поступает в ЦНС, где осуществляется ее анализ и синтез, на основе которых формируются аппараты реакций. Их совокупная деятельность приводит к восстановлению газовой константы крови. В процесс восстановления этой константы включаются не только органы дыхания (особенно ответственные за изменение глубины и частоты дыхания), но и органы кровообращения, выделения и другие, представляющие в совокупности внутреннее звено саморегуляции. При необходимости включается и внешнее звено в виде определенных поведенческих реакций, направленных на достижение общего полезного результата - восстановление газовой константы крови.

Дыхательные движения обнаружены у плода с помощью ультразвукового излучателя уже на 11-й неделе гестации. В III триместре суммарное время, в течение которого происходят дыхательные движения, составляет около 30% всего периода. Частота дыханий доходит до 40-60 мин. Циклы дыханий редко длятся более 10 мин и могут чередоваться с периодами апноэ продолжительностью до 1-2 ч. Перед родами периоды дыхательных движений соответствуют нервно-мышечной активности, аналогичной фазе быстрых движений глаз во время сна в постнатальном периоде и чередуются с периодами отсутствия дыхательных движений в состоянии покоя. Физиологическая роль и биологический смысл дыхания плода неясны. Возможно, что оно способствует росту легких, развитию нервно-мышечного и костного аппарата системы дыхания. Начиная с 34-й недели гестации обнаруживается циркадный ритм дыхания: спад наступает в 1-2 ч ночи, активность максимальна ранним утром и поздним вечером. Дыхательные движения парадоксальны, т. е. в фазу вдоха грудная клетка сжимается, а передняя брюшная стенка выпячивается.

Как показал Каплан, на дыхание плода влияют некоторые факторы. Оно усиливается при гипергликемии у матери. Гипогликемия, употребление алкоголя, курение, наоборот, подавляют дыхательные движения. Частота их снижается с началом родом. Кроме того, гипоксия плода во время родов сочетается с апноэ или затрудненным дыханием. Вопрос о том, имеет ли клиническое значение оценка дыхательных движений плода, остается открытым.

Адаптация дыхания после рождения

"Начало дыхания" после рождения - естественное развитие и выражение механизмов регуляции, которые начали формироваться in utero. Дыхательный аппарат и система его регуляции продолжают совершенствоваться у новорожденных.

Процесс адаптации дыхания после рождения включает 4 компонента:

1) активность нервного регулирующего механизма, который определяет первый вдох;

2) заполнение легких воздухом, благодаря чему создается функциональная остаточная емкость (ФОЕ);

3) освобождение легких от жидкости и прекращение ее секреции;

4) снижение сосудистого сопротивления в легких в сочетании с увеличением легочного кровотока и закрытием фетальных шунтов между малым и большим кругом кровообращения.

Первый вдох новорожденного

Первый вдох после рождения нельзя объяснить каким-либо одним фактором или одним регулирующим механизмом. По-видимому, начальный вдох представляет собой судорожную реакцию на центральную гипоксемию, а затем растяжение легких раздражает тензорецепторы в крупных воздухоносных путях и усиливает первый вдох (парадоксальный рефлекс Геда). Кроме того, новорожденный получает как экстероцептивные (температурные, тактильные, болевые, световые, звуковые), так и проприоцептивные (мышечные, сухожильные, суставные) сигналы. Такие разнообразные сенсорные стимулы активизируют ЦНС и поддерживают ритмическую деятельность дыхательных нейронов, обеспечивая поток импульсов к ретикулярной активирующей системе продолговатого мозга. В это же время активация шейных симпатических узлов повышает сенситивность сонного гломуса к гипоксемии. При возбуждении ЦНС центральные хеморецепторы быстро реагируют на гиперкапнию и колебания величины рН в спинномозговой жидкости.

Заполнение легких воздухом . В большинстве случаев давление на вдохе в пределах 10-30 см вод. ст. достаточно, чтобы преодолеть силы поверхностного натяжения, эластическую упругость легких, сопротивление грудной клетки и дыхательных путей.

При первом вдохе в легкие поступает от 20 до 80 мл воздуха. Способность легких удерживать часть воздуха при выдохе зависит от количества сурфактанта, который быстро поступает в образовавшуюся воздушно-жидкостную среду. В результате этого к концу 1-го часа жизни ФОЕ составляет 80-90% от физиологической нормы. Установившееся соотношение между объемом и давлением делает каждый последующий вдох более легким.

Всасывание легочной жидкости . В результате сдавливания грудной клетки новорожденного при прохождении родового канала из легких удаляется 1/3 объема легочной жидкости. Еще 1/3 жидкости выводится после рождения через лимфатические пути и остальная - через систему легочных капилляров. Всасывание обеспечивается осмотическим градиентом между легочной жидкостью и кровью, а также преходящим повышением проницаемости легочного эпителия. Освобождение от легочной жидкости стимулируется бета-адренорецепторами во время и после родов: повышение секреции адреналина подавляет выработку легочной жидкости и способствует выходу сурфактанта.

Легочное кровообращение . У плода только 8-10% сердечного выброса проходит через легкие. Вследствие повышенного сопротивления легочных сосудов большая часть крови из правого желудочка направляется через артериальный проток и овальное отверстие в большой круг кровообращения. С началом вентиляции легких сопротивление в легочных сосудах снижается и, следовательно, возрастает поступление крови в левое предсердие. Снижение сосудистого сопротивления в равной степени зависит от 3 факторов: механического (расправление легких), улучшения оксигенации легких и увеличения внутриклеточного рН. Перевязка пуповины повышает давление и сопротивление в сосудах большого круга кровообращения, а также прерывает поступление венозной крови из плаценты в правое предсердие. В результате изменения направления градиента давления в области овального отверстия последнее закрывается. У плода кровь в артериальном протоке движется справа налево, а у новорожденного - в обоих направлениях, вследствие чего стенки протока контактируют с относительно высоко насыщенной кислородом кровью. Это ведет к сокращению мускулатуры протока и его функциональному закрытию. В регуляции тонуса протока участвуют простагландины. Их роль подтверждается тем фактом, что в условиях гипоксии простагландины E1 и Е2 расслабляют мышечный слой стенки артериального протока. Позднее его закрытие у новорожденного связано с дисбалансом между констриктивным действием кислорода на гладкомышечные клетки стенки протока, скоростью синтеза простагландинов и реакцией протока на кислород и простагландины.

Регуляция дыхания

Сон . Сон оказывает глубокое воздействие на дыхание. У новорожденных сон состоит из быстрой и медленной фаз, а также так называемых промежуточных фаз.

В первые 6 месяцев жизни преобладает быстрый сон, но затем соотношение между быстрой и медленной фазами становится таким же, как у взрослых, т. е. быстрая фаза занимает 20% всего периода сна, медленная - 80%. Дыхание в фазу медленного сна регулируется автоматически благодаря действию нервных или метаболических механизмов. В противоположность этому при быстром сне дыхание как бы не зависит от автоматизма и находится под произвольным или поведенческим контролем. Быстрый сон сопровождается заметным снижением тонуса скелетных мышц, включая межреберные, в результате чего в момент вдоха расширение грудной клетки сочетается с сокращением диафрагмы (парадоксальное дыхание). Влияние сна на дыхание полностью не изучено; противоречия в литературе по этому вопросу связаны, по-видимому, с проблемой определения фазы сна в момент исследований.

Химическая регуляция . В течение 1-й недели после рождения реакция легких на гипоксемию состоит из 3 фаз:

1) стимуляция периферических хеморецепторов, ведущая к преходящей гипервёнтиляции (наблюдается только через 24 ч после рождения, в теплой среде);

2) центральная депрессия;

3) центральная стимуляция (при тяжелой гипоксемии), вызывающая судорожное дыхание.

Гипоксемия не только подавляет вентиляцию легких, она не способствует пробуждению новорожденного, угнетает реакцию легких на двуокись углерода. Вдыхание 100% кислорода также ведет к снижению вентиляции легких (вследствие раздражения сонного гломуса). Гипервентиляция возникает через несколько минут после уменьшения ФОЕ вследствие накопления СО2, спазма сосудов мозга и раздражения тензорецепторов в легких. Изменения вентиляции под воздействием СО2 контролируются Н+-рецепторами в продолговатом мозге. Чувствительность хеморецепторов возрастает к концу гестации и в течение всего постнатального периода. В фазу быстрого сна влияние СО2 на вентиляцию легких выражено слабее из-за снижения тонуса мускулатуры грудной клетки.

Респираторные рефлексы . Рецепторы воздухоносных путей играют важную роль в регуляции функции дыхательного центра. Рефлексы Геда и Геринга-Брейера возникают при стимуляции тензорецепторов в легких и реализуются посредством блуждающего нерва. Парадоксальный рефлекс Геда проявляется уже в первые недели жизни. Он обеспечивает дополнительное усилие на вдохе, когда верхние дыхательные пути уже растянуты, что очень важно для аэрации легких сразу после рождения. Геринг и Брейер показали, что длительное раздувание легких подавляет дыхание, ограничивая таким образом вдох у новорожденного. Этот рефлекс, регулирующий частоту дыхания и объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, у взрослых заметить трудно. У недоношенных он выражен ярче, чем у родившихся в срок. Интересно отметить, что он полностью исчезает в фазу быстрого сна. Рефлекс Геринга-Брейера - учащение дыхания в ответ на уменьшение объема легких - важен, по-видимому, для регуляции дыхания у недоношенных, у которых в легких всегда имеются ателектазы. Охлаждение кожи лица стимулирует дыхание через афферентные пути тройничного нерва. Раздражение слизистой оболочки полости носа (например, при отсасывании содержимого из легких) может привести к апноэ. Такой же эффект наблюдается при стимуляции хеморецепторов гортани, что уменьшает риск аспирационной пневмонии у новорожденных .

Дыхательная мускулатура . Слабость мускулатуры, участвующей в акте дыхания, - существенная особенность у новорожденных. Около 50% ткани диафрагмы взрослого составляют мышечные волокна, в которых интенсивно протекают окислительные процессы. Такие волокна отличаются способностью к значительной нагрузке. У недоношенных данные волокна занимают менее 10% массы диафрагмы, у родившихся в срок - до 25%. Рефрактерность мускулатуры диафрагмы может возникнуть, в частности, в фазу быстрого сна, когда интенсивность дыхания обеспечивается в основном за счет растяжения грудной клетки. В результате дыхание замедляется, объем вентилируемого воздуха уменьшается, наблюдаются периоды апноэ.

Механика дыхания

Почти все аспекты дыхательной функции, которые были определены у взрослых, исследованы и у новорожденных. У последних ряд физиологических показателей отличается количественно. ФОЕ - количество газа, остающееся в легких к концу выдоха и сообщающееся с дыхательными путями. Объем торакального газа есть ФОЕ плюс закрытый объем (объем газа в легких, не сообщающийся с дыхательными путями). У взрослых объем торакального газа равен ФОЕ, однако у новорожденных, особенно у недоношенных, он существенно больше. Жизненная емкость легких, дыхательный объем, минутная вентиляция и мертвое пространство у недоношенных и родившихся в срок одинаковы при условии, что эти показатели рассчитаны на единицу массы тела.

Растяжимость легких характеризуется изменением объема на единицу перепада давления в точках, где нет воздушного потока. У новорожденных она ниже, чем у детей старшего возраста или взрослых, однако если ее рассчитать относительно ФОЕ, то растяжимость оказывается одинаковой для всех возрастов. Следует отметить, что у недоношенных в течение нескольких недель специфическая растяжимость легких снижена. Общая растяжимость системы "грудная клетка - легкие" зависит от эластичности грудной стенки и легочной паренхимы, а также от сил поверхностного натяжения на границе воздушной и жидкой фаз в альвеолах. Податливость грудной стенки у новорожденного значительно больше, чем у взрослого. Резистентность дыхательных путей и вязкостная резистентность легочной ткани определяют общее легочное сопротивление. Сопротивление дыхательных путей максимально выражено у новорожденных с малой массой тела. Сопротивление дыхательных путей приблизительно на 50% обусловлено прохождением воздушного потока через носовые ходы. Между объемом легких и проводимостью воздухоносных путей существует линейная корреляция.

Определяют вентиляцию мертвого пространства, в котором воздух не участвует в газообмене, и альвеолярную вентиляцию, обеспечивающую газообмен. В нормальных условиях мертвое пространство есть объем газа, вентилирующий воздухоносные пути (анатомическое мертвое пространство). Неперфузируемые альвеолы, однако, могут вентилироваться. Они образуют альвеолярное мертвое пространство. Анатомическое и альвеолярное мертвое пространство в сумме составляют общий объем "напрасной" вентиляции, или физиологическое мертвое пространство. Объем альвеол и объем мертвого пространства на единицу массы тела у новорожденных такие же, как у взрослых. Однако альвеолярная вентиляция и потребление кислорода в расчете на единицу массы тела у новорожденных в 2 раза больше.

Оксигенация

Эффективность газообмена зависит от соответствия альвеолярной вентиляции легочному капиллярному кровотоку. У взрослых внутренние регулирующие механизмы обеспечивают почти совершенное соотношение между вентиляцией и перфузией. Этот показатель у новорожденных ниже, особенно в первые часы после рождения. Указанное соотношение еще больше уменьшено при болезнях легких, но увеличено при пороках сердца с шунтом справа налево и при патологии легких с нормальной вентиляцией и нарушенной перфузией.

У здорового новорожденного около 15-20% крови шунтируется справа налево, в течение 1-2 суток после рождения, по сравнению с 7% у взрослых. При гиалиново-мембранной болезни через шунт проходит до 80% крови. Шунт может возникнуть на одном из 3 уровней: внутрилегочно, между предсердиями (через овальное отверстие) и через артериальный проток. При внутрилегочном шунте перфузия не нарушается, но вентиляция недостаточна вследствие ателектаза или эмфиземы легких. Десятиминутное вдыхание чистого кислорода улучшает диффузию кислорода даже в плохо вентилируемом легком. Тест с гипероксией был использован, чтобы оценить степень шунтирования при гиалиново-мембранной болезни, предсказать исход заболевания, а также дифференцировать патологию легких и врожденные пороки сердца с право-левосторонним шунтом. Комбинация гипероксии с принудительной гипервентиляцией применялась для того, чтобы отличить персистирующую легочную гипертензию (ПЛГ) от врожденных пороков сердца, при которых возможно экстрапульмональное право-левостороннее шунтирование.

Поступление кислорода в ткани зависит от количества его в крови и сердечного выброса. Растворенный кислород составляет лишь малую часть этого газа, переносимого кровью. В основном кислород связан с гемоглобином (1 г гемоглобина связывает 1,34 мл О2 при температуре 37° С); количество связанного кислорода зависит от его парциального давления в крови и выражается кривой диссоциации кислород-гемоглобин. Фетальный гемоглобин имеет большее сродство к кислороду, чем гемоглобин взрослого человека (меньшая отдача кислорода клеткам); его кривая диссоциации смещена влево. Это объясняется слабым взаимодействием фетального гемоглобина с 2,3-дифосфоглицератом (ДФГ). При ацидозе, гиперкапнии, гипертермии и увеличении уровня ДФГ кривая смещается вправо (низкая аффинность). Больным с тяжелой легочной патологией удается обеспечить достаточную оксигенацию тканей, если заменить фетальную кровь кровью взрослого человека, которая легче отдает кислород тканям.

Кислотно-щелочное равновесие

Каждому новорожденному, страдающему болезнью легких, следует определить содержание бикарбонатов, чтобы оценить кислотно-щелочное состояние. В отличие от S-образной кривой диссоциации кислорода между содержанием СО2 и напряжением, превышающим физиологический уровень, существует прямая зависимость.

Легкие, как и почки,- основные регуляторы кислотно-щелочного состояния. При респираторной ацидемии компенсаторная функция почек состоит в закислении мочи и реабсорбции бикарбонатов; однако этот процесс идет медленно, так что равновесие восстанавливается только через несколько дней. Тяжелое заболевание легких, сопровождающееся плохой оксигенацией тканей, часто ведет к анаэробному метаболизму и накоплению молочной кислоты. Поэтому сочетание респираторной и метаболической ацидемии нередко обнаруживают у новорожденных с патологией системы дыхания.

Наиболее очевидным следствием родов является прекращение связи ребенка с организмом матери, обеспечивавшейся плацентой и, следовательно, утрата им метаболической поддержки. Одной из самых важных приспособительных реакций, немедленно реализуемых новорожденным, должен быть переход к самостоятельному дыханию.

Причина первого вдоха новорожденного . После нормальных родов, когда функции новорожденного не угнетены наркотическими препаратами, ребенок обычно начинает дышать и у него появляется нормальный ритм дыхательных движений не позднее чем через 1 мин после родов. Быстрота включения самостоятельного дыхания - это реакция на внезапность перехода во внешний мир, и причиной первого вдоха может быть: (1) формирование небольшой асфиксии в связи с самим процессом родов; (2) сенсорные импульсы, идущие от охлаждаемой кожи.

Если новорожденный не начинает дышать самостоятельно сразу, у него нарастает гипоксия и гиперкапния, которые обеспечивают дополнительную стимуляцию дыхательного центра и обычно способствуют возникновению первого вдоха не позднее следующей минуты после родов.

Задержка включения самостоятельного дыхания после родов - опасность гипоксии. Если в родах мать находилась под действием общего наркоза, то ребенок после родов неизбежно оказывается также под влиянием наркотических препаратов. В этом случае часто наступление самостоятельного дыхания у новорожденного задерживается на несколько минут, что указывает на необходимость как можно меньшего применения при родах препаратов для анестезии.

Кроме того, многие новорожденные , получившие травму в процессе родов или вследствие затянувшихся родов, не могут начать дышать самостоятельно либо у них обнаруживаются нарушения ритмичности и глубины дыхания. Это может быть результатом: (1) резкого снижения возбудимости дыхательного центра вследствие механического повреждения головки плода или кровоизлияния в головной мозг во время родов; (2) длительной внутриутробной гипоксии плода во время родов (что, возможно, является более серьезной причиной), приведшей к резкому снижению возбудимости дыхательного центра.

Во время родов гипоксия плода часто возникает по причинам: (1) пережатия пуповины; (2) преждевременной отслойки плаценты; (3) чрезвычайно сильных сокращений матки, приводящих к прекращению кровотока через плаценту; (4) передозировки наркотических препаратов у матери.

Степень гипоксии , переживаемая новорожденным. Прекращение дыхания у взрослого человека на срок более 4 мин часто заканчивается смертью. Новорожденные часто выживают, даже если дыхание не включается в течение 10 мин после родов. При отсутствии дыхания у новорожденных на протяжении 8-10 мин отмечаются хронические и очень тяжелые нарушения функции центральной нервной системы. Наиболее частые и тяжелые повреждения возникают в таламусе, нижних буграх четверохолмия и других областях головного мозга, что чаще всего приводит к хроническим нарушениям моторных функций.

Расправление легких после рождения . Первоначально альвеолы легких пребывают в спавшемся состоянии из-за поверхностного натяжения пленки жидкости, заполняющей альвеолы. Необходимо снизить давление в легких приблизительно на 25 мм рт. ст., чтобы противодействовать силе поверхностного натяжения в альвеолах и вызвать расправление стенок альвеол во время первого вдоха. Если альвеолы раскроются, для обеспечения дальнейшего ритмического дыхания уже не нужно будет такого мышечного усилия. К счастью, здоровый новорожденный способен продемонстрировать очень мощное усилие в связи с первым вдохом, приводящее к снижению внутриплеврального давления приблизительно на 60 см рт. ст. относительно атмосферного давления.

На рисунке показаны чрезвычайно высокие значения отрицательного внутриплеврального давления , необходимые для расправления легких в момент первого вдоха. В верхней части приводится кривая «объем-давление» (кривая растяжимости), отражающая первый вдох новорожденного. Прежде всего отметим, что нижняя часть кривой начинается от нулевой точки давления и смещается вправо. Кривая показывает, что объем воздуха в легких остается практически равным нулю, пока отрицательное давление не достигнет величины -40 см вод. ст. (-30 мм рт. ст.). Когда отрицательное давление приближается к -60 см. вод. ст., около 40 мл воздуха поступает в легкие. Для обеспечения выдоха необходимо значительное повышение давления (до 40 см вод. ст.), что объясняется высоким вязким сопротивлением бронхиол, содержащих жидкость.

Заметьте, что второй вдох осуществляется намного легче на фоне существенно меньшего отрицательного и положительного давлений, необходимых для чередования вдоха и выдоха. Дыхание остается не вполне нормальным еще в течение приблизительно 40 мин после родов, как показано на третьей кривой растяжимости. Только через 40 мин после родов форма кривой становится сопоставимой с аналогичной кривой здорового взрослого человека.