Cytomegalovirus ส่งผลต่อตับอย่างไร? การติดเชื้อ Cytomegalovirus ในคลินิกโรคภายใน มันคืออะไร

หนึ่งในเรื่องธรรมดาที่สุดและ ความพ่ายแพ้ที่เป็นอันตรายตับคือโรคตับอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัส โรคนี้เกิดจากไวรัสเริม โรคนี้ไม่มีอาการหรือมีอาการเล็กน้อยในรูปของสีเหลือง ผิว, ตับและม้ามโต, ปัสสาวะมีสีเข้มขึ้น หากเกิดการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสคุณต้องไปโรงพยาบาลทันที รับการตรวจและเริ่มการรักษาทันที เนื่องจากอาจคุกคามการแพร่กระจายของการติดเชื้อทั่วร่างกายและโรคของอวัยวะต่างๆ

โรคนี้คืออะไร?

โรคตับอักเสบไซโตเมกาโลไวรัส- โรคตับที่เกิดจาก... ความเสียหายของตับดังกล่าวถือเป็นการแสดงออกของอาการของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส แต่กำเนิด หากไวรัสเข้าสู่ร่างกายของบุคคล มันจะอยู่ที่นั่นตลอดชีวิตและจะเริ่มทำงานอย่างมากเมื่อการป้องกันของร่างกายลดลง เมื่อตับได้รับความเสียหายจากไวรัสดังกล่าว เซลล์ของอวัยวะจะเปลี่ยนไปและการทำงานของมันจะหยุดชะงัก

การวินิจฉัยพยาธิวิทยาเป็นเรื่องยากเนื่องจากโรคนี้มีความคล้ายคลึงกับโรคอื่น ๆ มากมาย

สาเหตุและชนิดของโรค

ไวรัสทำงานโดยมีการป้องกันของร่างกายลดลง

เหตุผลหลักการพัฒนาความเสียหายของตับคือ cytomegalovirus ซึ่งถ่ายทอดผ่านรกจากแม่ที่ติดเชื้อสู่เด็กหรือจากบุคคลผ่านทางน้ำลายปัสสาวะและเลือด ได้จากการถ่ายเลือดหรือการปลูกถ่ายอวัยวะ นอกจากนี้ยังระบุสาเหตุของโรคตับอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัสดังต่อไปนี้:

• ภูมิคุ้มกันลดลง
• การปรากฏตัวของการติดเชื้อเอชไอวี;
• การรักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกัน
• การปรากฏตัวของโรคเรื้อรัง

คุณสมบัติของการไหล

เมื่อไวรัสเข้าสู่ร่างกาย ระบบภูมิคุ้มกันจะลดการทำงานของมันลง ในกรณีนี้พยาธิวิทยาจะไม่แสดงตัว แต่อย่างใด ในอีกกรณีหนึ่งพยาธิวิทยาอาจเกิดขึ้นในรูปแบบของอาการคล้ายกับ mononucleosis: เจ็บคอ, อุณหภูมิเพิ่มขึ้นเป็นเวลานาน, ความเหนื่อยล้ามาก- ไวรัสเข้าสู่ร่างกายผ่านทางจมูก ปาก ปอด ลำไส้ และอวัยวะเพศ จากนั้นไวรัสก็จะเข้าไป กระแสเลือดและทวีคูณเป็นเม็ดเลือดขาว เมื่อเข้าสู่เนื้อเยื่อน้ำเหลืองก็จะมีอยู่เป็นเวลานานค่ะ แบบฟอร์มที่ซ่อนอยู่- หากภูมิคุ้มกันลดลง ไวรัสจะถูกกระตุ้น และอาการของโรคจะเกิดขึ้นชัดเจน

ประเภทของโรคและอาการของพวกเขา

รูปแบบเฉียบพลันของโรค

การแพร่กระจายของไวรัสจะขัดขวางการทำงานของตับ

แบบฟอร์มเฉียบพลันจะแสดงอาการออกมาดังนี้

• ช่วงก่อนเกิดน้ำแข็ง ผู้ป่วยรู้สึกอยากอาหารและความมึนเมาของร่างกายลดลง ระยะเวลาของระยะคือตั้งแต่ 3 วันถึงหนึ่งสัปดาห์
• ระยะตัวเหลือง. มีอาการมึนเมาเพิ่มขึ้น ปวดท้อง ผิวเหลือง และลำไส้ปั่นป่วน ระยะนี้กินเวลาตั้งแต่ 2 ถึง 4 สัปดาห์
• ระยะหลังน้ำแข็ง คนไข้รู้สึกเป็นปกติ ตับ และม้ามเริ่มดีขึ้น ขนาดปกติ,การทดสอบในห้องปฏิบัติการกำลังกลับสู่ภาวะปกติ

รูปแบบเรื้อรัง

หากโรคตับอักเสบเรื้อรังจะไม่ปรากฏให้เห็น อาการพิเศษและโรคในกรณีนี้ก็ซบเซา:

• ไม่มีตัวบ่งชี้ที่โดดเด่นในการวิเคราะห์
• ตรวจพบการพัฒนาของพังผืดในตับ
• ความมึนเมาลดลง

แบบฟอร์มแต่กำเนิด

การติดเชื้อของทารกในครรภ์เกิดขึ้นในครรภ์

แบบฟอร์มแต่กำเนิดโรคนี้เกิดขึ้นเมื่อไวรัสผ่านรกจากแม่สู่ลูกในกรณีนี้ ทารกแรกเกิดอาจเกิดโรคตับแข็งทางเดินน้ำดี ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิต นอกจากนี้โรคตับอักเสบจากเชื้อ CMV ในเด็กยังเกิดขึ้นในรูปแบบไอเทริกและแอนนิเทริก ปัจจัยร่วมในการพัฒนาโรคตับอักเสบในทารกแรกเกิดคือ:

• ความผิดปกติของพัฒนาการทางระบบประสาท
• กล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นหรือลดลง
• การปรากฏตัวของอาการชัก;
• ลดลง ปฏิกิริยาตอบสนองโดยธรรมชาติ.

อาการของ cytomegalovirus ในรูปแบบที่มีมา แต่กำเนิด:

• การปฏิเสธที่จะให้นมลูกของทารก
• เลือดกำเดา;
• การปรากฏตัวของผื่นแดง;
• การปรากฏตัวของความเหลืองของผิวหนัง;
• ม้ามและตับขยายใหญ่ขึ้น

Cytomegalovirus ปรากฏขึ้นแล้วในวันแรกของชีวิต

รูปแบบไอเทอริกของโรคเกิดขึ้นใน 2 สายพันธุ์:

• ขอให้โชคดีกับการฟื้นตัว
• การลุกลามของโรคและการเปลี่ยนไปสู่โรคตับแข็งทางเดินน้ำดีซึ่งมักนำไปสู่ความตาย

โรคดีซ่านจากไซโตเมกาโลไวรัสในทารกแรกเกิดอาจไม่ทำให้ผิวเหลือง ในกรณีนี้อาการของโรคจะไม่รุนแรงจนแทบจะสังเกตไม่เห็น และเด็กก็อยู่ในสภาพที่น่าพอใจ การตรวจเด็กอย่างละเอียดจะเผยให้เห็นการขยายตัวของตับและม้าม และผลการทดสอบบ่งชี้ว่ามีเอนไซม์ตับเพิ่มขึ้น

ประเภทอื่นๆ

นอกจากนี้ยังมีรูปแบบของโรคที่ได้มา สามารถเกิดขึ้นได้ 2 ประเภท: เฉียบพลันและเรื้อรัง ระยะฟักตัวในกรณีเฉียบพลันจะใช้เวลา 2 ถึง 3 เดือน ในกรณีนี้โรคสามารถเกิดขึ้นได้ในภาวะแอนติริก, ไม่รุนแรง, ปานกลางและ รูปแบบที่รุนแรง- ระยะเฉียบพลันจะแสดงอาการเด่นชัดและเมื่อเป็นโรคเรื้อรังโรคนี้มีลักษณะเป็นอาการซบเซาและไม่มีอาการเด่นชัด

Cytomegalovirus hepatitis เป็นอาการที่พบบ่อยที่สุดของการติดเชื้อ cytomegalovirus แต่กำเนิด

โรคตับอักเสบเป็นโรคตับ

โรคในผู้ใหญ่และเด็กมีอาการไม่รุนแรง อาการรุนแรงคล้ายกับอาการของโรคอื่นๆ ซึ่งทำให้ยากต่อการวินิจฉัยที่ถูกต้อง โรคนี้สามารถแสดงออกมาพร้อมกับโรคแทรกซ้อนร้ายแรงได้หากเกิดในบุคคลที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง และอาจคล้ายกับโรคไข้หวัด (โรคกระเพาะ ARVI ฯลฯ) หากเกิดขึ้นในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง
ปัจจุบันแม้แต่แพทย์ด้านตับที่มีประสบการณ์ก็ไม่สามารถวินิจฉัย “การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส” ได้จากอาการภายนอกเท่านั้น การทดสอบที่จำเป็น- ด้วยเหตุนี้ จำนวนมากคนที่ได้รับผลกระทบจากไวรัสไม่รู้ด้วยซ้ำและไม่ได้รับการรักษาที่จำเป็น

อาการของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส

ส่วนใหญ่แล้วโรคตับอักเสบรูปแบบ CMV จะเกิดขึ้นใน ร่างกายมนุษย์โดยไม่แสดงอาการภายนอกอย่างเด่นชัด ในบางช่วงอาการจะแสดงออกโดยกลุ่มอาการโมโนนิวคลีโอโซพอด หากร่างกายของผู้ป่วยอ่อนแอลงไวรัสก็สามารถนำไปสู่การพัฒนาได้ ภาวะแทรกซ้อนร้ายแรง.
ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีอาการ mononucleosopod เชื่อว่าอาการทั้งหมดมีความเกี่ยวข้องกับโรคหวัด ของเขา อาการลักษณะ- นี้:

• รู้สึกเหนื่อยขาดแรง
• ไมเกรน;

สิ่งต่าง ๆ มีความซับซ้อนมากขึ้นสำหรับผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง ในร่างกายของพวกเขา cytomegalovirus จะพัฒนาอย่างแข็งขันมากขึ้นซึ่งมักจะนำไปสู่ ผลกระทบร้ายแรง: สู่การพัฒนา กระบวนการอักเสบในอวัยวะภายใน (ตับ หัวใจ ไต ฯลฯ) ในหมู่คนอื่นๆ ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้โรคตับอักเสบรวมถึง:

หากบุคคลมีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง การรักษาโรคจะใช้เวลานานและยากเสมอ มันไม่ได้นำไปสู่ความสำเร็จเสมอไป และความตายก็เป็นไปได้ บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยไม่ได้เสียชีวิตจากโรคตับอักเสบ แต่จากภาวะแทรกซ้อน เช่น โรคปอดบวม
ในทารกแรกเกิด การติดเชื้อ CMV มีได้สองประเภท:

• แต่กำเนิด (การติดเชื้อเกิดขึ้นในครรภ์);
• ที่ได้มา (ไวรัสเข้าสู่ร่างกายของทารกระหว่างคลอดบุตร)

โรคตับอักเสบไซโตเมกาโลไวรัสถือเป็นอาการทางคลินิกชั้นนำของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสแต่กำเนิด ความเสียหายของตับระหว่างการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสนั้นเป็นสัญญาณของกระบวนการทั่วไปเสมอ

การเกิดโรค Cytomegalovirus hepatitis

สาเหตุของการติดเชื้อ cytomegalovirus- ไวรัสจีโนม DNA ของสกุล Cytomegalovirus (ไซโตเมกาโลไวรัส โฮมินิส) วงศ์ย่อย Betaherpesvirinae ในวงศ์ Herpesviridae ไวรัสที่รู้จักมี 3 สายพันธุ์ ได้แก่ Davis, AD-169 และ Kerr การแพร่กระจายของไวรัสในเซลล์ได้ช้าสามารถทำได้โดยไม่ทำลายไวรัส ไวรัสจะถูกทำให้ไม่ทำงานโดยการให้ความร้อนและการแช่แข็ง และจะถูกเก็บรักษาไว้อย่างดีที่ อุณหภูมิห้อง- ที่อุณหภูมิ -90 °C จะคงอยู่เป็นเวลานาน ค่อนข้างคงที่ที่ pH 5.0-9.0 และถูกทำลายอย่างรวดเร็วที่ pH 3.0

แหล่งกักเก็บและแหล่งที่มาของการติดเชื้อ- ผู้ที่มีอาการเฉียบพลันหรือ แบบฟอร์มแฝงโรคต่างๆ ไวรัสสามารถพบได้ในสารคัดหลั่งทางชีวภาพต่างๆ เช่น น้ำลาย สารคัดหลั่งจากโพรงจมูก น้ำตา ปัสสาวะ อุจจาระ น้ำอสุจิ สารคัดหลั่งจากปากมดลูก

กลไกการส่งสัญญาณหลากหลาย เส้นทางการส่งสัญญาณ- ทางอากาศ การสัมผัส (ทางตรงและทางอ้อม - ผ่านสิ่งของในครัวเรือน) และผ่านรก การติดเชื้อที่อาจเกิดขึ้นจากการมีเพศสัมพันธ์ระหว่างการปลูกถ่าย อวัยวะภายใน(ไตหรือหัวใจ) และการถ่ายเลือดจากผู้บริจาคที่ติดเชื้อ การติดเชื้อในครรภ์ของเด็กนั้นพบได้บ่อยกว่าการติดเชื้อในช่องท้อง การติดเชื้อของมารดาเป็นสิ่งที่อันตรายที่สุดสำหรับทารกในครรภ์ในช่วงไตรมาสแรกของการตั้งครรภ์ ใน สถานการณ์ที่คล้ายกันอุบัติการณ์สูงสุดของความผิดปกติของการพัฒนามดลูก

ความอ่อนไหวตามธรรมชาติของผู้คนการติดเชื้อแฝงสูงแต่แพร่กระจายอย่างกว้างขวาง อาการทางคลินิกของการติดเชื้อที่จัดว่าเป็นโรคฉวยโอกาสเป็นไปได้ในภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องปฐมภูมิหรือทุติยภูมิ

สัญญาณทางระบาดวิทยาหลักของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส- โรคนี้มีการบันทึกทุกที่ โดยพบการแพร่กระจายอย่างกว้างขวางโดยแอนติบอดีต้านไวรัสที่ตรวจพบในผู้ใหญ่ 50-80% ความหลากหลายของเส้นทางการติดเชื้อ CMV และความหลากหลาย ภาพทางคลินิกกำหนดระบาดวิทยาและ ความสำคัญทางสังคมการติดเชื้อซีเอ็มวี โรคนี้เล่น บทบาทที่สำคัญในด้านการปลูกถ่าย, การถ่ายเลือด, พยาธิวิทยาปริกำเนิด, อาจทำให้คลอดก่อนกำหนด, การคลอดบุตร, ข้อบกพร่องที่เกิดการพัฒนา. ในผู้ใหญ่ การติดเชื้อ CMV ถือเป็นโรคที่เกิดร่วมกันในรัฐที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องต่างๆ มลภาวะอย่างต่อเนื่อง สิ่งแวดล้อมการใช้ไซโตสแตติกและยากดภูมิคุ้มกันส่งผลให้อุบัติการณ์ของการติดเชื้อ CMV เพิ่มขึ้น ใน ปีที่ผ่านมาการกำเริบของโรคในผู้ติดเชื้อ HIV มีความเกี่ยวข้องเป็นพิเศษ ในหญิงตั้งครรภ์ที่ติดเชื้อ CMV แฝง ความเสียหายของทารกในครรภ์ไม่ได้เกิดขึ้นเสมอไป โอกาสที่จะติดเชื้อในมดลูกจะสูงขึ้นมากเมื่อผู้หญิงติดเชื้อครั้งแรกระหว่างตั้งครรภ์ ตามฤดูกาลหรือ ลักษณะทางวิชาชีพไม่พบการเจ็บป่วย

หลักสูตรของโรคตับอักเสบ Cytomegalovirus

โดยมีเส้นทางการแพร่เชื้อหลากหลายทางเยื่อเมือกส่วนบน ระบบทางเดินหายใจ,ระบบทางเดินอาหารหรืออวัยวะสืบพันธุ์ ไวรัสเข้าสู่กระแสเลือด viremia ระยะสั้นจะจบลงอย่างรวดเร็วด้วยการแปลเชื้อโรคเมื่อเจาะเข้าไปในเม็ดเลือดขาวและ phagocytes โมโนนิวเคลียร์ซึ่งเกิดการจำลองแบบ เซลล์ที่ติดเชื้อเพิ่มขนาด (cytomegaly) ได้รับลักษณะทางสัณฐานวิทยาทั่วไปที่มีการรวมนิวเคลียร์ซึ่งเป็นการสะสมของไวรัส การก่อตัวของเซลล์ cytomegalic นั้นมาพร้อมกับการแทรกซึมของ lymphohistiocytic คั่นระหว่างหน้าการพัฒนาของการแทรกซึมเป็นก้อนกลมการกลายเป็นปูนและพังผืดในอวัยวะต่าง ๆ โครงสร้างต่อมในสมอง

ไวรัสสามารถคงอยู่ได้นานและแฝงอยู่ในอวัยวะที่อุดมไปด้วย เนื้อเยื่อน้ำเหลืองได้รับการปกป้องจากผลกระทบของแอนติบอดีและอินเตอร์เฟอรอน ในเวลาเดียวกัน ก็สามารถระงับภูมิคุ้มกันของเซลล์โดยผลโดยตรงต่อ T lymphocytes ในรัฐภูมิคุ้มกันบกพร่องต่างๆ (ในวัยเด็ก ระหว่างตั้งครรภ์ การใช้ไซโตสแตติกและยากดภูมิคุ้มกัน การติดเชื้อเอชไอวี) และโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่มีความผิดปกติ ภูมิคุ้มกันของเซลล์ที่ทำให้รุนแรงขึ้นอีกจากผลกระทบโดยตรงของไวรัส การเปิดใช้งานของเชื้อโรคและลักษณะทั่วไปของเม็ดเลือดที่มีความเสียหายต่ออวัยวะและระบบเกือบทั้งหมดเป็นไปได้ ในเวลาเดียวกัน คุ้มค่ามากมี epitheliotropicity ของไวรัส โดยเฉพาะอย่างยิ่งเด่นชัดเมื่อเทียบกับเยื่อบุผิว ต่อมน้ำลายภายใต้อิทธิพลของไวรัสที่กลายเป็นเซลล์ไซโตเมกาลิก

พยาธิวิทยาของตับตรงบริเวณสถานที่พิเศษในโรค CMV Cytomegalovirus hepatitis ซึ่งพัฒนาขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการแนะนำของ CMV นั้นมีลักษณะเฉพาะคือการเสื่อมสภาพของเยื่อบุผิว ทางเดินน้ำดีและเซลล์ตับ, เซลล์บุผนังหลอดเลือดสเตเลท และเอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือด พวกมันก่อตัวเป็นเซลล์ไซโตเมกาลิกซึ่งล้อมรอบด้วยการแทรกซึมของโมโนนิวเคลียร์ที่มีการอักเสบ การรวมกันของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้นำไปสู่ภาวะ cholestasis ในช่องท้อง เซลล์ไซโตเมกาลิกจะหลุดลอกและเติมเต็มช่องว่าง ท่อน้ำดีทำให้เกิดส่วนประกอบทางกลไกของโรคดีซ่าน ในเวลาเดียวกัน เซลล์ตับของ CMV ที่เสื่อมจะถูกเปลี่ยนแปลงแบบทำลายล้างจนถึงเนื้อตาย ทำให้เกิดการพัฒนาของกลุ่มอาการไซโตไลซิส ควรสังเกตว่าในโรคตับอักเสบจากเชื้อ CMV ซึ่งมีระยะเวลายาวนานกึ่งเฉียบพลันหรือเรื้อรังโรค cholestasis มีบทบาทนำ

อาการของโรคตับอักเสบ Cytomegalovirus

โรคตับอักเสบไซโตเมกาโลไวรัสสามารถเกิดขึ้นได้ในรูปแบบแอนนิเคริกและไอเทอริก

แบบฟอร์มแอนนิเทอริกโรคตับอักเสบ CMV เกิดขึ้นได้น้อยมาก อาการทางคลินิกสภาพของเด็กยังคงเป็นที่น่าพอใจ การตรวจหารูปแบบ anicteric ของโรคตับอักเสบนั้นเป็นไปได้โดยเกี่ยวข้องกับการตรวจหาตับโตและ ระดับที่สูงขึ้นอะมิโนทรานสเฟอเรส กิจกรรมของอะมิโนทรานสเฟอเรสเพิ่มขึ้นเล็กน้อย (1.5-2.0 เท่า) โดยมีความเด่นของ AST มากกว่า ALT

ด้วยรูปแบบของโรคไวรัสตับอักเสบไอเทอริก ผู้ป่วยสองกลุ่มถูกระบุ: กลุ่มหนึ่งที่มี หลักสูตรที่ดีและการฟื้นตัวอย่างค่อยเป็นค่อยไปและอีกกลุ่มหนึ่งที่มีโรคตับก้าวหน้าและการก่อตัวของโรคตับแข็งน้ำดีเนื่องจากการพัฒนาของท่อน้ำดีอักเสบที่หายไป

สภาพของเด็กที่เป็นโรคตับอักเสบ CMV ในรูปแบบน้ำแข็งไม่ได้รับผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญ พวกเขามีตับและม้ามโต อาการดีซ่านในเด็กส่วนใหญ่ตรวจพบในวันแรกหลังคลอด

แบบฟอร์มดีซ่านไวรัสตับอักเสบ CMV ในลักษณะที่ดีนั้นมีลักษณะดีซ่านเล็กน้อยของผิวหนัง, ปัสสาวะสีเข้มและอุจจาระสี, ตับโต, ม้ามโต, เอนไซม์ในเลือดสูงปานกลางโดยมีความโดดเด่นของ AST มากกว่า ALT, การเพิ่มขึ้นของระดับบิลิรูบินโดยมีความโดดเด่นของเศษส่วนโดยตรงเช่นกัน เนื่องจากมีเครื่องหมายของการจำลองแบบ CMV ที่ใช้งานอยู่

หนึ่งในตัวแปรของความเสียหายของตับของ cytomegalovirus ใน CMV ที่มีมา แต่กำเนิดคือ การก่อตัวของโรคตับแข็งของตับน้ำดีนำไปสู่ ผลลัพธ์ร้ายแรงตามกฎแล้วในช่วงครึ่งหลังของปีแรกของชีวิต

เด็กที่เกิดมาพร้อมกับโรคตับอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัสจะมีคะแนน Apgar ต่ำ (ระดับที่สะท้อนถึงสถานะของระบบประสาทของเด็ก ณ เวลาแรกเกิด) การพัฒนากล้ามเนื้อไม่เพียงพอ และกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นหรือลดลง อาจมีอาการกล้ามเนื้อกระตุกหรือเป็นตะคริวในระยะสั้น ทารกไม่สามารถดูดนมเต้านมได้ และปฏิกิริยาตอบสนองโดยธรรมชาติทั้งหมดจะลดลง โดยทั่วไปอาการของเด็กดังกล่าวจะรุนแรงและจะเด่นชัด โรคเลือดออก(เลือดกำเดาไหล, เลือดออกในทางเดินอาหาร, ผื่นแดงที่ผิวหนังและเยื่อเมือก), จำนวนเม็ดเลือดแดงและเกล็ดเลือดในเลือดลดลง, ส่วนกลาง ระบบประสาท- ความเหลืองของผิวหนังเยื่อเมือกและตาขาวปรากฏในวันแรกหรือสองวันและค่อยๆเพิ่มขึ้นเป็นเวลา 1-2 เดือน จากการตรวจพบว่าตับขยายใหญ่ขึ้น ม้ามก็ขยายใหญ่ขึ้นด้วย มักจะมีส่วนเกี่ยวข้อง ระบบทางเดินหายใจ,เด็กไอ,มีอาการหายใจลำบาก. สัญญาณของ hydrocephalus หรือ microcephaly, oligophrenia, รอยโรคอาจปรากฏขึ้นในไม่ช้า เส้นประสาทตา,ไต,กระเพาะอาหารและลำไส้ ในเลือดเอนไซม์ตับจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วโปรตีนและโปรตีนอัลบูมินจะลดลง กระบวนการนี้มักจะจบลงด้วยความตาย ในระยะที่ไม่เป็นพิษเป็นภัย อาการตัวเหลืองยังคงอยู่เป็นเวลา 2-3 เดือน หลังจากนั้นก็เริ่มทุเลาลง

การวินิจฉัยโรค Cytomegalovirus hepatitis

การวินิจฉัยโรคตับอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัสก่อตั้งขึ้นบนพื้นฐานของข้อมูลความทรงจำ ทางคลินิก และชีวเคมี พร้อมการยืนยันที่จำเป็นในการวินิจฉัยโดยการตรวจหาเครื่องหมาย CMV ตรวจสอบเครื่องหมายของไวรัสตับอักเสบจากหลอดเลือดในผู้ป่วยทุกราย

ในการวินิจฉัยโรคตับอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัสผลลัพธ์ของการเจาะชิ้นเนื้อตับมีความสำคัญอย่างยิ่ง (การตรวจจับในการเจาะของยักษ์เส้นผ่านศูนย์กลาง 25–40 ไมโครเมตรเซลล์ไซโตเมกาลิกในรูปแบบของตานกฮูกที่มีนิวเคลียสขนาดใหญ่และ ขอบแคบของไซโตพลาสซึม) เช่นเดียวกับวิธีการทางเซลล์วิทยา (การตรวจจับเซลล์ไซโตเมกาลิกในตะกอนปัสสาวะ) และ วิธีทางเซรุ่มวิทยา(การตรวจหาแอนติบอดี - Ig M ถึง CMV) การวินิจฉัยแยกโรคของไวรัสตับอักเสบ CMV ดำเนินการกับไวรัสตับอักเสบชนิดอื่น: B, Epstein-Barr, ไวรัสตับอักเสบ herpetic

การตรวจเลือดทางชีวเคมีเผยให้เห็นภาวะเอนไซม์ในเลือดสูงที่ชัดเจนโดยมีค่าเด่นของ AST (160.0±25.6 µmol/min.l) มากกว่า ALT (120.0±25.6 µmol/min.l) และภาวะบิลิรูบินในเลือดสูง (112.0±8.5 µmol/l) โดยมีค่าเด่นของ เศษส่วนโดยตรง (62.0±6.7 µmol/l)

-- [ หน้า 1 ] --

เป็นต้นฉบับ

อิวาโนวา ยูเลีย นิโคลาเยฟนา

โรคตับอักเสบจาก Cytomegalovirus ในเด็ก

วิทยานิพนธ์ในระดับการศึกษา

ผู้สมัคร วิทยาศาสตร์การแพทย์

มอสโก – 2010

งานนี้ดำเนินการที่รัฐ สถาบันการศึกษาการศึกษาวิชาชีพชั้นสูง "รัฐรัสเซีย มหาวิทยาลัยการแพทย์หน่วยงานรัฐบาลกลางด้านสุขภาพและ การพัฒนาสังคม»

หัวหน้างานด้านวิทยาศาสตร์:

วิทยาศาสตรบัณฑิต,
ศาสตราจารย์ สมีร์นอฟ อังเดร วิคโตโรวิช

ฝ่ายตรงข้ามอย่างเป็นทางการ:

วิทยาศาสตรบัณฑิต,
ศาสตราจารย์ ฟิลิน วาเชสลาฟ อเล็กซานโดรวิช

วิทยาศาสตรบัณฑิต,
ศาสตราจารย์ โบโควอย อเล็กซานเดอร์ กริกอรีวิช

องค์กรชั้นนำ:

สถาบันวิจัยไวรัสวิทยาตั้งชื่อตาม ดิ. อิวานอฟสกี้ แรมส์

การป้องกันจะมีขึ้นในวันที่ 11 ตุลาคม 2553 เวลา 14.00 น. ในการประชุมของสภาวิทยานิพนธ์ D 208.072.02 ที่สถาบันการศึกษาแห่งรัฐด้านการศึกษาวิชาชีพชั้นสูงของ Russian State Medical University of Roszdrav ตามที่อยู่: 117997, Moscow, st. ออสโตรวิยาโนวา, 1.

วิทยานิพนธ์สามารถพบได้ในห้องสมุดของสถาบันการศึกษาของรัฐด้านการศึกษาวิชาชีพชั้นสูงของ Russian State Medical University of Roszdrav ตามที่อยู่: 117997, Moscow, st. ออสโตรวิยาโนวา, 1

เลขาธิการสภาวิทยานิพนธ์
วิทยาศาสตรบัณฑิต ศาสตราจารย์ น.พี. คอตลูโควา

ลักษณะทั่วไปของการทำงาน

ความเกี่ยวข้องของการศึกษา.

รอยโรคในตับยังคงเป็นสถานที่สำคัญในโครงสร้างโรคของระบบทางเดินอาหาร ไม่ต้องสงสัยเลยว่าสาเหตุสำคัญประการหนึ่งของความเสียหายของตับในเด็กและผู้ใหญ่คือการติดเชื้อ การนำไปปฏิบัติใน การปฏิบัติทางคลินิกวิธีการวินิจฉัยที่ทันสมัย โรคติดเชื้อพบว่ามีโครงสร้างทางจริยธรรม แผลติดเชื้อตับไม่ได้จำกัดอยู่เพียงไวรัสตับอักเสบ A, B, C, D, E, G, TTV ปัจจุบันสะสมทางคลินิก สัณฐานวิทยา ชีวเคมีและ การวิจัยทางไวรัสวิทยาบ่งบอกถึงการมีส่วนร่วมของ cytomegalovirus ในการพัฒนาโรคตับอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง ความเสียหายของตับอาจเกิดขึ้นได้จากการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสที่มีมาแต่กำเนิดและเกิดขึ้น โดยมีทั้งแบบเฉียบพลันและเรื้อรัง อย่างไรก็ตาม แง่มุมทางระบาดวิทยา ทางคลินิก และภูมิคุ้มกันบกพร่องหลายประการของความเสียหายของตับจากไซโตเมกาโลไวรัสยังคงไม่ได้รับการศึกษา ปัจจุบันยังไม่มีวิธีการแบบครบวงจรในการจำแนกประเภทของโรคตับอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัสไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับความถี่ของรูปแบบทางคลินิกบางโรค แต่ยังไม่ได้รับการศึกษา อาการทางคลินิกและคุณสมบัติการไหลยังไม่ได้รับการพัฒนา เกณฑ์การวินิจฉัย รูปแบบต่างๆไวรัสตับอักเสบไซโตเมกาโลไวรัส สิ่งนี้เป็นอุปสรรคต่อการพัฒนาคำแนะนำแบบเดียวกันสำหรับการจัดการผู้ป่วยประเภทนี้ ความรู้ไม่เพียงพอเกี่ยวกับโรคนี้และการวินิจฉัยก่อนเวลาอันควรนำไปสู่การพยากรณ์โรคที่แย่ลงสำหรับผู้ป่วยทำให้ไม่สามารถได้รับการแต่งตั้งให้รักษาอย่างเพียงพอและทันท่วงที

ดังนั้นในปัจจุบันการวิจัยที่อุทิศให้กับการศึกษาอาการทางคลินิกและห้องปฏิบัติการของรูปแบบทางคลินิกต่างๆของไวรัสตับอักเสบไซโตเมกาโลไวรัสและลักษณะของโรคนี้การพัฒนาเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับแนวทางที่แตกต่างในการรักษาและติดตามผู้ป่วยด้วย พยาธิวิทยานี้ดูเหมือนมีความเกี่ยวข้อง

วัตถุประสงค์ของการศึกษา:

เพื่อศึกษาอาการทางคลินิกและห้องปฏิบัติการและลักษณะของโรคตับอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัสในเด็ก

วัตถุประสงค์การวิจัย:

1. เพื่อศึกษาอาการทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการ และผลลัพธ์ของโรคตับอักเสบไซโตเมกาโลไวรัสเฉียบพลันในเด็ก
2. เพื่อศึกษาอาการทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการและลักษณะของโรคตับอักเสบไซโตเมกาโลไวรัสที่ได้มาเรื้อรังในเด็ก
3. เพื่อศึกษาอาการและลักษณะทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการของหลักสูตรของโรคตับอักเสบไซโตเมกาโลไวรัสเรื้อรังที่มีมา แต่กำเนิดในเด็กที่ไม่มีความผิดปกติของทางเดินน้ำดี
4. เพื่อศึกษาอาการและลักษณะทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการของหลักสูตรของโรคตับอักเสบไซโตเมกาโลไวรัสเรื้อรังที่มีมา แต่กำเนิดในเด็กที่มีความผิดปกติของทางเดินน้ำดี

ความแปลกใหม่ทางวิทยาศาสตร์

เป็นที่ยอมรับว่าในบางกรณี cytomegalovirus สามารถทำให้เกิดโรคตับอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังทั้งที่ได้มาและพิการ แต่กำเนิดซึ่งรวมกันในเด็กบางคนที่มีความผิดปกติของทางเดินน้ำดี

ลักษณะทางตับของไซโตเมกาโลไวรัสได้รับการยืนยันโดยการตรวจหา CMV DNA ในเซลล์ตับของผู้ป่วยโดยปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรสและแอนติเจนปลายของไซโตเมกาโลไวรัส (CMV-LA) โดยอิมมูโนฮิสโตเคมีโดยใช้โมโนโคลนอลแอนติบอดี (โคลน QB1/06)

เป็นครั้งแรกที่มีการอธิบายรายละเอียดทางคลินิกและห้องปฏิบัติการของโรคตับอักเสบไซโตเมกาโลไวรัสเฉียบพลันที่ได้มา, ไวรัสตับอักเสบไซโตเมกาโลไวรัสที่ได้มาเรื้อรังและมา แต่กำเนิดในเด็กที่มีและไม่มีความผิดปกติของทางเดินน้ำดี

เป็นครั้งแรกที่มีการศึกษาคุณลักษณะของหลักสูตรและผลลัพธ์ของโรคตับอักเสบไซโตเมกาโลไวรัสในรูปแบบต่างๆ ในเด็ก

ความสำคัญในทางปฏิบัติ

มีการระบุความหลากหลายของหลักสูตรของโรคตับอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัสในเด็ก มีการศึกษาอาการทางคลินิก ลักษณะเฉพาะของหลักสูตร และผลลัพธ์

ได้มีการกำหนดชุดการตรวจที่จำเป็นของเด็กที่เป็นโรคตับอักเสบไซโตเมกาโลไวรัสเฉียบพลันและเรื้อรัง

กลยุทธ์ได้รับการพัฒนาสำหรับการจัดการร่วมกันของกุมารแพทย์ ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคติดเชื้อ และศัลยแพทย์สำหรับผู้ป่วยโรคตับอักเสบชนิดไซโตเมกาโลไวรัสแต่กำเนิด ร่วมกับความผิดปกติของทางเดินน้ำดี

บทบัญญัติที่ยื่นเพื่อการป้องกัน

Cytomegalovirus มีความสามารถในการออกฤทธิ์ต่อตับซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของโรคตับอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังในเด็กในบางกรณี

โรคตับอักเสบจาก Cytomegalovirus สามารถเกิดขึ้นได้หรือเกิดขึ้นโดยธรรมชาติ โดยผู้ป่วยบางรายจะมีความผิดปกติของทางเดินน้ำดี

อาการทางคลินิกและห้องปฏิบัติการของโรคไวรัสตับอักเสบไซโตเมกาโลไวรัสในเด็กไม่แตกต่างโดยพื้นฐานจากผู้ที่เป็นโรคไวรัสตับอักเสบจากสาเหตุอื่น ๆ

การนำผลการวิจัยไปปฏิบัติ

ผลลัพธ์ของวิทยานิพนธ์ได้รับการแนะนำให้รู้จักกับการปฏิบัติงานของสถาบันเด็กแห่งรัฐรัสเซีย โรงพยาบาลคลินิก Roszdrav (RDKB) โรงพยาบาลคลินิกเด็กเมืองหมายเลข 9 ตั้งชื่อตาม จี.เอ็น. Speransky, มอสโก บทบัญญัติหลักของงานจะใช้เมื่อจัดการฝึกอบรมและการบรรยายที่ภาควิชาโรคติดเชื้อในเด็กของคณะกุมารเวชศาสตร์สถาบันการศึกษาแห่งรัฐของการศึกษาวิชาชีพชั้นสูง RGMU ภาควิชาโรคติดเชื้อในเด็กของคณะมอสโก สถาบันการศึกษาของรัฐด้านการศึกษาวิชาชีพชั้นสูง RGMU และยังรวมอยู่ในด้วย คู่มือระเบียบวิธีสำหรับนักศึกษา นักศึกษาฝึกงาน ผู้อยู่อาศัย และแพทย์

การอนุมัติ

เอกสารวิทยานิพนธ์ถูกนำเสนอในการประชุมทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติร่วมกันของพนักงานของภาควิชาโรคติดเชื้อในเด็กของคณะกุมารเวชศาสตร์ของสถาบันการศึกษาแห่งรัฐของการศึกษาวิชาชีพชั้นสูง RGMU, ภาควิชาโรคติดเชื้อในเด็กของคณะมอสโก สถาบันการศึกษาของรัฐด้านการศึกษาวิชาชีพระดับสูง RGMU ของโรงพยาบาลคลินิกเด็ก Roszdrav แห่งรัสเซียแผนกโรคติดเชื้อของสาขาเมืองมอสโกของสหภาพกุมารแพทย์แห่งรัสเซีย, 2549, VI สภาคองเกรสของโรคติดเชื้อในเด็กของรัสเซีย (มอสโก, 2550), VII สภาโรคติดเชื้อเด็กแห่งรัสเซีย (มอสโก, 2551), VIII สภาโรคติดเชื้อเด็กแห่งรัสเซีย (มอสโก, 2552)

สิ่งพิมพ์

ขอบเขตและโครงสร้างของงาน.

วิทยานิพนธ์ประกอบด้วย บทนำ การทบทวนวรรณกรรม งานวิจัยของตนเอง 5 บท บทสรุป และดัชนีวรรณกรรม รวมทั้งแหล่งข้อมูลในประเทศ 121 ฉบับ และจากต่างประเทศ 228 ฉบับ วิทยานิพนธ์นี้นำเสนอด้วยข้อความพิมพ์ดีด 179 หน้า มีสารสกัดจากประวัติทางการแพทย์ 9 รายการ ตาราง 22 ตาราง และตัวเลข 28 รูป

วัสดุและวิธีการวิจัย

งานนี้ดำเนินการที่ภาควิชาโรคติดเชื้อในเด็ก คณะกุมารเวชศาสตร์ สถาบันการศึกษาระดับอุดมศึกษาของรัฐ มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐรัสเซีย หน่วยงานกลางเพื่อการพัฒนาสุขภาพและสังคม (หัวหน้าภาควิชา - นักวิชาการของ Russian Academy of วิทยาศาสตร์การแพทย์, ศาสตราจารย์, แพทย์ศาสตร์การแพทย์ V.F. Uchaikin) ในปี 2547-2551 การสังเกตทางคลินิกของผู้ป่วยดำเนินการบนพื้นฐานของโรงพยาบาลคลินิกเด็กรัสเซีย (RDCH) ของหน่วยงานกลางเพื่อการพัฒนาสุขภาพและสังคม - หัวหน้าแพทย์ศาสตราจารย์ ดร. วิทยาศาสตร์การแพทย์ เอ็น.เอ็น. วากานอฟ

โดยรวมแล้ว เราสังเกตเห็นเด็ก 114 คนที่เป็นโรคตับอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัส อายุ 1 เดือนขึ้นไป อายุไม่เกิน 16 ปี ในจำนวนนี้ เด็ก 94 คน (82.5%) มีอายุต่ำกว่า 1 ปี เด็ก 9 คน (7.9%) มีอายุตั้งแต่ 1 ถึง 3 ปี เด็ก 4 คน (3.5%) มีอายุตั้งแต่ 3 ถึง 7 ปี และอายุมากกว่า 7 ปี – เด็ก 7 คน (6.1%) ในบรรดาผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัส มีเด็กชาย 55 คน (48.2%) และเด็กหญิง 59 คน (51.8%)

เมื่อวิเคราะห์ข้อมูลทางคลินิก เราใช้การจำแนกประเภทไวรัสตับอักเสบในเด็กที่เสนอโดย N.I. นิเซวิช (1999) การวินิจฉัยโรคขึ้นอยู่กับข้อมูลทางคลินิกและทางระบาดวิทยาผลการตรวจทางชีวเคมี การสแกนอัลตราซาวนด์ตับ. เมื่อทำการวินิจฉัยเราใช้ วิธีการที่ทันสมัยการวินิจฉัยทางซีรัมวิทยาและไวรัสวิทยาของไวรัสตับอักเสบ

การวินิจฉัยการติดเชื้อ cytomegalovirus แต่กำเนิดได้รับการวินิจฉัยเมื่อตรวจพบเครื่องหมายของการติดเชื้อ cytomegalovirus ในผู้ป่วย (anti-CMV Ig M และ anti-CMV Ig G, CMV DNA ในเลือด) ทันทีหลังคลอดหรือในเดือนแรกของชีวิตเด็กและเมื่อเครื่องหมายของ cytomegalovirus พบการติดเชื้อในมารดา

ลักษณะที่ได้มาของการติดเชื้อ cytomegalovirus ได้รับการพิสูจน์โดยการตรวจหาเครื่องหมายของการติดเชื้อ cytomegalovirus (anti-CMV Ig M และ anti-CMV Ig G, CMV DNA ในเลือด) ตั้งแต่ปลายเดือนแรกของชีวิตของเด็กในกรณีที่ไม่มี เครื่องหมายของการติดเชื้อ cytomegalovirus ในแม่ (Uchaikin V.F., 1998 .)

การวินิจฉัยโรคตับอักเสบเฉียบพลันของไซโตเมกาโลไวรัสนั้นเกิดขึ้นเมื่อตรวจพบเครื่องหมายของระยะเฉียบพลันของการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส (ต่อต้าน CMV Ig M, CMV DNA) ในผู้ป่วยที่มีภาพทางคลินิกของโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันในกรณีที่ไม่มีเครื่องหมายระยะเฉียบพลัน การติดเชื้อ herpeticประเภท I, II, VI, การติดเชื้อไวรัส Epstein-Barr, ไวรัสตับอักเสบ A, B, C, D, G, TTV, การติดเชื้อเอนเทอโรไวรัสและโรคทอกโซพลาสโมซิส

การวินิจฉัยโรคตับอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัสเรื้อรัง โดยมีอาการทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการของโรคตับอักเสบเป็นเวลานานกว่า 6 เดือน การตรวจพบแอนติบอดีต่อไซโตเมกาโลไวรัส (แอนติ-CMV Ig M และแอนติ-CMV Ig G) ในซีรั่มในเลือด การตรวจหา CMV DNA ใน เนื้อเยื่อเลือดและตับโดยใช้วิธีปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส การตรวจหาปลาย แอนติเจน CMV(CMV-LA) ในเนื้อเยื่อตับโดยอิมมูโนฮิสโตเคมีโดยใช้โมโนโคลนอลแอนติบอดี (โคลน QB1/06) และในกรณีที่ไม่มีเครื่องหมายของการติดเชื้อ herpetic ประเภท I, II, VI, ไวรัส Epstein-Barr, ไวรัสตับอักเสบ A, B, C, D, G, TTV, การติดเชื้อ enterovirus และ toxoplasmosis รวมถึงการยกเว้นสาเหตุอื่น ๆ ทั้งหมดที่อาจนำไปสู่ความเสียหายของตับเรื้อรัง ( พยาธิวิทยาที่มีมา แต่กำเนิดหลอดเลือดของตับและม้าม, การขาด alpha-1-antitrypsin, โรค Wilson-Konovalov ฯลฯ ) (Uchaikin V.F., 1998)

ปัจจุบันการจำแนกประเภทของโรคตับอักเสบเรื้อรังเป็นที่ยอมรับโดยทั่วไป (Desmet V. et. al., 1995) ซึ่งขึ้นอยู่กับลักษณะทางสัณฐานวิทยา โรคตับอักเสบเรื้อรัง- ความรุนแรงของอาการ อายุยังน้อยของผู้ป่วยที่เราตรวจ รวมถึงความเสี่ยงในระดับสูงของภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงหลายประการ ทำให้เราไม่สามารถดำเนินการได้ การตรวจชิ้นเนื้อเข็มตับจึงทำการศึกษาทางสัณฐานวิทยาของเนื้อเยื่อตับในผู้ป่วยทุกราย โดยคำนึงถึงเรื่องนี้ด้วย ประสบการณ์ทางคลินิกแผนก เราได้พัฒนาเกณฑ์ (Uchaikin V.F. et al., 2000) บนพื้นฐานที่เราวินิจฉัยโรคตับอักเสบไซโตเมกาโลไวรัสเรื้อรังรูปแบบต่างๆ กิจกรรมของอะมิโนทรานสเฟอเรสถูกใช้เป็นเกณฑ์บ่งชี้ระดับของกิจกรรมของโรคตับอักเสบเรื้อรัง ระดับเอนไซม์ในซีรั่มอื่นๆ ( อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส, gammaglutamyl transpeptidase) เช่นเดียวกับตัวบ่งชี้ดัชนีอัลบูมินและโปรทรอมบินในโรคตับอักเสบเรื้อรังมักจะมีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยและแย่ลงอย่างมีนัยสำคัญในโรคตับแข็งในตับ ดังนั้นการทดสอบเหล่านี้จึงไม่ได้ใช้เพื่อประเมินระดับการทำงานของโรคตับอักเสบเรื้อรัง เนื่องจากไม่ได้ให้ข้อมูลเพียงพอ (Uchaikin V.F. et al., 2000)

ระยะของโรคตับอักเสบเรื้อรังสะท้อนถึงพลวัต แนวโน้มของการถดถอยหรือการลุกลาม การประเมินทางจุลพยาธิวิทยาในระยะของโรคตับอักเสบเรื้อรังขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการเกิดพังผืด (Uchaikin V.F. et al., 2000)

โรคตับอักเสบเรื้อรังหรือพังผืดมี 5 ระยะ:

1. ไม่มีพังผืด

2. พังผืดเล็กน้อย

3. พังผืดปานกลาง;

4. พังผืดรุนแรง;

5. โรคตับแข็ง

ผลการตรวจอัลตราซาวนด์ของตับถูกนำมาใช้เพื่อประเมินระดับการเกิดพังผืด เราใช้เกณฑ์อัลตราซาวนด์ต่อไปนี้สำหรับระยะของโรคพังผืดในโรคตับอักเสบเรื้อรังที่ได้รับจากแผนกของเรา (ตารางที่ 1)

ตารางที่ 1. เกณฑ์อัลตราซาวนด์สำหรับระยะของโรคพังผืดในตับ

สำหรับโรคตับอักเสบเรื้อรังในเด็ก

ระดับของการเกิดพังผืด	สัญญาณอัลตราโซนิก
ไม่มีพังผืด	ตับไม่ขยาย รูปร่างของตับเรียบ เนื้อเยื่อเป็นเนื้อเดียวกัน (เนื้อเดียวกัน) ในทุกส่วน echogenicity ต่ำ ภาชนะของระบบพอร์ทัลไม่ขยายออก
พังผืดที่ไม่รุนแรง (เล็กน้อย)	ตับจะขยายใหญ่ขึ้นเล็กน้อย รูปร่างของตับเรียบ เนื้อเยื่อเป็นเนื้อเดียวกันสม่ำเสมอหรือเฉพาะในโซน periportal บีบอัดเล็กน้อยเนื่องจากโครงสร้างโฟกัสขนาดเล็ก สีเทา(ความสูงของสัญญาณสะท้อนสูงถึง 1/3 ของสูงสุด) ภาชนะของระบบพอร์ทัลไม่ขยายออก
พังผืดปานกลาง	ตับขยายใหญ่ขึ้น รูปร่างของตับเรียบ เนื้อเยื่อถูกอัดแน่นเท่าๆ กันหรือเป็นหย่อมๆ เนื่องจากมีโครงสร้างต่างกันที่มีโฟกัสขนาดเล็กซึ่งมีสีเทาอ่อนและ สีขาว(ความสูงของสัญญาณสะท้อนสูงถึง 1/2 ของสูงสุด) ตามกฎแล้วภาชนะของระบบพอร์ทัลจะไม่ถูกขยาย ในส่วนล่างสัญญาณอัลตราซาวนด์อ่อนลง
พังผืดอย่างรุนแรง (เด่นชัด)	ตับจะขยายใหญ่ขึ้นเล็กน้อยเนื่องจากกลีบด้านขวา รูปร่างของตับเรียบ เนื้อเยื่อถูกบีบอัดให้เท่ากันเนื่องจากโครงสร้างโฟกัสขนาดเล็กที่มีความหนาแน่นสูงและมีสีขาวเด่น (ความสูงของสัญญาณที่สะท้อนจะสูงถึง 2/3 ของค่าสูงสุด) เห็นผนังกั้นระหว่าง interlobar บาง ความหนาและการบดอัดของแคปซูลถูกเปิดเผย หลอดเลือดของระบบพอร์ทัลค่อนข้างขยายตัวโดยมีปฏิกิริยารอบหลอดเลือด ในส่วนล่างสัญญาณอัลตราซาวนด์อ่อนลงปานกลาง
โรคตับแข็ง	ตับจะขยายใหญ่ขึ้นเล็กน้อยเนื่องจากกลีบด้านขวา รูปร่างของตับมักจะไม่สม่ำเสมอ แคปซูลมีความหนาแน่น เนื้อเยื่อถูกอัดแน่นเท่ากันในทุกส่วนของตับ เนื่องจากมีโครงสร้างโฟกัสขนาดเล็ก กลาง และ/หรือใหญ่ ซึ่งส่วนใหญ่เป็นสีขาว (ความสูงของสัญญาณที่สะท้อนคือตั้งแต่ 2/3 ถึงสูงสุด) ในกลีบล่าง สัญญาณอัลตราโซนิคจะอ่อนลงอย่างมาก มีการระบุผนังกั้นระหว่าง interlobar ที่หนาและหนาแน่น ท่อน้ำดีขนาดกลางมองเห็นได้ไม่ดี หลอดเลือดของพอร์ทัลและหลอดเลือดดำม้ามโตจะขยายออก มีลักษณะคดเคี้ยว มองเห็นหลักประกันได้ มักมีหลายเส้น (การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด) ในระยะของความล้มเหลวของเซลล์ตับ - น้ำในช่องท้อง

นี้ แผลอักเสบเนื้อเยื่อตับและท่อน้ำดีในตับที่เกิดจากไซโตเมกาโลไวรัส มักแสดงออกด้วยความเจ็บปวดในภาวะ hypochondrium ด้านขวา ดีซ่าน ปัสสาวะคล้ำ อาการอาหารไม่ย่อย และมึนเมา มันสามารถเกิดขึ้นได้ในรูปแบบแอนนิเทอริก วินิจฉัยโดยใช้ ELISA, RIF, RSK, อัลตราซาวนด์ตับ, ไฟโบรอิลาสโตเมทรี, การวิเคราะห์ทางไซโตสัณฐานวิทยาของการตัดชิ้นเนื้อตับ และการตรวจเลือดทางชีวเคมี อินเตอร์เฟอรอนรีคอมบิแนนท์, นิวคลีโอไทด์และนิวคลีโอไซด์, อิมมูโนโกลบูลิน, อหิวาตกโรค, สารป้องกันตับและสารปรับภูมิคุ้มกันใช้สำหรับการรักษา

ข้อมูลทั่วไป

โรคตับอักเสบเป็นรูปแบบหนึ่งของการติดเชื้อ cytomegalovirus ซึ่งการจำลองแบบของ virions เกิดขึ้นในเนื้อเยื่อตับเป็นหลัก การคงอยู่ของไซโตเมกาโลไวรัส (CMV) ที่อุณหภูมิห้อง รวมกับความไวต่อเชื้อโรค ส่งผลให้เกิดการติดเชื้อในประชากรสูง จากการวิจัยในสาขาคลินิกระบบทางเดินอาหารและโรคติดเชื้อ พาหะของไวรัสคือผู้ใหญ่ 40-95% และเด็ก 20-60% ซึ่งอาจประสบกับความเสียหายของตับหากภูมิคุ้มกันลดลง การพัฒนาของไวรัสตับอักเสบไซโตเมกาโลไวรัสเป็นอันตรายอย่างยิ่งสำหรับทารกแรกเกิดที่ติดเชื้อในมดลูก - อัตราการเสียชีวิตในกรณีเช่นนี้สูงถึง 10%

เหตุผล

สาเหตุของโรคคือไวรัสติดเชื้อ cytomegalovirus ที่มี DNA เชื้อโรคอยู่ในตระกูลไวรัสเริมต่างกัน ขนาดใหญ่นิวคลีโอแคปซิดของจีโนมสามารถทำซ้ำได้โดยไม่ทำลายเซลล์ที่ได้รับผลกระทบ มีอยู่ในทั้งหมด ของเหลวชีวภาพพาหะหรือผู้ป่วย (เลือด น้ำลาย สารคัดหลั่งจากช่องคลอด ฯลฯ) การคงอยู่ของ virions ในร่างกายนั้นมาพร้อมกับการปราบปรามภูมิคุ้มกันของเซลล์อย่างรุนแรง การกระตุ้นของเชื้อโรคและการปรากฏตัวของโรคตับอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัสถูกกระตุ้นโดยสภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง:

• การติดเชื้อเอชไอวี- ความเสียหายของตับมักจะสังเกตได้ในระยะ IIIB (เอดส์) โดยที่จำนวนเซลล์ T-helper ลดลงอย่างต่อเนื่อง โรคตับอักเสบมักรวมกับ cytomegalovirus retinitis, ลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลกัดกร่อน, โรคกระเพาะ, ความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลางและอวัยวะอื่น ๆ
• การใช้ยากดภูมิคุ้มกัน- ข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการพัฒนาโรคตับอักเสบคือ การใช้งานระยะยาว corticosteroids, cytostatics และยาอื่น ๆ ที่กดระบบภูมิคุ้มกัน กลุ่มเสี่ยง ได้แก่ ผู้ป่วยโรคมะเร็งและผู้ที่ได้รับการปลูกถ่ายอวัยวะ
• การตั้งครรภ์- การเปิดใช้งานไวรัสที่แฝงอยู่อีกครั้งนั้นได้รับการอำนวยความสะดวกโดยการลดภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติในหญิงตั้งครรภ์ป้องกันการปฏิเสธทารกในครรภ์ที่มีลักษณะทางพันธุกรรม บางครั้งก็สังเกต การติดเชื้อซ้ำผู้หญิงที่มีเชื้อโรคสายพันธุ์อื่น
• ช่วงแรกเกิด- 30-50% ของกรณีเด็กติดเชื้อในครรภ์ ระหว่างคลอดบุตร หรือหลังคลอด ในกรณีที่ภูมิคุ้มกันไม่เพียงพออาจเกิดการแสดงออกของกระบวนการ cytomegalovirus ในรูปแบบของโรคตับอักเสบเฉียบพลันหรือเรื้อรังได้

การเกิดโรค

เมื่อคำนึงถึงการปรากฏตัวของไวรัสในสื่อของเหลวและสารคัดหลั่งทั้งหมดการติดเชื้อเกิดขึ้นในรูปแบบต่างๆ - อุจจาระ - ช่องปาก, aerogenic, การสัมผัส, แนวตั้ง (ผ่านรกเมื่อผ่าน ช่องคลอด, ให้นมบุตร) ทางหลอดเลือดดำ (สำหรับการถ่ายเลือดและการปลูกถ่ายอวัยวะ) โดยปกติหลังจากเข้าสู่ร่างกายสาเหตุของการติดเชื้อ cytomegalovirus จะปรากฏขึ้นอย่างรวดเร็วในเลือดแทรกซึมเข้าไปในเม็ดเลือดขาวและเซลล์โมโนนิวเคลียร์ซึ่งจะทำซ้ำและคงอยู่เป็นเวลานาน เซลล์ที่ติดเชื้อเปลี่ยนแปลงแต่ไม่ตาย เหลือแหล่งกักเก็บไวรัส

ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อย ประเภทของไซโตเมกาโลไวรัสโรคตับอักเสบคือการพัฒนาของท่อน้ำดีอักเสบที่ถูกทำลายเนื่องจากการอุดตันของท่อน้ำดีโดยก้อนเนื้อตาย ในอนาคตท่อน้ำดีอักเสบสามารถนำไปสู่โรคตับแข็งของตับได้ - โรคที่เป็นอันตรายด้วยการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี การลดลงของการทำงานของการล้างพิษของเซลล์ตับและการสะสมของสารประกอบไนโตรเจนในเลือดทำให้เกิดการก่อตัวของโรคสมองจากตับซึ่งแสดงออกโดยการรบกวนของสติ อาการทางระบบประสาทโฟกัส และการเปลี่ยนแปลงโดยทั่วไปของ EEG

การวินิจฉัย

การตรวจสอบการวินิจฉัยโรคตับอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัสเป็นเรื่องยากเนื่องจากมักเป็นการยากที่จะพิสูจน์ความเชื่อมโยงระหว่างสัญญาณทางซีรั่มของการติดเชื้อไวรัสและความเสียหายของตับ ค้นหาการวินิจฉัยจัดให้มีการตรวจทางห้องปฏิบัติการและเครื่องมือของผู้ป่วยอย่างครอบคลุมเพื่อแยกปัจจัยสาเหตุอื่น ๆ ข้อมูลมากที่สุด:

• ปฏิกิริยาทางเซรุ่มวิทยา- เพื่อยืนยันการติดเชื้อ cytomegalovirus ปฏิกิริยาประเภทต่าง ๆ จะดำเนินการ (RSK, ELISA, RIF) ซึ่งได้รับการออกแบบมาเพื่อค้นหาแอนติบอดีจำเพาะ ในระยะเฉียบพลันของโรค จะมีการกำหนดระดับของ IgM ที่สูงและ IgG ที่มีความเข้มข้นต่ำจำนวนเล็กน้อย การศึกษาจะดำเนินการเมื่อเวลาผ่านไปเพื่อติดตามการเพิ่มขึ้นของ IgG
• การตรวจอัลตราซาวนด์- อัลตราซาวนด์ตับเป็นวิธีการหลักที่ไม่รุกรานซึ่งใช้ในการประเมินสภาพของเนื้อเยื่อตับและท่อในตับ โรคตับอักเสบมีลักษณะโดยการเพิ่มขนาดของอวัยวะโครงสร้างที่แตกต่างกันใน echogenicity และการสูญพันธุ์ของอัลตราซาวนด์ส่วนปลาย Sonography ช่วยให้คุณเห็นภาพสัญญาณของการเปลี่ยนแปลงของไฟโบรติก
• ไฟโบรอิลาสโตเมทรี. เทคนิคสมัยใหม่ซึ่งมุ่งเป้าไปที่การพิจารณาการมีอยู่และระดับของโรคพังผืด โดยไม่จำเป็นต้องมีการศึกษาแบบรุกราน ด้วยการกำเนิดของ cytomegalovirus มักจะตรวจพบการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อ เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน- ข้อมูลที่ได้รับจัดประเภทตามมาตราส่วน Metavir ระหว่างประเทศ
• การวิเคราะห์เนื้อเยื่อตับ- การตรวจเนื้อเยื่อของชิ้นเนื้อถือเป็นมาตรฐานสำคัญในการสร้าง ปัจจัยทางจริยธรรมโรคต่างๆ สัญญาณทางพยาธิวิทยาของการติดเชื้อ CMV คือเซลล์ที่มีนิวเคลียสขนาดใหญ่มากและขอบไซโตพลาสซึมแคบ (ในรูปของ "ตานกฮูก") มีการสังเกตการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวรอบท่อ

ใน การวิเคราะห์ทั่วไปเลือดเข้า ระยะเฉียบพลันโรคตับอักเสบถูกกำหนดโดยเม็ดเลือดขาวซึ่งเป็นเซลล์โมโนนิวเคลียร์จำนวนมากด้วย ระยะยาวโรคจะสังเกตเห็นระดับเกล็ดเลือดลดลง การตรวจเลือดทางชีวเคมีเผยให้เห็นเครื่องหมายของไซโตไลซิส: ทรานซามิเนสที่เพิ่มขึ้น, ความเด่นของ AST มากกว่า ALT, สัญญาณของ cholestasis (ระดับอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสและโคเลสเตอรอลเพิ่มขึ้น)

ก่อนอื่นเลย การวินิจฉัยแยกโรคดำเนินการระหว่างความเสียหายของตับของ cytomegalovirus และไวรัสตับอักเสบชนิด B, C ทั่วไป ผลของปฏิกิริยาทางซีรัมวิทยา (การตรวจหาแอนติบอดีต่อ CMV) และการปรากฏตัวของสัญญาณทางพยาธิวิทยาใน การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ตัวอย่างเนื้อเยื่อตับ นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องแยกความแตกต่างของโรคจากโรคตับอักเสบที่เป็นพิษ แพทย์ระบบทางเดินอาหารหรือแพทย์ตับและผู้เชี่ยวชาญด้านโรคติดเชื้อจะตรวจและรักษาผู้ป่วย

การรักษาโรคตับอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัส

การเลือกกลวิธีในการรักษาจะขึ้นอยู่กับอายุของผู้ป่วย รูปแบบทางคลินิกและความรุนแรงของโรคการปรากฏตัวของสัญญาณการติดเชื้อโดยทั่วไป ในทารกแรกเกิดและผู้ป่วยที่มีอาการตับอักเสบเฉียบพลัน ควรเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลอย่างเร่งด่วนเพื่อป้องกัน อันตรายถึงชีวิตภาวะแทรกซ้อน ที่ ไหลเล็กน้อยแนะนำให้พักผ่อน รับประทานอาหารด้วย เนื้อหาต่ำไขมัน สารสกัดและเครื่องเทศ ไม่รวมแอลกอฮอล์ การบำบัดมีวัตถุประสงค์เพื่อปรับปรุงคุณสมบัติทางรีโอโลจีของน้ำดีและปกป้องเซลล์ตับ

ผู้ป่วยที่เป็นโรค cholestasis จะต้องได้รับยา ursodeoxycholic และ deoxycholic acid ซึ่งช่วยลดการเกิด lithogenicity และความหนืดของน้ำดีและมีผลในการกระตุ้นภูมิคุ้มกัน การรักษาความเสียหายของตับของไซโตเมกาโลไวรัสนั้นเสริมด้วยสารป้องกันตับจากพืชที่ช่วยรักษาเสถียรภาพของเยื่อหุ้มเซลล์ตับและป้องกันการถูกทำลาย โครงสร้างเซลล์และเร่งกระบวนการฟื้นฟู ขั้นพื้นฐาน ตัวแทนต้านไวรัสสำหรับการรักษาระดับปานกลาง รุนแรง และ รูปแบบเรื้อรังโรคตับอักเสบที่เกิดจาก cytomegaloviruses คือ:

• อินเตอร์เฟียรอนรีคอมบิแนนท์. ผลการรักษายาจะขึ้นอยู่กับการยับยั้งการจำลอง DNA ของไวรัส phagocytosis ที่เพิ่มขึ้น และความเป็นพิษต่อเซลล์จำเพาะที่เพิ่มขึ้นของเซลล์ T-killer อนุพันธ์ของ Interferon alpha-2b ช่วยให้ผู้ป่วยมากกว่า 80% มีอาการดีขึ้น หลักสูตรเรื้อรังโรคตับอักเสบ
• นิวคลีโอไซด์และนิวคลีโอไทด์- เป็นยาทางเลือกสำหรับโรคตับอักเสบชนิดรุนแรงและใช้ร่วมกับภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ยาในกลุ่มนี้ไม่ได้กำจัดอนุภาคของไวรัส แต่ชะลอการจำลองแบบ อย่างเป็นทางเลือก สามารถใช้อนุพันธ์ของกรดออร์โธฟอสฟอริกได้
• การบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน- ภูมิต้านทานเกินของ Anticytomegalovirus อิมมูโนโกลบูลินของมนุษย์มีแอนติบอดีต่อต้านไวรัส (IgG) นอกจากผลโดยตรงต่อ virions แล้ว อิมมูโนโกลบูลินยังมีผลกระตุ้นภูมิคุ้มกันและเพิ่มขึ้นอีกด้วย ความต้านทานที่ไม่จำเพาะเจาะจงร่างกาย.

การบำบัดด้วยสาเหตุทางพยาธิวิทยาร่วมกับ การรักษาตามอาการ- ให้เงินทุนตามข้อบ่งชี้ โซลูชั่นต่างๆเพื่อคืนความสมดุลของกรด-เบสและน้ำ-อิเล็กโทรไลต์ สำหรับภาวะอุณหภูมิร่างกายสูงเกินไปและปวดกล้ามเนื้ออย่างรุนแรง ควรใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ด้วยความระมัดระวัง เป็นไปได้ที่จะกำหนดสารกระตุ้นภูมิคุ้มกัน (thymic polypeptides, อนุพันธ์ของ imidazothiazole) หลังจากการกู้คืนก็เป็นสิ่งจำเป็น การสังเกตร้านขายยาโดยมีการตรวจควบคุมโดยแพทย์ระบบทางเดินอาหารหลัง 3, 6, 12 เดือน

3. บทบาทของไวรัสเริมในสาเหตุของโรคตับอักเสบเรื้อรัง / Kolomiets A.G., Klyuchareva A.A. และอื่นๆ//การดูแลสุขภาพ: อำนาจของกระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐเบลารุส - พ.ศ. 2541 - ลำดับที่ 9

4. โรคตับและทางเดินน้ำดี / Sherlock S., Dooley D. – 1999.