ดายสกินของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dysplasia เนื้อเยื่อเกี่ยวพันคืออะไรและจะรักษาได้อย่างไร? dysplasia ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอื่น ๆ
ถามคำถามของคุณกับฉันในเพจ
"ฐานข้อมูลการให้คำปรึกษาสำหรับนัก Valeologist A.D. Rylov"
- และ ในหน้าเดียวกันคุณจะได้รับคำตอบที่รวดเร็ว ละเอียด และมีเหตุผล
สำหรับการสื่อสารจริงและเร่งด่วน - ฝากอีเมลและหมายเลขติดต่อของคุณในช่องที่เหมาะสมของแบบฟอร์มคำถาม
หน้าที่ปรึกษาเปิดเกือบ 24 ชั่วโมง!
ตรวจดูว่าหูของคุณขดเป็นท่อหรือไม่?
มันเกิดขึ้นว่าเมื่อปฏิเสธที่จะรับรู้สิ่งใดด้วยหู หูของเราขดตัวเป็นหลอดในความหมายโดยนัยแน่นอน ในขณะเดียวกัน มีคนจำนวนมากที่สามารถทำตามขั้นตอนเดียวกันนี้ได้อย่างง่ายดายเป็นพิเศษ เนื่องจากกระดูกอ่อนใบหูมีความยืดหยุ่นสูง ไม่ทางใดก็ทางหนึ่ง คนดังกล่าวโดยไม่ได้รับการฝึกอบรมพิเศษ สามารถแสดง "กลอุบาย" ที่สนุกสนานด้วยความยืดหยุ่นของข้อต่อ ในขณะเดียวกันก็ทำให้ผู้อื่นชื่นชม
อย่างไรก็ตาม แพทย์มืออาชีพเมื่อเห็นสิ่งนี้ จะต้องระวังมากกว่าประหลาดใจกับความสามารถดังกล่าว
ข้อมูลทางวิทยาศาสตร์โดยละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับปัญหาทางคลินิกในเด็กนี้สามารถพบได้ในหน้านี้ "การรบกวนการสร้างเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในเด็กอันเป็นผลจากการขาดแมกนีเซียม"เว็บไซต์ของฉัน (รวบรวมจากหน้าพอร์ทัล “มาหาหมอ”).
ตามกฎแล้วเป็นเรื่องปกติของคนประเภทนี้ คำว่า " ดิสเพลเซีย" หมายความว่า การก่อตัวหรือการพัฒนาที่ไม่เหมาะสมของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในบางกรณี
เนื้อเยื่อเกี่ยวพันมีอยู่อย่างกว้างขวางในร่างกายของเรา พบได้ในผิวหนัง กระดูกอ่อน เส้นเอ็น เอ็น หลอดเลือด และกล้ามเนื้อ รวมถึงหัวใจ
คอลลาเจน- โปรตีนหลักในองค์ประกอบของเส้นใยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน วันนี้ก็รู้แล้ว คอลลาเจน14ชนิดกระบวนการสังเคราะห์ (นั่นคือการก่อตัว) มีความซับซ้อนและหากเกิดการกลายพันธุ์จะเกิดการสร้างคอลลาเจนที่ผิดปกติ หากการกลายพันธุ์รุนแรง ความบกพร่องทางพันธุกรรมจะรุนแรงมากและอวัยวะถูกทำลายอย่างมีนัยสำคัญ นักพันธุศาสตร์ศึกษาคนประเภทนี้
การกลายพันธุ์จะพบได้บ่อยกว่ามากเมื่อลักษณะบางอย่างได้รับการถ่ายทอดทางพันธุกรรม เช่น ข้อต่อเคลื่อนที่มากเกินไป
ในครอบครัวอาการนี้สืบทอดมาซึ่งมักมาพร้อมกับอาการอื่น ๆ - ความอ่อนแอและการยืดตัวของผิวหนัง, เอ็น, โรคกระดูกสันหลังคด, สายตาสั้น- มีคนจำนวนมากที่มีเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dysplasia และคอลลาเจนที่ผิดปกติก็ไม่ได้ไม่เป็นอันตรายนัก
แท้จริงแล้วผู้ป่วยดังกล่าวเป็นเรื่องธรรมดา ตามกฎแล้วพวกเขายังเด็กและกระตือรือร้นมีส่วนร่วมในกีฬา แต่ในขณะเดียวกันพวกเขาก็เต็มไปด้วยความวิตกกังวลและความสับสนเนื่องจากการรับรู้ปัญหาสุขภาพ นี่คือตัวอย่างทั่วไปจากการปฏิบัติทางการแพทย์
คนไข้มีรูปร่างสูง ผอม ผมสีขาว ตาสีฟ้า “ คุณหมอ สำหรับฉันดูเหมือนว่ามีบางอย่างผิดปกติกับฉัน” เขากล่าวอย่างลังเล “ ฉันอายุแค่ 30 แต่ข้อต่อของฉันรู้สึกเจ็บแล้วพวกเขาก็กระทืบอย่างมากเช่นกัน ข้อเท้าขวาเคลื่อนตลอดเวลา ฉันก้มตัวมาตั้งแต่เด็ก ออกกำลังกายในยิมมาสองปีแล้ว แต่ฉันยังไม่ได้สร้างกล้ามเนื้อเลย มีเพียงหลอดเลือดดำเท่านั้นที่โผล่ออกมา มีบางอย่างผิดปกติกับผิวหนัง มีรอยถลอกและบาดแผลอย่างต่อเนื่อง ลองนึกภาพเมื่อวานฉันกรีดตัวเองบนหน้าหนังสือ! ใช่ หัวใจของฉันเริ่มเจ็บ ฉันเคยไปหาหมอมาหลายคนแล้ว หมอตรวจโรคเยอะมากแต่หมอบอกว่าฉันแข็งแรงดี!?”
ข้อมูลการตรวจ: ผิวหนังบาง โปร่งใส มีเส้นเลือดสีน้ำเงินโปร่งแสง มองเห็นจุดเล็ก ๆ ได้ที่นี่และที่นั่น - รอยฟกช้ำตามระดับอายุที่แตกต่างกัน หน้าอกแคบและยาว กระดูกไหปลาร้าและกระดูกอกยื่นออกมา และมองเห็นแคลลัสบนเท้า ซึ่งเป็นสัญญาณของเท้าแบนตามขวาง
สารสกัดจากประวัติทางการแพทย์ - บทสรุปของจักษุแพทย์: สายตาสั้นสูง ศัลยแพทย์จะวินิจฉัยเส้นเลือดขอด ตามคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) มีการรบกวนระบบการนำของหัวใจ ตามตำแหน่งอัลตราซาวนด์ของหัวใจ (อัลตราซาวนด์) มีการย้อยของลิ้นหัวใจ mitral และคอร์ดเพิ่มเติมในช่องของช่องซ้าย และนักประสาทวิทยา หูคอจมูก... ไม่ใช่เรื่องยากที่จะสันนิษฐานว่าเป็นโรคกระเพาะ ไส้เลื่อน การตีบตันในถุงน้ำดี หรือไตย้อย แค่โรคร้าย!
คุณเคยสงสัยบ้างไหม: คุณจะอยู่กับเรื่องทั้งหมดนี้ได้อย่างไร?
ปรากฎว่ามันเป็นไปได้และเป็นชีวิตที่กระฉับกระเฉงและเป็นปกติอย่างสมบูรณ์ เพราะว่า dysplasia เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน- โรคที่กำหนดทางพันธุกรรมและเป็นระบบ แพทย์หลายคนมักจัดประเภทผู้ป่วยดังกล่าวเป็นบุคคลที่มีสุขภาพดีตามเงื่อนไข แม้ว่าจะมีความผิดปกติแต่กำเนิดบางอย่างก็ตาม ตามแนวคิดแล้วเราสามารถเห็นด้วยกับเพื่อนร่วมงานได้หากเพียงเพราะแพทย์ยังไม่มีวิธีการดูแลผู้ป่วยดังกล่าวอย่างมีประสิทธิภาพ ในเวลาเดียวกันผู้ที่มี dysplasia เนื้อเยื่อเกี่ยวพันจำเป็นต้องมีการตรวจสอบสภาพของอวัยวะและเนื้อเยื่อที่เป็นเป้าหมายหลักของโรคนี้อย่างครอบคลุมและเป็นระบบ
ส่วนใหญ่มักเกี่ยวข้องกับวิสัยทัศน์ ( สายตาสั้น, สายตาเอียง, การสลายตัวของจอประสาทตา), ข้อต่อและกระดูก (subluxations และ dislocations, โรคข้ออักเสบต้น, โรคกระดูกพรุน, โรคกระดูกพรุน- อย่างไรก็ตามภาวะแทรกซ้อนที่อันตรายที่สุดนั้นมาจากระบบหัวใจและหลอดเลือด ด้วย dysplasia ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันการรบกวนในจังหวะการเต้นของหัวใจและการแพร่กระจายของแรงกระตุ้นไฟฟ้าทั่วกล้ามเนื้อหัวใจเกิดขึ้น อุปกรณ์วาล์วของหัวใจและการมีคอร์ดเพิ่มเติมมิฉะนั้นสายเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่ผิดปกติในห้องของหัวใจซึ่งเชื่อมต่อส่วนต่าง ๆ ของผนังหัวใจสมควรได้รับความสนใจเป็นพิเศษ
บทบาทของคอร์ดเสริมในหัวใจยังไม่ชัดเจนนัก ใครจะสรุปได้ว่าด้วยวิธีนี้ธรรมชาติจะดูแลความแข็งแกร่งของการออกแบบห้องในกรณีที่กรอบเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของหัวใจไม่เพียงพอ นี่อาจคล้ายกับวิธีแก้ปัญหาด้านความแข็งแกร่งในทางวิศวกรรม เช่น การนำฉากกั้นตามขวางจำนวนมากเข้าไปในโครงสะพานหรือบูมของเครน
อย่างไรก็ตาม ในแง่ของฟังก์ชัน ต้นแบบทางเทคนิคใดๆ ยังห่างไกลจากหัวใจของเรา เราคงได้แต่ประหลาดใจกับความสมบูรณ์แบบของอวัยวะนี้เท่านั้น!
ในขณะเดียวกันก็ไม่ยากที่จะสรุปได้ว่าการมีองค์ประกอบเพิ่มเติมในการออกแบบหัวใจจะส่งผลต่อการทำงานของหัวใจอย่างแน่นอน และก็เป็นเช่นนั้นจริงๆ!
บุคคลที่มีเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dysplasia มีลักษณะเฉพาะของจลนศาสตร์ของผนังหัวใจซึ่งแตกต่างจากพฤติกรรมเชิงกลของกล้ามเนื้อหัวใจในคนที่มีสุขภาพดีโดยพื้นฐาน ในสถานการณ์เช่นนี้ สิ่งสำคัญคือต้องเข้าใจว่าคอร์ดเพิ่มเติมมีส่วนช่วยอย่างไรในการทำให้หัวใจมีฟังก์ชันการสูบฉีดหลัก จำเป็นต้องเข้าใจอย่างชัดเจนว่าหัวใจใช้อะไรในการปรับตัวให้เข้ากับความเครียดทางร่างกาย
จากการสังเกตพบว่าการบริโภคปริมาณการปรับตัวโดยหัวใจตั้งแต่เนิ่นๆ เป็นเรื่องปกติสำหรับบุคคลที่มีเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dysplasia กล่าวอีกนัยหนึ่งงานหลักของแพทย์คือไม่พลาดขีดจำกัดความสามารถของหัวใจ นอกเหนือจากนั้นเมื่อมองแวบแรกจะมีปัญหาเล็กน้อย อาจกลายเป็นหายนะที่ไม่อาจแก้ไขได้.
ต้องเน้นย้ำว่าเด็กของผู้ปกครองที่มีอาการของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dysplasia ก็เป็นพาหะของสัญญาณของ dysplasia เช่นกัน พ่อแม่มักส่งเด็กที่มีรูปร่างผอมและยืดหยุ่นไปเรียนบัลเล่ต์ เต้นรำ หรือสเก็ตลีลา วัยรุ่นตัวสูงผอมเล่นวอลเลย์บอลและบาสเก็ตบอล ยิ่งกว่านั้นในกีฬาบางครั้งคนเหล่านี้ก็มีความสูงมาก คุณเคยคิดเกี่ยวกับค่าใช้จ่ายในการจัดทำบันทึกสำหรับบุตรหลานของคุณหรือไม่?
คุณเคยคิดที่จะค้นหาข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับตัวเองก่อนที่จะปล่อยให้ตัวเองและคนที่คุณรักเผชิญกับความเครียดและการทดสอบมากเกินไปหรือไม่?
ระวังตัวเองให้ดี ผู้คนที่สามารถขดหูเป็นหลอดได้อย่างง่ายดาย!
อี.จี.มาร์เทมยาโนวานักบำบัดที่ Preobrazhenskaya Clinic
ขึ้นอยู่กับวัสดุจากเว็บไซต์ www.pr-clinica.ru
เมื่อเร็วๆ นี้เกี่ยวกับ dysplasia เนื้อเยื่อเกี่ยวพันพวกเขาพูดและเขียนเยอะมาก
ตามกฎแล้ว บทความเหล่านี้เป็นบทความทางวิทยาศาสตร์และการวิจารณ์ซึ่งมีคำศัพท์ที่ซับซ้อนมากกว่า และผู้ปฏิบัติงานไม่ได้อ่านจนจบ แต่ปัญหาก็มีอยู่และปัญหาก็น่าสนใจมาก
มันคืออะไร dysplasia เนื้อเยื่อเกี่ยวพันหรือ เวลาออมแสง?
ดังที่ทราบกันดีว่า เนื้อเยื่อเกี่ยวพันประกอบด้วยเซลล์ เส้นใย และสารระหว่างเซลล์ เป็นที่ทราบกันดีว่าอาจมีความหนาแน่นและหลวมและมีการกระจายไปทั่วร่างกาย - ผิวหนัง, กระดูก, เนื้อเยื่อกระดูกอ่อน, ผนังหลอดเลือด, อวัยวะสโตรมาและแม้กระทั่งเลือด - ทุกอย่างขึ้นอยู่กับองค์ประกอบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
โครงสร้างของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันได้รับการศึกษาอย่างดี และระบุโครงสร้างทางชีวเคมีทั้งหมดแล้ว ความก้าวหน้าทางอณูพันธุศาสตร์ทำให้สามารถระบุประเภท โครงสร้าง และตำแหน่งของยีนที่รับผิดชอบในการสังเคราะห์องค์ประกอบต่างๆ ได้ ก่อนอื่นเราจะสนใจ เส้นใยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน-คอลลาเจนซึ่งมีหน้าที่หลักคือรักษารูปร่าง และอีลาสตินซึ่งให้ความสามารถในการหดตัวและผ่อนคลาย
DST เป็นกระบวนการที่กำหนดทางพันธุกรรม, เช่น. ทุกอย่างขึ้นอยู่กับการกลายพันธุ์ของยีนที่รับผิดชอบในการสังเคราะห์เส้นใย การกลายพันธุ์สามารถเกิดขึ้นได้หลากหลายและอยู่ในยีนที่หลากหลาย ควรตรวจสอบกับนักพันธุศาสตร์ว่าเหตุใดจึงเกิดขึ้น
ผลจากการกลายพันธุ์ทำให้โซ่คอลลาเจนเกิดขึ้นอย่างไม่ถูกต้อง ไม่ว่าจะสั้นกว่า (ลบ) แล้วยาวกว่า (แทรก) หรือมีกรดอะมิโนผิด (การกลายพันธุ์แบบจุด) ผลลัพธ์ที่ได้คือสิ่งที่เรียกว่า ทริมเมอร์คอลลาเจนที่ผิดปกติซึ่งไม่ทนต่อแรงทางกลที่เหมาะสม เช่นเดียวกับอีลาสติน
ภาพทางคลินิกจะถูกกำหนดโดยจำนวนและคุณภาพของการกลายพันธุ์ มีแนวโน้มว่าการมีอยู่ของเส้นใยที่มีข้อบกพร่องตามหน้าที่จะไม่แสดงออกมาในทางใดทางหนึ่งในตอนแรก แต่สารพันธุกรรมทางพยาธิวิทยาสะสมมาหลายชั่วอายุคนและสมาชิกในครอบครัวก็พัฒนาคุณลักษณะเฉพาะอย่างใดอย่างหนึ่ง เวลาออมแสง- แม้ว่าสัญญาณเหล่านี้จะมีอยู่น้อย แต่ก็ถูกมองว่าเป็นคุณลักษณะส่วนบุคคลโดยไม่ดึงดูดความสนใจของแพทย์และผู้ป่วย
น่าเสียดายที่ถึง อาการของ DSTสิ่งเหล่านี้ไม่เพียงแต่มีลักษณะเฉพาะและข้อบกพร่องด้านเครื่องสำอางเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพที่รุนแรงในอวัยวะภายในและระบบกล้ามเนื้อและกระดูกด้วย
ดังนั้นเพื่อ อาการทางคลินิกและสัณฐานวิทยาของ DSTเกี่ยวข้อง:
- การเปลี่ยนแปลงของโครงกระดูก: ร่างกายหงุดหงิด, โดลิโคสธีโนมีเลีย(แขนขายาวไม่สมส่วน) แมงดา(นิ้วบางยาว) หลายประเภท ความผิดปกติของหน้าอก, โรคกระดูกสันหลังคด, ไคโฟซิสและ lordosis กระดูกสันหลัง, กลุ่มอาการหลังตรง, เท้าแบนและอื่น ๆ.
การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการหยุดชะงักของโครงสร้างของกระดูกอ่อนและการสุกช้าของโซนการเจริญเติบโตของ epiphyseal ซึ่งแสดงออกโดยการยืดตัวของกระดูกท่อ พื้นฐานของความผิดปกติของหน้าอกคือความด้อยของกระดูกอ่อนของกระดูกซี่โครง - การเปลี่ยนแปลงของผิวหนัง: ความยืดหยุ่นสูง, ผอมบาง, แนวโน้มที่จะได้รับบาดเจ็บ และการเกิดแผลเป็นนูนหรือแผลเป็นจาก "กระดาษทิชชู่"
- การเปลี่ยนแปลงของระบบกล้ามเนื้อ: มวลกล้ามเนื้อลดลง รวมถึงกล้ามเนื้อหัวใจและกล้ามเนื้อตา ซึ่งส่งผลให้การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและสายตาสั้นลดลง
- พยาธิวิทยาร่วมกัน: การเคลื่อนไหวมากเกินไป (ไฮเปอร์โมบิลิตี้), แนวโน้มที่จะเคลื่อนตัวและ subluxations ที่เกิดจากความอ่อนแอของอุปกรณ์เอ็น
- พยาธิวิทยาของอวัยวะที่มองเห็น: หนึ่งในอาการที่พบบ่อยที่สุดของ DST, แสดงโดยสายตาสั้นในระดับที่แตกต่างกัน, ความคลาดเคลื่อนของเลนส์, ความยาวของลูกตาที่เพิ่มขึ้น, กระจกตาแบน, โรคตาขาวสีฟ้า
- ความเสียหายของระบบหัวใจและหลอดเลือดมีความหลากหลายมากและมักเป็นตัวกำหนดการพยากรณ์โรค มักจะได้รับการวินิจฉัยการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคของลิ้นหัวใจ: การขยายตัวของวงแหวนเส้นใยและอาการห้อยยานของอวัยวะ, คอร์ดผิดปกติ, การขยายตัวของหลอดเลือดแดงใหญ่และหลอดเลือดแดงในปอดจากน้อยไปมากพร้อมกับการก่อตัวของโป่งพองในถุงน้ำในภายหลัง
นอกจาก, ความผิดปกติของหน้าอกและกระดูกสันหลังนำไปสู่การพัฒนาประเภทต่างๆ หัวใจทรวงอก. - ความเสียหายของหลอดเลือดแสดงออกมาเอง การขยายตัวของหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดแดงขนาดกลางและขนาดเล็กและ – บ่อยมาก – เส้นเลือดขอดของแขนขาตอนล่าง
- รอยโรคหลอดลมและปอดกังวลทั้งหลอดลมและถุงลม
ส่วนใหญ่มักได้รับการวินิจฉัย โรคหลอดลมโป่งพองเรียบง่ายและ hypoplasia เปาะ, โรคถุงลมโป่งพองและ pneumothorax ที่เกิดขึ้นเอง. - พยาธิวิทยาของไตประกอบด้วย โรคไตและ การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด.
รายการไปบนและบน. ตัวอย่างเช่น, โรคฟันผุในช่วงต้นและ โรคปริทันต์ทั่วไปทันตแพทย์ก็เริ่มอธิบายความผิดปกติของ fibrillogenesis จากมุมมองด้วย
เป็นการยากที่จะบอกว่าระบบใดจะสนใจมากที่สุด สถานการณ์รุนแรงขึ้นอย่างมากจากการทำงานทางพยาธิวิทยาของระบบประสาทอัตโนมัติการพัฒนาความผิดปกติของการทำงานและการเพิ่มพยาธิวิทยารอง แต่เกี่ยวข้องกับ DST
ทีนี้ลองจินตนาการดู ผู้ป่วย dysplastic ทั่วไป.
นี่คือชายรูปร่างผอมเพรียว ผอม โน้มตัวมาก มีแขนยาวและขา หน้าอกผิดรูปและไม่สมมาตร มักมีเท้าแบน ฟันและแว่นตาไม่ดี
ความผิดปกติทางพัฒนาการเล็กน้อยส่วนใหญ่ (aka ความอัปยศของการเกิดดิสเอ็มบริโอเจเนซิส) เขาจะนำเสนอ หากคุณพบผู้ป่วยรายนี้ โปรดสอบถามเมื่อตรวจพบว่าลิ้นหัวใจไมทรัลย้อย ตรวจพบโรคไตจากอัลตราซาวนด์ระดับใด และแม่ของเขามีเส้นเลือดขอดรุนแรงหรือไม่ ผลกระทบของ "ลัทธิหมอผี" ดังกล่าวช่างน่าทึ่งมาก!
ดังที่คุณทราบ มีผู้ป่วยจำนวนมากและจำนวนมาก!
.
พวกเขาป่วยทุกอย่างในคราวเดียวและผู้เชี่ยวชาญทุกคนที่คลินิกจะเข้าพบทันที- ตามที่คาดไว้ ผู้เชี่ยวชาญจะวินิจฉัยรูปแบบทาง nosological ต่างๆ และส่งผู้ป่วยไปที่ทะเบียนร้านขายยา ตามกฎแล้วผู้ป่วยที่ถูกทรมานจะหยุดฟังแพทย์หรือตกอยู่ในภาวะ hypochondria ด้วยการฟื้นคืนชีพของเวชศาสตร์ครอบครัว มีความหวังว่าอย่างน้อยก็มีคนดูแลผู้ป่วยเช่นนี้ ไม่ใช่บางส่วน แต่โดยรวม
คำถามคือเราควรทำอย่างไรกับมัน?
ประการแรกเพื่อป้องกันการแสดงอาการ DST อย่างรุนแรง เราต้องพูดถึงการวางแผนครอบครัวที่สมเหตุสมผล dysplastics สองตัวไม่สามารถให้กำเนิดเด็กที่มีสุขภาพแข็งแรงสมบูรณ์ได้ และจะไม่ใช่แค่ “ตาเหมือนแม่ แต่ฟันเหมือนพ่อ” หรือ “ทุกคนในครอบครัวก็เป็นแบบนั้น” สิ่งนี้อาจกลายเป็นพยาธิสภาพเกี่ยวกับอวัยวะภายในที่รุนแรงพร้อมการพยากรณ์โรคที่ไม่พึงประสงค์อย่างยิ่ง
ประการที่สอง, โรคที่ผิดปกติในเด็กด้วย พันธุกรรมที่เป็นภาระโดย DSTควรแจ้งเตือนแพทย์และขอคำอธิบาย นี่เป็นเรื่องจริงโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับความทรงจำที่ไม่ดีของโรคปอดบวมเรื้อรังและโดยทั่วไปโรคอักเสบของระบบทางเดินหายใจที่พบบ่อย เป็นการยากที่จะตัดสินใจเกี่ยวกับการส่องกล้องหลอดลมในเด็กเล็ก แต่ลองดูพ่อแม่ของเขาอย่างใกล้ชิดและตรวจสอบสายเลือดของเขา - อาจมีข้อบ่งชี้ปรากฏขึ้นและคุณจะได้รับเวลาที่จำเป็นสำหรับการรักษาที่เหมาะสม
ที่สามต้องจำไว้ว่าผู้ป่วยดังกล่าวจำเป็นต้องระมัดระวังเป็นพิเศษในแง่ของความผิดปกติในระบบภูมิคุ้มกันและความผิดปกติที่รุนแรง
ที่สี่ด้วยการยกเว้นการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาโดยรวมของอวัยวะภายในในผู้ป่วยที่มี DST คุณจะอธิบายข้อร้องเรียนและความผิดปกติในการทำงานต่างๆ มากมายได้ง่ายขึ้น
และสิ่งที่สำคัญที่สุด:เป็นการยากที่จะต่อสู้กับ dysplasia ที่เกิดขึ้นอย่างสมบูรณ์ ไม่มีการคิดค้นยาเม็ดเพื่อรักษาโมเลกุลที่บกพร่อง แต่คุณสามารถเห็นสัญญาณของ dysplasia ในเด็กเล็ก (สัญญาณที่ชัดเจนปรากฏขึ้นเมื่ออายุ 5 ขวบ) และด้วยการบำบัดฟื้นฟูสมรรถภาพที่มีความสามารถจะป้องกันไม่ให้เกิดการลุกลาม นี่เป็นเรื่องจริงอย่างสมบูรณ์
ภาควิชาอายุรศาสตร์และเวชศาสตร์ครอบครัว. สถาบันการแพทย์แห่งรัฐ Omsk นักศึกษาระดับบัณฑิตศึกษา Vershinina Maria
dysplasia ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน: อาการทางคลินิกหลัก, การวินิจฉัย, การรักษา
จี.ไอ. Nechaeva, V.M. ยาโคฟเลฟ วี.พี. Konev, I.V. ดรุก เอส.แอล. โมโรซอฟ
เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dysplasia (CTD)(dis - ความผิดปกติ, plasia - การพัฒนา, การศึกษา) - ความผิดปกติของการพัฒนาเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในช่วงตัวอ่อนและหลังคลอดซึ่งเป็นเงื่อนไขที่กำหนดทางพันธุกรรมโดยมีข้อบกพร่องในโครงสร้างเส้นใยและสารหลักของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่นำไปสู่ ความผิดปกติของสภาวะสมดุลในระดับเนื้อเยื่อ อวัยวะ และสิ่งมีชีวิตในรูปแบบต่างๆ ความผิดปกติทางสัณฐานวิทยาของอวัยวะภายในและหัวรถจักรด้วยหลักสูตรก้าวหน้าซึ่งกำหนดลักษณะของพยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้องตลอดจนเภสัชจลนศาสตร์และเภสัชพลศาสตร์ของยา
ข้อมูลเกี่ยวกับ ความชุกของ DST นั้นเองขัดแย้งเนื่องจากการจำแนกประเภทและวิธีการวินิจฉัยที่แตกต่างกัน ความชุกของสัญญาณ CTD แต่ละอย่างมีความแตกต่างระหว่างเพศและอายุ ตามข้อมูลที่อนุรักษ์นิยมที่สุด อัตราความชุกของ CTDอย่างน้อยมีความสัมพันธ์กับความชุกของโรคไม่ติดต่อที่สำคัญทางสังคมที่สำคัญ
DST มีลักษณะทางสัณฐานวิทยาโดยการเปลี่ยนแปลงของคอลลาเจน ไฟบริลยืดหยุ่น ไกลโคโปรตีน โปรตีโอไกลแคน และไฟโบรบลาสต์ ซึ่งมีพื้นฐานมาจาก การกลายพันธุ์ที่สืบทอดมาของยีนที่เข้ารหัสการสังเคราะห์และการจัดระเบียบเชิงพื้นที่ของคอลลาเจนโปรตีนเชิงโครงสร้างและโปรตีนเชิงซ้อนคาร์โบไฮเดรตรวมถึงการกลายพันธุ์ของยีนเอนไซม์และโคแฟคเตอร์สำหรับพวกมัน
นักวิจัยบางคนยอมรับจากการขาดแมกนีเซียมในสารตั้งต้นต่างๆ ที่ตรวจพบในกรณีของ DST (ผม เซลล์เม็ดเลือดแดง ของเหลวในช่องปาก) 46.6–72.0% ความสำคัญทางพยาธิวิทยาของภาวะ hypomagnesemia.
ลักษณะพื้นฐานอย่างหนึ่งของ dysplasia เนื้อเยื่อเกี่ยวพันในฐานะปรากฏการณ์ dysmorphogenetic คือ อาการทางฟีโนไทป์ของ CTD อาจไม่ปรากฏตั้งแต่แรกเกิดหรือมีการแสดงออกเล็กน้อยมาก (แม้ในกรณีของรูปแบบ DST ที่แตกต่างกัน) และปรากฏตลอดชีวิตเช่นเดียวกับภาพบนกระดาษภาพถ่าย ในช่วงหลายปีที่ผ่านมา จำนวนสัญญาณของ DST และความรุนแรงของสัญญาณเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง
การจำแนกประเภท DST- หนึ่งในประเด็นทางวิทยาศาสตร์ที่มีการถกเถียงกันมากที่สุด
การขาดการจำแนกประเภท DST ที่เป็นเอกภาพและเป็นที่ยอมรับโดยทั่วไปสะท้อนถึงความเห็นที่ไม่ตรงกันของนักวิจัยในประเด็นนี้โดยรวม DST สามารถจำแนกตามความบกพร่องทางพันธุกรรมในการสังเคราะห์ การสุกแก่ หรือการสลายตัวของคอลลาเจน นี่เป็นวิธีการจำแนกประเภทที่น่าหวังซึ่งทำให้สามารถยืนยันการวินิจฉัยความแตกต่างทางพันธุกรรมของ CTD ได้ แต่ในปัจจุบัน วิธีการนี้จำกัดอยู่เพียงกลุ่มอาการ CTD ทางพันธุกรรม
T.I. Kadurina (2000) แยกแยะฟีโนไทป์ของ MASS, มาร์ฟานอยด์ และฟีโนไทป์ที่คล้าย Ehlers โดยสังเกตว่าฟีโนไทป์ทั้งสามนี้เป็นรูปแบบ CTD ที่ไม่แสดงอาการที่พบบ่อยที่สุด
ข้อเสนอนี้น่าดึงดูดมากเนื่องจากความเรียบง่ายและมีแนวคิดพื้นฐานเช่นนั้น รูปแบบที่ไม่แสดงอาการของ DST คือสำเนา "ฟีโนไทป์" ของกลุ่มอาการที่ทราบ.
ดังนั้น, " ฟีโนไทป์ของมาร์ฟานอยด์“มีลักษณะเฉพาะโดยการรวมกันของ “สัญญาณของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dysplasia ทั่วไปที่มีอาการ asthenic, dolichosthenomelia, arachnodactyly, ความเสียหายต่ออุปกรณ์ลิ้นหัวใจ (และบางครั้ง aorta) และความบกพร่องทางการมองเห็น”
ที่ " ฟีโนไทป์เหมือน Ehlers"มี "การรวมกันของสัญญาณของ dysplasia ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันทั่วไปที่มีแนวโน้มว่าผิวหนังจะขยายตัวมากเกินไปและระดับการเคลื่อนที่ของข้อต่อที่ต่างกันออกไป" “ฟีโนไทป์ที่คล้ายมวล” มีลักษณะเฉพาะคือ “สัญญาณของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dysplasia โดยทั่วไป ความผิดปกติของหัวใจจำนวนหนึ่ง ความผิดปกติของโครงกระดูก และการเปลี่ยนแปลงของผิวหนัง เช่น การผอมบางหรือการมีอยู่ของบริเวณ subatrophy” จากการจำแนกประเภทนี้ ขอเสนอให้กำหนดการวินิจฉัย DST
เมื่อพิจารณาว่าการจำแนกประเภทของพยาธิวิทยาใด ๆ มีความหมาย "ประยุกต์" ที่สำคัญซึ่งใช้เป็นพื้นฐานในการกำหนดการวินิจฉัยการแก้ปัญหาการจำแนกประเภทเป็นสิ่งสำคัญมากจากมุมมองของการปฏิบัติทางคลินิก
ไม่มีความเสียหายทางพยาธิวิทยาสากลต่อเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่จะสร้างฟีโนไทป์เฉพาะ ข้อบกพร่องแต่ละอย่างในผู้ป่วยแต่ละรายมีเอกลักษณ์เฉพาะตัวในแบบของตัวเอง ในเวลาเดียวกัน การกระจายตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในร่างกายอย่างครอบคลุมจะกำหนดลักษณะหลายอวัยวะของรอยโรคใน DST ในเรื่องนี้มีการเสนอวิธีการจำแนกประเภทโดยแยกกลุ่มอาการที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติและสภาวะทางพยาธิวิทยา
กลุ่มอาการทางระบบประสาทบกพร่อง:กลุ่มอาการความผิดปกติของระบบอัตโนมัติ (ดีสโทเนียพืชและหลอดเลือด, การโจมตีเสียขวัญ ฯลฯ ), อัมพาตครึ่งซีก
กลุ่มอาการผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติถูกสร้างขึ้นในผู้ป่วยจำนวนมากที่มี DST หนึ่งในผู้ป่วยกลุ่มแรก ๆ - มีอยู่แล้วในวัยเด็กและถือเป็นองค์ประกอบบังคับของฟีโนไทป์ dysplastic
ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ตรวจพบ sympathicotonia รูปแบบผสมพบได้น้อยกว่าและในกรณีเพียงเล็กน้อย - vagotonia ความรุนแรงของอาการทางคลินิกของกลุ่มอาการจะเพิ่มขึ้นควบคู่ไปกับความรุนแรงของ DST ความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติพบได้ใน 97% ของผู้ป่วยกลุ่มอาการทางพันธุกรรมโดยมี DST ในรูปแบบที่ไม่แตกต่าง - ใน 78% ของผู้ป่วย ในการก่อตัวของความผิดปกติของระบบอัตโนมัติในผู้ป่วยที่มี DST ปัจจัยทางพันธุกรรมมีบทบาทอย่างไม่ต้องสงสัยโดยมีรากฐานมาจากการหยุดชะงักของชีวเคมีของกระบวนการเผาผลาญในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและการก่อตัวของสารตั้งต้นทางสัณฐานวิทยาซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของมลรัฐต่อมใต้สมอง อวัยวะสืบพันธุ์ และระบบซิมพาเทติก-อะดรีนัล
กลุ่มอาการแอสเทนิก:ประสิทธิภาพลดลง, ความอดทนต่อความเครียดทางร่างกายและจิตใจลดลง, ความเหนื่อยล้าเพิ่มขึ้น
กลุ่มอาการ Asthenicตรวจพบได้ในเด็กก่อนวัยเรียนและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรงเรียน วัยรุ่น และวัยผู้ใหญ่ ร่วมกับผู้ป่วยที่มี DST ตลอดชีวิต อายุของผู้ป่วยขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการทางคลินิกของอาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง: ยิ่งผู้ป่วยสูงอายุก็ยิ่งมีข้อร้องเรียนส่วนตัวมากขึ้น
กลุ่มอาการวาล์ว:ลิ้นหัวใจย้อยที่แยกและรวมกัน, การเสื่อมของลิ้นหัวใจ myxomatous
มักถูกนำเสนอบ่อยขึ้น ลิ้นหัวใจไมทรัลย้อย (MVP)(มากถึง 70%) บ่อยน้อยกว่า - อาการห้อยยานของลิ้น tricuspid หรือ aortic, การขยายตัวของรากเอออร์ตาและลำตัวปอด โป่งพองของรูจมูกของ Valsalva.
ในบางกรณีการเปลี่ยนแปลงที่ระบุจะมาพร้อมกับปรากฏการณ์การสำรอกซึ่งสะท้อนให้เห็นในตัวบ่งชี้การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและพารามิเตอร์ปริมาตรของหัวใจ Durlach J. (1994) แนะนำว่า การขาดแมกนีเซียมอาจเป็นสาเหตุของ MVP ใน DST.
กลุ่มอาการวาล์วก็เริ่มก่อตัวในวัยเด็ก (4-5 ปี) สัญญาณการตรวจคนไข้ของ MVPตรวจพบในวัยต่าง ๆ : ตั้งแต่ 4 ถึง 34 ปี แต่ส่วนใหญ่มักจะอยู่ที่อายุ 12–14 ปี
ควรสังเกตว่าข้อมูล echocardiographic อยู่ในสถานะไดนามิก: การเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดมากขึ้นจะถูกบันทึกไว้ในระหว่างการตรวจครั้งต่อไปซึ่งสะท้อนถึงอิทธิพลของอายุที่มีต่อสภาพของอุปกรณ์วาล์ว นอกจากนี้ความรุนแรงของ DST และปริมาตรของโพรงจะส่งผลต่อความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงของลิ้น
กลุ่มอาการทรวงอก:รูปร่างหน้าอกหงุดหงิด ความผิดปกติของหน้าอก (รูปกรวย, กระดูกงู), ความผิดปกติของกระดูกสันหลัง (scoliosis, kyphoscoliosis, hyperkyphosis, hyperlordosis ฯลฯ ), การเปลี่ยนแปลงตำแหน่งและการเคลื่อนตัวของไดอะแฟรม.
ในบรรดาคนไข้ DST พบบ่อยที่สุด ความผิดปกติของหน้าอกของช่องทางอันดับที่สองในด้านความถี่ - ความผิดปกติของ carinatumและส่วนใหญ่ไม่ค่อยตรวจพบ รูปร่างหน้าอกหงุดหงิด.
เริ่ม การก่อตัวของกลุ่มอาการทรวงอกตรงกับวัยเรียนปฐมวัย อาการที่ชัดเจน - เมื่ออายุ 10-12 ปี ความรุนแรงสูงสุด - เป็นระยะเวลา 14-15 ปี ในทุกกรณี ความผิดปกติของช่องทางสังเกตโดยแพทย์และผู้ปกครองเร็วกว่ากระดูกงู 2-3 ปี
ความพร้อมใช้งาน กลุ่มอาการทรวงอกกำหนดการลดลงของพื้นผิวทางเดินหายใจของปอด, ความผิดปกติของรูของหลอดลมและหลอดลม; การกระจัดและการหมุนของหัวใจ "การบิด" ของลำต้นของหลอดเลือดหลัก เชิงคุณภาพ (ตัวแปรของการเสียรูป) และเชิงปริมาณ (ระดับของความผิดปกติ) ลักษณะเฉพาะของโรคทรวงอกกำหนดลักษณะและความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงในพารามิเตอร์ทางสัณฐานวิทยาของหัวใจและปอด
การเสียรูปของกระดูกสันอก ซี่โครง กระดูกสันหลัง และตำแหน่งที่สูงของไดอะแฟรมทำให้ช่องอกลดลง ความดันในช่องอกเพิ่มขึ้น ขัดขวางการไหลเวียนและไหลออกของเลือด และทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ การปรากฏตัวของกลุ่มอาการทรวงอกอาจทำให้ความดันในระบบไหลเวียนของปอดเพิ่มขึ้น
โรคหลอดเลือด:ความเสียหายต่อหลอดเลือดแดงยืดหยุ่น: การขยายตัวของผนังไม่ทราบสาเหตุด้วยการก่อตัว โป่งพองของถุงน้ำ- ความเสียหายต่อหลอดเลือดแดงของกล้ามเนื้อและแบบผสม: โป่งพองไปสองทาง - การไหลเวียนโลหิต, dolichoectasia ของการขยายหลอดเลือดแดงที่ยาวและในท้องถิ่น, ความทรมานทางพยาธิวิทยาจนถึงการวนซ้ำ; ความเสียหายต่อหลอดเลือดดำ (การทรมานทางพยาธิวิทยา, เส้นเลือดขอดของแขนขาส่วนบนและส่วนล่าง, ริดสีดวงทวารและหลอดเลือดดำอื่น ๆ ); telangiectasia; ความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด
การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของเสียงในระบบของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ขนาดเล็กการลดลงของปริมาตรและอัตราการเติมของเตียงหลอดเลือดแดงการลดลงของโทนสีดำและการสะสมของเลือดมากเกินไปในหลอดเลือดดำส่วนปลาย
โรคหลอดเลือดตามกฎแล้วจะปรากฏให้เห็นในวัยรุ่นและวัยผู้ใหญ่ โดยก้าวหน้าตามอายุของผู้ป่วยที่เพิ่มมากขึ้น
การเปลี่ยนแปลงความดันโลหิต:ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดงที่ไม่ทราบสาเหตุ
หัวใจทรวงอก: asthenic, หดตัว, stenotic ปลอม, รูปแบบการขยายหลอก, thoradiaphragmatic cor pulmonale.
การก่อตัวของหัวใจทรวงอกเกิดขึ้นควบคู่ไปกับการสำแดงและความก้าวหน้าของความผิดปกติของหน้าอกและกระดูกสันหลังกับพื้นหลังของกลุ่มอาการลิ้นและหลอดเลือด
การเปลี่ยนแปลงของหัวใจทรวงอกทำหน้าที่เป็นภาพสะท้อนของการละเมิดความสัมพันธ์ที่กลมกลืนระหว่างน้ำหนักและปริมาตรของหัวใจน้ำหนักและปริมาตรของร่างกายปริมาตรของหัวใจและปริมาตรของลำต้นของหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่กับพื้นหลังของความระส่ำระสายที่ขึ้นอยู่กับ dysplastic การเจริญเติบโตของโครงสร้างเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อหัวใจโดยเฉพาะองค์ประกอบของกล้ามเนื้อและเส้นประสาท
ในคนไข้ที่มีอาการ asthenic ทั่วไป ตัวแปร asthenic ของหัวใจทรวงอกโดดเด่นด้วยการลดขนาดของห้องหัวใจด้วยความหนาของผนังซิสโตลิกและไดแอสโตลิก "ปกติ" และกะบัง interventricular ตัวบ่งชี้ "ปกติ" ของมวลกล้ามเนื้อหัวใจ - การก่อตัวของหัวใจเล็ก ๆ ที่แท้จริง
กระบวนการหดตัวในสถานการณ์นี้มาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของความเครียดแบบวงกลมและความตึงเครียดภายในกล้ามเนื้อหัวใจในทิศทางที่เป็นวงกลมในระหว่างซิสโตลซึ่งบ่งชี้ถึงปฏิกิริยาตอบสนองมากเกินไปของกลไกการชดเชยกับพื้นหลังของอิทธิพลที่เห็นอกเห็นใจที่แพร่หลาย เป็นที่ยอมรับกันว่าปัจจัยที่กำหนดในการเปลี่ยนแปลงพารามิเตอร์ morphometric, ปริมาตร, การหดตัวและเฟสของหัวใจคือรูปร่างของหน้าอกและระดับการพัฒนาทางกายภาพของระบบกล้ามเนื้อและกระดูก
ในผู้ป่วยบางรายด้วย แสดงรูปแบบของ DSTและความผิดปกติของหน้าอกที่หลากหลาย (ความผิดปกติของรูปทรงกรวยของระดับ I, II) ในสภาวะที่ปริมาตรของช่องอกลดลง สถานการณ์ "คล้ายเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ"ด้วยการพัฒนา หัวใจหดตัวขึ้นอยู่กับ dysplastic.
การลดขนาดสูงสุดของหัวใจโดยมีการเปลี่ยนแปลงรูปทรงของโพรงฟันเป็นสิ่งที่ไม่เอื้ออำนวยต่อการไหลเวียนโลหิตพร้อมกับความหนาของผนังกล้ามเนื้อหัวใจลดลงใน systole เมื่อปริมาตรของหลอดเลือดในสมองลดลง ความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงทั้งหมดจะเพิ่มขึ้นเพื่อชดเชย
ในผู้ป่วยจำนวนหนึ่งด้วย ความผิดปกติของหน้าอก (ความผิดปกติของรูปทรงกรวยระดับ III, ความผิดปกติของ carinatum)เมื่อหัวใจถูกแทนที่เมื่อมัน "เคลื่อนตัวออก" จากผลกระทบทางกลของกระดูกหน้าอกหมุนและมาพร้อมกับ "แรงบิด" ของลำต้นของหลอดเลือดหลักมันจะเกิดขึ้น รูปแบบการตีบแคบเท็จของหัวใจทรวงอก- “ กลุ่มอาการตีบตัน” ของช่องระบายอากาศหัวใจห้องล่างจะมาพร้อมกับความตึงเครียดที่เพิ่มขึ้นของโครงสร้างกล้ามเนื้อหัวใจตายในทิศทางเส้นแวงและวงกลม, การเพิ่มขึ้นของความตึงเครียดซิสโตลิกของผนังกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วยการเพิ่มระยะเวลาของระยะเวลาเตรียมการสำหรับการขับออกและ ความดันเพิ่มขึ้นในหลอดเลือดแดงในปอด
ในผู้ป่วยด้วย ความผิดปกติของหน้าอกกระดูกงูในระดับ II และ IIIถูกเปิดเผย การขยายตัวของหลอดเลือดแดงใหญ่และหลอดเลือดแดงในปอดเกี่ยวข้องกับความยืดหยุ่นของหลอดเลือดลดลงและขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการเสียรูป
การเปลี่ยนแปลงทางเรขาคณิตของหัวใจนั้นมีลักษณะโดยการเพิ่มขนาดของช่องด้านซ้ายชดเชยใน diastole หรือ systole ซึ่งเป็นผลมาจากการที่โพรงได้รับรูปร่างเป็นทรงกลม กระบวนการที่คล้ายกันนี้สังเกตได้จากด้านขวาของหัวใจและปากของหลอดเลือดแดงในปอด ก่อตัวขึ้น การขยายขนาดเทียมของหัวใจทรวงอก.
ในกลุ่มคนไข้ที่มี DST ที่แตกต่าง (Marfan, Ehlers-Danlos, กลุ่มอาการ Stickler, ความไม่สมบูรณ์ของการสร้างกระดูก) รวมทั้งในผู้ป่วยด้วย DST ที่ไม่แตกต่างด้วยการรวมกันของการเสียรูปอย่างรุนแรงของหน้าอกและกระดูกสันหลังการเปลี่ยนแปลง morphometric ในช่องด้านขวาและด้านซ้ายของหัวใจเกิดขึ้นพร้อมกัน: แกนยาวและพื้นที่ของโพรงหัวใจห้องล่างลดลงโดยเฉพาะที่ส่วนท้ายของ diastole ซึ่งสะท้อนถึงการลดลงของกล้ามเนื้อหัวใจตาย การหดตัว; ปริมาตรปลายและกลาง diastolic ลดลง
มีการลดการชดเชยความต้านทานหลอดเลือดส่วนปลายทั้งหมดขึ้นอยู่กับระดับของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายและความรุนแรงของความผิดปกติของหน้าอกและกระดูกสันหลัง การเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องของความต้านทานต่อหลอดเลือดในปอดทำให้เกิดการก่อตัวของหลอดเลือดในกรณีนี้ หัวใจปอดทรวงอก.
คาร์ดิโอไมโอแพทีแบบเมตาบอลิซึม: ปวดหัวใจ, หัวใจเต้นผิดจังหวะ, การรบกวนของกระบวนการเปลี่ยนขั้ว (ระดับ I: เพิ่มแอมพลิจูดของ T V2-V3, T V2 > กลุ่มอาการ T V3; ระดับ II: การผกผันของ T, การกระจัดลงของ ST V2-V3 0.5–1.0 มม.; ระดับ III : การผกผัน T, การเลื่อน ST เฉียงสูงสุด 2.0 มม.)
การพัฒนา คาร์ดิโอไมโอแพทีการเผาผลาญกำหนดโดยอิทธิพลของปัจจัยหัวใจ (กลุ่มอาการลิ้น, รูปแบบของหัวใจทรวงอก) และภาวะนอกหัวใจ ( กลุ่มอาการทรวงอก, กลุ่มอาการผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ, โรคหลอดเลือด, การขาดธาตุไมโครและมาโคร)
โรคหัวใจและหลอดเลือดใน DSTอย่างไรก็ตามไม่มีอาการและอาการแสดงทางคลินิกที่เฉพาะเจาะจง อาจกำหนดความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเสียชีวิตอย่างกะทันหันตั้งแต่อายุยังน้อยโดยมีบทบาทสำคัญในการสร้างกลุ่มอาการหัวใจเต้นผิดจังหวะ
กลุ่มอาการผิดปกติ: กระเป๋าหน้าท้องนอกระบบของการไล่ระดับต่างๆ multifocal, monomorphic, น้อยกว่า polymorphic, monofocal atrial extrasystole; ภาวะอิศวร paroxysmal; การโยกย้ายเครื่องกระตุ้นหัวใจ บล็อก atrioventricular และ intraventricular; ความผิดปกติในการนำแรงกระตุ้นตามเส้นทางเพิ่มเติม กลุ่มอาการ preexcitation กระเป๋าหน้าท้อง; กลุ่มอาการ QT ช่วงเวลายาว
อัตราการตรวจพบกลุ่มอาการหัวใจเต้นผิดจังหวะคือประมาณ 64% แหล่งที่มาของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะอาจเป็นจุดเน้นของการเผาผลาญที่บกพร่องในกล้ามเนื้อหัวใจ เมื่อโครงสร้างและหน้าที่ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันถูกรบกวน จะมีสารตั้งต้นที่มีต้นกำเนิดทางชีวเคมีที่คล้ายกันอยู่เสมอ
เหตุผล การรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจใน DSTอาจมีอาการของโรคลิ้นหัวใจ การเกิดภาวะในกรณีนี้อาจเนื่องมาจากความตึงเครียดที่รุนแรงของแผ่นพับ mitral ซึ่งมีเส้นใยกล้ามเนื้อที่มีความสามารถในการสลับขั้ว diastolic ด้วยการก่อตัวของความไม่แน่นอนทางไฟฟ้าชีวภาพของกล้ามเนื้อหัวใจ
นอกจากนี้การปรากฏตัวของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะสามารถอำนวยความสะดวกได้ด้วยการปล่อยเลือดอย่างแหลมคมเข้าไปในช่องด้านซ้ายพร้อมกับการเปลี่ยนขั้ว diastolic เป็นเวลานาน การเปลี่ยนแปลงรูปทรงของห้องหัวใจอาจมีความสำคัญต่อการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะในระหว่างการก่อตัวของหัวใจผิดปกติ โดยเฉพาะอย่างยิ่งรูปแบบช่องอกของหัวใจในปอด
นอกจากสาเหตุของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะใน DST แล้วยังมีภาวะนอกหัวใจซึ่งเกิดจากการละเมิดสถานะการทำงานของเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจและเวกัส การระคายเคืองทางกลของเยื่อหุ้มหัวใจโดยกระดูกที่ผิดรูปของหน้าอก.
หนึ่งใน ปัจจัยที่ทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะอาจเกิดจากการขาดแมกนีเซียมตรวจพบในผู้ป่วย DST การศึกษาก่อนหน้านี้โดยนักเขียนชาวรัสเซียและชาวต่างชาติได้รับข้อมูลที่น่าเชื่อถือเกี่ยวกับความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่างภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและภาวะหัวใจห้องบนและปริมาณแมกนีเซียมในเซลล์
สันนิษฐานว่า ภาวะโพแทสเซียมต่ำอาจส่งผลต่อการพัฒนาภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ- ในเวลาเดียวกัน ศักยภาพของเมมเบรนที่เหลือจะเพิ่มขึ้น กระบวนการดีโพลาไรเซชันและรีโพลาไรเซชันจะหยุดชะงัก และความตื่นเต้นง่ายของเซลล์ลดลง การนำกระแสไฟฟ้าช้าลงซึ่งก่อให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ในทางกลับกัน การขาดแมกนีเซียมในเซลล์จะเพิ่มการทำงานของโหนดไซนัส ลดสัมบูรณ์ และยืดอายุการหักเหของแสงสัมพัทธ์
กลุ่มอาการเสียชีวิตกะทันหัน: การเปลี่ยนแปลงของระบบหัวใจและหลอดเลือดในช่วง DST ซึ่งเป็นตัวกำหนดสาเหตุของการเสียชีวิตอย่างกะทันหัน - กลุ่มอาการลิ้น, หลอดเลือด, หัวใจเต้นผิดจังหวะ
จากการสังเกต ในทุกกรณี สาเหตุของการเสียชีวิตเกี่ยวข้องโดยตรงหรือโดยอ้อมกับการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในหัวใจและหลอดเลือด ในบางกรณีมีสาเหตุจากพยาธิสภาพของหลอดเลือดโดยรวม ซึ่งง่ายต่อการตรวจสอบในการชันสูตรพลิกศพ (การแตกของหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือด หลอดเลือดแดงสมอง ฯลฯ ) ในกรณีอื่น ๆ การเสียชีวิตอย่างกะทันหันที่เกิดจากปัจจัยที่ยากต่อการตรวจสอบบนโต๊ะผ่า ( ความตายผิดปกติ).
กลุ่มอาการหลอดลมและปอด: ดายสกินหลอดลมหลอดลม, หลอดลมหลอดลมโคมาลาเซีย, หลอดลมหลอดลม, ความผิดปกติของการช่วยหายใจ (การอุดกั้น, การจำกัด, ความผิดปกติแบบผสม), ภาวะปอดบวมที่เกิดขึ้นเอง
ความผิดปกติของหลอดลมและปอดใน DSTผู้เขียนสมัยใหม่อธิบายว่าเป็นการรบกวนที่กำหนดทางพันธุกรรมในสถาปัตยกรรมของเนื้อเยื่อปอดในรูปแบบของการทำลายผนังกั้นระหว่างถุงลมและการด้อยพัฒนาของเส้นใยยืดหยุ่นและกล้ามเนื้อในหลอดลมและหลอดลมขนาดเล็กซึ่งนำไปสู่การขยายตัวที่เพิ่มขึ้นและลดความยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอด
ควรสังเกตว่าตาม การจำแนกโรคทางเดินหายใจในเด็กซึ่งนำมาใช้ในการประชุมแพทย์ระบบทางเดินหายใจในเด็กแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย (มอสโก, 1995) กรณี "พิเศษ" ของ CTD ของระบบทางเดินหายใจ เช่น tracheobronchomegaly, tracheobronchomalacia, ถุงลมโป่งพองหลอดลม และกลุ่มอาการ Williams-Campbell ในปัจจุบันถูกตีความว่าเป็นความผิดปกติ ของหลอดลม หลอดลม และปอด
การเปลี่ยนแปลงพารามิเตอร์การทำงานของระบบทางเดินหายใจระหว่าง DSTขึ้นอยู่กับความพร้อมและขอบเขต ความผิดปกติของหน้าอกกระดูกสันหลัง และมักมีลักษณะของความผิดปกติของการช่วยหายใจแบบจำกัดโดยความจุปอดทั้งหมด (TLC) ลดลง
ปริมาตรปอดคงเหลือ (RLV) ในผู้ป่วยจำนวนมากที่มี DST จะไม่เปลี่ยนแปลงหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย โดยไม่เปลี่ยนแปลงอัตราส่วนของปริมาตรการหายใจออกที่ถูกบังคับในวินาทีแรก (FEV1) และความสามารถในการหายใจของหัวใจบังคับ (FVC) ผู้ป่วยบางรายมีอาการผิดปกติจากการอุดกั้น ซึ่งเป็นปรากฏการณ์หลอดลมมีปฏิกิริยาเกินปกติ ซึ่งยังไม่พบคำอธิบายที่ชัดเจน ผู้ป่วย CTD เป็นกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดโรคที่เกี่ยวข้อง โดยเฉพาะวัณโรคปอด
กลุ่มอาการผิดปกติทางภูมิคุ้มกัน: กลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่อง, กลุ่มอาการแพ้ภูมิตัวเอง, กลุ่มอาการภูมิแพ้
สถานะการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันใน DSTโดดเด่นด้วยการกระตุ้นกลไกภูมิคุ้มกันที่รับประกันการรักษาสภาวะสมดุลและความไม่เพียงพอซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักในความสามารถในการกำจัดอนุภาคแปลกปลอมในร่างกายอย่างเพียงพอและเป็นผลให้เกิดการพัฒนาของโรคติดเชื้อและการอักเสบที่เกิดขึ้นซ้ำของหลอดลมและปอด ระบบ.
ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันในผู้ป่วยบางรายที่มี DSTรวมถึงการเพิ่มขึ้นของระดับเลือดของอิมมูโนโกลบูลินอี โดยทั่วไป ข้อมูลวรรณกรรมเกี่ยวกับความผิดปกติในระบบภูมิคุ้มกันในรูปแบบทางคลินิกต่างๆ ของ DST มีความคลุมเครือ มักจะขัดแย้งกัน ซึ่งต้องมีการศึกษาเพิ่มเติม ยังคงไม่มีใครสำรวจเลย กลไกการก่อตัวของความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันใน DST- การปรากฏตัวของความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันที่มาพร้อมกับกลุ่มอาการของ DST ในหลอดลมและอวัยวะภายในจะเพิ่มความเสี่ยงต่อพยาธิสภาพที่เกี่ยวข้องของอวัยวะและระบบที่เกี่ยวข้อง
อาการเกี่ยวกับอวัยวะภายใน: โรคไตและไตโทเปีย, หนังตาตกของระบบทางเดินอาหาร, อวัยวะอุ้งเชิงกราน ดายสกินของระบบทางเดินอาหาร, ลำไส้เล็กส่วนต้นและกรดไหลย้อน, กล้ามเนื้อหูรูดไร้ความสามารถ, ผนังอวัยวะหลอดอาหาร, ไส้เลื่อนกระบังลม; หนังตาตกของอวัยวะสืบพันธุ์ในสตรี
ซินโดรมพยาธิสภาพของอวัยวะที่มองเห็น: สายตาสั้น, สายตาเอียง, ภาวะเกินขนาด, ตาเหล่, อาตา, การหลุดของจอประสาทตา, ความคลาดเคลื่อนและการย่อยของเลนส์
การรบกวนที่พักจะปรากฏในช่วงเวลาต่างๆ ของชีวิต โดยส่วนใหญ่ของผู้เข้ารับการตรวจ - ในช่วงปีการศึกษา (8-15 ปี) และดำเนินไปจนถึงอายุ 20-25 ปี
dysplasias ของเม็ดเลือดตกเลือด: โรคฮีโมโกลบิน, กลุ่มอาการรันดู-ออสเลอร์-เวเบอร์, อาการตกเลือดกำเริบ(ความผิดปกติของเกล็ดเลือดทางพันธุกรรม กลุ่มอาการฟอน วิลเลอแบรนด์, ตัวเลือกแบบรวม) และลิ่มเลือดอุดตัน (การรวมตัวของเกล็ดเลือดมากเกินไป กลุ่มอาการ antiphospholipid หลัก, ภาวะไขมันในเลือดสูง, ปัจจัยความต้านทาน Va ต่อกลุ่มอาการของโปรตีนแอคติเวต C)
กลุ่มอาการพยาธิวิทยาเท้า: ตีนปุก เท้าแบน(ตามยาว, ตามขวาง), ตีนผีกลวง
กลุ่มอาการพยาธิวิทยาเท้าเป็นหนึ่งในอาการแรกสุดของความล้มเหลวของโครงสร้างเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
ที่พบมากที่สุด เท้าแบนตามขวาง (transverse flatfoot)ในบางกรณีรวมกับการเบี่ยงเบนออกไปด้านนอก 1 นิ้ว (hallus valgus) และ เท้าแบนตามยาวด้วยการคว่ำเท้า (เท้าวาลกัสแบน)
การปรากฏตัวของโรคพยาธิวิทยาเท้ายังช่วยลดความเป็นไปได้ในการพัฒนาทางกายภาพของผู้ป่วยที่เป็นโรค CTD ก่อให้เกิดแบบแผนของชีวิตและทำให้ปัญหาทางจิตสังคมรุนแรงขึ้น
: ความไม่มั่นคงของข้อต่อ การเคลื่อน และการเคลื่อนตัวของข้อต่อ
กลุ่มอาการไฮเปอร์โมบิลิตีร่วมในกรณีส่วนใหญ่จะถูกกำหนดไว้แล้วในวัยเด็ก ไฮเปอร์โมบิลิตีร่วมสูงสุดจะสังเกตได้เมื่ออายุ 13-14 ปี ภายใน 25-30 ปีความชุกจะลดลง 3-5 เท่า อุบัติการณ์ของการเคลื่อนที่แบบไฮเปอร์โมบิลิตี้ของข้อต่อจะสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มี DST รุนแรง
โรค Vertebrogenic: โรคกระดูกพรุนในเด็กและเยาวชนของกระดูกสันหลัง, ความไม่มั่นคง, ไส้เลื่อนระหว่างกระดูกสันหลัง, ความไม่เพียงพอของกระดูกสันหลัง; กระดูกสันหลัง.
การพัฒนาควบคู่ไปกับการพัฒนาของกลุ่มอาการทรวงอกและกลุ่มอาการ
กลุ่มอาการเครื่องสำอาง: dysmorphia ที่ขึ้นกับ dysplastic ของบริเวณใบหน้าขากรรไกร ( การสบประมาท, เพดานแบบกอธิคความไม่สมมาตรของใบหน้าเด่นชัด); ความผิดปกติของแขนขารูป O และ X; การเปลี่ยนแปลงของผิวหนัง (ผิวหนังบางโปร่งแสงและเปราะบางได้ง่าย, ความสามารถในการขยายผิวหนังเพิ่มขึ้น, การเย็บ "กระดาษทิชชู่")
กลุ่มอาการ DST ของเครื่องสำอางรุนแรงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจากการมีพัฒนาการผิดปกติเล็กน้อยที่ตรวจพบในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี CTD นอกจากนี้ ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีความผิดปกติระดับจุลภาค 1-5 ประการ (ภาวะมีเทโลริซึม, ภาวะต่อมใต้สมองเสื่อม, หู "ยู่ยี่", หูที่ยื่นออกมาขนาดใหญ่, มีขนขึ้นต่ำบนหน้าผากและลำคอ, คอบิด, ท้องร่วง, การเจริญเติบโตของฟันผิดปกติ เป็นต้น)
ผิดปกติทางจิต: โรคประสาท, ซึมเศร้า, วิตกกังวล, ภาวะ hypochondria, โรคครอบงำ - phobic, อาการเบื่ออาหาร nervosa
เป็นที่ทราบกันว่าผู้ป่วยที่มี DST เป็นกลุ่มที่มีความเสี่ยงทางจิตที่เพิ่มขึ้น โดยมีคุณลักษณะเฉพาะคือการประเมินความสามารถของตนเองโดยอัตนัยลดลง ระดับของการกล่าวอ้าง ความมั่นคงทางอารมณ์และการแสดง ระดับความวิตกกังวลที่เพิ่มขึ้น ความเปราะบาง ความซึมเศร้า และความสอดคล้อง
การปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลงเครื่องสำอางที่ขึ้นอยู่กับ dysplastic ร่วมกับอาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรงทำให้เกิดลักษณะทางจิตวิทยาของผู้ป่วยเหล่านี้: อารมณ์หดหู่ สูญเสียความรู้สึกพึงพอใจและสนใจในกิจกรรมต่างๆ ความบกพร่องทางอารมณ์ การประเมินอนาคตในแง่ร้าย มักมีแนวคิดเกี่ยวกับตนเอง การเฆี่ยนตีและความคิดฆ่าตัวตาย ผลที่ตามมาตามธรรมชาติของความทุกข์ทางจิตคือข้อจำกัดของกิจกรรมทางสังคม คุณภาพชีวิตที่แย่ลง และการปรับตัวทางสังคมลดลงอย่างมาก ซึ่งเกี่ยวข้องมากที่สุดในวัยรุ่นและวัยผู้ใหญ่ตอนต้น
เพราะว่า การแสดงฟีโนไทป์ของ DSTมีความหลากหลายอย่างมากและในทางปฏิบัติไม่ให้ยืมตัวเองไปสู่การรวมกันใด ๆ และความสำคัญทางคลินิกและการพยากรณ์โรคของพวกเขานั้นไม่เพียงถูกกำหนดโดยระดับความรุนแรงของอาการทางคลินิกเฉพาะเท่านั้น แต่ยังรวมถึงลักษณะของ "การรวมกัน" ของการเปลี่ยนแปลงที่ขึ้นอยู่กับ dysplastic ด้วย จากมุมมองของเรา การใช้ข้อกำหนดนี้เหมาะสมที่สุด "เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dysplasia ที่ไม่แตกต่าง"การกำหนดตัวแปรของ DST ที่มีอาการทางคลินิกที่ไม่สอดคล้องกับโครงสร้างของกลุ่มอาการทางพันธุกรรม และ “เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dysplasia ที่แตกต่างกันหรือรูปแบบซินโดรมของ DST”.
อาการทางคลินิกเกือบทั้งหมดของ CTD มีอยู่ใน International Classification of Diseases (ICD 10) ดังนั้นผู้ประกอบวิชาชีพจึงมีโอกาสที่จะกำหนดรหัสของผู้นำเสนอในขณะที่ทำการรักษาอาการ (ซินโดรม) ของ DST ยิ่งไปกว่านั้น ในกรณีของรูปแบบ DST ที่ไม่แตกต่าง เมื่อกำหนดการวินิจฉัย ควรระบุกลุ่มอาการ DST ทั้งหมดที่มีอยู่ในผู้ป่วย ดังนั้นจึงสร้าง "ภาพเหมือน" ของผู้ป่วยที่แพทย์คนใดคนหนึ่งสามารถเข้าใจได้ในภายหลัง
ตัวเลือกการกำหนดสูตรการวินิจฉัย
1. โรคหลัก- Wolff – Parkinson – White syndrome (WPW syndrome) (I 45.6) เกี่ยวข้องกับ CTD ภาวะหัวใจห้องบน Paroxysmal
โรคพื้นหลัง - ออมทรัพย์:
กลุ่มอาการของโรค Thoradiaphragmatic: หน้าอก asthenic, kyphoscoliosis ของกระดูกสันหลังส่วนอกระดับ II ตัวแปร Asthenic ของหัวใจทรวงอก, ลิ้นไมทรัลเกรด 2 ย้อยโดยไม่สำรอก, คาร์ดิโอไมโอแพทีการเผาผลาญระดับ 1;
ดีสโทเนียพืชและหลอดเลือด, ตัวแปรหัวใจ;
สายตาสั้นปานกลางในดวงตาทั้งสองข้าง
เท้าแบนตามยาวระดับที่ 2
ภาวะแทรกซ้อน: ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (CHF) IIA, FC II
2. โรคหลัก- Mitral Valve ย้อยของระดับที่สองด้วยการสำรอก (I 34.1) เกี่ยวข้องกับความผิดปกติเล็กน้อยของการพัฒนาการเต้นของหัวใจ - คอร์ดที่อยู่ผิดปกติของช่องซ้าย
โรคพื้นหลัง - ออมทรัพย์:
กลุ่มอาการ Thoradiaphragmatic: ระยะที่ 2 pectus excavatum รูปแบบการหดตัวของหัวใจทรวงอก โรคหัวใจและหลอดเลือดระดับที่ 1 ดีสโทเนียจากพืชผัก;
Tracheobronchomalacia Dyskinesia ของถุงน้ำดีและทางเดินน้ำดี สายตาสั้นปานกลางในดวงตาทั้งสองข้าง
Dolichostenomelia, diastasis ของกล้ามเนื้อ Rectus abdominis, ไส้เลื่อนสะดือ
ภาวะแทรกซ้อนหลัก : CHF, FC II, ระบบหายใจล้มเหลว (DN 0)
3. โรคประจำตัว- หลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังเป็นหนอง (J 44.0) เกี่ยวข้องกับ tracheobronchomalacia ที่ขึ้นกับ dysplastic อาการกำเริบ
โรคพื้นหลัง - ออมทรัพย์:
กลุ่มอาการ Thoradiaphragmatic: ความผิดปกติของหน้าอกกระดูกงู, kyphoscoliosis ของกระดูกสันหลังส่วนอก, โคกซี่โครงด้านขวา; ความดันโลหิตสูงในปอด, การขยายตัวของหลอดเลือดแดงในปอด, thoradiaphragmatic cor pulmonale, อาการห้อยยานของอวัยวะ mitral และ tricuspid, คาร์ดิโอไมโอแพทีการเผาผลาญระดับ II โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ;
ไส้เลื่อนขาหนีบด้านขวา
ภาวะแทรกซ้อน: ถุงลมโป่งพองในปอด, โรคปอดบวม, เยื่อหุ้มปอดอักเสบจากเยื่อหุ้มปอดทั้งสองข้าง, ระยะที่ 2 DN, CHF IIA, FC IV
คำถามเกี่ยวกับยุทธวิธีในการจัดการผู้ป่วยที่มี DST ก็เปิดกว้างเช่นกัน
ปัจจุบันยังไม่มีแนวทางการรักษาผู้ป่วย CTD ที่เป็นที่ยอมรับในระดับสากล
เมื่อพิจารณาว่าปัจจุบันการบำบัดด้วยยีนยังใช้ไม่ได้กับยา แพทย์จึงต้องใช้วิธีการใดๆ ก็ตามที่จะช่วยหยุดการลุกลามของโรคได้ แนวทางซินโดรมที่ยอมรับได้มากที่สุดในการเลือกวิธีการรักษา: การแก้ไขกลุ่มอาการของความผิดปกติของระบบอัตโนมัติ, จังหวะ, หลอดเลือด, อาการหงุดหงิดและกลุ่มอาการอื่น ๆ
องค์ประกอบสำคัญของการบำบัด จะต้องมีผลที่ไม่ใช่ยา
มุ่งเป้าไปที่การปรับปรุงการไหลเวียนโลหิต (กายภาพบำบัด, การออกกำลังกายตามขนาด, สูตรแอโรบิก)
อย่างไรก็ตาม บ่อยครั้งปัจจัยสำคัญที่จำกัดความสำเร็จของระดับเป้าหมายของการออกกำลังกายในผู้ป่วย DST คือความอดทนต่อการฝึกแบบอัตนัยที่ไม่ดี (มีอาการหงุดหงิดจำนวนมาก การร้องเรียนเกี่ยวกับพืชผัก ตอนของความดันเลือดต่ำ) ซึ่งจะช่วยลดความสม่ำเสมอของผู้ป่วยในการฟื้นฟูสมรรถภาพประเภทนี้ มาตรการ
ดังนั้น จากการสังเกตของเรา ผู้ป่วยมากถึง 63% มีความทนทานต่อการออกกำลังกายต่ำตามหลักสรีรศาสตร์ของจักรยาน ผู้ป่วยเหล่านี้ส่วนใหญ่ปฏิเสธที่จะทำกายภาพบำบัด (PT) ต่อไป ในเรื่องนี้ดูเหมือนว่าจะมีแนวโน้มว่าจะใช้ยา vegetotropic และยาเมตาบอลิซึมร่วมกับการบำบัดด้วยการออกกำลังกาย ขอแนะนำให้สั่งอาหารเสริมแมกนีเซียม
ผลทางเมตาบอลิซึมที่หลากหลายของแมกนีเซียม, ความสามารถในการเพิ่มศักยภาพพลังงานของ myocardiocytes, การมีส่วนร่วมของแมกนีเซียมในการควบคุม glycolysis, การสังเคราะห์โปรตีน, กรดไขมันและไขมัน, คุณสมบัติการขยายหลอดเลือดของแมกนีเซียมนั้นสะท้อนให้เห็นอย่างกว้างขวางในการศึกษาทดลองและทางคลินิกจำนวนมาก
การศึกษาจำนวนหนึ่งที่ดำเนินการจนถึงปัจจุบันได้แสดงให้เห็นถึงความเป็นไปได้ขั้นพื้นฐานในการกำจัดอาการหัวใจวายและการเปลี่ยนแปลงอัลตราซาวนด์ในผู้ป่วย CTD อันเป็นผลมาจากการรักษาด้วยการเตรียมแมกนีเซียม
เราศึกษาประสิทธิผลของการรักษาผู้ป่วยที่มีอาการ DST ทีละขั้นตอน: ในระยะแรกผู้ป่วยได้รับการรักษาด้วยยา "Magnerot" ในระยะที่สองจะมีการเพิ่มการบำบัดทางกายภาพที่ซับซ้อนลงในการรักษาด้วยยา
การศึกษานี้รวมผู้ป่วย 120 รายที่มีรูปแบบ CTD ที่ไม่แตกต่างซึ่งมีความทนทานต่อการออกกำลังกายต่ำ (ตามการยศาสตร์ของจักรยาน) อายุระหว่าง 18 ถึง 42 ปี (อายุเฉลี่ย 30.30 ± 2.12 ปี) ผู้ชาย 66 คน ผู้หญิง 54 คน
กลุ่มอาการ Thoradiaphragmatic แสดงออกโดย pectus excavatum ในระดับที่แตกต่างกัน (ผู้ป่วย 46 ราย), ความผิดปกติของหน้าอกกระดูกงู (ผู้ป่วย 49 ราย), หน้าอก asthenic (ผู้ป่วย 7 ราย) และการเปลี่ยนแปลงร่วมกันในกระดูกสันหลัง (85.8%) อาการของ Valve แสดงโดย: mitral Valve prolapse (เกรด I - 80.0%; เกรด II - 20.0%) โดยมีหรือไม่มีการสำรอก (91.7%) ใน 8 คน ตรวจพบการขยายตัวของรากเอออร์ตา ในฐานะกลุ่มควบคุม มีการตรวจอาสาสมัครที่เห็นได้ชัดว่ามีสุขภาพดีจำนวน 30 คน ซึ่งจับคู่ตามเพศและอายุ
ตามข้อมูลคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ผู้ป่วยทุกรายที่มี DST แสดงการเปลี่ยนแปลงในส่วนสุดท้ายของ ventricular complex: ระดับ I ตรวจพบการรบกวนของกระบวนการรีโพลาไรเซชันในผู้ป่วย 59 ราย ระดับ II - ในผู้ป่วย 48 ราย เกรด III ถูกกำหนดน้อยกว่า - ใน 10.8% ของกรณี (13 คน)
การวิเคราะห์ความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจในผู้ป่วย CTD เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมแสดงให้เห็นค่าตัวบ่งชี้รายวันเฉลี่ยที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ - SDNN, SDNNi, RMSSD เมื่อเปรียบเทียบตัวบ่งชี้ความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจกับความรุนแรงของความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติในผู้ป่วย CTD พบว่ามีความสัมพันธ์แบบผกผัน - ยิ่งความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติเด่นชัดมากขึ้น ตัวบ่งชี้ความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจก็จะยิ่งต่ำลง
ในระยะแรกของการบำบัดที่ซับซ้อน Magnerot ถูกกำหนดตามระบบการปกครองต่อไปนี้: 2 เม็ด 3 ครั้งต่อวันใน 7 วันแรกจากนั้น 1 เม็ด 3 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 4 สัปดาห์
จากผลของการรักษาพบว่ามีการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกที่ชัดเจนในความถี่ของการร้องเรียนเกี่ยวกับหัวใจอาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรงและพืชพรรณต่างๆที่นำเสนอโดยผู้ป่วย พลวัตเชิงบวกของการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจแสดงให้เห็นในการลดลงของอุบัติการณ์ของการรบกวนในกระบวนการรีโพลาไรเซชันในระดับแรก (p< 0,01) и II степени (р < 0,01), синусовой тахикардии (р < 0,001), синусовой аритмии (р < 0,05), экстрасистолии (р < 0,01), что может быть связано с уменьшением вегетативного дисбаланса на фоне регулярных занятий лечебной физкультурой и приема препарата магния. После лечения в пределах нормы оказались показатели вариабельности сердечного ритма у 66,7% (80/120) пациентов (исходно - 44,2%; McNemar c2?5,90; р = 0,015). По данным велоэргометрии увеличилась величина максимального потребления кислорода, рассчитанная косвенным методом, что отражало повышение толерантности к физическим нагрузкам. Так, по завершении курса указанный показатель составил 2,87 ± 0,91 л/мин (в сравнении с 2,46 ± 0,82 л/мин до начала терапии, p < 0,05). На втором этапе терапевтического курса проводились занятия ЛФК в течение 6 недель. Планирование интенсивности, длительности аэробной физической нагрузки осуществлялось в зависимости от клинических вариантов недифференцированной ДСТ с учетом разработанных рекомендация. Следует отметить, что абсолютное большинство пациентов завершили курс ЛФК. Случаев досрочного прекращения занятий в связи с плохой субъективной переносимостью отмечено не было.
จากการสังเกตนี้ มีการสรุปเกี่ยวกับความปลอดภัยและประสิทธิผลของยาแมกนีเซียม ( แมกเนอรอต) ในแง่ของการลดความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติและอาการทางคลินิกของ DST ผลเชิงบวกต่อสมรรถภาพทางกาย ความเหมาะสมของการใช้ยาในขั้นตอนการเตรียมการก่อนการบำบัดด้วยการออกกำลังกาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มี DST ซึ่งเริ่มแรกมีความทนทานต่อการออกกำลังกายต่ำ องค์ประกอบบังคับของโปรแกรมการรักษาควรเป็นการบำบัดด้วยการกระตุ้นคอลลาเจน ซึ่งสะท้อนถึงแนวคิดในปัจจุบันเกี่ยวกับการเกิดโรคของ DST
เพื่อรักษาเสถียรภาพการสังเคราะห์คอลลาเจนและส่วนประกอบอื่นๆ ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน กระตุ้นกระบวนการเผาผลาญ และแก้ไขกระบวนการพลังงานชีวภาพ จึงสามารถใช้ยาตามคำแนะนำต่อไปนี้
Magnerot 2 เม็ด 3 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 1 สัปดาห์ จากนั้น 2-3 เม็ดต่อวันนานถึง 4 เดือน
ดาวน์โหลดไฟล์วิดีโอ "ข้อดีของผลิตภัณฑ์คอรัลคลับ"
(*.pps รูปแบบ - โปรแกรม MS PowerPoint, 48.5 MB) และคุณจะได้เรียนรู้สิ่งใหม่ๆ มากมายซึ่งไม่เคยรู้มาก่อนเกี่ยวกับวิธีที่คุณสามารถมีสุขภาพที่ดีได้ โดยไม่ต้องใช้ยาหรือไปคลินิก!
ย้อนกลับไปในศตวรรษที่ 19 แพทย์เริ่มศึกษาผู้ป่วยที่มีอาการของข้อต่อไฮเปอร์โมบิลิตี้อย่างแข็งขัน โดยเสนอว่าพยาธิวิทยานี้มีรูปแบบทางพันธุกรรม เมื่อเวลาผ่านไป ข้อมูลสะสมเกี่ยวกับอาการอื่นๆ ของความเสียหายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอย่างเป็นระบบ
ในช่วงกลางศตวรรษที่ผ่านมา นักวิทยาศาสตร์ชาวอเมริกันได้จัดทำรายการรูปแบบทาง nosological ที่เกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพทางพันธุกรรมของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ประกอบด้วยโรค 5 โรค และต่อมามีการขยายตัวอย่างมีนัยสำคัญ จนถึงปัจจุบัน มีโรคที่เกิดจากพันธุกรรมที่แตกต่างกันมากกว่า 200 ชนิด
ขั้นตอนต่อไปในการศึกษา dysplasia ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (CTD) คือคำอธิบายโดยละเอียดของกลุ่มอาการไฮเปอร์โมบิลิตี ผู้ป่วยดังกล่าวบ่นถึงความผิดปกติของข้อต่อ แต่การวินิจฉัยไม่เปิดเผยสัญญาณใด ๆ ของพยาธิสภาพไขข้อ กลุ่มอาการนี้รวมอยู่ใน International Classification of Diseases, Tenth Revision ภายใต้รหัส M35.7
ในทางปฏิบัติภายในประเทศ dysplasia ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันผสมผสานรูปแบบทางคลินิกต่างๆ ของโรค ทั้งที่ไม่แตกต่างและแตกต่าง สิ่งที่พยาธิวิทยามีเหมือนกันคือความเป็นระบบเช่น ความเสียหายต่ออวัยวะและระบบทั้งหมดในร่างกายมนุษย์
สาเหตุ
ในการพัฒนากลุ่มอาการเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dysplasia บทบาทหลักเล่นโดยการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมซึ่งเป็นผลมาจากการที่การจำลองโมเลกุลโปรตีนหยุดชะงัก สิ่งนี้ส่งผลเสียต่อโครงสร้างของเส้นใยคอลลาเจนและกิจกรรมของระบบเอนไซม์ นักวิจัยบางคนเชื่อว่าปัจจัยเสี่ยงของการกลายพันธุ์คือการขาดแมกนีเซียม ซึ่งพบได้ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะ dysplasia
การจัดหมวดหมู่
การจำแนกประเภทแบบรวมของ dysplasia เนื้อเยื่อเกี่ยวพันยังไม่ได้รับการพัฒนา เนื่องจากไม่มีความเข้าใจที่ชัดเจนเกี่ยวกับกลไกการเกิดโรคของโรคและปัจจัยทางสาเหตุที่ทำให้เกิดการพัฒนาทางพยาธิวิทยา
เมื่อพิจารณาถึงความผิดปกติทางพันธุกรรมแล้ว
- dysplasia ที่พัฒนาระหว่างการสังเคราะห์โมเลกุลคอลลาเจน
- dysplasia ที่เกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตของโปรตีนบกพร่อง
- dysplasia ที่มีการทำลายโครงสร้างคอลลาเจนไม่เพียงพอ
ขึ้นอยู่กับเวลาที่จะเกิดขึ้น:
- dysplasia ของระยะตัวอ่อน;
- dysplasia ของช่วงหลังคลอด
การแยกทางพยาธิวิทยาขึ้นอยู่กับความแตกต่าง:
- เงื่อนไขที่แตกต่าง - มีความเชื่อมโยงที่ชัดเจนระหว่างความผิดปกติของยีนและภาพทางคลินิก ในผู้ป่วยดังกล่าว กระบวนการสร้างหรือทำลายคอลลาเจนจะหยุดชะงัก
- ภาวะที่ไม่แตกต่างคือกลุ่มโรคที่พบบ่อยที่สุด ด้วย dysplasia ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันประเภทนี้ มันเป็นไปไม่ได้ที่จะติดตามความสัมพันธ์ระหว่างข้อบกพร่องของยีนและอาการทางคลินิกที่เป็นไปได้
อาการ
อาการของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dysplasia มีความหลากหลายมาก เนื่องจากเส้นใยคอลลาเจน คอมเพล็กซ์โปรตีน-คาร์โบไฮเดรต และระบบเอนไซม์ที่ได้รับผลกระทบจากโรค เป็นส่วนหนึ่งของอวัยวะและระบบทั้งหมด
อาการทางระบบประสาท
อาการของมันเกิดขึ้นใน 95–98% ของผู้ป่วยที่มี dysplasia เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน:
- ปวดบริเวณหัวใจ
- ความรู้สึกของการเต้นของหัวใจ
- เสียงหลอดเลือดที่แตกต่างกันในแขนขา;
- นอนไม่หลับ;
- เวียนหัว;
- ปวดศีรษะ;
- นิ้วสั่นเล็กน้อย
- อาการชาที่แขนขา;
- สูญเสียสติ;
- บางครั้งก็มีไข้ต่ำๆ
กลุ่มอาการแอสเทนิก:
- ประสิทธิภาพลดลงอย่างมาก
- ความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็วแม้ในขณะทำงานประจำ
- ความบกพร่องทางอารมณ์ซึ่งแสดงออกโดยการเปลี่ยนแปลงอารมณ์อย่างกะทันหัน
- สูญเสียความอยากอาหารเมื่อมีการพัฒนาภาวะเบื่ออาหารในกรณีที่รุนแรงของ DST
กลุ่มอาการของการทำงานผิดปกติของลิ้นหัวใจ:
- การหย่อนคล้อยของแผ่นพับวาล์วเข้าไปในช่องเอเทรียม
- การละเมิดโครงสร้างของวาล์วเนื่องจากเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่ด้อยกว่า
- เพิ่มความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตอย่างกะทันหัน
กลุ่มอาการทรวงอก:
- ข้อบกพร่องทางกายวิภาคในโครงสร้างของหน้าอก
- การปรากฏตัวของเส้นโค้งทางพยาธิวิทยาของกระดูกสันหลัง;
- ตำแหน่งสูงหรือต่ำของไดอะแฟรมและปริมาณการเคลื่อนที่ลดลงหรือเพิ่มขึ้น
โรคหลอดเลือด:
- การเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติของผนังหลอดเลือดส่งผลให้มีการยื่นออกมาพร้อมกับการก่อตัวของโป่งพอง;
- ความผิดปกติของชั้นบุผนังหลอดเลือด
- ความทรมานทางพยาธิวิทยาที่มีความเป็นไปได้สูงในการก่อตัวของลูปหลอดเลือด
- การเปลี่ยนแปลงของเส้นเลือดขอด
กลุ่มอาการจังหวะการเต้นของหัวใจผิดปกติ:
- การหยุดชะงักของการนำแรงกระตุ้นตามวิถีทางสรีรวิทยา
- การรวมเครื่องกระตุ้นหัวใจในระดับต่างๆ
- เพิ่มหรือลดอัตราการเต้นของหัวใจ
กลุ่มอาการความผิดปกติของหลอดลมและปอด:
- การละเมิดโครงสร้างของระบบทางเดินหายใจ
- การแตกของเยื่อหุ้มปอดโดยไม่มีสาเหตุเป็นระยะซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของ pneumothorax;
- ปริมาณการระบายอากาศลดลง
กลุ่มอาการรอยโรคทางร่างกาย:
- ตำแหน่งอวัยวะภายในไม่ถูกต้อง
- ความล้มเหลวของกล้ามเนื้อหูรูดของระบบทางเดินอาหาร;
- การพัฒนาของโรคกรดไหลย้อน
- ไส้เลื่อนของการแปลหลายภาษา
กลุ่มอาการออร์โธปิดิกส์:
- ข้อบกพร่องของเท้าโดยเบี่ยงเบนไปจากแกนของขาส่วนล่าง
- การละเมิดรูปร่างของเท้าซึ่งอาจนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงท่าทางและความยากลำบากในการทำงานของอวัยวะภายใน
- ข้อเคลื่อนอย่างถาวร
กลุ่มอาการเครื่องสำอาง:
- ข้อบกพร่องในการพัฒนากะโหลกศีรษะใบหน้า
- พยาธิวิทยาผิวหนัง
อาการทางคลินิกข้างต้นทำให้คุณภาพชีวิตของผู้ป่วยแย่ลงอย่างมาก เขาถอนตัว จำกัด การติดต่อภายนอกซึ่งอาจนำไปสู่โรคซึมเศร้า
dysplasia เนื้อเยื่อเกี่ยวพันในเด็กแสดงออกโดยการรวมกันของกลุ่มอาการ asthenic กับข้อใดข้อหนึ่งข้างต้น ต้องให้ความสนใจเป็นพิเศษกับสภาพจิตใจของเด็กเนื่องจากในวัยเด็กการปรับตัวทางสังคมจะหยุดชะงักอย่างรวดเร็วและการพัฒนาออทิสติกก็เป็นไปได้
การวินิจฉัย
ในการวินิจฉัย dysplasia ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน สิ่งสำคัญคือต้องใช้วิธีการแบบบูรณาการเนื่องจากอาการทางคลินิกมีความหลากหลาย เทคนิคหลักที่สามารถยืนยันพยาธิวิทยาได้คือการวิจัยทางพันธุกรรม ในการทำเช่นนี้ วัสดุทางชีวภาพที่นำมาจากผู้ป่วยจะถูกตรวจสอบหาข้อบกพร่องและความผิดปกติ
ความทรงจำ
ในระหว่างการรวบรวมข้อมูลความทรงจำ คุณสามารถสร้าง:
- เวลาที่เริ่มเกิดโรค
- เป็นกลุ่มญาติสนิทที่มีอาการคล้ายกัน
การตรวจสอบ
เมื่อตรวจสอบผู้ป่วย ประการแรกจะให้ความสนใจไปที่ข้อบกพร่องด้านเครื่องสำอางและความผิดปกติในการพัฒนาของกะโหลกศีรษะใบหน้า นอกจากนี้ ผู้ป่วยที่มีเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dysplasia อาจพบ:
- เพิ่มระยะการเคลื่อนไหวในข้อต่อ
- หน้าอกที่มีรูปร่างผิดปกติ
- ความยาวแขนขาต่างกัน
- การเคลื่อนไหวของลูกตาและนิ้วโดยไม่สมัครใจ
- สัญญาณของ lordosis หรือ kyphosis ทางพยาธิวิทยา
การตรวจคนไข้
การตรวจคนไข้ช่วยให้คุณฟังกิจกรรมทางพยาธิวิทยาของกล้ามเนื้อหัวใจ:
- การหดตัวของ atria หรือ ventricles ที่ไม่ธรรมดา
- การเปลี่ยนแปลงของอัตราการเต้นของหัวใจ
- เน้นย้ำเหนือเรือลำใหญ่
ในระหว่างการฟังเสียงปอดอาจได้ยินเสียงหายใจรุนแรง
การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ
ในผู้ใหญ่ dysplasia ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันไม่ได้มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงการอักเสบ ในวัยเด็กอาจสังเกตเห็นเม็ดเลือดขาวเล็กน้อยและอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น ลักษณะของพยาธิวิทยาคือการปรากฏตัวในการวิเคราะห์ผลิตภัณฑ์ของการสลายคอลลาเจนขั้นสุดท้าย
วิธีการวินิจฉัยด้วยเครื่องมือ
- คลื่นไฟฟ้าหัวใจซึ่งบันทึกการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจ
- การตรวจอัลตราซาวนด์ของหัวใจและหลอดเลือดขนาดใหญ่ซึ่งทำให้สามารถตรวจจับข้อบกพร่องของวาล์วและการยื่นออกมาของผนังได้
- การถ่ายภาพรังสีซึ่งไม่แสดงจุดขบวนการสร้างกระดูกที่เหมาะสมกับวัย
การรักษา
การรักษาโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dysplasia มีวัตถุประสงค์เพื่อลดอัตราการลุกลามของกระบวนการทางพยาธิวิทยาและป้องกันภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้น การบำบัดมีสามด้าน:
- อาหาร;
- ทิศทางที่ไม่ใช่เภสัชวิทยา
- การใช้ยา
อาหาร
อาหารของผู้ป่วยที่มี dysplasia ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันควรมีความสมดุลและรวมถึงอาหารที่มีโปรตีนจำนวนมาก
การรักษาแบบไม่ใช้ยา:
- การออกกำลังกายที่เพียงพอ (โดยเฉพาะในรูปแบบของกายภาพบำบัด) เลือกโดยผู้เชี่ยวชาญ
- หลักสูตรการนวดบำบัด
- ขั้นตอนกายภาพบำบัด
- การปรึกษาหารือกับนักจิตอายุรเวท
การบำบัดด้วยยา
dysplasia ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจะต้องได้รับการรักษาในระยะเวลาสูงสุด 2 เดือน ในระหว่างนั้นจะมีการตรวจติดตามตัวบ่งชี้สำคัญในห้องปฏิบัติการ แนะนำ:
- ยาเพื่อปรับปรุงการสังเคราะห์คอลลาเจน
- ถึงยาที่ลดการสลายกรดอะมิโน
- วิตามินรวมและแร่ธาตุเชิงซ้อน
- ไปจนถึงสารเมตาบอลิซึม
ภาวะแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนที่อันตรายที่สุดของ dysplasia เนื้อเยื่อเกี่ยวพันคือ:
- ภาวะหัวใจตายกะทันหันซึ่งสัมพันธ์กับความบกพร่องทางกายวิภาคของลิ้นหัวใจ การรบกวนของระบบการนำไฟฟ้า ฯลฯ
- การผ่าหลอดเลือดโป่งพองด้วยการพัฒนาเลือดออกภายในและจังหวะ
- การบาดเจ็บที่เกิดจากการล้มและหมดสติ
- pneumothorax ที่เกิดขึ้นเอง
- การสลายตัวของจอประสาทตา
- ไส้เลื่อนรัดคอ
การป้องกัน
ยังไม่มีการพัฒนาการป้องกันเฉพาะของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dysplasia สิ่งสำคัญคือต้องลดผลกระทบของปัจจัยที่เป็นอันตรายต่อทารกในครรภ์ให้น้อยที่สุดในระหว่างตั้งครรภ์ การทดสอบทางพันธุกรรมอย่างทันท่วงทีในครอบครัวที่มีพยาธิสภาพนี้ทำให้สามารถคำนวณความเสี่ยงของ CTD ในทารกในครรภ์ได้
การพยากรณ์โรคสำหรับการกู้คืน
การพยากรณ์โรคของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dysplasia ขึ้นอยู่กับการรวมกันของอาการทางคลินิกการปรากฏตัวของภาวะแทรกซ้อนและอายุของผู้ป่วย ความเสียหายต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดในระยะเริ่มแรกจะทำให้โรครุนแรงขึ้นอย่างมาก ด้วยปริมาณการรักษาที่เพียงพอ ในกรณีส่วนใหญ่ ก็สามารถฟื้นฟูคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยให้กลับมาอยู่ในระดับเดิมได้
พบข้อผิดพลาด? เลือกแล้วกด Ctrl + Enter
dysplasia เนื้อเยื่อเกี่ยวพันหรือ DST เป็นภาวะที่กำหนดทางพันธุกรรม (เกิดจากพันธุกรรม) คิดเป็น 35% ของประชากรทั้งหมดของโลก - ข้อมูลดังกล่าวจัดทำโดยศาสตราจารย์ Alexander Vasiliev หัวหน้าห้องปฏิบัติการของศูนย์วิจัยโลหิตวิทยาภายใต้กระทรวงสาธารณสุขของ สหพันธรัฐรัสเซีย. อย่างเป็นทางการ DST มักถูกเรียกว่าโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบ แม้ว่านักวิทยาศาสตร์และแพทย์หลายคนจะใช้คำว่า "ภาวะ" เนื่องจากความชุกของปรากฏการณ์นี้ แหล่งข้อมูลจากต่างประเทศบางแห่งเรียกสัดส่วนของ dysplastics (ผู้ที่เป็นโรค dysplasia จนถึงระดับที่แตกต่างกัน) - 50% ของคนทั้งหมด ความคลาดเคลื่อนนี้ตั้งแต่ 35% ถึง 50% มีความเกี่ยวข้องกับแนวทางที่แตกต่างกันในระดับนานาชาติและระดับประเทศในการจำแนกบุคคลออกเป็นกลุ่มโรค
dysplasia เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
การมีอยู่หลายวิธีในการระบุโรคบ่งชี้ว่าปัญหายังไม่ได้รับการศึกษาอย่างถี่ถ้วน พวกเขาเริ่มศึกษาเรื่องนี้อย่างจริงจังเมื่อเร็ว ๆ นี้เมื่อสถาบันการแพทย์สหวิทยาการปรากฏขึ้นและเริ่มพัฒนาแนวทางการวินิจฉัยแบบบูรณาการ แต่ถึงตอนนี้ในโรงพยาบาลทั่วไป การวินิจฉัย dysplasia ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันไม่ได้เกิดขึ้นเสมอไป เนื่องจากมีลักษณะหลายแง่มุมและความซับซ้อนของภาพทางคลินิก
dysplasia ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน: พยาธิวิทยาประเภทและอาการทางคลินิก
DST มีลักษณะเฉพาะด้วยความผิดปกติทางพันธุกรรมในการพัฒนาเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน - ข้อบกพร่องด้านการกลายพันธุ์ในเส้นใยคอลลาเจนและอีลาสตินและสารพื้นดิน อันเป็นผลมาจากการกลายพันธุ์ในเส้นใยโซ่ของพวกมันจะเกิดขึ้นสั้นสัมพันธ์กับบรรทัดฐาน (การลบ) หรือยาว (การแทรก) หรือได้รับผลกระทบจากการกลายพันธุ์แบบจุดอันเป็นผลมาจากการรวมกรดอะมิโนผิด ฯลฯ ปริมาณ/คุณภาพและอันตรกิริยาของการกลายพันธุ์ส่งผลต่อระดับของการปรากฏตัวของ DST ซึ่งโดยปกติจะเพิ่มขึ้นจากบรรพบุรุษไปสู่ผู้สืบทอด
“เทคโนโลยี” ที่ซับซ้อนเช่นนี้ทำให้ผู้ป่วยแต่ละรายที่มี DST มีเอกลักษณ์เฉพาะตัว อย่างไรก็ตาม ยังมีการกลายพันธุ์ที่เสถียรซึ่งนำไปสู่อาการของ dysplasia ประเภทที่หายาก นั่นเป็นเหตุผลที่พวกเขาเน้น DST สองประเภท - แตกต่างและไม่แตกต่าง.
dysplasia เนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่แตกต่างหรือ DDCT มีลักษณะเฉพาะด้วยการถ่ายทอดลักษณะเฉพาะบางประเภทและภาพทางคลินิกที่ชัดเจน ประกอบด้วยกลุ่มอาการ Alport, Marfan, Sjögren, กลุ่มอาการ Ehlers-Danlos, การเคลื่อนไหวมากเกินไปของข้อต่อ, epidermolysis bullosa, "โรคคริสตัลแมน" - ความไม่สมบูรณ์ของการสร้างกระดูก - และอื่น ๆ DDST นั้นพบได้น้อยและได้รับการวินิจฉัยอย่างรวดเร็ว
dysplasia เนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่ไม่แตกต่างหรือ UCTD แสดงออกในลักษณะที่หลากหลายมาก รอยโรคมีลักษณะเป็นหลายอวัยวะ: อวัยวะและระบบต่างๆ ได้รับผลกระทบ ภาพทางคลินิกของ UCTD อาจรวมถึงสัญญาณกลุ่มเล็กและใหญ่แยกจากรายการ:
- โครงกระดูก: โครงสร้างที่หงุดหงิด; ความยาวของแขนขาและนิ้วไม่สมส่วน ความผิดปกติของกระดูกสันหลังต่างๆ และความผิดปกติของหน้าอกที่มีรูปทรงกรวย/กระดูกงู เท้าแบนประเภทต่างๆ ตีนปุก เท้าคาวัส; แขนขารูปตัว X/O
- ข้อต่อ: การเคลื่อนไหวมากเกินไป, สะโพก dysplasia, เพิ่มความเสี่ยงของการเคลื่อนที่และ subluxations
- ระบบกล้ามเนื้อ: ขาดมวล โดยเฉพาะกล้ามเนื้อตาและหัวใจ
- ผิวหนัง: ผิวหนังบางลง ยืดหยุ่นได้มาก และทำให้เกิดบาดแผลได้มากด้วยการก่อตัวของแผลเป็นที่มีรูปแบบ "กระดาษทิชชู่" และแผลเป็นคีลอยด์
- ระบบหัวใจและหลอดเลือด: การเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคของลิ้นหัวใจ กลุ่มอาการทรวงอกที่เกิดจากโรคกระดูกสันหลังและโรคของหน้าอก (หัวใจทรวงอก); ความเสียหายต่อหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำรวมถึงเส้นเลือดขอดตั้งแต่อายุยังน้อย กลุ่มอาการหัวใจเต้นผิดจังหวะ ฯลฯ
- หลอดลมและปอด: โรคหลอดลมโป่งพอง, ปอดบวมที่เกิดขึ้นเอง, ความผิดปกติของการระบายอากาศ, ดายสกินหลอดลมหลอดลม, หลอดลมหลอดลม ฯลฯ
- ระบบทางเดินอาหาร: การหยุดชะงัก (การบีบอัด) ของการไหลเวียนของเลือดที่ส่งเลือดไปยังอวัยวะในช่องท้อง - โรค dysplastic ได้รับการรักษาโดยไม่ประสบความสำเร็จเป็นเวลานานบางครั้งตลอดชีวิตโดยแพทย์ระบบทางเดินอาหารในขณะที่สาเหตุของอาการคือ dysplasia ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
- การมองเห็น: ระดับสายตาสั้นที่แตกต่างกัน, การยืดตัวของลูกตา, ความคลาดเคลื่อนของเลนส์, โรคตาขาวสีฟ้า, ตาเหล่, สายตาเอียง, กระจกตาแบน, จอประสาทตาหลุด
- ไต: การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด, โรคไต
- ฟัน: ฟันผุในวัยเด็ก โรคปริทันต์ทั่วไป
- ใบหน้า: การสบประมาท, ใบหน้าไม่สมมาตรอย่างเห็นได้ชัด, เพดานปากแบบโกธิก, ผมร่วงบนหน้าผากและลำคอ, หูใหญ่หรือหู "ยู่ยี่" ฯลฯ
- ระบบภูมิคุ้มกัน: โรคภูมิแพ้, กลุ่มอาการแพ้ภูมิตัวเอง, กลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่อง
- ทรงกลมจิต: เพิ่มความวิตกกังวล, ซึมเศร้า, ภาวะ hypochondria, โรคประสาท
นี่ไม่ใช่รายการผลที่ตามมาทั้งหมด แต่เป็นเรื่องปกติ: นี่คือลักษณะที่เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dysplasia แสดงออกในเด็กและผู้ใหญ่ รายการนี้ให้แนวคิดเกี่ยวกับความซับซ้อนของปัญหาและความจำเป็นในการวิจัยอย่างพิถีพิถันเพื่อทำการวินิจฉัยที่ถูกต้อง
สะโพก dysplasia
สะโพก dysplasia- การเบี่ยงเบนการรบกวนหรือพยาธิวิทยาในการพัฒนาโครงสร้างข้อต่อในช่วงก่อนและหลังคลอดซึ่งเป็นผลมาจากการกำหนดค่ามิติเชิงพื้นที่ที่ไม่ถูกต้องของข้อต่อ (ความสัมพันธ์และตำแหน่งของ acetabulum และหัวกระดูกต้นขา) สาเหตุของโรคมีหลากหลาย และอาจเกิดจากปัจจัยทางพันธุกรรมด้วย เช่น dysplasia ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
ในทางการแพทย์เป็นเรื่องปกติที่จะแยกแยะพัฒนาการของ DTS ได้สามรูปแบบ - ระยะลุกลาม (หรือระยะของข้อต่อที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ), ระยะลุกลาม (ระยะของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาเริ่มต้นในข้อต่อ) และความคลาดเคลื่อน (การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่เด่นชัดในโครงสร้าง)
ข้อต่อในระยะก่อนลักเซชั่นจะมีแคปซูลที่ยืดออกและอ่อนแอ และศีรษะต้นขาจะเคลื่อนออกอย่างอิสระและกลับคืนสู่ตำแหน่งเดิม (อาการลื่น) ข้อต่อดังกล่าวถือว่ายังไม่บรรลุนิติภาวะ - สร้างขึ้นอย่างถูกต้อง แต่ไม่ปลอดภัย การพยากรณ์โรคสำหรับเด็กที่ได้รับการวินิจฉัยนี้จะเป็นบวกมากที่สุดหากสังเกตเห็นข้อบกพร่องได้ทันเวลาและการแทรกแซงการรักษาจะเริ่มตรงเวลาและดำเนินการอย่างมีประสิทธิภาพ
ข้อต่อที่มี subluxation มีหัวกระดูกต้นขาที่ถูกแทนที่: การกระจัดที่เกี่ยวข้องกับ acetabulum อาจเกิดขึ้นที่ด้านข้างหรือด้านบน ในกรณีนี้ตำแหน่งทั่วไปของโพรงและศีรษะจะยังคงอยู่ส่วนหลังไม่ละเมิดขอบเขตของ limbus - แผ่นกระดูกอ่อนของโพรง การบำบัดที่มีความสามารถและทันท่วงทีบ่งบอกถึงความน่าจะเป็นสูงในการก่อตัวของข้อต่อที่มีสุขภาพดีและเต็มเปี่ยม
ข้อต่อในระยะความคลาดเคลื่อนคือหัวกระดูกต้นขาที่ถูกแทนที่ทุกประการ การสัมผัสระหว่างมันกับเบ้าจะสูญเสียไปโดยสิ้นเชิง พยาธิวิทยานี้สามารถเป็นได้ทั้งโดยกำเนิดหรือเป็นผลมาจากการรักษา dysplasia ระยะแรกๆ ที่ไม่เหมาะสมหรือไม่ได้ผล
สัญญาณภายนอกสำหรับการวินิจฉัยเบื้องต้นของ DTS ในทารก:
- ข้อ จำกัด เชิงปริมาณในการลักพาตัวสะโพก
- ต้นขาสั้นลง - ด้วยตำแหน่งเดียวกันของขางอเข่าและข้อต่อสะโพกเข่าด้านที่ได้รับผลกระทบจะอยู่ต่ำกว่า
- ความไม่สมดุลของสะโพก ใต้เข่า และรอยพับขาหนีบที่ขาของเด็ก
- อาการของ Marx-Ortolani (เรียกอีกอย่างว่าอาการคลิกหรือเลื่อน)
หากการตรวจภายนอกให้ผลลัพธ์ที่เป็นบวกในการวินิจฉัย DTS การวินิจฉัยที่แม่นยำจะขึ้นอยู่กับผลการตรวจอัลตราซาวนด์และเอ็กซเรย์ (หลังจาก 3 เดือน)
dysplasia ที่ยืนยันแล้วของข้อต่อสะโพกได้รับการรักษาขึ้นอยู่กับรูปแบบทั่วไปและคุณสมบัติรองด้วยความช่วยเหลือของโกลน Pavlik สายรัดพลาสเตอร์ อุปกรณ์การทำงานอื่น ๆ และกายภาพบำบัด ในกรณีที่มีโรคร้ายแรง - ด้วยวิธีการผ่าตัด
dysplasia เนื้อเยื่อเกี่ยวพันในเด็ก
dysplasia เนื้อเยื่อเกี่ยวพันในเด็กสามารถ “ประกาศ” ตัวเองได้ในทุกช่วงวัยของเด็ก บ่อยครั้งที่อาการทางคลินิกจะชัดเจนมากขึ้นเมื่ออายุมากขึ้น (“ผลของการพัฒนาภาพถ่ายเชิงลบ”) ดังนั้นการนิยามโรคในวัยเด็กและวัยรุ่นที่ถูกต้องแม่นยำจึงเป็นเรื่องยาก: เด็กประเภทนี้มีแนวโน้มมากกว่าคนอื่นๆ ที่จะจบลงด้วย ปัญหาจากผู้เชี่ยวชาญคนหนึ่งแล้วไปสู่อีกคนหนึ่ง
หากเด็กได้รับการวินิจฉัยว่ามีเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dysplasia และได้รับการยืนยันอย่างเป็นทางการแล้วอย่าสิ้นหวัง - มีหลายวิธีในการบำบัดแบบสนับสนุนแก้ไขและบูรณะ ในปี 2552 เป็นครั้งแรกในรัสเซียที่มีการกำหนดโปรแกรมยาขั้นพื้นฐานสำหรับการฟื้นฟูสมรรถภาพผู้ป่วย CTD
นอกจากนี้ ผู้ป่วย dysplastic ยังมีข้อได้เปรียบที่ได้รับการพิสูจน์แล้วเหนือคนที่มีสุขภาพแข็งแรงดี ดังที่ศาสตราจารย์อเล็กซานเดอร์ วาซิลเยฟกล่าวไว้ คนส่วนใหญ่ที่มีภาวะ dysplasia มีระดับสติปัญญาที่สูงกว่า (เทียบกับค่าเฉลี่ย) ซึ่งผู้ที่ประสบความสำเร็จจำนวนมากต้องทนทุกข์ทรมานจาก DST บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยที่มี dysplasia ดูน่าดึงดูดใจมากกว่า "ประชากรหลัก" เนื่องจากมีแขนขาที่ยาวและความซับซ้อนของรูปลักษณ์โดยทั่วไป ใน 90% ของกรณี ภายนอกมีอายุน้อยกว่าอายุทางชีววิทยา มีข้อได้เปรียบที่สำคัญอีกประการหนึ่งของ dysplastics ซึ่งได้รับการยืนยันจากการสังเกตทั้งในประเทศและต่างประเทศ: ผู้ป่วยที่มี DST มีโอกาสเป็นมะเร็งน้อยกว่าโดยเฉลี่ย 2 เท่า
เมื่อใดที่ผู้ปกครองควรระมัดระวังและเริ่มตรวจร่างกายเด็กอย่างครอบคลุมในคลินิกที่มีชื่อเสียง? หากคุณสังเกตเห็นรายการโรคและอาการข้างต้นอย่างน้อย 3-5 รายการในลูกของคุณ คุณควรติดต่อผู้เชี่ยวชาญ ไม่จำเป็นต้องสรุปผลด้วยตนเอง แม้แต่การจับคู่หลายรายการก็ไม่ได้หมายความว่าจะวินิจฉัย DST ได้ แพทย์ต้องพิสูจน์ว่าสิ่งเหล่านี้ล้วนเป็นผลมาจากสาเหตุเดียวและเชื่อมโยงกันด้วยพยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
– โรคที่เกี่ยวข้องกับการสร้างเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่ไม่เหมาะสมของทารกในครรภ์ โรคนี้เป็นกรรมพันธุ์ ธรรมชาติอยู่ที่ข้อบกพร่องในการสังเคราะห์โปรตีนที่รับผิดชอบในการผลิตคอลลาเจนและไฟบริลลิน (เมทริกซ์นอกเซลล์) การผลิตสารเหล่านี้ไม่เพียงพอหรือมากเกินไปทำให้เกิดพยาธิสภาพในรูปแบบของ dysplasia ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
แพทย์ไม่ได้กำหนด dysplasia เป็นโรคที่แยกได้ รอยโรคครอบคลุมการทำงานของร่างกายทั้งหมด โดยไม่แยกอวัยวะที่ได้รับผลกระทบโดยเฉพาะ 50% ของเด็กนักเรียนได้รับการวินิจฉัยว่ามีเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dysplasia
ไม่มีการจำแนกประเภทของ DST เพียงครั้งเดียว Dysplasia ถูกจำแนกตามปัจจัยหลายประการ ด้านล่างนี้เป็นการจำแนกประเภททั่วไปสองแบบ - ตามประเภทและตามกลุ่มอาการ
ตามประเภทโรคแบ่งออกเป็น:
- ความแตกต่าง dysplasia เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (DDCT) เป็นประเภทย่อยของ dysplasia ซึ่งมองเห็นกลุ่มอาการของอวัยวะและพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบได้ชัดเจน กลุ่มนี้ประกอบด้วย: กลุ่มอาการ Marfan, กลุ่มอาการ Ehlers-Danlos, กลุ่มอาการ Alport, ความไม่สมบูรณ์ของการสร้างกระดูก DDST เกิดขึ้นไม่บ่อยในวัยเด็ก และแพทย์สามารถระบุได้อย่างรวดเร็วเนื่องจากมีอาการรุนแรง
- dysplasia เนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่ไม่แตกต่าง (UCTD) - ส่งผลกระทบต่ออวัยวะในวงกว้างและทำให้เกิดการพัฒนาเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีข้อบกพร่อง หากเด็กบ่นถึงความเจ็บปวดหลายประเภทในคราวเดียวและแพทย์ในแต่ละสาขาวิชาจะทำการวินิจฉัยด้วยตนเองก็ควรคำนึงถึง dysplasia ด้านล่างนี้เป็นรายการอาการโดยย่อที่จำแนกกลุ่มอาการ VAT:
- เด็กบ่นว่ามีอาการปวดข้อ
- เหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว สูญเสียสมาธิ
- โรคทางเดินหายใจที่พบบ่อย
- การเปลี่ยนแปลงวิสัยทัศน์
- ปัญหาเกี่ยวกับระบบทางเดินอาหาร (ท้องผูก, dysbiosis, ท้องอืด, ปวดท้อง)
- การวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อน้อยเกินไป เท้าพลาโนวัลกัส ตีนปุก กระดูกสันหลังคด
- ความผอมมากเกินไปความอยากอาหารไม่ดี
แม้จะมีอาการตามรายการ เด็กที่เป็นโรค CTD ก็สามารถเติบโตได้แบบเคลื่อนที่ได้ หากคุณสงสัยว่าลูกของคุณมีอาการ คุณควรติดต่อคลินิก ซึ่งพวกเขาจะเสนอการทดสอบในห้องปฏิบัติการและการปรึกษาหารือกับแพทย์ที่จำเป็น ซึ่งนำโดยกุมารแพทย์ที่เข้ารับการรักษา จะทำการวินิจฉัยและสั่งการรักษา
แต่ละกรณีของ DST มีลักษณะเฉพาะและมาพร้อมกับกลุ่มอาการจำนวนหนึ่ง มีการตัดสินใจที่จะจำแนก dysplasia ตามชุดอาการ:
- กลุ่มอาการหัวใจเต้นผิดจังหวะรวมถึงการทำงานของหัวใจที่ไม่ถูกต้อง
- กลุ่มอาการความผิดปกติของระบบอัตโนมัติแสดงออกผ่านทาง sympathicotonia และ vagotonia
- กลุ่มอาการหลอดเลือด: ความเสียหายต่อหลอดเลือดแดง
- กลุ่มอาการของความผิดปกติทางภูมิคุ้มกัน: โรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง, โรคภูมิแพ้
- กลุ่มอาการพยาธิวิทยาการมองเห็น
อาการของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dysplasia
อาการของ DST แบ่งออกเป็นฟีโนไทป์ (ภายนอก) และอวัยวะภายใน (ภายใน)
อาการทางฟีโนไทป์:
- ลักษณะตามรัฐธรรมนูญของโครงสร้างร่างกายการพัฒนาโครงกระดูกที่ไม่ได้มาตรฐาน เท้าใหญ่.
- ความโค้งของกระดูกสันหลัง, scoliosis
- การกัดที่ไม่ถูกต้อง การละเมิดความสมมาตรของใบหน้า
- เท้าแบน เท้าคลับ.
- ผิวแห้งและมีแนวโน้มที่จะขยายตัวมากเกินไป เยื่อบุผิวไวต่อการเกิดริ้วรอย, ผิวคล้ำ และเครือข่ายเส้นเลือดฝอย แนวโน้มที่จะเกิดเส้นเลือดขอด
อาการเกี่ยวกับอวัยวะภายใน:
- ทำอันตรายต่อระบบประสาทส่วนกลาง, ระบบประสาทอัตโนมัติ
- ปวดหัวไมเกรนบ่อยๆ
- ปัญหาเกี่ยวกับระบบสืบพันธุ์, โรคไต, โรคไต ผู้หญิงที่เป็นโรค DST มักมีอาการมดลูกย้อยและการแท้งบุตรบ่อยครั้ง
- ความตื่นเต้นง่าย ความวิตกกังวลเพิ่มขึ้น
- ระบบทางเดินอาหาร ระบบทางเดินหายใจ และการมองเห็นจะได้รับผลกระทบ
บ่อยครั้งที่อาการทำให้แพทย์ที่สั่งการรักษาในพื้นที่เข้าใจผิด: เฉพาะสิ่งที่น่าหนักใจเมื่อจำเป็นต้องได้รับการรักษาตามการวินิจฉัยที่ถูกต้อง
การวินิจฉัย dysplasia เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
หากสงสัยว่าเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dysplasia แพทย์จะกำหนดให้มีการศึกษาทางคลินิกและลำดับวงศ์ตระกูลรวมถึงการศึกษาทางคลินิก ประวัติทางพันธุกรรม และการวิเคราะห์ทางพันธุกรรม มีการวัดผลบังคับของเด็กเพื่อกำหนดเปอร์เซ็นต์ของแขนขาที่สัมพันธ์กับร่างกาย โดยวัดขนาดเท้า ความยาวของแขน และเส้นรอบวงของศีรษะ “การทดสอบข้อมือ” โดยทั่วไปคือการที่เด็กจะถูกขอให้พันนิ้วก้อยหรือนิ้วโป้งไว้รอบข้อมือ เป็นสิ่งสำคัญสำหรับแพทย์ในการประเมินการเคลื่อนไหวของข้อต่อการประเมินจะดำเนินการโดยใช้ระดับ Beighton
เด็กจะได้รับการทดสอบ: EchoCG, ECG, อัลตราซาวนด์ของช่องท้อง, ไตและตับ, เอ็กซ์เรย์ของหน้าอกและข้อต่อ
ผลการศึกษาและการวิเคราะห์จะปรึกษากับนักประสาทวิทยา แพทย์ทางเดินอาหาร นักปอด นักไขข้ออักเสบ นักประสาทวิทยา จักษุแพทย์ และนักภูมิคุ้มกันวิทยา แพทย์โรคหัวใจยังให้ความสนใจกับผู้ป่วยเนื่องจากกลุ่มอาการมักจะมาพร้อมกับการรบกวนในการทำงานของหัวใจ - เสียงพึมพำอย่างต่อเนื่อง, ขาดเลือดขาดเลือด, จังหวะการเต้นของหัวใจรบกวนซึ่งนำไปสู่การบริโภคก่อนวัยอันควรของการปรับตัวสำรองของกล้ามเนื้อหัวใจ แพทย์หทัยจะสั่งการรักษาตามการวินิจฉัย DST ครอบครัวของเด็กได้รับเชิญให้เข้ารับการตรวจทางพันธุกรรมทางการแพทย์
หลังจากได้รับภาพโรคแล้ว แพทย์จะทำการวินิจฉัยและกำหนดลักษณะการรักษา โรคทางพันธุกรรมไม่สามารถกำจัดให้หมดสิ้นไปได้ ค่อนข้างเป็นไปได้ที่จะชะลอหรือหยุดการพัฒนาของ dysplasia แต่คาดว่าการรักษาจะเป็นปกติ
การรักษา dysplasia ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
การบำบัดที่ซับซ้อนได้รับการพัฒนาโดยเฉพาะโดยคำนึงถึงอายุซึ่งปรับให้เหมาะกับวัยเด็กและวัยรุ่น หากปฏิบัติตามคำแนะนำ เด็กที่มีภาวะ dysplasia จะมีชีวิตที่สมบูรณ์ไม่แตกต่างจากคนอื่นๆ
ผู้ปกครองของเด็กที่มีเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dysplasia จำเป็นต้องร่วมกับลูกเป็นอันดับแรก:
หลักสูตรนี้รวมถึงการรักษาด้วยยา ซึ่งเกี่ยวข้องกับการรับประทานยาที่ปรับปรุงการเผาผลาญแร่ธาตุ กระตุ้นการผลิตคอลลาเจนตามธรรมชาติ ปรับปรุงสภาวะพลังงานชีวภาพ และเพิ่มภูมิคุ้มกันและความต้านทานของร่างกายเด็ก ยาเสพติดได้รับการดัดแปลงสำหรับเด็ก
การปฏิบัติตามอาหารพิเศษเป็นปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกในการต่อสู้กับ dysplasia ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในเด็ก อาหารของเด็กรวมถึงอาหารที่มีโปรตีนเนื่องจากช่วยในการผลิตคอลลาเจนตามธรรมชาติ เมนูประจำวันประกอบด้วย: ปลา เนื้อสัตว์ พืชตระกูลถั่ว ถั่ว และผลไม้แห้ง ขอแนะนำให้เสิร์ฟอาหารที่อุดมด้วยวิตามินเช่น A, C, E, B, PP, โอเมก้า 3 และแร่ธาตุ จำเป็นต้องมีน้ำซุปผักและผลไม้ที่เข้มข้น
หลีกเลี่ยงอาหารจานด่วน อาหารเผ็ด อาหารทอด และอาหารมันๆ ที่มีเครื่องเทศ รวมถึงของดองและน้ำดอง ไม่อนุญาตให้รับประทานขนมหวาน ขนมอบ และลูกกวาดมากเกินไป ห้ามดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และการสูบบุหรี่สำหรับผู้ใหญ่
เรามาคุยกันแยกกันเกี่ยวกับสภาพอากาศ มันคุ้มค่าที่จะปฏิเสธที่จะอยู่ในสภาพอากาศร้อนและในสภาวะที่มีรังสีเพิ่มขึ้น
การผ่าตัดรักษากลายเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพในการต่อสู้กับมัน วิธีการนี้ใช้เฉพาะกับความผิดปกติอย่างรุนแรงของระบบกล้ามเนื้อและกระดูกและหน้าอก เด็กที่ข้อสะโพกเคลื่อนอย่างเห็นได้ชัดจะต้องได้รับการผ่าตัดแบบเปิดเพื่อลดขนาดเปิด แพทย์แนะนำให้ใช้แนวทางรอดูผลนานถึงสามปี ในวัยนี้ เด็กจะทนต่อผลของการวางยาสลบได้ง่ายขึ้น
ในวัยรุ่นและวัยรุ่น ผู้ป่วยต้องการความช่วยเหลือด้านจิตใจ พวกเขามักจะกังวลเกี่ยวกับอนาคตซึ่งเกิดจากการเจ็บป่วยที่ส่งผลต่อร่างกายบ่อยครั้ง สมองที่กระฉับกระเฉงของเด็ก ๆ จินตนาการถึงภาพที่น่ากลัว และวัยรุ่นมักจะซึมเศร้า เขากังวล - ความกลัวกลายเป็นโรคกลัว ในวัยรุ่น มีการบันทึกความเสี่ยงในการเกิดอาการเบื่ออาหาร (Anorexia Nervosa) และออทิสติก พวกเขาเข้าสังคมได้ยาก ในผู้ใหญ่ที่ได้รับการวินิจฉัยว่ามี dysplasia เนื้อเยื่อเกี่ยวพันมาตรฐานการครองชีพลดลง ด้วย dysplasia ประเภทนี้อาชีพจำนวนหนึ่งยังคงถูกห้าม งานที่เกี่ยวข้องกับความเครียดทางอารมณ์อย่างมาก การใช้แรงงานหนัก ในโรงงานและโรงงานที่อาจเกิดการสั่นสะเทือนและการแผ่รังสี อุณหภูมิที่สูงขึ้น ที่ระดับความสูงและใต้ดินเป็นสิ่งต้องห้ามโดยเด็ดขาดสำหรับผู้ที่มีเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dysplasia
ผู้ปกครองของเด็กจำเป็นต้องตระหนักถึงความเสี่ยงเพื่อที่จะสามารถสังเกตอาการได้ทันท่วงทีโดยไปพบนักจิตวิทยา สิ่งสำคัญคือต้องล้อมรอบเด็กด้วยความเอาใจใส่และเอาใจใส่เพื่อทำงานอย่างต่อเนื่องในการเห็นคุณค่าในตนเองและด้านจิตวิทยาอื่น ๆ ของอาการของโรค
ในกรณีของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dysplasia จุดหลักและชี้ขาดในผลลัพธ์คือการไปพบแพทย์และการรักษาที่เหมาะสม เนื่องจากโรคประเภทนี้ดำเนินไปอย่างต่อเนื่องหลายปี โรค dysplasia ที่เกิดขึ้นในวัยเด็กจะไม่ส่งผลกระทบต่อชีวิตปกติของเด็ก
อาจมีหลายคนเคยอ่านเรื่องสั้นของ D. Grigorovich เรื่อง The Gutta-percha Boy หรือดูภาพยนตร์ชื่อเดียวกัน เรื่องราวอันน่าสลดใจของนักแสดงละครสัตว์ตัวน้อยที่บรรยายไว้ในผลงานไม่เพียงสะท้อนถึงแนวโน้มในสมัยนั้นเท่านั้น ผู้เขียนอาจให้คำอธิบายทางวรรณกรรมเกี่ยวกับความซับซ้อนอันเจ็บปวดที่นักวิทยาศาสตร์ในประเทศศึกษาโดยไม่รู้ตัวรวมถึง T.I. คาดูรินา.
ผู้อ่านบางคนไม่ได้นึกถึงที่มาของคุณสมบัติที่ผิดปกติเหล่านี้ในฮีโร่หนุ่มและคนที่คล้ายกับเขา
อย่างไรก็ตามชุดของอาการซึ่งเป็นผู้นำคือความยืดหยุ่นสูงสะท้อนถึงความด้อยกว่าของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
พรสวรรค์ที่น่าทึ่งมาจากไหนและในขณะเดียวกันก็เป็นปัญหาที่เกี่ยวข้องกับพัฒนาการและการพัฒนาของเด็ก น่าเสียดายที่ไม่ใช่ทุกอย่างที่ชัดเจนและเรียบง่ายนัก
แนวคิดนี้แปลมาจากภาษาละตินว่า "ความผิดปกติของพัฒนาการ" ที่นี่เรากำลังพูดถึงการหยุดชะงักในการพัฒนาส่วนประกอบโครงสร้างของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงหลายประการ ประการแรกคืออาการของระบบข้อต่อและกล้ามเนื้อซึ่งมีส่วนประกอบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันปรากฏอย่างกว้างขวางที่สุด
มีบทบาทสำคัญในการศึกษา dysplasia ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในพื้นที่หลังโซเวียตเล่นโดย Tamara Kadurina ผู้เขียนอนุสาวรีย์และในความเป็นจริงแนวทางเดียวในการแก้ปัญหาความด้อยกว่าของมัน
สาเหตุของ dysplasia เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (CTD) เป็นโรคที่เกิดจากการละเมิดการสังเคราะห์โปรตีนคอลลาเจนซึ่งทำหน้าที่เป็นกรอบหรือเมทริกซ์ชนิดหนึ่งสำหรับการก่อตัวขององค์ประกอบที่มีการจัดระเบียบที่สูงขึ้น การสังเคราะห์คอลลาเจนเกิดขึ้นในโครงสร้างเนื้อเยื่อเกี่ยวพันพื้นฐาน โดยแต่ละชนิดย่อยจะผลิตคอลลาเจนของตัวเอง
โครงสร้างเนื้อเยื่อเกี่ยวพันคืออะไร?
ควรกล่าวว่าเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเป็นโครงสร้างทางเนื้อเยื่อวิทยาของร่างกายเรามากที่สุด องค์ประกอบที่หลากหลายของมันก่อให้เกิดพื้นฐานของกระดูกอ่อน เนื้อเยื่อกระดูก เซลล์และเส้นใย ทำหน้าที่เป็นโครงร่างในกล้ามเนื้อ หลอดเลือด และระบบประสาท
แม้แต่เลือด น้ำเหลือง ไขมันใต้ผิวหนัง ไอริส และตาขาว ล้วนเป็นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เกิดจากฐานของตัวอ่อนที่เรียกว่ามีเซนไคม์
เป็นเรื่องง่ายที่จะสรุปได้ว่าการละเมิดการก่อตัวของเซลล์ - บรรพบุรุษของโครงสร้างที่แตกต่างกันทั้งหมดนี้ในช่วงระยะเวลาของการพัฒนามดลูกจะมีอาการทางคลินิกในส่วนของระบบและอวัยวะทั้งหมดในเวลาต่อมา
การปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลงเฉพาะสามารถเกิดขึ้นได้ในช่วงเวลาต่าง ๆ ของชีวิตของร่างกายมนุษย์
การจัดหมวดหมู่
ความยากลำบากในการวินิจฉัยขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิกที่หลากหลายซึ่งผู้เชี่ยวชาญมักจะบันทึกไว้ในรูปแบบของการวินิจฉัยแยกกัน แนวคิดเรื่อง DST ไม่ใช่โรคเช่นนี้ใน ICD แต่เป็นกลุ่มของเงื่อนไขที่เกิดจากการละเมิดการก่อตัวขององค์ประกอบเนื้อเยื่อในมดลูก
จนถึงขณะนี้ มีความพยายามซ้ำแล้วซ้ำเล่าในการสรุปพยาธิสภาพของข้อต่อ ร่วมกับอาการทางคลินิกหลายอย่างจากระบบอื่น
ความพยายามที่จะนำเสนอ dysplasia ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเป็นกลุ่มของโรคประจำตัวที่มีลักษณะคล้ายกันและมีลักษณะทั่วไปหลายประการโดย T.I. คาดูรินาในปี 2000
การจำแนกประเภทของ Kadurina แบ่งกลุ่มอาการ dysplasia ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันออกเป็นฟีโนไทป์ (นั่นคือตามสัญญาณภายนอก) ซึ่งรวมถึง:
- ฟีโนไทป์ของ MASS (จากภาษาอังกฤษ - mitral valve, aorta, โครงกระดูก, ผิวหนัง);
- มาร์ฟานอยด์;
- เหมือนเอห์เลอร์
การสร้างแผนกนี้ของ Kadurina ถูกกำหนดโดยเงื่อนไขจำนวนมากที่ไม่สอดคล้องกับการวินิจฉัยที่สอดคล้องกับ ICD 10
dysplasias เนื้อเยื่อเกี่ยวพันซินโดรม
สิ่งนี้รวมถึงกลุ่มอาการ Marfan และ Ehlers-Danlos แบบคลาสสิกอย่างถูกต้องซึ่งมีสถานที่ใน ICD
กลุ่มอาการมาร์แฟน
กลุ่มอาการ Marfan ที่พบมากที่สุดและเป็นที่รู้จักอย่างกว้างขวางคือ นี่ไม่ใช่แค่ปัญหาสำหรับแพทย์ศัลยกรรมกระดูกเท่านั้น ลักษณะเฉพาะของคลินิกมักบังคับให้ผู้ปกครองของเด็กติดต่อกับโรคหัวใจ นี่คือสิ่งที่ gutta-percha ที่อธิบายไว้สอดคล้องกับ เหนือสิ่งอื่นใด มีลักษณะดังนี้:
- แขนขายาว สูง แมงดา กระดูกสันหลังคด
- ในส่วนของอวัยวะที่มองเห็น มีการสังเกตการหลุดของจอประสาทตา การย่อยของเลนส์ และตาขาวสีน้ำเงิน และความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงทั้งหมดอาจแตกต่างกันไปในช่วงกว้าง
เด็กหญิงและเด็กชายป่วยบ่อยพอๆ กัน ผู้ป่วยเกือบ 100% มีการเปลี่ยนแปลงการทำงานและกายวิภาคในหัวใจและกลายเป็นผู้ป่วยโรคหัวใจ
อาการที่พบบ่อยที่สุดคืออาการห้อยยานของลิ้น mitral, การสำรอก mitral, การขยายตัวและโป่งพองของหลอดเลือดแดงใหญ่ที่อาจเกิดภาวะหัวใจล้มเหลว
กลุ่มอาการออยเลอร์ส-แดนลอส
นี่เป็นโรคทางพันธุกรรมทั้งกลุ่มซึ่งอาการทางคลินิกหลัก ๆ ก็คือความหย่อนคล้อยของข้อต่อด้วย อาการอื่นๆ ที่พบบ่อยมาก ได้แก่ ผิวอ่อนแอและการเกิดแผลเป็นตีบกว้างเนื่องจากผิวหนังขยายตัวได้ สัญญาณการวินิจฉัยอาจเป็น:
- การปรากฏตัวของการก่อตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันใต้ผิวหนังในคน;
- อาการปวดข้อที่เคลื่อนไหว
- ความคลาดเคลื่อนและ subluxations บ่อยครั้ง
เนื่องจากนี่คือกลุ่มของโรคทั้งหมดที่สามารถถ่ายทอดทางพันธุกรรมได้ นอกเหนือจากข้อมูลที่เป็นรูปธรรมแล้ว แพทย์จำเป็นต้องชี้แจงประวัติครอบครัวเพื่อดูว่ามีกรณีที่คล้ายกันในสายเลือดหรือไม่ ประเภทคลาสสิกมีความโดดเด่นทั้งนี้ขึ้นอยู่กับอาการเด่นและอาการที่ตามมา:
- ประเภทไฮเปอร์โมบิล
- ประเภทของหลอดเลือด
- ประเภท kyphoscoliotic และอื่น ๆ อีกมากมาย
ดังนั้นนอกเหนือจากความเสียหายต่อระบบข้อต่อมอเตอร์แล้วยังจะมีปรากฏการณ์ของความอ่อนแอของหลอดเลือดในรูปแบบของโป่งพองแตก, รอยฟกช้ำ, scoliosis ก้าวหน้าและการก่อตัวของไส้เลื่อนสะดือ
dysplasia เนื้อเยื่อเกี่ยวพันของหัวใจ
วัตถุประสงค์หลัก อาการทางคลินิก สำหรับการวินิจฉัยกลุ่มอาการ dysplasia ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของหัวใจคือการย้อย (ยื่นออกมา) ของลิ้น mitral เข้าไปในโพรงกระเป๋าหน้าท้องพร้อมกับการตรวจคนไข้ด้วยเสียงบ่นซิสโตลิกพิเศษ นอกจากนี้ในกรณีที่สาม อาการห้อยยานของอวัยวะจะมาพร้อมกับ:
- สัญญาณของไฮเปอร์โมบิลิตี้ร่วม
- อาการทางผิวหนังในรูปแบบของความอ่อนแอและการขยายที่ด้านหลังและก้น;
- ในส่วนของดวงตามักจะปรากฏอยู่ในรูปของสายตาเอียงและสายตาสั้น
การวินิจฉัยได้รับการยืนยันโดยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบดั้งเดิมและการวิเคราะห์อาการทั้งหมดที่ไม่ใช่โรคหัวใจ เด็กดังกล่าวได้รับการรักษาด้วยโรคหัวใจ
dysplasia ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอื่น ๆ
มันคุ้มค่าที่จะอยู่แยกจากกันในแนวคิดกว้าง ๆ เช่นซินโดรมเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน dysplasia (UCTD) ที่ไม่แตกต่าง
ต่อไปนี้เป็นชุดอาการทางคลินิกทั่วไปที่ไม่สอดคล้องกับกลุ่มอาการที่อธิบายไว้ อาการภายนอกเกิดขึ้นเบื้องหน้า ทำให้สามารถสงสัยว่ามีปัญหาดังกล่าวเกิดขึ้นได้ สิ่งนี้ดูเหมือนเป็นชุดสัญญาณของความเสียหายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันซึ่งมีคำอธิบายไว้ประมาณ 100 รายการในวรรณคดี
การตรวจสอบและรวบรวมการวิเคราะห์อย่างละเอียด โดยเฉพาะข้อมูลเกี่ยวกับโรคทางพันธุกรรม จำเป็นต่อการวินิจฉัยที่แม่นยำ
แม้จะมีความหลากหลายของสัญญาณเหล่านี้ แต่พวกเขาก็เป็นหนึ่งเดียวกันด้วยความจริงที่ว่ากลไกหลักของการพัฒนาจะเป็นการละเมิดการสังเคราะห์คอลลาเจนพร้อมกับการก่อตัวของพยาธิสภาพของระบบกล้ามเนื้อและกระดูกอวัยวะที่มองเห็นและกล้ามเนื้อหัวใจในภายหลัง โดยรวมแล้วมีการอธิบายสัญญาณมากกว่า 10 สัญญาณซึ่งบางส่วนถือเป็นสัญญาณหลัก:
- ไฮเปอร์โมบิลิตี้ร่วมกัน
- ความยืดหยุ่นของผิวสูง
- ความผิดปกติของโครงกระดูก
- ความผิดปกติ;
- เท้าแบน
- เครือข่ายหลอดเลือด
อาการเล็กๆ น้อยๆ เช่น ความผิดปกติของหู ฟัน ไส้เลื่อน เป็นต้น
ตามกฎแล้วไม่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่ชัดเจน แต่ประวัติครอบครัวอาจรวมถึงโรคกระดูกพรุน, เท้าแบน, scoliosis, โรคข้ออักเสบ, พยาธิวิทยาของอวัยวะที่มองเห็น ฯลฯ
ลักษณะของโรคข้ออักเสบในเด็กที่มี CTD
การตรวจเด็กที่มีอาการข้ออักเสบจากหลายสาเหตุ พบว่าเด็กส่วนใหญ่มีอาการ CTD ลักษณะของกลุ่มอาการข้อที่เกิดจากความอ่อนแอของระบบโครงกระดูก ได้แก่:
- การสะสมของสารหลั่งมากเกินไปในแคปซูลข้อต่อ
- ความเสียหายต่อข้อต่อของขา;
- ความผิดปกติเล็กน้อยและการเกิดเบอร์ซาติส
นั่นคือโรคของอุปกรณ์ข้อต่อมีแนวโน้มที่จะยืดเยื้อและสิ้นสุดในโรคข้ออักเสบ
คุณสมบัติของการรักษาเด็กที่มี CTD
หลักการรักษา DST คือการจัดกิจวัตรประจำวัน เลือกอาหารพิเศษ การออกกำลังกายบำบัด กีฬาที่เข้าถึงได้ และจิตบำบัดอย่างมีเหตุผล
ระบอบการปกครองรายวัน
ประสิทธิผลของการรักษาส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการปฏิบัติตามระบบการทำงานและการพักผ่อน คืนนี้เป็นการนอนหลับที่เพียงพอ อาบน้ำตัดกันในตอนเช้า การออกกำลังกายเพื่อการบำบัดควรสลับกับช่วงเวลาพักผ่อน
ขอแนะนำให้นอนโดยยกขาขึ้นเพื่อให้เลือดไหลเวียนจากส่วนล่าง
กีฬาและกายภาพบำบัด
การแก้ไขกระดูกและข้อ
หากมีข้อบกพร่องที่เท้าเกี่ยวกับศัลยกรรมกระดูก แนะนำให้สวมรองเท้าเกี่ยวกับศัลยกรรมกระดูกหรือใช้พื้นรองเท้าแบบพิเศษ สำหรับรักษาข้อหลวม – สนับเข่า และอุปกรณ์ยึดข้ออื่นๆ
หลักสูตรการนวดบำบัดช่วยเพิ่มรางวัลกล้ามเนื้อและลดอาการปวดข้อ
ผลกระทบทางจิตอย่างมีเหตุผล
ความสามารถทางระบบประสาทของเด็กและญาติของพวกเขาและแนวโน้มที่จะวิตกกังวลกำหนดความจำเป็นในการรักษาด้วยจิตบำบัด
โภชนาการทางการแพทย์
การรักษาด้วยการบำบัดด้วยอาหาร ผู้ป่วยควรรับประทานอาหารที่อุดมไปด้วยโปรตีน กรดอะมิโนที่จำเป็น วิตามิน และธาตุขนาดเล็ก เด็กที่ไม่มีโรคทางเดินอาหารควรพยายามเสริมอาหารด้วย chondroitin sulfate ตามธรรมชาติ เหล่านี้ได้แก่ น้ำซุปเนื้อเข้มข้นและปลา เนื้อเยลลี่ แอสปิค และเยลลี่
คุณต้องการอาหารที่มีสารต้านอนุมูลอิสระตามธรรมชาติมากมาย เช่น วิตามินซีและอี
ซึ่งควรรวมถึงผลไม้รสเปรี้ยว, พริกหวาน, ลูกเกดดำ, ผักโขม, ซีบัคธอร์น, โช๊คเบอร์รี่
นอกจากนี้ยังมีการกำหนดอาหารที่อุดมไปด้วยมาโครและองค์ประกอบขนาดเล็กด้วย ทางเลือกสุดท้ายสามารถถูกแทนที่ด้วยองค์ประกอบย่อยได้หากเด็กจู้จี้จุกจิกเกี่ยวกับอาหาร
การบำบัดด้วยยา
การรักษาด้วยยามีลักษณะทดแทน วัตถุประสงค์ของการใช้ยาในสถานการณ์นี้คือเพื่อกระตุ้นการสังเคราะห์คอลลาเจนของคุณเอง สำหรับสิ่งนี้จะใช้กลูโคซามีนและคอนดรอยตินซัลเฟต เพื่อปรับปรุงการดูดซึมฟอสฟอรัสและแคลเซียมที่จำเป็นต่อกระดูกและข้อต่อจึงมีการกำหนดรูปแบบวิตามินดีที่ออกฤทธิ์
