สาเหตุ อาการ และการรักษาอาการบวมน้ำที่คั่นระหว่างหน้า อาการบวมน้ำที่ปอดในถุงลม

อาการบวมน้ำที่ปอด ทั้งจากโรคหัวใจและหลอดเลือด ถือเป็นสาเหตุโดยตรงของการเสียชีวิตในทุก ๆ สี่ของผู้เสียชีวิต

การเกิดโรค ในคนที่มีสุขภาพดีความดันอุทกสถิตในเส้นเลือดฝอยในปอดคือ 7-9 มม. ปรอท ศิลปะ มันสูงกว่าในคั่นระหว่างหน้าเล็กน้อย ของเหลวจะยังคงอยู่ในเส้นเลือดฝอยเนื่องจากคุณสมบัติความหนืดและมีความดัน oncotic ค่อนข้างสูง เยื่อถุง-เส้นเลือดฝอยเป็นแบบกึ่งซึมผ่านได้ การไหลของของเหลวขั้นต่ำจากเส้นเลือดฝอยในปอดเข้าสู่คั่นระหว่างหน้าไม่ทำให้เกิดอาการบวมน้ำในปอดเนื่องจาก ของเหลวส่วนเกินไหลผ่านท่อน้ำเหลืองทันที

เพื่อให้เกิดอาการบวมน้ำที่ปอดจำเป็นต้องมีปัจจัยต่อไปนี้:

ความดันอุทกสถิตสูง (มากกว่า 20-30 มม. ปรอท) ในเส้นเลือดฝอยของปอด สถานการณ์การไหลเวียนโลหิตดังกล่าวเป็นไปได้ในภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายเฉียบพลัน (กล้ามเนื้อหัวใจตาย, รอยแผลเป็นหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย, ภาวะหัวใจเต้นเร็ว ฯลฯ ), mitral stenosis, การถ่ายเลือดขนาดใหญ่ (การถ่ายของเหลวจำนวนมากในหอผู้ป่วยหนัก การผ่าตัดในสตรีมีครรภ์)

ต่ำ น้อยกว่า 15 มม.ปรอท ศิลปะ. ความดันเนื้องอกในพลาสมา อันนี้เพิ่มเติมครับ เหตุผลที่หายากอาการบวมน้ำที่ปอดเกิดจากภาวะโปรตีนในเลือดต่ำหลังการเสียเลือด ภาวะโภชนาการเสื่อม และเซลล์ตับทำงานล้มเหลว

ความสามารถในการซึมผ่านสูงของเยื่อหุ้มถุง - เส้นเลือดฝอยในระหว่างพิษติดเชื้อ, ภูมิแพ้, ช็อตของเอนไซม์ (ตับอ่อน), การบาดเจ็บทางเคมีและความร้อนที่ปอด, อาการบวมน้ำที่ปอด "neurogenic" ในระหว่างจังหวะ, การบาดเจ็บที่สมองอย่างรุนแรง

ความดันในถุงลมในเชิงลบ (น้อยกว่า 20 mmHg) ในการอุดตันของถุงลมส่วนบนอย่างรุนแรง ระบบทางเดินหายใจในคนไข้ที่เป็นโรคกล่องเสียงอักเสบ subglottic, ภาวะขาดอากาศหายใจของสิ่งแปลกปลอมในหลอดลม;

ในกรณีที่จมน้ำ โหมดการระบายอากาศเทียมที่ใช้งานมากเกินไป

เมื่อเกิดอาการบวมน้ำที่ปอด วงจรอุบาทว์ที่ยั่งยืนในตัวเองจะเริ่ม "ทำงาน":

สาเหตุหลายประการของอาการบวมน้ำที่ปอดช่วยให้เราพิจารณาว่าเป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาทั่วไป วิทยาศาสตร์สมัยใหม่ยังไม่ได้ตอบคำถามของ A. Sopheim: อาการบวมน้ำที่ปอดเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตหรืออาการบวมน้ำที่ปอดเกิดขึ้นเพราะถึงเวลาที่ผู้ป่วยจะต้องตาย (เช่น ผู้ป่วย "เสียชีวิตด้วยกลไกของอาการบวมน้ำที่ปอด" ).

อาการบวมน้ำที่ปอดจากโรคหัวใจ

ความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเฉียบพลัน - อาการบวมน้ำที่ปอดและถุงน้ำในปอด - เกิดขึ้นกับกล้ามเนื้อหัวใจตาย, cardiosclerosis หลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย, cardiomyopathies, ข้อบกพร่องของหัวใจที่ได้มาและพิการ แต่กำเนิด ความน่าจะเป็นของความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเฉียบพลันจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเมื่อมีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและภาวะความดันโลหิตสูงในหัวใจและหลอดเลือดซิสโตลิก

ช่องซ้ายสูญเสียความสามารถในการ "สูบฉีด" เลือดทั้งหมดที่เข้ามาในช่วง diastole ดังนั้นการเพิ่มขึ้นของความดัน end-diastolic ในช่องด้านซ้าย ความดันอุทกสถิตในหลอดเลือดดำในปอด จากนั้นในเส้นเลือดฝอยและหลอดเลือดแดง เนื่องจากความดันอุทกสถิตเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในเส้นเลือดฝอยในปอด การส่งผ่านของของไหลเข้าสู่ interstitium จะเพิ่มขึ้น และกลไกการดูดซับกลับคืนจะหมดตัว อาการบวมน้ำคั่นระหว่างหน้าปอดพัฒนาเป็นถุงลม หากไม่สามารถทำลายวงจรอุบาทว์ของอาการบวมน้ำที่ปอด (ดูด้านบน) ได้ ความตายจะเกิดขึ้น

คลินิกวินิจฉัยโรค อาการบวมน้ำที่ปอดคั่นระหว่างหน้ามีความคล้ายคลึงทางคลินิกในรูปแบบของอาการหายใจลำบากแบบผสม (“โรคหอบหืดหัวใจ”) ตำแหน่งของผู้ป่วยถูกบังคับกึ่งนั่ง Ac-rocyanosis อิศวรอิศวร ในปอด หายใจลำบากหรือรุนแรง หายใจมีเสียงหวีดแห้งกระจาย ในผู้ป่วยที่เป็นภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง อาจได้ยินเสียง rals ชื้นแบบเงียบ ๆ ฟองละเอียดใต้สะบัก

อาการบวมน้ำที่ปอดในถุงลมมีลักษณะเฉพาะคือการเพิ่ม rales ชื้นให้กับอาการที่อธิบายไว้ โดยเริ่มจากรากของปอด (ช่องว่างระหว่างกระดูกสะบัก) จากนั้นทั่วทั้งช่องปอด การหายใจกลายเป็นฟองและบางครั้งอาจได้ยินจากระยะไกล เสมหะฟองสีขาวอมชมพูจะปล่อยออกมาพร้อมกับอาการไอ การตรวจหัวใจเผยให้เห็นจังหวะคล้ายการควบม้า อิศวร

ในทางรังสีวิทยาเมื่อมีอาการบวมน้ำคั่นระหว่างหน้ารูปแบบของปอดจะไม่ชัดเจน "เบลอ" ในส่วนฐานมีความโปร่งใสลดลง การขยายตัวของผนังกั้นระหว่าง interlobar ในส่วนฐานด้านข้างและโซน hilar มีเส้น Kerley, เงา peribronchial และ perivascular เนื่องจากการสะสมของ transudate ในเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้า

อาการบวมน้ำที่ปอดในถุงลมนิรภัยจากมุมมองของวิธีการเอ็กซ์เรย์มีหลายรูปแบบ: ส่วนกลาง (ที่มีความเข้มสูงเป็นเนื้อเดียวกันสมมาตรใน หน่วยงานกลางสนามปอด); กระจาย (ด้วยเงาที่มีความเข้มต่างกัน); โฟกัส (มีความมืดมิดจำกัดหรือมาบรรจบกันของรูปร่างโค้งมน เกี่ยวข้องกับหลายส่วนหรือกลีบของปอด)

อาการบวมน้ำที่ปอดอาจเป็นแบบเฉียบพลัน (นานถึง 4 ชั่วโมง) โดยมีกล้ามเนื้อหัวใจตาย, ตีบ mitral, ช็อกจากภูมิแพ้, โรคหลอดเลือดสมอง- กึ่งเฉียบพลัน (4-12 ชั่วโมง) - มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย, ข้อบกพร่องของหัวใจที่ได้มาและพิการ แต่กำเนิด, โรคปอดบวม; เป็นเวลานาน (มากกว่า 12 ชั่วโมง) - ในผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย, ภาวะหัวใจล้มเหลวหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย, ภาวะหัวใจห้องบน

ในโครงสร้าง การวินิจฉัยทางคลินิกอาการบวมน้ำที่ปอดทั้งจากโรคหัวใจและหลอดเลือดไม่รวมอยู่ในหัวข้อ “ภาวะแทรกซ้อนของโรคพื้นเดิม” เสมอ

ไอเอชดี; กล้ามเนื้อหัวใจตายจากช่องท้องผ่าน Transmural (วันที่, ชั่วโมง)

ภาวะแทรกซ้อน อาการบวมน้ำที่ปอดในถุงลมนิรภัย หลักสูตรเฉียบพลัน(วันที่ ชั่วโมง)

โรคไขข้ออักเสบระยะไม่ได้ใช้งาน รวม โรคลิ้นหัวใจไมตรัลด้วยความเด่นของการตีบของ atrioventricular orifice ด้านซ้าย ภาวะหัวใจห้องบน, แบบฟอร์ม tachysystolic ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง 3 f. ระดับ (ซ 2 ก)

ภาวะแทรกซ้อน อาการบวมน้ำที่ปอดคั่นระหว่างหน้า, ระยะยาว (วันที่, ชั่วโมง)

การดูแลอย่างเร่งด่วน

วิธีการช่วยชีวิตแบบสากล:

สร้างความมั่นใจให้กับผู้ป่วย

หากความดันโลหิตสูงหรือเป็นปกติ ให้ผู้ป่วยอยู่ในท่ากึ่งนั่ง

การสูดดมออกซิเจนที่มีความชื้นผ่านทาง cannulas ทางจมูก การมาส์กเป็นที่ยอมรับได้น้อยเพราะว่า ในภาวะหายใจไม่ออกจะทนได้ไม่ดี

สารลดฟอง: การสูดดม 30% สารละลายที่เป็นน้ำเอทิลแอลกอฮอล์หรือสารละลายแอลกอฮอล์ 10% ของ antifomsilane 2-3 มล. ในกรณีที่รุนแรงการให้สารละลายเอทิลแอลกอฮอล์ 96% 2-4 มล.

เพิ่มความต้านทานต่อการหายใจ - หายใจออกผ่านท่อที่หย่อนลงในขวดน้ำ

การกำจัดภาวะไขมันในเลือดสูงโดยการฉีด droperidol หรือ relanium ทางหลอดเลือดดำหรือ ยาแก้ปวดยาเสพติด.

กิจกรรมที่แตกต่าง:

ที่ อาการบวมน้ำที่เป็นพิษปอด (การสูดดมฟอสจีน โอโซน ไนตริกออกไซด์ แคดเมียมออกไซด์ โมโนคลอโรมีเทน ฯลฯ พิษต่อลำไส้ในภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด เยื่อบุช่องท้องอักเสบ เยื่อหุ้มสมองอักเสบและการติดเชื้อแบบไม่ใช้ออกซิเจนที่ไม่ใช่คลอสตริเดียม ตับอ่อนอักเสบ กลุ่มอาการปอดฮันตาไวรัส การแพ้อย่างรุนแรง การสูดดมละอองลอยและควันพิษในระหว่าง ไฟ) ในระยะก่อนถึงโรงพยาบาล ฉีดยาเพรดนิโซโลนเข้าทางหลอดเลือดดำเป็นยาลูกกลอนขนาด 90-120 มก. สูงถึง 1.2-2 ก./วัน สำหรับรอยโรคจากการสูดดม - เบโคไทด์หรือกลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์ที่สูดดมอื่น ๆ ให้หายใจ 4 ครั้งทุก ๆ 10 นาทีจนกระทั่งเครื่องช่วยหายใจว่างเปล่าจนหมดออกแบบมาสำหรับ 200-250 โดส (V. Alekseev, V. Yakovlev, 1996)

เพื่อสร้างการไล่ระดับสีส่วนเกินเพื่อควบคุมการไหลของของไหลจากคั่นระหว่างหน้าไปยัง เตียงหลอดเลือดจำเป็นต้องเพิ่มความดัน oncotic ของพลาสมา ฉีดสารละลายอัลบูมิน 10-20% เข้าไปในหลอดเลือดดำในปริมาณมากถึง 200-400 มล./วัน โทรเรียกทีมช่วยชีวิตรถพยาบาลทันที การใส่ท่อช่วยหายใจ การระบายอากาศเทียมปอดช่วยให้สามารถช่วยชีวิตผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดฮันตาไวรัสได้ (O.A. Alekseev, V.I. Roshchupkin, 1997)

ในกรณีที่ปอดบวมจากโรคหัวใจ มาตรการจะพิจารณาจากตัวเลขความดันโลหิต (BP)

หากความดันโลหิตเพิ่มขึ้น ไนโตรกลีเซอรีนจะได้รับอมใต้ลิ้น, โคลนิดีน 0.25% 1-1.5 มล. ในสารละลายไอโซโทนิก, Lasix ในขนาด 40-80 มก. และหากจำเป็น ให้มอร์ฟีนหรือรีลาเนียมอีกครั้ง จะได้รับทางหลอดเลือดดำ ในกรณีที่รุนแรง - โซเดียมไนโตรปรัสไซด์ 30 มก. หรือไนโตรกลีเซอรีน 5-10 มก. ทางหลอดเลือดดำ โซเดียมไนโตรปรัสไซด์ (napiprus, niprid) 30 มก. ในกลูโคส 400 มล. เริ่มให้ในอัตรา 6 หยดต่อนาทีโดยเพิ่มขึ้นทีละน้อย จำเป็นต้องมีการตรวจสอบความดันโลหิตอย่างต่อเนื่อง ซึ่งไม่ควรลดลงถึงระดับต่ำกว่า 90/60 mmHg ศิลปะ.! ผลข้างเคียงอาจรวมถึงการอาเจียน (นอกเหนือจากความดันเลือดต่ำ) ปวดท้อง และภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ รูปแบบที่สะดวกที่สุดของไนโตรกลีเซอรีนสำหรับการบริหารแบบหยดลงในหลอดเลือดดำคือ perlinganite - หลอดบรรจุที่ประกอบด้วยสารละลายไนโตรกลีเซอรีน 0.1% ในกลูโคส 10 มล. (1 มก. ใน 1 มล.) ฉีดสารละลาย 0.01% ที่อัตราเริ่มต้น 25 ไมโครกรัม/นาที ซึ่งสอดคล้องกับสารละลาย 0.01% 1 มิลลิลิตรใน 4 นาที จำเป็นต้องมีการตรวจวัดความดันโลหิตอย่างต่อเนื่อง!

ด้วยค่าความดันโลหิตปกติ: ไนโตรกลีเซอรีนอมใต้ลิ้นอีกครั้ง, Lasix เข้ากล้ามหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำในขนาด 40-80 มก., รีลาเนียมหรือมอร์ฟีนเข้าเส้นเลือด ในกรณีที่รุนแรง - ไนโตรกลีเซอรีนทางหลอดเลือดดำ

สถานการณ์ทางคลินิกที่ร้ายแรงที่สุดคืออาการบวมน้ำที่ปอดโดยมีความดันโลหิตต่ำ ตำแหน่งของผู้ป่วยนอนราบ หยดโดปามีนทางหลอดเลือดดำ: ใช้หลอดบรรจุสารละลาย 0.5% 5 มล. (ของแห้ง 25 มก.) หรือสารละลาย 4% 5 มล. (ของแห้ง 200 มก.) หากต้องการกลูโคส 5% 400 มล. ให้เติมโดปามีน 200 มก. อัตราการบริหารเริ่มต้นคือ 2-10 หยดต่อนาที

ทางเลือกอื่นคือการบริหารให้โดบูทามีน โดบูทามีนมีจำหน่ายในขวดขนาด 20 มล. และหลอดขนาด 5 มล. ที่บรรจุของแห้ง 250 มก. เนื้อหาของขวดหรือหลอดบรรจุจะเจือจางในกลูโคส 5% 400 มล. การบริหารเป็นแบบหยด อัตราการบริหารเริ่มต้นคือ 5-10 หยด/นาที หากจำเป็นต้องให้โดบูทามีนหรือโดปามีนในระยะยาว ให้นอร์เอพิเนฟรินฉีดเพิ่มเติม (สารละลาย 0.1% ของยา 1 มล. ต่อของเหลว 400 มล.)

หากเป็นไปได้ที่จะเพิ่มความดันโลหิต ให้ใช้ยา Lasix และไนโตรกลีเซอรีน

สถานการณ์ทางคลินิกเฉพาะ

ในกรณีที่เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายจำเป็น บรรเทาอาการปวดได้ดี(เฟนทานิล 0.005% 1-2 มล. ฉีดเข้าเส้นเลือดร่วมกับสารละลาย droperidol 0.25% 2-4 มล.) หากตัวเลขความดันโลหิตอนุญาต ไอโซเกตจะถูกฉีดแบบหยดเข้าไปในหลอดเลือดดำ (แต่ละหลอดบรรจุสารแห้ง 10 มก. ในสารละลายไอโซโทนิกโซเดียมคลอไรด์ 10 มล.) เนื้อหาของ 5 ampoules จะถูกเติมลงในสารละลายที่ผสมแล้ว 500 มล. ยาจะถูกฉีดเข้าไปในหลอดเลือดดำ อัตราเริ่มต้นคือ 3-7 หยดต่อนาที ตามด้วยการเพิ่มขึ้นทีละน้อย จำเป็นต้องมีการตรวจวัดความดันโลหิตอย่างต่อเนื่อง!

สำหรับภาวะหัวใจเต้นเร็ว paroxysmal - ยาต้านการเต้นของหัวใจสากล (ethmosin, etatsizin, cordarone, novocainamide, สำหรับกระเป๋าหน้าท้องอิศวร - 10-15 มล. ของสารละลาย lidocaine 1%, panangin 20 มล. หยดลงในหลอดเลือดดำ, อินซูลินอย่างง่าย 4 หน่วยต่อกลูโคส 5% 250 มล. ). หากการฉีดยาต้านหัวใจเต้นผิดจังหวะเข้าไปในหลอดเลือดดำเพียงครั้งเดียวไม่ได้ผล จะมีการสลับขั้วไฟฟ้าของหัวใจ!

สำหรับ mitral stenosis วิธีการเลือกคือ การบริหารทางหลอดเลือดดำมอร์ฟีนหรือสิ่งที่คล้ายคลึงกันโดยมีความดันโลหิตปกติหรือสูง - เพนทามีนหรือเบนโซเฮกโซเนียม 0.3-0.5-1 มิลลิลิตรขึ้นอยู่กับตัวเลขความดันโลหิต ที่ความดันโลหิตต่ำแนะนำให้ฉีดเพรดนิโซโลน 30-90 มก. เข้าไปในหลอดเลือดดำ

เกณฑ์สำหรับการขนส่งผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดบวม: เสมหะหายไปมีฟอง ราลชื้น เหนือสิ่งอื่นใด สนามปอด, ไม่มีการสำลักซ้ำ ๆ ในตำแหน่งแนวนอนของผู้ป่วย, ทำให้จำนวนการหายใจคงที่ 22-26 ต่อ 1 นาที ระหว่างการขนส่ง - การสูดดมออกซิเจน

อาการของผู้ป่วยร้ายแรง การสำลักเพิ่มขึ้นซึ่งผสมกันอัตราการหายใจสูงถึง 40-60 ต่อนาทีและอาการตัวเขียวเพิ่มขึ้น สังเกตหลอดเลือดดำที่คอบวมและเหงื่อออก อาการที่มีลักษณะเฉพาะคือการหายใจเป็นฟองซึ่งสามารถได้ยินได้ในระยะไกล เมื่อมีอาการไอ เสมหะสีขาวหรือสีชมพูจะเริ่มปล่อยออกมา ปริมาณของมันอาจสูงถึง 3-5 ลิตร สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากโปรตีนเมื่อรวมกับอากาศจะเกิดฟองอย่างแรง ส่งผลให้ปริมาตรของทรานซูเดตเพิ่มขึ้น และส่งผลให้พื้นผิวทางเดินหายใจของปอดลดลง เมื่อตรวจคนไข้ปอด จะได้ยินเสียงชื้นขนาดต่างๆ ดังด้านบนสุด ส่วนบนแล้วจึงไปทั่วทั้งพื้นผิวของปอด เสียงหัวใจจะทื่อ มักเป็นจังหวะควบม้า เน้นเสียงที่สองเหนือหลอดเลือดแดงในปอด ชีพจรเต้นถี่ 120-140 ต่อนาที อ่อนแรง เป็นจังหวะ ความดันโลหิตมักจะลดลง แต่อาจเป็นปกติหรือสูงขึ้นก็ได้ อาการบวมน้ำที่ปอดที่น่าพอใจน้อยที่สุดนั้นสัมพันธ์กับความดันโลหิตต่ำ ภาพของอาการบวมน้ำที่ปอดมักจะเพิ่มขึ้นในเวลาหลายชั่วโมง แต่ก็อาจเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วเช่นกัน และในผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการคล้ายคลื่น

เกณฑ์การวินิจฉัยอาการบวมน้ำที่ปอด:

• การหายใจไม่ออกอย่างกะทันหันในลักษณะผสม
• tachypnea 40-60 ต่อนาที;
• หายใจเป็นฟองที่สามารถได้ยินได้ในระยะไกล (อาการ "กาโลหะเดือด")
• ไอมีเสมหะเป็นฟองจำนวนมากที่มีสีอ่อนหรือสีชมพู
• orthopnea (ท่านั่งบังคับ);
• acrocyanosis กลายเป็นการแพร่กระจาย;
• ความชื้น ผิว, เหงื่อออกมาก;
• ในระหว่างการตรวจคนไข้ทั่วทั้งพื้นผิวของปอดจะได้ยินเสียง rales ชื้นขนาดต่าง ๆ ครั้งแรกที่ส่วนบนและจากนั้นก็ทั่วทั้งพื้นผิวของปอด
• สำเนียงของเสียง II เหนือหลอดเลือดแดงในปอด
• อิศวร 120-140 ต่อนาที;
• สัญญาณ ECG: คลื่น P มีความกว้าง (มากกว่า 0.1 วินาที) และแยกออกเป็นสองส่วนในลีด I, II, aVL, V 56 สามารถแยกออกเป็นสองส่วนหรือเป็นลบใน Vj

คลื่นไฟฟ้าหัวใจอาจแสดงลักษณะการเปลี่ยนแปลงของโรคต้นเหตุ (กล้ามเนื้อหัวใจตาย ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย จังหวะและการรบกวนการนำไฟฟ้า)

ความสนใจ!

หากมีการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) ก่อนหน้านี้ จำเป็นต้องดำเนินการประเมินแบบไดนามิกและระบุการเปลี่ยนแปลงที่เพิ่งเกิดขึ้น

อาการแทรกซ้อนที่เป็นไปได้

สำหรับโรคหอบหืดหัวใจ:

• การพัฒนาอาการบวมน้ำที่ปอด
• การรบกวนจังหวะในรูปแบบต่างๆ

สำหรับอาการบวมน้ำที่ปอด:

• ลิ่มเลือดอุดตัน การแปลที่แตกต่างกัน;
• การรบกวนจังหวะในรูปแบบต่างๆ
• การอุดตันของทางเดินหายใจด้วยโฟม
• asystole

การวินิจฉัยแยกโรค

จำเป็นต้องแยกแยะโรคหอบหืดหัวใจออกจาก:

• จู่โจม โรคหอบหืดหลอดลม;
• pneumothorax ที่เกิดขึ้นเอง;
• การอุดตันของระบบทางเดินหายใจส่วนบนจากสาเหตุต่างๆ
• เทลล่า.

จำเป็นต้องแยกความแตกต่างของอาการบวมน้ำที่ปอดจากโรคหัวใจจากอาการบวมน้ำที่ปอดที่เกิดจาก:

• โรคระบบทางเดินหายใจ (ปอดบวม, วัณโรคปอด);
• ภาวะไตวาย
• โรคติดเชื้อร้ายแรง (ไข้หวัดใหญ่, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ ฯลฯ );
• โรคของระบบประสาทส่วนกลาง (การบาดเจ็บที่สมอง, ความผิดปกติเฉียบพลัน การไหลเวียนในสมอง);
• โรคภูมิแพ้
• พิษและความมึนเมาอย่างรุนแรง
• การให้ความชุ่มชื้นมากเกินไป

ความสนใจ!

สาเหตุของอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันอาจเกิดจากการที่ CHF ลดลง ซึ่งเกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคหัวใจเรื้อรังเนื่องจากความเครียดทางร่างกายหรืออารมณ์ที่เพิ่มขึ้น อาการและอาการแสดงในผู้ป่วยเหล่านี้อยู่ในระดับปานกลาง ความทรงจำที่รวบรวมมาอย่างดีจะช่วยในการวินิจฉัย

หลักการวินิจฉัยและการกำหนดการวินิจฉัย

การวินิจฉัยจะทำบนพื้นฐานของข้อร้องเรียน ข้อมูลความทรงจำและข้อมูลทางกายภาพ หลังจากการวินิจฉัยแยกโรค

เนื่องจากกลุ่มอาการ AHF ไม่ใช่โรคอิสระ แต่มีความซับซ้อนของโรคต่างๆ จึงจำเป็นต้องระบุโรคประจำตัวที่ทำให้เกิดการพัฒนาของ AHF

ในกรณีที่ยากลำบากเมื่อกำหนดการวินิจฉัยคุณสามารถ จำกัด ตัวเองให้ระบุเฉพาะกลุ่มอาการชั้นนำได้

ตัวอย่างการกำหนดการวินิจฉัย

• 1. DS: IHD: กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน Macrofocal ของผนังด้านหน้าของช่องซ้าย ซับซ้อนโดยอาการบวมน้ำที่ปอด
• 2. DS: ความดันโลหิตสูง โรคที่สามเวทีระดับ III วิกฤตความดันโลหิตสูงซับซ้อนจากโรคหอบหืดหัวใจ

ยุทธวิธีของสหพันธรัฐเชอร์ในระยะก่อนเข้าโรงพยาบาลในเงื่อนไขของ FAP สำหรับ AHF

• 1. ให้ความช่วยเหลือฉุกเฉิน
• 2. โทรเรียกรถพยาบาลหรือทีมช่วยชีวิต ผู้ป่วยทุกรายต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลภาคบังคับ หน่วยดูแลผู้ป่วยหนักโรงพยาบาลสหสาขาวิชาชีพ
• 2.1. ก่อนที่รถพยาบาลจะมาถึง ให้ดำเนินการติดตามผู้ป่วยแบบไดนามิก: เพื่อตรวจหาการเสื่อมสภาพของผู้ป่วยหรือการปรากฏตัวของสัญญาณตั้งแต่เนิ่นๆ ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้ตลอดจนติดตามประสิทธิผลอย่างต่อเนื่อง การดูแลฉุกเฉิน- จำเป็นต้องตรวจสอบ: ชีพจร, ความดันโลหิต, อัตราการหายใจ, สภาวะสติ, ผิวหนังและเยื่อเมือกที่มองเห็น, ภาพการตรวจคนไข้ของหัวใจและปอด, ECG
• 2.2. หากการเปลี่ยนแปลงเป็นบวก (หายใจถี่ลดลง, การหายตัวไปของเสมหะฟอง, ลดจำนวนของ rales ชื้น, ตัวเขียวลดลง, การรักษาเสถียรภาพของชีพจรและความดันโลหิต) ให้ดำเนินการบำบัดต่อไป
• 2.3. ที่ พลวัตเชิงลบหรือไม่มีการเปลี่ยนแปลง (หายใจถี่ไม่ลดลงหรือเพิ่มขึ้น, เสมหะฟองยังคงถูกปล่อยออกมา, ปริมาณการหายใจดังเสียงฮืด ๆ ในปอดไม่ลดลง, ตัวเขียวและเหงื่อออกยังคงมีอยู่, การไหลเวียนโลหิตไม่เสถียร), ควรปรับการรักษา
• 3. ชำระเงิน เอกสารทางการแพทย์ (บัตรผู้ป่วยนอกหรือทะเบียนผู้ป่วยนอก การส่งต่อเพื่อเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล)
• 4. การขนส่งดำเนินการในท่านั่งหรือบนเปลหามโดยยกหัวเตียงขึ้น การเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลนั้นคำนึงถึงความสามารถในการเคลื่อนย้ายของผู้ป่วยที่มีระบบการไหลเวียนโลหิตที่มั่นคง

หลักการดูแลฉุกเฉินสำหรับ ALS

• 1. การขนถ่ายการไหลเวียนของปอด
• 2. การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้น
• 3. ลดการซึมผ่าน ผนังหลอดเลือด.
• 4. การละลายฟอง
• 5. ลดการกระตุ้นศูนย์ทางเดินหายใจมากเกินไป

อัลกอริทึมสำหรับการดูแลฉุกเฉินสำหรับ ALS

• 1. ท่านั่งโดยเหยียดขาลง ด้วยความดันโลหิตต่ำ - ท่านอนโดยยกศีรษะขึ้น
• 2. Nitroglycerin 0.5-1 มก. อมใต้ลิ้น (สำหรับความดันโลหิตสูงและปกติ)
• 3. มอร์ฟีน 1% - 1.0 มล. ในน้ำเกลือ 20 มล. สารละลายเป็นเศษส่วน (เป็นไปไม่ได้ในกรณีของพยาธิสภาพของสมองและปอด, ความดันโลหิตต่ำ)
• 4. การใช้สารลดฟอง: การสูดดมออกซิเจนผ่านแอลกอฮอล์ 96% หรือการฉีดเอทิลแอลกอฮอล์ 33% ทางหลอดเลือดดำ 2-5 มล.
• 5. Lasix 20-80 มก. (ขนาดยาขึ้นอยู่กับระดับความดันโลหิต: ความดันโลหิตสูง > 160 มม.ปรอท ขนาดเริ่มแรก 40-60 มก. ความดันโลหิตปกติ 100-140 มม. ขนาดเริ่มแรก 20-40 มก. สำหรับความดันโลหิตต่ำ
• 6. การทำให้ความดันโลหิตเป็นปกติทำได้โดยใช้โดปามีน 100-200 มก. IV หยดในน้ำเกลือ 250 มล. สารละลายหรือสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5%
• 7. ในผู้ป่วยที่เป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายจะใช้เฮปารินและแอสไพรินเพิ่มเติม
• 8. ในกรณีที่เกิดวิกฤตความดันโลหิตสูง ให้ระบุยาลดความดันโลหิต
• 9. ในกรณีที่ CHF แย่ลงอย่างเฉียบพลัน จำเป็นต้องเติมดิจอกซิน 1 มล. ของสารละลาย 0.025% หรือสารละลาย strophanthin 1 มล. 0.05% ของสารละลาย 0.05% ทางหลอดเลือดดำในกระแสน้ำเกลือ สารละลายโซเดียมคลอไรด์ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับพื้นหลังของภาวะหัวใจห้องบนในรูปแบบ tachysystolic)

ความสนใจ!

หากอาการบวมน้ำที่ปอดเกิดขึ้นกับภูมิหลังของโรคไข้หวัดใหญ่ปอดบวมพิษเฉียบพลันหรือการบาดเจ็บจะมีการบำบัดขั้นพื้นฐานสำหรับโรคที่เป็นต้นเหตุ

การรักษาอาการบวมน้ำที่ปอดดำเนินการตามรูปแบบข้างต้นโดยไม่ต้องใช้ไนเตรตและยาแก้ปวดยาเสพติด

ข้อผิดพลาดเมื่อให้ความช่วยเหลือ:

• กำหนดไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจให้กับผู้ป่วยที่ไม่มีภาวะหัวใจห้องบนเต้นเร็ว
• การใช้ยาแก้ปวดที่ไม่ใช่ยาเสพติด
• การใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์สำหรับแกนกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายที่คั่งค้าง
• กำหนดให้เพนทามีนลดความดันโลหิต (อาจทำให้เกิดความดันเลือดต่ำที่ไม่สามารถควบคุมได้);
• บรรเทาอาการรบกวนจังหวะ paroxysmal หรือ bradyarrhythmias ยา(แทนการผ่าตัดหัวใจด้วยไฟฟ้า)

อาการบวมน้ำที่ปอดเป็นภาวะทางพยาธิวิทยาที่เกิดจากการขับเหงื่อของของเหลวที่ไม่อักเสบจากเส้นเลือดฝอยในปอดเข้าไปในสิ่งของคั่นกลางของปอดและถุงลมซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักอย่างรวดเร็วของการแลกเปลี่ยนก๊าซในปอดและการพัฒนาความอดอยากออกซิเจนของอวัยวะและ เนื้อเยื่อ - ภาวะขาดออกซิเจน ในทางคลินิก รัฐนี้ปรากฏตัวออกมา ความรู้สึกกะทันหันขาดอากาศ (หายใจไม่ออก) และสีฟ้า (เขียว) ของผิวหนัง ขึ้นอยู่กับสาเหตุที่ทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่ปอดแบ่งออกเป็น 2 ประเภท:

• เยื่อหุ้มเซลล์ (พัฒนาเมื่อร่างกายสัมผัสกับสารพิษจากภายนอกหรือภายนอกที่ละเมิดความสมบูรณ์ของผนังหลอดเลือดและผนังถุงส่งผลให้ของเหลวจากเส้นเลือดฝอยเข้าสู่ปอด);
• อุทกสถิต (พัฒนากับภูมิหลังของโรค ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นความดันอุทกสถิตภายในหลอดเลือดซึ่งนำไปสู่การปล่อยพลาสมาเลือดจากหลอดเลือดไปยังช่องว่างระหว่างหน้าของปอดแล้วเข้าไปในถุงลม)

สาเหตุและกลไกของการพัฒนาอาการบวมน้ำที่ปอด

อาการบวมน้ำที่ปอดมีลักษณะเฉพาะคือการมีของเหลวที่ไม่อักเสบอยู่ในถุงลม สิ่งนี้ขัดขวางการแลกเปลี่ยนก๊าซ ทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนในอวัยวะและเนื้อเยื่อ

อาการบวมน้ำที่ปอดไม่ได้ โรคอิสระและภาวะที่เป็นภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ กระบวนการทางพยาธิวิทยาในร่างกาย

อาการบวมน้ำที่ปอดอาจเกิดจาก:

• โรคที่มาพร้อมกับการปล่อยสารพิษภายนอกหรือภายนอก (การติดเชื้อเข้าสู่กระแสเลือด (แบคทีเรีย), โรคปอดบวม (ปอดบวม), การใช้ยาเกินขนาด (Fentanyl, Apressin) การบาดเจ็บจากรังสีปอดเสพยา - เฮโรอีนโคเคน สารพิษละเมิดความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มถุงลมซึ่งเป็นผลมาจากการซึมผ่านของมันเพิ่มขึ้นและของเหลวจากเส้นเลือดฝอยจะออกสู่ช่องว่างนอกหลอดเลือด
• โรคหัวใจในระยะ decompensation พร้อมด้วยกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายล้มเหลวและความเมื่อยล้าของเลือดในการไหลเวียนของปอด (ข้อบกพร่องของหัวใจ)
• โรคปอดที่นำไปสู่ความเมื่อยล้าในการไหลเวียนที่เหมาะสม (โรคหอบหืด, ถุงลมโป่งพอง);
• ลิ่มเลือดอุดตัน หลอดเลือดแดงในปอด(ในผู้ที่มีแนวโน้มจะเกิดลิ่มเลือดอุดตัน (ทุกข์ทรมานจาก ความดันโลหิตสูงฯลฯ ) เป็นไปได้ที่จะก่อตัวเป็นลิ่มเลือดโดยแยกออกจากผนังหลอดเลือดและอพยพไปตามกระแสเลือดทั่วร่างกาย เมื่อถึงกิ่งก้านของหลอดเลือดแดงในปอด ก้อนเลือดสามารถอุดตันลูเมนของมันซึ่งจะทำให้เกิดแรงกดดันเพิ่มขึ้นในหลอดเลือดนี้และเส้นเลือดฝอยที่แตกแขนงออกมา - ความดันอุทกสถิตเพิ่มขึ้นในพวกมันซึ่งนำไปสู่อาการบวมน้ำที่ปอด);
• โรคที่มาพร้อมกับการลดลงของปริมาณโปรตีนในเลือด (โรคตับแข็งในตับ, พยาธิวิทยาของไตที่มีอาการไต ฯลฯ ); ที่ รัฐที่ระบุไว้ความดันเลือดลดลงซึ่งอาจทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่ปอดได้
• การฉีดยาเข้าเส้นเลือดดำ (infusions) ของสารละลายในปริมาณมากโดยไม่ต้องขับปัสสาวะในภายหลังทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นและการพัฒนาอาการบวมน้ำที่ปอด

สัญญาณของอาการบวมน้ำที่ปอด

อาการจะเกิดขึ้นกะทันหันและเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ภาพทางคลินิกของโรคขึ้นอยู่กับความเร็วของระยะอาการบวมน้ำที่คั่นระหว่างหน้าเปลี่ยนเป็นระยะถุง

ขึ้นอยู่กับอัตราการลุกลามของอาการจะแบ่งออกเป็น แบบฟอร์มต่อไปนี้อาการบวมน้ำที่ปอด:

• เฉียบพลัน (สัญญาณของอาการบวมน้ำถุงปรากฏขึ้น 2-4 ชั่วโมงหลังจากการปรากฏตัวของสัญญาณของอาการบวมน้ำคั่นระหว่างหน้า) – เกิดขึ้นกับข้อบกพร่องของลิ้นหัวใจไมตรัล (โดยปกติหลังจากความเครียดทางจิตอารมณ์หรือการออกแรงทางกายภาพมากเกินไป), กล้ามเนื้อหัวใจตาย;
• กึ่งเฉียบพลัน (กินเวลา 4 ถึง 12 ชั่วโมง) - พัฒนาเนื่องจากการกักเก็บของเหลวในร่างกาย, ด้วยความบกพร่องของหัวใจเฉียบพลันหรือหัวใจพิการ แต่กำเนิดและหลอดเลือดขนาดใหญ่, รอยโรคของเนื้อเยื่อปอดที่มีลักษณะเป็นพิษหรือติดเชื้อ;
• เป็นเวลานาน (นาน 24 ชั่วโมงขึ้นไป) – เกิดขึ้นในภาวะไตวายเรื้อรัง, เรื้อรัง โรคอักเสบปอด, โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นระบบ (, vasculitis);
• วายเฉียบพลัน (ไม่กี่นาทีหลังจากเริ่มมีอาการบวมทำให้เสียชีวิต) – สังเกตได้จากภาวะช็อกจากภูมิแพ้ หัวใจวายอย่างกว้างขวางกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ที่ โรคเรื้อรังอาการบวมน้ำที่ปอดมักเริ่มในเวลากลางคืนซึ่งสัมพันธ์กับ พักระยะยาวผู้ป่วยอยู่ในท่าแนวนอน ในกรณีของหลอดเลือดอุดตันที่ปอดไม่จำเป็นต้องมีการพัฒนาเหตุการณ์ในเวลากลางคืน - สภาพของผู้ป่วยอาจแย่ลงได้ทุกเวลาของวัน

สัญญาณหลักของอาการบวมน้ำที่ปอดคือ:

• หายใจถี่อย่างรุนแรงในส่วนที่เหลือ; การหายใจถี่ ตื้น เป็นฟอง ได้ยินแต่ไกล
• ความรู้สึกฉับพลันของการขาดอากาศอย่างรุนแรง (การโจมตีของการหายใจไม่ออกอันเจ็บปวด) รุนแรงขึ้นเมื่อผู้ป่วยนอนหงาย ผู้ป่วยดังกล่าวเข้ารับตำแหน่งบังคับที่เรียกว่า - orthopnea - นั่งโดยให้ลำตัวงอไปข้างหน้าและรองรับด้วยแขนที่เหยียดออก
• การกดทับอาการปวดหน้าอกที่เกิดจากการขาดออกซิเจน
• อิศวรรุนแรง (หัวใจเต้นเร็ว);
• ไอพร้อมกับหายใจดังเสียงฮืด ๆ (ได้ยินในระยะไกล) มีเสมหะฟองสีชมพูไหลออกมา
• การเปลี่ยนสีผิวสีซีดหรือสีน้ำเงิน (ตัวเขียว) เหงื่อเหนียวมากซึ่งเป็นผลมาจากการรวมศูนย์ของการไหลเวียนโลหิตเพื่อให้ออกซิเจนไปยังอวัยวะสำคัญ
• ความปั่นป่วนของผู้ป่วย ความกลัวตาย ความสับสน หรือ การสูญเสียทั้งหมดอาการโคม่า

การวินิจฉัยอาการบวมน้ำที่ปอด

การเอกซเรย์อวัยวะจะช่วยยืนยันการวินิจฉัย หน้าอก.

หากผู้ป่วยมีสติ ข้อกังวลหลักของแพทย์คือการร้องเรียนและข้อมูลความทรงจำของเขา - เขาดำเนินการซักถามผู้ป่วยโดยละเอียดเพื่อสร้าง เหตุผลที่เป็นไปได้อาการบวมน้ำที่ปอด ในกรณีที่ผู้ป่วยไม่สามารถติดต่อได้ควรระมัดระวัง การตรวจสอบวัตถุประสงค์ผู้ป่วยโดยปล่อยให้สงสัยอาการบวมน้ำและเสนอสาเหตุที่อาจทำให้เกิดภาวะนี้ได้

เมื่อตรวจผู้ป่วย แพทย์จะให้ความสนใจไปที่สีซีดหรือตัวเขียวของผิวหนัง หลอดเลือดดำที่คอบวมและเต้นเป็นจังหวะ ( หลอดเลือดดำคอ) อันเป็นผลมาจากความเมื่อยล้าของเลือดในการไหลเวียนของปอดอย่างรวดเร็วหรือ หายใจตื้นเรื่อง.

เหงื่อเหนียวเหนอะหนะอาจสังเกตได้โดยการคลำรวมถึงการเพิ่มขึ้นของอัตราชีพจรของผู้ป่วยและลักษณะทางพยาธิวิทยาของมัน - มันเต็มไปด้วยความอ่อนแอเหมือนด้าย

เมื่อตี (เคาะ) หน้าอก จะสังเกตเห็นความหมองคล้ำของเสียงกระทบบริเวณปอด (ยืนยันว่าเนื้อเยื่อปอดมีความหนาแน่นเพิ่มขึ้น)

ในระหว่างการตรวจคนไข้ (ฟังปอดโดยใช้กล้องโฟนเอนโดสโคป) จะมีการพิจารณา หายใจลำบากเป็นกลุ่มของ rales ที่เป็นฟองหยาบชื้น อันดับแรกในฐาน จากนั้นในส่วนอื่นๆ ทั้งหมดของปอด

ความดันโลหิตมักจะสูงขึ้น

วิธีการวิจัยในห้องปฏิบัติการเพื่อวินิจฉัยอาการบวมน้ำที่ปอดมีความสำคัญดังต่อไปนี้:

• การตรวจเลือดโดยทั่วไปจะยืนยันการมีอยู่ กระบวนการติดเชื้อในร่างกาย (มีลักษณะเป็นเม็ดโลหิตขาว (จำนวนเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้น) ด้วย การติดเชื้อแบคทีเรียการเพิ่มขึ้นของระดับแถบนิวโทรฟิลหรือแท่ง การเพิ่มขึ้นของ ESR)
• การตรวจเลือดทางชีวเคมี - ช่วยให้คุณแยกแยะสาเหตุของ "หัวใจ" ของอาการบวมน้ำที่ปอดจากสาเหตุที่เกิดจากภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ (ระดับโปรตีนในเลือดลดลง) หากสาเหตุของอาการบวมน้ำคือกล้ามเนื้อหัวใจตาย ระดับของโทรโปนินและครีเอทีนฟอสโฟไคเนส (CPK) จะเพิ่มขึ้น ระดับเลือดลดลง โปรตีนทั้งหมดและโดยเฉพาะอย่างยิ่งอัลบูมิน - สัญญาณว่าอาการบวมน้ำเกิดจากโรคที่มาพร้อมกับภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ การเพิ่มขึ้นของระดับยูเรียและครีเอตินีนบ่งบอกถึงลักษณะของไตของอาการบวมน้ำที่ปอด
• coagulogram (ความสามารถในการแข็งตัวของเลือด) - จะยืนยันอาการบวมน้ำที่ปอดซึ่งเป็นผลมาจากเส้นเลือดอุดตันในปอด เกณฑ์การวินิจฉัยคือการเพิ่มระดับไฟบริโนเจนและโปรทรอมบินในเลือด
• การกำหนดองค์ประกอบก๊าซในเลือด

ผู้ป่วยอาจได้รับมอบหมายวิธีการตรวจด้วยเครื่องมือดังต่อไปนี้:

• ชีพจร oximetry (กำหนดระดับความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือด) - ในกรณีที่ปอดบวมเปอร์เซ็นต์จะลดลงเหลือ 90% หรือน้อยกว่า
• การหาค่าความดันหลอดเลือดดำส่วนกลาง (CVP) ดำเนินการโดยใช้อุปกรณ์พิเศษ - เครื่องวัดไข้เลือดออกของ Waldman ที่เชื่อมต่อกับหลอดเลือดดำ subclavian ด้วยอาการบวมน้ำที่ปอด CVP จะเพิ่มขึ้น
• คลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) - กำหนดพยาธิสภาพของหัวใจ (สัญญาณของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด, เนื้อร้าย, เต้นผิดปกติ, ความหนาของผนังห้องหัวใจ);
• echocardiography (อัลตราซาวนด์ของหัวใจ) - เพื่อชี้แจงลักษณะของการเปลี่ยนแปลงที่ตรวจพบใน ECG หรือการตรวจคนไข้ ผนังห้องหัวใจหนาขึ้น, ส่วนการขับออกลดลง, พยาธิวิทยาของวาล์ว ฯลฯ สามารถกำหนดได้
• เอ็กซ์เรย์ของอวัยวะหน้าอก - ยืนยันหรือปฏิเสธการมีของเหลวในปอด (การทำให้ปอดมืดลงในด้านใดด้านหนึ่งหรือทั้งสองด้าน) ในกรณีของพยาธิวิทยาของหัวใจ - การเพิ่มขนาดของเงาหัวใจ

รักษาอาการบวมน้ำที่ปอด

อาการบวมน้ำที่ปอดเป็นภาวะ อันตรายถึงชีวิตคนไข้ ดังนั้นเมื่อมีอาการแรกต้องเรียกรถพยาบาลทันที

ขณะที่เจ้าหน้าที่รถพยาบาลถูกนำตัวส่งโรงพยาบาล การดูแลทางการแพทย์มีมาตรการการรักษาดังต่อไปนี้:

• ผู้ป่วยวางอยู่ในท่ากึ่งนั่ง
• การบำบัดด้วยออกซิเจนด้วยหน้ากากออกซิเจนหรือหากจำเป็นให้ใส่ท่อช่วยหายใจและการช่วยหายใจแบบเทียม
• แท็บเล็ตไนโตรกลีเซอรีนใต้ลิ้น (ใต้ลิ้น);
• การให้ยาแก้ปวดยาเสพติด (มอร์ฟีน) ทางหลอดเลือดดำ - เพื่อบรรเทาอาการปวด;
• ยาขับปัสสาวะ (Lasix) ทางหลอดเลือดดำ;
• เพื่อลดการไหลเวียนของเลือดไปทางด้านขวาของหัวใจและป้องกันการเพิ่มขึ้นของความดันในการไหลเวียนของปอด ที่สามบนใช้สายรัดหลอดเลือดดำที่ต้นขาของผู้ป่วย (ป้องกันการหายไปของชีพจร) นานถึง 20 นาที ถอดสายรัดออกแล้วค่อยๆคลายออก

มาตรการการรักษาเพิ่มเติมดำเนินการโดยผู้เชี่ยวชาญจากห้องผู้ป่วยหนักและ การดูแลอย่างเข้มข้นโดยมีการควบคุมพารามิเตอร์การไหลเวียนโลหิต (ชีพจรและความดัน) และการหายใจอย่างต่อเนื่องอย่างเข้มงวด โดยปกติยาจะจ่ายผ่านหลอดเลือดดำใต้กระดูกไหปลาร้าโดยใส่สายสวนเข้าไป

สำหรับอาการบวมน้ำที่ปอดสามารถใช้กลุ่มยาต่อไปนี้ได้:

• เพื่อดับโฟมที่เกิดขึ้นในปอด - ที่เรียกว่าสารลดฟอง (การสูดดมออกซิเจน + เอทานอล);
• ด้วยความดันโลหิตสูงและสัญญาณของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด - ไนเตรตโดยเฉพาะไนโตรกลีเซอรีน
• เพื่อกำจัดของเหลวส่วนเกินออกจากร่างกาย - ยาขับปัสสาวะหรือยาขับปัสสาวะ (Lasix)
• สำหรับความดันโลหิตต่ำ - ยาที่เพิ่มการหดตัวของหัวใจ (โดปามีนหรือโดบูตามีน)
• สำหรับความเจ็บปวด - ยาแก้ปวดยาเสพติด (มอร์ฟีน);
• สำหรับสัญญาณของเส้นเลือดอุดตันในปอด, ยาที่ป้องกันการแข็งตัวของเลือดมากเกินไปหรือยาต้านการแข็งตัวของเลือด (เฮปาริน, ฟราซิปาริน)
• สำหรับการหดตัวของหัวใจช้า - Atropine;
• สำหรับสัญญาณของหลอดลมหดเกร็ง - ฮอร์โมนสเตียรอยด์ (Prednisolone);
• สำหรับการติดเชื้อ - ยาต้านแบคทีเรียในวงกว้าง (carbopenems, fluoroquinolones);
• สำหรับภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ - การแช่พลาสมาแช่แข็งสด

ป้องกันอาการบวมน้ำที่ปอด

ผู้ป่วยที่มีอาการบวมน้ำที่ปอดต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในหอผู้ป่วยหนัก

ช่วยป้องกันการเกิดอาการบวมน้ำที่ปอด การวินิจฉัยอย่างทันท่วงทีและรักษาโรคที่สามารถกระตุ้นให้เกิดโรคได้อย่างเพียงพอ

- เผ็ด ความล้มเหลวของปอดเกี่ยวข้องกับการปล่อย transudate จำนวนมากจากเส้นเลือดฝอยเข้าสู่เนื้อเยื่อปอดซึ่งนำไปสู่การแทรกซึมของถุงลมและการแลกเปลี่ยนก๊าซในปอดหยุดชะงักอย่างรุนแรง อาการบวมน้ำที่ปอดเกิดจากการหายใจถี่ในขณะพักผ่อน, รู้สึกแน่นหน้าอก, หายใจไม่ออก, ตัวเขียว, ไอมีเสมหะเป็นเลือดเป็นฟอง, หายใจเป็นฟอง การวินิจฉัยอาการบวมน้ำที่ปอดเกี่ยวข้องกับการตรวจคนไข้, การถ่ายภาพรังสี, ECG, การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ การรักษาอาการบวมน้ำที่ปอดจำเป็นต้องได้รับการบำบัดอย่างเข้มข้น รวมถึงการบำบัดด้วยออกซิเจน การให้ยาแก้ปวดยาเสพติด ยาระงับประสาท ยาขับปัสสาวะ ยาลดความดันโลหิต ไกลโคไซด์การเต้นของหัวใจ ไนเตรต และยาโปรตีน

ในระบบปอด อาการบวมน้ำที่ปอดอาจมาพร้อมกับโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังที่รุนแรงและโรคปอดบวม lobar, โรคปอดบวมและถุงลมโป่งพอง, โรคหอบหืดในหลอดลม, วัณโรค, แอคติโนมัยโคซิส, เนื้องอก, เส้นเลือดอุดตันที่ปอด, หัวใจปอด- การพัฒนาอาการบวมน้ำที่ปอดเป็นไปได้ด้วยอาการบาดเจ็บที่หน้าอกพร้อมกับกลุ่มอาการกดทับเป็นเวลานานเยื่อหุ้มปอดอักเสบเยื่อหุ้มปอดอักเสบ pneumothorax

ในบางกรณี อาการบวมน้ำที่ปอดเป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคติดเชื้อที่เกิดขึ้นจากพิษร้ายแรง: ARVI, ไข้หวัดใหญ่, โรคหัด, ไข้อีดำอีแดง, คอตีบ, ไอกรน, ไข้ไทฟอยด์, บาดทะยัก, โปลิโอ

อาการบวมน้ำที่ปอดในทารกแรกเกิดอาจสัมพันธ์กับภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง การคลอดก่อนกำหนด และ dysplasia ของหลอดลมและปอด ในกุมารเวชศาสตร์ อันตรายจากอาการบวมน้ำที่ปอดเกิดขึ้นได้ในทุกสภาวะที่เกี่ยวข้องกับการอุดตันของทางเดินหายใจ - กล่องเสียงอักเสบเฉียบพลัน, โรคเนื้องอกในจมูก, สิ่งแปลกปลอมของระบบทางเดินหายใจ เป็นต้น กลไกที่คล้ายกันการพัฒนาของอาการบวมน้ำที่ปอดนั้นสังเกตได้จากภาวะขาดอากาศหายใจทางกล: การแขวนคอ, การจมน้ำ, ความทะเยอทะยานของเนื้อหาในกระเพาะอาหารเข้าไปในปอด

ในด้านไตวิทยา อาการบวมน้ำที่ปอดอาจเกิดจากโรคไตอักเสบเฉียบพลัน โรคไต ภาวะไตวาย- ในระบบทางเดินอาหาร – การอุดตันของลำไส้, โรคตับแข็ง, ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน; ในประสาทวิทยา - โรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน, ตกเลือดใต้เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรคไข้สมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เนื้องอก, การบาดเจ็บที่ศีรษะและการผ่าตัดสมอง

อาการบวมน้ำที่ปอดมักเกิดจากการเป็นพิษ สารเคมี(โพลีเมอร์ที่มีฟลูออรีน, สารประกอบออร์กาโนฟอสฟอรัส, กรด, เกลือของโลหะ, ก๊าซ), ความมัวเมากับแอลกอฮอล์, นิโคติน, ยาเสพติด; ความมึนเมาภายนอกด้วย แผลไหม้อย่างกว้างขวาง, ภาวะติดเชื้อ; พิษเฉียบพลันจากยา (barbiturates, salicylates ฯลฯ ) เฉียบพลัน อาการแพ้(ช็อกจากภูมิแพ้)

ในสูติศาสตร์และนรีเวชวิทยา อาการบวมน้ำที่ปอดมักเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของภาวะครรภ์เป็นพิษในการตั้งครรภ์และกลุ่มอาการรังไข่ถูกกระตุ้นมากเกินไป มันเป็นไปได้ที่จะพัฒนาอาการบวมน้ำที่ปอดกับพื้นหลังของการช่วยหายใจทางกลเป็นเวลานานด้วยความเข้มข้นของออกซิเจนสูง, การฉีดสารละลายทางหลอดเลือดดำที่ไม่สามารถควบคุมได้, การเจาะทรวงอกด้วยการอพยพของเหลวออกจากช่องเยื่อหุ้มปอดพร้อมกันอย่างรวดเร็ว

การจำแนกประเภทของอาการบวมน้ำที่ปอด

โดยคำนึงถึงกลไกการกระตุ้น cardiogenic (หัวใจ), non-cardiogenic (กลุ่มอาการหายใจลำบาก) และอาการบวมน้ำที่ปอดแบบผสมมีความโดดเด่น คำว่า non-cardiogenic pulmonary edema รวมเข้าด้วยกัน กรณีต่างๆไม่เกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือดหัวใจ: nephrogenic, เป็นพิษ, แพ้, neurogenic และอาการบวมน้ำที่ปอดในรูปแบบอื่น ๆ

อาการบวมน้ำที่ปอดประเภทต่อไปนี้มีความโดดเด่นขึ้นอยู่กับหลักสูตร:

• วายร้าย– พัฒนาอย่างรวดเร็วภายในไม่กี่นาที มักจะจบลงด้วยความตายเสมอ
• เผ็ด– เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วสูงสุด 4 ชั่วโมง แม้จะมีมาตรการช่วยชีวิตทันที แต่ก็ไม่สามารถหลีกเลี่ยงได้เสมอไป ผลลัพธ์ร้ายแรง- อาการบวมน้ำที่ปอดเฉียบพลันมักเกิดขึ้นพร้อมกับกล้ามเนื้อหัวใจตาย อาการบาดเจ็บที่ศีรษะ ภูมิแพ้ ฯลฯ
• กึ่งเฉียบพลัน– มีการไหลเหมือนคลื่น อาการจะค่อยๆ ดีขึ้น บางครั้งก็ทุเลาลง อาการบวมน้ำที่ปอดที่แตกต่างกันนี้สังเกตได้จากอาการมึนเมาจากภายนอก ของต้นกำเนิดต่างๆ(ยูรีเมีย ตับวาย ฯลฯ)
• ยืดเยื้อ– พัฒนาในช่วงเวลาตั้งแต่ 12 ชั่วโมงถึงหลายวัน อาจดำเนินไปได้อย่างราบรื่นโดยไม่มีอาการทางคลินิกเฉพาะ อาการบวมน้ำที่ปอดเป็นเวลานานเกิดขึ้นในโรคปอดเรื้อรังและภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง

การเกิดโรค

กลไกหลักสำหรับการพัฒนาอาการบวมน้ำที่ปอด ได้แก่ การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของอุทกสถิตและการลดลงของความดัน oncotic (คอลลอยด์ - ออสโมติก) ในเส้นเลือดฝอยในปอดรวมถึงการละเมิดการซึมผ่านของเยื่อหุ้มปอดของถุงลม

ระยะเริ่มแรกของอาการบวมน้ำที่ปอดประกอบด้วยการกรองที่เพิ่มขึ้นของ transudate เข้าไปในเนื้อเยื่อปอดคั่นระหว่างหน้า ซึ่งไม่สมดุลกับการดูดซึมของเหลวกลับเข้าไปในเตียงหลอดเลือด กระบวนการเหล่านี้สอดคล้องกับระยะคั่นระหว่างหน้าของอาการบวมน้ำในปอด ซึ่งแสดงอาการทางคลินิกว่าเป็นโรคหอบหืดในหัวใจ

การเคลื่อนที่เพิ่มเติมของโปรตีนทรานซูเดตและสารลดแรงตึงผิวในปอดเข้าไปในรูของถุงลมซึ่งผสมกับอากาศจะมาพร้อมกับการก่อตัวของโฟมถาวรซึ่งป้องกันการไหลของออกซิเจนไปยังเยื่อหุ้มถุง - เส้นเลือดฝอยซึ่งมีการแลกเปลี่ยนก๊าซเกิดขึ้น ความผิดปกติเหล่านี้เป็นลักษณะของระยะถุงลมของอาการบวมน้ำที่ปอด หายใจถี่ที่เกิดจากภาวะขาดออกซิเจนจะช่วยลดความดันในช่องอก ซึ่งจะทำให้เลือดไหลเวียนไปทางด้านขวาของหัวใจเพิ่มขึ้น ในกรณีนี้ความดันในการไหลเวียนของปอดจะเพิ่มขึ้นมากขึ้นและการรั่วไหลของ transudate เข้าไปในถุงลมจะเพิ่มขึ้น ดังนั้นจึงเกิดกลไกวงจรอุบาทว์ขึ้น ทำให้เกิดการลุกลามของอาการบวมน้ำที่ปอด

อาการของโรคปอดบวม

อาการบวมน้ำที่ปอดไม่ได้เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและรวดเร็วเสมอไป ในบางกรณีอาจนำหน้าด้วยสัญญาณ prodromal รวมถึงความอ่อนแอ เวียนศีรษะ และ ปวดศีรษะ, รู้สึกแน่นหน้าอก, หัวใจเต้นเร็ว, ไอแห้ง อาการเหล่านี้อาจเกิดขึ้นไม่กี่นาทีหรือหลายชั่วโมงก่อนที่จะเกิดอาการบวมน้ำที่ปอด

ภาพทางคลินิกของโรคหอบหืดหัวใจ (อาการบวมน้ำที่ปอดคั่นระหว่างหน้า) สามารถเกิดขึ้นได้ตลอดเวลาของวัน แต่มักเกิดขึ้นในเวลากลางคืนหรือในช่วงเช้าตรู่ การโจมตีของโรคหอบหืดหัวใจสามารถกระตุ้นได้ การออกกำลังกาย, ความเครียดทางจิตและอารมณ์, อุณหภูมิร่างกายต่ำ, ความฝันที่รบกวนจิตใจ, การเปลี่ยนไปสู่ตำแหน่งแนวนอน และปัจจัยอื่น ๆ ทำให้หายใจไม่ออกกะทันหันหรือ ไอ paroxysmalบังคับให้ผู้ป่วยนั่งลง อาการบวมน้ำที่ปอดคั่นระหว่างหน้าจะมาพร้อมกับการปรากฏตัวของตัวเขียวของริมฝีปากและเล็บ, เหงื่อเย็น, exophthalmos, ความปั่นป่วนและกระสับกระส่ายของมอเตอร์ โดยหลักการแล้วจะตรวจพบ RR 40-60 ต่อนาทีอิศวรความดันโลหิตเพิ่มขึ้นและการมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อเสริมในการหายใจ การหายใจเพิ่มขึ้น กรน; ในการตรวจคนไข้อาจได้ยินเสียงหายใจดังเสียงฮืด ๆ; ไม่มีราลชื้น

ในระยะของอาการบวมน้ำที่ปอดในถุงลมโป่งพองการหายใจล้มเหลวอย่างรุนแรงหายใจถี่อย่างรุนแรงอาการตัวเขียวกระจายอาการบวมที่ใบหน้าและอาการบวมที่หลอดเลือดดำที่คอ ในระยะไกลสามารถได้ยินเสียงหายใจเป็นฟอง; การตรวจคนไข้เผยให้เห็นโพรงชื้นขนาดต่างๆ เมื่อหายใจและไอ โฟมจะถูกปล่อยออกมาจากปากของผู้ป่วย ซึ่งมักจะมีสีชมพูจางๆ เนื่องจากการเหงื่อออกของเซลล์เม็ดเลือด

เมื่อมีอาการปอดบวม ความง่วง ความสับสน และแม้แต่โคม่าจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ในระยะสุดท้ายของอาการบวมน้ำที่ปอด ความดันโลหิตจะลดลง การหายใจจะตื้นขึ้นและเป็นช่วงๆ (การหายใจแบบไชน์-สโตกส์) และชีพจรจะเต้นแรง การเสียชีวิตของผู้ป่วยที่มีอาการบวมน้ำที่ปอดเกิดขึ้นเนื่องจากภาวะขาดอากาศหายใจ

การวินิจฉัย

นอกจากการประเมินข้อมูลทางกายภาพแล้ว พารามิเตอร์ของห้องปฏิบัติการและห้องปฏิบัติการยังมีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัยอาการบวมน้ำที่ปอด การศึกษาด้วยเครื่องมือ- การศึกษาก๊าซในเลือดในอาการบวมน้ำที่ปอดมีลักษณะเฉพาะโดยพลวัตบางประการ: ระยะเริ่มแรกมีการระบุภาวะ hypocapnia ปานกลาง จากนั้นเมื่ออาการบวมน้ำที่ปอดดำเนินไป PaO2 และ PaCO2 จะลดลง บน ช่วงปลาย PaCO2 เพิ่มขึ้น และ PaO2 ลดลง ตัวชี้วัด CBS ในเลือดบ่งบอกถึงภาวะอัลคาไลน์ทางเดินหายใจ การวัดความดันหลอดเลือดดำส่วนกลางในระหว่างอาการบวมน้ำที่ปอดแสดงให้เห็นว่ามีน้ำเพิ่มขึ้นเป็น 12 ซม. ศิลปะ. และอีกมากมาย

เพื่อแยกความแตกต่างสาเหตุที่ทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่ปอดได้ทำการศึกษาทางชีวเคมีของพารามิเตอร์ของเลือด (CPK-MB, โทรโปนินเฉพาะหัวใจ, ยูเรีย, โปรตีนทั้งหมดและอัลบูมิน, ครีเอตินีน, การทดสอบตับ, coagulogram ฯลฯ )

คลื่นไฟฟ้าหัวใจที่มีอาการบวมน้ำที่ปอดมักจะเผยให้เห็นสัญญาณของกระเป๋าหน้าท้องมากเกินไป, กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและภาวะต่างๆ ตามอัลตราซาวนด์การเต้นของหัวใจโซนของภาวะ hypokinesia ของกล้ามเนื้อหัวใจจะมองเห็นได้ซึ่งบ่งชี้ว่าการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายลดลง ส่วนการดีดออกลดลง ปริมาตรปลายไดแอสโตลิกจะเพิ่มขึ้น

การเอ็กซ์เรย์ทรวงอกเผยให้เห็นการขยายตัวของขอบเขตของหัวใจและรากของปอด ด้วยอาการบวมน้ำที่ปอดในถุงส่วนกลางของปอดจะตรวจพบความมืดสมมาตรที่เป็นเนื้อเดียวกันในรูปของผีเสื้อ บ่อยครั้ง - การเปลี่ยนแปลงโฟกัส ความพร้อมใช้งานที่เป็นไปได้ เยื่อหุ้มปอดไหลปริมาณปานกลางหรือมาก การสวนหลอดเลือดแดงในปอดช่วยให้สามารถวินิจฉัยแยกโรคระหว่างอาการบวมน้ำที่ปอดที่ไม่ใช่โรคหัวใจและหลอดเลือดได้

รักษาอาการบวมน้ำที่ปอด

การรักษาอาการบวมน้ำที่ปอดจะดำเนินการในห้องไอซียูภายใต้การตรวจสอบออกซิเจนและการไหลเวียนโลหิตอย่างต่อเนื่อง มาตรการฉุกเฉินในกรณีที่ปอดบวม ได้แก่ การวางผู้ป่วยในท่านั่งหรือครึ่งนั่ง (โดยยกหัวเตียงขึ้น) การใช้สายรัดหรือผ้าพันแขนที่แขนขา การแช่เท้าด้วยน้ำร้อน และการเอาเลือดออก ซึ่งช่วยลดการไหลกลับของหลอดเลือดดำ ถึงหัวใจ เป็นการสมควรมากกว่าที่จะจัดหาออกซิเจนที่มีความชื้นในระหว่างอาการบวมน้ำที่ปอดผ่านสารป้องกันฟอง - แอนติฟองซิแลน, เอทิลแอลกอฮอล์ หากจำเป็น ผู้ป่วยจะถูกย้ายไปยังเครื่องช่วยหายใจในภายหลัง หากมีข้อบ่งชี้ (เช่นเพื่อเอาสิ่งแปลกปลอมหรือความทะเยอทะยานออกจากทางเดินหายใจ) ให้ทำการแช่งชักหักกระดูก

เพื่อระงับการทำงานของศูนย์ทางเดินหายใจในระหว่างอาการบวมน้ำที่ปอดจะมีการระบุการให้ยาแก้ปวดยาเสพติด (มอร์ฟีน) เพื่อลดปริมาตรของเลือดและการขาดน้ำในปอดจึงใช้ยาขับปัสสาวะ (furosemide ฯลฯ ) การลดอาฟเตอร์โหลดทำได้โดยการบริหารโซเดียมไนโตรปรัสไซด์หรือไนโตรกลีเซอรีน ในการรักษาอาการบวมน้ำที่ปอด ผลดีสังเกตได้จากการใช้ปมประสาทบล็อคเกอร์ (อะซาเมโทเนียม โบรไมด์, ไตรเมธาฟาน) ซึ่งสามารถลดความดันในการไหลเวียนของปอดได้อย่างรวดเร็ว

ตามข้อบ่งชี้ผู้ป่วยที่มีอาการบวมน้ำที่ปอดจะได้รับ glycosides หัวใจ, ลดความดันโลหิต, antiarrhythmic, thrombolytic, ฮอร์โมน, ต้านเชื้อแบคทีเรีย, ยาแก้แพ้การเติมโปรตีนและสารละลายคอลลอยด์ หลังจากหยุดการโจมตีของอาการบวมน้ำที่ปอดแล้วจะมีการรักษาโรคที่เป็นต้นเหตุ

การพยากรณ์โรคและการป้องกัน

การพยากรณ์โรคอาการบวมน้ำที่ปอดนั้นร้ายแรงอย่างยิ่งโดยไม่คำนึงถึงสาเหตุ ในถุงลมบวมเฉียบพลันอัตราการเสียชีวิตถึง 20-50%; หากอาการบวมน้ำเกิดขึ้นกับพื้นหลังของกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือภาวะช็อกอัตราการเสียชีวิตจะเกิน 90% แม้หลังจากประสบความสำเร็จในการบรรเทาอาการบวมน้ำที่ปอดแล้ว ภาวะแทรกซ้อนก็ยังเกิดขึ้นได้ในรูปแบบของ แผลขาดเลือด อวัยวะภายใน, โรคปอดบวม, ปอด atelectasis, โรคปอดบวม หากไม่สามารถกำจัดสาเหตุของอาการบวมน้ำที่ปอดได้ก็มีโอกาสสูงที่จะเกิดขึ้นอีก

ผลลัพธ์ที่ดีได้รับการอำนวยความสะดวกอย่างมากโดยการบำบัดด้วยโรคในระยะเริ่มแรกซึ่งดำเนินการในระยะคั่นระหว่างของอาการบวมน้ำในปอดการตรวจหาโรคพื้นฐานและการรักษาที่ตรงเป้าหมายอย่างทันท่วงทีภายใต้การแนะนำของผู้เชี่ยวชาญในโปรไฟล์ที่เหมาะสม (แพทย์ระบบทางเดินหายใจ, แพทย์โรคหัวใจ, ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคติดเชื้อ, กุมารแพทย์, นักประสาทวิทยา, แพทย์โสตศอนาสิกแพทย์, แพทย์โรคไต, แพทย์ระบบทางเดินอาหาร ฯลฯ )

»» ครั้งที่ 1 พ.ศ. 2541 ศาสตราจารย์ ก. RADZEVICH หัวหน้าภาควิชาบำบัด คณะการศึกษาระดับบัณฑิตศึกษา สถาบันทันตกรรมการแพทย์มอสโก
เอ.จี. EVDOKIMOVA รองศาสตราจารย์ภาควิชาแพทย์ศาสตร์การแพทย์

อาการบวมน้ำที่ปอดเป็นภาวะเฉียบพลันจากการสะสมทางพยาธิวิทยาของของเหลวนอกหลอดเลือดในเนื้อเยื่อปอดและถุงลม ส่งผลให้ความสามารถในการทำงานของปอดลดลง สาเหตุของอาการบวมน้ำที่ปอดนั้นแตกต่างกันไป: เกิดขึ้นพร้อมกับการติดเชื้อ, มึนเมา, ภาวะช็อกจากภูมิแพ้, ความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง, การจมน้ำ, ที่ระดับความสูง, ซึ่งเป็นผลข้างเคียงของการใช้ยาบางชนิด (เบต้าบล็อคเกอร์, vasotonics ที่เพิ่มภาระ บนหัวใจ) ด้วยการถ่ายสารทดแทนพลาสมาส่วนเกิน การอพยพอย่างรวดเร็วของเหลวในช่องท้อง, การกำจัด ปริมาณมากพลาสมาทำให้รุนแรงขึ้นเฉียบพลัน (ลิ่มเลือดอุดตันของหลอดเลือดแดงในปอดและกิ่งก้านของมัน) และ "หัวใจปอด" เรื้อรัง

ในคลินิกโรคภายในเราสามารถแยกแยะรูปแบบทาง nosological หลักซึ่งส่วนใหญ่มักนำไปสู่การพัฒนาอาการบวมน้ำที่ปอด:

1. กล้ามเนื้อหัวใจตายและหลอดเลือดแข็งตัว
2. ความดันโลหิตสูงจากต้นกำเนิดต่างๆ
3. ข้อบกพร่องของหัวใจ (โดยปกติคือ mitral และ aortic stenosis)

การเกิดโรคของอาการบวมน้ำที่ปอดมีความซับซ้อนและไม่ชัดเจนอย่างสมบูรณ์

โดยปกติแล้ว พลาสมาในเลือดจะถูกเก็บไว้ในรูของเส้นเลือดฝอยไม่ให้กรองผ่านผนังเข้าไปในช่องว่างระหว่างหน้าด้วยแรงดันคอลลอยด์-ออสโมติก ซึ่งเกินกว่าความดันอุทกสถิตของเลือดในเส้นเลือดฝอย ปัจจุบันมีเงื่อนไขหลักสามประการที่สังเกตการแทรกซึมของส่วนของเหลวของเลือดจากเส้นเลือดฝอยเข้าไปในเนื้อเยื่อปอด:

1. การเพิ่มขึ้นของความดันอุทกสถิตในระบบไหลเวียนของปอดและเหตุผลใด ๆ ที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดันในหลอดเลือดแดงในปอดเป็นสิ่งสำคัญ เชื่อกันว่าระดับความดันเฉลี่ยในหลอดเลือดแดงในปอดไม่ควรเกิน 25 มม. ปรอท ศิลปะ. มิฉะนั้นแม้จะอยู่ใน ร่างกายแข็งแรงมีการคุกคามของของเหลวออกจากระบบการไหลเวียนของปอดเข้าไปในเนื้อเยื่อปอด

2. เพิ่มการซึมผ่านของผนังเส้นเลือดฝอย

3. การลดลงอย่างมีนัยสำคัญของความดัน oncotic ในพลาสมา (ภายใต้สภาวะปกติค่าของมันช่วยให้สามารถกรองส่วนของเหลวของเลือดเข้าไปในช่องว่างระหว่างหน้าของเนื้อเยื่อปอดภายในขอบเขตทางสรีรวิทยาตามด้วยการดูดซึมกลับในส่วนหลอดเลือดดำของเส้นเลือดฝอยและการระบายน้ำ เข้าไปข้างใน ระบบน้ำเหลือง- ดังนั้นเหตุผลที่สำคัญที่สุดสำหรับการเพิ่มขึ้นของความดันอุทกสถิตในเส้นเลือดฝอยของปอดคือหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวซึ่งทำให้ปริมาตร diastolic ของช่องซ้ายเพิ่มขึ้นการเพิ่มขึ้นของความดัน diastolic ในนั้นและผลที่ตามมาคือ เพิ่มแรงกดดันในเอเทรียมด้านซ้ายและหลอดเลือดในปอดรวมถึงเส้นเลือดฝอย เมื่อถึง 28-30 mmHg ศิลปะ. และเมื่อเปรียบเทียบกับค่าของความดัน oncotic เหงื่อออกของพลาสมาในเนื้อเยื่อปอดจะเริ่มต้นขึ้น ซึ่งเกินกว่าปริมาณการดูดซึมกลับเข้าไปในเตียงหลอดเลือดอย่างมีนัยสำคัญ และอาการบวมน้ำที่ปอดจะเกิดขึ้น นี่ดูเหมือนจะเป็นกลไกหลักของการพัฒนา อาการบวมน้ำจากโรคหัวใจปอดในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, ความดันโลหิตสูง, ข้อบกพร่องบางประการ, โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบและโรคหลอดเลือดอื่น ๆ ควรสังเกตว่าด้วยการตีบของ mitral การไหลของเลือดจะถูกรบกวนเนื่องจากการแคบของช่อง atrioventricular ด้านซ้ายและการปรากฏตัวของอาการบวมน้ำที่ปอดไม่ได้เกิดจากความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย

ในระหว่างการพัฒนาของอาการบวมน้ำที่ปอดการเกิดโรค (ตามหลักการของการก่อตัวของวงกลม "หิน") อาจรวมถึงกลไกอื่น ๆ : การกระตุ้นระบบความเห็นอกเห็นใจ - ต่อมหมวกไต, vasoconstrictor renin-angiotensin และระบบการประหยัดโซเดียม ภาวะขาดออกซิเจนและภาวะขาดออกซิเจนเกิดขึ้น ส่งผลให้ความต้านทานต่อหลอดเลือดในปอดเพิ่มขึ้น ส่วนประกอบของระบบ kallikrein-kinin จะถูกเปิดใช้งานเมื่อมีการเปลี่ยนแปลง ผลทางสรีรวิทยาในทางพยาธิวิทยา

อาการบวมน้ำที่ปอดเป็นหนึ่งในเงื่อนไขที่สามารถวินิจฉัยได้ในระยะไกลจากธรณีประตูของห้องที่ผู้ป่วยนอนอยู่ ภาพทางคลินิกมีลักษณะเฉพาะมาก: หายใจถี่, หายใจบ่อย, ผสมน้อย; ไอมีเสมหะ orthopnea จำนวนการหายใจมากกว่า 30 ต่อนาที อุดมสมบูรณ์ เหงื่อเย็น- อาการตัวเขียวของเยื่อเมือกและผิวหนัง หายใจดังเสียงฮืด ๆ ในปอดมาก อิศวร, จังหวะการควบม้า, สำเนียงของเสียงที่สองเหนือหลอดเลือดแดงในปอด ในทางคลินิกมี 4 ขั้นตอน:

1 - หายใจลำบาก - โดดเด่นด้วยอาการหายใจลำบากการเพิ่มขึ้นของ rales แห้งซึ่งเกี่ยวข้องกับการเริ่มมีอาการบวมน้ำของเนื้อเยื่อปอด (ส่วนใหญ่เป็นสิ่งของคั่นระหว่างหน้า) มี rales เปียกเล็กน้อย

2 - ระยะของ orthopnea - เมื่อ rales เปียกปรากฏขึ้นจำนวนที่มีชัยเหนือ rales แห้ง;

3 - ขั้นตอนทางคลินิกขั้นสูงสามารถได้ยินเสียงหายใจดังเสียงฮืด ๆ ในระยะไกลออกเสียง orthopnea;

4 - ระยะที่รุนแรงมาก: หายใจมีเสียงหวีดหลายขนาด, มีฟอง, เหงื่อเย็นมาก, การลุกลามของอาการตัวเขียวกระจาย ระยะนี้เรียกว่ากลุ่มอาการ "กาโลหะเดือด"

ใน งานภาคปฏิบัติสิ่งสำคัญคือต้องแยกแยะระหว่างอาการบวมน้ำที่ปอดคั่นระหว่างหน้าและถุงลม

ด้วยอาการบวมน้ำที่ปอดซึ่งสอดคล้องกับภาพทางคลินิกของโรคหอบหืดหัวใจ ของเหลวจะแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อปอดทั้งหมด รวมถึงช่องว่างรอบหลอดเลือดและรอบหลอดลม สิ่งนี้ทำให้สภาวะการแลกเปลี่ยนออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ระหว่างอากาศในถุงลมและเลือดแย่ลงอย่างรวดเร็วและส่งผลให้ความต้านทานต่อปอดหลอดเลือดและหลอดลมเพิ่มขึ้น

การไหลของของเหลวเพิ่มเติมจาก interstitium เข้าไปในโพรงของถุงลมทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่ปอดในถุงลมโดยมีการทำลายของสารลดแรงตึงผิวการล่มสลายของถุงลมและน้ำท่วมด้วย transudate ที่ไม่เพียง แต่มีโปรตีนในเลือดโคเลสเตอรอลเท่านั้น แต่ยังก่อตัวเป็นองค์ประกอบด้วย ระยะนี้มีลักษณะพิเศษคือการก่อตัวของโฟมโปรตีนที่คงอยู่นานมากซึ่งจะไปปิดกั้นรูเมนของหลอดลมและหลอดลม ซึ่งนำไปสู่ภาวะขาดออกซิเจนและภาวะขาดออกซิเจนถึงชีวิตได้ (คล้ายกับภาวะขาดอากาศหายใจขณะจมน้ำ) การโจมตีของโรคหอบหืดหัวใจมักจะเกิดขึ้นในเวลากลางคืนผู้ป่วยตื่นขึ้นมาจากความรู้สึกขาดอากาศเข้าท่านั่งบังคับพยายามไปที่หน้าต่างกระวนกระวายใจกลัวความตายปรากฏขึ้นตอบคำถามด้วยความยากลำบากบางครั้งก็พยักหน้า ศีรษะของเขาไม่วอกแวกกับสิ่งใดเลย อุทิศตนอย่างเต็มที่เพื่อการต่อสู้เพื่ออากาศ ระยะเวลาของการโจมตีของโรคหอบหืดหัวใจคือจากหลายนาทีถึงหลายชั่วโมง

เมื่อตรวจคนไข้ปอดเช่น สัญญาณเริ่มต้นอาการบวมน้ำคั่นระหว่างหน้าคุณสามารถฟังการหายใจที่อ่อนแอในส่วนล่าง, หายใจดังเสียงฮืด ๆ แห้ง, บ่งบอกถึงอาการบวมของเยื่อบุหลอดลม ในกรณีของภาวะปริมาตรไขมันในเลือดสูงเรื้อรังของการไหลเวียนในปอด (ไมทรัลตีบ, หัวใจล้มเหลวเรื้อรัง) จากวิธีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อวินิจฉัยอาการบวมน้ำที่ปอดคั่นระหว่างหน้า มูลค่าสูงสุดมีการเอ็กซเรย์ ในกรณีนี้จะมีการสังเกตลักษณะเฉพาะหลายประการ:

เส้นผนังกั้นของ Curley "A" และ "B" สะท้อนถึงการบวมของผนังกั้นระหว่างตา

การเสริมสร้างรูปแบบของปอดเนื่องจากการแทรกซึมของเนื้อเยื่อ perivascular และ peribronchial interstitial บวมโดยเฉพาะอย่างยิ่งเด่นชัดในโซน hilar เนื่องจากมีช่องว่างน้ำเหลืองและเนื้อเยื่อมากมายในบริเวณเหล่านี้

อาการบวมน้ำที่ใต้เยื่อหุ้มปอดในรูปแบบของการบดอัดตามรอยแยกระหว่าง interlobar

อาการบวมน้ำที่ปอดแบบเฉียบพลันเป็นรูปแบบที่รุนแรงของภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลว ลักษณะเฉพาะคือการหายใจเป็นฟองโดยมีการปล่อยสะเก็ดโฟมสีขาวหรือสีชมพู (เนื่องจากส่วนผสมของเซลล์เม็ดเลือดแดง) ปริมาณสามารถเข้าถึงได้หลายลิตร ในกรณีนี้ ออกซิเจนในเลือดจะหยุดชะงักอย่างรุนแรงและอาจเกิดภาวะขาดอากาศหายใจได้ การเปลี่ยนแปลงจากอาการบวมน้ำที่ปอดคั่นระหว่างหน้าไปเป็นอาการบวมน้ำในถุงบางครั้งเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว - ภายในไม่กี่นาที ส่วนใหญ่แล้วอาการบวมน้ำที่ปอดอย่างรุนแรงจะเกิดขึ้นกับภูมิหลังของวิกฤตความดันโลหิตสูงหรือเมื่อเริ่มมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย ภาพทางคลินิกโดยละเอียดของอาการบวมน้ำที่ปอดในถุงลมมีความชัดเจนมากจนไม่ทำให้เกิดปัญหาในการวินิจฉัย ตามกฎแล้วเมื่อเทียบกับพื้นหลังของภาพทางคลินิกที่อธิบายไว้ข้างต้นของอาการบวมน้ำที่ปอดคั่นระหว่างหน้าในส่วนล่างจากนั้นในส่วนตรงกลางและทั่วทั้งพื้นผิวของปอดจะมี rales ชื้นที่มีขนาดต่างกันจำนวนมากปรากฏขึ้น ในบางกรณีพร้อมกับหายใจดังเสียงฮืด ๆ แบบเปียกก็ได้ยินเสียงหายใจดังเสียงฮืด ๆ แบบแห้งแล้วก็จำเป็น การวินิจฉัยแยกโรคด้วยการโจมตีของโรคหอบหืดในหลอดลม เช่นเดียวกับโรคหอบหืดหัวใจ อาการบวมน้ำที่ถุงลมมักพบในเวลากลางคืน บางครั้งก็เกิดขึ้นได้ไม่นานและหายไปเอง ในบางกรณีอาจใช้เวลานานหลายชั่วโมง เมื่อมีฟองรุนแรง การเสียชีวิตจากภาวะขาดอากาศหายใจอาจเกิดขึ้นได้อย่างรวดเร็ว - ภายในไม่กี่นาทีหลังจากเริ่มแสดงอาการทางคลินิก

ภาพเอ็กซ์เรย์ของอาการบวมน้ำที่ปอดในถุงในกรณีทั่วไปถูกกำหนดโดยการทำให้ปอดทั้งสองข้างมีความสมมาตรด้วย transudate โดยมีอาการบวมน้ำที่เด่นชัดในส่วน hilar และฐาน ข้อมูลในห้องปฏิบัติการมีน้อย ไปจนถึงการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วในองค์ประกอบก๊าซของเลือดและสถานะกรดเบส ( ภาวะความเป็นกรดในการเผาผลาญและภาวะขาดออกซิเจน) นัยสำคัญทางคลินิกไม่มี. คลื่นไฟฟ้าหัวใจแสดงให้เห็นอิศวรการเปลี่ยนแปลงในส่วนขั้วของคอมเพล็กซ์ QT ในรูปแบบของการลดลงของส่วน ST และการเพิ่มขึ้นของความกว้างของคลื่น P ด้วยการเสียรูป - เป็นอาการของภาวะหัวใจห้องบนเฉียบพลันเกินพิกัด

ในผู้ป่วยที่มีสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวสาเหตุของการหดตัวของช่องซ้ายลดลง (ช่องแผลเป็นขนาดใหญ่หลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย) อาการบวมน้ำที่ปอดมักเกิดขึ้นกับความดันโลหิตเพิ่มขึ้นหรือมีความผิดปกติ อัตราการเต้นของหัวใจส่งผลให้ปริมาณเลือดนาทีลดลง

มาตรการการรักษาสำหรับอาการบวมน้ำที่ปอดในรูปแบบคั่นระหว่างหน้าและถุงในผู้ป่วยโรคหัวใจมีความคล้ายคลึงกันมาก: มีวัตถุประสงค์หลักที่กลไกหลักของการพัฒนาอาการบวมน้ำโดยลดการกลับของหลอดเลือดดำสู่หัวใจลดลงใน afterload ด้วยการเพิ่มขึ้นของฟังก์ชันขับเคลื่อนของ ช่องซ้ายและการลดลงของความดันอุทกสถิตที่เพิ่มขึ้นในหลอดเลือดปอด ในกรณีที่มีอาการบวมน้ำที่ปอดในถุงลมจะมีการเพิ่มมาตรการเพื่อทำลายโฟมรวมถึงการแก้ไขความผิดปกติทุติยภูมิที่รุนแรงยิ่งขึ้น

เมื่อรักษาอาการบวมน้ำที่ปอด งานต่อไปนี้จะได้รับการแก้ไข:

ก. ลดความดันโลหิตสูงในระบบไหลเวียนโลหิตในวัยเยาว์ โดย:
- ลดหลอดเลือดดำกลับคืนสู่หัวใจ
- ลดปริมาณเลือดหมุนเวียน (CBV)
- ภาวะขาดน้ำในปอด
- การทำให้ความดันโลหิตเป็นปกติ
- บรรเทาอาการปวด

B. การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายเพิ่มขึ้นเมื่อกำหนด:
- ตัวแทน inotropic;
- ยาต้านการเต้นของหัวใจ (ถ้าจำเป็น)

B. การทำให้องค์ประกอบกรดเบสของก๊าซในเลือดเป็นปกติ

ง. กิจกรรมสนับสนุน

แทคติกของคุณหมอ

การสูดดมออกซิเจนทำได้ผ่านทางท่อจมูกหรือหน้ากากที่มีความเข้มข้นเพียงพอที่จะรักษา pO2 เลือดแดงมากกว่า 60 มม. ปรอท ศิลปะ. (สามารถทำได้ผ่านไอแอลกอฮอล์)

สถานที่พิเศษในการรักษาอาการบวมน้ำที่ปอดถูกครอบครองโดยการใช้มอร์ฟีนไฮโดรคลอไรด์ทางหลอดเลือดดำ 2-5 มก. หากจำเป็นอีกครั้งหลังจาก 10-25 นาที มอร์ฟีนบรรเทาความตื่นตัวทางจิต ลดการหายใจลำบาก มีฤทธิ์ขยายหลอดเลือด และลดความดันในหลอดเลือดแดงในปอด ไม่ควรให้ยาหากมีความดันโลหิตต่ำหรือหายใจลำบาก เมื่อสัญญาณของภาวะซึมเศร้าของศูนย์ทางเดินหายใจปรากฏขึ้นให้ใช้ยาคู่อริยาเสพติด - naloxone (0.4-0.8 มก. ทางหลอดเลือดดำ)

เพื่อลดความแออัดในปอดและให้ผลการขยายหลอดเลือดที่มีประสิทธิภาพซึ่งเกิดขึ้นหลังจาก 5-8 นาที กำหนดให้ furosemide ทางหลอดเลือดดำในขนาดเริ่มต้น 40-60 มก. หากจำเป็นให้เพิ่มขนาดยาเป็น 200 มก. หรือกรดเอทาครินิก 50-100 มก. บูเมตาไมด์ หรือบูเน็กซ์ 1-2 มก. (1 มก. = 40 มก. Lasix) การขับปัสสาวะเกิดขึ้นภายใน 15-30 นาที และใช้เวลาประมาณ 2 ชั่วโมง

การให้ยาขยายหลอดเลือดส่วนปลาย (ไนโตรกลีเซอรีน) ช่วยจำกัดการไหลเข้าสู่หัวใจ ลดความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลายโดยรวม (TPVR) และเพิ่มฟังก์ชันการสูบฉีดของหัวใจ ต้องใช้อย่างระมัดระวัง ขนาดเริ่มต้นคือ 0.5 มก. ใต้ลิ้น (ต้องทำให้ปากชื้นก่อน: หายใจมีเสียงหวีดในปอด, ปากแห้ง!) จากนั้นให้หยดสารละลายไนโตรกลีเซอรีน 1% ทางหลอดเลือดดำในอัตราเริ่มต้น 15-25 ไมโครกรัมต่อนาที ตามด้วยการเพิ่มขนาดยาหลังจากผ่านไป 5 นาที ทำให้ความดันโลหิตซิสโตลิกลดลง 10-15% ของค่าเดิม แต่ ไม่น้อยกว่า 100-110 มม.ปรอท ศิลปะ. บางครั้งขนาดยาอาจเพิ่มขึ้นเป็น 100-200 ไมโครกรัม/นาที ขึ้นอยู่กับระดับของความดันโลหิตสูงในระยะเริ่มแรก

ที่ ตัวเลขสูงสำหรับความดันโลหิตจะมีการกำหนดโซเดียมไนโตรปรัสไซด์ซึ่งจะช่วยลดก่อนและหลังโหลด ขนาดเริ่มต้นคือ 15-25 ไมโครกรัมต่อนาที เลือกขนาดยาเป็นรายบุคคลจนกว่าความดันโลหิตจะเป็นปกติจากนั้นแนะนำให้เปลี่ยนไปใช้ไนโตรกลีเซอรีนทางหลอดเลือดดำ

ตัวป้องกันปมประสาทที่ออกฤทธิ์สั้นมีประสิทธิภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อสาเหตุของอาการบวมน้ำที่ปอดคือความดันโลหิตเพิ่มขึ้น: arfonade 5% - 5.0 เจือจางในไอโซโทนิก 100-200 มล. สารละลาย NaClและฉีดเข้าเส้นเลือดดำภายใต้การควบคุมความดันโลหิต ไฮโกรเนียม 50-100 มก. ในสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% 150-250 มล. หรือสารละลายไอโซโทนิก NaCl เพนตามีน 5% - 0.5-0.1 หรือเบนโซเฮกโซเนียม 2% - 0.5-0.1 ในสารละลาย isotonic NaCl 20-40 มล. หรือสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% ทางหลอดเลือดดำในยาลูกกลอนพร้อมการตรวจวัดความดันโลหิตหลังจากสารละลาย 1-2 มล. บางครั้งก็เพียงพอที่จะดูแลจนกว่าความดันโลหิตจะเป็นปกติ คุณต้องเตรียมเมซาตันหรือนอร์เอพิเนฟรินให้พร้อม

แนะนำให้ใช้ cardiac glycosides สำหรับภาวะหัวใจเต้นเร็วและภาวะหัวใจห้องบนรุนแรง Strophanthin ใช้ในขนาด 0.5-0.75 มล. ของสารละลาย 0.05% ดิจอกซินในขนาด 0.5-0.75 มล. ของสารละลาย 0.025% จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำช้าๆในสารละลาย isotonic NaCl หรือสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% หลังจากผ่านไป 1 ชั่วโมง สามารถให้ยาซ้ำได้จนกว่าจะได้ผลเต็มที่ ไม่ควรให้ไกลโคไซด์ในกรณีที่มีภาวะหลอดเลือดตีบตัน, กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน และความดันโลหิตสูง ต้องจำไว้ว่าการเต้นของหัวใจไกลโคไซด์สามารถนำไปสู่ผลกระทบที่ขัดแย้งกันไม่เพียงกระตุ้นด้านซ้ายเท่านั้น แต่ยังรวมถึงช่องด้านขวาด้วยซึ่งก่อให้เกิดความดันอุทกสถิตในวงกลมปอดเพิ่มขึ้นและอาการบวมน้ำที่ปอดเพิ่มขึ้น สิ่งสำคัญคือต้องพิจารณาว่าแย่ลง สถานะการทำงานกล้ามเนื้อหัวใจยิ่งมีค่าความเข้มข้นของไกลโคไซด์ในการรักษาและเป็นพิษมากขึ้นเท่านั้น ใน 31% ของกรณี ผู้ป่วยเกิดภาวะ Digitalis arrhythmia ควรตระหนักถึงบทบาทที่จำกัดของการเต้นของหัวใจไกลโคไซด์ในการรักษาภาวะปอดบวมน้ำในกรณีฉุกเฉิน อย่างไรก็ตามหลังจากหยุดปรากฏการณ์เฉียบพลันของอาการบวมน้ำที่ปอดแล้วโดยมีอาการทางคลินิกของการสลายตัวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเรื้อรังควรใช้การเตรียมการเต้นของหัวใจไกลโคไซด์ซึ่งช่วยรักษาเสถียรภาพของการไหลเวียนโลหิตและป้องกันการกำเริบของอาการบวมน้ำที่ปอด

เพื่อลดอัตราการเต้นของหัวใจได้เร็วขึ้น บางครั้งมีการใช้ตัวบล็อคเบต้า (โพรพาโนลอล - 1-2 มก. ทางหลอดเลือดดำในสารละลาย Isotonic NaCl หรือสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5%)

หากอาการบวมน้ำที่ปอดเกิดขึ้นกับพื้นหลังของการรบกวนจังหวะ paroxysmal (ภาวะหัวใจห้องบน, การกระพือปีกของหัวใจห้องบน, กระเป๋าหน้าท้องอิศวร) แนะนำให้ทำการบำบัดด้วยกระแสไฟฟ้าฉุกเฉิน

เมื่อหลอดลมหดเกร็งร่วมกัน aminophylline 250-500 มก. สามารถฉีดเข้าเส้นเลือดดำแล้ว 50-60 มก. ทุก ๆ ชั่วโมง ไม่แนะนำให้ใช้ยา aminophylline ในผู้ป่วย หัวใจวายเฉียบพลันกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ด้วยการพัฒนาอาการบวมน้ำที่ปอดกับพื้นหลัง ช็อกจากโรคหัวใจมีการใช้โดบูทามีน นี่เป็นสารตั้งต้นทางชีวภาพของนอร์อิพิเนฟริน กระตุ้นอัลฟาและตัวรับเบต้าอะดรีเนอร์จิกในระดับที่น้อยกว่า ตัวรับโดปามีนที่จำเพาะ เพิ่มการส่งออกของหัวใจ และเพิ่มความดันโลหิต ครอบครอง คุณสมบัติที่เป็นเอกลักษณ์: พร้อมด้วยฤทธิ์ inotropic อันทรงพลัง ยังส่งผลต่อหลอดเลือดของไต หัวใจ สมอง ลำไส้ และทำให้การไหลเวียนโลหิตดีขึ้น ยานี้ฉีดเข้าเส้นเลือดดำในขนาด 50 มก. ในสารละลาย Isotonic NaCl 250 มล. ฉีดยาขนาด 175 ไมโครกรัม/นาทีแบบหยด โดยค่อยๆ เพิ่มขนาดยาเป็น 300 ไมโครกรัม/นาที ผลข้างเคียง: ภาวะ extrasystole, หัวใจเต้นเร็ว, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

นอกจากนี้ยังใช้สารยับยั้งฟอสโฟไดเอสเทอเรสซึ่งจะเพิ่มการหดตัวของหัวใจและขยายหลอดเลือดส่วนปลาย ซึ่งรวมถึงแอมริโนน - ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ (ลูกกลอน) ในขนาด 0.5 มก./กก. จากนั้นให้ฉีดต่อในอัตรา 5-10 ไมโครกรัม/กก./นาที จนกระทั่งความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง สูงสุด ปริมาณรายวันแอมมิโนน 10 มก./กก.

ในกรณีที่ภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงและภาวะไขมันในเลือดสูง การช่วยหายใจในปอดเทียม (ALV) นั้นมีประสิทธิภาพ แต่การดำเนินการดังกล่าวต้องใช้อุปกรณ์พิเศษและการดมยาสลบ

ในกรณีที่มีอาการบวมน้ำที่ปอดที่ทนไฟเมื่อการบริหาร saluretics ไม่ได้ผลจะใช้ร่วมกับยาขับปัสสาวะออสโมติก (แมนนิทอล - 1 กรัมต่อกิโลกรัมของน้ำหนักผู้ป่วย) หากมีอุปกรณ์ ก็สามารถดำเนินการคายน้ำได้ โดยใช้การกรองแบบอัลตราฟิลเตรชันแบบแยกส่วนในอัตราประมาณ 2000 มิลลิลิตร/ชั่วโมง

วิธีการทางกลมีการใช้กันอย่างแพร่หลายในทางปฏิบัติจริงในระยะก่อนถึงโรงพยาบาล (สายรัดหลอดเลือดดำบนแขนขา) เพื่อลดเลือดดำกลับไปสู่หัวใจและความแออัดในปอด แต่ผลที่ได้จะมีอยู่เพียงระยะสั้น

การเอาเลือดออก 250-500 มล. ในปัจจุบันค่อนข้างมีความสำคัญทางประวัติศาสตร์และทางการแพทย์ในการรักษาอาการบวมน้ำที่ปอด แต่สามารถช่วยชีวิตได้ในสถานการณ์ที่ไม่มีทางเลือกอื่น

ในบางกรณี อาการบวมน้ำที่ถุงลมจะพัฒนาอย่างรวดเร็วจนไม่เหลือเวลาให้แพทย์และผู้ป่วยดำเนินการตามมาตรการข้างต้นทั้งหมด

เราได้ทดสอบและแนะนำการปฏิบัติทางคลินิกโดยใช้วิธีหายใจเองภายใต้แรงดันบวกคงที่ (CPCP) + แนวน้ำสูง 10 ซม. การบำบัดที่ซับซ้อนอาการบวมน้ำที่ปอดในผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน วิกฤตความดันโลหิตสูง,หัวใจบกพร่อง.

วิธีการนี้ดำเนินการโดยใช้อุปกรณ์ที่ผลิตในเชิงพาณิชย์ "NIMB-1" ถุงพลาสติกที่มีขนาดเพียงพอ (อย่างน้อย 40 x 50 ซม.) เชื่อมต่อกับท่ออากาศแบบยืดหยุ่นเพื่อจ่ายส่วนผสมสำหรับการหายใจหรืออากาศ ท่อพลาสติกอันที่สองเชื่อมต่อช่องของถุงด้วยเกจวัดแรงดันที่มีสเกลน้ำตั้งแต่ 0 ถึง + 60 ซม. จากแหล่งกำเนิด ออกซิเจนอัดจะถูกจ่ายภายใต้ ATI-5-7 atm ไปยังหัวฉีดของอุปกรณ์ "NIMB-1" จากจุดที่ส่งออกซิเจนเข้าไปในโพรงของถุงในรูปแบบของส่วนผสมออกซิเจน-อากาศ 1:1 . หลังจากที่ส่วนผสมเริ่มมีการไหลประมาณ 40 ลิตร/นาที ให้วางถุงไว้บนศีรษะของผู้ป่วยและติดไว้บนผ้าคาดไหล่ด้วยเทปโฟมกว้างเพื่อให้ระหว่างร่างกายของผู้ป่วยกับผนังของถุงมี ช่องว่าง "รั่ว" ที่ทำให้กระแสไหลที่จ่ายไหลออกมา

ในผู้ป่วยด้วย ความปั่นป่วนทางจิตทัศนคติเชิงลบต่อจุดเริ่มต้นของเซสชันจะหายไปหลังจากผ่านไป 1-2 นาทีโดยไม่ต้องใช้ยาระงับประสาท ข้อเท็จจริงนี้ค่อนข้างชัดเจน: หลังจากหยุดเซสชั่นในกรณีที่หายใจล้มเหลวซ้ำแล้วซ้ำอีก ผู้ป่วยทุกคนก็ถามถึง การดำเนินการอีกครั้งเซสชั่น โดยสังเกตการปรับปรุงอย่างรวดเร็วในสภาวะอัตนัยระหว่าง SD PPD ความดันในช่องอกที่เพิ่มขึ้นในระหว่างเซสชัน SD PPD ถูกใช้เป็นปัจจัยหลักในการบรรเทาอาการบวมน้ำที่ปอด และจำกัดการไหลเข้า เลือดดำไปที่หัวใจอันเป็นผลมาจากการลดลงของการดูดของช่องอกโดยการลดลงของการกลับมาของหลอดเลือดดำและการโหลดล่วงหน้าของส่วนที่ถูกต้องของหัวใจ นอกจากนี้แรงดันส่วนเกิน + น้ำ 10 ซม. ศิลปะ ซึ่งสร้างขึ้นในหลอดลม ส่งเสริมการเคลื่อนที่ย้อนกลับของของเหลวจากถุงลมไปยังช่องว่างคั่นระหว่างหน้า ตามด้วยการสลายเข้าไปในระบบน้ำเหลืองและหลอดเลือดดำ

ในระหว่างช่วงของ SD PPD ความสามารถในการทำงานที่เหลือของปอดจะเพิ่มขึ้น ระดับของการแยกตัวของอัตราส่วนการช่วยหายใจ-การไหลของเลือดลดลง การแบ่งแยกหลอดเลือดดำและหลอดเลือดแดงในปอดลดลง ความตึงเครียดของออกซิเจนในเลือดแดงเพิ่มขึ้นพร้อมกับผลของการขัดขวางการล่มสลายของ ถุงลมซึ่งแสดงออกเป็นผลมาจากการลดลงของปรากฏการณ์ของถุงลมและอาการบวมน้ำคั่นระหว่างหน้า นอกจากนี้ยังสามารถใช้วิธี SD PPD ได้ด้วย เพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกันในผู้ป่วย พยาธิวิทยาหัวใจและหลอดเลือดคุกคามการพัฒนาของภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวเฉียบพลันและอาการบวมน้ำที่ปอด เราใช้วิธี SD PPD ในผู้ป่วยในการรักษาที่ซับซ้อนของอาการบวมน้ำที่ปอดจากโรคหัวใจ ในกรณีนี้พารามิเตอร์การไหลเวียนโลหิตส่วนกลางจะเป็นปกติอย่างรวดเร็ว (หลังจาก 20-30 นาที) ตามการตรวจ rheopulmonography ด้วยการใช้ SD PPD ในผู้ป่วยทุกราย hypervolemia ของการไหลเวียนของปอดจะลดลงออกซิเจนในเลือดดีขึ้นความสมดุลของกรดเบสจะทำให้เป็นปกติตัวเขียวและหายใจถี่จะบรรเทาลงเร็วขึ้นและการขับปัสสาวะจะปรากฏขึ้นหลังจาก 12-20 นาที ระยะถุงลมของอาการบวมน้ำที่ปอดจะหายไปในผู้ป่วยส่วนใหญ่ภายใน 10-20 นาทีโดยไม่ต้องใช้สารป้องกันฟอง ในกลุ่มควบคุมตัวเลขนี้คือ 20-60 นาที

เพื่อป้องกันการกลับเป็นซ้ำของถุงลมบวม ควรหยุด SD PPD อย่างค่อยเป็นค่อยไป โดยลดความดันลงทีละขั้น 2-3 ซม. ศิลปะ. เป็นเวลาหนึ่งนาทีโดยเปิดรับแสงในแต่ละระดับเป็นเวลา 5-15 นาที

เราถือว่าสิ่งต่อไปนี้เป็นข้อห้ามในการใช้ SD PPD:

1. การควบคุมการหายใจบกพร่อง - การหายใจแบบ bradypnea หรือ Cheyne-Stokes โดยมีภาวะหยุดหายใจขณะหลับเป็นเวลานาน (มากกว่า 15-20 วินาที) เมื่อมีการระบุการช่วยหายใจแบบเทียม

2.ภาพความรุนแรงของถุงลมโป่งพองขนาดใหญ่ ปล่อยฟองในช่องปากและช่องจมูกโดยต้องมีการกำจัดโฟมและการบริหารสารลดฟองที่ใช้งานอยู่ในช่องลม

3. การรบกวนอย่างรุนแรงในการทำงานหดตัวของช่องด้านขวา

ดังนั้นการใช้ SD PPD ในการรักษาที่ซับซ้อนของอาการบวมน้ำที่ปอดจากโรคหัวใจจึงช่วยให้การแก้ปัญหาเร็วขึ้นและสร้างเวลาสำรองสำหรับการดำเนินการตามมาตรการการรักษาทั้งหมด

วรรณกรรม

1. Alpert J. , Francis G. การรักษากล้ามเนื้อหัวใจตาย ต่อ. จากภาษาอังกฤษ ม. "ฝึกซ้อม" 1994, น. 255.
2. คู่มือโรคหัวใจ (เรียบเรียงโดย E.I. Chazov) M. , 1982
3. รัดเซวิช เอ.อี., เอฟโดคิโมว่า เอ.จี., เบซโปรซวานนี เอ.บี. และอื่น ๆ วิธีการรักษาอาการบวมน้ำที่ปอดในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ วัสดุของการประชุม CIS แพทย์โรคหัวใจครั้งที่ 1 ม., 1997.
4. Dzhanashiya P.Kh., Nazarenko V.A., Nikolaenko S.A. เภสัชบำบัด โรคหลอดเลือดหัวใจ- ม., 1997, น. 273.
5. เอฟโดคิโมว่า เอ.จี. Hypervolemia ของการไหลเวียนของปอดและวิธีการชดเชยในผู้ป่วย โรคหลอดเลือดหัวใจโรคหัวใจ ความดันโลหิตสูง และภาวะหัวใจบกพร่อง บทคัดย่อวิทยานิพนธ์ระดับปริญญาวิทยาศาสตร์ดุษฎีบัณฑิต น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ ม., 1995, น. 33.
6. Belousov Yu.B. , Moiseev V.D. , Lepakhin V.K. เภสัชวิทยาคลินิกและเภสัชบำบัด ม., 1993, น. 97-138.
7. โปปอฟ วี.จี., โทโปเลียนสกี้ วี.เอส., เลปาคิน วี.เค. อาการบวมน้ำที่ปอด อ.: แพทยศาสตร์, 2518, หน้า. 167.
8. คำแนะนำที่เป็นระบบ- ออร์ลอฟ วี.เอ็น. และอื่น ๆ การใช้ความดันในปอดสูงในการรักษาอาการบวมน้ำที่ปอดที่ซับซ้อน โรคหัวใจฉุกเฉิน- ม., 1985, น. 13.