ความเสียหายของไตถือเป็นอาการทางคลินิก สัณฐานวิทยา และห้องปฏิบัติการ (ชีวเคมี) ที่พบบ่อยที่สุดของ myeloma และในขณะเดียวกันก็เป็นภาวะแทรกซ้อนจากการพยากรณ์โรคที่รุนแรงและไม่เอื้ออำนวยที่สุดของโรคนี้ อุบัติการณ์ของความเสียหายของไตใน myeloma อยู่ระหว่าง 60 ถึง 90 และสูงถึง 100% ในหลายกรณี (ตาม A.P. Peleshchuk, 28%) การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในไตถือเป็นอาการแรกสุดทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการของ myeloma ซึ่งทำหน้าที่เป็นพื้นฐานในการระบุตัวตน รูปแบบไตโรคนี้ ความเสียหายของไตที่เกิดจาก multiple myeloma เรียกว่า "myeloma nephropathy" หรือ " ไต myeloma" น้อยกว่า - เป็น "โรคไตอักเสบ paraproteinemic" (N. E. Andreeva, 1979) การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในไตอาจมี ตัวละครที่แตกต่างกันและมีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ในบางกรณี ภาวะเหล่านี้จะจำเพาะเจาะจงกับมะเร็งไขกระดูกอย่างเข้มงวด และเกิดจากภาวะพาราและดิสโปรตีโนซิส คำว่า "ไต myeloma" สอดคล้องกับลักษณะของความเสียหายของไตนี้ ในกรณีอื่น ๆ ของ myeloma nephropathy การเปลี่ยนแปลงของไตไม่เฉพาะเจาะจง (หรือไม่เฉพาะเจาะจงอย่างเคร่งครัด) สำหรับโรคนี้และแสดงออกในรูปแบบของ pyelonephritis, amyloidosis ของไต, nephrocalcinosis, arteriolosclerosis

pyelonephritis และภาวะหลอดเลือดในไตค่อนข้างบ่อยอธิบายได้จากความเด่นของผู้สูงอายุในกลุ่มผู้ป่วยที่มี multiple myeloma และความต้านทานของร่างกายต่อการติดเชื้อโรคนี้ลดลง

เพื่อความเข้าใจที่ดีขึ้นเกี่ยวกับกลไกการพัฒนาของโรคไต myeloma อาการทางสัณฐานวิทยาและทางคลินิกขอแนะนำให้เลือกโดยไม่ต้องอาศัยรายละเอียดเกี่ยวกับสาระสำคัญที่ทำให้เกิดโรคของ myeloma เองเพื่อเตือนผู้อ่านถึงอาการหลักของโรคนี้และเกณฑ์สำหรับ การวินิจฉัยของมัน

มัลติเพิล มัยอีโลมา (ไมอีโลมา, พลาสม่าซีโตมา) นี้ โรคทางระบบประเภทของเนื้องอก - ไฮเปอร์พลาสติกที่มีความเสียหายอย่างเด่นชัดต่อกระดูกโครงร่างโดยมีลักษณะการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งที่มีลักษณะเป็นเรติคิวโลพลาสซึม (G. A. Alekseev, 197O)

อะไรกระตุ้น / สาเหตุของความเสียหายของไตใน multiple myeloma:

สาเหตุของ multiple myeloma ยังไม่ชัดเจน คุณลักษณะเฉพาะของมันคือความสามารถของเซลล์ myeloma ในการผลิตโปรตีนทางพยาธิวิทยา - paraproteins ดังนั้น myeloma หลายตัวจึงถูกเรียกว่า "paraproteinosis"

โรคนี้มักเกิดขึ้นเมื่ออายุ 45-65 ปี และมีแนวโน้มเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด นี่เป็นเพราะไม่เพียงแต่เพื่อการวินิจฉัยที่ดีขึ้นเท่านั้น แต่ยังเพิ่มขึ้นอีกด้วย ความถ่วงจำเพาะผู้สูงอายุ แม้ว่าจะมีกรณีของ multiple myeloma และ: มากกว่านั้น เมื่ออายุยังน้อย- ชายและหญิงป่วยด้วยความถี่ประมาณเดียวกัน

อาการของความเสียหายของไตใน multiple myeloma:

ภาพทางคลินิกของ myeloma เกิดจากความเสียหายต่อกระดูกและ ระบบเม็ดเลือดความผิดปกติของการเผาผลาญ (โปรตีนและแร่ธาตุเป็นหลัก) และพยาธิวิทยาเกี่ยวกับอวัยวะภายใน

อันดับแรก อาการทางคลินิก myeloma ซึ่งพบในผู้ป่วยมากกว่า 50% เป็นเช่นนี้ อาการทั่วไปเช่น อาการอ่อนแรง ประสิทธิภาพและความอยากอาหารลดลง อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง น้ำหนักลด และปวดกระดูก บ่อยครั้งที่โรคนี้เริ่มต้นด้วยความเจ็บปวดอย่างกะทันหันในกระดูกหรือแม้กระทั่งกระดูกหักที่เกิดขึ้นเอง ในบางกรณีผู้ป่วยแสวงหา ความช่วยเหลือทางการแพทย์โดยตรวจพบโปรตีนในปัสสาวะโดยไม่ได้ตั้งใจหรือมี ESR เพิ่มขึ้น

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาจาก ระบบโครงกระดูกเป็นหนึ่งในอาการทางคลินิกที่พบบ่อยและมีลักษณะเฉพาะของ myeloma อาการเหล่านี้แสดงออกมาด้วยอาการสามประการแบบคลาสสิก ได้แก่ อาการปวด บวม และกระดูกหัก ใน 75-90% ของกรณี ผู้ป่วยไปพบแพทย์โดยเฉพาะสำหรับอาการปวดกระดูก (ปวดกระดูก) การเกิดขึ้นของพวกเขาเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงแบบทำลายล้างในกระดูกเนื่องจากการเติบโตของเนื้องอกในเนื้อเยื่อ myeloma กระดูกแบนส่วนใหญ่จะได้รับผลกระทบ - กะโหลกศีรษะ กระดูกสันอก ซี่โครง กระดูกสันหลัง เชิงกราน และส่วนใกล้เคียง กระดูกท่อ(ไหล่, สะโพก). มากขึ้น ช่วงปลายโรคนี้ทำให้เกิดความผิดปกติที่มองเห็นได้ด้วยตาและจากนั้นเกิดการแตกหักที่เกิดขึ้นเองซึ่งพบได้ในผู้ป่วย 50-60% การแตกหักของกระดูกซี่โครง กระดูกสันหลัง และสะโพกพบได้บ่อยเป็นพิเศษ ในกรณีนี้ กระดูกสันหลังจะแบนและผิดรูป (การแตกหักแบบกดทับ) มีรูปร่างเป็น "กระดูกสันหลังของปลา" และมีส่วนสูงของผู้ป่วยที่สั้นลง เนื้องอก (myelomas) ที่เกิดจาก กระดูกแบนมักจะมีหลายรายการ บางครั้งก็เข้าถึงได้ ขนาดใหญ่- เกิดขึ้นในประมาณ 15-20% ของกรณี

รังสีเอกซ์แสดงข้อบกพร่อง เนื้อเยื่อกระดูกรูปร่างกลมมีเส้นผ่านศูนย์กลางตั้งแต่หลายมิลลิเมตรถึง 2-3 ซม. ขึ้นไป ซึ่งในกระดูกกะโหลกศีรษะปรากฏราวกับ “มอดกัดกิน” หรือ “ถูกหมัดชกจนหลุด” ทำให้เกิดภาพเอกซเรย์ลักษณะเฉพาะของ ที่เรียกว่า “กะโหลกโฮลี่” ในส่วนใกล้เคียงของกระดูกท่อ (กระดูกต้นแขน, กระดูกโคนขา) ตรวจพบข้อบกพร่องของกระดูกด้วยรังสีวิทยาในรูปแบบของ " ฟองสบู่" หรือ "รวงผึ้ง" และกระดูกสันหลังที่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยามีลักษณะคล้ายกับ "กระดูกสันหลังของปลา"

จิตรกรรม เลือดรอบข้างวี ระยะเริ่มแรกโรคนี้มักจะไม่มีการเบี่ยงเบนอย่างมีนัยสำคัญจากบรรทัดฐาน อย่างไรก็ตามในขณะที่โรคดำเนินไปผู้ป่วยทุกรายจะเกิดภาวะโลหิตจางตามปกติซึ่งสาเหตุของโรคยังไม่ชัดเจน การเกิดขึ้นและการเพิ่มขึ้นของภาวะโลหิตจางสัมพันธ์กับการแทนที่ไขกระดูกด้วยองค์ประกอบของเนื้อเยื่อไมอิโลมา ความรุนแรงและอัตราการเพิ่มขึ้นของโรคโลหิตจางอาจแตกต่างกันไป เมื่อโรคดำเนินไปจะพบว่าเม็ดเลือดขาว (neutropenia) เด่นชัดไม่มากก็น้อย มักสังเกต monocytosis สัมบูรณ์และในผู้ป่วย 2-3% จะสังเกตเห็น eosinophilia ผู้ป่วยบางรายมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตันมากเกินไป

cytosis (ส่วนใหญ่อยู่ในระยะเริ่มแรกของโรค); ภาวะเกล็ดเลือดต่ำไม่ปกติสำหรับ multiple myeloma ตามกฎแล้วจำนวนเรติคูโลไซต์จะไม่เพิ่มขึ้น การพัฒนาที่เป็นไปได้ โรคเลือดออกซึ่งมีการกำเนิดที่ซับซ้อนและไม่ชัดเจนทั้งหมด สัญญาณคลาสสิกของ myeloma คือ ESR ที่เด่นชัด (สูงถึง 50-70 มม./ชม.) และเพิ่มขึ้นอย่างคงที่ ซึ่งมักตรวจพบก่อนที่กระดูกจะปรากฏและอาการอื่น ๆ ของโรคนี้เป็นเวลานาน

การวิเคราะห์ myelogram ที่ได้รับจากการเจาะช่องท้องเผยให้เห็นในผู้ป่วยส่วนใหญ่ (90-95%) ว่ามีการแพร่กระจายของเซลล์ myeloma ที่ชัดเจนโดยมีเซลล์เนื้องอก (myeloma) มากกว่า 15% การตรวจเจาะไขกระดูกมีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัย

กลุ่มอาการของพยาธิวิทยาของโปรตีนใน myeloma ปรากฏชัดเจนที่สุดในรูปแบบของภาวะไขมันในเลือดสูงและพาราโปรตีนในเลือดสูง (หรือโรคพยาธิโปรตีน) ความผิดปกติของการเผาผลาญโปรตีนเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการผลิตมากเกินไปโดยเซลล์พลาสมา (ไมอีโลมา) ที่เปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของโปรตีนที่ผิดปกติ - โปรตีนพาโท (หรือพารา) จากกลุ่มอิมมูโนโกลบูลิน ซึ่งแม้ว่าจะเกี่ยวข้องกัน (คล้ายกัน) ก็ไม่เหมือนกันกับความสอดคล้องกัน เศษส่วนปกติของ IgM, IgG และ IgA นี่คือความแตกต่างพื้นฐานระหว่าง myeloma paraproteinemia และ dysproteinemia จากแหล่งกำเนิดอื่น (ตัวอย่างเช่น โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, โรคตับแข็งในตับ ฯลฯ ) โดยมีภาวะไขมันในเลือดสูง ดังนั้นจึงไม่ใช่อัตราส่วนเชิงปริมาณของเศษส่วนโกลบูลินของอิเล็กโทรฟีโรแกรมที่มีความสำคัญในการวินิจฉัยใน myeloma แต่เป็นคุณสมบัติเชิงคุณภาพ สำหรับเนื้อหาของ g-globulins สามัญในซีรั่มในเลือดระหว่าง myeloma นั้นไม่เพียงเพิ่มขึ้นเท่านั้น แต่ในทางกลับกันจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญเสมอเช่น มีภาวะ hypogammaglobulinemia คงที่ การใช้โปรตีนอิเล็กโตรโฟเรซิสจะตรวจพบพาราโปรตีนในเลือดใน 90-92% ของกรณี ในกรณีนี้ เกณฑ์ที่สำคัญและเฉพาะเจาะจงที่สุดสำหรับ myeloma paraproteine ​​​​mia คือการปรากฏบนโปรตีโอแกรมของแถบ M ที่มีความเข้มข้นแคบไม่ว่าจะระหว่าง y-, b-fractions หรือในพื้นที่ของ y-, b- และน้อยกว่า มักเป็นเศษส่วนของ a-2-globulin

สำหรับ myeloma paraproteinemia นั้นมีลักษณะเฉพาะมากและ สัญญาณทางพยาธิวิทยาอีกทั้งยังมีโปรตีนเบนซ์โจนส์ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ (โดยมีน้ำหนักโมเลกุล 40,000) ในปัสสาวะ โปรตีนนี้สังเคราะห์โดยเซลล์ myeloma เท่านั้น เมื่อเข้าสู่กระแสเลือดเนื่องจากมีขนาดเล็กจึงถูกขับออกทางไตอย่างรวดเร็วและปรากฏในปัสสาวะ เช่นเดียวกับครีเอทีน มันเกิดขึ้นในไต ทำความสะอาดอย่างสมบูรณ์เลือดจากโปรตีนนี้ จึงสามารถตรวจพบได้เฉพาะในเลือดเท่านั้น ปริมาณขั้นต่ำและใช้เพียงอิมมูโนอิเล็กโทรโฟรีซิสเท่านั้น โปรตีน Bence-Jones ที่เจาะทะลุผ่านตัวกรองไตได้อย่างอิสระช่วยให้เห็นภาพของโปรตีนในปัสสาวะที่แยกได้ซึ่งพบได้ทั่วไปในมะเร็งไขกระดูกหลายชนิด การตรวจหาโปรตีนนี้โดยใช้อิเล็กโตรโฟเรซิสมีค่าในการวินิจฉัยที่สำคัญอย่างยิ่ง ช่วยให้สามารถวินิจฉัยได้ ระยะเริ่มต้นแม้กระทั่งก่อนที่จะแสดงออกก็ตาม อาการทางคลินิกซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งในผู้สูงอายุที่มีภาวะโปรตีนในปัสสาวะ ไม่ทราบที่มา- เฉพาะในระยะท้ายของ myeloma เท่านั้นที่ตรวจพบโปรตีน (ซีรั่ม) อื่น ๆ จำนวนมากในปัสสาวะ ซึ่งทำให้ลักษณะรูปแบบอิเล็กโตรโฟเรติกของโปรตีน Bence-Jones เป็นกลาง

ภาวะโปรตีนในเลือดสูง (มากกว่า 80-90 กรัม/ลิตร) ในมะเร็งไขกระดูกหลายชนิดเกิดขึ้นใน 50-85% ของกรณี และบางครั้งก็สูงถึง 150-180 กรัม/ลิตร มีสาเหตุมาจากภาวะน้ำตาลในเลือดสูงซึ่งเมื่อรวมกับภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำจะทำให้ค่าสัมประสิทธิ์ A/G ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (เป็น 0.6-0.2)

พยาธิสภาพเกี่ยวกับอวัยวะภายในในหลาย myeloma ส่วนใหญ่มักปรากฏว่าเป็นความเสียหายต่อไตและน้อยกว่ามาก - ต่อตับม้ามและอวัยวะอื่น ๆ ในผู้ป่วย 5-17% ตรวจพบตับและ (หรือ) ม้ามโต พลาสมาเซลล์ของเนื้องอกแทรกซึมเข้าไปได้ทั้งหมด อวัยวะภายในแต่ไม่ค่อยปรากฏทางคลินิก: มักพบในการชันสูตรพลิกศพ

มีอะไรรบกวนคุณหรือเปล่า? คุณต้องการทราบข้อมูลโดยละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับความเสียหายของไตในมะเร็งไขกระดูกหลายชนิด สาเหตุ อาการ วิธีการรักษาและการป้องกัน ระยะของโรค และการรับประทานอาหารหลังจากนั้นหรือไม่ หรือต้องตรวจ? คุณสามารถ นัดหมายกับแพทย์– คลินิก ยูโรห้องปฏิบัติการพร้อมให้บริการคุณเสมอ! แพทย์ที่ดีที่สุดพวกเขาจะตรวจสอบคุณและศึกษาคุณ สัญญาณภายนอกและจะช่วยคุณระบุโรคตามอาการ ให้คำแนะนำ และให้ข้อมูลแก่คุณ ความช่วยเหลือที่จำเป็นและทำการวินิจฉัย คุณยังสามารถ โทรหาหมอที่บ้าน- คลินิก ยูโรห้องปฏิบัติการเปิดให้คุณตลอดเวลา

วิธีการติดต่อคลินิก:
หมายเลขโทรศัพท์ของคลินิกของเราในเคียฟ: (+38 044) 206-20-00 (หลายช่องทาง) เลขานุการคลินิกจะเลือกวันและเวลาที่สะดวกให้คุณมาพบแพทย์ พิกัดและทิศทางของเราระบุไว้ ดูรายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับบริการทั้งหมดของคลินิก

(+38 044) 206-20-00

หากคุณเคยทำการวิจัยมาก่อน อย่าลืมนำผลไปพบแพทย์เพื่อขอคำปรึกษาหากไม่มีการศึกษา เราจะทำทุกอย่างที่จำเป็นในคลินิกของเราหรือกับเพื่อนร่วมงานในคลินิกอื่นๆ

ของคุณ? คุณจำเป็นต้องดูแลสุขภาพโดยรวมของคุณอย่างระมัดระวัง คนไม่ค่อยสนใจ. อาการของโรคและไม่รู้ว่าโรคเหล่านี้เป็นอันตรายถึงชีวิตได้ มีหลายโรคที่ในตอนแรกไม่ปรากฏในร่างกายของเรา แต่สุดท้ายกลับกลายเป็นว่าน่าเสียดายที่สายเกินไปที่จะรักษา แต่ละโรคมีอาการลักษณะเฉพาะของตัวเอง อาการภายนอก- สิ่งที่เรียกว่า อาการของโรค- การระบุอาการเป็นขั้นตอนแรกในการวินิจฉัยโรคโดยทั่วไป ในการทำเช่นนี้คุณเพียงแค่ต้องทำปีละหลายครั้ง ได้รับการตรวจโดยแพทย์ไม่เพียงแต่ป้องกันโรคร้ายแรงเท่านั้น แต่ยังช่วยรักษาอีกด้วย จิตใจที่แข็งแรงในร่างกายและอวัยวะโดยรวม

หากคุณต้องการถามคำถามกับแพทย์ ให้ใช้ส่วนการให้คำปรึกษาออนไลน์ บางทีคุณอาจพบคำตอบสำหรับคำถามของคุณที่นั่นและอ่าน เคล็ดลับการดูแลตัวเอง- หากคุณสนใจรีวิวเกี่ยวกับคลินิกและแพทย์ ลองค้นหาข้อมูลที่คุณต้องการในส่วนนี้ ลงทะเบียนได้ที่ พอร์ทัลทางการแพทย์ ยูโรห้องปฏิบัติการเพื่อติดตามข่าวสารล่าสุด ข่าวล่าสุดและการอัปเดตข้อมูลบนเว็บไซต์ซึ่งจะถูกส่งถึงคุณทางอีเมลโดยอัตโนมัติ

โรคอื่นๆ ในกลุ่ม โรคระบบทางเดินปัสสาวะ:

“ช่องท้องเฉียบพลัน” ในนรีเวชวิทยา

Algodismenorrhea (ประจำเดือน)

Algodismenorrhea รอง

ประจำเดือน

ประจำเดือนของต้นกำเนิดต่อมใต้สมอง

ไตอะไมลอยโดซิส

โรคลมชักที่รังไข่

ภาวะแบคทีเรียในช่องคลอด

ภาวะมีบุตรยาก

เชื้อราในช่องคลอด

การตั้งครรภ์นอกมดลูก

กะบังมดลูก

synechiae มดลูก (ฟิวชั่น)

โรคอักเสบของอวัยวะสืบพันธุ์ในสตรี

อะไมลอยโดซิสของไตทุติยภูมิ

pyelonephritis เฉียบพลันทุติยภูมิ

ทวารอวัยวะเพศ

เริมที่อวัยวะเพศ

วัณโรคที่อวัยวะเพศ

โรคตับ

เนื้องอกเซลล์สืบพันธุ์

กระบวนการไฮเปอร์พลาสติกของเยื่อบุโพรงมดลูก

โรคหนองใน

เบาหวาน glomerulosclerosis

เลือดออกผิดปกติของมดลูก

เลือดออกผิดปกติของมดลูกในช่วงวัยหมดประจำเดือน

โรคปากมดลูก

วัยแรกรุ่นล่าช้าในเด็กผู้หญิง

สิ่งแปลกปลอมในมดลูก

โรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า

เชื้อราในช่องคลอด

ถุงน้ำ Corpus luteum

ลำไส้เล็กส่วนต้นที่มีต้นกำเนิดการอักเสบ

อาการลำไส้ใหญ่บวม

โรคไต Myeloma

เนื้องอกในมดลูก

Fistulas ทางเดินปัสสาวะ

ความผิดปกติของพัฒนาการทางเพศในเด็กผู้หญิง

โรคไตทางพันธุกรรม

ภาวะกลั้นปัสสาวะไม่อยู่ในสตรี

เนื้อร้ายของโหนด myomatous

ตำแหน่งที่ไม่ถูกต้องของอวัยวะเพศ

โรคไต

โรคไตในการตั้งครรภ์

โรคไต

โรคไตปฐมภูมิและทุติยภูมิ

โรคระบบทางเดินปัสสาวะเฉียบพลัน

Oliguria และ anuria

การก่อตัวของเนื้องอกที่คล้ายเนื้องอกของส่วนต่อของมดลูก

เนื้องอกและการก่อตัวของรังไข่คล้ายเนื้องอก

เนื้องอก stromal จากสายสะดือ (มีฤทธิ์ของฮอร์โมน)

อาการห้อยยานของอวัยวะของมดลูกและช่องคลอด

ภาวะไตวายเฉียบพลัน

ไตอักเสบเฉียบพลัน

ไตอักเสบเฉียบพลัน (AGN)

glomerulonephritis กระจายเฉียบพลัน

กลุ่มอาการไตอักเสบเฉียบพลัน

pyelonephritis เฉียบพลัน

pyelonephritis เฉียบพลัน

ขาดพัฒนาการทางเพศในเด็กผู้หญิง

โรคไตอักเสบโฟกัส

ซีสต์ Paraovarian

การบิดของหัวขั้วของเนื้องอก adnexal

ความเสียหายของไตใน Myeloma คืออะไร?

ความเสียหายของไตถือเป็นอาการทางคลินิก สัณฐานวิทยา และห้องปฏิบัติการ (ชีวเคมี) ที่พบบ่อยที่สุดของ myeloma และในขณะเดียวกันก็เป็นภาวะแทรกซ้อนจากการพยากรณ์โรคที่รุนแรงและไม่เอื้ออำนวยที่สุดของโรคนี้ อุบัติการณ์ของความเสียหายของไตใน myeloma อยู่ระหว่าง 60 ถึง 90 และสูงถึง 100% ในหลายกรณี (ตาม A.P. Peleshchuk, 28%) การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในไตถือเป็นอาการแรกสุดทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการของ myeloma ซึ่งทำหน้าที่เป็นพื้นฐานในการระบุรูปแบบไตของโรคนี้ ความเสียหายของไตที่เกิดจาก multiple myeloma เรียกว่า "myeloma nephropathy" หรือ "myeloma ไต" ซึ่งไม่ค่อยเรียกว่า "paraproteinemic nephrosis" (N. E. Andreeva, 1979) การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในไตอาจมีลักษณะที่แตกต่างกันและมีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ ในบางกรณี ภาวะเหล่านี้จะจำเพาะเจาะจงกับมะเร็งไขกระดูกอย่างเข้มงวด และเกิดจากภาวะพาราและดิสโปรตีโนซิส คำว่า "ไต myeloma" สอดคล้องกับลักษณะของความเสียหายของไตนี้ ในกรณีอื่น ๆ ของ myeloma nephropathy การเปลี่ยนแปลงของไตไม่เฉพาะเจาะจง (หรือไม่เฉพาะเจาะจงอย่างเคร่งครัด) สำหรับโรคนี้และแสดงออกในรูปแบบของ pyelonephritis, amyloidosis ของไต, nephrocalcinosis, arteriolosclerosis

pyelonephritis และภาวะหลอดเลือดในไตค่อนข้างบ่อยอธิบายได้จากความเด่นของผู้สูงอายุในกลุ่มผู้ป่วยที่มี multiple myeloma และความต้านทานของร่างกายต่อการติดเชื้อโรคนี้ลดลง

เพื่อความเข้าใจที่ดีขึ้นเกี่ยวกับกลไกการพัฒนาของโรคไต myeloma อาการทางสัณฐานวิทยาและทางคลินิกขอแนะนำให้เลือกโดยไม่ต้องอาศัยรายละเอียดเกี่ยวกับสาระสำคัญที่ทำให้เกิดโรคของ myeloma เองเพื่อเตือนผู้อ่านถึงอาการหลักของโรคนี้และเกณฑ์สำหรับ การวินิจฉัยของมัน

มัลติเพิล มัยอีโลมา (ไมอีโลมา, พลาสม่าซีโตมา) นี่เป็นโรคทางระบบของเนื้องอก - ไฮเปอร์พลาสติกที่มีความเสียหายอย่างเด่นชัดต่อกระดูกโครงร่างโดยมีลักษณะเฉพาะคือการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งที่มีลักษณะเป็นเรติคิวโลพลาสซึม (G. A. Alekseev, 197O)

อะไรทำให้ไตถูกทำลายใน multiple myeloma?

สาเหตุของ multiple myeloma ยังไม่ชัดเจน คุณลักษณะเฉพาะของมันคือความสามารถของเซลล์ myeloma ในการผลิตโปรตีนทางพยาธิวิทยา - paraproteins ดังนั้น myeloma หลายตัวจึงถูกเรียกว่า "paraproteinosis"

โรคนี้มักเกิดขึ้นเมื่ออายุ 45-65 ปี และมีแนวโน้มเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด สาเหตุนี้ไม่เพียงแต่ทำให้การวินิจฉัยดีขึ้นเท่านั้น แต่ยังรวมถึงสัดส่วนผู้สูงอายุที่เพิ่มขึ้นด้วย แม้ว่าจะมีกรณีของ multiple myeloma ตั้งแต่อายุยังน้อยก็ตาม ชายและหญิงป่วยด้วยความถี่ประมาณเดียวกัน

อาการของความเสียหายของไตใน multiple myeloma

ภาพทางคลินิกของมัลติเพิล มัยอีโลมาเกิดจากความเสียหายต่อกระดูกและระบบเม็ดเลือด ความผิดปกติของการเผาผลาญ (โปรตีนและแร่ธาตุเป็นหลัก) และพยาธิวิทยาเกี่ยวกับอวัยวะภายใน

อาการทางคลินิกแรกของ myeloma ซึ่งพบในผู้ป่วยมากกว่า 50% เป็นอาการทั่วไป เช่น อ่อนแรง ประสิทธิภาพและความอยากอาหารลดลง อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรง น้ำหนักลด และปวดกระดูก บ่อยครั้งที่โรคนี้เริ่มต้นด้วยความเจ็บปวดอย่างกะทันหันในกระดูกหรือแม้กระทั่งกระดูกหักที่เกิดขึ้นเอง ในบางกรณี ผู้ป่วยไปพบแพทย์เมื่อตรวจพบโปรตีนในปัสสาวะโดยไม่ได้ตั้งใจหรือมี ESR เพิ่มขึ้น

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในระบบโครงกระดูกเป็นอาการทางคลินิกที่พบบ่อยและมีลักษณะเฉพาะของ myeloma อาการเหล่านี้แสดงออกมาด้วยอาการสามประการแบบคลาสสิก ได้แก่ อาการปวด บวม และกระดูกหัก ใน 75-90% ของกรณี ผู้ป่วยไปพบแพทย์โดยเฉพาะสำหรับอาการปวดกระดูก (ปวดกระดูก) การเกิดขึ้นของพวกเขาเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงแบบทำลายล้างในกระดูกเนื่องจากการเติบโตของเนื้องอกในเนื้อเยื่อ myeloma กระดูกแบนส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบ - กะโหลกศีรษะ, กระดูกอก, ซี่โครง, กระดูกสันหลัง, กระดูกเชิงกรานรวมถึงส่วนที่ใกล้เคียงของกระดูกท่อ (ไหล่, กระดูกโคนขา) ในระยะหลังของโรคความผิดปกติที่มองเห็นได้จะปรากฏขึ้นและจากนั้นกระดูกหักที่เกิดขึ้นเองซึ่งพบได้ในผู้ป่วย 50-60% การแตกหักของกระดูกซี่โครง กระดูกสันหลัง และสะโพกเป็นเรื่องปกติโดยเฉพาะ ในกรณีนี้ กระดูกสันหลังจะแบนและผิดรูป (การแตกหักแบบกดทับ) มีรูปร่างเป็น "กระดูกสันหลังของปลา" และมีส่วนสูงของผู้ป่วยที่สั้นลง เนื้องอก (myelomas) ที่เกิดจากกระดูกแบนมักมีหลายก้อน บางครั้งอาจมีขนาดใหญ่ เกิดขึ้นในประมาณ 15-20% ของกรณี

การเอกซเรย์เผยให้เห็นข้อบกพร่องของเนื้อเยื่อกระดูกรูปทรงกลมที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางตั้งแต่ไม่กี่มิลลิเมตรถึง 2-3 ซม. ขึ้นไป ซึ่งในกระดูกของกะโหลกศีรษะดูเหมือน "มอดกิน" หรือ "ถูกหมัดชก" สร้างภาพเอ็กซ์เรย์ที่มีลักษณะเฉพาะของสิ่งที่เรียกว่า “กะโหลกรั่ว” ในส่วนใกล้เคียงของกระดูกท่อ (กระดูกต้นแขน, โคนขา) ข้อบกพร่องของกระดูกจะถูกตรวจพบทางรังสีวิทยาในรูปแบบของ "ฟองสบู่" หรือ "รวงผึ้ง" และกระดูกสันหลังที่เปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยามีลักษณะคล้ายกับ "กระดูกสันหลังของปลา"

ภาพของเลือดบริเวณรอบข้างในระยะเริ่มแรกของโรคมักจะไม่มีการเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐานอย่างมีนัยสำคัญ อย่างไรก็ตามในขณะที่โรคดำเนินไปผู้ป่วยทุกรายจะเกิดภาวะโลหิตจางตามปกติซึ่งสาเหตุของโรคยังไม่ชัดเจน การเกิดขึ้นและการเพิ่มขึ้นของภาวะโลหิตจางสัมพันธ์กับการแทนที่ไขกระดูกด้วยองค์ประกอบของเนื้อเยื่อไมอิโลมา ความรุนแรงและอัตราการเพิ่มขึ้นของโรคโลหิตจางอาจแตกต่างกันไป เมื่อโรคดำเนินไปจะพบว่าเม็ดเลือดขาว (neutropenia) เด่นชัดไม่มากก็น้อย มักสังเกต monocytosis สัมบูรณ์และในผู้ป่วย 2-3% จะสังเกตเห็น eosinophilia ผู้ป่วยบางรายมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตันมากเกินไป

cytosis (ส่วนใหญ่อยู่ในระยะเริ่มแรกของโรค); ภาวะเกล็ดเลือดต่ำไม่ปกติสำหรับ multiple myeloma ตามกฎแล้วจำนวนเรติคูโลไซต์จะไม่เพิ่มขึ้น เป็นไปได้ที่จะพัฒนากลุ่มอาการเลือดออกซึ่งมีต้นกำเนิดที่ซับซ้อนและไม่ชัดเจนทั้งหมด สัญญาณคลาสสิกของ myeloma คือ ESR ที่เด่นชัด (สูงถึง 50-70 มม./ชม.) และเพิ่มขึ้นอย่างคงที่ ซึ่งมักตรวจพบก่อนที่กระดูกจะปรากฏและอาการอื่น ๆ ของโรคนี้เป็นเวลานาน

การวิเคราะห์ myelogram ที่ได้รับจากการเจาะช่องท้องเผยให้เห็นในผู้ป่วยส่วนใหญ่ (90-95%) ว่ามีการแพร่กระจายของเซลล์ myeloma ที่ชัดเจนโดยมีเซลล์เนื้องอก (myeloma) มากกว่า 15% การตรวจเจาะไขกระดูกมีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัย

กลุ่มอาการของพยาธิวิทยาของโปรตีนใน myeloma ปรากฏชัดเจนที่สุดในรูปแบบของภาวะไขมันในเลือดสูงและพาราโปรตีนในเลือดสูง (หรือโรคพยาธิโปรตีน) ความผิดปกติของการเผาผลาญโปรตีนเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการผลิตมากเกินไปโดยเซลล์พลาสมา (ไมอีโลมา) ที่เปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของโปรตีนที่ผิดปกติ - โปรตีนพาโท (หรือพารา) จากกลุ่มอิมมูโนโกลบูลิน ซึ่งแม้ว่าจะเกี่ยวข้องกัน (คล้ายกัน) ก็ไม่เหมือนกันกับความสอดคล้องกัน เศษส่วนปกติของ IgM, IgG และ IgA นี่คือความแตกต่างพื้นฐานระหว่าง myeloma paraproteine ​​​​mia และ dysproteinemia ของต้นกำเนิดอื่น ๆ (เช่นในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคตับแข็งในตับ ฯลฯ ) โดยมีลักษณะเป็นภาวะไขมันในเลือดสูง ดังนั้นจึงไม่ใช่อัตราส่วนเชิงปริมาณของเศษส่วนโกลบูลินของอิเล็กโทรฟีโรแกรมที่มีความสำคัญในการวินิจฉัยใน myeloma แต่เป็นคุณสมบัติเชิงคุณภาพ สำหรับเนื้อหาของ g-globulins สามัญในซีรั่มในเลือดระหว่าง myeloma นั้นไม่เพียงเพิ่มขึ้นเท่านั้น แต่ในทางกลับกันจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญเสมอเช่น มีภาวะ hypogammaglobulinemia คงที่ การใช้โปรตีนอิเล็กโตรโฟเรซิสจะตรวจพบพาราโปรตีนในเลือดใน 90-92% ของกรณี ในกรณีนี้ เกณฑ์ที่สำคัญและเฉพาะเจาะจงที่สุดสำหรับ myeloma paraproteine ​​​​mia คือการปรากฏบนโปรตีโอแกรมของแถบ M ที่มีความเข้มข้นแคบไม่ว่าจะระหว่าง y-, b-fractions หรือในพื้นที่ของ y-, b- และน้อยกว่า มักเป็นเศษส่วนของ a-2-globulin

สำหรับ myeloma paraproteinemia สัญญาณที่มีลักษณะเฉพาะและทำให้เกิดโรคก็คือการมีอยู่ของโปรตีน Bence-Jones ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ (โดยมีน้ำหนักโมเลกุล 40,000) ในปัสสาวะ โปรตีนนี้สังเคราะห์โดยเซลล์ myeloma เท่านั้น เมื่อเข้าสู่กระแสเลือดเนื่องจากมีขนาดเล็กจึงถูกขับออกทางไตอย่างรวดเร็วและปรากฏในปัสสาวะ เช่นเดียวกับครีเอทีน การทำให้โปรตีนนี้บริสุทธิ์จากเลือดเกือบทั้งหมดเกิดขึ้นในไต ดังนั้นจึงสามารถตรวจพบได้ในเลือดในปริมาณที่น้อยที่สุดเท่านั้นและด้วยความช่วยเหลือของอิมมูโนอิเล็กโทรโฟรีซิสเท่านั้น โปรตีน Bence-Jones ที่เจาะทะลุผ่านตัวกรองไตได้อย่างอิสระช่วยให้เห็นภาพของโปรตีนในปัสสาวะที่แยกได้ซึ่งพบได้ทั่วไปในมะเร็งไขกระดูกหลายชนิด การตรวจหาโปรตีนนี้โดยใช้อิเล็กโตรโฟเรซิสมีค่าในการวินิจฉัยที่สำคัญอย่างยิ่ง โดยช่วยให้สามารถวินิจฉัยได้ตั้งแต่ระยะแรกๆ แม้กระทั่งก่อนที่จะมีอาการทางคลินิกเด่นชัด ซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งในผู้สูงอายุที่มีภาวะโปรตีนในปัสสาวะโดยไม่ทราบสาเหตุ เฉพาะในระยะท้ายของ myeloma เท่านั้นที่ตรวจพบโปรตีน (ซีรั่ม) อื่น ๆ จำนวนมากในปัสสาวะ ซึ่งทำให้ลักษณะรูปแบบอิเล็กโตรโฟเรติกของโปรตีน Bence-Jones เป็นกลาง

ภาวะโปรตีนในเลือดสูง (มากกว่า 80-90 กรัม/ลิตร) ในมะเร็งไขกระดูกหลายชนิดเกิดขึ้นใน 50-85% ของกรณี และบางครั้งก็สูงถึง 150-180 กรัม/ลิตร มีสาเหตุมาจากภาวะน้ำตาลในเลือดสูงซึ่งเมื่อรวมกับภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำจะทำให้ค่าสัมประสิทธิ์ A/G ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (เป็น 0.6-0.2)

พยาธิสภาพเกี่ยวกับอวัยวะภายในในหลาย myeloma ส่วนใหญ่มักปรากฏว่าเป็นความเสียหายต่อไตและน้อยกว่ามาก - ต่อตับม้ามและอวัยวะอื่น ๆ ในผู้ป่วย 5-17% ตรวจพบตับและ (หรือ) ม้ามโต การแทรกซึมของพลาสมาเซลล์เนื้องอกสามารถพบได้ในอวัยวะภายในทั้งหมด แต่ไม่ค่อยปรากฏทางคลินิก: มักพบในการชันสูตรพลิกศพ

โปรโมชั่นและข้อเสนอพิเศษ

ข่าวการแพทย์

เกือบ 5% ของทั้งหมด เนื้องอกร้ายทำให้เกิดมะเร็งซาร์โคมา พวกมันมีความก้าวร้าวสูง แพร่กระจายอย่างรวดเร็วทางเม็ดเลือด และมีแนวโน้มที่จะกลับเป็นซ้ำหลังการรักษา มะเร็งซาร์โคมาบางชนิดเกิดขึ้นนานหลายปีโดยไม่แสดงอาการใดๆ...

ไวรัสไม่เพียงแต่ลอยอยู่ในอากาศเท่านั้น แต่ยังสามารถเกาะบนราวจับ ที่นั่ง และพื้นผิวอื่นๆ ในขณะที่ยังคงเคลื่อนไหวอยู่ ดังนั้นเมื่อเดินทางหรือ สถานที่สาธารณะขอแนะนำไม่เพียงแค่ยกเว้นการสื่อสารกับผู้อื่นเท่านั้น แต่ยังควรหลีกเลี่ยง...

กลับ สายตาที่ดีและบอกลาแว่นตาไปตลอดกาล คอนแทคเลนส์- ความฝันของใครหลายๆคน ตอนนี้มันสามารถทำให้เป็นจริงได้อย่างรวดเร็วและปลอดภัยแล้ว คุณสมบัติใหม่ การแก้ไขด้วยเลเซอร์เปิดการมองเห็นด้วยเทคนิค Femto-LASIK แบบไม่สัมผัสโดยสิ้นเชิง

การเตรียมเครื่องสำอางผลิตภัณฑ์ที่ออกแบบมาเพื่อดูแลผิวและเส้นผมของเราอาจไม่ปลอดภัยเท่าที่เราคิด

• อาการของโรคไตไมอีโลมา
• การรักษาโรคไต myeloma

โรคไต myeloma คืออะไร

สำหรับการเกิดโรคของ myeloma nephropathy นั้นประกอบด้วยความเสียหายต่อ nephrons ของไตเป็นหลักโดยทางพยาธิวิทยา

โปรตีน (ผิดปกติ) - พาราโปรตีน เมื่อคำนึงถึงสิ่งนี้ myeloma nephropathy ในต้นกำเนิดถือเป็นตัวอย่างคลาสสิกของ "การขับถ่ายไต" (G. A. Alekseev, 1970) เฉพาะกับไตของ myeloma ที่แท้จริงคือการสะสมของตะกอนของโปรตีน myeloma ทางพยาธิวิทยาในส่วนปลายของ tubules ที่มีการอุดตันและความเสียหายต่อส่วนหลัง ในเวลาเดียวกัน โปรตีนระดับไมโครโมเลกุล Bence Jones ที่สังเคราะห์โดยเซลล์ myeloma จะเข้าสู่กระแสเลือด ไปถึงไต และผ่านตัวกรองไตที่ไม่เสียหายได้อย่างง่ายดาย ในรูของ tubules ซึ่งของเหลวมีปฏิกิริยาเป็นกรด มวลโปรตีนที่ถูกกรองใน glomeruli จับตัวเป็นก้อน ก่อตัวเป็นกระบอกสูบจำนวนมาก ซึ่งนำไปสู่การอุดตันของ lumen ของส่วนปลายของ tubules เป็นผลให้ความดันภายในท่อในส่วนที่วางอยู่ (ใกล้เคียง) ของ tubules เพิ่มขึ้นตามการขยายตัวของลูเมนและการพัฒนาของสิ่งที่เรียกว่า intrarenal hydronephrosis (nephrohidrosis) นอกจากนี้โปรตีนทางพยาธิวิทยาที่ถูกดูดซึมกลับคืนบางส่วนโดยเยื่อบุผิวท่อจะแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้าทำให้เกิดอาการบวมของ stroma ของไตความเมื่อยล้าของน้ำเหลืองโดยมีลักษณะของการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวเช่น กระบวนการอักเสบในเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้า (interstitial nephritis) ต่อมาไฮยาลินซิสและเส้นโลหิตตีบของ interstitium เกิดขึ้นตามมาด้วยการตายของโกลเมอรูลี ไตรอน และการหดตัวของไตของไต ความเสียหายต่อท่ออาจทำให้เกิดการพัฒนาของโรคไตได้

รอยโรคอื่นๆ ทั้งหมดที่พบในกลางคืนใน myeloma นั้นไม่จำเพาะเจาะจง ดังนั้นเนื่องจากการติดเชื้อ pyelonephritis จึงสามารถเกิดขึ้นได้ ผู้ป่วยประมาณ 5-25% มีอาการอะไมลอยโดซิสในไต ความผิดปกติของการเผาผลาญมักจะนำไปสู่การพัฒนาไม่เพียงแค่เท่านั้น โรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้าแต่ยังรวมถึงโรคไตและโรคนิ่วในไตด้วย

กลไกการเกิดโรค (จะเกิดอะไรขึ้น) ระหว่างโรคไตของ myeloma

Macroscopically ไตที่เป็นโรคไต myeloma มีขนาดใหญ่ขึ้น มีความหนาแน่นสม่ำเสมอ และมีสีแดงเข้ม ในบริเวณรอยบาก ไขกระดูกบวมจะนูนออกมา ในบางกรณีไตอาจมีขนาดลดลงและมีรอยย่น

ในทางจุลพยาธิวิทยา การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญจะพบได้ในท่อส่วนปลาย ลักษณะส่วนใหญ่ของไตที่เป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองคือมีกระบอกสูบจำนวนมากในลูเมนที่ขยายของ tubules ในบางพื้นที่ที่มีแคลเซียมสะสมอยู่ (กระบอกปูน) ลักษณะของกระบอกสูบเหล่านี้สัมพันธ์กับการตกตะกอนของโปรตีน Bence Jones ในบางกรณี tubules ส่วนใหญ่จะเต็มไปด้วยมวลโปรตีนที่เป็นเนื้อเดียวกัน บางครั้งทรงกระบอกที่มีรูปร่างเป็นเกล็ดมักถูกล้อมรอบด้วยเซลล์ขนาดยักษ์ เช่น เซลล์สลายตัว สิ่งแปลกปลอม- เยื่อบุผิวของ tubules มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในรูปแบบของไฮยาลีน-แวคิวโอลาร์, แวคิวโอลาร์ และ dystrophy แบบละเอียด และถูกทำให้สลายได้ง่าย การเปลี่ยนแปลงของเยื่อบุผิวเหล่านี้เกิดขึ้นอย่างเด่นชัดในท่อใกล้เคียง ซึ่งเป็นที่ที่โปรตีน Bence Jones ถูกดูดซึมกลับคืนมา ซึ่งเชื่อกันว่ามีผลเสียหายโดยตรงต่อเซลล์เยื่อบุผิว ในบางกรณี การสะสมของพาราโปรตีนจะพบได้ในโกลเมอรูลี เนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้า และรอบๆ หลอดเลือด

อย่างไรก็ตามควรสังเกตว่า glomeruli ของไตใน myeloma nephropathy เกือบจะไม่ได้รับการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยายกเว้นกรณีเหล่านั้นที่มาพร้อมกับการพัฒนาของ amyloidosis ในเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้า จะตรวจพบบริเวณที่เกิดพังผืดและการแทรกซึมของเซลล์ (อย่างน้อย 50% ของกรณีทั้งหมด) หลอดเลือดของไต เช่น โกลเมอรูลี ยังคงสภาพเดิมในไตไมอิโลมาที่แท้จริง ด้วยภาวะแคลเซียมในเลือดสูงที่รุนแรงและยาวนาน ทำให้เกิดโรคไตและการก่อตัวของนิ่ว (ประมาณ 10% ของกรณี) เนื่องจาก multiple myeloma พัฒนาเป็นส่วนใหญ่ในผู้สูงอายุ จึงมักตรวจพบภาวะหลอดเลือดแดงแข็งของหลอดเลือดในไต และความเป็นไปได้ในการเกิดภาวะขาดเลือดในไตก็สัมพันธ์กับสิ่งนี้ ความผิดปกติของน้ำเหลืองและการไหลเวียนโลหิตที่ตามมาทำให้เกิดการตายของไตและการพัฒนาของโรคไตด้วย ภาพทางคลินิกซีอาร์เอฟ. ควรสังเกตว่าในผู้ป่วยบางราย โดยไม่คำนึงถึงความรุนแรงของอาการทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการของโรคไต myeloma ไม่พบการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในไต

อาการของโรคไตไมอีโลมา

ภาพทางคลินิกของ myeloma nephropathy มีลักษณะเฉพาะที่มีความหลากหลายอย่างมีนัยสำคัญ มันขึ้นอยู่กับตัวละคร การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาจากไตและจากอาการของความเสียหายต่ออวัยวะและระบบอื่น ๆ โดยเฉพาะระบบโครงกระดูก เร็วที่สุดและ เครื่องหมายคงที่ myeloma ของไตคือโปรตีนในปัสสาวะซึ่งพบได้ในผู้ป่วย 65-100% ความรุนแรงแตกต่างกันไปอย่างมาก ตั้งแต่ปริมาณโปรตีนเล็กน้อยไปจนถึง 3.3-10 กรัม/ลิตร และบางครั้งก็สูงถึง 33 กรัม/ลิตร และแม้กระทั่ง 66 กรัม/ลิตร มีหลายกรณีที่ภาวะโปรตีนในปัสสาวะอย่างต่อเนื่องและคงอยู่เป็นอาการเดียวของมะเร็งไขกระดูกหลายชนิดเป็นเวลาหลายปี บางครั้งภาวะโปรตีนในปัสสาวะอาจเกิดก่อนอาการอื่นของโรคนี้ได้เป็นเวลานาน ใน กรณีที่คล้ายกันโรคนี้คงอยู่เป็นเวลานานภายใต้หน้ากาก ไตอักเสบเรื้อรังด้วยความโดดเดี่ยว โรคทางเดินปัสสาวะ- การใช้อิเล็กโตรโฟรีซิสของโปรตีนในปัสสาวะ (จากปริมาตรรายวัน) บนกระดาษหรือในแป้งเจลรวมถึงอิมมูโนอิเล็กโทรโฟรีซิสก็เป็นไปได้ที่จะสร้างลักษณะโมเลกุลขนาดเล็ก (โปรตีน Bence-Jones) ของ myeloma uroprotein ในรูปแบบของโมโนโคลนอลพีค (“ เกรเดียนท์ M”) คล้ายกับพีคที่คล้ายกันในโปรตีนซีรัมอิเล็กโตรฟีโรแกรม Bence-Jones uroprotein ถูกตรวจพบด้วยไฟฟ้าในปัสสาวะของผู้ป่วยที่มี multiple myeloma 95% (G. A. Alekseev, 1970) ดังนั้นในทุกกรณีของภาวะโปรตีนในปัสสาวะ สาเหตุที่ไม่ทราบโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้สูงอายุตามกฎแล้วจำเป็นต้องดำเนินการอิเล็กโตรโฟรีซิสของโปรตีนในปัสสาวะเช่นตรวจ uroproteinogram การตรวจ uroproteinogram ของผู้ป่วยที่เป็นโรคไตด้วย myeloma ตรงกันข้ามกับโปรตีนในปัสสาวะจากต้นกำเนิดอื่น มีลักษณะเด่นคือมีความเด่นของโกลบูลินมากกว่าอัลบูมินโดยมี "จุดสูงสุดของโกลบูลินูเรีย" เมื่อพิจารณาถึงลักษณะข้างต้นแล้ว การจำแนกลักษณะเชิงคุณภาพของโปรตีนในปัสสาวะโดยใช้วิธีการดังกล่าวมีความสำคัญในการวินิจฉัยโดยเฉพาะ

Myeloma nephropathy มีลักษณะเฉพาะคือการมีโปรตีน Bence Jones ในปัสสาวะ อย่างไรก็ตาม ในการศึกษาตามปกติโดยให้ความร้อนปัสสาวะถึง 50-60 °C ตรวจพบโปรตีน Bence Jones ในผู้ป่วยเพียง 30-40% เท่านั้น ในขณะเดียวกัน การค้นหาสิ่งนี้ไม่ได้เป็นเพียงการวินิจฉัยเท่านั้น แต่ยังรวมถึง ค่าพยากรณ์โรคเนื่องจากการมีอยู่ของโปรตีนนี้ในปัสสาวะอย่างต่อเนื่องอาจบ่งบอกถึงการพัฒนาที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ ภาวะไตวาย- โปรตีน Bence Jones ประกอบขึ้นเป็นโปรตีนในปัสสาวะจำนวนมากและการขับถ่ายในแต่ละวันอาจสูงถึง 20 กรัมหรือมากกว่านั้น (I. E. Tareeva, N. A. Mukhin, 1986) ในตะกอนปัสสาวะจะพบการหล่อของไฮยาลินอยู่ตลอดเวลาซึ่งน้อยกว่า - เป็นเม็ดและเยื่อบุผิวและในกรณีของ pyelonephritis จะตรวจพบเม็ดเลือดขาว ภาวะโลหิตจางไม่ปกติสำหรับไตที่เป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลือง แต่จะมีเฉพาะในไตเท่านั้น ในบางกรณีมีการบันทึกเม็ดเลือดแดงเล็กน้อย (เซลล์เม็ดเลือดแดง 3-10 เซลล์ในมุมมอง) ผู้ป่วยประมาณ 1/3 มีปฏิกิริยาฟอสฟาทูเรียและปัสสาวะเป็นด่าง

อาการบวมน้ำความดันโลหิตสูงและการเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือดของอวัยวะไม่ได้เป็นลักษณะของโรคไต myeloma และมักจะหายไปแม้ว่าจะมีการพัฒนาของภาวะไตวายก็ตาม ความดันโลหิตมักจะไม่เพิ่มขึ้นและมีแนวโน้มลดลงเมื่อโรคดำเนินไป อาการบวมน้ำเกิดขึ้นได้เฉพาะในกรณีที่หายากเหล่านั้นเมื่อ myeloma nephropathy แสดงออกในรูปแบบของ amyloidosis ของไตที่มีอาการไต

ในทางคลินิก myeloma nephropathy เกิดขึ้นในรูปแบบของ "การขับถ่ายไต" ที่มีการพัฒนาภาวะไตวายค่อนข้างเร็ว (กึ่งเฉียบพลัน) ซึ่งแสดงออกโดย polyuria ลดลง การกรองไต, ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง, สิ้นสุดด้วยการเสียชีวิตเนื่องจากภาวะยูเรเมียในเลือด ภาวะไตวายใน myeloma เกิดขึ้นในผู้ป่วย 20-40% และถือเป็นสาเหตุการเสียชีวิตที่พบบ่อยเป็นอันดับสองในผู้ป่วยเหล่านี้ (รองจากภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ) ภาวะไตวายมักจะเกิดขึ้นก่อนด้วยภาวะโปรตีนในปัสสาวะที่ยืดเยื้อไม่มากก็น้อย โดยมีโปรตีน Bence Jones อยู่ในผู้ป่วยประมาณ 1/3 เป็นที่น่าสนใจที่จะทราบว่าหากไม่มีโปรตีนนี้ในปัสสาวะ ภาวะไตวายจะไม่เกิดขึ้นแม้ว่าจะมีภาวะโปรตีนในปัสสาวะรุนแรงและเป็นเวลานานก็ตาม ในกลไกของการพัฒนาภาวะไตวายนอกเหนือจากโปรตีน Bence-Jones ซึ่งมีผลต่อไตต่อเยื่อบุผิว tubular การอุดตันของ lumen ของ tubules (การอุดตันของ tubular) รวมถึงปัจจัยต่างๆ เช่น hypercalcemia, hyperuricemia เพิ่มความหนืดพลาสมาในเลือด, โรคไตและการพัฒนาในบางกรณีของการแทรกซึมของพลาสมาซีติก

ภาวะโปรตีนในปัสสาวะและภาวะไตวายเรื้อรังพบได้บ่อยที่สุดและ อาการลักษณะเฉพาะโรคไต myeloma อื่น อาการไตและอาการพบได้น้อย (ภาวะไตวายเฉียบพลัน, โรคไต, โรค Fanconi)

ในบางกรณีเช่น การสำแดงครั้งแรก myeloma nephropathy อาจทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลันได้ สาเหตุของการเกิดขึ้นนั้นมีหลากหลาย: ส่วนใหญ่มักเกิดจากการปิดกั้น tubules ด้วยการตกตะกอนของโปรตีนหรือการตกผลึกของแคลเซียม (nephrocalcinosis) ตัวอย่างเช่น มีการอธิบายกรณีต่างๆ การพัฒนาอุปกรณ์ป้องกันไฟกระชากในคนไข้ที่เป็น multiple myeloma ทันทีหลังการตรวจทางเดินปัสสาวะทางหลอดเลือดดำ (ขับถ่าย) ซึ่งดำเนินการเพื่อชี้แจงสาเหตุของโปรตีนในปัสสาวะที่ไม่ทราบสาเหตุ ARF ในกรณีเช่นนี้เป็นเรื่องยากมากและมักจะจบลงด้วยความตาย ดังนั้นหากคุณสงสัยว่ามี myeloma หลายตัวและยิ่งไปกว่านั้นเมื่อมีการวินิจฉัยโรคนี้แล้ว การตรวจทางเดินปัสสาวะมีข้อห้ามสำหรับผู้ป่วยดังกล่าว

ดังที่ได้กล่าวไปแล้วว่าโรคไตเป็นโรคที่พบได้ยากใน myeloma และมักเป็นผลมาจากการเพิ่มของอะไมลอยโดซิส

ในบางกรณีเมื่อเกิด myeloma nephropathy ขึ้นด้วย ความเสียหายร้ายแรง tubules ความผิดปกติที่เด่นชัดของส่วนหลังพัฒนาขึ้นโดยมีการละเมิดการทำงานบางส่วน เป็นผลให้กลูโคซูเรีย, กรดอะมิโนอะซิดูเรีย, ฟอสฟาทูเรีย, ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำและภาวะ hyposthenuria อาจปรากฏขึ้นนั่นคือสัญญาณลักษณะของกลุ่มอาการ Fanconi ซึ่งมักจะทำให้หลักสูตรของ myeloma ซับซ้อน

การรักษาโรคไตแบบไมอิโลมา (myeloma nephropathy) เช่นเดียวกับมัยอีโลมานั้น เป็นแบบเรื้อรัง มีความก้าวหน้าอย่างต่อเนื่อง โดยมีการพัฒนาของภาวะไตวายเรื้อรัง ซึ่งประมาณ 1/3 ของผู้ป่วยทั้งหมดคือ สาเหตุทันทีความตาย. ในรูปแบบการแพร่กระจายของ myeloma ด้วย ความพ่ายแพ้ทั้งหมดสาเหตุไขกระดูก ผลลัพธ์ร้ายแรงเป็นโรคโลหิตจางรุนแรงและ diathesis ตกเลือด- ในกรณีอื่นๆ การเสียชีวิตเกิดขึ้นเนื่องจากอาการของ cachexia ทั่วไป หรือเนื่องจากภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับกระดูกหักหลายชิ้น เช่น โรคปอดบวมเนื่องจากกระดูกซี่โครงหัก Urosepsis เนื่องจาก การแตกหักของการบีบอัดกระดูกสันหลัง

ระยะเวลาเฉลี่ยของโรคตั้งแต่เริ่มมีอาการทางคลินิกและห้องปฏิบัติการครั้งแรกคือ 2-5 ปีและในบางกรณีที่ไม่ซับซ้อนเท่านั้นถึง 6-10 ปี (G. A. Alekseev, 1970)

การวินิจฉัยโรคไต myeloma

การวินิจฉัยโรคไตจากโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองเป็นเรื่องยากมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่เป็นโรคแรกหรือกลุ่มอาการหลักของมะเร็งต่อมน้ำเหลือง ความเสียหายของไตพร้อมด้วยโปรตีนในปัสสาวะที่แยกได้และคงอยู่มักเกิดขึ้นภายใต้หน้ากากของไตอักเสบ, อะไมลอยโดซิสหรือ pyelonephritis ตลอดชีวิต การวินิจฉัยทางคลินิกการวินิจฉัยความหลากหลายของ myeloma ดังกล่าวนั้นยากมากและข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยถึง 30-50% (A.P. Peleshchuk, 1983) การปรากฏตัวของภาวะโลหิตจางและการเพิ่มขึ้นของ ESR ในระยะแรกไม่พบคำอธิบายที่ถูกต้อง และเฉพาะในช่วงปลายของโรคเท่านั้นที่จะได้รับการประเมินย้อนหลังที่ถูกต้อง

นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องคิดถึงความเป็นไปได้ของการเกิดมะเร็งไตในกรณีที่โปรตีนในปัสสาวะเกิดขึ้นราวกับว่า "ไม่มีเหตุผล" (โดยไม่มีอาการเจ็บคอมาก่อนในกรณีที่ไม่มีประวัติบ่งชี้ ไตอักเสบเฉียบพลัน, โรคหนองเรื้อรัง ฯลฯ ) ร่วมกับโรคโลหิตจาง ESR สูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากพบการรวมกันนี้ในผู้ที่มีอายุมากกว่า 40-45 ปี ในกรณีที่ไม่มีอาการบวมน้ำ ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง ภาวะโลหิตจาง และเมื่อมีภาวะโปรตีนในเลือดสูงและภาวะแคลเซียมในเลือดสูง การวินิจฉัยจะน่าเชื่อถือมากขึ้นหากสัญญาณดังกล่าวพัฒนาไปด้านหลัง พยาธิวิทยาของกระดูกเช่น กับพื้นหลังของอาการปวดกระดูก

เพื่อชี้แจงการวินิจฉัยจำเป็นต้องตรวจปัสสาวะเพื่อหาโปรตีน Bence-Jones, ทำการเอ็กซเรย์กระดูก (กะโหลกศีรษะ, ซี่โครง, กระดูกเชิงกราน, กระดูกสันหลัง), อิเล็กโทรโฟเรซิสในเลือดและโปรตีนในปัสสาวะ (เพื่อตรวจจับ "M" - เศษส่วนหรือ "M" - การไล่ระดับเฉพาะสำหรับ myeloma) และสุดท้ายคือการเจาะทะลุทรวงอก ส่วนการเจาะชิ้นเนื้อไตนั้น ค่าวินิจฉัยวิธีการนี้เป็นที่ถกเถียงกันเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของไตใน myeloma นั้นมีความหลากหลายมากและเป็นไปไม่ได้ที่จะสร้าง สัญญาณเฉพาะไต myeloma ไม่ได้ประสบความสำเร็จเสมอไป ในเวลาเดียวกัน การตรวจชิ้นเนื้อเข็มไตช่วยในการแยกอะไมลอยโดซิสและไตอักเสบ

ภาวะไตวายเรื้อรังที่เกิดจาก myeloma ซึ่งแตกต่างจากภาวะไตวายเรื้อรังของสาเหตุอื่น ๆ (โดยเฉพาะ glomerulonephritis) ไม่ได้มาพร้อมกับการพัฒนาของความดันโลหิตสูงและภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ระดับแคลเซียมในเลือดของผู้ป่วยดังกล่าวจะสูงขึ้นอยู่เสมอรวมทั้งด้วย ระยะของภาวะไตวายเรื้อรัง- ด้วยการพัฒนาของภาวะเลือดเป็นกรดในท่อในเลือด ระดับโซเดียมและคลอรีนจะเพิ่มขึ้นและปริมาณโพแทสเซียมลดลง ในขณะที่การขับถ่ายโซเดียม คลอรีน แคลเซียม แคลเซียม ฟอสฟอรัสในแต่ละวันในปัสสาวะลดลง และการขับถ่ายของโพแทสเซียมเพิ่มขึ้น

การรักษาโรคไต myeloma

จนถึงปัจจุบันยังไม่มีวิธีการที่เชื่อถือได้ การรักษา myeloma อย่างไรก็ตามการสมัคร การบำบัดที่ซับซ้อนการใช้ไซโตสแตติกส์ (ซาร์โคไลซิน, ไซโคลฟอสฟาไมด์ ฯลฯ ) ร่วมกับกลูโคคอร์ติคอยด์และฮอร์โมนอะนาโบลิกช่วยให้ในหลาย ๆ กรณีได้รับการบรรเทาอาการทางคลินิกในระยะยาว (สูงสุด 2-4 ปี) และส่งผลให้อายุขัยของผู้ป่วยเพิ่มขึ้นชั่วคราว การออกกำลังกายและแม้กระทั่งความสามารถในการทำงาน (สำหรับผู้ที่ไม่ได้ทำงานด้านแรงงาน)

อย่างไรก็ตามสามารถกำหนด cytostatics และ glucocorticoids ได้เฉพาะในกรณีที่ไม่มีสัญญาณของภาวะไตวาย ในผู้ป่วยที่เป็นโรคไต myeloma ในระยะไตวายเรื้อรัง การใช้ยาเหล่านี้มีข้อห้าม ในกรณีเช่นนี้ การบำบัดตามอาการจะดำเนินการ (เช่นเดียวกับภาวะไตวายเรื้อรังจากสาเหตุอื่น ๆ ) ไม่แนะนำให้ฟอกไตทางช่องท้องและการฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม ในบางกรณี จะใช้พลาสมาฟีเรซิส ผู้ป่วยดังกล่าวไม่ได้ระบุการปลูกถ่ายไต

เพื่อแก้ไขภาวะแคลเซียมในเลือดสูงที่พบในไต myeloma จึงมีการกำหนด corticosteroids ยาขับปัสสาวะและ calcitonin แนะนำ การต้อนรับอย่างใจกว้างของเหลว (เพื่อต่อสู้กับภาวะขาดน้ำและเพิ่มการขับปัสสาวะ) เมื่อมีการพัฒนาของภาวะกรดยูริกในเลือดสูงจะมีการระบุ allopurinol การแนะนำวิธีแก้ปัญหาการล้างพิษการถ่ายเลือดและเม็ดเลือดแดงก็ใช้เช่นกัน

คุณควรติดต่อแพทย์คนไหนหากคุณมีโรคไตจากโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง (myeloma nephropathy)

บทความทางการแพทย์

เกือบ 5% ของเนื้องอกมะเร็งทั้งหมดเป็นมะเร็งซาร์โคมา พวกมันมีความก้าวร้าวสูง แพร่กระจายอย่างรวดเร็วทางเม็ดเลือด และมีแนวโน้มที่จะกลับเป็นซ้ำหลังการรักษา มะเร็งซาร์โคมาบางชนิดเกิดขึ้นนานหลายปีโดยไม่แสดงอาการใดๆ...

ไวรัสไม่เพียงแต่ลอยอยู่ในอากาศเท่านั้น แต่ยังสามารถเกาะบนราวจับ ที่นั่ง และพื้นผิวอื่นๆ ในขณะที่ยังคงเคลื่อนไหวอยู่ ดังนั้นเมื่อเดินทางหรือในสถานที่สาธารณะ ขอแนะนำไม่เพียงแต่หลีกเลี่ยงการสื่อสารกับผู้อื่นเท่านั้น แต่ยังควรหลีกเลี่ยง...

การฟื้นการมองเห็นที่ดีและบอกลาแว่นตาและคอนแทคเลนส์ไปตลอดกาลคือความฝันของใครหลายๆ คน ตอนนี้มันสามารถทำให้เป็นจริงได้อย่างรวดเร็วและปลอดภัยแล้ว เทคนิค Femto-LASIK แบบไม่สัมผัสโดยสิ้นเชิงเปิดโอกาสใหม่สำหรับการแก้ไขการมองเห็นด้วยเลเซอร์

เครื่องสำอางที่ออกแบบมาเพื่อดูแลผิวและเส้นผมของเราจริงๆ แล้วอาจไม่ปลอดภัยเท่าที่เราคิด

Myeloma nephropathy เป็นโรคร้ายแรงที่เกิดจากความเสียหายของไต เนื้อเยื่อของอวัยวะจะมีความหนาแน่นมากขึ้น มีสีแดงสด และไตจะมีขนาดเพิ่มขึ้น ผลที่ตามมาของโรคนี้คือภาวะไตวายที่ก้าวหน้าซึ่งไม่สามารถกำจัดได้ นอกจากนี้โรคนี้ยังมาพร้อมกับหลอดเลือดหลอดเลือด ด้วยการรักษาอย่างทันท่วงทีทำให้สามารถยืดระยะเวลาการบรรเทาอาการและคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยได้

ผู้สูงอายุก็มีความเสี่ยง โรคไตใน ในกรณีนี้– การปรากฏตัวของ myeloma, มะเร็ง มะเร็งซึ่งมีลักษณะเป็นเนื้องอกที่มีการเจริญเติบโตหลายจุดทั่วร่างกาย

สาเหตุ

โรคนี้มีลักษณะโดยความเสียหายต่อท่อไตและโกลเมอรูลีที่เกิดจาก ไมอีโลมา- อย่างหลังก็คือ มะเร็งสาระสำคัญของการผลิตคือ ไขกระดูก ปริมาณมากพลาสมาเซลล์

ดังนั้นสาเหตุหลักของโรคไตก็คือ myeloma หลายชนิด. เซลล์มะเร็งพวกเขาปล่อยโปรตีน Bence Jones ทางพยาธิวิทยาเข้าสู่กระแสเลือดซึ่งสะสมอยู่บนพื้นผิวของไตและกระตุ้นให้เกิดแผลเป็นของเนื้อเยื่ออวัยวะ

ในระยะแรกของโรค โดยที่ไตของผู้ป่วยต้องแข็งแรง โมเลกุลโปรตีนเจาะเข้าไปในช่องเปิดของเยื่อหุ้มไต ที่นี่พวกมันออกซิไดซ์และจับตัวเป็นก้อน สารพิษที่ปรากฏในระหว่างนี้จะขัดขวางการทำงานของไตไต

เป็นผลให้แรงกดดันในช่วงหลังเพิ่มขึ้นและประสิทธิภาพลดลง เมื่อเวลาผ่านไปเนื่องจากความดันในช่องท้องสูง เนื้อเยื่ออวัยวะจึงถูกแทนที่ เนื้อเยื่อเกี่ยวพันส่งผลให้ไตทำงานผิดปกติ

นอกจากนี้ภายใต้อิทธิพลของโปรตีนออกซิไดซ์ โรคไต (นั่นคือความเสียหายต่อไต) เกิดขึ้นเนื่องจากการกรองเป็นไปไม่ได้เนื่องจากท่อไตอุดตัน

ภาพทางคลินิก

โรคนี้มีลักษณะเฉพาะด้วยความซับซ้อนของการวินิจฉัยซึ่งสัมพันธ์กับการขาดความเฉพาะเจาะจงและ สัญญาณที่ชัดเจนโรคไต myeloma ด้วยโรคนี้ภาวะไตวายจากการทำงานจะดำเนินไป (ทำให้เสียชีวิตได้ 30%) ซึ่งแทบไม่มีอาการเลย

อาการบ่งชี้คือโปรตีนในปัสสาวะนั่นคือการมีโปรตีนในปัสสาวะ นี่อาจเป็นรูปแบบใดรูปแบบหนึ่ง: mini- หรือ macroproteinuria อย่างหลังนี้พบได้บ่อยกว่า - ระดับโปรตีนในปัสสาวะสามารถเข้าถึงได้ 50-60 กรัม/ลิตร.

บางครั้งตรวจพบโปรตีนในปัสสาวะแม้ว่าจะไม่มีก็ตาม การวิเคราะห์ทางคลินิกปัสสาวะ - หัวโฟมในปัสสาวะ อย่างไรก็ตาม สัญลักษณ์นี้ไม่ได้หมายถึงภาวะโปรตีนในปัสสาวะเสมอไป นอกจากนี้ยังมีร่องรอยเลือดเล็กน้อยในปัสสาวะ มีเรื่องคุยกันเกี่ยวกับภาวะโลหิตจาง

ภาพทางคลินิกเสริมด้วยอาการที่มีลักษณะเฉพาะของ multiple myeloma:

• ปวดกระดูก.
• โรคกระดูกพรุน
• เพิ่มความเปราะบางของกระดูก, กระดูกหักบ่อยครั้ง
• ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง (นั่นคือการเพิ่มปริมาณแคลเซียมในเลือด)
• การเสียรูปของกระดูกทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของโครงกระดูกและความสูงของคนไข้ลดลง
• บ่อย โรคติดเชื้อสาเหตุของแบคทีเรีย
• โรคโลหิตจาง

ในบางกรณีซึ่งพบไม่บ่อยนัก ผู้ป่วยจะมีอาการบวม ของเขา ความดันโลหิตมีแนวโน้มลดลงเมื่อมะเร็งดำเนินไป

วิธีการวินิจฉัย

วิธีแรกของการวินิจฉัยคือการตรวจปัสสาวะเพื่อหาปริมาณโปรตีน ที่ ผลลัพธ์ที่เป็นบวกภารกิจของการวิจัยเพิ่มเติมคือการแยกแยะโรคที่เป็นปัญหาและ ไตอักเสบ- บ่งชี้ว่าผู้ป่วยไม่มีเชื้อ Staphylococcal และในอดีต การติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสและอาการกำเริบของไตอักเสบ ในกรณีนี้แพทย์อาจสงสัยว่าเป็นโรคไตซึ่งมีสาเหตุมาจากมะเร็งต่อมน้ำเหลือง

โปรตีนในปัสสาวะที่ "ไม่สมเหตุสมผล" การเพิ่มจำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือดและโรคโลหิตจางที่ไม่สามารถอธิบายได้โดยเฉพาะในผู้ที่มีอายุ 35-40 ปีควรเป็นเหตุผลที่ต้องคำนึงถึงการปรากฏตัวของโรคไต myeloma ในผู้ป่วย

การวินิจฉัยจะต้องดำเนินการวินิจฉัย 3 ประเภท:

• ปัสสาวะอิเล็กโทรโฟเรซิส (ตรวจจับโปรตีน Bence Jones ในปัสสาวะ)
• การตรวจหาพาราโปรตีนในเลือดและปัสสาวะ
• การเจาะทะลุ Sternal ซึ่งกำหนดระดับของเซลล์พลาสมา

การตรวจชิ้นเนื้อเจาะไตมีการใช้น้อยมาก สาเหตุหลักมาจากการขาดเนื้อหาข้อมูล แม้ว่าการตรวจชิ้นเนื้อสามารถแยกไตอักเสบและอะไมลอยโดซิสได้ แต่การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในอวัยวะก็มีความหลากหลาย ในทางกลับกันไม่ได้ให้เหตุผลในการพูดคุยเฉพาะเกี่ยวกับการพัฒนาของโรคไตกับภูมิหลังของ myeloma ประการที่สอง วิธีนี้การวินิจฉัยทำได้ยากจากมุมมองของการปฏิบัติ มีความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตของผู้ป่วย

การรักษา

วันนี้มีการพิจารณาโรคไต myeloma โรคที่รักษาไม่หาย- เป้า มาตรการรักษา — ปรับปรุงคุณภาพและเพิ่มอายุขัยของผู้ป่วย- ด้วยการรักษาอย่างทันท่วงทีคุณสามารถเพิ่มอายุขัยของผู้ป่วยได้ 5 ปีซึ่งน้อยกว่า 7-10 ปี

เพื่อให้บรรลุระยะเวลาการให้อภัยจึงมีการกำหนดไว้ เซลล์วิทยา(ไซโคลฟอสฟาไมด์, ซาร์โคไลซิน) และกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ เมื่อใช้ร่วมกับฮอร์โมนอะนาโบลิกจะทำให้การบรรเทาอาการคงที่และระยะยาว (สูงสุด 2-4 ปี)

อย่างไรก็ตามมีข้อห้ามในภาวะไตวาย จากนั้นพวกเขาก็หันไปใช้การบำบัดตามอาการ การฟอกไตทางช่องท้อง (การทำให้เลือดบริสุทธิ์ ซึ่งเยื่อบุช่องท้องเข้ามาทำหน้าที่กรองอวัยวะ) การฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม (วิธีอื่นในการฟอกเลือดนอกไต) และการปลูกถ่ายไต ไม่แนะนำให้ทำ

พยากรณ์

โรคนี้ได้ การพยากรณ์โรคที่ไม่ดี- การรักษาขึ้นอยู่กับความรุนแรงของรอยโรคและประสิทธิผล การบำบัดด้วยเซลล์, อัตราความก้าวหน้าของภาวะไตวาย ในระหว่างการรักษาสามารถเพิ่มอายุขัยของผู้ป่วยเป็น 5-10 ปีและบรรลุการบรรเทาอาการได้อย่างมั่นคง

นอกจากนี้ ใน 60% ของกรณีหลังการรักษาด้วยเซลล์ มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน - สาเหตุหลักของการเสียชีวิตคือการเสียชีวิตจากการติดเชื้อและภาวะไตวายเฉียบพลัน

การป้องกัน

คนเดียวเท่านั้น มาตรการป้องกันซึ่งรวมถึงการตรวจสุขภาพเชิงป้องกันเป็นประจำและการติดต่อผู้เชี่ยวชาญเมื่อพบสัญญาณแรกของการเจ็บป่วย

การบรรเทาอาการในระยะยาวทำได้โดยปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์

ข้อมูลนี้มีไว้สำหรับผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพและเภสัชกรรม ผู้ป่วยไม่ควรใช้ข้อมูลนี้เช่น คำแนะนำทางการแพทย์หรือข้อเสนอแนะ

รอยโรคไต: “ไตไมอีโลมา”

ความผิดปกติของไต - ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นอันตราย myeloma หลายชนิด พบในผู้ป่วยครึ่งหนึ่งในขณะที่ได้รับการวินิจฉัย และเป็นสาเหตุการเสียชีวิตเป็นอันดับสองรองจากการติดเชื้อ จากการศึกษาวิจัยของสภาฯ การวิจัยทางการแพทย์การทำงานของไตเป็นปัจจัยเดียวที่สำคัญที่สุดในการพยากรณ์โรคนี้ แสดงให้เห็นว่าอัตราการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่มีระดับยูเรียในเลือดมากกว่า 12 มิลลิโมล/ลิตร สูงกว่าผู้ป่วยที่มีค่าปกติของตัวบ่งชี้นี้ถึง 5 เท่าในขณะที่วินิจฉัย ความผิดปกติของไตในมะเร็งเนื้องอกอาจขึ้นอยู่กับกลไกต่างๆ มากมาย ซึ่งนำไปสู่ภาวะไตวายเฉียบพลันหรือเรื้อรัง กลุ่มอาการไต (มักใช้ร่วมกับอะไมลอยโดซิส) หรือกลุ่มอาการฟันโคนี ซึ่งพบไม่บ่อยนัก สิ่งที่สำคัญที่สุดในการเกิดโรคของความเสียหายของไตคือมอบให้กับความผิดปกติที่แก้ไขได้ง่าย เช่น แคลเซียมในเลือดสูง กรดยูริกในเลือดสูง และความหนืดของเลือดที่เพิ่มขึ้น เพิ่มระดับแคลเซียมในเลือดหรือ กรดยูริกไม่ต้องสงสัยเลยว่าอาจเกี่ยวข้องกับภาวะไตวายเฉียบพลัน และการอาเจียนและภาวะปัสสาวะมากร่วมกับภาวะแคลเซียมในเลือดสูงจะทำให้สูญเสียน้ำเพิ่มขึ้นเนื่องจากมีการละเมิดการดูดซึมกลับของท่อโดยตรง เนื่องจากภาวะขาดน้ำและภาวะน้ำตาลในเลือดสูงที่เกี่ยวข้อง การให้ยาแก่ผู้ป่วยดังกล่าว ตัวแทนความคมชัดมีข้อห้ามสำหรับการตรวจปัสสาวะทางหลอดเลือดดำ

สาเหตุของภาวะไตวายเรื้อรังที่ลุกลาม ซึ่งมักพบในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดมัลติเพิล ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ มีรายงานความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างความผิดปกติของไตและการขับถ่ายของสายโซ่พาราโปรตีนในปัสสาวะ แต่การสังเกตนี้ไม่ได้รับการยืนยันจากผู้ตรวจสอบทุกคน จากผู้ป่วย 35 รายที่ตรวจสอบ ทั้ง 9 รายที่ไม่มีโปรตีนในปัสสาวะของ Bence Jones มีระดับครีเอตินีนเคลียร์ (CCR) มากกว่า 50 มล./นาที มากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีโปรตีนในปัสสาวะของ Bence Jones มี CCR ต่ำกว่า 50 มล./นาที ความรุนแรงของการขับถ่ายของสายโซ่เบามีความสัมพันธ์กับระดับของภาวะไตวาย ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีการขับโปรตีน Bence Jones มากกว่า 1 กรัมทุกวัน มีภาวะไตวายรุนแรง (ค่า Ccr เฉลี่ยคือ 8 มล./นาที) พบความสัมพันธ์ที่คล้ายกันในการศึกษาครั้งแรกของสภาวิจัยทางการแพทย์

ข้อสันนิษฐานของการอุดตันของ tubules อันเป็นผลมาจากการสะสมของ paraprotein ของ Bence-Jones ยังคงเป็นที่น่าสงสัยเนื่องจากในผู้ป่วยบางรายที่มี ระดับสูงการขับถ่ายของโซ่ไฟ, การทำงานของไตยังคงเป็นปกติ นอกจากนี้การศึกษาทางเนื้อเยื่อวิทยาของตัวอย่างชิ้นเนื้อไตแสดงให้เห็นว่าในกรณีที่มีการปลดเปลื้องส่วนหลังประกอบด้วยอัลบูมินอิมมูโนโกลบูลินและส่วนผสมของสายโซ่เบา x และ เอ็กซ์และความผิดปกติของไตอย่างรุนแรงสามารถเกิดขึ้นได้หากไม่มีเฝือก การฝ่อของท่ออย่างรุนแรงเป็นสัญญาณทางพยาธิวิทยาที่มีความสัมพันธ์กันมากที่สุด อาการทางคลินิก"ไตไมอีโลมา" สายโซ่เบาถูกเผาผลาญในเซลล์ท่อ ทำให้เกิดพิษโดยตรงต่อเซลล์เหล่านั้น

ค่า pH ของปัสสาวะอาจเปลี่ยนไปทางด้านอัลคาไลน์ และความสามารถในการรวมสมาธิของไตก็อาจลดลงเช่นกัน ไม่ค่อยพบอาการ Fanconi เกิดขึ้นใน multiple myeloma ในกรณีทั้งหมดนี้ ผู้ป่วยมีภาวะโปรตีนในปัสสาวะของ Bence Jones และบางครั้งการวินิจฉัยว่าเป็นมะเร็งไขกระดูกหลายชนิดอาจนำหน้าด้วยความผิดปกติของท่อส่วนใกล้เคียงเป็นเวลาหลายปี

การศึกษาชิ้นหนึ่งพบภาวะอะไมลอยโดซิสของไตใน 7% ของกรณี ซึ่งอาจเป็นสาเหตุของโรคไตหรือไตวายได้ การติดเชื้อ ทางเดินปัสสาวะไม่ค่อยปรากฏ สาเหตุหลักภาวะไตวาย แต่ทำให้ความเสียหายของไตรุนแรงขึ้น