คือการสูญเสียเลือดที่ไม่สามารถรักษาให้หายได้ในระยะเวลาอันสั้น เกิดขึ้นเนื่องจากมีเลือดออกจากหลอดเลือดที่เสียหาย ส่งผลต่อสภาพของอวัยวะและระบบทั้งหมด การสูญเสียเลือดจำนวนมากจะมาพร้อมกับการเกิดอาการตกเลือดซึ่งเป็นอันตรายต่อชีวิตของผู้ป่วย เหตุผล การสูญเสียเลือดเฉียบพลันการบาดเจ็บและโรคบางชนิดอาจเกิดขึ้นได้ แสดงออกโดยสีซีด, อิศวร, ความดันโลหิตลดลง, หายใจถี่, ความรู้สึกสบายหรือภาวะซึมเศร้าของสติ การรักษาคือการกำจัดแหล่งที่มาของการตกเลือด การให้เลือดและสารทดแทนเลือด

ยิ่งปริมาณเลือดที่เสียไปมากเท่าไหร่และเลือดไหลออกเร็วมากขึ้น อาการของผู้ป่วยก็จะยิ่งรุนแรงมากขึ้นและการพยากรณ์โรคก็แย่ลงด้วย นอกจากนี้ ปฏิกิริยาของร่างกายยังได้รับอิทธิพลจากปัจจัยต่างๆ เช่น อายุ สภาพทั่วไปของร่างกาย ความมึนเมา โรคเรื้อรัง และแม้แต่ช่วงเวลาของปี (ในฤดูร้อน การสูญเสียเลือดเป็นเรื่องยากที่จะยอมรับได้) การสูญเสีย 500 มล. (10% ของปริมาตรเลือด) ในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดีไม่ทำให้เกิดการรบกวนของระบบไหลเวียนโลหิตอย่างมีนัยสำคัญและไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษา การแก้ไขพิเศษ- หากปริมาตรใกล้เคียงกันหายไปในผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมาน โรคเรื้อรังจำเป็นต้องเติมปริมาตรเลือดโดยใช้เลือด เลือด และพลาสมาทดแทน ภาวะนี้ยากที่สุดสำหรับผู้สูงอายุ เด็ก และสตรีมีครรภ์ที่เป็นโรคพิษ

สาเหตุ

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือการบาดเจ็บ: การบาดเจ็บต่อเนื้อเยื่ออ่อนและอวัยวะภายใน การแตกหักหลายครั้ง หรือความเสียหายต่อกระดูกขนาดใหญ่ (เช่น กระดูกเชิงกรานหักอย่างรุนแรง) นอกจากนี้ การสูญเสียเลือดเฉียบพลันอาจเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการบาดเจ็บแบบทื่อและการแตกของอวัยวะ บาดแผลที่มีความเสียหายต่อหลอดเลือดขนาดใหญ่ตลอดจนการบาดเจ็บและการแตกของอวัยวะในเนื้อเยื่อเป็นอันตรายอย่างยิ่ง โรคที่อาจทำให้เสียเลือด ได้แก่ แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น กลุ่มอาการมัลลอรี-ไวส์ โรคตับแข็ง ร่วมกับเส้นเลือดขอดของหลอดอาหาร เนื้องอกมะเร็งของระบบทางเดินอาหารและอวัยวะในทรวงอก โรคเนื้อตายเน่าในปอด กล้ามเนื้อปอดตาย และโรคอื่นๆ ซึ่งผนังหลอดเลือดอาจถูกทำลายได้

การเกิดโรค

สำหรับการสูญเสียเลือดเฉียบพลัน ระดับอ่อนตัวรับของหลอดเลือดดำเกิดการระคายเคือง ส่งผลให้เกิดอาการกระตุกของหลอดเลือดดำอย่างต่อเนื่องและทั้งหมด ไม่มีการรบกวนทางระบบไหลเวียนโลหิตที่มีนัยสำคัญ เติมเต็มปริมาณเลือด คนที่มีสุขภาพดีเกิดขึ้นภายใน 2-3 วันเนื่องจากมีการกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือด ด้วยการสูญเสียมากกว่า 1 ลิตร ไม่เพียงแต่ทำให้ตัวรับหลอดเลือดดำระคายเคืองเท่านั้น แต่ยังรวมถึงตัวรับอัลฟ่าในหลอดเลือดแดงด้วย สิ่งนี้ทำให้เกิดการกระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติกและกระตุ้นปฏิกิริยาของระบบประสาทและหลอดเลือด - การปล่อย catecholamines จำนวนมากโดยต่อมหมวกไต ในกรณีนี้ปริมาณอะดรีนาลีนเกินค่าปกติ 50-100 เท่า ปริมาณนอร์เอพิเนฟริน 5-10 เท่า

ภายใต้อิทธิพลของ catecholamines เส้นเลือดฝอยก่อนแล้วจึงเกิดอาการกระตุกของหลอดเลือดขนาดใหญ่ ฟังก์ชั่นการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจถูกกระตุ้นและเกิดอิศวร ตับและม้ามหดตัว ปล่อยเลือดจากคลังไปยังเตียงหลอดเลือด การสับเปลี่ยนของหลอดเลือดแดงเปิดในปอด ทั้งหมดที่กล่าวมาข้างต้นช่วยให้คุณสามารถให้เลือดตามปริมาณที่จำเป็นไปยังอวัยวะสำคัญภายใน 2-3 ชั่วโมง รักษาความดันโลหิตและระดับฮีโมโกลบิน ต่อมากลไกการสะท้อนของระบบประสาทจะหมดลง และการขยายตัวของหลอดเลือดจะเข้ามาแทนที่การขยายตัวของหลอดเลือด การไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดทั้งหมดลดลง และเกิดภาวะเม็ดเลือดแดงชะงักงัน กระบวนการเมตาบอลิซึมในเนื้อเยื่อจะถูกรบกวนอีก และเกิดภาวะกรดในเมตาบอลิซึมขึ้น จากทั้งหมดที่กล่าวมาข้างต้นทำให้เกิดภาวะปริมาตรเลือดต่ำและการช็อกจากภาวะเลือดออก

ความรุนแรงของการช็อกจากเลือดออกจะพิจารณาจากชีพจร ความดันโลหิต การขับปัสสาวะ และพารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการ (ปริมาณฮีมาโตคริตและฮีโมโกลบินในเลือด) ภายใต้อิทธิพลของอัลโดสเตอโรนการสับเปลี่ยนของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำจะเปิดในไตซึ่งเป็นผลมาจากการที่เลือดถูก "ทิ้ง" โดยไม่ผ่านอุปกรณ์ juxtaglomerular ซึ่งนำไปสู่ ลดลงอย่างรวดเร็วขับปัสสาวะจนถึง anuria เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนพลาสมาจะไม่ออกจากหลอดเลือดเข้าไปในเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้าซึ่งเมื่อรวมกับการเสื่อมสภาพของจุลภาคแล้วยังทำให้ความผิดปกติของการเผาผลาญของเนื้อเยื่อรุนแรงขึ้นอีกทำให้รุนแรงขึ้น ภาวะเลือดเป็นกรด และกระตุ้นให้เกิดการพัฒนาของความล้มเหลวของอวัยวะต่างๆ

ความผิดปกติที่ระบุไว้ไม่สามารถหยุดได้อย่างสมบูรณ์แม้ว่าจะมีการเสียเลือดทดแทนทันทีก็ตาม หลังจากการฟื้นฟู bcc ความดันโลหิตยังคงอยู่เป็นเวลา 3-6 ชั่วโมงการไหลเวียนของเลือดในปอดผิดปกติ - เป็นเวลา 1-2 ชั่วโมงการไหลเวียนของเลือดในไตรบกวน - เป็นเวลา 3-9 ชั่วโมง การไหลเวียนของจุลภาคในเนื้อเยื่อจะได้รับการฟื้นฟูเฉพาะในวันที่ 4-7 และการกำจัดผลที่ตามมาโดยสมบูรณ์จะใช้เวลาหลายสัปดาห์

การจัดหมวดหมู่

การสูญเสียเลือดเฉียบพลันมีการจัดระบบหลายประการ แพร่หลายมากที่สุดใน การปฏิบัติทางคลินิกใช้การจำแนกประเภทต่อไปนี้:

• ระดับเล็กน้อย – สูญเสียมากถึง 1 ลิตร (10-20% ของ bcc)
• ระดับเฉลี่ย – สูญเสียมากถึง 1.5 ลิตร (20-30% ของ bcc)
• ระดับรุนแรง – สูญเสียมากถึง 2 ลิตร (40% ของ bcc)
• การสูญเสียเลือดมาก – สูญเสียมากกว่า 2 ลิตร (มากกว่า 40% ของปริมาตรเลือด)

นอกจากนี้ยังมีความโดดเด่นในการสูญเสียเลือดที่มีมวลมหาศาลหรือถึงแก่ชีวิตซึ่งผู้ป่วยสูญเสียปริมาตรเลือดมากกว่า 50% ด้วยการสูญเสียเลือดเฉียบพลันดังกล่าว แม้ในกรณีของการเปลี่ยนปริมาตรทันที ในกรณีส่วนใหญ่ การเปลี่ยนแปลงของสภาวะสมดุลที่ไม่สามารถรักษาให้หายได้จะเกิดขึ้น

อาการเสียเลือดเฉียบพลัน

ในบรรดาอาการ ของรัฐนี้รวมถึงความอ่อนแออย่างกะทันหัน อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น ความดันโลหิตลดลง สีซีด กระหายน้ำ เวียนศีรษะ วิงเวียนศีรษะ และเป็นลม ในกรณีที่รุนแรงอาจมีอาการหายใจถี่, หายใจเป็นระยะ, เหงื่อเย็น, หมดสติและผิวหนังเป็นลายหินอ่อน ในกรณีที่ได้รับบาดเจ็บบาดแผลจะตรวจพบบาดแผลที่มีเลือดออกหรือมีอาการรุนแรง ปิดความเสียหายโครงกระดูกหรืออวัยวะภายใน

การวินิจฉัย

นอกจากอาการทางคลินิกแล้ว ยังมีตัวชี้วัดทางห้องปฏิบัติการที่ช่วยให้คุณประเมินปริมาณการสูญเสียเลือดได้ จำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงลดลงต่ำกว่า 3x10¹²/l, ฮีมาโตคริต - ต่ำกว่า 0.35 อย่างไรก็ตาม ตัวเลขที่ระบุไว้ระบุระดับของการสูญเสียเลือดเฉียบพลันโดยอ้อมเท่านั้น เนื่องจากผลการทดสอบสะท้อนถึงเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นจริงโดยมี "ความล่าช้า" อยู่บ้าง กล่าวคือ เมื่อมีการสูญเสียเลือดจำนวนมากในชั่วโมงแรก การทดสอบอาจยังคงเป็นปกติ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็ก

เมื่อพิจารณาถึงสิ่งข้างต้นตลอดจนความไม่เฉพาะเจาะจงของสัญญาณของการสูญเสียเลือดเฉียบพลัน (โดยเฉพาะอย่างยิ่งไม่รุนแรงหรือปานกลาง) จำเป็นต้องให้ความสนใจกับ ความสนใจเป็นพิเศษสัญญาณภายนอก เมื่อมีเลือดออกภายนอก การระบุข้อเท็จจริงของการสูญเสียเลือดจึงไม่ใช่เรื่องยาก ในกรณีที่มีเลือดออกภายในจะคำนึงถึงอาการทางอ้อมด้วย: ไอเป็นเลือดที่มีเลือดออกในปอด, อาเจียน " กากกาแฟ"และ/หรือเมเลนาที่มีพยาธิสภาพของหลอดอาหาร กระเพาะอาหาร และลำไส้ ความตึงเครียดบริเวณส่วนหน้า ผนังหน้าท้องและความหมองคล้ำจากการถูกกระแทกในส่วนที่ลาดเอียงของช่องท้องพร้อมกับความเสียหายต่ออวัยวะในเนื้อเยื่อ ฯลฯ ข้อมูลการตรวจและรำลึกเสริมด้วยผลลัพธ์ การศึกษาด้วยเครื่องมือ- หากจำเป็น จะมีการฉายรังสี MRI อัลตราซาวนด์ การส่องกล้อง และการศึกษาอื่น ๆ โดยจะมีการปรึกษาหารือกับศัลยแพทย์หลอดเลือด ศัลยแพทย์ช่องท้อง ศัลยแพทย์ทรวงอก และผู้เชี่ยวชาญอื่น ๆ

การรักษาภาวะเสียเลือดเฉียบพลัน

การเลือกผู้เชี่ยวชาญด้านการรักษาจะขึ้นอยู่กับลักษณะของพยาธิสภาพที่ทำให้เกิดเลือดออก ในกรณีที่เสียเลือดมาก วิสัญญีแพทย์และผู้ช่วยชีวิตจะมีส่วนร่วมในการดูแลผู้ป่วย วิธีการรักษาขึ้นอยู่กับปริมาณเลือดที่เสียไปและสภาพของผู้ป่วย หากเกิดการสูญเสียมากถึง 500 มล. ไม่จำเป็นต้องมีมาตรการพิเศษ ปริมาตรของเลือดจะกลับคืนมาอย่างอิสระ ด้วยการสูญเสียมากถึง 1 ลิตร ปัญหาการเติมปริมาตรจะได้รับการแก้ไขที่แตกต่างกัน หากหัวใจเต้นเร็วไม่เกิน 100 ครั้งต่อนาที ความดันโลหิตปกติและการขับปัสสาวะจะไม่ถูกระบุ ในกรณีที่มีการละเมิดตัวบ่งชี้เหล่านี้ สารทดแทนพลาสมาจะถูกถ่าย: น้ำเกลือ กลูโคส และเดกซ์แทรน ความดันโลหิตต่ำกว่า 90 มม. ปรอท ศิลปะเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการหยดสารละลายคอลลอยด์ เมื่อความดันโลหิตลดลงต่ำกว่า 70 มม. ปรอท ศิลปะ. ทำให้เกิดการถ่ายเลือดเจ็ต

ด้วยระดับเฉลี่ย (สูงถึง 1.5 ลิตร) จำเป็นต้องมีการถ่ายสารทดแทนพลาสมาในปริมาตรที่มากกว่าปริมาณการสูญเสีย bcc 2-3 เท่า นอกจากนี้ แนะนำให้ถ่ายเลือด 500-1,000 มิลลิลิตร ในกรณีที่รุนแรง จำเป็นต้องมีการถ่ายเลือดและพลาสมาทดแทนในปริมาณที่มากกว่าการสูญเสีย bcc 3-4 เท่า ในกรณีที่เสียเลือดมาก จำเป็นต้องถ่ายเลือด 2-3 ปริมาตรและสารทดแทนพลาสมาหลายปริมาตร

เกณฑ์สำหรับการฟื้นตัวของปริมาตรเลือดอย่างเพียงพอ: ชีพจรไม่เกิน 90 ครั้ง/นาที ความดันโลหิตคงที่ 100/70 มม.ปรอท ศิลปะ ฮีโมโกลบิน 110 g/l ความดันหลอดเลือดดำส่วนกลาง น้ำ 4-6 ซม. ศิลปะ. และขับปัสสาวะมากกว่า 60 มล./ชม. ขณะเดียวกันหนึ่งใน ตัวชี้วัดที่สำคัญที่สุดเป็นการขับปัสสาวะ การฟื้นฟูการถ่ายปัสสาวะภายใน 12 ชั่วโมงนับจากเริ่มมีเลือดออกถือเป็นภารกิจหลักประการหนึ่ง เนื่องจากมิฉะนั้น ท่อไตจะกลายเป็นเนื้อตายและไม่สามารถรักษาให้หายได้ ภาวะไตวาย- เพื่อทำให้การขับปัสสาวะเป็นปกติ การบำบัดด้วยการแช่จะใช้ร่วมกับการกระตุ้นด้วย furosemide และ aminophylline

ปริมาณเลือดโดยเฉลี่ยในร่างกายของผู้ใหญ่คือ 6-8% ของมวลรวมหรือเลือด 65-80 มล. ต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัมและในร่างกายของเด็ก - 8-9% นั่นคือ ปริมาณเฉลี่ยเลือดในผู้ชายที่เป็นผู้ใหญ่คือ 5,000-6,000 มล. การลดลงของปริมาตรเลือดทั้งหมดเรียกว่าภาวะ hypovolemia การเพิ่มขึ้นของปริมาตรเลือดเมื่อเทียบกับบรรทัดฐานคือภาวะปริมาตรเกิน

การสูญเสียเลือดเฉียบพลันเกิดขึ้นเมื่อหลอดเลือดขนาดใหญ่ได้รับความเสียหาย เมื่อความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็วจนเกือบเป็นศูนย์ ภาวะนี้สังเกตได้ด้วยการแตกตามขวางของเอออร์ตา หลอดเลือดดำด้านบนหรือด้านล่าง หรือลำตัวในปอด ปริมาณการสูญเสียเลือดไม่มีนัยสำคัญ (250–300 มล.) แต่เนื่องจากความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็วเกือบจะในทันทีทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนในสมองและกล้ามเนื้อหัวใจตายซึ่งนำไปสู่ความตาย ภาพทางสัณฐานวิทยาประกอบด้วยสัญญาณ ความตายเฉียบพลัน, เลือดจำนวนเล็กน้อยในโพรงร่างกาย, ความเสียหายต่อหลอดเลือดขนาดใหญ่และ เครื่องหมายเฉพาะ- จุดของมินาโคฟ ในการสูญเสียเลือดเฉียบพลันจะไม่พบเลือดออกจากอวัยวะภายใน เนื่องจากมีการสูญเสียเลือดจำนวนมาก เลือดจากหลอดเลือดที่เสียหายจึงไหลเวียนค่อนข้างช้า ในกรณีนี้ ร่างกายจะสูญเสียเลือดที่มีอยู่ประมาณ 50–60% เมื่อเวลาผ่านไปหลายสิบนาที ความดันโลหิตจะค่อยๆ ลดลง ภาพทางสัณฐานวิทยาค่อนข้างเฉพาะเจาะจง ผิวหนัง “ลายหินอ่อน” ซีด มีจุดซากศพเกาะจำนวนจำกัดที่ปรากฏมากขึ้น วันที่ล่าช้ากว่าการเสียชีวิตเฉียบพลันแบบอื่นๆ อวัยวะภายในซีด หมองคล้ำ แห้ง พบเลือดที่หกออกมาเป็นก้อนจำนวนมาก (มากถึง 1,500–2,500 มล.) ในช่องของร่างกายหรือ ณ จุดเกิดเหตุ ในระหว่างการตกเลือดภายใน จำเป็นต้องมีเลือดปริมาณมากเพียงพอเพื่อทำให้เนื้อเยื่ออ่อนรอบๆ อาการบาดเจ็บอิ่ม

ภาพทางคลินิกของการสูญเสียเลือดไม่ได้สอดคล้องกับปริมาณเลือดที่เสียไปเสมอไป เมื่อมีเลือดออกช้า ภาพทางคลินิกอาจไม่ชัดเจน และอาการบางอย่างอาจหายไปโดยสิ้นเชิง ความรุนแรงของอาการจะพิจารณาจากภาพทางคลินิกเป็นหลัก เมื่อมีการสูญเสียเลือดจำนวนมาก และโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่มีการไหลเวียนของเลือดอย่างรวดเร็ว กลไกการชดเชยอาจไม่เพียงพอหรืออาจไม่มีเวลาเปิดเครื่อง ในกรณีนี้ การไหลเวียนโลหิตจะแย่ลงเรื่อยๆ อันเป็นผลมาจากวงจรอุบาทว์ การสูญเสียเลือดทำให้การขนส่งออกซิเจนลดลง ซึ่งส่งผลให้เนื้อเยื่อใช้ออกซิเจนน้อยลงและการสะสมของหนี้ออกซิเจน ส่งผลให้ ความอดอยากออกซิเจนในระบบประสาทส่วนกลางการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจจะลดลง IOC จะลดลงซึ่งจะทำให้การขนส่งออกซิเจนแย่ลงไปอีก หากวงจรอุบาทว์นี้ไม่ถูกทำลาย การละเมิดที่เพิ่มขึ้นนำไปสู่ความตาย ความไวที่เพิ่มขึ้นต่อการสูญเสียเลือดคือการทำงานหนักเกินไป อุณหภูมิหรือความร้อนสูงเกินไป ช่วงเวลาของปี (ในฤดูร้อน การสูญเสียเลือดจะแย่ลง), การบาดเจ็บ, การกระแทก, รังสีไอออไนซ์, โรคที่เกิดร่วมกัน- เพศและอายุมีความสำคัญ: ผู้หญิงมีความทนทานต่อการสูญเสียเลือดมากกว่าผู้ชาย ทารกแรกเกิดไวต่อการสูญเสียเลือดมาก ทารกและผู้สูงอายุ

การสูญเสียเลือดคือการขาดปริมาณเลือดหมุนเวียน การสูญเสียเลือดมีเพียงสองประเภทเท่านั้น - ซ่อนเร้นและมาก การสูญเสียเลือดที่ซ่อนอยู่คือการขาดเซลล์เม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบิน การขาดพลาสมาจะได้รับการชดเชยโดยร่างกายอันเป็นผลมาจากปรากฏการณ์การฟอกเลือด การสูญเสียเลือดจำนวนมากคือการขาดปริมาณเลือดหมุนเวียนซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติ ของระบบหัวใจและหลอดเลือด- คำว่า "การสูญเสียเลือดจำนวนมากที่ซ่อนเร้น" ไม่ใช่ทางคลินิก (เกี่ยวข้องกับผู้ป่วย) แต่เป็นศัพท์ทางวิชาการ (สรีรวิทยาและพยาธิสรีรวิทยาของการไหลเวียนโลหิต) เงื่อนไขทางคลินิก: (การวินิจฉัย) โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กหลังตกเลือดสอดคล้องกับการสูญเสียเลือดที่ซ่อนอยู่และการวินิจฉัย อาการตกเลือด - เสียเลือดมาก- ผลจากการสูญเสียเลือดที่ซ่อนอยู่อย่างเรื้อรัง คุณสามารถสูญเสียเซลล์เม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินได้มากถึง 70% และช่วยชีวิตคุณได้ ผลจากการสูญเสียเลือดจำนวนมากเฉียบพลัน คุณอาจเสียชีวิตได้ โดยสูญเสียปริมาตรเลือดเพียง 10% (0.5 ลิตร) 20% (1l) มักทำให้เสียชีวิต ปริมาตรเลือด 30% (1.5 ลิตร) ถือเป็นการสูญเสียเลือดที่ร้ายแรงหากไม่ได้รับการชดเชย การสูญเสียเลือดจำนวนมาก คือ การสูญเสียเลือดใดๆ ที่เกิน 5% ของปริมาตรเลือด ปริมาณเลือดที่นำมาจากผู้บริจาคคือขอบเขตระหว่างการสูญเสียเลือดที่ซ่อนอยู่และการสูญเสียเลือดจำนวนมาก นั่นคือระหว่างส่วนที่ร่างกายไม่ตอบสนองกับส่วนที่อาจทำให้หมดสติและช็อกได้

• การสูญเสียเลือดเล็กน้อย (น้อยกว่า 0.5 ลิตร) 0.5-10% ของสำเนาลับ การสูญเสียเลือดดังกล่าวสามารถยอมรับได้ ร่างกายที่แข็งแรงโดยไม่มีผลกระทบหรืออาการทางคลินิกใดๆ ไม่มีภาวะปริมาตรต่ำ ความดันโลหิตไม่ลดลง ชีพจรอยู่ในเกณฑ์ปกติ เหนื่อยล้าเล็กน้อย ผิวหนังอบอุ่นและชุ่มชื้น มีร่มเงาปกติ จิตสำนึกชัดเจน
• เฉลี่ย (0.5-1.0 ลิตร) 11-20% สำเนาลับ ปริญญาง่ายๆ hypovolemia, ความดันโลหิตลดลง 10%, หัวใจเต้นเร็วปานกลาง, ผิวซีด, แขนขาเย็น, ชีพจรเพิ่มขึ้นเล็กน้อย, หายใจเพิ่มขึ้นโดยไม่มีการรบกวนจังหวะ, คลื่นไส้, เวียนศีรษะ, ปากแห้ง, อาจเป็นลม, กระตุก กล้ามเนื้อส่วนบุคคล, อ่อนแออย่างรุนแรง, อารมณ์แปรปรวน, ปฏิกิริยาต่อผู้อื่นช้า
• ใหญ่ (1.0-2.0 ลิตร) 21-40% สำเนาลับ ความรุนแรงปานกลางของภาวะ hypovolemia ความดันโลหิตลดลงเหลือ 100-90 มม. ปรอท ศิลปะ เด่นชัดว่าอิศวรสูงถึง 120 ครั้ง/นาที การหายใจเร็วมาก (อิศวร
) ด้วยการรบกวนจังหวะ, สีซีดที่ก้าวหน้าอย่างรวดเร็วของผิวหนังและเยื่อเมือกที่มองเห็นได้, ริมฝีปากและสามเหลี่ยมจมูกเป็นสีเขียว, จมูกแหลม, เหงื่อเหนียวเย็น, acrocyanosis, oliguria, จิตสำนึกที่มืด, กระหายน้ำอันเจ็บปวด, คลื่นไส้และอาเจียน, ไม่แยแส, ไม่แยแส, อาการง่วงนอนทางพยาธิวิทยา , หาว (สัญญาณของการขาดออกซิเจน), ชีพจร - บ่อยครั้ง, ไส้เล็ก, การมองเห็นลดลง, จุดที่ริบหรี่และดวงตาคล้ำ, กระจกตาขุ่นมัว, มือสั่น
• ขนาดใหญ่ (2.0-3.5 ลิตร) 41-70% สำเนาลับ ระดับรุนแรงของภาวะปริมาตรต่ำในเลือดต่ำ ความดันโลหิตลดลงเหลือ 60 มม.ปรอท หัวใจเต้นเร็วเฉียบพลันสูงถึง 140-160 ครั้งต่อนาที ชีพจรคล้ายเส้นไหมสูงถึง 150 ครั้งต่อนาที ไม่ชัดเจนในหลอดเลือดส่วนปลาย ตรวจพบนานกว่ามากในหลอดเลือดแดงหลัก โดยสัมบูรณ์ ความเฉยเมยของผู้ป่วยต่อสิ่งแวดล้อม สภาพแวดล้อม เพ้อ สติขาดหรือสับสน สีซีดร้ายแรง บางครั้งสีผิวเป็นสีเทาอมฟ้า “ขนลุก” เหงื่อเย็น เนื้องอก การหายใจแบบไชน์-สโตกส์ อาจสังเกตอาการชักได้ ใบหน้าซีดเซียว ใบหน้าแหลม ดวงตาหมองคล้ำ ดูไม่แยแส
• ร้ายแรง (มากกว่า 3.5 ลิตร) มากกว่า 70% ของสำเนาลับ การสูญเสียเลือดดังกล่าวเป็นอันตรายถึงชีวิตสำหรับบุคคล ระยะสุดท้าย (preagonia หรือ agony) โคม่า ความดันโลหิตต่ำกว่า 60 มม.ปรอท ศิลปะ อาจตรวจไม่พบเลย หัวใจเต้นช้าตั้งแต่ 2 ถึง 10 ครั้ง/นาที การหายใจแบบอวัยวะตื้น ผิวเผิน แทบสังเกตไม่เห็น ผิวแห้ง เย็น ลักษณะ “ลายหินอ่อน” ของผิวหนัง ชีพจรหายไป การชัก การปลดปล่อยโดยไม่สมัครใจปัสสาวะและอุจจาระ รูม่านตาขยาย และการพัฒนาความเจ็บปวดและความตายเพิ่มเติม

คำถามที่ 4: ข้อกำหนดพื้นฐานเมื่อทำการถ่ายเลือด

ภารกิจหลักในการรักษาภาวะตกเลือดช็อกคือการกำจัดภาวะ hypovolemia และการปรับปรุงจุลภาค จากขั้นตอนแรกของการรักษาจำเป็นต้องสร้างการถ่ายของเหลวด้วยไอพ่น ( น้ำเกลือสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5%) เพื่อป้องกันภาวะหัวใจหยุดเต้นแบบสะท้อนกลับ - โรคหัวใจที่ว่างเปล่า

การหยุดเลือดทันทีสามารถทำได้เฉพาะเมื่อเข้าถึงแหล่งที่มาของการตกเลือดได้โดยไม่ต้องดมยาสลบและทุกอย่างที่มาพร้อมกับการผ่าตัดที่กว้างขวางไม่มากก็น้อย ในกรณีส่วนใหญ่ ผู้ป่วยภาวะเลือดออกเฉียบพลันต้องเตรียมพร้อมสำหรับการผ่าตัดโดยการฉีดสารละลายทดแทนพลาสมาต่างๆ หรือแม้แต่การถ่ายเลือดเข้าเส้นเลือดดำ และทำการรักษาต่อไปในระหว่างและหลังการผ่าตัด และห้ามเลือด

การบำบัดแบบแช่เพื่อกำจัดภาวะ hypovolemia ดำเนินการภายใต้การควบคุมของความดันเลือดดำส่วนกลาง, ความดันโลหิต, เอาท์พุตหัวใจ, ทั่วไป ความต้านทานต่อพ่วงหลอดเลือดและการขับปัสสาวะทุกชั่วโมง สำหรับ การบำบัดทดแทนในการรักษาการสูญเสียเลือด จะใช้การผสมผสานระหว่างสารทดแทนพลาสมาและผลิตภัณฑ์เลือดกระป๋อง โดยขึ้นอยู่กับปริมาณของการสูญเสียเลือด

เพื่อแก้ไขภาวะ hypovolemia มีการใช้สารทดแทนเลือดที่มีการไหลเวียนโลหิตอย่างกว้างขวาง: การเตรียมเดกซ์แทรน (reopolyglucin

โพลีกลูซิน), สารละลายเจลาติน (เจลาตินอล), แป้งไฮดรอกซีเอทิล (รีฟอร์แทน

การสูญเสียเลือดเฉียบพลันทำให้มีเลือดออกในร่างกายเนื่องจากปริมาณเลือดหมุนเวียนลดลง สิ่งนี้ส่งผลต่อการทำงานของหัวใจและสมองเป็นหลัก

อันเป็นผลมาจากการสูญเสียเลือดเฉียบพลันผู้ป่วยจะมีอาการวิงเวียนศีรษะอ่อนแรงหูอื้อง่วงนอนกระหายน้ำตาคล้ำวิตกกังวลและรู้สึกกลัวลักษณะใบหน้าคมขึ้นเป็นลมและหมดสติอาจพัฒนาได้

การสูญเสียความดันโลหิตมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับปริมาณเลือดหมุนเวียนที่ลดลง ร่างกายตอบสนองต่อสิ่งนี้โดยเปิดกลไกการป้องกันที่กล่าวถึงข้างต้น

ดังนั้น เมื่อความดันโลหิตลดลง จะเกิดอาการดังนี้:

• สีซีดอย่างรุนแรงของผิวหนังและเยื่อเมือก (นี่คืออาการกระตุกของหลอดเลือดส่วนปลาย);
• อิศวร (ปฏิกิริยาชดเชยของหัวใจ);
• หายใจถี่ (ระบบทางเดินหายใจต้องดิ้นรนกับการขาดออกซิเจน)

อาการทั้งหมดนี้บ่งบอกถึงการสูญเสียเลือด แต่เพื่อตัดสินขนาดของมัน การอ่านค่าการไหลเวียนโลหิต (ข้อมูลชีพจรและความดันโลหิต) ยังไม่เพียงพอ ข้อมูลทางคลินิกในเลือด (จำนวนเม็ดเลือดแดง ฮีโมโกลบิน และค่าฮีมาโตคริต) เป็นสิ่งจำเป็น

สำเนาลับถึง- นี่คือปริมาตรขององค์ประกอบที่เกิดขึ้นของเลือดและพลาสมา

จำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงในระหว่างการเสียเลือดเฉียบพลันจะได้รับการชดเชยโดยการปล่อยเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ไม่หมุนเวียนก่อนหน้านี้ซึ่งอยู่ในคลังเข้าสู่กระแสเลือด

แต่การเจือจางเลือดจะเกิดขึ้นเร็วยิ่งขึ้นเนื่องจากปริมาณพลาสมา (การเจือจางเลือด) เพิ่มขึ้น

สูตรง่ายๆ ในการกำหนด BCC:

BCC = น้ำหนักตัวเป็นกก. คูณด้วย 50 มล.

สามารถกำหนด BCC ได้แม่นยำมากขึ้นโดยคำนึงถึงเพศ น้ำหนักตัว และรูปร่างของบุคคล เนื่องจากกล้ามเนื้อถือเป็นคลังเลือดที่ใหญ่ที่สุดแห่งหนึ่งในร่างกายมนุษย์

ค่า BCC ก็ได้รับผลกระทบเช่นกัน รูปภาพที่ใช้งานอยู่ชีวิต. หากคนที่มีสุขภาพแข็งแรงนอนบนเตียงเป็นเวลา 2 สัปดาห์ ปริมาณเลือดของเขาจะลดลง 10% ผู้ป่วยระยะยาวจะสูญเสียปริมาตรเลือดมากถึง 40%

ฮีมาโตคริต- คืออัตราส่วนของปริมาตรของเซลล์เม็ดเลือดต่อปริมาตรทั้งหมด

ในวันแรกหลังการสูญเสียเลือดเป็นไปไม่ได้ที่จะประเมินมูลค่าด้วยฮีมาโตคริตเนื่องจากผู้ป่วยจะสูญเสียทั้งพลาสมาและเม็ดเลือดแดงตามสัดส่วน

และหนึ่งวันหลังจากการฟอกเลือด ตัวบ่งชี้ฮีมาโตคริตก็มีข้อมูลที่เป็นประโยชน์มาก

ดัชนีช็อกของอัลโกเวอร์คืออัตราส่วนของชีพจรต่อความดันโลหิตซิสโตลิก โดยปกติจะเป็น 0.5 เมื่อ 1.0 มา สภาพที่เป็นอันตราย- ที่ 1.5 - ช็อตที่ชัดเจน

อาการช็อกจากภาวะตกเลือดมีลักษณะเป็นตัวบ่งชี้ชีพจรและความดันโลหิต ขึ้นอยู่กับระดับของอาการช็อก

เมื่อพูดถึงการสูญเสียเลือดและการสูญเสีย bcc คุณต้องรู้ว่าร่างกายไม่สนใจว่าสูญเสียเลือดประเภทใด: หลอดเลือดแดงหรือหลอดเลือดดำ 75% ของเลือดในร่างกายอยู่ในหลอดเลือดดำ (ระบบความดันต่ำ); 20% - ในหลอดเลือดแดง (ระบบ ความดันสูง- 5% - ในเส้นเลือดฝอย

การสูญเสียเลือดจากหลอดเลือดแดง 300 มล. ช่วยลดปริมาตรได้อย่างมาก เลือดแดงพารามิเตอร์ทางโลหิตวิทยาก็เปลี่ยนไปเช่นกัน และการสูญเสียเลือดดำ 300 มล. จะไม่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงตัวชี้วัดครั้งใหญ่ ผู้บริจาคร่างกายสูญเสีย 400 มล เลือดดำชดเชยอย่างอิสระ

เด็กและคนชราทนต่อการสูญเสียเลือดได้ไม่ดีโดยเฉพาะร่างกายของผู้หญิงรับมือกับการสูญเสียเลือดได้ง่ายกว่า

V. Dmitrieva, A. Koshelev, A. Teplova

“สัญญาณการสูญเสียเลือดเฉียบพลัน” และบทความอื่น ๆ จากหมวด

เลือดออกหมายถึงการซึมผ่านของเลือดเกินกว่า เตียงหลอดเลือดซึ่งเกิดขึ้นเมื่อผนังหลอดเลือดเสียหายหรือเมื่อความสามารถในการซึมผ่านของหลอดเลือดลดลง เงื่อนไขหลายประการจะมาพร้อมกับเลือดออก ซึ่งเป็นผลทางสรีรวิทยาหากการสูญเสียเลือดไม่เกินค่าที่กำหนด เหล่านี้คือเลือดออกประจำเดือนและเสียเลือดในช่วงหลังคลอด สาเหตุของการมีเลือดออกทางพยาธิวิทยามีความหลากหลายมาก การเปลี่ยนแปลงของการซึมผ่านของหลอดเลือดสังเกตได้ในโรคและสภาวะทางพยาธิวิทยา เช่น ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด เลือดออกตามไรฟัน ขั้นตอนสุดท้ายภาวะไตวายเรื้อรัง vasculitis ริดสีดวงทวาร- นอกจากสาเหตุเชิงกลของการทำลายหลอดเลือดเนื่องจากการบาดเจ็บแล้ว ความสมบูรณ์ของหลอดเลือดอาจลดลงเนื่องจากปัจจัยทางโลหิตวิทยาและการเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติเชิงกลของผนังหลอดเลือดเอง: ความดันโลหิตสูงกับพื้นหลังของหลอดเลือดแดงระบบ, การแตกของโป่งพอง การทำลายผนังหลอดเลือดอาจเกิดขึ้นได้อันเป็นผลมาจากกระบวนการทำลายทางพยาธิวิทยา: เนื้อร้ายของเนื้อเยื่อ, การสลายตัวของเนื้องอก, การละลายเป็นหนอง, กระบวนการอักเสบเฉพาะ (วัณโรค ฯลฯ )

การตกเลือดมีหลายประเภท

โดยมีลักษณะเป็นเส้นเลือดขอด

1. หลอดเลือดแดง

2. หลอดเลือดดำ

3. หลอดเลือดแดงดำ

4. เส้นเลือดฝอย

5. เนื้อเยื่อ

ตามภาพทางคลินิก

1. ภายนอก (เลือดจากเรือเข้าสู่สภาพแวดล้อมภายนอก)

2. ภายใน (เลือดที่รั่วออกจากหลอดเลือดอยู่ในเนื้อเยื่อ (มีเลือดออก, เลือดคั่ง), อวัยวะกลวงหรือโพรงในร่างกาย)

3. ซ่อนเร้น (ไม่มีภาพทางคลินิกที่ชัดเจน)

สำหรับการตกเลือดภายในจะมีการจำแนกประเภทเพิ่มเติม

1. เลือดออกในเนื้อเยื่อ:

1) การตกเลือดในเนื้อเยื่อ (เลือดไหลเข้าสู่เนื้อเยื่อในลักษณะที่ไม่สามารถแยกออกทางสัณฐานวิทยาได้สิ่งที่เรียกว่าการทำให้มีขึ้นเกิดขึ้น);

2) ใต้ผิวหนัง (ช้ำ);

3) ใต้เยื่อเมือก;

4) ใต้เยื่อหุ้มสมอง;

5) ย่อยยับ

2. Hematomas (มีเลือดออกมากในเนื้อเยื่อ) สามารถลบออกได้โดยใช้การเจาะ

ตามภาพทางสัณฐานวิทยา

1. สิ่งของคั่นระหว่างหน้า (เลือดกระจายผ่านช่องว่างระหว่างหน้า)

2. สิ่งของคั่นระหว่างหน้า (มีเลือดออกเกิดขึ้นจากการทำลายเนื้อเยื่อและการก่อตัวของโพรง)

ตามอาการทางคลินิก

1. เลือดเป็นจังหวะ (ในกรณีของการสื่อสารระหว่างช่องห้อและหลอดเลือดแดง)

2. เลือดที่ไม่เต้นเป็นจังหวะ

มีเลือดออกในช่องปากด้วย

1. เลือดออกในโพรงร่างกายตามธรรมชาติ:

1) ช่องท้อง (hemoperitoneum);

2) โพรงของถุงหัวใจ (hemopericardium);

3) ช่องเยื่อหุ้มปอด (hemothorax);

4) ช่องข้อต่อ (hemarthrosis)

2.มีเลือดออก อวัยวะกลวง: ระบบทางเดินอาหาร (GIT), ทางเดินปัสสาวะ ฯลฯ

ตามอัตราการตกเลือด

1.เฉียบพลัน (จากเรือใหญ่ หายภายในไม่กี่นาที จำนวนมากเลือด).

2. เฉียบพลัน (ภายในหนึ่งชั่วโมง)

3. กึ่งเฉียบพลัน (ภายใน 24 ชั่วโมง)

4. เรื้อรัง (หลายสัปดาห์ เดือน ปี)

ตามเวลาที่เกิดเหตุการณ์

1. ประถมศึกษา

2. รอง.

การจำแนกทางพยาธิวิทยา

1. เลือดออกที่เกิดจากการทำลายกลไกของผนังหลอดเลือดรวมทั้งจากรอยโรคจากความร้อน

2. เลือดออกที่มีฤทธิ์กัดกร่อนซึ่งเป็นผลมาจากการทำลายผนังหลอดเลือดโดยกระบวนการทางพยาธิวิทยา (การสลายตัวของเนื้องอก, แผลกดทับ, การละลายเป็นหนอง ฯลฯ )

3. เลือดออกจากผ้าอ้อม (หากการซึมผ่านของหลอดเลือดบกพร่อง)

2. คลินิกเสียเลือดเฉียบพลัน

เลือดทำหน้าที่หลายอย่างในร่างกาย ฟังก์ชั่นที่สำคัญซึ่งส่วนใหญ่มุ่งไปที่การรักษาสภาวะสมดุล ด้วยฟังก์ชันการขนส่งเลือดในร่างกาย การแลกเปลี่ยนก๊าซ พลาสติก และพลังงานอย่างต่อเนื่องจึงเกิดขึ้นได้ การควบคุมฮอร์โมน ฯลฯ ดำเนินไป หน้าที่บัฟเฟอร์ของเลือดคือการรักษาสมดุลของกรดเบส อิเล็กโทรไลต์ และออสโมติก การทำงานของระบบภูมิคุ้มกันยังมีจุดมุ่งหมายเพื่อรักษาสภาวะสมดุล ในที่สุด ความสมดุลที่ละเอียดอ่อนระหว่างระบบการแข็งตัวของเลือดและระบบป้องกันการแข็งตัวของเลือดจะรักษาสถานะของเหลวเอาไว้

คลินิกเลือดออกประกอบด้วยเฉพาะที่ (เกิดจากการรั่วของเลือดออกสู่สิ่งแวดล้อมภายนอกหรือเข้าสู่เนื้อเยื่อและอวัยวะ) และอาการทั่วไปของการเสียเลือด

อาการเสียเลือดเฉียบพลันเป็นสัญญาณทางคลินิกที่รวมกันของการตกเลือดทุกประเภท ความรุนแรงของอาการเหล่านี้และการตอบสนองของร่างกายต่อการสูญเสียเลือดขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย (ดูด้านล่าง) ปริมาณการสูญเสียเลือดที่ถือว่าถึงแก่ชีวิตคือเมื่อบุคคลหนึ่งสูญเสียเลือดที่ไหลเวียนอยู่ครึ่งหนึ่ง แต่นี่ไม่ใช่คำแถลงที่สมบูรณ์ ที่สอง ปัจจัยสำคัญซึ่งกำหนดการตอบสนองของร่างกายต่อการสูญเสียเลือดคืออัตราของมัน กล่าวคือ ความเร็วที่บุคคลหนึ่งเสียเลือด เมื่อมีเลือดออกจากหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ การเสียชีวิตอาจเกิดขึ้นได้แม้จะมีการเสียเลือดเพียงเล็กน้อยก็ตาม เนื่องจากปฏิกิริยาชดเชยของร่างกายไม่มีเวลาในการทำงานในระดับที่เหมาะสม เช่น มีการสูญเสียเลือดเรื้อรังในปริมาณมาก อาการทางคลินิกทั่วไปของการสูญเสียเลือดเฉียบพลันจะเหมือนกันสำหรับเลือดออกทั้งหมด มีอาการวิงเวียนศีรษะ อ่อนแรง กระหายน้ำ มีรอยด่างต่อหน้าต่อตา และง่วงนอน ผิวหนังมีสีซีด และหากอัตราการตกเลือดสูง อาจเกิดเหงื่อเย็นได้ การล่มสลายของพยาธิสภาพและการพัฒนาของอาการเป็นลมเป็นเรื่องปกติ ที่ การวิจัยตามวัตถุประสงค์หัวใจเต้นเร็ว ความดันโลหิตลดลง และชีพจรเต้นต่ำ เมื่อมีการพัฒนาของอาการตกเลือดทำให้การขับปัสสาวะลดลง ในการตรวจเลือดแดง จำนวนฮีโมโกลบิน ฮีมาโตคริต และเม็ดเลือดแดงลดลง แต่การเปลี่ยนแปลงของตัวบ่งชี้เหล่านี้จะสังเกตได้เฉพาะเมื่อมีการพัฒนาของการฟอกเลือดและในชั่วโมงแรกหลังการสูญเสียเลือดจะไม่ได้ให้ข้อมูลมากนัก การแสดงออก อาการทางคลินิกการสูญเสียเลือดขึ้นอยู่กับอัตราการตกเลือด

มีหลายอย่าง ความรุนแรงของการสูญเสียเลือดเฉียบพลัน.

1. มีปริมาณเลือดหมุนเวียนไม่เพียงพอ (CBV) 5-10% สภาพโดยรวมค่อนข้างน่าพอใจ มีชีพจรเพิ่มขึ้น แต่ก็เต็มเพียงพอ ความดันโลหิต (BP) เป็นเรื่องปกติ เมื่อตรวจเลือดพบว่าฮีโมโกลบินมากกว่า 80 กรัม/ลิตร ใน capillaroscopy สถานะของจุลภาคเป็นที่น่าพอใจ: บนพื้นหลังสีชมพูมีการไหลเวียนของเลือดอย่างรวดเร็วอย่างน้อย 3-4 ลูป

2. มีการขาดดุลสำเนาลับถึง 15% สภาพทั่วไปอยู่ในระดับปานกลาง อิศวรสูงถึง 110 ต่อนาที ความดันโลหิตซิสโตลิกลดลงเหลือ 80 mmHg ศิลปะ. การตรวจเลือดแดงแสดงว่าฮีโมโกลบินลดลงจาก 80 เป็น 60 กรัม/ลิตร Capillaroscopy เผยให้เห็นการไหลเวียนของเลือดอย่างรวดเร็ว แต่มีพื้นหลังสีซีด

3. มีการขาดดุลสำเนาลับถึง 30% ทั่วไป สภาพร้ายแรงอดทน. ชีพจรมีลักษณะคล้ายเส้นไหม โดยมีความถี่ 120 ต่อนาที ความดันโลหิตลดลงเหลือ 60 มม. ปรอท ศิลปะ. Capillaroscopy มีพื้นหลังสีซีด เลือดไหลช้า 1-2 ลูป

4. หากขาดดุล BCC มากกว่า 30% ผู้ป่วยอยู่ในภาวะร้ายแรงและมักเจ็บปวดทรมาน ไม่มีชีพจรหรือความดันโลหิตในหลอดเลือดแดงส่วนปลาย

3. ภาพทางคลินิกของการตกเลือดประเภทต่างๆ

สามารถระบุได้อย่างชัดเจนว่าเลือดไหลจากหลอดเลือดใดเมื่อใดเท่านั้น เลือดออกภายนอก- ตามกฎแล้วเมื่อมีเลือดออกภายนอกการวินิจฉัยไม่ใช่เรื่องยาก เมื่อหลอดเลือดแดงเสียหาย เลือดจะไหลออกสู่สิ่งแวดล้อมภายนอกเป็นจังหวะที่แรง เลือดเป็นสีแดง นี่เป็นภาวะที่อันตรายมากเนื่องจากการตกเลือดอย่างรวดเร็วทำให้เกิดภาวะโลหิตจางขั้นรุนแรงของผู้ป่วย

เลือดออกทางหลอดเลือดดำตามกฎแล้วมีลักษณะเป็นเลือดสีเข้มไหลอย่างต่อเนื่อง แต่บางครั้ง (เมื่อได้รับบาดเจ็บที่หลอดเลือดดำขนาดใหญ่) อาจมีข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยเนื่องจากสามารถส่งกระแสเลือดเป็นจังหวะได้ เลือดออกในหลอดเลือดดำเป็นอันตรายเนื่องจากอาจเกิดภาวะเส้นเลือดอุดตันในอากาศ (ที่มีความดันเลือดดำส่วนกลางต่ำ (CVP)) ที่ เลือดออกจากเส้นเลือดฝอยมีเลือดไหลเวียนอย่างต่อเนื่องจากพื้นผิวของเนื้อเยื่อที่เสียหาย (เช่นน้ำค้าง) เลือดออกในเส้นเลือดฝอยที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกิดขึ้นเมื่ออวัยวะเนื้อเยื่อได้รับบาดเจ็บ (ไต, ตับ, ม้าม, ปอด) นี่เป็นเพราะคุณสมบัติโครงสร้างของเครือข่ายเส้นเลือดฝอยในอวัยวะเหล่านี้ เลือดออกในกรณีนี้เป็นเรื่องยากมากที่จะหยุด และในระหว่างการผ่าตัดอวัยวะเหล่านี้จะกลายเป็นปัญหาร้ายแรง

สำหรับประเภทต่างๆ มีเลือดออกภายในคลินิกมีความแตกต่างและไม่ชัดเจนเท่ากับคลินิกภายนอก

วิธีการกำหนดปริมาณการสูญเสียเลือด

มีวิธีการหาปริมาตรการสูญเสียเลือดโดยประมาณตามอาการทางคลินิก (ดูบท “คลินิกการสูญเสียเลือดเฉียบพลัน”)

วิธีการของ Liebov ใช้สำหรับการผ่าตัด ปริมาณเลือดที่ผู้ป่วยสูญเสียระหว่างการรักษาหมายถึง 57% ของน้ำหนักของผ้ากอซและลูกบอลทั้งหมดที่ใช้

วิธีการตรวจสอบการสูญเสียเลือดตามความถ่วงจำเพาะของเลือด (อ้างอิงจาก Van Slyke) ความถ่วงจำเพาะของเลือดถูกกำหนดโดยใช้ชุดหลอดทดลองที่มีสารละลาย คอปเปอร์ซัลเฟตในการเจือจางต่างๆ เลือดที่จะทดสอบจะถูกหยดลงในสารละลายตามลำดับ ความถ่วงจำเพาะของการเจือจางซึ่งหยดไม่จมและคงอยู่เป็นระยะเวลาหนึ่งถือว่าเท่ากับความถ่วงจำเพาะของเลือด ปริมาตรของการสูญเสียเลือดถูกกำหนดโดยสูตร:

วีซีอาร์ = 37 x (1.065 – x)

โดยที่ Vcr คือปริมาตรของการสูญเสียเลือด

x – กำหนดไว้ แรงดึงดูดเฉพาะเลือดเช่นเดียวกับตามสูตรของ Borovsky โดยคำนึงถึงค่าฮีมาโตคริตและความหนืดของเลือด

สูตรนี้แตกต่างกันเล็กน้อยสำหรับผู้ชายและผู้หญิง

สูงสุด = 1,000 x V + 60 x Ht – 6700;

ДТКж = 1,000 x V + 60 x Ht – 6060,

โดยที่ DCm คือภาวะขาดเลือดหมุนเวียนในผู้ชาย

DCBzh - การขาดเลือดไหลเวียนของผู้หญิง

V – ความหนืดของเลือด

Ht – ฮีมาโตคริต

ข้อเสียเปรียบเพียงอย่างเดียวของสูตรนี้ถือได้ว่าเป็นความไม่ถูกต้องของค่าที่กำหนดด้วยความช่วยเหลือในช่วงแรกหลังการสูญเสียเลือดเมื่อยังไม่เกิดการเจือจางชดเชยของเลือด (การฟอกเลือด) ส่งผลให้ปริมาณเลือดที่เสียไปถูกประเมินต่ำไป

4.ปฏิกิริยาของร่างกายต่อการตกเลือด

ร่างกายมนุษย์ที่โตเต็มวัยประกอบด้วยเลือดประมาณ 70-80 มล./กก. และเลือดไหลเวียนไม่คงที่ทั้งหมด 20% ของเลือดอยู่ในคลัง (ตับ, ม้าม) ปริมาตรการไหลเวียนประกอบด้วยเลือดที่ไม่ได้อยู่ในหลอดเลือดของอวัยวะที่สะสมและส่วนหลักจะอยู่ในหลอดเลือดดำ ใน ระบบหลอดเลือด 15% ของเลือดในร่างกายมีอยู่ตลอดเวลา 7-9% กระจายอยู่ในเส้นเลือดฝอย ส่วนที่เหลือสะสมอยู่ในระบบหลอดเลือดดำ

เนื่องจากเลือดทำหน้าที่รักษาสมดุลในร่างกายทุกอย่าง กลไกทางสรีรวิทยามีวัตถุประสงค์เพื่อป้องกันการละเมิดการทำงาน

ร่างกายมนุษย์ค่อนข้างต้านทานต่อการสูญเสียเลือด มีกลไกทั้งระบบและในท้องถิ่นสำหรับการหยุดเลือดโดยธรรมชาติ กลไกท้องถิ่น ได้แก่ ปฏิกิริยาของภาชนะที่เสียหายซึ่งถูกกำหนดโดยทั้งสองอย่าง คุณสมบัติทางกล(เนื่องจากคุณสมบัติยืดหยุ่นของผนังหลอดเลือด การหดตัวจึงเกิดขึ้นและรูของหลอดเลือดปิดด้วยการผกผันภายใน) และปฏิกิริยา vasomotor (สะท้อนอาการกระตุกของหลอดเลือดเพื่อตอบสนองต่อความเสียหาย) ถึง กลไกทั่วไปรวมถึงกลไกการแข็งตัวและเกล็ดเลือดหลอดเลือดของการแข็งตัวของเลือด เมื่อหลอดเลือดได้รับความเสียหาย กระบวนการรวมตัวของเกล็ดเลือดและการก่อตัวของไฟบรินจะถูกกระตุ้น เนื่องจากกลไกเหล่านี้ทำให้เกิดลิ่มเลือดซึ่งปิดรูของหลอดเลือดและป้องกันไม่ให้เลือดออกอีก

กลไกทั้งหมดมีวัตถุประสงค์เพื่อรักษาระบบการไหลเวียนโลหิตส่วนกลาง ด้วยเหตุนี้ร่างกายจึงพยายามรักษาปริมาตรการไหลเวียนของเลือดโดยกระตุ้นกลไกต่อไปนี้: เลือดถูกปล่อยออกจากอวัยวะที่กักเก็บ การไหลเวียนของเลือดช้าลง และความดันโลหิตลดลง ในเวลาเดียวกัน การไหลเวียนของเลือดจะถูกรักษาผ่านทางหลอดเลือดหลักเป็นหลัก (โดยให้ความสำคัญกับการจ่ายเลือดไปยังอวัยวะสำคัญ - หัวใจและสมอง) เมื่อเปิดกลไกการรวมศูนย์ของการจัดหาเลือด จุลภาคจะได้รับผลกระทบอย่างรุนแรง และการรบกวนของการไหลเวียนของเลือดไปตามเตียงจุลภาคจะเริ่มต้นนานก่อนที่สัญญาณของการรบกวนในการไหลเวียนโลหิตจะตรวจพบทางคลินิกได้ (ควรคำนึงว่าความดันโลหิตสามารถเป็นปกติได้ด้วย สูญเสียมากถึง 20% ของ bcc) การละเมิดการไหลเวียนของเลือดฝอยนำไปสู่การหยุดชะงักของการจัดหาเลือดไปยังเนื้อเยื่ออวัยวะการพัฒนาของภาวะขาดออกซิเจนและกระบวนการเสื่อมในนั้น ตัวบ่งชี้สถานะจุลภาคที่เพียงพอคือตัวบ่งชี้ทางคลินิก เช่น ชั่วโมงการไหลของปัสสาวะ

ปฏิกิริยาทั่วไปต่อการตกเลือดตาม Gulyaev เกิดขึ้นในสี่ระยะ สิ่งเหล่านี้เป็นการป้องกัน (จนกว่าเลือดจะหยุดไหล) การชดเชย (การรวมศูนย์ของการไหลเวียนของเลือด) การซ่อมแซม (การเจือจางเลือดเนื่องจากการเคลื่อนไหวของของเหลวในเนื้อเยื่อและน้ำเหลืองเข้าสู่กระแสเลือด) และการสร้างใหม่ (การฟื้นฟูค่าฮีมาโตคริตปกติเนื่องจากการสร้างองค์ประกอบที่เกิดขึ้นใหม่ ) เฟส

5. หยุดเลือด

วิธีการหยุดชั่วคราว

1. การกดนิ้ว (เป็นหลักสำหรับ เลือดออกทางหลอดเลือด- วิธีหยุดเลือดทันที ช่วยให้คุณได้รับเวลา น่าเสียดายที่การห้ามเลือดด้วยวิธีนี้มีอายุสั้นมาก จุดความดันดิจิตอลของหลอดเลือดแดง:

1) หลอดเลือดแดงคาโรติด ขอบด้านในของกล้ามเนื้อ sternocleidomastoid อยู่ที่ระดับขอบด้านบนของกระดูกอ่อนของต่อมไทรอยด์ หลอดเลือดแดงไปกดทับตุ่มของหลอดเลือดแดง กระบวนการขวางกระดูกคอ VI;

2) หลอดเลือดแดงใต้กระดูกไหปลาร้า- มันทนแรงกดที่นิ้วได้ไม่ดีนัก ดังนั้นจึงเป็นไปได้ที่จะจำกัดการไหลเวียนของเลือดโดยการขยับแขนไปด้านหลังให้ไกลที่สุดที่ข้อไหล่

3) หลอดเลือดแดงที่ซอกใบ กดทับรักแร้ กระดูกต้นแขน- ตำแหน่งโดยประมาณคือบริเวณขอบด้านหน้าของการเจริญเติบโตของเส้นผม

4) หลอดเลือดแดงแขน- กดทับกระดูกต้นแขน ตำแหน่งแรงกดโดยประมาณคือพื้นผิวด้านในของไหล่

5) หลอดเลือดแดงต้นขา ถูกกดดันต่อต้าน กระดูกหัวหน่าว- ตำแหน่งการบีบอัดโดยประมาณคือเส้นแบ่งระหว่างส่วนตรงกลางและส่วนที่สามของเอ็นขาหนีบ

2. การงอสูงสุดของแขนขาในข้อต่อด้วยลูกกลิ้ง (หลอดเลือดแดง) โดยใช้:

1) ผ้าพันแผลดัน (สำหรับเลือดดำ, เส้นเลือดฝอย);

2) สายรัด ใช้ใกล้กับบริเวณแผลเพื่อให้มีเลือดออกในหลอดเลือด ส่วนปลายสำหรับเลือดออกในหลอดเลือดดำ การใช้สายรัดสำหรับเลือดออกในหลอดเลือดสามารถใช้งานได้สูงสุด 1.5 ชั่วโมง หากหลังจากเวลานี้ยังมีความจำเป็นในการใช้งานให้ละลายเป็นเวลา 15-20 นาทีแล้วทาอีกครั้ง แต่ไปที่อื่น

3) การยึดหลอดเลือดในบาดแผล (สำหรับการตกเลือดในหลอดเลือดแดงหรือหลอดเลือดดำ)

4) การทำเอ็นโดเทียมชั่วคราว (ในกรณีที่มีเลือดออกในหลอดเลือดในกรณีที่ไม่มีความเป็นไปได้ที่จะมีการหยุดขั้นสุดท้ายอย่างเพียงพอในอนาคตอันใกล้นี้) มีผลเฉพาะกับการบังคับใช้ heparinization ของผู้ป่วยเท่านั้น

5) การสัมผัสกับความเย็น (มีเลือดออกจากเส้นเลือดฝอย)

วิธีการหยุดขั้นสุดท้าย

1. การผูกหลอดเลือดในบาดแผล

2. การผูกมัดของเรือตลอด

3. การเย็บหลอดเลือด

4. การปลูกถ่ายหลอดเลือด

5. การอุดตันของเรือ

6. การเปลี่ยนภาชนะ (วิธีการเดิมใช้สำหรับความเสียหายต่อหลอดเลือดขนาดใหญ่ที่ยังคงหยุดเลือดจากหลอดเลือดแดงขนาดเล็กเป็นหลัก)

7. การแข็งตัวของเลเซอร์

8. ไดเทอร์โมโคเอกูเลชั่น

ในกรณีที่มีเลือดออกมากซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับการรบกวนอย่างรุนแรงในระบบห้ามเลือด (กลุ่มอาการ DIC, การบริโภค coagulopathy ฯลฯ ) วิธีการหยุดเลือดที่ระบุไว้อาจไม่เพียงพอ บางครั้งจำเป็นต้องมีมาตรการการรักษาเพิ่มเติมเพื่อแก้ไข

วิธีทางชีวเคมีผลต่อระบบห้ามเลือด

1. วิธีที่ส่งผลต่อร่างกายโดยรวม:

1) การถ่ายส่วนประกอบของเลือด

2) มวลเกล็ดเลือด, ไฟบริโนเจนทางหลอดเลือดดำ;

3) cryoprecipitate ทางหลอดเลือดดำ;

4) กรดอะมิโนคาโปรอิกทางหลอดเลือดและทางลำไส้ (เป็นหนึ่งในวิธีการห้ามเลือดสำหรับเลือดออกในกระเพาะอาหารโดยเฉพาะโรคกระเพาะที่มีฤทธิ์กัดกร่อน)

2. วิธีการมีอิทธิพลในท้องถิ่น ใช้สำหรับการผ่าตัดที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อเนื้อเยื่อของอวัยวะเนื้อเยื่อและมีเลือดออกจากเส้นเลือดฝอยซึ่งยากต่อการหยุด:

1) บาดแผลด้วยกล้ามเนื้อหรือ omentum;

2) ฟองน้ำห้ามเลือด;

3) ฟิล์มไฟบริน

– กระบวนการที่ไหลอย่างรวดเร็วของการสูญเสียเลือดที่ไม่สามารถรักษาให้หายได้ในระยะเวลาอันสั้น เริ่มต้นอันเป็นผลมาจากการบาดเจ็บ (แบบปิดหรือแบบเปิด) และการละเมิดความสมบูรณ์ของหลอดเลือดในโรคบางประเภท ( สภาพแผลระบบทางเดินอาหาร, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, ฮีโมฟีเลีย) ก่อให้เกิดภัยคุกคามต่อชีวิตร่างกาย

ประเภทของโรค

ปัญหานี้ถูกจัดประเภทตามระดับความรุนแรงต่อไปนี้:

1. ไม่รุนแรง – สูญเสีย 10–20% ของสำเนาลับ (ไม่เกิน 1 ลิตร)
2. เฉลี่ย – 20–30% (มากถึง 1.5 ลิตร)
3. หนัก – มากถึง 40% (ไม่เกิน 2 ลิตร)
4. ตกเลือดมาก – มากกว่า 40% (มากกว่า 2 ลิตร);
5. มวลมหาศาลหรือร้ายแรง - มากกว่า 50% ในกรณีส่วนใหญ่ จะนำไปสู่ผลที่ตามมาของสภาวะสมดุลอย่างถาวร

เมื่อปริมาตรเลือดหมุนเวียน (CBV) ขาดไปสี่สิบเปอร์เซ็นต์หากไม่มีการให้ความช่วยเหลือตามคุณสมบัติก็มักจะนำไปสู่ความตาย

การสูญเสียเลือดเฉียบพลันระดับ III, IV หรือ V มักเป็นสาเหตุของโรคตกเลือด

สาเหตุ

สาเหตุหลักของโรคนี้ ได้แก่ การบาดเจ็บที่หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ บาดแผล กระดูกหัก การแตกของอวัยวะภายใน รวมถึงโรคต่างๆ เช่น แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น หลอดเลือดดำขอดของหลอดอาหาร กลุ่มอาการมัลลอรี่-ไวส์ และกล้ามเนื้อปอดตาย

อาการ

อาการตกเลือดภายนอกสามารถมองเห็นได้ด้วยตาเปล่า การสูญเสียภายในนั้นยากต่อการระบุมาก สัญญาณของโรคประเภทนี้ ได้แก่ ความอ่อนแอที่ไม่คาดคิด ชีพจรเต้นเร็ว กระหายน้ำ เวียนศีรษะ ผิวซีด ไอเป็นเลือด อาเจียน ตึงเครียดในช่องท้อง และเป็นลม กรณีที่ยากลำบากโดยเฉพาะอย่างยิ่งมีลักษณะการหายใจไม่ต่อเนื่อง เหงื่อออกเย็น และอาจเป็นลมได้

เมื่อมีอาการเพียงเล็กน้อยคุณควรนัดพบแพทย์ทันที

การวินิจฉัย

เมื่อตรวจโรคนี้จะใช้การถ่ายภาพรังสี MRI อัลตราซาวนด์และการส่องกล้อง

สำหรับ การตั้งค่าที่แม่นยำมีการกำหนดการวินิจฉัยการปรึกษาหารือกับแพทย์ - ศัลยแพทย์หลอดเลือดช่องท้องหรือทรวงอกรวมถึงแพทย์อื่น ๆ

การรักษา

วิธีการรักษาขึ้นอยู่กับความเป็นอยู่ของผู้ป่วยเป็นส่วนใหญ่ หากการขาดเลือดสูงถึงหนึ่งลิตรร่างกายจะรับมือได้เองโดยมีเงื่อนไขว่าเลือดจะหยุดไหลทันเวลา (ผลิตโดยวิธีการที่มีอยู่ - การใช้สายรัด, ผ้าพันแผลดันหรือที่หนีบ) หากเกิน 1 ลิตรแพทย์จะสั่งการถ่ายเลือดและการใช้สารทดแทนพลาสมาเป็นรายบุคคล (น้ำเกลือ, กลูโคส, โพลีกลูซิน) ระดับที่สองจำเป็นต้องมีการถ่ายสารทดแทนพลาสมาในปริมาณที่เกินกว่าการสูญเสียทั้งหมดสองถึงสามครั้งและการแช่เพิ่มเติมอีกห้าร้อยถึงหนึ่งพันมิลลิลิตร ที่สาม – 3–4 ครั้ง หากเป็นกรณีนี้ การสูญเสียเลือดอย่างหนักดังนั้นจึงมีความจำเป็นต้องถ่ายเลือดสองหรือสามปริมาตรและสารทดแทนพลาสมาหลายชนิด ต้องผ่าตัดเพื่อฟื้นฟูอวัยวะที่เสียหายและทำให้เลือดออกเป็นกลาง ไม่ว่าในสถานการณ์ใดก็ตาม จำเป็นต้องมีการติดตามผลอย่างเป็นระบบ เช่น การวัดอุณหภูมิและความดันโลหิต การติดตามอัตราการหายใจ และการหลั่งของปัสสาวะ ระยะเวลาการฟื้นฟูขึ้นอยู่กับสาเหตุของโรคโดยตรง

การป้องกัน

เพื่อหลีกเลี่ยงปัญหาดังกล่าวจำเป็นต้องปฏิบัติตามข้อควรระวังเพื่อความปลอดภัยที่บ้านและ กิจกรรมระดับมืออาชีพ- ดูอาหารของคุณ รักษาโรคที่ทำให้เกิดความผิดปกติดังกล่าวได้ทันที เล่นกีฬาและมีวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดี

การสูญเสียเลือดเฉียบพลันหมายถึง กระบวนการสูญเสียเลือดที่ไม่สามารถย้อนกลับได้อย่างรวดเร็วเนื่องจากความเสียหายต่อหลอดเลือดและอวัยวะ ซึ่งส่งผลให้ปริมาณเลือดหมุนเวียน (CBV) ลดลง หรือภาวะปริมาตรเลือดต่ำ ความดันโลหิตลดลง และเป็นผลให้การไหลเวียนของเลือดไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อหยุดชะงัก โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของการพัฒนาสภาพดังกล่าว จำเป็นต้องมีการผ่าตัดฉุกเฉินและเสมอ มาตรการช่วยชีวิตเพราะมันเป็นอันตรายต่อชีวิต

ขึ้นอยู่กับแหล่งที่มาของการตกเลือด จัดสรร:

หลอดเลือดแดง

พวกมันพัฒนาขึ้นเมื่อมีการละเมิดความสมบูรณ์ของหลอดเลือดแดงและเลือดจากหลอดเลือดที่เสียหายจะไหลเป็นจังหวะและมีสีแดงสด

หลอดเลือดดำ

เลือดไหลออกจากเส้นเลือดเป็นสายสีเข้มช้าๆ เลือดออกจากเส้นเลือดเส้นเล็กสามารถหยุดได้โดยไม่ต้องมีคนช่วย

เมื่อหลอดเลือดดำที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางใหญ่ได้รับบาดเจ็บ อากาศอาจเข้าไปในรูของพวกมัน ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนที่คุกคามถึงชีวิตได้ เช่น การอุดตันของอากาศในหลอดเลือดของหัวใจและสมอง

เส้นเลือดฝอย

ถามคำถามของคุณกับแพทย์วินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการทางคลินิก

อันนา โพเนียเอวา. เธอสำเร็จการศึกษาจาก Nizhny Novgorod Medical Academy (2550-2557) และ Residency in Clinical Laboratory Diagnostics (2557-2559)

พวกมันพัฒนาเมื่อมีพื้นผิวบาดแผลขนาดใหญ่ซึ่งมีเลือดออกอย่างสม่ำเสมอเนื่องจากความเสียหายต่อหลอดเลือดที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางขนาดเล็ก: เส้นเลือดฝอย, หลอดเลือดแดง, หลอดเลือดดำ

Parenchymatous

เป็นผลจากความเสียหายต่ออวัยวะภายใน การเปลี่ยนแปลงของการสูญเสียเลือดคล้ายกับเลือดออกจากเส้นเลือดฝอย

ผสม

รวมความเสียหายต่อเรือต่างๆ

ขึ้นอยู่กับสภาพแวดล้อมที่เกิดอาการตกเลือดมีดังนี้:

ภายนอก.

เลือดรั่วออกสู่สิ่งแวดล้อมภายนอกเนื่องจากความเสียหายต่อผิวหนัง

การวินิจฉัยในกรณีเช่นนี้ไม่ใช่เรื่องยาก

ภายใน.

เลือดออกเกิดขึ้นในโพรงภายในหรือเนื้อเยื่อ

ที่ซ่อนอยู่.

พวกเขาไม่มีอาการแสดงลักษณะเฉพาะ มักเกิดที่อวัยวะในช่องท้อง (เช่น ระบบทางเดินอาหาร)

ตามปริมาณ

• ขนาดเล็ก (0.5 - 10% bcc เฉลี่ย - 0.5 ลิตร)
• ปานกลาง (11 – 20% ของสำเนาลับถึง เฉลี่ย 0.5 – 1 ลิตร)
• ใหญ่ (21 – 40% ของสำเนาลับถึง เฉลี่ย 1–2 ลิตร)
• ใหญ่มาก (41 – 70% สำเนาลับถึง ประมาณ 2–3.5 ลิตร);
• อันตรายถึงชีวิต (มากกว่า 70% ของ bcc ปกติมากกว่า 3.5 ลิตร)

ตามความรวดเร็วของการพัฒนา

• เฉียบพลัน (มากกว่า 7% ของ bcc ภายในหนึ่งชั่วโมง);
• กึ่งเฉียบพลัน (5–7% ของปริมาตรเลือดภายในหนึ่งชั่วโมง);
• เรื้อรัง (น้อยกว่า 5% ของปริมาตรเลือดภายในหนึ่งชั่วโมง)

สาเหตุ

1. การบาดเจ็บ, บาดแผล, กระดูกหัก;
2. การดำเนินงาน;
3. การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในหลอดเลือด (การแตกของโป่งพอง);
4. ประจำเดือนผิดปกติ, เลือดออกในมดลูก, การตั้งครรภ์นอกมดลูก;
5. การคลอดบุตร;
6. เลือดออกในทางเดินอาหารเนื่องจากกระบวนการเป็นแผล
7. การละเมิดการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดในหลอดเลือดขนาดเล็กระหว่างการบาดเจ็บจากรังสี กระบวนการทางเนื้องอกวิทยา, การติดเชื้อบางอย่าง;
8. ความสามารถในการแข็งตัวของเลือดลดลง ซึ่งแม้จะได้รับบาดเจ็บเล็กน้อยก็อาจทำให้เสียเลือดมากได้

อาการ

1. ความซีดของผิวหนัง
2. เหงื่อออก;
3. ลดความดันโลหิต
4. อิศวร (อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น, ชีพจรอ่อนแอ, คลำยาก, ไส้ต่ำ);
5. การขับปัสสาวะลดลง (ปัสสาวะออก), oliguria และ anuria;
6. ความอ่อนแอ ความง่วง อาการตาคล้ำ หูอื้อ อาการซึมเศร้าจนสูญเสียสติ

การวินิจฉัยระดับปริญญา

• ในกรณีที่มีเลือดออกภายนอกหรือการผ่าตัด สามารถประเมินปริมาตรของการสูญเสียเลือดด้วยสายตา
• นอกจากนี้ยังมีค่าเฉลี่ยการสูญเสียเลือดในระหว่างนั้นด้วย การบาดเจ็บต่างๆหรือการผ่าตัด (ตัวอย่าง: การแตกหักของกระดูกเชิงกราน - 2-4 ลิตร ส่วน C– 0.5-0.6 ลิตร)
• ในกรณีที่ไม่สามารถใช้วิธีการข้างต้นได้ จะสะดวกมากในการกำหนดความรุนแรงของอาการโดยใช้ดัชนี Algover ซึ่งคำนวณเป็นอัตราส่วนของอัตราชีพจรต่อความดันโลหิตซิสโตลิก (ตัวบ่งชี้บน) ดังนั้น ยิ่งชีพจรสูงขึ้นและความดันลดลง การขาดดุลของ bcc ก็จะยิ่งเด่นชัดมากขึ้นเท่านั้น

มีเลือดออกในระหว่าง อาการบาดเจ็บที่บาดแผล

เลือดออกเป็นผลที่คุกคามถึงชีวิตจากการบาดเจ็บจากการจราจรทางถนน ซึ่งเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของการเสียชีวิตของเหยื่อก่อนเข้าโรงพยาบาล

ขึ้นอยู่กับแหล่งที่มาของการตกเลือด แบ่งออกเป็นประเภทต่อไปนี้:

- เลือดออกทางหลอดเลือด เป็นสิ่งที่อันตรายที่สุด เนื่องจากเมื่อหลอดเลือดแดงใหญ่ได้รับบาดเจ็บ จะมีการเสียเลือดจำนวนมากในระหว่างนั้น เวลาอันสั้น- สัญญาณของการมีเลือดออกในหลอดเลือดมักเป็นกระแสสีแดงเร้าใจ (น้ำพุ)

- เลือดออกทางหลอดเลือดดำ โดดเด่นด้วยอัตราและปริมาตรของการสูญเสียเลือดที่ต่ำกว่า เลือดจะเป็นดาร์กเชอร์รี่และไหลออกมาเป็นลำธาร มีอันตรายน้อยกว่าหลอดเลือดแดง แต่การบาดเจ็บที่หลอดเลือดดำที่คอนั้นเป็นอันตรายถึงชีวิตเนื่องจากการดูดซับอากาศเข้าไปและการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนร้ายแรง

- เลือดออกจากเส้นเลือดฝอย สังเกตได้จากรอยถลอก รอยตัด รอยขีดข่วน ตามกฎแล้วการตกเลือดเล็กน้อยไม่ก่อให้เกิดภัยคุกคามต่อชีวิตในทันที

- เลือดออกผสม – เลือดออกนี้ซึ่งมีหลอดเลือดแดงดำและเส้นเลือดฝอยพร้อมกันเรียกว่าผสม มีการสังเกตด้วยการตัดแขนขาที่กระทบกระเทือนจิตใจ เป็นอันตรายเนื่องจากมีส่วนประกอบของหลอดเลือดแดงเป็นหลัก

ตามอาการทางคลินิก เลือดออกแบ่งออกเป็นประเภทต่อไปนี้:

- มีเลือดออกภายนอกพร้อมด้วยความเสียหายต่อผิวหนังโดยมีเลือดไหลออกมา สัญญาณของการตกเลือดภายนอกคือ:

เลือดออกจากบาดแผล (หลอดเลือดแดง, หลอดเลือดดำ, เส้นเลือดฝอย, ผสม);

แช่เสื้อผ้า (สีแดงเข้ม, เชอร์รี่สีเข้ม) ในเลือด

เลือดใกล้กับเหยื่อ

สัญญาณของการสูญเสียเลือด (ดู "สัญญาณของการสูญเสียเลือด")

-ภายนอก มีเลือดออกที่ซ่อนอยู่. เลือดออกที่ซ่อนอยู่ภายนอกเรียกว่าเลือดออกจากอวัยวะภายในที่ติดต่อด้วย สภาพแวดล้อมภายนอก- ตัวอย่างเช่น ปอด กระเพาะอาหาร ลำไส้ กระเพาะปัสสาวะ- เลือดออกประเภทนี้จะปรากฏขึ้นหลังจากผ่านไประยะหนึ่ง สัญญาณที่ชัดเจนในตอนแรกหายไป แต่มีทางอ้อม ทำให้สงสัยว่ามีเลือดออกซ่อนอยู่ (ดู "สัญญาณการสูญเสียเลือด")

- มีเลือดออกภายในเกิดขึ้นพร้อมกับการบาดเจ็บที่หน้าอกและช่องท้องพร้อมกับความเสียหายต่ออวัยวะภายใน - ปอด, ตับ, ม้าม สัญญาณหลักของการมีเลือดออกภายในคือการรวมกันของความเจ็บปวดบริเวณที่เกิดการบาดเจ็บและสัญญาณของการเสียเลือด (ดู "สัญญาณของการสูญเสียเลือด")

สัญญาณของการสูญเสียเลือด

ความอ่อนแอทั่วไปอย่างรุนแรง

ความรู้สึกกระหาย;

เวียนหัว;

แมลงวันกะพริบต่อหน้าต่อตา;

เป็นลมบ่อยขึ้นเมื่อพยายามลุกขึ้น

คลื่นไส้และอาเจียน;

ซีด ชื้น และ ผิวเย็น;

รวดเร็ว ชีพจรอ่อนแอ;

การสูญเสียเลือด - กระบวนการทางพยาธิวิทยาเป็นผลมาจากความเสียหายต่อหลอดเลือดและการสูญเสียส่วนหนึ่งของเลือดโดยมีปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยาและการปรับตัวจำนวนหนึ่ง

สาเหตุและการเกิดโรค

ฟิสิออล. เคสังเกตได้ในช่วงมีประจำเดือนระหว่าง การคลอดปกติและร่างกายชดเชยได้ง่าย

ปตท. ตามกฎแล้ว K. ต้องมีการแทรกแซงทางการแพทย์

การเปลี่ยนแปลงใน K. สามารถแบ่งตามเงื่อนไขออกเป็นหลายขั้นตอน: เริ่มต้น ขั้นตอนการชดเชย และเทอร์มินัล กลไกกระตุ้นที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงการชดเชยและตระเวนในร่างกายอันเป็นผลมาจากการสูญเสียเลือดคือปริมาณเลือดหมุนเวียน (CBV) ลดลง ปฏิกิริยาหลักต่อการสูญเสียเลือดคือการกระตุกของหลอดเลือดแดงเล็กและหลอดเลือดแดงซึ่งเกิดขึ้นแบบสะท้อนกลับอันเป็นผลมาจากการระคายเคืองของโซนหลอดเลือดของตัวรับและการเพิ่มขึ้นของน้ำเสียงของส่วนที่เห็นอกเห็นใจ n. กับ. ด้วยเหตุนี้ แม้ว่าจะมีการสูญเสียเลือดมาก แต่หากเกิดขึ้นอย่างช้าๆ ก็สามารถรักษาระดับความดันโลหิตให้เป็นปกติได้ การลดลงของรูของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กและหลอดเลือดแดงนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงทั้งหมดซึ่งเพิ่มขึ้นตามการเพิ่มขึ้นของมวลเลือดที่สูญเสียไปและปริมาณเลือดที่ลดลงซึ่งในทางกลับกันจะนำไปสู่การลดลงของหลอดเลือดดำ ไหลไปสู่หัวใจ อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นแบบสะท้อนในระยะเริ่มแรกของ K. เพื่อตอบสนองต่อความดันโลหิตลดลงและการเปลี่ยนแปลงค่าทางเคมี องค์ประกอบของเลือดจะรักษาระดับการเต้นของหัวใจไว้ระยะหนึ่ง แต่ต่อมาก็ลดลงอย่างต่อเนื่อง (ในการทดลองกับสุนัขที่มี K. รุนแรงมาก จะมีการบันทึกการเต้นของหัวใจลดลง 10 เท่าพร้อมกับความดันโลหิตลดลงพร้อมกันโดย เรือขนาดใหญ่สูงถึง 0-5 มม. ปรอท ศิลปะ.). ในขั้นตอนการชดเชย นอกเหนือจากการเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจแล้ว ความแรงของการหดตัวของหัวใจยังเพิ่มขึ้น และปริมาณเลือดที่ตกค้างในช่องของหัวใจก็ลดลง ในระยะสุดท้าย แรงหดตัวของหัวใจจะลดลง และไม่ได้ใช้เลือดที่ตกค้างในโพรงหัวใจ

ด้วย K. การทำงานและสถานะของกล้ามเนื้อหัวใจจะเปลี่ยนไป และความเร็วการหดตัวสูงสุดที่ทำได้จะลดลง ปฏิกิริยาของหลอดเลือดหัวใจต่อ K. มีลักษณะเฉพาะของตัวเอง ที่จุดเริ่มต้นของ K. เมื่อความดันโลหิตลดลงเล็กน้อยปริมาณการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดจะไม่เปลี่ยนแปลง เมื่อความดันโลหิตลดลง ปริมาตรการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจจะลดลง แต่จะน้อยกว่าความดันโลหิต ดังนั้นเมื่อความดันโลหิตลดลงถึง 50% พื้นฐานการไหลเวียนของเลือดลดลงเพียง 30% การไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดยังคงมีอยู่แม้ว่าความดันโลหิตในหลอดเลือดแดงคาโรติดจะลดลงเหลือ 0 การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจสะท้อนให้เห็นถึงภาวะขาดออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบก้าวหน้า: ขั้นแรกมีจังหวะเพิ่มขึ้นจากนั้นเมื่อมีการสูญเสียเลือดเพิ่มขึ้นการชะลอตัวแรงดันไฟฟ้าของคลื่น I ลดลงการผกผันและการเพิ่มขึ้นของคลื่น T การลดลงของส่วน S-T และการรบกวนการนำไฟฟ้าจนกระทั่งการปรากฏตัวของการปิดล้อมตามขวาง, การปิดล้อมขาของกลุ่ม atrioventricular (มัดของเขา), จังหวะ idioventricular อย่างหลังมีความสำคัญต่อการพยากรณ์โรค เนื่องจากระดับการประสานงานของหัวใจขึ้นอยู่กับฟังก์ชันการนำไฟฟ้า

มีการแจกจ่ายเลือดในอวัยวะต่างๆ ประการแรก การไหลเวียนของเลือดในผิวหนังและกล้ามเนื้อลดลง ซึ่งช่วยรักษาการไหลเวียนของเลือดในหัวใจ ต่อมหมวกไต และสมอง G.I. Mchedlishvili (1968) อธิบายกลไกที่ทำให้สามารถรักษาการไหลเวียนของเลือดในสมองที่ลดลงในช่วงเวลาสั้น ๆ แม้ว่าความดันโลหิตในหลอดเลือดขนาดใหญ่จะลดลงเหลือ 0 ก็ตาม ในไต การไหลเวียนของเลือดจะถูกกระจายจากเยื่อหุ้มสมองไปยังสมอง ตามประเภทของการแบ่งส่วน juxtaglomerular (ดูไต) ซึ่งนำไปสู่การไหลเวียนของเลือดช้าลงเนื่องจากในไขกระดูกจะช้ากว่าในเยื่อหุ้มสมอง สังเกตอาการกระตุกของหลอดเลือดแดง interlobular และหลอดเลือดแดงอวัยวะของ glomeruli เมื่อความดันโลหิตลดลงเหลือ 50-60 มม. ปรอท ศิลปะ. การไหลเวียนของเลือดในไตลดลง 30% ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตที่สำคัญในไตทำให้การขับปัสสาวะลดลงและความดันโลหิตลดลงต่ำกว่า 40 มม. ปรอท ศิลปะ. นำไปสู่การหยุดการสร้างปัสสาวะเนื่องจากความดันอุทกสถิตในเส้นเลือดฝอยจะน้อยกว่าความดัน oncotic ของพลาสมา ผลที่ตามมาของความดันโลหิตลดลงคอมเพล็กซ์ juxtaglomerular ของไตจะเพิ่มการหลั่งของ renin (ดู) และเนื้อหาในเลือดสามารถเพิ่มขึ้นได้ถึง 5 เท่า ภายใต้อิทธิพลของ renin จะเกิด angiotensin (ดู) ซึ่งทำให้หลอดเลือดหดตัวและกระตุ้นการหลั่งอัลโดสเตอโรน (ดู) การไหลเวียนของเลือดในไตลดลงและการกรองที่บกพร่องจะสังเกตได้เป็นเวลาหลายวันหลังจากได้รับ K. ภาวะไตวายเฉียบพลัน (ดู) สามารถพัฒนาใน K. ที่รุนแรงได้ในกรณีของการเปลี่ยนเลือดที่สูญเสียไปล่าช้าและไม่สมบูรณ์ การไหลเวียนของเลือดในตับจะลดลงควบคู่ไปกับการลดลงของการเต้นของหัวใจ

การจัดหาเลือดไปยังเนื้อเยื่อและความดันโลหิตสามารถรักษาได้ระยะหนึ่งเนื่องจากการกระจายของเลือดภายในระบบหลอดเลือดและการเปลี่ยนส่วนหนึ่งของระบบจากระบบความดันต่ำ (หลอดเลือดดำ, การไหลเวียนของปอด) ไปเป็นระบบแรงดันสูง ที่. สามารถชดเชยปริมาณเลือดที่ลดลงได้ถึง 10% โดยไม่ต้องเปลี่ยนความดันโลหิตและการทำงานของหัวใจ ส่งผลให้ความดันเลือดดำลดลงเล็กน้อย นี่เป็นพื้นฐานสำหรับผลประโยชน์ของการเอาเลือดออกในกรณีที่มีเลือดคั่งและอาการบวมน้ำ รวมถึงอาการบวมน้ำที่ปอด

ความตึงของออกซิเจน (pO 2) เปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในเลือดแดงและเปลี่ยนแปลงอย่างมากในเลือดดำ; โดยมี K. pO รุนแรง 2 หยดจาก 46 ถึง 23 มม. ปรอท ศิลปะและในเลือดของไซนัสหลอดเลือดหัวใจตั้งแต่ 21 ถึง 12 มม. ปรอท ศิลปะ. การเปลี่ยนแปลงของ pO 2 ในเนื้อเยื่อสะท้อนถึงธรรมชาติของปริมาณเลือด ในการทดลองพบว่า pO 2 ในกล้ามเนื้อโครงร่างลดลงเร็วกว่าความดันโลหิต pO2 ในผนัง ลำไส้เล็กและกระเพาะอาหารลดลงควบคู่ไปกับความดันโลหิตที่ลดลง ในเยื่อหุ้มสมองและต่อมน้ำใต้สมอง เช่นเดียวกับในกล้ามเนื้อหัวใจ การลดลงของ pO 2 จะช้ากว่าความดันโลหิตที่ลดลง

เพื่อชดเชยปรากฏการณ์ภาวะขาดออกซิเจนในระบบไหลเวียนโลหิตในร่างกาย สิ่งต่อไปนี้เกิดขึ้น: 1) การกระจายของเลือดและการเก็บรักษาการไหลเวียนของเลือดในภาวะสำคัญ อวัยวะสำคัญโดยการลดปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงผิวหนัง อวัยวะย่อยอาหาร และบางทีอาจรวมถึงกล้ามเนื้อ 2) การฟื้นฟูปริมาตรเลือดหมุนเวียนอันเป็นผลมาจากการไหลเข้าของของเหลวคั่นระหว่างหน้าเข้าไป กระแสเลือด- 3) การเพิ่มขึ้นของการเต้นของหัวใจและอัตราการใช้ออกซิเจนพร้อมกับการฟื้นฟูปริมาตรเลือดหมุนเวียน สองกระบวนการสุดท้ายมีส่วนทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของภาวะขาดออกซิเจนในระบบไหลเวียนโลหิตไปสู่ภาวะโลหิตจาง ซึ่งก่อให้เกิดอันตรายน้อยลงและชดเชยได้ง่ายกว่า

ภาวะขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อซึ่งเกิดขึ้นระหว่าง K. นำไปสู่การสะสมของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมภายใต้การออกซิไดซ์ในร่างกายและทำให้เกิดภาวะกรด (ดู) ซึ่งได้รับการชดเชยในขั้นต้น เมื่อ K. ลึกขึ้น ภาวะความเป็นกรดที่ไม่ได้รับการชดเชยจะพัฒนาโดยค่า pH ในเลือดดำลดลงเป็น 7.0-7.05 และในเลือดแดงเป็น 7.17-7.20 และปริมาณสำรองอัลคาไลน์ลดลง ในระยะสุดท้ายของ K. ภาวะเลือดเป็นกรดในเลือดจะรวมกับ alkalosis ของหลอดเลือด (ดู Alkalosis) ในเวลาเดียวกันค่า pH ในเลือดแดงไม่เปลี่ยนแปลงหรือเปลี่ยนไปทางด้านอัลคาไลน์เล็กน้อย แต่เนื้อหาและความตึงเครียดของคาร์บอนไดออกไซด์ (pCO 2) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญซึ่งสัมพันธ์กับการลดลงของ pCO 2 ในอากาศถุง อันเป็นผลมาจากการระบายอากาศของปอดที่เพิ่มขึ้น และด้วยการทำลายพลาสมาไบคาร์บอเนต ในกรณีนี้ ค่าสัมประสิทธิ์การหายใจจะมากกว่า 1

ผลจากการสูญเสียเลือดทำให้เลือดบางลง การลดลงของ BCC ได้รับการชดเชยโดยร่างกายโดยการที่ของเหลวเข้าสู่กระแสเลือดจากช่องว่างระหว่างหน้าและโปรตีนที่ละลายอยู่ในนั้น (ดูภาวะไฮเดรเมีย) ในเวลาเดียวกันต่อมใต้สมอง - ระบบต่อมหมวกไตถูกเปิดใช้งาน; การหลั่งของอัลโดสเตอโรนจะเพิ่มขึ้น ซึ่งจะช่วยเพิ่มการดูดซึมโซเดียมกลับคืนมาในท่อไตส่วนใกล้เคียง การกักเก็บโซเดียมทำให้การดูดซึมน้ำใน tubules เพิ่มขึ้น และลดการสร้างปัสสาวะ ในเวลาเดียวกันปริมาณเลือดของฮอร์โมน antidiuretic ของกลีบหลังของต่อมใต้สมองจะเพิ่มขึ้น การทดลองพบว่าหลังจากการบูรณะปริมาตรพลาสมาขนาดใหญ่มากเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและในวันแรกปริมาตรของปริมาตรเกินค่าเริ่มต้น การฟื้นฟูโปรตีนในพลาสมาเกิดขึ้นในสองระยะ: ในระยะแรกในช่วงสองถึงสามวันแรกสิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการระดมโปรตีนในเนื้อเยื่อ ในระยะที่สอง - อันเป็นผลมาจากการสังเคราะห์โปรตีนที่เพิ่มขึ้นในตับ; การกู้คืนเต็มจะเกิดขึ้นใน 8-10 วัน โปรตีนที่เข้าสู่กระแสเลือดมีความแตกต่างในเชิงคุณภาพจากเวย์โปรตีนปกติ (มีกิจกรรมคอลลอยด์-ออสโมติกเพิ่มขึ้น ซึ่งบ่งชี้ถึงการกระจายตัวที่มากขึ้น)

ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงพัฒนาเนื้อหาของแลคเตตดีไฮโดรจีเนสและแอสปาร์เตตอะมิโนทรานสเฟอเรสในเลือดเพิ่มขึ้นซึ่งบ่งบอกถึงความเสียหายต่อตับและไต ความเข้มข้นของไอออนบวกและแอนไอออนหลักในพลาสมาในเลือดจะเปลี่ยนไป ด้วย K. ค่า titer ของส่วนประกอบเสริม, precipitins และ agglutinins จะลดลง ความไวของร่างกายต่อแบคทีเรียและเอนโดทอกซินเพิ่มขึ้น phagocytosis ถูกระงับโดยเฉพาะอย่างยิ่งกิจกรรม phagocytic ของเซลล์ Kupffer ของตับจะลดลงและยังคงบกพร่องเป็นเวลาหลายวันหลังจากการฟื้นฟูปริมาตรเลือด แต่ก็สังเกตเห็นว่ามีขนาดเล็ก มีเลือดออกซ้ำเพิ่มการผลิตแอนติบอดี

การแข็งตัวของเลือดในช่วง K. เร่งขึ้นแม้ว่าจำนวนเกล็ดเลือดและปริมาณไฟบริโนเจนจะลดลงก็ตาม ในเวลาเดียวกันกิจกรรมการละลายลิ่มเลือดของเลือดจะเพิ่มขึ้น เพิ่มน้ำเสียงของความเห็นอกเห็นใจในส่วนค. n. กับ. และการปล่อยอะดรีนาลีนที่เพิ่มขึ้นส่งผลให้เลือดแข็งตัวเร็วขึ้นอย่างไม่ต้องสงสัย การเปลี่ยนแปลงส่วนประกอบของระบบการแข็งตัวมีความสำคัญอย่างยิ่ง ความยึดเกาะของเกล็ดเลือดและความสามารถในการรวมตัว, การใช้โปรทรอมบิน, ความเข้มข้นของทรอมบิน, ปริมาณของ ปัจจัยที่ 8เนื้อหาของโกลบูลิน antihemophilic ลดลง เนื้อเยื่อ thromboplastin มาจากของเหลวคั่นระหว่างหน้า และปัจจัย antiheparin มาจากเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ถูกทำลาย (ดูระบบการแข็งตัวของเลือด)

การเปลี่ยนแปลงในระบบห้ามเลือดยังคงมีอยู่เป็นเวลาหลายวัน เมื่อเวลาการแข็งตัวของเลือดทั้งหมดเป็นปกติแล้ว จำนวนเกล็ดเลือดจะฟื้นตัวอย่างรวดเร็วหลังการสูญเสียเลือด ในสูตรเม็ดเลือดขาว (ดู) การตรวจพบเม็ดเลือดขาวที่มีลิมโฟไซโตซิสสัมพัทธ์จะถูกตรวจพบเป็นครั้งแรก และจากนั้นจึงตรวจพบเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลิก ซึ่งเริ่มแรกมีการกระจายตัวในธรรมชาติ จากนั้นเกิดจากการกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือด ตามที่เห็นได้จากการเปลี่ยนแปลง สูตรเม็ดเลือดขาวไปทางซ้าย.

จำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงและปริมาณฮีโมโกลบินลดลงขึ้นอยู่กับปริมาตรของเลือดที่สูญเสียไป โดยต่อมาการเจือจางของเลือดด้วยของเหลวคั่นระหว่างหน้าจะมีบทบาทสำคัญ ความเข้มข้นของฮีโมโกลบินขั้นต่ำที่จำเป็นในการรักษาชีวิตเมื่อปริมาตรเลือดกลับคืนมาคือ 3 กรัม% (ภายใต้เงื่อนไขการทดลอง) จำนวนเม็ดเลือดแดงที่แน่นอนยังคงลดลงในช่วงหลังเลือดออก ในชั่วโมงแรกหลังการเสียเลือด ปริมาณของอีริโทรโพอิติน (ดู) จะลดลง จากนั้นหลังจากผ่านไป 5 ชั่วโมง เริ่มเพิ่มขึ้น เนื้อหาสูงสุดสังเกตได้ในวันที่ 1 และวันที่ 5 K. และจุดสูงสุดแรกเกี่ยวข้องกับภาวะขาดออกซิเจนและจุดที่สองเกิดขึ้นพร้อมกับการกระตุ้นของไขกระดูก การฟื้นฟูองค์ประกอบของเลือดยังช่วยได้ด้วยการก่อตัวที่เพิ่มขึ้น ปัจจัยภายใน Kasla ในเยื่อบุกระเพาะอาหาร (ดูปัจจัย Kasla)

ปัจจัยทางประสาท ต่อมไร้ท่อ และเนื้อเยื่อมีส่วนร่วมในการดำเนินการปฏิกิริยาชดเชย ปฏิกิริยาหัวใจและหลอดเลือดที่นำไปสู่การแจกจ่ายเลือดจะเกิดขึ้นแบบสะท้อนกลับเมื่อโซนตัวรับ (sinocarotid และ aorta) เกิดการระคายเคือง ความตื่นเต้นของความเห็นอกเห็นใจส่วนค. n. กับ. ทำให้เกิดอาการกระตุก หลอดเลือดแดงและอิศวร การทำงานของกลีบหน้าของต่อมใต้สมองและต่อมหมวกไตดีขึ้น การปล่อย catecholamines เพิ่มขึ้น (ดู) รวมถึงเนื้อหาของ aldosterone, renin และ angiotensin ในเลือด อิทธิพลของฮอร์โมนช่วยรักษาอาการกระตุกของหลอดเลือด เปลี่ยนความสามารถในการซึมผ่านของหลอดเลือด และส่งเสริมการไหลเวียนของของเหลวเข้าสู่กระแสเลือด

ความอดทนต่อ K. แตกต่างกันไปตามสัตว์ต่างๆ แม้จะอยู่ในสายพันธุ์เดียวกันก็ตาม จากข้อมูลการทดลองจากโรงเรียนของ I.R. Petrov การบาดเจ็บอันเจ็บปวด การบาดเจ็บจากไฟฟ้า อุณหภูมิสูง สิ่งแวดล้อมการระบายความร้อน และการแผ่รังสีไอออไนซ์จะเพิ่มความไวของร่างกายต่อเค

สำหรับคนขาดทุนประมาณ. 50% ของเลือดเป็นอันตรายถึงชีวิต และการสูญเสียมากกว่า 60% เป็นอันตรายถึงชีวิตอย่างยิ่ง เว้นแต่จะมีการแทรกแซงโดยผู้ช่วยชีวิตโดยทันที ปริมาณเลือดที่สูญเสียไปไม่ได้เป็นตัวกำหนดความรุนแรงของการตกเลือดเสมอไป ในหลายกรณี การตกเลือดอาจถึงแก่ชีวิตได้แม้ว่าจะมีเลือดไหลออกมาเพียงเล็กน้อยก็ตาม โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีเลือดออกเนื่องจากการบาดเจ็บ เรือที่ดี- ด้วยการสูญเสียเลือดจำนวนมากโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากการไหลเวียนอย่างรวดเร็วการเสียชีวิตอาจเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากภาวะขาดออกซิเจนในสมองหากกลไกการชดเชยไม่มีเวลาเปิดเครื่องหรือไม่เพียงพอ เมื่อความดันโลหิตลดลงเป็นเวลานานอาจเกิดภาวะที่ไม่สามารถรักษาให้หายได้

ในกรณีที่รุนแรงด้วย K. การพัฒนาของการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแบบกระจายเป็นไปได้เนื่องจากการรวมกันของสองปัจจัย: การไหลเวียนของเลือดช้าลงในเส้นเลือดฝอยและการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของ procoagulants ในเลือด สภาพที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้อันเป็นผลมาจากการยืดเยื้อของ K. นั้นแตกต่างจากเฉียบพลัน K. หลายประการและใกล้เคียงกับ เวทีเทอร์มินัลการช็อกจากแหล่งกำเนิดอื่น (ดูการกระแทก) ในกรณีนี้การไหลเวียนโลหิตจะลดลงอย่างต่อเนื่องอันเป็นผลมาจากวงจรอุบาทว์ซึ่งพัฒนาดังนี้ ด้วย K. การขนส่งออกซิเจนจะลดลงซึ่งส่งผลให้การใช้ออกซิเจนในเนื้อเยื่อลดลงและการสะสมของหนี้ออกซิเจนอันเป็นผลมาจากการขาดออกซิเจนทำให้การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัวลดลงปริมาตรนาทีลดลงซึ่งในทางกลับกัน ทำให้การขนส่งออกซิเจนแย่ลง วงจรอุบาทว์สามารถเกิดขึ้นได้ในอีกทางหนึ่ง อันเป็นผลมาจากการขนส่งออกซิเจนที่ลดลงระบบประสาทส่วนกลางทนทุกข์ทรมานการทำงานของศูนย์ vasomotor หยุดชะงักการตอบสนองของ vasomotor อ่อนลงหรือบิดเบี้ยวส่วนหลังนำไปสู่ความดันลดลงมากยิ่งขึ้นและการลดลงของการเต้นของหัวใจซึ่ง นำไปสู่การหยุดชะงักของอิทธิพลด้านกฎระเบียบของระบบประสาทการเสื่อมสภาพของระบบไหลเวียนโลหิตและลดการขนส่งออกซิเจน หากวงจรอุบาทว์ไม่ถูกทำลาย การละเมิดที่เพิ่มขึ้นอาจทำให้เสียชีวิตได้

กายวิภาคศาสตร์พยาธิวิทยา

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาขึ้นอยู่กับความเร็วและขนาดของการสูญเสียเลือด สำหรับเลือดออกเล็กน้อยที่เกิดขึ้นซ้ำ ๆ (เช่นจากมดลูกที่มีเลือดออกทางเมโทรพาธีจาก โรคริดสีดวงทวารเป็นต้น) การเปลี่ยนแปลงลักษณะของภาวะโลหิตจางภายหลังเลือดออก (ดูภาวะโลหิตจาง) การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ประกอบด้วยการเสื่อมของอวัยวะเนื้อเยื่อที่เพิ่มขึ้น การงอกของไขกระดูกสีแดงที่เพิ่มขึ้น การแทนที่ของไขกระดูกไขมันโดยองค์ประกอบของเม็ดเลือด กระดูกท่อ- โดดเด่นด้วยโปรตีน- ความเสื่อมของไขมันเซลล์ตับและการเสื่อมของไขมันของกล้ามเนื้อหัวใจ ในเวลาเดียวกันจุดโฟกัสสีเหลืองของกล้ามเนื้อหัวใจเสื่อมสลับกับพื้นที่ที่เปลี่ยนแปลงน้อยกว่าสร้างแถบที่แปลกประหลาดชวนให้นึกถึงสีของหนังเสือ (ที่เรียกว่าหัวใจเสือ) ในเซลล์ของ tubules ที่ซับซ้อนของไตการแพร่กระจายของนิวเคลียสจะสังเกตได้โดยไม่มีการแบ่งตัวของไซโตพลาสซึมด้วยการก่อตัวของ symplasts multinuclear ซึ่งเป็นลักษณะของสภาวะที่ไม่เป็นพิษของสาเหตุต่างๆ

ในทางพยาธิวิทยา, ความเสียหายต่อหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำขนาดใหญ่ต่างๆ, เส้นเลือดขอดของหลอดอาหาร, การพังทลายของหลอดเลือดของผนังของโพรงปอดวัณโรค, แผลในกระเพาะอาหาร ฯลฯ ตลอดจนการตกเลือดในเนื้อเยื่อในบริเวณนั้น สามารถตรวจพบภาชนะที่เสียหายและฝูงเลือดที่หกรั่วไหลระหว่างเลือดออกภายในได้ ที่ มีเลือดออกในกระเพาะอาหารขณะที่เลือดไหลผ่านลำไส้ จะมีการย่อยอาหาร และกลายเป็นก้อนคล้ายน้ำมันดินในลำไส้ใหญ่ เลือดในหลอดเลือดของศพในช่องเยื่อหุ้มปอดและช่องท้องแข็งตัวบางส่วนหรือยังคงเป็นของเหลวเนื่องจากการสลายไฟบริโนเจน ในภาวะตกเลือดในปอด ปอดเนื่องจากการมีเลือดออกเข้าไปในท่อถุงลม มีลักษณะเป็นลายหินอ่อนที่แปลกประหลาดเนื่องจากการสลับของแสง (อากาศ) และบริเวณสีแดง (เต็มไปด้วยเลือด) ของเนื้อเยื่อ

เมื่อมองด้วยตาเปล่า มันเป็นไปได้ที่จะแก้ไขปริมาณเลือดที่ไม่สม่ำเสมอไปยังอวัยวะต่างๆ: พร้อมกับโรคโลหิตจางของผิวหนัง, กล้ามเนื้อและไต, ลำไส้, ปอดและสมองมากมายเหลือเฟือ ม้ามมักจะมีขนาดค่อนข้างใหญ่ขึ้น หย่อนยาน แน่น มีรอยถลอกมากมายจากพื้นผิวที่ถูกตัด การซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยที่บกพร่องและการเปลี่ยนแปลงของระบบการแข็งตัวของเลือดทำให้เกิดอาการตกเลือดในช่องท้องอย่างกว้างขวางภายใต้ เยื่อหุ้มเซรุ่มในเยื่อเมือกไป -kish ทางเดินใต้เยื่อบุหัวใจของช่องซ้าย (จุดของ Minakov)

ด้วยกล้องจุลทรรศน์จะตรวจพบความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตทั่วไปในระบบจุลภาคของอวัยวะภายใน ในอีกด้านหนึ่งมีการสังเกตปรากฏการณ์ของการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดที่แพร่กระจาย: การรวมตัวของเม็ดเลือดแดง (ดู), การก่อตัวของไฟบรินและลิ่มเลือดของเม็ดเลือดแดง (ดู Thrombus) ในหลอดเลือดแดงและเส้นเลือดฝอยซึ่งช่วยลดจำนวนเส้นเลือดฝอยที่ทำงานอย่างรวดเร็ว: ในทางกลับกัน มีการขยายตัวอย่างรวดเร็วของเส้นเลือดฝอยโดยเกิดภาวะเม็ดเลือดแดงชะงักงัน (ดู) และการไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้นโดยมีความแออัดของตัวสะสมหลอดเลือดดำ กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนเผยให้เห็นการบวมของไซโตพลาสซึมของเซลล์บุผนังหลอดเลือด, การล้างเมทริกซ์ไมโตคอนเดรีย, จำนวนถุงไมโครพิโนไซโตติคลดลง, และการขยายตัวของรอยต่อระหว่างเซลล์ซึ่งบ่งบอกถึงการหยุดชะงักในการขนส่งสารผ่านไซโตพลาสซึมและเพิ่มการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอย กำแพง. การเปลี่ยนแปลงของเยื่อหุ้มเซลล์บุผนังหลอดเลือดจะมาพร้อมกับการก่อตัวของ พื้นผิวด้านในกลุ่มเกล็ดเลือดที่ทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตัน การเปลี่ยนแปลงในเซลล์ของอวัยวะเนื้อเยื่อสอดคล้องกับการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในช่วงขาดเลือด (ดู) และนำเสนอ หลากหลายชนิด dystrophies (ดู Dystrophy ของเซลล์และเนื้อเยื่อ) การเปลี่ยนแปลงขาดเลือดในเซลล์เนื้อเยื่อของอวัยวะภายในเกิดขึ้นเป็นอันดับแรกในไตและตับ

ภาพทางคลินิก

อาการทางคลินิกของ K. ไม่สอดคล้องกับปริมาณเลือดที่สูญเสียไปเสมอไป เนื่องจากการไหลเวียนของเลือดช้า แม้แต่การสูญเสียเลือดอย่างมีนัยสำคัญก็อาจไม่ได้แสดงอาการทั้งที่เป็นวัตถุประสงค์และแบบอัตนัยอย่างชัดเจน อาการวัตถุประสงค์ของ K ที่สำคัญ: ผิวซีดและชื้นมีโทนสีเทา, เยื่อเมือกสีซีด, ใบหน้าจม, ดวงตาจม, ชีพจรเต้นเร็วและอ่อนแอ, ความดันหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำลดลง, หายใจเร็ว, ในกรณีที่รุนแรงมากเป็นระยะ, ประเภท Cheyne-Stokes (ดู. การหายใจของไชน์-สโตกส์); อาการส่วนตัว: เวียนศีรษะ, อ่อนแรง, ตาคล้ำ, ปากแห้ง, กระหายน้ำอย่างรุนแรง, คลื่นไส้

เคสามารถเฉียบพลันและเรื้อรัง องศาที่แตกต่างความรุนแรง ได้รับการชดเชย และไม่มีการชดเชย ปริมาณเลือดที่สูญเสียไป ความเร็ว และระยะเวลาของการไหลเวียนของเลือดมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อผลลัพธ์และการรักษา ดังนั้นในคนหนุ่มสาวที่มีสุขภาพดี การสูญเสียเลือด 1.5 - 2 ลิตรโดยการไหลช้าๆ อาจเกิดขึ้นได้โดยไม่มีอาการที่มีนัยสำคัญทางคลินิก บทบาทสำคัญมีบทบาทในสภาวะก่อนหน้านี้: การทำงานหนักเกินไป อุณหภูมิหรือความร้อนสูงเกินไป การบาดเจ็บ ความตกใจ โรคร่วม ฯลฯ รวมถึงเพศและอายุ (ผู้หญิงทนต่อ K. ได้ดีกว่าผู้ชาย ทารกแรกเกิด ทารก และผู้สูงอายุมีความอ่อนไหวมาก ถึงเค)

ความรุนแรงของ K. สามารถจำแนกคร่าวๆ ตามปริมาณเลือดที่ลดลง ระดับปานกลาง - สูญเสียน้อยกว่า 30% ของสำเนาลับ, มาก - มากกว่า 30%, ร้ายแรง - มากกว่า 60%

การประเมินระดับการสูญเสียเลือดและวิธีการระบุ - ดูเลือดออก

อย่างไรก็ตามความรุนแรงของอาการของผู้ป่วยจะพิจารณาจากลิ่มในภาพเป็นหลัก

การรักษา

การรักษาขึ้นอยู่กับการเสริมสร้างกลไกการชดเชยที่ร่างกายมีหรือการเลียนแบบ วิธีที่ดีที่สุดในการกำจัดภาวะขาดออกซิเจนทั้งในระบบไหลเวียนโลหิตและโลหิตจางคือการถ่ายเลือด เลือดที่เข้ากันได้(ดูการถ่ายเลือด) นอกเหนือจากเลือดแล้วของเหลวที่ใช้แทนเลือด (ดู) ก็มีแพร่หลายมากขึ้นการใช้งานนั้นขึ้นอยู่กับความจริงที่ว่าการสูญเสียพลาสมาและด้วยเหตุนี้ปริมาณเลือดที่ลดลงจึงทำให้ร่างกายยอมรับได้ยากกว่าการสูญเสียสีแดงมาก เซลล์เม็ดเลือด ในกรณีที่ K. รุนแรง ก่อนที่จะระบุกลุ่มเลือด การรักษาควรเริ่มต้นด้วยการฉีดของเหลวทดแทนเลือด หากจำเป็น แม้ในบริเวณที่เกิดการบาดเจ็บหรือระหว่างการขนส่ง ในกรณีที่ไม่รุนแรง คุณสามารถจำกัดตัวเองให้รับประทานเฉพาะของเหลวทดแทนเลือดเท่านั้น การถ่ายเลือดหรือเซลล์เม็ดเลือดแดงเป็นสิ่งจำเป็นเมื่อฮีโมโกลบินลดลงต่ำกว่า 8 กรัม% และฮีมาโตคริตน้อยกว่า 30 ในการรักษาเคแบบเฉียบพลันเริ่มต้นด้วยการฉีดยาแบบเจ็ตและหลังจากความดันโลหิตสูงกว่านั้นเท่านั้น ระดับวิกฤต(80 มม.ปรอท) และอาการของผู้ป่วยดีขึ้นจึงเปลี่ยนไปใช้น้ำหยด ในกรณีที่มีเลือดออกเพิ่มขึ้นและความดันเลือดต่ำซึ่งไม่สามารถแก้ไขได้โดยการถ่ายเลือดกระป๋อง จะมีการระบุการถ่ายเลือดโดยตรงจากผู้บริจาค ซึ่งให้ผลที่เด่นชัดยิ่งขึ้นแม้ว่าจะมีการแช่ในปริมาณที่น้อยลงก็ตาม

เมื่อความดันโลหิตลดลงเป็นเวลานาน การถ่ายเลือดและของเหลวทดแทนเลือดอาจไม่ได้ผลและควรเสริมด้วยยา (ยารักษาโรคหัวใจ, คอร์ติโคสเตียรอยด์, ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก, ยาลดความดันโลหิต) ที่ทำให้ความผิดปกติของการเผาผลาญเป็นปกติ การบริหารเฮปารินและไฟบริโนไลซินในกรณีที่รุนแรงและการเริ่มต้นการรักษาล่าช้าจะช่วยป้องกันการเกิดกลุ่มอาการลิ่มเลือดอุดตันที่เกิดขึ้นในกรณีของการแข็งตัวของหลอดเลือดในหลอดเลือดกระจาย (ดู diathesis เลือดออก) ยาที่เพิ่มความเสียงของหลอดเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งเอมีนที่มีแรงกดดันจะถูกห้ามใช้จนกระทั่ง ฟื้นตัวเต็มที่ปริมาณเลือด การเพิ่มการกระตุกของหลอดเลือดจะทำให้ภาวะขาดออกซิเจนแย่ลงเท่านั้น

ปริมาณการให้เลือดและของเหลวทดแทนเลือดจะขึ้นอยู่กับสภาพของผู้ป่วย อัตราส่วนของปริมาตรเลือดและของเหลวทดแทนเลือดเป็นที่ยอมรับโดยประมาณดังนี้: ด้วยการสูญเสียเลือดสูงถึง 1.5 ลิตร, มีเพียงพลาสมาหรือของเหลวทดแทนเลือดเท่านั้นที่ได้รับการจัดการ, โดยมีการสูญเสียเลือดสูงถึง 2.5 ลิตร - เลือดและเลือด- ทดแทนของเหลวในอัตราส่วน 1:1 โดยเสียเลือดเซนต์ 3 ลิตร - เลือดและของเหลวทดแทนเลือดในอัตราส่วน 3:1 ตามกฎแล้วควรคืนปริมาตรเลือด ค่าฮีมาโตคริตควรมากกว่า 30 และปริมาณเม็ดเลือดแดงควรอยู่ที่ประมาณ 3.5 ล้าน/ไมโครลิตร

พยากรณ์

การพยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับสภาพทั่วไปของผู้ป่วย ปริมาณเลือดที่เสียไป และโดยเฉพาะอย่างยิ่งการรักษาอย่างทันท่วงที ด้วยการรักษาตั้งแต่เนิ่นๆและรุนแรงแม้กระทั่ง K. ที่รุนแรงมากพร้อมกับการหมดสติ ความผิดปกติร้ายแรงจังหวะการหายใจ ความดันโลหิตต่ำมาก ปิดท้ายด้วยการฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์ การฟื้นฟูการทำงานที่สำคัญสามารถทำได้แม้เริ่มมีลิ่มเลือด การเสียชีวิต (ดูเงื่อนไขของเทอร์มินัล) การพัฒนาของบล็อกหัวใจตามขวาง การนำ intraventricular บกพร่อง การปรากฏตัวของ extrasystoles และจังหวะ idioventricular ทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลง แต่ไม่ทำให้สิ้นหวัง (ดูบล็อกหัวใจ) ที่ การรักษาทันเวลา จังหวะไซนัสกำลังได้รับการบูรณะ เมื่อทำการรักษา K. ที่มีนัยสำคัญหลังจากการฟื้นฟู bcc ตัวบ่งชี้ความสมดุลของกรดเบสจะถูกทำให้เป็นมาตรฐานหลังจากการฟื้นฟูของ hemodynamics แต่เนื้อหาของกรดอินทรีย์จะมากกว่าที่เป็นอยู่ในตอนท้ายของ K. ซึ่งเกี่ยวข้องกับการชะล้างออกจากเนื้อเยื่อ . คนไข้ได้ ความผิดปกติต่างๆความสมดุลของกรดเบส (ดู) เป็นเวลาหลายวันหลังจากการแทนที่ K. ที่รุนแรง และสัญญาณการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีคือการเปลี่ยนแปลงจากภาวะความเป็นกรดเป็นด่างในวันที่ 2 หลังจากเปลี่ยนแล้ว K. แม้จะมีความรุนแรงปานกลางพร้อมกับการแข็งตัวของหลอดเลือดในหลอดเลือดด้วยการรักษาที่ล่าช้าสามารถกลายเป็นสถานะที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้ คุณสมบัติหลัก การรักษาที่ประสบความสำเร็จ K. คือการทำให้ความดันซิสโตลิกและไดแอสโตลิกเป็นปกติ การทำให้ผิวหนังอบอุ่นและเป็นสีชมพู และเหงื่อออกหายไป

การสูญเสียเลือดในเวชศาสตร์นิติเวช

ไปที่ศาลการแพทย์ ในทางปฏิบัติ พวกเขามักจะพบกับผลที่ตามมาของเฉียบพลัน K. ซึ่งขอบเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตจากการบาดเจ็บพร้อมกับเลือดออกภายนอกหรือภายในจำนวนมาก ในกรณีเช่นนี้นิติเวชศาสตร์ การตรวจสอบจะระบุการเกิดการเสียชีวิตจากเฉียบพลัน K. การปรากฏตัวและธรรมชาติของความสัมพันธ์ระหว่างความเสียหายและสาเหตุการเสียชีวิตและ (หากจำเป็น) จะกำหนดปริมาณการหลั่งเลือด เมื่อตรวจศพพบภาพโรคโลหิตจางเฉียบพลัน สังเกตสีซีดของผิวหนัง จุดซากศพแสดงออกมาอย่างอ่อนแอ อวัยวะภายในและกล้ามเนื้อก็โลหิตจางและซีด ภายใต้เยื่อบุหัวใจของช่องซ้ายของหัวใจลักษณะการตกเลือดของการเสียชีวิตจาก K. จะสังเกตได้ในรูปแบบของจุดและแถบบาง ๆ ค่าการวินิจฉัยซึ่งก่อตั้งขึ้นครั้งแรกในปี 1902 โดย P. A. Minakov โดยปกติแล้วจุดของ Minakov จะเป็นสีแดงเข้ม เส้นผ่านศูนย์กลางโค้งมนอย่างดี 0.5 ซม. ขึ้นไป ส่วนใหญ่มักเป็นภาษาท้องถิ่นในพื้นที่ กะบัง interventricularบ่อยน้อยกว่า - บนกล้ามเนื้อ papillary ใกล้กับวงแหวนที่มีเส้นใย การเกิดโรคยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างละเอียด P. A. Minakov เชื่อมโยงการก่อตัวของพวกมันกับการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของความดัน diastolic ที่เป็นลบในช่องของช่องด้านซ้ายโดยมีการสูญเสียเลือดจำนวนมาก ผู้เขียนคนอื่นๆ อธิบายเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นโดยการระคายเคืองของค. n. กับ. ภายใต้อิทธิพลของภาวะขาดออกซิเจน จุดของ Minakov เกิดขึ้นในกรณีมากกว่าครึ่งหนึ่งของการเสียชีวิตจากเฉียบพลัน K. ดังนั้นจึงได้รับการประเมินร่วมกับการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ในกรณีที่เสียชีวิตจาก K. อย่างรวดเร็วเนื่องจากมีเลือดออกเฉียบพลันจากหลอดเลือดใหญ่ (เอออร์ตา, หลอดเลือดแดงคาโรติด, หลอดเลือดแดงต้นขา) หรือจากหัวใจ, มอร์โฟล ภาพของโรคโลหิตจางเฉียบพลันจะไม่แสดงออกมาในขณะที่อวัยวะมีสีเกือบปกติ .

ไปที่ศาลการแพทย์ ในทางปฏิบัติ การพิจารณาปริมาณเลือดที่หลั่งออกมาทั้งในระหว่างการตกเลือดภายในและภายนอกมีความสำคัญอย่างยิ่ง เมื่อหลอดเลือดขนาดใหญ่ได้รับบาดเจ็บ อาจถึงแก่ชีวิตได้โดยสูญเสียประมาณอย่างรวดเร็ว เลือด 1 ลิตรซึ่งไม่สัมพันธ์กับการตกเลือดทั่วไปมากนัก แต่มีหยดลงอย่างรวดเร็ว ความดันโลหิตและโรคโลหิตจางในสมอง ปริมาณเลือดที่หลั่งออกระหว่างเลือดออกภายนอกถูกกำหนดโดยการพิจารณาปริมาณเลือดที่แห้งแล้วเปลี่ยนให้เป็นของเหลว สารตกค้างแห้งถูกกำหนดโดยการเปรียบเทียบน้ำหนักของบริเวณคราบเลือดกับวัตถุพาหะที่มีพื้นที่เท่ากัน หรือโดยการสกัดเลือดออกจากคราบด้วยสารละลายอัลคาไลน์ การเปลี่ยนสารตกค้างแห้งเป็นเลือดเหลวนั้นดำเนินการโดยข้อเท็จจริงที่ว่าโดยเฉลี่ยแล้ว เลือดเหลว 1,000 มล. สอดคล้องกับสารตกค้างแห้ง 211 กรัม วิธีนี้ช่วยให้สามารถกำหนดได้ด้วยความแม่นยำระดับหนึ่งเท่านั้น

ในกรณีที่มีเลือดออก ระดับความอิ่มตัวของเนื้อเยื่ออ่อนที่เสียหายจะถูกนำมาพิจารณาด้วยเพื่อตัดสินคำถามเกี่ยวกับอายุขัยของเหยื่อ

ในระหว่างการประเมินของผู้เชี่ยวชาญ ควรตระหนักถึงความเป็นไปได้ที่จะมีเลือดออกอันเป็นผลมาจากความผิดปกติในระบบการแข็งตัวของเลือด (ตรวจสอบโดยการรวบรวมข้อมูลประวัติโดยละเอียดจากญาติของผู้เสียชีวิต)

บรรณานุกรม: Avdeev M. I. การตรวจทางนิติวิทยาศาสตร์ศพ, M. , 1976, บรรณานุกรม; Wagner E. A. และ Tavrovsky V. M. การบำบัดด้วยการถ่ายเลือดสำหรับการสูญเสียเลือดเฉียบพลัน, M. , 1977, บรรณานุกรม; Weil M. G. และ Sh u b i n G. การวินิจฉัยและการรักษาอาการช็อก, ทรานส์ จากภาษาอังกฤษ, M., 1971, บรรณานุกรม; Kulagin V.K. สรีรวิทยาทางพยาธิวิทยาของการบาดเจ็บและการกระแทก, L. , 1978; สรีรวิทยาทางพยาธิวิทยาของสภาวะที่รุนแรง, เอ็ด. P. D. Gorizontova และ N. N. Sirotinina, p. 160 ม. 2516; Petrov I. R. และ Vasadze G. Sh. การเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ในการช็อกและการสูญเสียเลือด, L. , 1972, บรรณานุกรม; Soloviev G. M. และ P และ d-z และในและ l G. G. การสูญเสียเลือดและการควบคุมการไหลเวียนโลหิตในการผ่าตัด, M. , 1973, บรรณานุกรม; ความคืบหน้าในการผ่าตัด เอ็ด โดย M. Allgower โอ.วี. 14, บาเซิล, 1975; แซนดรี เทอร์ ดับเบิลยู.เอ. L a s กับ h H. G. ลักษณะทางพยาธิวิทยาของ schock, Meth บรรลุ ประสบการณ์ พาธ.,v. 3, น. 86, 1967, บรรณานุกรม.

V. B. Koziner; N.K. Permyakov (ตบ. อัน.); วี.วี. โทมิลิน (ศาล)