Teška traumatska ozljeda mozga i koma. Traumatska ozljeda mozga, potres mozga i koma

15.05.2019 | Kralježnica

Ozljede glave, koje rezultiraju traumatskom ozljedom mozga, jedan su od vodećih uzroka smrti i invaliditeta u industrijaliziranim zemljama. U Sjedinjenim Državama više od 50 000 ljudi umre svake godine od posljedica traumatske ozljede mozga. Osim toga, procjenjuje se da se traumatska ozljeda mozga dogodi svakih sedam sekundi, a otprilike milijun ljudi svake godine bude primljeno na odjele hitne pomoći s traumatskom ozljedom mozga. Trenutno oko 5,3 milijuna Amerikanaca - nešto više od 2 posto stanovništva SAD-a - živi s invaliditetom kao posljedicom takve ozljede.

Traumatska ozljeda mozga može se dogoditi u bilo kojoj životnoj dobi, no najveća je učestalost među osobama u dobi od 15 do 24 godine. Muškarci obolijevaju tri do četiri puta češće nego žene. Prometne nesreće vodeći su uzrok, s oko 50 posto svih slučajeva. Padovi uzrokuju većinu ozljeda mozga kod osoba starijih od 60 godina i mlađih od 5 godina. Ostali uzroci uključuju kriminalne napade s nasiljem i vatrenim oružjem. Procjenjuje se da je nakon prve ozljede mozga rizik od druge ozljede tri puta veći, a nakon druge ozljede rizik od treće ozljede osam puta veći.

Postoje mnogi znakovi traumatske ozljede mozga koji se s težinom povećavaju. Lakše ozljede uzrokovat će blage ili nikakve simptome, dok će teške ozljede izazvati ozbiljno oštećenje tjelesnih funkcija. Najčešći simptom ozljede mozga nakon traumatske ozljede mozga je gubitak svijesti: neki ljudi su svjesni dok su drugi zbunjeni, dezorijentirani ili nesvjesni. Glavobolja, mučnina, povraćanje i drugi simptomi mogu pratiti ovo stanje.

Osobe koje su pretrpjele traumatsku ozljedu mozga treba pregledati liječnik. Simptomi traumatske ozljede mozga mogu u početku biti suptilni ili naizgled nepovezani s glavom i ne moraju se pojaviti odmah. Osobom koja ima ozbiljnu ozljedu glave ne smije se rukovati niti je pomicati osim ako ljudi koji to rade nisu za to obučeni, jer to može pogoršati ozljedu.

Dijagnoza traumatske ozljede mozga

Prva stvar koju liječnici rade kada procjenjuju traumatsku ozljedu mozga je procijeniti je li osoba u neposrednoj opasnosti od smrti. Nakon što se vitalna aktivnost osobe stabilizira, liječnici ga ispituju na neurološke poremećaje:

razina svijesti
funkcije kranijalnih živaca (reakcija zjenica na svjetlost, pokreti očiju, mišići lica i simetrija lica)
motoričke funkcije (napetost, asimetrija i bilo koji abnormalni pokret)
brzina disanja i njegova priroda (povezano s funkcijama moždanog debla)
tetivne reflekse kao što je refleks koljena
senzorne funkcije kao što je reakcija na ubod
vanjski znakovi ozljeda, prijelomi, deformiteti i modrice u području glave i vrata.

Svaki dio ovog pregleda daje liječniku naznake o težini i mjestu traumatske ozljede mozga.

Kliničari također moraju biti svjesni ponašanja osobe prije, tijekom i nakon ozljede. Sve ove točke daju naznake o tome što se zapravo moglo dogoditi i kako najbolje postupiti s tom osobom. Članovi obitelji ili ljudi koji su svjedočili nesreći obično će pružiti korisne informacije. Oni mogu pomoći pružateljima zdravstvenih usluga u pružanju bolje skrbi bilježeći neke simptome:

neuobičajena pospanost ili poteškoće s buđenjem
zbunjenost
povraćanje koje se nastavlja ili se pogoršava
nemir ili uznemirenost koji se nastavljaju ili se pogoršavaju
ukočeni vrat
nejednaka veličina zjenica ili neuobičajeni pokreti očiju
nemogućnost pokretanja ruke i noge na istoj strani tijela
proziran ili krvav iscjedak iz ušiju ili nosa
modrice oko očiju ili iza ušiju
otežano disanje.

Ovo nije potpuni popis.

Liječnici mogu koristiti različite radiološke testove za procjenu osobe s ozljedom glave. Većina odjela hitne pomoći sada može obavljati skeniranje kompjutoriziranom tomografijom (CT). CT skeniranje pruža više informacija i izvrsno je za dijagnosticiranje prijeloma lubanje, krvarenja ili drugih važnih lezija u mozgu. CT skeniranje također pomaže liječnicima da prate kako se ljudi s ozljedama glave oporavljaju. Magnetska rezonancija (MRI) trenutno se malo koristi u dijagnozi i liječenju hitnih stanja pacijenta, ali kada se pacijent stabilizira, MRI može pružiti korisne informacije koje CT ne može dati, kao što je dokaz oštećenja bijele tvari.

Različite vrste ozljeda zahtijevaju različite tretmane. Kirurgija je potrebna za uklanjanje krvi ili stranih tvari ili za rekonstrukciju dijelova lubanje. Vrlo često, traumatska ozljeda mozga uzrokuje oticanje tkiva uz nesavitljivu kost. U tim slučajevima neurokirurg može ublažiti pritisak unutar lubanje izvođenjem ventrikulostomije, kojom se uklanja cerebrospinalna tekućina. Ako je oteklina velika, neurokirurg može ukloniti dio lubanje kako bi se mozak mogao proširiti; kirurg očuva i reimplantira kosti nakon što oteklina nestane i mozak se vrati na ili blizu normalne veličine. Često tijekom ovih postupaka, kirurg postavlja mali senzor tlaka unutar lubanje kako bi kontinuirano mjerio tlak.

Većina nekirurškog liječenja ozljeda mozga uključuje pažljivo praćenje, često u jedinici intenzivne njege, kako bi se spriječilo daljnje oštećenje i pogoršanje. Liječnici će provesti daljnje neurološke pretrage kako bi procijenili stanje pacijenta i koliko se ono poboljšava ili pogoršava. Liječnici nemaju "čudesan lijek" za sprječavanje oštećenja živaca ili poboljšanje funkcije mozga odmah nakon ozljede, ali mogu koristiti lijekove koji mijenjaju krvni tlak osobe, optimiziraju transport kisika do moždanog tkiva i sprječavaju daljnje oticanje mozga.

Specifična oštećenja kod traumatske ozljede mozga

Ozljeda glave može uzrokovati mnoge probleme jer se mogu oštetiti razna važna područja. Moždano tkivo okruženo je lubanjom i čvrstom membranom zvanom dura mater, koja je u neposrednoj blizini mozga. Brojne arterije, vene i živci nalaze se unutar i na površini tkiva koje okružuju mozak i sam mozak. Dakle, ozljeda glave može uzrokovati oštećenje lubanje, krvnih žila, živaca, samog moždanog tkiva ili svega navedenog. Ovisno o prirodi i ozbiljnosti zadobivenih ozljeda, ljudi mogu doživjeti vrlo širok raspon problema: od apsolutno nikakvih problema do kome.

Ozljede lubanje

Prijelomi lubanje mogu se podijeliti na linearne prijelome, udubljene prijelome i složene prijelome. Linearni prijelomi su jednostavno "pukotine" u lubanji. Većina njih ne zahtijeva liječenje. Zabrinutost u vezi s ovim prijelomima je da sila dovoljno velika da slomi lubanju može oštetiti mozak i krvne žile ispod njih. To se posebno odnosi na prijelome donjeg dijela ili "baze" lubanje.

Udubljeni prijelomi lubanje su prijelomi kod kojih je dio kosti lubanje utisnut u mozak. Opseg oštećenja ovisi o tome koji je dio mozga zahvaćen smrskavanjem lubanje, kao io prirodi eventualnog oštećenja drugih tkiva.

Kod složenih prijeloma, ozljeda je dovoljno ozbiljna da pokida kožu, kosti i moždane opne i uništi moždano tkivo. Takvi su prijelomi obično povezani s teškim oštećenjem mozga.

Liječenje prijeloma lubanje ovisi o opsegu oštećenja struktura ispod kosti. Većina linearnih prijeloma ne oštećuje druge strukture sve dok se slomljena kost ne miče i ne vrši pritisak na mozak. U tom slučaju može biti potrebna operacija kako bi se kost vratila u normalan položaj. Depresivni prijelomi lubanje, u pravilu, također su podložni kirurškom liječenju kako bi se vratila normalna anatomija i spriječilo oštećenje temeljnih tkiva od fragmenata kostiju.

Prijelomi su poseban slučaj jer je, po definiciji, došlo do kontakta između moždanog tkiva i vanjskog zraka. Dakle, prijelomi donose mogućnost infekcije iz okoline. Iz tog razloga prijelomi lubanje moraju se temeljito očistiti i dekontaminirati prije izvođenja rekonstruktivne kirurgije. Osim toga, ovi prijelomi obično uključuju teške ozljede mozga, krvnih žila i živaca, a popravak tih struktura može biti neophodan.

Ozljede krvnih žila

Ozljede krvnih žila unutar lubanje mogu uzrokovati skupljanje krvi na abnormalnim mjestima. Nakupljanje krvi izvan žile naziva se hematom. Sa svim sljedećim vrstama hematoma, ljudi su u opasnosti ako količina krvi koja se nakupila izvan krvnih žila vrši pritisak na mozak i druge važne strukture unutar lubanje. (U tom smislu, ozljede glave mogu nalikovati hemoragičnom moždanom udaru.) U tim slučajevima hematom može stisnuti mozak i dovesti ga u stanje izvan normalnog stanja. Previše pomicanja mozga može oštetiti moždano deblo. Krvarenje također može povećati pritisak unutar lubanje do točke u kojoj je prekinut dotok krvi u mozak (kao kod ishemijskog moždanog udara). Ta stanja mogu biti vrlo ozbiljna i zahtijevaju hitnu operaciju.

Epiduralni hematom nastaju između lubanje i dura mater. Hematom je obično uzrokovan izravnom traumom, koja uzrokuje ozbiljne deformacije lubanje. Osamdeset posto epiduralnih hematoma uzrokovano je prijelomima lubanje koji oštećuju arteriju zvanu srednja meningealna arterija. Budući da je arterijsko krvarenje brzo, ova vrsta ozljede može dovesti do značajnog krvarenja u lubanjsku šupljinu i zahtijeva hitan kirurški zahvat. Iako je ponekad (pogađa samo 0,5 posto ljudi s traumatskom ozljedom mozga), epiduralni hematom opasan po život, osobe s ovom vrstom ozljede trebale bi hitno ići na operaciju.

Subduralni hematom pojavljuje se između dura mater i površine mozga. Ti su hematomi češći od epiduralnih hematoma i javljaju se u do 30 posto ljudi s teškim ozljedama glave. Nastaju pucanjem malih vena tako da krvarenje nastaje znatno sporije nego kod epiduralnog hematoma. Osoba sa subduralnim hematomom možda neće imati neposredne simptome. Dok se krv polako nakuplja u lubanji, ona komprimira mozak i povećava intrakranijalni tlak.

Postoje tri vrste subduralnih hematoma: akutni, subakutni i kronični. Akutni subduralni hematom može uzrokovati pospanost i komu tijekom nekoliko sati i zahtijeva hitno liječenje. Subduralni subakutni hematom treba ukloniti unutar jednog do dva tjedna. Najpodmukliji je kronični subduralni hematom. Nije neuobičajeno da takva oštećenja ostanu nedijagnosticirana nekoliko tjedana jer ljudi ili članovi njihovih obitelji ne primjećuju manje znakove. Osoba se može osjećati dobro i još uvijek imati veliki subduralni hematom. Zbog toga je jako važno za zdravlje svih ljudi s ozljedama glave potražiti stručnu procjenu. Ovisno o simptomima i veličini subduralnog hematoma, liječenje može uključivati pažljivo praćenje ili kirurško uklanjanje krvi.

Skeniranje treba učiniti za svakoga s dugotrajnim glavoboljama ili drugim simptomima nakon ozljede glave.

Intracerebralni hematomi. Ozljede malih krvnih žila u mozgu mogu dovesti do krvarenja u moždano tkivo koje se zove intracerebralni hematom. Simptomi takvog hematoma ovise o tome koliko je krvi sakupljeno i gdje te nastavlja li se krvarenje. Liječnici mogu reagirati konzervativno, ne nalazeći potrebu za liječenjem ili tretirati problem kao hitan slučaj. Više od polovice ljudi s intracerebralnim hematomima gubi svijest tijekom ozljede. Dakle, ova vrsta hematoma može biti popraćena modricama.

Subarahnoidno krvarenje. Krvarenje se može pojaviti u tankom sloju izravno oko mozga (subarahnoidalni prostor). Kod traumatske ozljede mozga, određeni stupanj subarahnoidalnog krvarenja prilično je čest, ovisno o težini ozljede glave. Zapravo, subarahnoidno krvarenje je najčešće dijagnosticirana patologija nakon traume glave. CT ga otkriva u 44 posto slučajeva teške traume glave. Na sreću, ljudi sa subarahnoidnim krvarenjem, ali bez drugih povezanih ozljeda, obično imaju vrlo dobru prognozu. Međutim, oni mogu razviti hidrocefalus kao rezultat blokiranog protoka cerebrospinalne tekućine.

Oštećenje moždanog tkiva

Naši mozgovi su donekle pokretni unutar naših lubanja, što može dovesti do drugih ozljeda. Unutar lubanje ima nekih prodornih kontura, ali u normalnim uvjetima barijera cerebrospinalne tekućine okružuje mozak i izolira ga od izravnog kontakta s čvrstom kosti. Međutim, kada je nečija glava oštećena, mozak se može nasilno pomaknuti i oštetiti unutar lubanje. Tijekom takvih slučajeva moždano tkivo može biti potrgano, istegnuto, stisnuto i može nastati hematom. Krvarenja, otekline i krvarenja u mozgu obično prate jedno drugo. U takvim slučajevima ljudi su obično pod stalnom prijetnjom.

Ozljede mozga klasificiraju se prema stupnju oštećenja tkiva koje uzrokuju. Važno je upamtiti da su različite vrste ozljeda mozga dio spektra. Ne mora postojati jasna razlika u svakom slučaju, a jedna osoba može pretrpjeti različite vrste ozljeda.

Potres. Potres mozga je privremeni i potpuno reverzibilni gubitak funkcije mozga koji je posljedica izravnog oštećenja mozga. Ovo je blagi oblik traumatske ozljede mozga, koja obično nastaje kao posljedica manje ozljede glave. Kod potresa mozga obično nema strukturnog oštećenja moždanog tkiva. Ljudi koji pretrpe potres mozga obično gube svijest, ali samo nakratko; njihova je dugoročna prognoza vrlo dobra.

Ozljeda. Kontuzije su lokalizirana područja "modrica" na tkivu mozga. Sastoje se od područja oteklina mozga i krvi koja je iscurila iz malih arterija, vena ili kapilara. Modrice često nastaju zbog udarca u lubanju. Mogu se pojaviti i na strani izravno suprotnoj od udarca jer mozak može vibrirati nakon udarca i udarca unutar lubanje (ozljeda od protuudarca). Ponekad je lubanja slomljena na mjestu ozljede, ali ne uvijek. Bez obzira na uzrok, modrice će vjerojatno biti najteže na rubovima frontalnog i temporalnog režnja nakon ozljede, područja mozga nasuprot njima dolaze u kontakt s koštanim grebenima unutar lubanje.

Razderotine. Razderotine su stvarne pukotine u tkivu mozga. Mogu biti uzrokovani fragmentima kostiju lubanje koji prodiru u mozak ili predmetom (kao što je metak) koji prodire u lubanju i mozak. Opseg oštećenja ovisi o dubini i mjestu poderotina te o tome koliko je oštećenje krvnih žila i kranijalnih živaca.

Difuzno oštećenje aksona. Difuzna ozljeda aksona (DAI) uzrokovana je disfunkcijom i mogućim gubitkom aksona (dugi procesi živčanih stanica koji omogućuju živcima komunikaciju). Nastaje ubrzavanjem, kočenjem i rotacijom glave tijekom ozljede, a prometna nesreća je najčešći uzrok ove vrste ozljeda. Prilikom ozljede, pod utjecajem vanjskih sila, aksoni se istežu i pomiču. DAP je mikroskopska ozljeda koja se ne vidi na CT-u. Dakle, dijagnoza DAP-a ovisi o promatranju liječnika. Ljudi s ovom ozljedom obično su bez svijesti više od šest sati i, ovisno o opsegu i mjestu ozljede aksona, mogu ostati bez svijesti danima ili tjednima. DAP-ovi mogu biti blagi i reverzibilni, ali ako je oštećenje veliko, mogu uzrokovati ozbiljno oštećenje mozga ili smrt. Ovo je najčešća ozljeda uzrokovana prometnim nesrećama pri velikim brzinama i za nju nema liječenja.

Cerebralni edem i ishemija.Često, nakon ozljede glave, stanje osobe je stabilno. Ali obično postoji dodatno sekundarno oštećenje mozga koje se javlja kasnije, satima ili danima kasnije. Oštećenje moždanog tkiva, krvnih žila i živaca uzrokuje povećanje mozga. Ako je oteklina ozbiljna, dotok krvi u mozak može biti blokiran (ishemija), što dovodi do smrti tkiva. Osim toga, budući da je mozak obavijen čvrstom lubanjom, oteklina može čak i stisnuti kosti. Pretjerana kompresija područja kao što je moždano deblo, koje je odgovorno za regulaciju disanja i svijesti (između ostalih vitalnih funkcija), može dovesti do teškog invaliditeta i smrti.

Dugoročne prognoze

Možda je najčešće korišten sustav za predviđanje ishoda nakon traumatske ozljede mozga Glasgowska ljestvica kome (GCS). Osoba se ocjenjuje po svakoj od tri dimenzije, a zbroj ta tri dijela daje ukupni rezultat.

Ljudi s blagom traumatskom ozljedom mozga obično dobivaju ocjenu od 13-15, što je prilično dobar rezultat. Najčešće su to osobe koje su pretrpjele potres mozga ili manji otok mozga ili modricu. Unatoč glavoboljama, vrtoglavicama, razdražljivosti ili sličnim simptomima koji ih ponekad mogu mučiti, u većini slučajeva ne osjećaju nikakve zaostale posljedice. Za osobe s jednostavnim potresom mozga stopa smrtnosti je nula. Od ljudi s blagim oticanjem mozga umire manje od 2 posto.

Ljudi s umjerenom traumom glave (GCS 9-12) imaju lošiju prognozu. Oko 60 posto pacijenata imat će razuman oporavak, a još oko 25 posto imat će umjereni invaliditet. Smrt ili trajno vegetativno stanje (PVS) rezultirat će u 7-10 posto. Ostali obično ostaju s teškim invaliditetom.

Lošiju prognozu imaju osobe s teškim ozljedama glave (GCS do 8). Oko 25 do 30 posto tih ljudi ima dobru dugoročnu prognozu, 17 posto ima umjerenu do tešku invalidnost, a 30 posto umre. Mali postotak ostaje u PVS-u.

Za probojne ozljede glave, poput onih uzrokovanih mecima, statistika je nešto drugačija. Više od polovice svih ljudi s prostrijelnim ranama glave koji su živi kad su primljeni u bolnicu kasnije umru jer su njihove početne ozljede tako teške. Ali druga polovica, s blažim ozljedama, ima tendenciju da se dosta dobro oporavi.

Ishod za ljude u komi nakon ozljede mozga dijelom ovisi o njihovoj dobi. Ljudi mlađi od 20 godina imaju tri puta veću vjerojatnost da će preživjeti od onih starijih od 60. Jedna je studija otkrila da ljudi koji nisu pokazali motorički odgovor na bolne podražaje ili reakciju zjenica na svjetlo (obično nam zjenice postaju manje) kada ih svjetlost pogodi) 24 sata nakon što mozak ozljede vjerojatno će umrijeti. Međutim, prisutnost reakcija obje vrste omogućuje nam izvlačenje pozitivnih zaključaka, osobito kod mladih ljudi.

Rehabilitacija nakon ozljeda mozga

Ljudi koji su pretrpjeli ozljedu glave i posljedičnu ozljedu mozga često dožive poboljšanje od nekih vrsta fizikalne terapije tijekom boravka u bolnici ili nakon izlaska iz bolnice. Ako nemaju akutnu bolest, sudjelovanje u rehabilitacijskom programu može ubrzati daljnji oporavak. Rehabilitacijski centri obično podučavaju pacijente strategijama za postizanje maksimalne razine funkcioniranja koju dopušta njihovo oštećenje. Ljudi ponekad moraju naučiti vještine potrebne za svakodnevne aktivnosti. Drugi važan cilj ovih centara je rad s obiteljima kako bi ih se informiralo o realnim očekivanjima za budućnost i kako najbolje mogu pomoći pogođenom članu obitelji.

Nakon ozljede mozga ljudi mogu imati trajne emocionalne poremećaje ili probleme s učenjem, što uključuje:

kratkotrajni gubitak pamćenja
dugotrajni gubitak pamćenja
spora sposobnost obrade informacija
problemi s koncentracijom
Poteškoće u govoru, gubljenje niti razgovora
problemi s pronalaženjem riječi
prostorna dezorijentacija
organizacijski problemi i oslabljena sposobnost donošenja odluka
nemogućnost obavljanja više od jedne stvari odjednom

Fizički učinci mogu uključivati:

napadaji
mišićna slabost ili mišićna spastičnost
dvostruki vid ili zamagljen vid
gubitak mirisa i okusa
poremećaji govora, kao što je spor ili nejasan govor
glavobolje ili migrene
umor, povećana potreba za snom
problemi s ravnotežom.

Dugotrajni oporavak od traumatske ozljede mozga ovisi o mnogim čimbenicima, uključujući težinu ozljede, povezane ozljede i dob osobe. Za razliku od filmova, ljudi koji su pretrpjeli tešku ozljedu glave rijetko se vraćaju na razinu funkcioniranja koju su imali prije ozljede. Umjesto da se fokusira na potpuni oporavak, liječenje ima za cilj poboljšati funkciju, spriječiti daljnje oštećenje i oporaviti pojedince i njihove obitelji fizički i emocionalno.

Koma i trajno vegetativno stanje

Riječ koma jednostavno znači gubitak svijesti. S medicinskog gledišta, koma je stanje sna iz kojeg se osoba ne može probuditi, čak i ako se osoba u komi aktivno stimulira. Može se pojaviti iz mnogo razloga, uključujući infekciju, toksine, lijekove, napadaje i oštećenje mozga uslijed traume.

U slučaju ozljede mozga, osoba može izgubiti svijest na samo nekoliko sekundi, ili biti bez svijesti nekoliko sati ili čak dana. Trajanje takve kome obično je povezano s težinom oštećenja mozga. Neki su istraživači postavili crtu razdvajanja na šest sati. Gubitak svijesti kraći od šest sati obično znači da je oštećenje ograničeno na potres mozga, a dugoročna prognoza za te osobe obično je odlična. Ako koma traje duže od šest sati, može doći do značajnog oštećenja moždanog tkiva.

Ljudi koji prežive ozljedu mozga i nalaze se u komi mogu se oporaviti u različitim stupnjevima. Ali između potpunog oporavka i smrti nalazi se široki spektar svijesti.

Najgori poznati oblik kome je perzistentno vegetativno stanje (PVS). U Sjedinjenim Državama 10 000 do 25 000 odraslih i 4 000 do 10 000 djece je u PVS-u. Dok ljudi u komi spavaju i nisu svjesni svoje okoline, ljudi u PVS-u su budni, ali nisu svjesni što se događa. Mogu otvoriti oči i pogledati oko sebe. Mogu zijevati, žvakati, gutati i (u rijetkim slučajevima) proizvoditi grlene zvukove. Sve ove aktivnosti mogu biti vrlo uznemirujuće za članove obitelji jer se čini da njihova voljena osoba pokazuje "normalno" funkcioniranje. Međutim, svi ovi refleksi su posredovani na razini moždanog debla, a ne moždane kore, gdje se nalaze naši centri za razmišljanje, rasuđivanje, govor i jezičnu obradu. Osobi se dijagnosticira PVS nakon što je pretrpjela traumatsku ozljedu mozga i nakon što mjesec dana nije bila svjesna okoline.

Fizičko stanje pojedinaca u PVS-u rijetko pokazuje poboljšanje i nitko nije vratio potpuno normalne funkcije. Djelomični oporavak do točke u kojoj osoba može komunicirati i razumjeti navodno se javlja kod samo 3% ljudi nakon pet godina provedenih u PVS-u, a oporavak do točke u kojoj osoba može obavljati svakodnevne aktivnosti još je rjeđi.

Skrb za osobe u komi uglavnom je suportivna i usmjerena na sprječavanje daljnjih komplikacija. Te se osobe moraju pomno nadzirati i obično ostaju u jedinici intenzivne njege pod nadzorom 24 sata. Budući da osoba u komi ima teške ozljede mozga, medicinsko osoblje i medicinska oprema moraju se pobrinuti za mnoge normalne funkcije mozga. Liječnici mogu propisati lijekove za kontrolu i liječenje napadaja, infekcija, oticanja mozga i promjena krvnog tlaka. Medicinske sestre i ostali zdravstveni djelatnici pratit će vitalne znakove (krvni tlak, puls, disanje, temperaturu) kao i prehranu te optimizirati unos tekućine. Disanje se obično regulira pomoću ventilatora.

Teška traumatska ozljeda mozga u 10-20% slučajeva popraćena je razvojem kome. Najčešći uzrok teških ozljeda lubanje i mozga su transportne ozljede, kao i padovi s visine, udarci u glavu tvrdim predmetima.

Često se poremećaj svijesti javlja nakon "lucidnog" intervala, tijekom kojeg može doći do stupora, pospanosti ili psihomotorne agitacije. "Svjetlosni" jaz ukazuje na progresivnu kompresiju mozga intrakranijalnim hematomom ili je povezan s povećanjem cerebralnog edema. S teškim modricama trupa-bazalnih dijelova, koma može trajati i do nekoliko tjedana.

U komatoznih bolesnika prevladavaju cerebralni simptomi.

Povraćanje je obvezni simptom kod teške traume. Javlja se odmah ili 1-2 sata nakon ozljede. Određuje se mioza ili midrijaza, koja u nedostatku fotoreakcije služi kao nepovoljan prognostički znak. Pacijenti pokazuju ptozu, strabizam, lebdeće pokrete i neravnomjeran položaj očnih jabučica. Nema kornealnih refleksa, spontani horizontalni nistagmus. Bilateralno povećanje tonusa mišića udova. Pareza i paraliza mogu biti prirode tetra- i monohemipareze. Javljaju se patološki refleksi Babinskog, Oppenheima, oralni automatizam, Kernig, Brudzinski i rigidnost vrata.

Patološki oblici disanja kao što su Cheyne-Stokes, Biota, terminalni s pojedinačnim udisajima i naknadnom apnejom.

Pri aspiraciji krvi ili želučanog sadržaja disanje je učestalo, bučno, hrče, uz sudjelovanje pomoćnih mišića.

Krvni tlak može biti povišen ili smanjen. Otkucaji srca se mijenjaju. Najčešća je tahikardija, ali je moguća i bradikardija. Hipertermija - u prvim satima, ponekad 1-2 dana nakon ozljede.

Najvažniji čimbenik koji određuje tijek bolesti kod teške traumatske ozljede mozga je sindrom cerebralne kompresije, čija prisutnost zahtijeva hitnu kiruršku intervenciju. Sindrom kompresije očituje se produbljivanjem kome, povećanjem meningealnih simptoma, pojavom konvulzivnih napadaja, mono- i hemipareza. Najčešći uzrok kompartment sindroma su epi- i subduralni hematomi.

Kod intraventrikularnih hematoma javljaju se autonomni poremećaji. Kompresija mozga se razvija s njegovom dislokacijom i kompresijom dijelova stabljike. Brzo dolazi do poremećaja vitalnih funkcija.

Prijelom baze lubanje karakteriziraju krvarenja oko očiju ("naočale"). Također se primjećuju krvarenje i livoreja iz nosa, vanjskog zvukovoda i oštećenja kranijalnih živaca.

Posebne metode istraživanja

Lumbalna punkcija se radi kod bolesnika u plitkom komatoznom stanju. U dubokoj komi i sumnji na intrakranijalni hematom, lumbalna punkcija je kontraindicirana.

S traumatskom ozljedom mozga može doći ili do povećanja tlaka cerebrospinalne tekućine ili do njegovog smanjenja. Sastav cerebrospinalne tekućine u bolesnika bez subarahnaidnog krvarenja je normalan u prvim danima nakon ozljede, ali kasnije se primjećuje određena citoza i povećanje sadržaja proteina.

Kod subarahnaidnog krvarenja otkriva se primjesa krvi.

ECHO-EG je vrijedna studija koja pomaže utvrditi ili, s visokim stupnjem vjerojatnosti, odbaciti prisutnost intrakranijalnog krvarenja. U djece u dubokoj komi može se primijetiti nestanak ili oštro slabljenje pulsiranja eho signala. EEG s traumatskom ozljedom mozga pokazuje kršenje redovitog a-ritma i interhemisferne asimetrije s modricama ili hematomima.

Radioizotopne i ultrazvučne metode istraživanja, kompjutorizirana tomografija i nuklearna magnetska rezonancija mozga vrlo su informativne za dijagnosticiranje traumatskih ozljeda mozga kod djece.

Intenzivna njega komatoznih stanja povezanih s traumatskom ozljedom mozga

Liječenje djece s traumatskom ozljedom mozga treba započeti korekcijom oštećenih vitalnih funkcija. To je, prije svega, vraćanje disanja i održavanje hemodinamike. Osigurati prohodnost dišnih putova, provesti terapiju kisikom, a po potrebi i umjetnu ventilaciju.

Korekcija hemodinamskih poremećaja prvenstveno se sastoji u nadopunjavanju volumena cirkulirajuće krvi na pozadini primjene kardiotonika - dopamina, dobutreksa.

Obavezna komponenta intenzivnog liječenja je dehidracija. U tu svrhu primjenjuje se Lasix u dozi od 4-5 mg/kg tjelesne težine dnevno i/ili manitol intravenski u dozi od 1 g/kg tjelesne težine.

Za teški cerebralni edem propisuje se deksametazon 0,5-1 mg/kg tjelesne težine na dan. Primjenjuju se litičke mješavine koje sadrže antihistaminike, neuroplegike i ganglione blokatore: suprastin, glukoza-novokain mješavina (0,25% otopina novokaina zajedno s jednakom količinom 5% glukoze).

Za ublažavanje hipertermije koristi se 25-50% otopina analgina i metode fizičkog hlađenja. Za poboljšanje cerebralne hemodinamike uključeni su aminofilin, trental i zvončići.

Koriste se hemostatski lijekovi - vikasol, kalcijev klorid, dicinon, inhibitori proteaze - contrical, gordox. Propisani su antibiotici širokog spektra. Konvulzivni sindrom se ublažava primjenom benzodiazepina. Tijekom prva 2 dana provodi se samo parenteralna prehrana. Kada se gutanje uspostavi, koristi se enteralna prehrana sonda.

Uremička koma

Uremijska koma je završni stadij teškog oštećenja bubrega kod akutnog zatajenja bubrega (ARF) i ireverzibilnih promjena kod kroničnog zatajenja bubrega. ARF se javlja kod šoka, velikog gubitka krvi (prerenalni oblik), trovanja nefrotoksičnim otrovima - octena kiselina, gljive, lijekovi, toksini endogenog podrijetla (renalni oblik), uz mehaničku opstrukciju mokraćnih putova - tumori, kamenci u bubrežnoj zdjelici i ureteri (postrenalni oblik) . U uremičkoj komi poremećene su funkcije mokraćnog i mokraćnog sustava, a njegov razvoj ovisi o nakupljanju produkata metabolizma dušika u krvi i povezanoj sve većoj intoksikaciji.

U akutnom zatajenju bubrega pojava hiperazotemije uzrokovana je ne samo poremećenom funkcijom izlučivanja bubrega, već i pojačanim katabolizmom proteina u tijelu. Istodobno dolazi do povećanja razine kalija i magnezija u krvi, smanjenja natrija i kalcija.

Hipervolemija i osmotski aktivan učinak ureje dovode do razvoja izvanstanične hiperhidracije i stanične dehidracije.

U bubrezima je poremećeno izlučivanje vodikovih iona i organskih kiselina, što rezultira metaboličkom acidozom. Teški poremećaji metabolizma vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže dovode do razvoja srčanog i respiratornog zatajenja, plućnog i cerebralnog edema.

Kod kroničnog zatajenja bubrega razvijaju se komatozna stanja u terminalnoj fazi, kada se razvijaju oligoanurija, teška hiperazotemija, metabolička acidoza, srčana dekompenzacija, edem i oticanje mozga.

Klinika

Uremična koma razvija se postupno. Primjećuje se prekomatozno razdoblje. Dijete postaje letargično, ima glavobolje, svrbež kože, žeđ, mučninu i povraćanje. Hemoragijski sindrom: krvarenje iz nosa, povraćanje poput "taloga kave" s mirisom uree, rijetke stolice s primjesama krvi, hemoragijski osip na koži. Koža je suha, blijedo siva, stomatitis. Zrak koji izdišete miriše na mokraću. Anemija brzo napreduje, razvija se oligurija, a potom i anurija. Pojačavaju se depresija svijesti, napadi psihomotorne agitacije, konvulzije, slušne i vizualne halucinacije. Postupno se svijest potpuno gubi. Na toj pozadini mogu postojati konvulzije i patološki oblici disanja. Na koži dolazi do taloženja kristala uree u obliku praha.

Auskultacijom se često otkriva šum trenja pleure i (ili) perikarda. Krvni tlak je povišen.

Mioza, oticanje bradavice vidnog živca. Laboratorijske pretrage krvi otkrivaju anemiju, leukocitozu, trombocitopeniju, visoke razine ureje, kreatinina, amonijaka, fosfata, sulfata, kalija, magnezija. Snižene razine natrija i kalcija, metabolička acidoza. Urin niske gustoće, albuminurija, hematurija, cilindrurija.

Liječenje

Liječenje uremične kome sastoji se od detoksikacijske terapije, suzbijanja prekomjerne hidracije, korekcije elektrolitskih poremećaja i CBS-a te simptomatskog liječenja.

U svrhu detoksikacije intravenozno se ubrizgavaju niskomolekularni krvotvorni nadomjesci i 10-20% otopina glukoze, želudac se ispire toplom (36-37°C) 2% otopinom natrijevog bikarbonata, a crijeva se čiste sifonom. klistiri i slani laksativi. Hemodijaliza se može koristiti za: koncentracije kalija u plazmi iznad 7 mmol/L i kreatinina iznad 800 µmol/L, osmolarnost krvi iznad 500 mOsm/L, hiponatrijemija ispod 130 mmol/L, pH krvi ispod 7,2, simptomi prekomjerne hidracije. Mogu se koristiti i druge metode čišćenja organizma: peritonealna dijaliza, drenaža torakalnog limfnog voda praćena limfosorpcijom, ionsko izmjenjivačke smole, intraintestinalna dijaliza, hemoperfuzija aktivnim ugljenom.

Za nisku diurezu i hemoglobinuriju propisana je 10% otopina manitola u dozi od 0,5-1 g / kg tjelesne težine, furosemid - 2-4 mg / kg tjelesne težine, aminofilin - 3-5 mg / kg tjelesne težine. U slučaju anemije, crvena krvna zrnca se retransfuziraju.

Hiperkalemija se korigira intravenskom infuzijom 20-40% otopine glukoze (1,5-2 g/kg tjelesne težine) s inzulinom (1 jedinica na 3-4 g glukoze), 10% otopine kalcijevog glukonata (0,5 ml/kg tjelesne težine). ), 4% otopina natrijevog bikarbonata (doza se određuje prema pokazateljima CBS-a, ako ih je nemoguće odrediti - 3-5 ml / kg / tjelesne težine). Kod hipokalcemije i hipermagnezijemije indicirana je intravenska primjena 10% otopine kalcijevog glukonata ili kalcijevog klorida.

Za zatajenje srca koriste se inotropni lijekovi, terapija kisikom i vitamini.

Gubitak iona natrija i klora nadoknađuje se uvođenjem 10% otopine natrijevog klorida, uz praćenje razine natrija u krvi i urinu.

Antibakterijsko liječenje provodi se s oprezom, uzimajući u obzir nefrotoksičnost antibiotika, u pola doze.

Hepatična koma

Jetrena koma je klinički i metabolički sindrom koji se javlja u terminalnoj fazi akutnog ili kroničnog zatajenja jetre.

Etiologija

Jedan od najčešćih uzroka zatajenja jetre je virusni hepatitis. Javlja se i kod ciroze jetre, trovanja gljivama, tetrakloretanom, arsenom, fosforom, fluorotanom, nekim antibioticima i sulfonamidima.

U novorođenčadi i dojenčadi može biti povezan s fetalnim hepatitisom, bilijarnom atrezijom i sepsom.

Patogeneza

Patogeneza jetrene kome smatra se učinkom na mozak cerebrotoksičnih tvari koje se nakupljaju u tijelu.

Postoje dvije vrste hepatične kome:

1. Hepatocelularni - endogeni, koji se javlja u pozadini oštre inhibicije neutralizirajuće funkcije jetre i povećanog stvaranja endogenih toksičnih proizvoda kao rezultat masivne nekroze jetrenog parenhima.

2. Shunt - egzogeni, povezani s toksičnim učincima tvari koje ulaze u donju šuplju venu kroz porto-kavalne anastomoze, zaobilazeći jetru.

U pravilu, u razvoju obje vrste kome sudjeluju i egzogeni i endogeni čimbenici.

Specifični mehanizmi razvoja jetrene encefalopatije i kome još nisu u potpunosti utvrđeni. Vjeruje se da amonijak i fenoli imaju vodeću ulogu u oštećenju mozga. Potonji se formiraju uglavnom u crijevima.

Kada je funkcija jetre oštećena, amonijak i fenoli ulaze u krv. Uz amonemiju, pojave encefalopatije uzrokovane su prekomjernim nakupljanjem toksičnih metabolita poput merkaptana. Cerebralni edem s popratnim simptomima zatajenja bubrega i pluća te hipovolemije izravni je uzrok smrti u hepatičkoj komi.

Klinika

Razvoj kome može biti munjevit, akutan ili subakutan.

S fulminantnim razvojem kome već na početku bolesti javljaju se znakovi oštećenja središnjeg živčanog sustava, ikterični, hemoragijski i hipertermijski sindrom.

Akutni razvoj karakterizira razvoj kome 4-6 dana ikteričnog razdoblja.

S sporim razvojem, hepatična koma obično se razvija u 3-4 tjednu bolesti.

Svijest je potpuno odsutna. U djece se mogu primijetiti rigidnost mišića vrata i udova, klonus stopala, patološki refleksi (Babinsky, Gordon, itd.).

Patološko disanje tipa Kussmaul ili Cheyne-Stokes. Zadah jetre iz usta uzrokovan povećanim nakupljanjem metil merkaptana u tijelu.

Prigušeni srčani tonovi, nizak krvni tlak. Jetra se brzo smanjuje u veličini. Potpuna adinamija, arefleksija. Zjenice su široke. Reakcija zjenica na svjetlost nestaje, praćena supresijom kornealnih refleksa i zaustavljanjem disanja.

Krvne pretrage otkrivaju hipokromnu anemiju; leukocitoza ili leukopenija; neutrofalaza s pomakom ulijevo; povećani izravni i neizravni bilirubin; smanjenje protrombina i drugih čimbenika sustava koagulacije krvi; smanjene razine albumina, kolesterola, šećera, kalija; povećanje koncentracije aromatskih i sumpornih aminokiselina, amonijaka.

Aktivnost transaminaza na početku bolesti raste, au razdoblju kome se smanjuje (bilirubin-enzimska disocijacija).

Uočene su i dekompenzirana metabolička acidoza i metabolička alkaloza povezane s teškom hipokalemijom.

Intenzivna terapija

Intenzivna terapija u liječenju hepatične kome sastoji se od detoksikacije, etiotropnog liječenja i propisivanja antibiotika.

Za obnavljanje energetskih procesa glukoza se daje infuzijom u dnevnoj dozi od 4-6 g/kg u obliku 10-20% otopine.

Za uklanjanje otrovnih tvari intravenski se daje velika količina (1-2 litre dnevno) tekućine: Ringerove otopine, 5% otopina glukoze u kombinaciji s 1% otopinom glutaminske kiseline (1 ml/god života dnevno) za vezanje i dehidrirati amonijak. Ukupni volumen infundirane tekućine je prosječno 100-150 ml/kg tjelesne težine dnevno. Infuzijska terapija se provodi pod kontrolom diureze, često u kombinaciji s diureticima, aminofilinom.

Za smanjenje intoksikacije zbog hiperamonijemije intravenski se koristi hepasteril A (argirin-jabučna kiselina) - 1000-1500 ml brzinom od 1,7 ml / kg na sat. Hepasteril A je kontraindiciran u slučajevima zatajenja bubrega.

Normalizacija metabolizma aminokiselina postiže se uvođenjem lijekova koji ne sadrže dušične komponente - heparil B.

Za korekciju hipoproteinemije i povezane hipoalbuminemije daju se otopine albumina i svježe smrznute plazme.

Smanjenje stvaranja amonijaka i fenola u crijevima može se postići uklanjanjem proteinskih produkata iz gastrointestinalnog trakta (ispiranje želuca, klistiri za čišćenje, korištenje laksativa), kao i suzbijanjem crijevne mikroflore koja stvara te toksične produkte, te propisivanjem oralnih antibiotika. Istodobno, za sprječavanje septičkog procesa, propisuju se 1 ili 2 antibiotika koji suzbijaju klinički značajne uzročnike.

Korekciju metabolizma elektrolita i acidobaznog statusa treba provoditi pod kontrolom odgovarajućih biokemijskih parametara, budući da se u jetrenoj komi mogu utvrditi hipo-, normo- i hiperkalijemija, acidoza i alkaloza.

Za stabilizaciju staničnih membrana hepatocita propisuju se glukokortikoidi - hidrokortizon (10-15 mg / kg dnevno) i prednizolon (2-4 mg / kg dnevno).

Simptomatska terapija uključuje propisivanje sedativa, antikonvulziva, srčanih, vaskularnih i drugih lijekova prema indikacijama. Ako postoje znakovi sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, koristi se heparin u dozi od 100-200 jedinica / kg tjelesne težine pod kontrolom koagulograma.

Za inhibiciju proteolitičkih procesa preporuča se propisati contrical, gordox.

U nedostatku učinka konzervativne terapije koriste se aktivne metode detoksikacije - hemosorpcija, limfosorpcija, plazmafereza, hemodijaliza. Može se koristiti peritonealna ili intraintestinalna dijaliza.

Poglavlje 12. MOŽDANI EDEM

Cerebralni edem (CED) je nespecifična reakcija na učinke različitih štetnih čimbenika (trauma, hipoksija, intoksikacija, itd.), Izražena u prekomjernom nakupljanju tekućine u moždanom tkivu i povećanom intrakranijalnom tlaku. Budući da je u biti obrambena reakcija, AGM, ako se nepravovremeno dijagnosticira i liječi, može postati glavni uzrok koji određuje težinu stanja bolesnika, pa čak i smrt.

Etiologija.

Edem mozga javlja se kod traumatske ozljede mozga (TBI), intrakranijalnog krvarenja, cerebralne embolije i tumora mozga. Osim toga, različite bolesti i patološka stanja koja dovode do cerebralne hipoksije, acidoze, poremećaja moždanog krvotoka i dinamike likvora, promjene koloidno-osmotskog i hidrostatskog tlaka te acidobaznog statusa također mogu dovesti do razvoja AMS-a.

Patogeneza.

U patogenezi cerebralnog edema postoje 4 glavna mehanizma:

1) Citotoksični. Posljedica je djelovanja toksina na moždane stanice, što dovodi do poremećaja staničnog metabolizma i poremećaja transporta iona kroz stanične membrane. Proces se izražava tako da stanica gubi uglavnom kalij i nadomješta ga natrijem iz izvanstaničnog prostora. U uvjetima hipoksije pirogrožđana kiselina se reducira u mliječnu kiselinu, što uzrokuje poremećaj enzimskih sustava odgovornih za uklanjanje natrija iz stanice – razvija se blokada natrijevih pumpi. Moždana stanica koja sadrži povećanu količinu natrija počinje intenzivno akumulirati vodu. Sadržaj laktata iznad 6-8 mmol/l u krvi koja teče iz mozga ukazuje na moždani edem. Citotoksični oblik edema je uvijek generaliziran, širi se na sve dijelove, uključujući i peteljku, pa se znakovi hernijacije mogu razviti vrlo brzo (unutar nekoliko sati). Javlja se u slučajevima trovanja, intoksikacije, ishemije.

2) Vazogeni. Razvija se kao posljedica oštećenja moždanog tkiva uz poremećaj krvno-moždane barijere (BBB). Ovaj mehanizam razvoja cerebralnog edema temelji se na sljedećim patofiziološkim mehanizmima: povećana propusnost kapilara; povećanje hidrostatskog tlaka u kapilarama; nakupljanje tekućine u intersticijalnom prostoru. Promjene u propusnosti moždanih kapilara nastaju kao posljedica oštećenja membrana endotelnih stanica. Kršenje integriteta endotela je primarno, zbog izravne ozljede, ili sekundarno, zbog djelovanja biološki aktivnih tvari kao što su bradikinin, histamin, derivati arahidonske kiseline, hidroksilni radikali koji sadrže slobodni kisik. Kada je stijenka žile oštećena, krvna plazma, zajedno s elektrolitima i proteinima koje sadrži, kreće se iz vaskularnog korita u perivaskularna područja mozga. Plazmoragija, povećavajući onkotski tlak izvan posude, pomaže povećati hidrofilnost mozga. Najčešće se opaža kod ozljeda glave, intrakranijalnog krvarenja itd.

3) Hidrostatski. Manifestira se kada se promijeni volumen moždanog tkiva i poremeti omjer dotoka i odljeva krvi. Zbog otežanog venskog odljeva dolazi do povećanja hidrostatskog tlaka u razini venskog koljena krvožilnog sustava. U većini slučajeva uzrok je kompresija velikih venskih debla tumorom u razvoju.

4) Osmotski. Nastaje kada dođe do poremećaja normalno postojećeg malog osmotskog gradijenta između osmolarnosti moždanog tkiva (ona je veća) i osmolarnosti krvi. Razvija se kao posljedica intoksikacije središnjeg živčanog sustava vodom zbog hiperosmolarnosti moždanog tkiva. Javlja se kod metaboličkih encefalopatija (zatajenje bubrega i jetre, hiperglikemija itd.).

Klinika.

Može se identificirati nekoliko skupina djece s visokim stupnjem rizika od razvoja AMS-a. To su, prije svega, mala djeca od 6 mjeseci do 2 godine, posebno s neurološkom patologijom. Ecefalitičke reakcije i cerebralni edem također su češći u djece s alergijskom predispozicijom.

U većini slučajeva vrlo je teško razlikovati kliničke znakove cerebralnog edema i simptome temeljnog patološkog procesa. Može se pretpostaviti početni cerebralni edem ako postoji uvjerenje da primarna lezija ne napreduje, a pacijent razvija i povećava negativne neurološke simptome (pojava konvulzivnog statusa i, na toj pozadini, depresija svijesti do kome).

Svi simptomi AMS-a mogu se podijeliti u 3 skupine:

1) simptomi karakteristični za povećani intrakranijalni tlak (ICP);

2) difuzno povećanje neuroloških simptoma;

3) dislokacija moždanih struktura.

Klinička slika uzrokovana porastom ICP-a ima različite manifestacije ovisno o brzini porasta. Povećanje ICP-a obično je popraćeno sljedećim simptomima: glavobolja, mučnina i/ili povraćanje, pospanost, a kasnije se javljaju i konvulzije. Tipično, prvi napadaji su kloničke ili toničko-kloničke prirode; Karakterizira ih relativno kratko trajanje i potpuno povoljan ishod. S produljenim tijekom konvulzija ili njihovim čestim ponavljanjem, tonička komponenta se povećava i nesvjestica se pogoršava. Rani objektivni simptom povećanog ICP-a je kongestija vena i oticanje optičkih diskova. Istodobno ili nešto kasnije pojavljuju se radiološki znakovi intrakranijalne hipertenzije: pojačan uzorak digitalnih utisaka, stanjivanje kostiju svoda.

S brzim povećanjem ICP-a, glavobolja je pucajuće prirode, a povraćanje ne donosi olakšanje. Javljaju se meningealni simptomi, pojačavaju se tetivni refleksi, javljaju se okulomotorni poremećaji, povećanje opsega glave (do druge godine života), pokretljivost kostiju pri palpaciji lubanje zbog razilaženja njezinih šavova, u dojenčadi - otvaranje prethodno zatvorenog velikog fontanel, konvulzije.

Sindrom difuznog povećanja neuroloških simptoma odražava postupno uključivanje u patološki proces najprije kortikalnih, zatim subkortikalnih i na kraju struktura moždanog debla. Kad moždane hemisfere oteknu, svijest je poremećena i generalizirana, pojavljuju se klonične konvulzije. Zahvaćenost subkortikalnih i dubokih struktura praćena je psihomotornom agitacijom, hiperkinezom, pojavom hvatalnih i zaštitnih refleksa, povećanjem toničke faze epileptičkih paroksizama.

Dislokacija moždanih struktura popraćena je razvojem znakova hernije: gornjeg - srednjeg mozga u usjek cerebelarnog tentorija i donjeg - sa štipanjem u foramenu magnumu (bulbarni sindrom). Glavni simptomi oštećenja srednjeg mozga: gubitak svijesti, jednostrane promjene u zjenici, midrijaza, strabizam, spastična hemipareza, često jednostrane konvulzije mišića ekstenzora. Akutni bulbarni sindrom označava preterminalni porast intrakranijalnog tlaka, popraćen padom krvnog tlaka, smanjenjem brzine otkucaja srca i sniženjem tjelesne temperature, mišićnom hipotonijom, arefleksijom, bilateralnim širenjem zjenica bez reakcije na svjetlost, isprekidanim mjehurićim disanjem i onda potpuno prestaje.

Dijagnostika.

Prema stupnju točnosti metode za dijagnosticiranje AMS mogu se podijeliti na pouzdane i pomoćne. Pouzdane metode su: kompjutorizirana tomografija (CT), tomografija nuklearne magnetske rezonancije (NMR) i neurosonografija u novorođenčadi i djece do 1 godine.

Najvažnija dijagnostička metoda je CT, koji, osim identificiranja intrakranijalnih hematoma i područja kontuzije, omogućuje vizualizaciju lokalizacije, opsega i težine cerebralnog edema, njegove dislokacije, kao i procjenu učinka mjera liječenja tijekom ponovljenih studija. . NMR snimanje nadopunjuje CT, posebice u vizualizaciji malih strukturnih promjena u difuznom oštećenju. NMR snimanje također omogućuje razlikovanje različitih vrsta cerebralnog edema, a time i pravilnu izgradnju taktike liječenja.

Pomoćne metode su: elektroencefalografija (EEG), ehoencefalografija (Echo-EG), neurooftalmoskopija, cerebralna angiografija, skeniranje mozga radioaktivnim izotopima, pneumoencefalografija i rendgenski pregled.

Bolesnika sa sumnjom na AGM potrebno je podvrgnuti neurološkom pregledu na temelju procjene bihevioralnih reakcija, verbalno-akustičkih, bolnih i nekih drugih specifičnih odgovora, uključujući očne i zjenične reflekse. Osim toga, mogu se provesti suptilniji testovi, na primjer, vestibularni testovi.

Oftalmološkim pregledom nalazi se otok spojnice, povišeni očni tlak i otok glave vidnog živca. Izvodi se ultrazvuk lubanje i rendgenske snimke u dvije projekcije; topikalna dijagnostika kod sumnje na masivni intrakranijalni proces, EEG i kompjutorizirana tomografija glave. EEG je koristan u otkrivanju napadaja u bolesnika s cerebralnim edemom, kod kojih se aktivnost napadaja očituje na subkliničkoj razini ili je potisnuta djelovanjem mišićnih relaksansa.

Diferencijalna dijagnoza AMG provodi se s patološkim stanjima praćenim konvulzivnim sindromom i komom. Tu spadaju: traumatska ozljeda mozga, cerebralna tromboembolija, metabolički poremećaji, infekcija i epileptični status.

Liječenje.

Terapeutske mjere pri prijemu žrtve u bolnicu sastoje se od što potpunijeg i bržeg uspostavljanja osnovnih vitalnih funkcija. To je, prije svega, normalizacija krvnog tlaka (BP) i volumena cirkulirajuće krvi (CBV), pokazatelja vanjskog disanja i izmjene plinova, budući da su arterijska hipotenzija, hipoksija, hiperkapnija sekundarni štetni čimbenici koji pogoršavaju primarno oštećenje mozga.

Opća načela intenzivne njege bolesnika s AMS:

1. mehanička ventilacija. Smatra se da je preporučljivo održavati PaO 2 na razini od 100-120 mm Hg. s umjerenom hipokapnijom (PaCO 2 - 25-30 mm Hg), t.j. provesti mehaničku ventilaciju u načinu umjerene hiperventilacije. Hiperventilacija sprječava razvoj acidoze, smanjuje ICP i pomaže u smanjenju intrakranijalnog volumena krvi. Po potrebi se koriste male doze mišićnih relaksansa koje ne dovode do potpunog opuštanja kako bi se uočio povratak svijesti, pojava napadaja ili žarišnih neuroloških simptoma.

2. Osmodiuretici koriste se za poticanje diureze povećanjem osmolarnosti plazme, uslijed čega tekućina iz intracelularnog i intersticijalnog prostora prelazi u vaskularno korito. U tu svrhu koriste se manitol, sorbitol i glicerol. Trenutno je manitol jedan od najučinkovitijih i najčešćih lijekova u liječenju cerebralnog edema. Otopine manitola (10, 15 i 20%) imaju izražen diuretski učinak, netoksični su, ne ulaze u metaboličke procese i praktički ne prodiru u BBB i druge stanične membrane. Kontraindikacije za primjenu manitola su akutna tubularna nekroza, nedostatak BCC-a i teška srčana dekompenzacija. Manitol je vrlo učinkovit za kratkoročno smanjenje ICP-a. Uz prekomjernu primjenu, može se primijetiti ponavljajući cerebralni edem, poremećaj ravnoteže vode i elektrolita i razvoj hiperosmolarnog stanja, stoga je potrebno stalno praćenje osmotskih parametara krvne plazme. Primjena manitola zahtijeva istovremeno praćenje i nadopunjavanje volumena krvi do razine normovolemije. Kod liječenja manitolom morate se pridržavati sljedećih preporuka: a) koristiti najmanje učinkovite doze; b) davati lijek ne češće nego svakih 6-8 sati; c) održavati osmolarnost seruma ispod 320 mOsm/L.

Dnevna doza manitola za dojenčad je 5-15 g, za malu djecu - 15-30 g, za stariju djecu - 30-75 g. Diuretski učinak je vrlo izražen, ali ovisi o brzini infuzije, pa izračunatoj dozu lijeka treba primijeniti unutar 10 -20 minuta. Dnevnu dozu (0,5-1,5 g suhe tvari/kg) potrebno je podijeliti u 2-3 davanja.

Sorbitol (40% otopina) ima relativno kratkotrajan učinak, diuretski učinak nije tako izražen kao kod manitola. Za razliku od manitola, sorbitol se metabolizira u tijelu i proizvodi energiju ekvivalentnu glukozi. Doze su iste kao i za manitol.

Glicerol, trohidrični alkohol, povećava osmolarnost plazme i time osigurava učinak dehidracije. Glicerol je netoksičan, ne prodire kroz BBB i stoga ne uzrokuje povratni fenomen. Koristi se intravenska primjena 10% glicerola u izotoničnoj otopini natrijevog klorida ili oralna primjena (u nedostatku gastrointestinalne patologije). Početna doza 0,25 g/kg; ostale preporuke su iste kao za manitol.

Nakon prestanka primjene osmodiuretika često se opaža fenomen "povratka" (zbog sposobnosti osmodiuretika da prodru u međustanični prostor mozga i privuku vodu) s povećanjem tlaka cerebrospinalne tekućine iznad početne razine. U određenoj mjeri razvoj ove komplikacije može se spriječiti infuzijom albumina (10-20%) u dozi od 5-10 ml/kg/dan.

3. Saluretici imaju dehidrirajući učinak inhibicijom reapsorpcije natrija i klora u bubrežnim tubulima. Njihova prednost je brz početak djelovanja, a nuspojave su hemokoncentracija, hipokalemija i hiponatrijemija. Furosemid se koristi u dozama od 1-3 (u težim slučajevima do 10) mg/kg nekoliko puta dnevno kako bi se nadopunio učinak manitola. Trenutno postoje uvjerljivi dokazi u korist izraženog sinergizma furosemida i manitola.

4. Kortikosteroidi. Mehanizam djelovanja nije u potpunosti shvaćen; možda je razvoj edema inhibiran zbog učinka stabilizacije membrane, kao i obnavljanja regionalnog protoka krvi u području edema. Liječenje treba započeti što je ranije moguće i trajati najmanje tjedan dana. Pod utjecajem kortikosteroida normalizira se povećana vaskularna propusnost mozga.

Deksametazon se propisuje prema sljedećem režimu: početna doza 2 mg / kg, nakon 2 sata - 1 mg / kg, zatim svakih 6 sati tijekom dana - 2 mg / kg; dalje 1 mg/kg/dan tjedan dana. Najučinkovitiji je za vazogeni cerebralni edem, a neučinkovit za citotoksični edem.

5. Barbiturati smanjiti ozbiljnost cerebralnog edema, potisnuti konvulzivnu aktivnost i time povećati šanse za preživljavanje. Ne smiju se koristiti u slučajevima arterijske hipotenzije i nenadopunjenog volumena krvi. Nuspojave su hipotermija i arterijska hipotenzija zbog smanjenja ukupnog perifernog vaskularnog otpora, što se može spriječiti primjenom dopamina. Smanjenje ICP-a kao rezultat usporavanja brzine metaboličkih procesa u mozgu izravno ovisi o dozi lijeka. Progresivno smanjenje metabolizma odražava se na EGG u obliku smanjenja amplitude i učestalosti biopotencijala. Dakle, odabir doze barbiturata je olakšan u uvjetima stalnog EEG praćenja. Preporučene početne doze su 20-30 mg/kg; terapija održavanja - 5-10 mg/kg/dan. Tijekom intravenske primjene velikih doza barbiturata, bolesnici moraju biti pod stalnim i pomnim nadzorom. U budućnosti dijete može doživjeti simptome ovisnosti o drogama (sindrom ustezanja), izraženo prekomjernom ekscitacijom i halucinacijama. Obično ne traju više od 2-3 dana. Za smanjenje ovih simptoma mogu se propisati male doze sedativa (diazepam - 0,2 mg/kg, fenobarbital - 10 mg/kg).

6. Hipotermija smanjuje brzinu metaboličkih procesa u moždanom tkivu, ima zaštitni učinak tijekom cerebralne ishemije i stabilizirajući učinak na enzimske sustave i membrane. Hipotermija ne poboljšava protok krvi i može ga čak smanjiti povećanjem viskoznosti krvi. Osim toga, povećava osjetljivost na bakterijske infekcije.

Za sigurno korištenje hipotermije potrebno je blokirati zaštitne reakcije tijela na hlađenje. Stoga se hlađenje mora provoditi u uvjetima potpune relaksacije uz primjenu lijekova koji sprječavaju pojavu tremora, razvoj hipermetabolizma, vazokonstrikciju i poremećaje srčanog ritma. To se može postići sporom intravenskom primjenom antipsihotika, npr. aminazina u dozi od 0,5-1,0 mg/kg.

Da bi se stvorila hipotermija, glava (kraniocerebralna) ili tijelo (opća hipotermija) se prekrivaju oblozima leda i umotaju u vlažne plahte. Hlađenje ventilatorima ili pomoću posebnih uređaja još je učinkovitije.

Uz gore navedenu specifičnu terapiju potrebno je poduzeti mjere usmjerene na održavanje adekvatne cerebralne perfuzije, sistemske hemodinamike, CBS-a i ravnoteže vode i elektrolita. Preporučljivo je održavati pH na 7,3-7,6 i RaO 2 na 100-120 mm Hg.

U nekim slučajevima, kompleksna terapija koristi lijekove koji normaliziraju vaskularni tonus i poboljšavaju reološka svojstva krvi (Cavinton, Trental), inhibitore proteolitičkih enzima (Kontrikal, Gordox), lijekove koji stabiliziraju stanične membrane i angioprotektore (Dicinone, Troxevasin, Ascorutin).

Kako bi se normalizirali metabolički procesi u neuronima mozga, koriste se nootropici - nootropil, piracetam, aminalon, Cerebrolysin, pantogam.

Tijek i ishod uvelike ovisi o adekvatnosti infuzijske terapije. Razvoj cerebralnog edema uvijek je opasan po život pacijenta. Otok ili kompresija vitalnih centara trupa je najčešći uzrok smrti. Kompresija moždanog debla češća je kod djece starije od 2 godine jer u ranijoj dobi postoje uvjeti za prirodnu dekompresiju zbog povećanja kapaciteta subarahnoidalnog prostora, popustljivosti šavova i fontanela. Jedan od mogućih ishoda edema je razvoj posthipoksične encefalopatije s dekortikacijskim ili decerebratnim sindromom. Nepovoljna prognoza uključuje nestanak spontane aktivnosti na EEG-u. U klinici - toničke konvulzije kao što su decerebrirana rigidnost, refleks oralnog automatizma s proširenjem refleksogene zone, pojava refleksa novorođenčadi koji su izblijedjeli zbog starosti.

Veću opasnost predstavljaju specifične zarazne komplikacije - meningitis, encefalitis, meningoencefalitis, koji oštro pogoršavaju prognozu.

Koma je izuzetno teško stanje za pacijenta, koje karakterizira odsutnost gotovo svih refleksa i izumiranje vitalnih procesa tijela. Međutim, ako je ranije koma mogla značiti samo neizbježnu smrt osobe, današnji napredak medicine omogućuje održavanje života, uključujući i kasniju fazu vegetativnog stanja, pa čak i vraćanje bolesnika k svijesti.

Osoba može provesti prilično dugo vrijeme u komatoznom stanju, tako da nakon izlaska iz kome, pacijent započinje dugo putovanje vraćanja izgubljenih vještina i refleksa.

Vrste i stadiji kome

Koma može biti uzrokovana različitim razlozima. Ne javlja se kao samostalna bolest, već je komplikacija niza bolesti.

Razlikuju se sljedeće vrste ovog stanja:

Cerebralna koma, koji se javlja kada su funkcije središnjeg živčanog sustava potisnute zbog oštećenja mozga (to uključuje komu nakon traumatske ozljede mozga - traumatska, i moždani udar - apoplektična).
Endokrina koma, koji se razvija kao rezultat nedostatka i viška hormona ili predoziranja hormonskim lijekovima (dijabetičar, hipotireoza, itd.).
Toksična koma u slučaju trovanja raznim otrovima ili intoksikacije tijela kao rezultat zatajenja bubrega, jetre itd. (ova klasa uključuje alkoholnu, uremičnu, barbiturnu komu itd.).
Hipoksičan, koji nastaje zbog depresije respiratornih funkcija.
Koma kao reakcija tijela gubitak vode, elektrolita i energije (gladna koma).
Toplinska koma uzrokovane pregrijavanjem tijela.

Osoba može pasti u depresivno stanje trenutno ili tijekom vremena (ponekad i do nekoliko sati ili čak dana). Stručnjaci klasificiraju stanje predkome (prekoma) i četiri stadija kome. Svaka faza ima svoje karakteristike.

Prekoma. Zbunjenost svijesti, letargija ili, naprotiv, ekstremna uznemirenost, loša koordinacija, ali uz očuvanje svih refleksa;
I stupanj stručne spreme. Stupor, smanjene reakcije na vanjske podražaje (kao što su bol, zvuk), povećan tonus mišića. U tom slučaju pacijent može napraviti pojedinačne pokrete - gutanje hrane, okretanje. Prilikom provjere reakcije učenika na svjetlo, može se uočiti zamućenje vida i pomicanje očnih jabučica s jedne na drugu stranu.
II stupanj stručne spreme. Čep, nedostatak kontakta s pacijentom, još značajnije smanjenje reakcija na vanjske podražaje, zjenice gotovo ne reagiraju na svjetlo, hiperventilacija, spastične kontrakcije mišića, fibrilacija.
III stupanj stručne spreme. Takozvana atonična koma. Bolesnik je bez svijesti i nema reflekse. Karakterizira ga respiratorna aritmija, sniženi krvni tlak, snižena temperatura i nevoljni defekti.
IV stupanj stručne spreme. Ekstremna koma. Karakterizira ga midrijaza (širenje zjenice), hipotermija, prestanak disanja i nagli pad krvnog tlaka. Najčešće je posljedica smrt.

Važno! Ponekad liječnici pacijenta namjerno stave u komu (tzv. umjetnu ili komu izazvanu lijekovima). To se radi kako bi se tijelo i mozak zaštitili od nepovratnih oštećenja. Ova metoda se također koristi kada su potrebni hitni neurokirurški zahvati. Da bi se izazvala koma, koristi se ili određeni anestetik ili se tijelo pacijenta hladi na 33 stupnja.

Prva pomoć

Prva pomoć pacijentu za kojeg se sumnja da je zaražen treba biti hitan poziv liječničkoj službi, kao i mjere za smještaj bolesnika u ugodno okruženje. Potrebno je osigurati da pacijentov jezik ne blokira prolaz do dišnog trakta. Za to, osobu treba okrenuti na bok ako je moguće.

Oporavak iz kome trebaju provoditi stručnjaci. Ako su mjere za spašavanje bolesnika uspješne, pacijent će imati dugo razdoblje rehabilitacije (i što je osoba duže bila u komi, to je dulji period oporavka).

Liječenje i oporavak nakon kome

Razdoblje rehabilitacije nakon kome izuzetno je važno proći pod nadzorom liječnika, inače se može povući godinama, a prognoza, u početku pozitivna, može se pogoršati. Zato se preporuča proći tečaj rehabilitacije u specijaliziranom rehabilitacijskom centru. Na primjer, u

Među mogućim ozljedama dijelova ljudskog tijela, traumatske ozljede mozga zauzimaju vodeće mjesto i čine gotovo 50% zabilježenih slučajeva. U Rusiji se godišnje registriraju gotovo 4 takve ozljede na 1000 ljudi. Često se TBI kombinira s traumom drugih organa, kao i dijelova: prsnog koša, abdomena, gornjih i donjih ekstremiteta. Takve kombinirane ozljede puno su opasnije i mogu dovesti do ozbiljnijih komplikacija. Koje su opasnosti od traumatske ozljede mozga, čije posljedice ovise o različitim okolnostima?

Na posljedice traumatske ozljede mozga uvelike utječu zadobivene ozljede i njihova težina. Stupanj TBI je sljedeći:

svjetlo;
prosjek;
težak.

Prema vrsti, razlikuju se otvorene i zatvorene ozljede. U prvom slučaju oštećena je aponeuroza i koža, a iz rane su vidljive kosti ili tkiva koja se nalaze dublje. Kada dođe do prodorne rane, oštećena je dura mater. U slučaju zatvorene TBI moguće je djelomično oštećenje kože (nije nužno), ali aponeuroza ostaje intaktna.

Ozljede mozga klasificiraju se prema mogućim posljedicama:

kompresija mozga;
modrice na glavi;
oštećenje aksona;
potres mozga;
intracerebralno i intrakranijalno krvarenje.

Cijeđenje

Ovo patološko stanje rezultat je voluminoznih nakupina zraka ili cerebrospinalne tekućine, tekućine ili koaguliranog krvarenja ispod membrana. Kao rezultat toga, dolazi do kompresije srednjih struktura mozga, deformacije moždanih komora i kršenja debla. Problem se može prepoznati po izrazitoj inhibiciji, ali uz očuvanu orijentaciju i svijest. Povećanje kompresije povlači za sobom gubitak svijesti. Ovo stanje prijeti ne samo zdravlju, već i životu pacijenta, stoga je potrebna hitna pomoć i liječenje.

Potres

Jedna od uobičajenih komplikacija TBI je potres mozga, praćen razvojem trijasa simptoma:

mučnina i povračanje;
gubitak svijesti;
gubitak pamćenja.

Teški potres mozga može uzrokovati dugotrajni gubitak svijesti. Adekvatno liječenje i odsutnost komplicirajućih čimbenika rezultira potpunim ozdravljenjem i vraćanjem radne sposobnosti. Nakon akutnog razdoblja kod mnogih bolesnika mogu se neko vrijeme javiti poremećaji pažnje, koncentracije pamćenja, vrtoglavica, razdražljivost, povećana svjetlosna i zvučna osjetljivost itd.

Kontuzija mozga

Uočeno je žarišno makrostrukturno oštećenje u meduli. Ovisno o težini traumatske ozljede mozga, kontuzija mozga se dijeli na sljedeće vrste:

Blagi stupanj. Gubitak svijesti može trajati od nekoliko minuta do 1 sata. Osoba se, nakon povratka svijesti, žali na jake glavobolje, kao i na povraćanje ili mučninu. Mogući su kratki nesvjestici u trajanju do nekoliko minuta. Funkcije važne za život su očuvane ili su promjene neizražene. Može doći do umjerene tahikardije ili hipertenzije. Neurološki simptomi prisutni su do 2-3 tjedna.
Prosječna diploma. Pacijent ostaje bez svijesti do nekoliko sati (moguće nekoliko minuta). Amnezija koja se odnosi na trenutak ozljede i one događaje koji su prethodili ili su se već dogodili nakon ozljede. Bolesnik se žali na bolove u glavi i učestalo povraćanje. Prilikom pregleda otkrivaju se respiratorni distres, otkucaji srca i tlak. Zjenice su neravnomjerno proširene, osjeća se slabost u udovima, postoje problemi s govorom. Često se opažaju menigijski simptomi, vjerojatno mentalni poremećaj. Mogući su privremeni poremećaji u radu vitalnih organa. Izglađivanje organskih simptoma događa se unutar 2-5 tjedana, a zatim se neki znakovi mogu pojaviti još dugo.
Teški stupanj. U tom slučaju zamračenje može trajati nekoliko tjedana. Otkrivaju se ozbiljni poremećaji u radu vitalnih organa. Neurološki status nadopunjuje klinička težina ozljede mozga. U teškim slučajevima ozljede, slabost u udovima se razvija do točke paralize. Postoji pogoršanje mišićnog tonusa, epileptičkih napadaja. Također, takvo oštećenje često prati masivno subarahnoidalno krvarenje zbog prijeloma svoda ili baze lubanje.

Oštećenje aksona i krvarenje

Takva ozljeda uključuje rupture aksona, u kombinaciji s hemoragičnim malim žarišnim krvarenjima. U ovom slučaju vrlo često "vidno polje" uključuje corpus callosum, moždano deblo, paraventikularne zone i bijelu tvar u moždanim hemisferama. Klinička slika se brzo mijenja, na primjer, koma prelazi u tranzistor i vegetativno stanje.

Klinička slika: kako se klasificiraju posljedice TBI?

Sve posljedice TBI mogu se podijeliti na rane (akutne) i dugotrajne. Rani su oni koji nastaju odmah nakon zadobivanja oštećenja, dok se kasni javljaju nakon nekog vremena, možda i godinama kasnije. Apsolutni znaci ozljede glave su mučnina, bol i vrtoglavica, kao i gubitak svijesti. Javlja se odmah nakon ozljede i može trajati različito vremensko razdoblje. Rani simptomi također uključuju:

crvenilo lica;
hematomi;
napadaj;
vidljiva oštećenja kostiju i tkiva;
curenje alkohola iz ušiju i nosa itd.

Ovisno o tome koliko je vremena prošlo od ozljede, težini ozljeda, kao i njihovoj lokaciji, razlikuju se različite vrste dugoročnih posljedica traumatske ozljede mozga.

Mjesto oštećenja	Moguće posljedice
Temporalni režanj	konvulzivni napadi u cijelom tijelu; poremećaj govora i vida.
Frontalni režanj	tremor (drhtanje) gornjih i donjih ekstremiteta; Nerazgovjetan govor; nesiguran hod, slabost u nogama i mogući padovi na leđa.
Parietalni režanj	oštro pogoršanje vida do stvaranja sljepoće; nedostatak manifestacije osjetljivih reakcija na jednoj polovici tijela.
Ozljede kranijalnih živaca	oštećenje sluha; izražena asimetrija ovalnog lica; pojava strabizma.
Cerebelarna regija	nistagmus (nehotični pokreti očiju s jedne na drugu stranu); poremećaji u koordinaciji pokreta; hipotonija mišićne mase; “drhtavog” hoda i mogućih padova.

Glasgowska ljestvica - što očekivati od TBI-a

Liječnici obično klasificiraju posljedice traumatske ozljede mozga pomoću posebnog sustava - Glasgowske ljestvice. Dakle, rezultat zadobivene štete je sljedeći:

Pacijent doživljava potpuni oporavak i, kao rezultat, oporavak, nakon čega se vraća svom uobičajenom životu i radu.
Umjereni invaliditet. Pacijent ima mentalne i neurološke poremećaje koji mu onemogućuju povratak na posao, ali je zadržao vještine samozbrinjavanja.
Invaliditet je težak. Bolesnik nije sposoban za samozbrinjavanje.
Vegetativna stanja. Nemogućnost izvođenja određenih pokreta, poremećaji spavanja i drugi autonomni simptomi.
Smrt. Prestanak aktivnosti vitalnih organa.

O ishodu ozljede može se suditi već nakon godinu dana od zadobivene. Cijelo to vrijeme mora biti prisutna rehabilitacijska terapija, uključujući fizikalnu terapiju, lijekove, fizioterapeutske postupke, kompleks vitamina i minerala, rad s neurolozima i psihijatrima itd.

Što određuje težinu TBI i njegove vrste?

Sve, uključujući dugoročne vrste posljedica traumatske ozljede mozga, podložne su mnogim čimbenicima:

Priroda ozljede. Što je jači i dublji, to je veća vjerojatnost komplikacija i, kao rezultat, dugotrajnog liječenja.
Dob pacijenta. Što je tijelo mlađe, lakše se nosi sa zadobivenim ozljedama.
Brzina medicinske skrbi. Što se prije žrtva pokaže liječniku i započne faza liječenja, lakše će se oporaviti.

Kao što je već rečeno, postoje lakši, srednje teški i teški oblici oštećenja. Prema statistikama, gotovo da nema komplikacija s lakšim ozljedama kod mladih u dobi od 20 do 25 godina.

Posljedice u blagom obliku

Blagi oblik traume glave je najpovoljnija opcija od svih postojećih. Liječenje obično ne traje dugo, a pacijenti se brzo oporavljaju. Sve su komplikacije reverzibilne, a simptomi su rani (akutni) ili traju kratko. Ovdje se mogu primijetiti sljedeći znakovi:

vrtoglavica i glavobolje;
obilno znojenje;
mučnina i povračanje;
razdražljivost i poremećaj sna;
slabost i umor.

Tipično, terapija, nakon koje se pacijent vraća u normalan život, traje 2 do 4 tjedna.

Posljedice u srednje teškom obliku

Umjerena težina je ozbiljniji razlog za zabrinutost za zdravlje pacijenta. Najčešće se takva stanja bilježe s djelomičnim oštećenjem mozga, teškim modricama ili prijelomom baze lubanje. Klinička slika može trajati dosta dugo i uključuje simptome:

oštećenje govora ili djelomični gubitak vida;
problemi s kardiovaskularnim sustavom, točnije s srčanim ritmom;
mentalni poremećaji;
paraliza cervikalnih mišića;
napadaji;
amnezija.

Rehabilitacija nakon traumatske ozljede mozga može trajati od 1 mjeseca do šest mjeseci.

Posljedice u teškom obliku

Teške ozljede su najopasnije i najvjerojatnije uzrokuju smrt. Najčešće se ova vrsta ozljede bilježi nakon otvorenih prijeloma lubanje, teške kontuzije ili kompresije mozga, krvarenja itd. Najčešća vrsta komplikacija nakon teške TBI je koma.

Prema statistikama, svaka druga osoba u teškim slučajevima doživjet će sljedeće vrste posljedica:

Djelomična ili potpuna nesposobnost. U slučaju djelomičnog invaliditeta gubi se radna sposobnost, ali se zadržavaju vještine samozbrinjavanja, prisutni su psihički i neurološki poremećaji (nepotpuna paraliza, psihoze, poremećaji kretanja). Uz potpuni invaliditet, pacijentu je potrebna stalna njega.
Koma različitih stupnjeva manifestacije i dubine. Koma zbog traumatske ozljede mozga može trajati od nekoliko sati do nekoliko mjeseci ili godina. U ovom trenutku pacijent je na aparatima za umjetno održavanje života ili njegovi organi rade samostalno.
Smrt.

Također, čak i najučinkovitije liječenje i povoljan ishod poduzetih mjera nužno podrazumijevaju pojavu sljedećih znakova:

problemi s vidom, govorom ili sluhom;
abnormalni srčani ritam ili disanje;
epilepsija;
napadaji;
djelomična amnezija;
osobnost i duševni poremećaj.

Mogu se kombinirati i pojaviti odmah nakon ozljede glave ili godinama kasnije.

Nemoguće je dati točnu ocjenu o oporavku bolesnika jer je svaki organizam individualan, a primjera za to ima više. Ako su u jednom slučaju i kod teških ozljeda pacijenti otporno podnijeli rehabilitaciju i vratili se normalnom životu, u drugim situacijama ni lakša ozljeda glave nije imala najbolji učinak na neurološki status i zdravlje općenito. U svakom slučaju, rehabilitacija i psihološka podrška igraju važnu ulogu u slučajevima traumatske ozljede mozga.

Do sada, unatoč dostignućima moderne intenzivne terapije, više od 40% žrtava umire od cerebralne kome, a mnogi od preživjelih ostaju duboki invalidi..

Težina oštećenja mozga ovisi o prirodi same ozljede (udarac, prostrijelna rana, pad s visine, naglo kočenje tijekom vožnje). Ovisno o smjeru udaraca i drugim čimbenicima, različiti dijelovi mozga oštećeni su u većoj ili manjoj mjeri. Ozbiljnost oštećenja određena je i pojavom općih reakcija organizma na ozljedu (šok, zatajenje disanja, infekcija).

Ako je mozak oštećen u području trupa, gdje se nalaze centri za disanje i krvotok, žrtva obično umire na mjestu katastrofe.. Čak i ako su oštećena vrlo velika područja mozga i drugih dijelova, oporavak se može postići ako se spriječi štetno djelovanje sekundarnih čimbenika. Moždano tkivo na ozljedu reagira poremećajem cirkulacije i oticanjem. To dovodi do neravnomjernog povećanja njegovih dijelova i tzv. Kod zatajenja disanja pogoršava se cirkulacija krvi, zatajenje disanja pogoršava cirkulaciju krvi i višestruko se pojačavaju štetne reakcije, što dovodi do nepovratnih promjena u mozgu i njegove smrti.

Klinička slika

Traumatska ozljeda mozga može uzrokovati potres mozga, kontuziju i krvarenja u lubanjsku šupljinu i izravno u moždano tkivo. Upravo te ozljede, zajedno s cerebralnim edemom, određuju kliničku sliku (veći ili manji stupanj gubitka svijesti, paraliza, žarišni simptomi).

Kod teške traumatske ozljede mozga uvijek su pogođene funkcije vitalnih organa.: disanje, krvotok, sustav hemostaze, obrambeni mehanizmi; trofički poremećaji se brzo povećavaju.

Poremećena respiratorna funkcija u TBI nastaje zbog cerebralnog edema i dislokacije moždanog debla, opstrukcije gornjeg dišnog trakta zbog inhibicije zaštitnih refleksa na pozadini oslabljene svijesti. Zaštitni refleksi dišnog sustava uključuju faringealni, laringealni i kašalj, a kada su potisnuti, postoji velika vjerojatnost aspiracije (sline, krvi, gastroduodenalnog sadržaja) s naknadnim razvojem aspiracijske pneumonije ili sindroma akutnog respiratornog distresa.

U bolesnika s TBI dolazi do zatajenja ventilacije zbog hipoventilacije ili patoloških ritmova disanja (bradipneja, tahipneja, Kussmaulova, Cheyne-Stokesova, Biotta), hipoksije i hiper- ili hipokapnije.. Hipoksija dovodi do poremećaja cerebralne hemodinamike i povećanja intrakranijalnog tlaka.

Pri pregledu bolesnika u ovom slučaju primjećuje se blijeda koža (osobito lica), povraćanje, nevoljno mokrenje i defekacija te bradikardija. Kod nekih vrsta lezija (traumatski epiduralni i subduralni hematom) uočava se tzv. lucidni interval kada bolesnik dođe k svijesti. Zatim se njegovo stanje naglo pogoršava, primjećuju se anizokorija, rastuća hemipareza i mogu se razviti konvulzije. Nažalost, u otprilike polovici slučajeva, slika traumatskih lezija mozga može se izbrisati istodobnim trovanjem alkoholom. U ovom slučaju, može se posumnjati na traumatsku komu na temelju popratnih lezija: mogu se uočiti površine rana, hematomi, modrice u području orbite - "simptom naočala", krvarenje i curenje tekućine iz ušiju, nosa, usta . Najteže su otvorene kraniocerebralne ozljede.

Dijagnostika

U dijagnozi pomaže pregled očnog dna (kongestivni optički disk, radiografija lubanje u dvije projekcije, elektroencefalografija i ehoencefalografija).

Hitna pomoć i liječenje

Glavni zadatak na mjestu događaja je poboljšati disanje i cirkulaciju kako bi se spriječilo sekundarno oštećenje mozga.

Za ovo vam je potrebno:

osloboditi dišne putove od stranih tijela;
osigurati im slobodan prolaz tijekom cijelog prijevoza do bolnice. Osiguravanje prohodnosti gornjeg dišnog trakta sastoji se od sprječavanja retrakcije jezika: postavljanje žrtve na bok, pomicanje donje čeljusti, oslobađanje gornjeg dišnog trakta od sluzi, krvi, povraćanja, ugradnja zračnog kanala. Uklonjive proteze treba ukloniti;
kod problema s ventilacijom provodi se mehanička ventilacija ručnim ili automatskim uređajima, po mogućnosti s dodatkom kisika;
kada se razvije šok, daju se plazmosupstituirajuće otopine, ali treba paziti da ne dođe do pretjeranog povećanja tlaka, jer je mozak s TBI vrlo osjetljiv na visoki krvni tlak, što može povećati edem.

Potrebno je nastojati dostaviti žrtvu u bolnicu gdje postoji kompjutorski tomograf, oprema za angiografiju i neurokirurški odjel.. U bolnici nastavljaju osiguravati dovoljnu izmjenu plinova i održavati potrebnu cirkulaciju krvi. Pacijent se podvrgava trahealnoj intubaciji uz primanje atropina i mišićnih relaksansa.

Jedna od glavnih metoda liječenja žrtava s TBI je mehanička ventilacija, koja omogućuje normalizaciju izmjene plinova i protoka krvi. U slučaju teške TBI potrebna je produljena mehanička ventilacija, što je pouzdan način prevencije i liječenja moždanog edema.

Vidi komatozna stanja

Saenko I. A.

Izvori:

Priručnik za njegu medicinske sestre/N. I. Belova, B. A. Berenbein, D. A. Velikoretsky i drugi; Ed. N. R. Paleeva - M.: Medicina, 1989.
Zaryanskaya V. G. Osnove reanimacije i anesteziologije za medicinske fakultete (2. izdanje) / Serija "Srednje strukovno obrazovanje" - Rostov n/D: Phoenix, 2004.