Qui présentaient un risque de diabète 1 122. Risque élevé de syndrome de Down, analyse et dépistage. Syndrome du pied diabétique

23.02.2019 | Dents

Le diabète sucré est une maladie complexe et difficile à traiter. Lorsqu'il se développe, un trouble survient dans le corps le métabolisme des glucides et une diminution de la synthèse d'insuline par le pancréas, à la suite de laquelle le glucose n'est plus absorbé par les cellules et se dépose dans le sang sous forme d'éléments microcristallins. Les raisons exactes pour lesquelles il commence à se développer cette maladie, les scientifiques n’ont pas encore pu l’établir. Mais ils ont identifié des facteurs de risque diabète sucré, ce qui peut déclencher l’apparition de cette maladie chez les personnes âgées comme chez les jeunes.

Quelques mots sur la pathologie

Avant d’examiner les facteurs de risque de développer un diabète, il faut dire que cette maladie est de deux types, et chacun d’eux a ses propres caractéristiques. Le diabète de type 1 se caractérise par modifications du système dans le corps, dans lequel non seulement le métabolisme des glucides est perturbé, mais également la fonctionnalité du pancréas. Pour une raison quelconque, ses cellules cessent de produire de l'insuline en quantité requise, de sorte que le sucre qui pénètre dans l'organisme avec les aliments ne subit pas de processus de dégradation et, par conséquent, ne peut pas être absorbé par les cellules.

Le diabète sucré de type 2 est une maladie dans laquelle la fonctionnalité du pancréas est préservée, mais en raison d'un métabolisme altéré, les cellules du corps perdent leur sensibilité à l'insuline. Dans ce contexte, le glucose cesse tout simplement d'être transporté dans les cellules et se dépose dans le sang.

Mais quels que soient les processus qui se produisent pendant le diabète sucré, le résultat de cette maladie est le même : haut niveau glucose dans le sang, ce qui entraîne Problèmes sérieux avec la santé.

Les complications les plus courantes de cette maladie sont les affections suivantes :

hyperglycémie – augmentation du taux de sucre dans le sang au-delà des limites normales (plus de 7 mmol/l) ;
hypoglycémie – une diminution de la glycémie au-delà des limites normales (inférieures à 3,3 mmol/l) ;
coma hyperglycémique – augmentation du taux de sucre dans le sang au-dessus de 30 mmol/l ;
coma hypoglycémique – une diminution de la glycémie en dessous de 2,1 mmol/l ;
pied diabétique – diminution de la sensibilité des membres inférieurs et de leur déformation ;
– diminution de l'acuité visuelle ;
thrombophlébite - formation de plaques dans les parois des vaisseaux sanguins ;
hypertension - augmentée pression artérielle;
gangrène – nécrose des tissus des membres inférieurs avec développement ultérieur d'un abcès ;
accident vasculaire cérébral et infarctus du myocarde.

Complications courantes du diabète

Ce ne sont pas toutes les complications que pose le développement du diabète sucré à une personne de tout âge. Et afin de prévenir cette maladie, il est nécessaire de savoir exactement quels facteurs peuvent provoquer l'apparition du diabète et quelles mesures incluent la prévention de son développement.

Diabète sucré de type 1 et ses facteurs de risque

Le diabète sucré de type 1 (DT1) est le plus souvent diagnostiqué chez les enfants et les jeunes âgés de 20 à 30 ans. On pense que les principaux facteurs de son développement sont :

maladies virales;
intoxication du corps;
mauvaise alimentation;
stress fréquent.

La prédisposition héréditaire joue un rôle majeur dans la survenue du DT1. Si l'un des membres de la famille souffre de cette maladie, le risque de son développement dans la génération suivante est d'environ 10 à 20 %.

Il convient de noter que dans dans ce cas Nous ne parlons pas d’un fait établi, mais d’une prédisposition. Autrement dit, si une mère ou un père souffre de DT1, cela ne signifie pas que leurs enfants recevront également un diagnostic de cette maladie. La prédisposition dit que si une personne n'effectue pas actions préventives et mènera un mode de vie incorrect, il aura alors un risque élevé de devenir diabétique d'ici quelques années.

Lorsque les deux parents reçoivent un diagnostic de diabète en même temps, le risque de développer la maladie chez leurs enfants augmente plusieurs fois.

Cependant, même dans ce cas, il faut garder à l'esprit que si les deux parents souffrent de diabète, la probabilité qu'il se développe chez leur enfant augmente considérablement. Et c'est souvent dans de telles situations que cette maladie est diagnostiquée chez les enfants d'âge scolaire, alors qu'ils n'ont pas encore mauvaises habitudes et mener une vie active.

On pense que le diabète sucré est le plus souvent « transmis » par la lignée masculine. Mais si seule la mère souffre de diabète, alors les risques de donner naissance à un bébé atteint de cette maladie sont très faibles (pas plus de 10 %).

Maladies virales

Les maladies virales sont une autre raison pour laquelle le DT1 peut se développer. Dans ce cas, des maladies telles que les oreillons et la rubéole sont particulièrement dangereuses. Les scientifiques prouvent depuis longtemps que ces maladies affectent négativement le fonctionnement du pancréas et endommagent ses cellules, réduisant ainsi le niveau d'insuline dans le sang.

Il convient de noter que cela s'applique non seulement aux enfants déjà nés, mais également à ceux qui sont encore dans l'utérus. Toute maladie virale dont souffre une femme enceinte peut déclencher le développement du DT1 chez son enfant.

Intoxication du corps

De nombreuses personnes travaillent dans des usines et des entreprises qui utilisent substances chimiques, dont l'action affecte négativement le fonctionnement de tout le corps, y compris la fonctionnalité du pancréas.

La chimiothérapie, utilisée pour traiter diverses maladies oncologiques, a également un effet toxique sur les cellules du corps, de sorte que leur utilisation augmente également le risque de développer plusieurs fois un DT1 chez une personne.

Mauvaise alimentation

Une mauvaise alimentation est l’une des causes les plus courantes du DT1. Régime journalié l'homme moderne contient grande quantité les graisses et les glucides, ce qui exerce une forte pression sur système digestif, y compris le pancréas. Au fil du temps, ses cellules sont endommagées et la synthèse de l’insuline est perturbée.

Une mauvaise alimentation est dangereuse non seulement pour le développement de l'obésité, mais également pour la perturbation du pancréas.

Il convient également de noter qu’en raison d’une mauvaise alimentation, le DT1 peut également se développer chez les enfants âgés de 1 à 2 ans. Et la raison en est l’introduction précoce du lait de vache et des céréales dans l’alimentation du bébé.

Stress fréquent

Le stress est un déclencheur diverses maladies, y compris le DT1. Si une personne est stressée, son corps produit beaucoup d'adrénaline, ce qui favorise le traitement rapide du sucre dans le sang, entraînant une hypoglycémie. Cette condition est temporaire, mais si elle survient systématiquement, le risque de développer un DT1 augmente plusieurs fois.

Diabète sucré de type 2 et ses facteurs de risque

Comme mentionné ci-dessus, le diabète sucré de type 2 (DT2) se développe en raison d'une diminution de la sensibilité des cellules à l'insuline. Cela peut également se produire pour plusieurs raisons :

prédisposition héréditaire;
changements liés à l'âge dans l'organisme ;
obésité;
diabète gestationnel.

Prédisposition héréditaire

Dans le développement du DT2, la prédisposition héréditaire joue un rôle encore plus important que dans le DT1. Les statistiques montrent que le risque de développer cette maladie chez la progéniture est dans ce cas de 50 % si le DT2 a été diagnostiqué uniquement chez la mère, et de 80 % si cette maladie a été diagnostiquée chez les deux parents en même temps.

Lorsque les parents reçoivent un diagnostic de DT2, la probabilité d'avoir un enfant malade est significativement plus élevée qu'avec le DT1.

Changements corporels liés à l'âge

Les médecins considèrent le DT2 comme une maladie des personnes âgées, puisque c'est chez elles qu'il est le plus souvent détecté. La raison en est les changements corporels liés à l’âge. Malheureusement, avec l'âge, sous l'influence de facteurs internes et facteurs externes les organes internes« s’usent » et leur fonctionnalité est altérée. De plus, à mesure que de nombreuses personnes vieillissent, l’hypertension se développe, ce qui augmente encore le risque de développer un DT2.

Important! Compte tenu de tout cela, les médecins recommandent vivement à toutes les personnes de plus de 50 ans, quels que soient leur état de santé général et leur sexe, de passer régulièrement des tests pour déterminer leur glycémie. Et si des anomalies sont détectées, commencez immédiatement le traitement.

L'obésité est la principale cause du DT2 chez les personnes âgées comme chez les jeunes. La raison en est l'accumulation excessive de graisse dans les cellules du corps, à la suite de laquelle elles commencent à en tirer de l'énergie et le sucre devient inutile pour elles. Par conséquent, en cas d’obésité, les cellules cessent d’absorber le glucose et celui-ci se dépose dans le sang. Et si une personne en surpoids mène également une vie passive, cela augmente encore le risque de développer un DT2 à tout âge.

L'obésité provoque l'apparition non seulement du DT2, mais aussi d'autres problèmes de santé

Diabète gestationnel

Le diabète gestationnel est également appelé « diabète de grossesse » par les médecins, car il se développe au cours de la grossesse. Son apparition est causée par des troubles hormonaux dans le corps et une activité excessive du pancréas (il doit fonctionner pendant « deux »). En raison d'un stress accru, il s'use et cesse de produire de l'insuline en quantité requise.

Après l’accouchement, cette maladie disparaît, mais laisse de graves traces sur la santé de l’enfant. En raison du fait que le pancréas de la mère cesse de produire de l'insuline en quantité requise, le pancréas de l'enfant commence à fonctionner à un rythme accéléré, ce qui endommage ses cellules. De plus, avec le développement du diabète gestationnel, le risque d’obésité chez le fœtus augmente, ce qui augmente également le risque de développer un DT2.

La prévention

Le diabète sucré est une maladie dont le développement peut être facilement évité. Pour ce faire, il suffit d'effectuer en permanence sa prévention, qui comprend les mesures suivantes :

Nutrition adéquat. La nutrition humaine doit inclure de nombreuses vitamines, minéraux et protéines. Les graisses et les glucides doivent également être présents dans l'alimentation, car sans eux, le corps ne peut pas fonctionner normalement, mais avec moderation. Il faut particulièrement se méfier des glucides et des gras trans facilement digestibles, car ils sont la principale cause de l'excès de poids et du développement ultérieur du diabète. Concernant les nourrissons, alors les parents doivent s'assurer que les aliments complémentaires introduits sont aussi bénéfiques que possible pour leur corps. Vous pouvez savoir ce que vous pouvez donner à votre bébé et à quel mois auprès de votre pédiatre.
Mode de vie actif. Si vous négligez le sport et menez une vie passive, vous pouvez également facilement « gagner » le diabète. L’activité humaine favorise une combustion rapide des graisses et une consommation d’énergie, ce qui entraîne un besoin accru des cellules en glucose. Chez les personnes passives, le métabolisme ralentit, ce qui entraîne un risque accru de développer un diabète.
Surveillez régulièrement votre glycémie. Cette règle s'applique particulièrement à ceux qui ont une prédisposition héréditaire à cette maladie et aux personnes qui ont plus de 50 ans. Pour surveiller votre glycémie, il n'est pas du tout nécessaire d'aller constamment à la clinique et de vous faire tester. Il vous suffit d'acheter un glucomètre et d'effectuer vous-même des analyses de sang à la maison.

Il faut comprendre que le diabète est une maladie qui ne peut être guérie. Lorsqu'il se développe, vous devez constamment prendre des médicaments et faire des injections d'insuline. Par conséquent, si vous ne voulez pas toujours avoir peur pour votre santé, image saine vie et traiter rapidement toute maladie qui survient. C'est le seul moyen de prévenir l'apparition du diabète et de maintenir votre santé pendant de nombreuses années !

Salutations! Si vous vous souvenez du jour où vous ou votre enfant avez reçu un diagnostic de diabète, vous vous souviendrez également des questions qui ont commencé à inquiéter votre cerveau en fièvre. J'ose supposer que vous n'avez jamais reçu de réponse à la question : « D'où vient le diabète sucré de type 1, s'il n'y avait personne dans votre famille atteint de cette maladie ? », tout comme à la question : « Le diabète sucré de type 1 est-il hérité et/ou qu’arrivera-t-il au reste des enfants et des membres de la famille ? » Ils vous dérangent probablement encore aujourd'hui.

Aujourd'hui, je vais essayer de répondre à ces questions. Le diabète de type 1 est une maladie multifactorielle et polygénique. Vous ne pouvez jamais dire quel facteur est principal ou principal. Certains scientifiques divisent le diabète de type 1 en sous-types : A et B. À propos, le diabète de type 1 n'est pas la seule forme qui peut survenir chez la jeune génération. Si vous lisez l'article « », vous en apprendrez davantage sur ce problème.

Le sous-type A est associé à des lésions auto-immunes du pancréas et la détection d'anticorps le confirme. Ce sous-type est le plus souvent détecté chez les enfants et les adolescents. Mais il arrive que les anticorps ne soient pas détectés, mais que le diabète soit présent. Dans ce cas, nous parlons du sous-type B, qui apparaît pour des raisons complètement différentes, non liées au fonctionnement du système immunitaire. À ce jour, ces causes ne sont pas connues et c'est pourquoi le diabète est dit idiopathique.

Tests génétiques pour le diabète de type 1

Une chose est claire : le type 1 est une maladie à prédisposition héréditaire. Qu’est-ce que cela signifie et en quoi diffère-t-elle d’une simple maladie héréditaire ? Le fait est que maladie héréditaire est la transmission d'un gène de génération en génération ou une mutation d'un gène dans un organisme futur. Dans ce cas nouvelle personne est déjà né avec une pathologie ou un autre défaut.

Dans le cas du diabète, tout est plus compliqué. Il existe certains gènes et régions génétiques (je parlerai en termes simplifiés) qui, lorsque certaine combinaison Lorsque l’ovule et le sperme se rencontrent, ils augmentent le risque de développer un diabète de type 1. En d’autres termes, ce n’est pas le gène défectueux qui est hérité, mais le degré de risque de maladie. Et pour que la maladie se matérialise, c'est-à-dire se développe, des facteurs provoquants et un degré de risque élevé sont nécessaires. Si vous effectuez recherche génétique, un certain degré de risque peut alors être identifié, qui peut être élevé, moyen et faible. Par conséquent, il n'est pas du tout nécessaire que si une personne risque de développer un diabète de type 1, elle en soit atteinte. Le plus souvent, le développement du diabète est associé aux gènes ou régions génétiques suivants - HLA DR3, DR4 et DQ.

À cet égard, peu importe que vous n'ayez pas cas connus diabète de type 1 dans la famille, aujourd'hui ou dans les générations passées. Il est tout à fait possible que vos ancêtres couraient un faible risque qui ne s’est jamais concrétisé. Et à part cela, connaissez-vous bien votre arbre généalogique ? De quoi sont morts des enfants et des adultes ? à un jeune âge? Après tout, il y a 100 ans, les diagnostics n’étaient pas des plus avancés et les médecins n’étaient pas souvent consultés, surtout dans les zones rurales.

Par conséquent, je pense qu’il est totalement inutile de rechercher les responsables de la propagation du diabète. De plus, il ne faut pas se reprocher (je m'adresse aux parents) de manquer, de ne pas surveiller et de ne pas sauver l'enfant. Pour apaiser votre culpabilité, je dirai que le processus auto-immun se produit bien avant les manifestations cliniques du diabète, environ plusieurs années, et dans certains cas, dix ans. Depuis, beaucoup d’eau a coulé sous les ponts et il est difficile de se rappeler qui est responsable de quoi. En fin de compte, peu importe ce que nous voulons, nous ne pouvons pas nous protéger, ni protéger nos enfants, de tout ce qui est mauvais. De mauvaises choses arrivent et si cela se produit, alors pensons que c'est le DESTIN, qui ne peut être trompé.

Test immunologique pour le diabète sucré de type 1

Lorsqu’une famille a un parent atteint de diabète de type 1, pour prédire l’incidence du diabète chez les autres membres de la famille, on utilise non seulement une étude génétique, mais aussi la détermination des auto-anticorps, c’est-à-dire des anticorps qui luttent contre les tissus de son propre corps. Par exemple, si un enfant plus âgé souffre de diabète de type 1, les parents peuvent effectuer des tests génétiques et des tests d'anticorps sur le plus jeune enfant pour identifier les risques de développer un diabète, car les anticorps apparaissent bien avant ceux qui sont évidents.

anticorps contre les cellules bêta des îlots - ICA (détectés dans 60 à 80 % des cas) Lorsqu'il est associé au TAG, il augmente fortement le risque de développer un diabète, mais isolément, le risque de diabète est faible.
anticorps anti-insuline - IAA (détectés dans 30 à 60 % des cas) Sous forme isolée, a peu d'effet sur le développement du diabète ; le risque augmente en présence d'éventuels autres anticorps.
anticorps contre la glutamate décarboxylase - GAD (détectés dans 80 à 95 % des cas) Augmente le risque de développer un diabète, même sous forme isolée.

Mais ici aussi, tout est ambigu. La détection d'un groupe d'anticorps chez un enfant ne signifie pas du tout qu'il développera un diabète à l'avenir. Cela signifie simplement que cet enfant présente un risque élevé de développer un diabète, qui pourrait ne pas se matérialiser. Et puis, personne n’est à l’abri d’une erreur de laboratoire, il est donc recommandé de refaire les tests au bout de 1 à 2 mois.

Par conséquent, je ne recommande pas de tester la présence d’anticorps chez les membres en bonne santé de la famille. A MON HUMBLE AVIS. Que pouvez-vous faire si vous savez que vous avez des anticorps ? Bien sûr, vous pouvez participer à des groupes expérimentaux où l'on teste des méthodes de prévention du diabète dans des groupes à haut risque, mais voudriez-vous soumettre un enfant encore en bonne santé à des manipulations inconnues ? Personnellement, je ne suis pas prêt et nous vivons loin du centre du pays.

Hormis des tracas inutiles, ces actions n’apportent rien de bon. Des attentes et des pensées constantes pourraient un jour se réaliser. Personnellement, je crois que nos pensées sont matérielles et que tout ce à quoi nous pensons se réalisera un jour. Par conséquent, vous n’avez pas besoin de penser au mal, il suffit d’attirer Pensées positives que tout ira bien et que tous les autres membres de la famille seront en bonne santé. La seule chose qui peut être faite est de déterminer périodiquement la glycémie à jeun et/ou l'hémoglobine glyquée afin de ne pas manquer les manifestations du diabète. Parce que jusqu'à présent, il n'existe aucune méthode éprouvée qui prévienne à 100 % le développement du diabète, et il n'y en a pas du tout.

Autre question qui inquiète toutes les personnes atteintes de diabète de type 1 : « Quels sont les risques de maladie chez les enfants dont les parents sont diabétiques ou s'il y a déjà un enfant diabétique dans la famille ? Une étude de 16 ans a été récemment achevée pour examiner le pronostic de la maladie dans les familles des patients. Voici ses résultats.

Le risque de développer un diabète sans qu'un parent diabétique soit connu n'est que de 0,2 à 0,4 %. Plus le nombre de membres de la famille atteints de diabète est élevé, plus le risque est élevé. Le risque de développer un diabète pour les membres de la famille d'une personne atteinte de diabète de type 1 est en moyenne de 5 %. Si deux enfants d'une famille sont malades, le risque pour le troisième est de 9,5 %. Si deux parents sont malades, le risque de développer un diabète de type 1 pour l'enfant augmente déjà à 34 %. De plus, le risque de développer un diabète de type 1 dépend de l’âge auquel la maladie se manifeste chez le patient. Plus un enfant de la famille tombe malade tôt, plus le risque pour le deuxième est élevé. Si la manifestation de la maladie est survenue avant l'âge de 20 ans, le risque pour le deuxième enfant est de 6,4 %, et si la manifestation de la maladie est âgée de plus de 20 ans, le risque est de 1,2 %.

Prévention du diabète de type 1

Mais que faire pour réduire l’influence de ces facteurs notoires qui déclenchent le processus auto-immun ? Et même si tout se résume à « chanceux ou malchanceux », vous pouvez toujours essayer de les influencer autant que possible. Voici une liste de méthodes de prévention primaire du diabète de type 1.

Prévention des infections intra-utérines et infections virales mères pendant la grossesse.
Prévention de certaines infections virales chez les enfants et adolescents, comme la rubéole, la rougeole, les oreillons, les entérovirus, la varicelle, la grippe.
Traitement opportun foyers chroniques infections (sinusite, dents cariées, etc.).
Effectuer une vaccination en temps opportun, strictement selon les règles et les vaccins éprouvés.
Exclure les protéines du lait de vache de l'alimentation des nourrissons.
Long terme allaitement maternel(minimum 18 mois).
Hors introduction d'aliments complémentaires contenant des produits contenant du gluten de moins d'un an.
Exclusion du régime alimentaire des aliments contenant des nitrates, des conservateurs et des colorants.
Apport normal en vitamine D.
Ajouter des suppléments d’acides gras oméga 3 à votre alimentation.
Consommation réduite glucides rapides en raison d'un stress excessif sur le pancréas.

En conclusion, je veux dire. Nous sommes tous différents, avec à des degrés divers l’anxiété et « je m’en fous ». C’est donc à vous de décider si vous souhaitez faire diagnostiquer le diabète à votre enfant ou y aller vous-même. Demandez-vous : « Êtes-vous prêt à résultat positif? Êtes-vous prêt à découvrir que votre enfant risque de développer cette maladie tout en continuant à vivre sereinement ? Si oui, vous pouvez alors subir un examen génétique complet et examen immunitaire. Il est préférable de le faire au cœur même du pays et de l'endocrinologie - le Centre scientifique endocrinologique de Moscou.

Je termine ici et souhaite sincèrement aux personnes en bonne santé d'éviter les « délices » du diabète de type 1. Jusqu'à la prochaine fois.

Le diabète sucré est une maladie grave et grave. Le fléau de la société moderne. Chaque année, de plus en plus de cas de cette maladie sont détectés et le plus triste est qu'elle touche également les enfants.

Il en existe deux types : le diabète de type 1 et le diabète de type 2. Le diabète de type 2 touche principalement les personnes âgées ou celles en surpoids. Leur traitement principal est une alimentation équilibrée et peu d’activité physique.

Le premier type de diabète est diagnostiqué pendant l'enfance ou l'adolescence, lorsque se produit le développement hormonal d'un adolescent, mais peut-être plus tard. Avec un tel diabète, l'essentiel est des injections d'insuline tous les jours, ainsi qu'une routine stricte et une maîtrise de soi.

Dans le diabète de type 1, le pancréas « s'épuise » lentement, la production d'insuline diminue, le glucose pénètre dans le sang en grande quantité et une partie sort par l'urine humaine.

Les médecins doivent analyser le sang et l'urine pour établir un diagnostic. L'apparition du diabète sucré de type 1 comporte certaines conditions préalables ou, plus simplement, des facteurs qui influencent cette maladie. Ces facteurs doivent être connus afin d’éviter la maladie et d’éventuelles complications.

Facteurs contribuant à l’apparition du diabète de type 1

Hérédité. S'il y a un parent proche (mère, père, frère, sœur), les chances du bébé de tomber malade augmentent de 3 %, et si l'un des parents et une sœur (ou un frère) souffrent de diabète, le risque augmente de 30 %.
Obésité. À étapes initiales l'obésité, le risque de développer la maladie augmente de trois à cinq fois, et au troisième ou quatrième degré, il augmente de 10 à 30 fois.
Athérosclérose vasculaire, hypertension. Traitement chirurgical ou intervention chirurgicale aidera à éviter les complications.
Pancréatite. Avec la pancréatite chronique, qui dure longtemps dans le corps, des changements graves et irréversibles apparaissent dans les tissus du pancréas, qui affectent également l'appareil à insuline.
Maladies endocriniennes de nature diverse inhiber la production d'insuline et déclencher le processus pathologique.
Maladies cardiaques. Avec cette pathologie, les médecins recommandent de surveiller strictement la glycémie et de s'adapter au bon mode de vie.
Mauvaise écologie. Des conditions environnementales difficiles, la propagation de virus (varicelle, oreillons, rubéole) sur un organisme fragilisé perturbent le système immunitaire système et, dans finalement conduire à cette maladie.
Lieu de résidence. En Suède et en Finlande, les gens tombent malades beaucoup plus souvent que dans d'autres pays.
Course. Les Latino-Américains et les représentants des pays asiatiques ont moins de cas que les Européens.
Régime. Les pédiatres considèrent l'alimentation précoce avec du lait maternel, des céréales pour nourrissons et le manque de vitamine D comme un autre facteur de risque supplémentaire pour ce phénomène.
Travail tardif, prééclampsie (complications pendant la grossesse).
Anticorps dans le sang contre les cellules des îlots. Si, en plus du facteur héréditaire, ces anticorps sont présents dans le sang d’une personne, les chances de les contracter seront alors plus grandes.
La sclérose en plaques et l'anémie peuvent être des facteurs supplémentaires dans le développement de la maladie.
Stress, dépression à long terme. La glycémie augmente considérablement avec une un stress intense etÀ un moment donné, le corps ne peut plus supporter une telle charge.
Vaccinations en enfance peut conduire au diabète de type 1.

Vidéo : Facteurs de risque de développement du diabète sucré

Malheureusement, il n’existe pas de remède complet contre le diabète. Le traitement principal est l’insulinothérapie. Beaucoup guérisseurs traditionnels Il est recommandé de pratiquer une gymnastique spéciale, qui comprend le saut à la perche, la course à pied, les sauts en longueur et favorise l'élimination optimale des glucides du corps. Et bien sûr, il est nécessaire d’établir une bonne nutrition.

Malheureusement, toujours Des raisons évidentes l'apparence n'a pas été détectée, mais si elle est détectée sur étapes préliminaires et, connaissant tous les facteurs de risque de son apparition, vous pourrez à l'avenir éviter les complications ou même la maladie elle-même.

Sincèrement,

7.1. CLASSIFICATION DU DIABÈTE SUCRÉ

Diabète(DM) est un groupe de maladies métaboliques caractérisées par une hyperglycémie due à une altération de la sécrétion et/ou de l'efficacité de l'action de l'insuline. L'hyperglycémie chronique, qui se développe avec le diabète, s'accompagne du développement de complications au niveau de nombreux organes et systèmes, principalement du cœur, des vaisseaux sanguins, des yeux, des reins et des nerfs. Au total, 5 à 6 % de la population souffre de diabète. Dans les pays économiquement développés, tous les 10 à 15 ans, le nombre de patients diabétiques double. L'espérance de vie avec le diabète est réduite de 10 à 15 %.

Les causes du diabète varient considérablement. Dans la grande majorité des cas, le diabète se développe soit en raison d'un déficit absolu en insuline (diabète sucré de type 1 - DM-1), ou en raison d'une diminution de la sensibilité des tissus périphériques à l'insuline en association avec un dysfonctionnement sécrétoire des cellules β pancréatiques (diabète sucré de type 2 - SD-2). Dans certains cas, il est difficile de classer un patient comme DM-1 ou DM-2 ; cependant, dans la pratique, la compensation pour DM est plus importante que détermination précise son type. La classification étiologique identifie quatre grandes classes cliniques de diabète (tableau 7.1).

Les DM-1 (clause 7.5), DM-2 (clause 7.6) et DM gestationnel (clause 7.9) les plus courants sont abordés dans des chapitres séparés. Sur d'autres types spécifiques ne représente qu’environ 1 % des cas de diabète. L’étiologie et la pathogenèse de ces types de diabète semblent plus étudiées que le diabète 1 et surtout le diabète 2. Un certain nombre de variantes de DM sont causées par un héritage monogénique défauts génétiques de fonctionnementβ -cellules. Cela inclut diverses variantes du syndrome MODY héréditaire autosomique dominant. diabète d'apparition de la maturité chez les jeunes- diabète de type adulte chez les jeunes), qui se caractérisent par une violation, mais pas par l'absence de sécrétion d'insuline avec une sensibilité normale des tissus périphériques à celle-ci.

Tableau 7.1. Classification du diabète sucré

Casuistiquement rare défauts génétiques dans l'action de l'insuline, associée à une mutation du récepteur de l'insuline (lépréchaunisme, syndrome de Rabson-Mandehall). DM se développe naturellement avec maladies du pancréas exocrine, conduisant à la destruction des cellules β (pancréatite, pancréatectomie, mucoviscidose, hémochromatose), ainsi que dans un certain nombre de maladies endocriniennes, dans lequel il y a une production excessive d'hormones contre-insulaires (acromégalie, syndrome de Cushing). Médicaments et produits chimiques(vacor, pentamidine, un acide nicotinique, diazoxyde, etc.) provoquent rarement le diabète, mais peuvent contribuer à la manifestation et à la décompensation de la maladie chez les individus présentant une résistance à l'insuline. Rangée maladies infectieuses(infections à la rubéole, à la cytomégalie, au virus coxsackie et à l'adénovirus) peuvent s'accompagner d'une destruction des cellules β, tandis que des marqueurs immunogénétiques du DM-1 sont détectés chez la plupart des patients. À formes rares de diabète à médiation immunitaire comprennent le diabète se développant chez les patients atteints du syndrome « raide-rnan » (une maladie neurologique auto-immune), ainsi que le diabète dû à l'exposition à des auto-anticorps dirigés contre les récepteurs de l'insuline. Diverses options Le DM survient avec une fréquence accrue lorsque

de nombreux syndromes génétiques, notamment le syndrome de Down, le syndrome de Klinefelter, le syndrome de Turner, le syndrome de Wolfram, le syndrome de Prader-Willi et plusieurs autres.

7.2. ASPECTS CLINIQUES DE LA PHYSIOLOGIE DU MÉTABOLISME DES GLUCIDES

Insuline synthétisé et sécrété par les cellules β des îlots de Langerhans du pancréas (PLI). De plus, les îlots de Langerhans sécrètent du glucagon (cellules α), de la somatostatine (cellules δ) et du polypeptide pancréatique (cellules PP). Les hormones des cellules des îlots interagissent les unes avec les autres : le glucagon stimule normalement la sécrétion d'insuline et la somatostatine supprime la sécrétion d'insuline et de glucagon. La molécule d'insuline est constituée de deux chaînes polypeptidiques (chaîne A - 21 acides aminés ; chaîne B - 30 acides aminés) (Fig. 7.1). La synthèse de l'insuline commence par la formation de préproinsuline, qui est clivée par la protéase pour former proinsuline. Dans les granules sécrétoires de l'appareil de Golgi, la proinsuline est décomposée en insuline et C-peptide, qui sont libérés dans le sang au cours du processus d'exocytose (Fig. 7.2).

Le principal stimulateur de la sécrétion d’insuline est le glucose. L'insuline est libérée en réponse à l'augmentation de la glycémie biphasé(Fig. 7.3). La première phase, ou phase aiguë, dure plusieurs minutes et est associée à la libération des substances accumulées.

Riz. 7.1. Schéma de la structure primaire de la molécule d'insuline

Riz. 7.2. Schéma de biosynthèse de l'insuline

insuline présente dans les cellules β pendant la période entre les repas. La deuxième phase se poursuit jusqu'à ce que le niveau glycémique atteigne les niveaux normaux à jeun (3,3-5,5 mmol/l). Les sulfonylurées ont un effet similaire sur les cellules β.

Grâce au système de portail, l'insuline atteint foie- son principal organe cible. Les récepteurs hépatiques lient la moitié de l'hormone sécrétée. L’autre moitié, entrant dans la circulation systémique, atteint les muscles et le tissu adipeux. La majeure partie de l'insuline (80 %) subit une dégradation protéolytique dans le foie, le reste dans les reins, et seule une petite quantité est métabolisée directement par les cellules musculaires et adipeuses. La durée de vie est normale

Riz. 7.3. Libération biphasique d'insuline sous l'influence du glucose

une personne adulte sécrète 35 à 50 unités d'insuline par jour, soit 0,6 à 1,2 unités pour 1 kg de poids corporel. Cette sécrétion est divisée en nutritionnelle et basale. Sécrétion alimentaire l'insuline correspond à une augmentation postprandiale de la glycémie, c'est-à-dire grâce à cela, l'effet hyperglycémique des aliments est neutralisé. La quantité d'insuline alimentaire correspond approximativement à la quantité de glucides absorbée - environ 1 à 2,5 unités

pour 10-12 g de glucides (1 unité de pain - XE). Sécrétion basale d'insuline fournit un niveau optimal de glycémie et d'anabolisme dans les intervalles entre les repas et pendant le sommeil. L'insuline basale est sécrétée à un débit d'environ 1 U/h ; avec une activité physique prolongée ou un jeûne prolongé, elle diminue considérablement. L'insuline alimentaire représente au moins 50 à 70 % de la production quotidienne d'insuline (Fig. 7.4).

La sécrétion d'insuline est affectée non seulement par l'alimentation, mais aussi par tous les jours

Riz. 7 .4. Modèle de production quotidienne normale d’insuline

toute fluctuation : Le besoin en insuline augmente tôt le matin, puis diminue progressivement tout au long de la journée. Ainsi, pour le petit-déjeuner par 1 XE, 2,0 à 2,5 unités d'insuline sont sécrétées, pour le déjeuner - 1,0 à 1,5 unités et pour le dîner - 1,0 unités. L'une des raisons de ce changement de sensibilité à l'insuline est le niveau élevé d'un certain nombre d'hormones contre-insulaires (principalement le cortisol) le matin, qui diminue progressivement jusqu'à un minimum en début de nuit.

Principal effets physiologiques insuline stimulent le transfert de glucose à travers les membranes cellulaires des tissus insulino-dépendants. Les principaux organes cibles de l’insuline sont le foie, le tissu adipeux et les muscles. Les tissus non insulino-dépendants, dont l'apport en glucose ne dépend pas des effets de l'insuline, comprennent principalement les tissus centraux et périphériques. système nerveux, l'endothélium vasculaire, les cellules sanguines, etc. L'insuline stimule la synthèse du glycogène dans le foie et les muscles, la synthèse des graisses dans le foie et le tissu adipeux, la synthèse des protéines dans le foie, les muscles et d'autres organes. Tous ces changements visent à utiliser le glucose, ce qui entraîne une diminution de son taux dans le sang. Un antagoniste physiologique de l'insuline est le glucagon, qui stimule la mobilisation du glycogène et des graisses du dépôt ; Normalement, les niveaux de glucagon changent réciproquement avec la production d'insuline.

Les effets biologiques de l'insuline sont médiés par son récepteurs qui sont situés sur les cellules cibles. Le récepteur de l'insuline est une glycoprotéine composée de quatre sous-unités. Avec un taux élevé d’insuline dans le sang, le nombre de ses récepteurs diminue selon le principe de régulation négative, qui s’accompagne d’une diminution de la sensibilité cellulaire à l’insuline. Une fois que l’insuline s’est liée au récepteur cellulaire, le complexe résultant pénètre dans la cellule. Plus à l’intérieur des cellules musculaires et adipeuses, l’insuline provoque la mobilisation de vésicules intracellulaires qui contiennent transporteur de glucose GLUT-4. En conséquence, les vésicules se déplacent vers la surface cellulaire, où GLUT-4 agit comme un point d’entrée pour le glucose. L'activité physique a un effet similaire sur GLUT-4.

7.3. DIAGNOSTIC DE LABORATOIRE ET CRITÈRES D'INDEMNISATION DU DIABÈTE SUCRÉ

Le diagnostic du diabète en laboratoire repose sur la détermination de la glycémie et les critères diagnostiques sont les mêmes pour tout le monde.

types et variantes de SD (tableau 7.2). Les données provenant d'autres tests de laboratoire (niveau de glycosurie, détermination du taux d'hémoglobine glyquée) ne doivent pas être utilisées pour vérifier le diagnostic de diabète. Le diagnostic de diabète peut être établi sur la base de la double détection de l'un des trois critères :

1. À symptômes évidents Diabète (polyurie, polydipsie) et taux de glucose dans le sang total capillaire supérieur à 11,1 mmol/l, quels que soient l'heure de la journée et le repas précédent.

2. Lorsque le taux de glucose dans le sang capillaire total à jeun est supérieur à 6,1 mmol/l.

3. Lorsque le taux de glucose dans le sang total capillaire 2 heures après la prise de 75 grammes de glucose (test oral de tolérance au glucose) est supérieur à 11,1 mmol/l.

Tableau 7.2. Critères de diagnostic du diabète sucré

Le test le plus important et le plus significatif dans le diagnostic du diabète consiste à déterminer le niveau de glycémie à jeun (minimum 8 heures de jeûne). En Fédération de Russie, les niveaux glycémiques sont généralement mesurés sur le sang total. Les tests de glucose sont largement utilisés dans de nombreux pays

dans le plasma sanguin. Test oral de tolérance au glucose(OGTT ; détermination des niveaux de glucose 2 heures après l'ingestion de 75 grammes de glucose dissous dans l'eau) a moins d'importance à cet égard. Cependant, sur la base de l'OGTT, il est diagnostiqué tolérance au glucose altérée(NTG). L'IGT est diagnostiquée si le taux de glucose du sang capillaire total à jeun ne dépasse pas 6,1 mmol/l et, 2 heures après une charge de glucose, il est supérieur à 7,8 mmol/l, mais inférieur à 11,1 mmol/l. Une autre variante du trouble du métabolisme des glucides est glycémie à jeun altérée(NGNT). Ce dernier est établi si le niveau de glycémie du sang capillaire total à jeun est compris entre 5,6 et 6,0 mmol/l et 2 heures après une charge de glucose est inférieur à 7,8 mmol/l). NTG et NGNT sont actuellement regroupés sous le terme le prédiabète, puisque les deux catégories de patients présentent un risque élevé de manifester un diabète et de développer une macroangiopathie diabétique.

Pour diagnostiquer le diabète, les niveaux glycémiques doivent être déterminés par des méthodes de laboratoire standard. Lors de l'interprétation des valeurs glycémiques, il convient de garder à l'esprit que le taux de glucose à jeun dans le sang veineux total correspond à son taux dans le sang capillaire total. Après un repas ou une OGTT, son taux dans le sang veineux est inférieur d'environ 1,1 mmol/l à celui dans le sang capillaire. La teneur en glucose du plasma est environ 0,84 mmol/l plus élevée que celle du sang total. Afin d'évaluer la compensation et l'adéquation du traitement du diabète, le niveau de glycémie est évalué dans le sang capillaire à l'aide d'un appareil portable. glucomètres par les patients eux-mêmes, leurs proches ou le personnel médical.

Avec tout type de diabète, ainsi qu'avec une charge de glucose importante, il peut se développer la glycosurie, ce qui est une conséquence du dépassement du seuil de réabsorption du glucose dans l'urine primaire. Le seuil de réabsorption du glucose varie considérablement d'un individu à l'autre (≈ 9-10 mmol/l). La glycosurie ne doit pas être utilisée comme indicateur distinct pour le diagnostic du diabète. Normalement, sauf en cas de charge alimentaire importante en glucides raffinés, la glycosurie ne survient pas.

Des produits corps cétoniques(acétone, acétoacétate, β-hydroxybutyrate) est significativement intensifiée en cas de déficit absolu en insuline. Avec décompensation du DM-1, prononcé cétonurie(testé à l'aide de bandelettes de test trempées dans l'urine). Une cétonurie légère (trace) peut être détectée chez personnes en bonne santé pendant le jeûne et un régime pauvre en glucides.

Un indicateur de laboratoire important utilisé pour le diagnostic différentiel des types de diabète, ainsi que pour identifier la formation d'un déficit en insuline chez les patients atteints de diabète-2, est le niveau Peptide C. Le niveau de peptide C dans le sang peut indirectement juger de la capacité de sécrétion d'insuline des cellules β du pancréas. Ces derniers produisent de la proinsuline, à partir de laquelle le peptide C est clivé avant la sécrétion et pénètre dans le sang en quantités égales à l'insuline. L'insuline est liée à 50 % dans le foie et a une demi-vie de sang périphérique environ 4 minutes. Le peptide C n'est pas éliminé de la circulation sanguine par le foie et a une demi-vie dans le sang d'environ 30 minutes. De plus, il ne se lie pas aux récepteurs cellulaires en périphérie. Par conséquent, la détermination du niveau de peptide C constitue un test plus fiable pour évaluer le fonctionnement de l’appareil insulaire. Il est très instructif d'étudier le niveau de peptide C dans le contexte de tests de stimulation (après avoir mangé ou administré du glucagon). Le test n'est pas informatif s'il est réalisé dans le contexte d'une décompensation sévère du diabète, car l'hyperglycémie sévère a un effet toxique sur les cellules β (glucotoxicité). L'insulinothérapie au cours des jours précédents n'affectera pas les résultats du test.

Basique but du traitement de tout type de diabète est la prévention de ses complications tardives, qui peut être obtenue dans le contexte d'une compensation stable pour un certain nombre de paramètres (tableau 7.3). Le principal critère de qualité de compensation du métabolisme glucidique dans le diabète est le niveau hémoglobine glyquée (glycosylée) (HbA1c). Ce dernier est l’hémoglobine liée de manière non covalente au glucose. Le glucose pénètre dans les érythrocytes indépendamment de l'insuline et la glycosylation de l'hémoglobine est un processus irréversible et son degré est directement proportionnel à la concentration de glucose avec laquelle il a été en contact pendant les 120 jours de son existence. Une petite partie de l'hémoglobine est glycosylée et est normale ; dans le diabète, elle peut être considérablement augmentée. Le taux d’HbA1c, contrairement au taux de glucose qui évolue constamment, reflète intégralement la glycémie des 3-4 derniers mois. C'est à cet intervalle qu'il est recommandé de déterminer le taux d'HbA1c afin d'évaluer la compensation du diabète.

L'hyperglycémie chronique est loin d'être le seul facteur de risque de développement et de progression de complications tardives du diabète. En raison de ce Évaluation de la rémunération DM basé sur un complexe

laboratoire et méthodes instrumentales recherche (tableau 7.3). Outre les indicateurs caractérisant l'état du métabolisme des glucides, les plus importants sont le niveau de pression artérielle et le spectre lipidique du sang.

Tableau 7.3. Critères de compensation du diabète sucré

En plus des critères de rémunération ci-dessus, une approche individuelle est nécessaire lors de la planification des objectifs de traitement du diabète. La probabilité de développement et de progression de complications tardives du diabète (en particulier la microangiopathie) augmente avec la durée de la maladie. Ainsi, si chez les enfants et les jeunes patients, dont les antécédents de diabète peuvent par la suite atteindre plusieurs décennies, il est nécessaire d'atteindre des indicateurs glycémiques optimaux, alors chez les patients chez lesquels le diabète s'est manifesté à un âge avancé, une compensation euglycémique stricte, ce qui augmente considérablement le risque de hypoglycémie, pas toujours conseillée.

7.4. PRÉPARATIONS D'INSULINE ET INSULINE THÉRAPIE

Les préparations d'insuline sont vitales pour les patients atteints de diabète de type 1 ; de plus, jusqu'à 40 % des patients atteints de DT2 en reçoivent. Au général indications de prescription d'insulinothérapie pour le diabète, dont beaucoup se chevauchent, notamment :

1. Diabète sucré de type 1

2. Pancréatectomie

3. Coma acidocétose et hyperosmolaire

4. Pour le diabète sucré de type 2 :

Signes évidents de déficit en insuline, tels qu'une perte de poids progressive et une cétose, une hyperglycémie sévère ;

Interventions chirurgicales majeures ;

Complications macrovasculaires aiguës (accident vasculaire cérébral, infarctus du myocarde, gangrène, etc.) et maladies infectieuses graves accompagnées d'une décompensation du métabolisme glucidique ;

La glycémie à jeun est supérieure à 15-18 mmol/l ;

Absence de compensation stable, malgré la prescription de doses quotidiennes maximales de divers médicaments hypoglycémiants en comprimés ;

Stades avancés des complications tardives du diabète (polyneuropathie et rétinopathie sévères, insuffisance rénale chronique).

5. Incapacité de compenser le diabète gestationnel par une thérapie diététique.

Par origine Les préparations d'insuline peuvent être classées en trois groupes :

Insulines animales (porc);

Insulines humaines (semi-synthétiques, génétiquement modifiées) ;

Analogues de l'insuline (lispro, asparte, glargine, détémir).

Les progrès de la technologie de production d’insuline humaine ont conduit à l’utilisation de insuline de porc(diffère de l'acide aminé humain un sur un) en Dernièrement diminué de manière significative. L'insuline porcine pourrait être utilisée pour produire de l'insuline humaine méthode semi-synthétique, qui consiste à remplacer un acide aminé différent dans sa molécule. La plupart haute qualité différer ingénierie génétique insulines humaines. Pour les obtenir, la région du génome humain responsable de la synthèse de l'insuline est associée au génome E. coli ou une culture de levure, à la suite de laquelle cette dernière commence à produire de l'insuline humaine. Création analogues de l'insuline en utilisant des réarrangements de divers acides aminés, l'objectif était d'obtenir des médicaments présentant la pharmacocinétique souhaitée et la plus favorable. Ainsi, l'insuline lispro (Humalog) est un analogue

insuline ultra courte durée d'action, tandis que son effet hypoglycémiant se développe déjà 15 minutes après l'injection. L'analogue de l'insuline glargine (Lantus), au contraire, se caractérise par un effet à long terme qui dure toute la journée, tandis qu'une caractéristique de la cinétique du médicament est l'absence de pics prononcés de concentration plasmatique. La plupart des préparations d'insuline et de leurs analogues actuellement utilisées sont produites en concentration 100 U/ml. Par durée d'action les insulines sont divisées en 4 groupes principaux (tableau 7.4) :

Tableau 7.4. Pharmacocinétique des médicaments et analogues de l'insuline

1. Action ultra-courte (lispro, asparte).

2. Action courte (insuline humaine simple).

3. Action moyenne (insulines Hagedorn à protamine neutre).

4. Action prolongée (glargine, détémir).

5. Mélanges d'insuline de différentes durées actions (Novomix-30, Humulin-MZ, Humalog-Mix-25).

Drogues action ultra-courte[lispro (Humalog), aspart (Novorapid)] sont des analogues de l'insuline. Leurs avantages sont le développement rapide de l'effet hypoglycémiant après injection (au bout de 15 minutes), qui permet une injection immédiatement avant les repas voire immédiatement après les repas, ainsi qu'une courte durée d'action (moins de 3 heures), qui réduit le risque de hypoglycémie. Drogues courte durée d'action(insuline simple, insuline ordinaire) sont une solution contenant de l'insuline à une concentration de 100 U/ml. Une injection d'insuline simple est administrée 30 minutes avant les repas ; La durée d'action est d'environ 4 à 6 heures. Les médicaments à action ultra-courte et à courte durée d'action peuvent être administrés par voie sous-cutanée, intramusculaire et intraveineuse.

Parmi les drogues durée moyenne d'action Les médicaments les plus couramment utilisés sont la protamine neutre Hagedorn (NPH). NPH est une protéine qui adsorbe l’insuline de manière non covalente, ralentissant ainsi son absorption à partir du dépôt sous-cutané. La durée d’action efficace des insulines NPH est généralement d’environ 12 heures ; ils sont administrés uniquement par voie sous-cutanée. L'insuline NPH est une suspension et, par conséquent, contrairement à l'insuline simple, elle est trouble dans le flacon et, lorsqu'elle est laissée au repos pendant une longue période, une suspension se forme, qui doit être soigneusement mélangée avant l'injection. Les insulines NPH, contrairement à d'autres médicaments à action prolongée, peuvent être mélangées dans n'importe quel rapport avec de l'insuline à courte durée d'action (insuline simple), et la pharmacocinétique des composants du mélange ne changera pas, car NPH ne se liera pas à des quantités supplémentaires d'insuline simple ( Figure 7.5). De plus, la protamine est utilisée pour préparer des mélanges standards d'analogues de l'insuline (Novomix-30, Humalog-Mix-25).

Parmi les médicaments à action prolongée, les analogues de l'insuline sont actuellement activement utilisés. glargine(Lantus) et détémir(Lévimir). Une caractéristique favorable de la pharmacocinétique de ces médicaments est que, contrairement aux insulines NPH, ils assurent un apport plus uniforme et plus prolongé du médicament à partir du dépôt sous-cutané. À cet égard, la glargine ne peut être prescrite qu'une fois par jour, pratiquement quelle que soit l'heure de la journée.

Riz. 7.5. Pharmacocinétique de diverses préparations d'insuline :

a) monocomposant ; b) mélanges d'insuline standards

En plus des préparations d'insuline monocomposant, pratique clinique largement utilisé mélanges standards. En règle générale, nous parlons de mélanges d'insuline à action brève ou ultra-courte avec de l'insuline à action intermédiaire. Par exemple, le médicament « Humulin-MZ » contient 30 % d'insuline simple et 70 % d'insuline NPH dans un flacon ; le médicament "Novomix-30" contient 30% d'insuline asparte et 70% de suspension cristalline de protamine d'insuline asparte; le médicament "Humalog-Mix-25" contient 25% d'insuline lispro et 75% de protamine en suspension d'insuline lispro. Avantage

les mélanges d'insuline standard remplacent deux injections par une seule et une précision légèrement supérieure dans le dosage des composants du mélange ; inconvénient - l'impossibilité d'un dosage individuel composants individuels mélanges. Cela détermine la préférence pour l'utilisation de mélanges d'insuline standards pour le traitement du DT2 ou ce qu'on appelle insulinothérapie traditionnelle(prescription de doses fixes d'insuline), alors que pour insulinothérapie intensive(sélection de dose flexible en fonction des indicateurs glycémiques et de la quantité de glucides dans les aliments), l'utilisation de médicaments monocomposants est préférable.

La clé du succès de l’insulinothérapie réside dans le strict respect des techniques d'injection. Il existe plusieurs façons d'administrer l'insuline. La méthode la plus simple et la plus fiable est l’injection d’insuline. seringue. Plus d'une manière pratique les injections d'insuline sont des injections utilisant stylos seringues, qui est un dispositif combiné contenant un réservoir d'insuline (cartouche), un système de dosage et une aiguille avec un injecteur.

Pour le traitement d'entretien (quand on ne parle pas de décompensation sévère du diabète ou conditions critiques) l'insuline est administrée par voie sous-cutanée. Il est recommandé de faire des injections d'insuline à courte durée d'action dans le tissu adipeux sous-cutané de l'abdomen, d'insuline à action prolongée dans le tissu de la cuisse ou de l'épaule (Fig. 7.6 a). Les injections sont réalisées profondément dans le tissu sous-cutané à travers une peau largement comprimée selon un angle de 45° (Fig. 7.6 b). Il convient de conseiller au patient de changer quotidiennement de site d'injection d'insuline au sein de la même zone afin de prévenir le développement de lipodystrophies.

À facteurs affectant le taux d’absorption de l’insulineà partir du dépôt sous-cutané, il faut tenir compte de la dose d'insuline (l'augmentation de la dose augmente la durée d'absorption), du site d'injection (l'absorption est plus rapide à partir du tissu abdominal) et de la température ambiante (le réchauffement et le massage du site d'injection accélèrent l'absorption). ).

Un mode d'administration plus complexe, qui permet néanmoins d'obtenir bons résultats le traitement est l'utilisation distributeur d'insuline, ou des systèmes pour l'administration sous-cutanée continue d'insuline. Le distributeur est un appareil portable composé d'un ordinateur qui définit le mode d'alimentation en insuline, ainsi que d'un système d'alimentation en insuline réalisé via un cathéter et une aiguille miniature dans la voie sous-cutanée.

Riz. 7.6. Injections d'insuline : a) sites d'injection typiques ; b) position de l'aiguille de la seringue à insuline pendant l'injection

tissu adipeux. A l'aide d'un distributeur, on effectue une injection basale continue d'insuline à action courte ou ultra-courte (à raison d'environ 0,5-1 U/heure), et avant de manger, en fonction de la teneur en glucides et du niveau glycémique, le Le patient administre la dose bolus requise de la même insuline à action rapide. L'avantage de l'insulinothérapie par distributeur réside dans l'administration seule d'insuline à action courte (voire ultra-courte), ce qui en soi est un peu plus physiologique, puisque l'absorption des préparations d'insuline à action prolongée est soumise à de fortes fluctuations ; à cet égard, l’administration continue d’insuline à courte durée d’action semble être un processus plus gérable. L'inconvénient de l'insulinothérapie utilisant un distributeur est la nécessité de porter constamment l'appareil, ainsi que la présence prolongée de l'aiguille d'injection dans le tissu sous-cutané, ce qui nécessite une surveillance périodique du processus d'apport d'insuline. L'insulinothérapie par distributeur est indiquée en priorité pour les patients diabétiques de type 1 prêts à maîtriser la technique de sa prise en charge. À cet égard, une attention particulière doit être accordée aux patientes présentant un phénomène « d'aube » prononcé, ainsi qu'aux patientes enceintes et planifiant une grossesse atteintes de DT1 et aux patientes

les personnes ayant un mode de vie désordonné (possibilité d'une alimentation plus flexible).

7.5. DIABÈTE DE TYPE 1

CD-1 - spécifique à l'orgue auto-immune une maladie conduisant à la destruction des cellules β productrices d'insuline des îlots du pancréas, se manifestant par un déficit absolu en insuline. Dans certains cas, les patients atteints de DT1 manifeste manquent de marqueurs lésion auto-immune cellules β (DM-1 idiopathique).

Étiologie

DM-1 est une maladie à prédisposition héréditaire, mais sa contribution au développement de la maladie est faible (détermine son développement d'environ 1/3). Le taux de concordance pour le DT1 chez les vrais jumeaux n'est que de 36 %. La probabilité de développer un DT1 chez un enfant dont la mère est malade est de 1 à 2 %, pour un père de 3 à 6 %, pour un frère ou une sœur de 6 %. Un ou plusieurs marqueurs humoraux des lésions des cellules β auto-immunes, notamment les anticorps dirigés contre les îlots pancréatiques, les anticorps dirigés contre la glutamate décarboxylase (GAD65) et les anticorps dirigés contre la tyrosine phosphatase (IA-2 et ΙΑ-2β), sont détectés chez 85 à 90 % des patients. . Néanmoins, le rôle principal dans la destruction des cellules β est attribué aux facteurs de l'immunité cellulaire. Le DT1 est associé à des haplotypes HLA tels que AQD Et DQB alors que seuls les allèles HLA-DR/DQ peuvent prédisposer au développement de la maladie, tandis que d’autres sont protecteurs. Avec une fréquence accrue, le DT1 est associé à d'autres maladies endocriniennes auto-immunes ( thyroïdite auto-immune, maladie d'Addison) et les maladies non endocriniennes, telles que l'alopécie, le vitiligo, la maladie de Crohn, les maladies rhumatismales (tableau 7.5).

Pathogénèse

DM-1 se manifeste lorsque 80 à 90 % des cellules β sont détruites par un processus auto-immun. La vitesse et l'intensité de ce processus peuvent varier considérablement. Le plus souvent quand cours typique maladies chez les enfants et les jeunes, ce processus se déroule assez rapidement, suivi d'une manifestation rapide de la maladie, au cours de laquelle quelques semaines seulement peuvent s'écouler entre l'apparition des premiers symptômes cliniques et le développement de l'acidocétose (jusqu'au coma acidocétose).

Tableau 7.5. Diabète sucré de type 1

Suite du tableau. 7.5

Dans d'autres, bien plus Dans certains cas En règle générale, chez les adultes de plus de 40 ans, la maladie peut être latente. (diabète auto-immun latent de l'adulte - LADA), Dans le même temps, au début de la maladie, on diagnostique souvent chez ces patients un diabète sucré de type 2 et, pendant plusieurs années, une compensation du diabète peut être obtenue en prescrivant des sulfonylurées. Mais plus tard, généralement au bout de 3 ans, apparaissent des signes de déficit absolu en insuline (perte de poids, cétonurie, hyperglycémie sévère, malgré la prise d'hypoglycémiants en comprimés).

La pathogenèse du DT1, comme indiqué, repose sur un déficit absolu en insuline. L’incapacité du glucose à pénétrer dans les tissus insulino-dépendants (graisse et muscle) entraîne un déficit énergétique, entraînant une intensification de la lipolyse et de la protéolyse, associées à une perte de poids. Une augmentation des niveaux glycémiques provoque une hyperosmolarité, qui s'accompagne d'une diurèse osmotique et d'une déshydratation sévère. Dans des conditions de déficit en insuline et de déficit énergétique, la production d'hormones contrainsulaires (glucagon, cortisol, hormone de croissance) est désinhibée, ce qui, malgré l'augmentation de la glycémie, provoque une stimulation de la gluconéogenèse. Une lipolyse accrue dans le tissu adipeux entraîne une augmentation significative de la concentration de Les acides gras. En cas de déficit en insuline, la capacité liposynthétique du foie est supprimée et libre

les acides gras commencent à être inclus dans la cétogenèse. L'accumulation de corps cétoniques conduit au développement de la cétose diabétique, puis de l'acidocétose. Avec une augmentation progressive de la déshydratation et de l'acidose, un coma se développe (voir rubrique 7.7.1) qui, en l'absence d'insulinothérapie et de réhydratation, aboutit inévitablement à la mort.

Épidémiologie

Le DT1 représente environ 1,5 à 2 % de tous les cas de diabète, et ce chiffre relatif va encore diminuer en raison de l'augmentation rapide de l'incidence du DT2. Le risque à vie de développer un DT1 chez une personne de race blanche est d'environ 0,4 %. L'incidence du diabète de type 1 augmente de 3 % par an : de 1,5 % en raison de nouveaux cas et de 1,5 % supplémentaire en raison de l'augmentation de l'espérance de vie des patients. La prévalence du DT1 varie en fonction de la composition ethnique de la population. En 2000, il était de 0,02 % en Afrique, de 0,1 % en Asie du Sud et en Amérique du Sud et centrale et de 0,2 % en Europe et en Amérique du Nord. L'incidence du DM-1 est la plus élevée en Finlande et en Suède (30 à 35 cas pour 100 000 habitants par an) et la plus faible au Japon, en Chine et en Corée (0,5 à 2,0 cas, respectivement). L'âge maximal de manifestation du DT1 correspond à environ 10-13 ans. Dans la grande majorité des cas, le DT1 se manifeste avant 40 ans.

Manifestations cliniques

DANS cas typiques, Surtout chez les enfants et les jeunes, le DT1 débute avec un tableau clinique vif qui se développe sur plusieurs mois, voire plusieurs semaines. La manifestation du DT1 peut être déclenchée par des maladies infectieuses et autres maladies concomitantes. Caractéristique symptômes communs à tous les types de diabète, associée à une hyperglycémie : polydipsie, polyurie, la peau qui gratte, mais dans DM-1, ils sont très prononcés. Ainsi, tout au long de la journée, les patients peuvent boire et excréter jusqu'à 5 à 10 litres de liquide. Spécifique pour le diabète de type 1, le symptôme, provoqué par un déficit absolu en insuline, est une perte de poids atteignant 10 à 15 kg en 1 à 2 mois. Caractérisé par un général prononcé et faiblesse musculaire, diminution des performances, somnolence. Au début de la maladie, certains patients peuvent ressentir une augmentation de l’appétit, qui cède la place à l’anorexie à mesure que se développe une acidocétose. Cette dernière se caractérise par l'apparition d'une odeur d'acétone (ou odeur fruitée) au niveau de la bouche, des nausées

à noter, des vomissements, souvent des douleurs abdominales (pseudopéritonite), une déshydratation sévère et se termine par le développement état comateux(voir clause 7.7.1). Dans certains cas, la première manifestation du DT1 chez les enfants est une altération progressive de la conscience pouvant aller jusqu'au coma en raison de maladies concomitantes, généralement infectieuses ou d'une pathologie chirurgicale aiguë.

Dans des cas relativement rares de développement du DT1 chez les personnes de plus de 35 à 40 ans (diabète auto-immun latent de l'adulte) la maladie peut ne pas se manifester aussi clairement (polydipsie et polyurie modérées, pas de perte de poids) et peut même être détectée par hasard lors de la détermination de routine des niveaux glycémiques. Dans ces cas, le patient reçoit souvent un diagnostic initial de diabète sucré de type 2 et se voit prescrire des médicaments hypoglycémiants en comprimés (TGD), qui fournissent une compensation acceptable du diabète pendant un certain temps. Cependant, sur plusieurs années (souvent en un an), le patient développe des symptômes provoqués par un déficit absolu croissant en insuline : perte de poids, incapacité à maintenir une glycémie normale sur fond de TSP, cétose, acidocétose.

Diagnostique

Étant donné que le DM-1 a un tableau clinique clair et qu'il s'agit également d'une maladie relativement rare, la détermination des niveaux glycémiques dans le but de diagnostiquer le DM-1 n'est pas indiquée. La probabilité de développer la maladie chez les parents immédiats des patients est faible, ce qui, associé au manque de méthodes efficaces de prévention primaire du DT1, détermine l'inopportunité d'étudier chez eux les marqueurs immunogénétiques de la maladie. Le diagnostic du DT1 repose dans la grande majorité des cas sur la détection d'une hyperglycémie significative chez les patients présentant des manifestations cliniques sévères de déficit absolu en insuline. L'OGTT dans le but de diagnostiquer le DT1 doit être réalisé très rarement.

Diagnostic différentiel

Dans les cas douteux (détection d'une hyperglycémie modérée en l'absence de manifestations cliniques évidentes, manifestation à un âge relativement avancé), ainsi qu'à des fins de diagnostic différentiel avec d'autres types de diabète, la détermination du niveau est utilisée Peptide C(basal et 2 heures après les repas). En valeur diagnostique indirecte dans les cas douteux, la définition peut avoir marqueurs immunologiques CD-1 - anticorps contre les îlots

PZH, à la glutamate décarboxylase (GAD65) et à la tyrosine phosphatase (IA-2 et IA-2β). Le diagnostic différentiel de DM-1 et DM-2 est présenté dans le tableau. 7.6.

Tableau 7.6. Diagnostic différentiel et différences entre DM-1 et DM-2

Traitement

Le traitement de tout type de diabète repose sur trois principes principaux : un traitement hypoglycémiant (pour le diabète de type 1 - insulinothérapie), un régime alimentaire et une éducation du patient. L'insulinothérapie avec DM-1 porte caractère substitutif et son objectif est d'imiter au maximum la production physiologique de l'hormone afin d'atteindre les critères de compensation acceptés (tableau 7.3). Le plus proche de la sécrétion physiologique d’insuline insulinothérapie intensive. Le besoin en insuline correspondant à son sécrétion basale est assurée par deux injections d'insuline à action intermédiaire (matin et soir) ou une injection d'insuline à action prolongée (glargine). Dose totale d'insuline basale

La quantité ne doit pas dépasser la moitié des besoins quotidiens totaux en médicament. Sécrétion d'insuline par aliments ou bolus est remplacé par des injections d'insuline à action courte ou ultra-courte avant chaque repas, et sa dose est calculée en fonction de la quantité de glucides attendue lors du prochain repas et du niveau de glycémie existant, déterminé par le patient à l'aide de un glucomètre avant chaque injection d'insuline (Fig. 7.7 ).

Approximatif régime d'insulinothérapie intensive, qui changera presque tous les jours, peut être représenté comme suit. Ils partent du fait que besoin quotidien l'insuline est d'environ 0,5 à 0,7 U pour 1 kg de poids corporel (pour un patient pesant 70 kg, environ 35 à 50 U). Environ 1/3 à 1/2 de cette dose sera constitué d'insuline à action prolongée (20-25 U), 1/2 à 2/3 d'insuline à action courte ou ultra-courte. La dose d'insuline NPH est divisée en 2 injections : le matin 2/3 de sa dose (12 unités), le soir - 1/3 (8-10 unités).

But première étape Le choix de l’insulinothérapie consiste à normaliser la glycémie à jeun. La dose du soir d'insuline NPH est généralement administrée entre 22 et 23 heures, la dose du matin accompagnée d'une injection d'insuline à action rapide avant le petit-déjeuner. Lors de la sélection d'une dose nocturne d'insuline NPH, il est nécessaire de garder à l'esprit la possibilité de développer un certain nombre de

Riz. 7.7. Régime d'insulinothérapie intensive

phénomènes assez typiques. La cause de l'hyperglycémie matinale peut être une dose insuffisante d'insuline à action prolongée, car le matin, le besoin en insuline augmente considérablement (le phénomène de « l’aube »). En plus d'une dose insuffisante, l'hyperglycémie matinale peut être provoquée par son excès - Phénomène Somogyi(Somogyi), hyperglycémie post-hypoglycémique. Ce phénomène s'explique par le fait que la sensibilité maximale des tissus à l'insuline s'observe entre 2 et 4 heures du matin. C’est à cette époque que le taux des principales hormones contrainsulaires (cortisol, hormone de croissance, etc.) est normalement le plus bas. Si la dose du soir d'insuline à action prolongée est excessive, alors à ce moment-là hypoglycémie. Cliniquement, cela peut se manifester par un mauvais sommeil avec des cauchemars, des actions inconscientes pendant le sommeil, des maux de tête matinaux et de la fatigue. Le développement de l'hypoglycémie à ce moment provoque une libération compensatoire importante de glucagon et d'autres hormones contrainsulaires, suivie d'une hyperglycémie le matin. Si dans cette situation la dose d'insuline à action prolongée administrée le soir n'est pas réduite, mais augmentée, l'hypoglycémie nocturne et l'hyperglycémie matinale s'aggraveront, ce qui peut à terme conduire au syndrome de surdosage chronique en insuline (syndrome de Somogyi), qui est une combinaison d'obésité. avec décompensation chronique du diabète, hypoglycémies fréquentes et complications tardives progressives. Pour diagnostiquer le phénomène Somogyi, il est nécessaire d'étudier le niveau glycémique vers 3 heures du matin, ce qui fait partie intégrante du choix de l'insulinothérapie. Si une diminution de la dose de NPH le soir jusqu'à une hypoglycémie nocturne sans danger s'accompagne d'une hyperglycémie le matin (phénomène de l'aube), il convient de conseiller au patient de se lever plus tôt (6 à 7 heures du matin), tandis que l'insuline administrée la nuit continue de maintenir un niveau normal. niveaux glycémiques.

Une deuxième injection d'insuline NPH est généralement administrée avant le petit-déjeuner, en même temps que l'injection matinale d'insuline à action brève (ultra-courte). Dans ce cas, la dose est choisie principalement en fonction des niveaux glycémiques avant les principaux repas quotidiens (déjeuner, dîner) ; de plus, elle peut être limitée par le développement d'une hypoglycémie dans les intervalles entre les repas, par exemple à midi, entre le petit-déjeuner et le déjeuner.

Dose entière d'insuline à action prolongée(glargine) est administré une fois par jour, peu importe l'heure. Cinétique

l'insuline glargine et le détémir sont plus favorables en termes de risque de développer une hypoglycémie, y compris nocturne.

La dose d'insuline à action rapide ou ultra-courte, même le premier jour de prescription d'insuline au patient, dépendra de la quantité de glucides consommée (unités de pain) et du niveau de glycémie avant l'injection. Conditionnellement, sur la base de rythme circadien la sécrétion d'insuline est normale, environ 1/4 de la dose d'insuline à action rapide (6 à 8 unités) est allouée au dîner, la dose restante est répartie à peu près également entre le petit-déjeuner et le déjeuner (10 à 12 unités). Le plus haut ligne de base glycémie, moins elle diminuera par unité d’insuline administrée. Une injection d'insuline à courte durée d'action est administrée 30 minutes avant un repas, une injection d'insuline à action ultra-courte immédiatement avant un repas, voire immédiatement après un repas. L'adéquation de la dose d'insuline à courte durée d'action est évaluée par des indicateurs glycémiques 2 heures après les repas et avant le repas suivant.

Pour calculer la dose d'insuline lors d'une insulinothérapie intensive, il suffit de calculer la quantité de XE en fonction uniquement de la composante glucidique. Dans ce cas, tous les produits contenant des glucides ne sont pas pris en compte, mais uniquement ceux que l'on appelle dénombrables. Ces derniers comprennent les pommes de terre, les produits céréaliers, les fruits, les produits laitiers liquides et les produits sucrés. Les produits contenant des glucides non digestibles (la plupart des légumes) ne sont pas pris en compte. Des tableaux d'échange spéciaux ont été élaborés, à l'aide desquels, en exprimant la quantité de glucides en XE, vous pouvez calculer la dose d'insuline requise. Un XE correspond à 10 à 12 g de glucides (tableau 10.7).

Après avoir mangé un repas contenant 1 XE, le niveau glycémique augmente de 1,6 à 2,2 mmol/l, soit à peu près autant que le taux de glucose diminue lorsqu'une unité d'insuline est administrée. Autrement dit, pour chaque XE contenu dans l’aliment que vous envisagez de manger, vous devez administrer environ 1 unité d’insuline à l’avance (selon le moment de la journée). De plus, il faut tenir compte des résultats de l'autosurveillance de la glycémie, réalisée avant chaque injection, et du moment de la journée (environ 2 U d'insuline pour 1 XE le matin et le midi, 1 U pour 1 XE au dîner). Ainsi, si une hyperglycémie est détectée, la dose d'insuline, calculée en fonction du repas à venir (en fonction du nombre de XE), doit être augmentée, et vice versa, si une hypoglycémie est détectée, moins d'insuline est administrée.

Tableau 7.7. Remplacement équivalent des produits composant 1 XE

Par exemple, si un patient a un taux glycémique de 7 mmol/l 30 minutes avant un dîner prévu contenant 5 XE, il doit s'injecter 1 unité d'insuline pour que la glycémie descende à niveau normal: de 7 mmol/l à environ 5 mmol/l. De plus, 5 unités d’insuline doivent être administrées pour couvrir 5 XE. Ainsi, dans ce cas, le patient s'injectera 6 unités d'insuline à action courte ou ultra-courte.

Après la manifestation du DT1 et le début d’une insulinothérapie pendant une période suffisamment longue, le besoin en insuline peut être faible et inférieur à 0,3-0,4 U/kg. Cette période est appelée phase de rémission, ou « Voyage de noces». Après une période d'hyperglycémie et d'acidocétose, qui suppriment la sécrétion d'insuline par les 10 à 15 % des cellules β restantes, la compensation des troubles hormonaux et métaboliques par l'administration d'insuline rétablit la fonction de ces cellules, qui prennent ensuite le relais pour fournir de l'insuline à l'organisme. à un niveau minimum. Cette période peut durer de plusieurs semaines à plusieurs années, mais finalement, en raison de la destruction auto-immune des cellules β restantes, la « lune de miel » prend fin.

Régime pour le DT1 chez les patients entraînés qui possèdent les compétences de maîtrise de soi et de sélection du dosage d'insuline, il peut être libéralisé, c'est-à-dire approche libre. Si le patient n'est ni en surpoids ni en insuffisance pondérale, le régime alimentaire doit être

isocalorique. Le principal composant alimentaire du DT1 est constitué de glucides, qui devraient représenter environ 65 % des calories quotidiennes. La préférence doit être donnée aux produits contenant des glucides complexes à absorption lente, ainsi qu'aux produits riches en fibres alimentaires. Les produits contenant des glucides facilement digestibles (farine, sucreries) sont à éviter. La proportion de protéines doit être réduite à 10-35 %, ce qui contribue à réduire le risque de développer une microangiopathie, et la proportion de graisses doit être réduite à 25-35 %, tandis que limiter les graisses doit représenter jusqu'à 7 % des calories, ce qui réduit le risque de développer l’athérosclérose. De plus, il faut éviter de boire des boissons alcoolisées, surtout fortes.

Une partie intégrante du travail avec un patient atteint de DT1 et la clé d'une compensation efficace est éducation du patient. Tout au long de sa vie, le patient doit modifier indépendamment la dose d'insuline chaque jour, en fonction de nombreux facteurs. Cela nécessite évidemment la maîtrise de certaines compétences qui doivent être enseignées au patient. « L'école des patients avec DM-1 » est organisée dans les hôpitaux d'endocrinologie ou en ambulatoire et comprend 5 à 7 séances structurées au cours desquelles un médecin ou une infirmière spécialement formée enseigne de manière interactive, à l'aide de diverses aides visuelles, aux patients les principes maîtrise de soi.

Prévision

En l’absence d’insulinothérapie, un patient atteint de diabète de type 1 meurt inévitablement d’un coma acidocétose. En cas d'insulinothérapie inadéquate, dans le contexte de laquelle les critères de compensation du diabète ne sont pas remplis et le patient est dans un état d'hyperglycémie chronique (tableau 7.3), des complications tardives commencent à se développer et à progresser (clause 7.8). Dans le DT1, les manifestations de la microangiopathie diabétique (néphropathie et rétinopathie) et de la neuropathie (syndrome du pied diabétique) revêtent la plus grande importance clinique à cet égard. La macroangiopathie dans le diabète de type 1 est relativement rarement évoquée.

7.6. DIABÈTE SUCRÉ DE TYPE 2

Diabète sucré de type 2- maladie chronique, se manifestant par une altération du métabolisme des glucides avec développement d'une hyperglycémie due à une résistance à l'insuline et à un dysfonctionnement sécrétoire des cellules β,

ainsi que le métabolisme des lipides avec le développement de l'athérosclérose. Étant donné que les complications de l’athérosclérose systémique sont la principale cause de décès et d’invalidité chez les patients, le DT2 est parfois appelé maladie cardiovasculaire.

Tableau 7.8. Diabète sucré de type 2

Étiologie

Le DT2 est une maladie multifactorielle à prédisposition héréditaire. La concordance pour le DT2 chez les vrais jumeaux atteint 80 % ou plus. La plupart des patients atteints de DT2 indiquent la présence de DT2 dans leur famille immédiate ; Si l'un des parents est atteint de DT2, la probabilité de son développement chez un descendant tout au long de la vie est de 40 %. Aucun gène dont le polymorphisme détermine la prédisposition au DT2 n’a été trouvé. Grande importance Les facteurs environnementaux, principalement les caractéristiques du mode de vie, jouent un rôle dans la mise en place d'une prédisposition héréditaire au DT2. Les facteurs de risque de développement du DT2 sont :

Obésité, notamment viscérale (voir paragraphe 11.2) ;

L'origine ethnique (surtout lors du changement d'un mode de vie traditionnel vers un mode de vie occidental) ;

Mode de vie sédentaire;

Caractéristiques du régime ( consommation élevée glucides raffinés et faibles en fibres);

Hypertension artérielle.

Pathogénèse

Sur le plan pathogénétique, le DT2 est un groupe hétérogène de troubles métaboliques, ce qui détermine son hétérogénéité clinique importante. Sa pathogenèse est basée sur la résistance à l'insuline (une diminution de l'utilisation du glucose médiée par l'insuline par les tissus), qui se produit dans le contexte d'un dysfonctionnement sécrétoire des cellules β. Il existe donc un déséquilibre entre la sensibilité à l’insuline et la sécrétion d’insuline. Dysfonctionnement sécrétoireβ -cellules consiste à ralentir la libération sécrétoire « précoce » d’insuline en réponse à une augmentation de la glycémie. Dans ce cas, la 1ère phase (rapide) de sécrétion, qui consiste à vider les vésicules avec l'insuline accumulée, est quasiment absente ; La 2ème phase (lente) de sécrétion se produit en réponse à une hyperglycémie stabilisante en permanence, sur un mode tonique, et, malgré une sécrétion excessive d'insuline, le niveau de glycémie dans le contexte de la résistance à l'insuline ne se normalise pas (Fig. 7.8).

La conséquence de l'hyperinsulinémie est une diminution de la sensibilité et du nombre de récepteurs à l'insuline, ainsi qu'une suppression

mécanismes post-récepteurs médiant les effets de l’insuline (résistance à l'insuline). Le contenu du principal transporteur de glucose dans les cellules musculaires et adipeuses (GLUT-4) est réduit de 40 % chez les individus atteints de obésité viscérale et 80 % - chez les personnes atteintes de DT2. En raison de la résistance à l'insuline des hépatocytes et de l'hyperinsulinémie portale, il se produit surproduction de glucose par le foie, et une hyperglycémie à jeun se développe, qui est détectée chez la plupart des patients atteints de DT2, y compris étapes préliminaires maladies.

L'hyperglycémie elle-même affecte négativement la nature et le niveau d'activité sécrétoire des cellules β (glucotoxicité). À long terme, sur plusieurs années et décennies, l'hyperglycémie existante conduit finalement à une diminution de la production d'insuline par les cellules β et le patient peut présenter certains symptômes. déficit en insuline- perte de poids, cétose avec accompagnement maladies infectieuses. Cependant, la production résiduelle d’insuline, suffisante pour prévenir l’acidocétose, est presque toujours préservée dans le DT2.

Épidémiologie

Le DT2 détermine l'épidémiologie du diabète dans son ensemble, puisqu'il représente environ 98 % des cas de cette maladie. La prévalence du DT2 varie selon les pays et les groupes ethniques. En Europe

Riz. 7.8. Dysfonctionnement sécrétoire des cellules β dans le diabète sucré de type 2 (perte de la 1ère phase rapide de sécrétion d'insuline)

pays, les États-Unis et la Fédération de Russie, elle représente environ 5 à 6 % de la population. L'incidence du DT2 augmente avec l'âge : chez les adultes, la prévalence du DT2 est de 10 %, et chez les personnes de plus de 65 ans, elle atteint 20 %. L'incidence du DT2 est 2,5 fois plus élevée chez les Amérindiens et les Hawaïens ; chez les Indiens Pima (Arizona), elle atteint 50 %. Parmi les populations rurales d’Inde, de Chine, du Chili et des pays africains qui mènent un mode de vie traditionnel, la prévalence du DT2 est très faible (moins de 1 %). En revanche, parmi les immigrés vers les pays industrialisés occidentaux, il atteint un niveau significatif. Ainsi, parmi les immigrants indiens et chinois vivant aux États-Unis et en Grande-Bretagne, la prévalence du DT2 atteint 12 à 15 %.

L'OMS prévoit une augmentation du nombre de personnes atteintes de diabète dans le monde de 122 % au cours des 20 prochaines années (de 135 à 300 millions). Cela est dû à la fois au vieillissement progressif de la population et à la propagation et à la dégradation d’un mode de vie urbanisé. DANS dernières années Il y a eu un « rajeunissement » significatif du DT2 et une augmentation de son incidence chez les enfants.

Manifestations cliniques

Dans la plupart des cas, il n'y a pas de manifestations cliniques prononcées, et le diagnostic est établi par la détermination de routine des niveaux glycémiques. La maladie se manifeste généralement après l'âge de 40 ans, alors que la grande majorité des patients souffrent d'obésité et d'autres composantes. syndrome métabolique(voir article 11.2). Les patients ne se plaignent pas d'une diminution des performances s'il n'y a pas d'autres raisons à cela. Les plaintes de soif et de polyurie atteignent rarement une gravité significative. Très souvent, les patients sont gênés par des démangeaisons cutanées et vaginales et se tournent donc vers des dermatologues et des gynécologues. Étant donné que de nombreuses années (en moyenne environ 7 ans) s'écoulent souvent entre la manifestation réelle du DT2 et le diagnostic, chez de nombreux patients, le tableau clinique est dominé par symptômes et manifestations des complications tardives du diabète. De plus, la première visite d’un patient atteint de DT2 aux soins médicaux survient très souvent en raison de complications tardives. Ainsi, les patients peuvent être hospitalisés dans hôpitaux chirurgicaux avec lésions ulcéreuses des jambes (syndrome du pied diabétique), contacter des ophtalmologistes en raison d'une perte de vision progressive (la rétinopathie diabétique),être hospitalisé pour une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral

tami, lésions oblitérantes des vaisseaux des jambes dans les établissements où l'hyperglycémie est détectée pour la première fois.

Diagnostique

Les critères diagnostiques, communs à tous les types de diabète, sont présentés au paragraphe 7.3. Le diagnostic du DT2 repose dans la grande majorité des cas sur l'identification d'une hyperglycémie chez des individus présentant signes cliniques DM-2 (obésité, âge supérieur à 40-45 ans, positif histoire de famille DM-2, autres composantes du syndrome métabolique), en l'absence de signes cliniques et biologiques de déficit absolu en insuline (perte de poids prononcée, cétose). La combinaison de la forte prévalence du DT2 et de ses caractéristiques à long terme asymptomatique et les possibilités de l'empêcher complications graves sous réserve d’un diagnostic précoce, prédéterminer le besoin dépistage, ceux. procéder à un examen pour exclure le DT2 chez les personnes ne présentant aucun symptôme de la maladie. Le test principal, comme indiqué, est la détermination glycémie à jeun. Il est indiqué dans les situations suivantes :

1. Chez toutes les personnes de plus de 45 ans, notamment en cas d'excès de poids (IMC supérieur à 25 kg/m2) à intervalles de 3 ans.

2. À un plus jeune âge, en présence d'un excès de poids (IMC supérieur à 25 kg/m2) et de facteurs de risque supplémentaires, notamment :

Mode de vie sédentaire;

CD-2 chez des parents proches ;

Appartenant à des nationalités à haut risque de développer un DT2 (Afro-Américains, Hispaniques, Amérindiens, etc.) ;

Les femmes ayant donné naissance à un enfant pesant plus de 4 kg et/ou ayant des antécédents de diabète gestationnel ;

Hypertension artérielle (≥ 140/90 mm Hg) ;

Taux de HDL > 0,9 mmol/l et/ou de triglycérides > 2,8 mmol/l ;

Syndrome des ovaires polykystiques ;

NTG et NGNT ;

Maladies cardiovasculaires.

Une augmentation significative de l’incidence du DT2 chez les enfants impose la nécessité d’un dépistage des niveaux glycémiques chez les enfants et les adolescents(à partir de 10 ans avec un intervalle de 2 ans ou au début

la puberté, si elle s'est produite plus de jeune âge), appartenant à des groupes à haut risque, parmi lesquels figurent les enfants avec un excès de poids corporel(IMC et/ou poids > 85e centile pour un âge ou un poids supérieur à 120 % du poids idéal) en combinaison avec deux des facteurs de risque supplémentaires suivants :

CD-2 chez les parents au premier ou au deuxième degré ;

Appartenir à des nationalités à haut risque ;

Manifestations cliniques associées à la résistance à l'insuline (acanthose nigricans, hypertension artérielle, dyslipidémie);

Diabète, y compris diabète gestationnel, chez la mère.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de DM-2 et DM-1 est de la plus haute importance clinique, dont les principes sont décrits au paragraphe 7.5 (tableau 7.6). Comme indiqué, dans la plupart des cas, cela repose sur des données cliniques. Dans les cas où il est difficile d'établir le type de diabète ou si l'on soupçonne une variante rare du diabète, y compris dans le cadre de syndromes héréditaires, la question pratique la plus importante à laquelle il faut répondre est de savoir si le patient a besoin d'une insulinothérapie.

Traitement

Les principales composantes du traitement du DM2 sont : la diététique, l'augmentation de l'activité physique, le traitement hypoglycémique, la prévention et le traitement des complications tardives du DM. La plupart des patients atteints de DT2 étant obèses, le régime alimentaire doit viser la perte de poids (hypocalorique) et la prévention des complications tardives, principalement la macroangiopathie (athérosclérose). Régime hypocalorique nécessaire pour tous les patients présentant un excès de poids (IMC 25-29 kg/m2) ou une obésité (IMC > 30 kg/m2). Dans la plupart des cas, il devrait être recommandé de réduire l'apport calorique quotidien à 1 000-1 200 kcal pour les femmes et à 1 200-1 600 kcal pour les hommes. Le rapport recommandé des principaux composants alimentaires pour le DM-2 est similaire à celui pour le DM-1 (glucides - 65 %, protéines 10-35 %, graisses jusqu'à 25-35 %). Utiliser alcool doit être limitée car elle constitue une source importante de calories supplémentaires ; en outre, la consommation d'alcool pendant le traitement

L'ingestion de sulfonylurées et d'insuline peut provoquer le développement d'une hypoglycémie (voir rubrique 7.7.3).

Recommandations pour expansion activité physique doit être individualisé. Au début, des exercices aérobiques (marche, natation) d'intensité modérée d'une durée de 30 à 45 minutes 3 à 5 fois par jour (environ 150 minutes par semaine) sont recommandés. À l’avenir, une augmentation progressive sera nécessaire activité physique, ce qui contribue de manière significative à la réduction et à la normalisation du poids corporel. De plus, l’activité physique contribue à réduire la résistance à l’insuline et a un effet hypoglycémiant. L'association d'une diététique et d'une activité physique accrue sans prescription d'hypoglycémiants permet de maintenir la compensation du diabète conformément aux objectifs établis (tableau 7.3) chez environ 5 % des patients atteints de DT2.

Médicaments pour thérapie hypoglycémique atteints de DT2 peuvent être divisés en quatre groupes principaux.

I. Médicaments qui aident à réduire la résistance à l'insuline (sensibilisateurs). Ce groupe comprend la metformine et les thiazolidinediones. Metformine est le seul médicament du groupe actuellement utilisé biguanides. Les principaux composants de son mécanisme d’action sont :

1. Suppression de la gluconéogenèse dans le foie (réduction de la production de glucose par le foie), ce qui entraîne une diminution de la glycémie à jeun.

2. Diminution de la résistance à l'insuline (augmentation de l'utilisation du glucose par les tissus périphériques, principalement les muscles).

3. Activation de la glycolyse anaérobie et réduction de l'absorption du glucose dans l'intestin grêle.

Metformine est le médicament de premier choix pour le traitement hypoglycémiant chez les patients atteints de diabète de type 2, d'obésité et d'hyperglycémie à jeun. La dose initiale est de 500 mg le soir ou au dîner. Par la suite, la dose est progressivement augmentée jusqu'à 2-3 grammes en 2-3 doses. Parmi les effets secondaires, la dyspepsie (diarrhée) est relativement courante, qui, en règle générale, est transitoire et disparaît d'elle-même après 1 à 2 semaines de prise du médicament. Étant donné que la metformine n'a pas d'effet stimulant sur la production d'insuline, aucune hypoglycémie ne survient pendant la monothérapie avec ce médicament.

se développer (son action sera désignée comme antihyperglycémiante, et non hypoglycémiante). Les contre-indications à l'utilisation de la metformine sont la grossesse, les défaillances cardiaques, hépatiques, rénales et autres graves, ainsi que les affections hypoxiques d'autres origines. Une complication extrêmement rare qui survient lorsque la metformine est prescrite sans tenir compte des contre-indications ci-dessus est l'acidose lactique, conséquence de l'hyperactivation de la glycolyse anaérobie.

Thiazolidinediones(pioglitazone, rosiglitazone) sont des agonistes du récepteur γ activé par les proliférateurs de peroxysomes (PPAR-γ). Les thiazolidinediones activent le métabolisme du glucose et des lipides dans les tissus musculaires et adipeux, ce qui entraîne une augmentation de l'activité de l'insuline endogène, c'est-à-dire Pour éliminer la résistance à l’insuline (sensibilisateurs à l’insuline). La dose quotidienne de pioglitazone est de 15 à 30 mg/jour, celle de rosiglitazone de 4 à 8 mg (pour 1 à 2 doses). L'association des thiazolidinediones avec la metformine est très efficace. Une contre-indication à l'utilisation des thiazolidinediones est une augmentation (2,5 fois ou plus) du taux de transaminases hépatiques. En plus de l'hépatotoxicité, les effets secondaires des thiazolidinediones comprennent une rétention d'eau et un œdème, qui se développent plus souvent lorsque les médicaments sont associés à l'insuline.

II. Médicaments affectantβ -cellule et favorisent une augmentation de la sécrétion d'insuline. Ce groupe comprend les sulfonylurées et les glinides (régulateurs glycémiques prandiaux), qui sont principalement utilisés pour normaliser les niveaux glycémiques après les repas. Cible principale sulfonylurées(PSM) sont des cellules β des îlots pancréatiques. Les PSM se lient à des récepteurs spécifiques sur la membrane des cellules β. Cela conduit à la fermeture des canaux potassiques dépendants de l’ATP et à la dépolarisation de la membrane cellulaire, ce qui favorise l’ouverture des canaux calciques. L'entrée de calcium dans les cellules β entraîne leur dégranulation et la libération d'insuline dans le sang. Dans la pratique clinique, de nombreux PSM sont utilisés, qui diffèrent par la durée et la gravité de l'effet hypoglycémiant (tableau 7.9).

Tableau 7.9. Sulfonylurées

Le principal effet secondaire, assez fréquent, du PSM est l’hypoglycémie (voir rubrique 7.7.3). Cela peut survenir en cas de surdosage du médicament, de son accumulation (insuffisance rénale),

non-respect du régime alimentaire (sauter des repas, boire de l'alcool) ou du régime (activité physique importante, avant laquelle la dose de PSM n'a pas été réduite ou les glucides n'ont pas été pris).

Au groupe glinides(régulateurs glycémiques prandiaux) comprennent répaglinide(dérivé de l'acide benzoïque ; dose quotidienne 0,5-16 mg/jour) et natéglinide(Dérivé de D-phénylalanine ; dose quotidienne 180-540 mg/jour). Une fois administrés, les médicaments interagissent rapidement et de manière réversible avec le récepteur de la sulfonylurée sur la cellule β, entraînant une brève augmentation des taux d'insuline qui imite la première phase de sécrétion normale d'insuline. Les médicaments sont pris 10 à 20 minutes avant les repas principaux, généralement 3 fois par jour.

III. Médicaments qui réduisent l'absorption du glucose dans l'intestin.

Ce groupe comprend l'acarbose et la gomme de guar. Le mécanisme d'action de l'acarbose est un blocage réversible des α-glycosidases dans l'intestin grêle, ce qui ralentit les processus de fermentation séquentielle et d'absorption des glucides, réduit le taux de résorption et d'entrée du glucose dans le foie. , et le niveau de glycémie postprandiale est réduit. La dose initiale d'acarbose est de 50 mg 3 fois par jour, par la suite la dose peut être augmentée jusqu'à 100 mg 3 fois par jour ; le médicament est pris immédiatement avant ou pendant les repas. Le principal effet secondaire de l’acarbose est la dyspepsie intestinale (diarrhée, flatulences), associée à l’entrée de glucides non absorbés dans le côlon. L'effet hypoglycémiant de l'acarbose est très modéré (tableau 7.10).

Dans la pratique clinique, les médicaments hypoglycémiants en comprimés sont efficacement associés entre eux et avec des médicaments à base d'insuline, car chez la plupart des patients, l'hyperglycémie à jeun et l'hyperglycémie postprandiale sont simultanément détectées. Il existe de nombreux combinaisons fixes médicaments dans un comprimé. Le plus souvent, la metformine est associée dans un comprimé à divers PSM, ainsi qu'à la metformine et aux thiazolidinediones.

Tableau 7.10. Mécanisme d'action et efficacité potentielle des médicaments hypoglycémiants en comprimés

IV. Insulines et analogues de l'insuline

À un certain stade, jusqu'à 30 à 40 % des patients atteints de DT2 commencent à recevoir des préparations d'insuline. Les indications de l'insulinothérapie dans le diabète de type 2 sont données au début de la rubrique 7.4. L'option la plus courante pour transférer les patients atteints de DT2 vers l'insulinothérapie consiste à prescrire de l'insuline à action prolongée (insuline NPH, glargine ou détémir) en association avec des comprimés d'hypoglycémiants. Dans une situation où la glycémie à jeun ne peut être contrôlée par la prescription de metformine ou si cette dernière est contre-indiquée, le patient se voit prescrire une injection d'insuline le soir (la nuit). S'il est impossible de contrôler à la fois la glycémie à jeun et la glycémie postprandiale à l'aide de comprimés, le patient est transféré vers un traitement par monoinsuline. Généralement, pour le DT2, l'insulinothérapie est réalisée selon ce qu'on appelle schéma "traditionnel" qui consiste à prescrire des doses fixes d’insuline à action prolongée et à action brève. Dans ce plan

Les mélanges d'insuline standard contenant de l'insuline à action courte (ultra-courte) et prolongée dans un flacon sont pratiques. Le choix de l'insulinothérapie traditionnelle est déterminé par le fait qu'en cas de DT2, elle est souvent prescrite à des patients âgés, difficiles à apprendre à modifier indépendamment la dose d'insuline. De plus, une insulinothérapie intensive, dont le but est de maintenir la compensation du métabolisme glucidique à un niveau proche de la normoglycémie, comporte un risque accru d'hypoglycémie. Même si une hypoglycémie légère ne présente pas de risque sérieux chez les patients plus jeunes, elle peut avoir des conséquences cardiovasculaires très néfastes chez les patients plus âgés, avec un seuil d'hypoglycémie plus faible. Les jeunes patients atteints de DT2, ainsi que les patients prometteurs apprentissage efficace, une insulinothérapie intensive peut être prescrite.

Prévision

La principale cause d'invalidité et de décès chez les patients atteints de DT2 sont les complications tardives (voir rubrique 7.8), le plus souvent la macroangiopathie diabétique. Le risque de développer certaines complications tardives est déterminé par un ensemble de facteurs abordés dans les chapitres correspondants. L'hyperglycémie chronique est un facteur de risque universel pour leur développement. Ainsi, une diminution de 1 % des taux d'HbA1c chez les patients atteints de diabète de type 2 entraîne une diminution de la mortalité globale d'environ 20 %, de 2 % et 3 % - d'environ 40 %, respectivement.

7.7. COMPLICATIONS AIGUË DU DIABÈTE SUCRÉ

7.7.1. Acidocétose diabétique

Acidocétose diabétique (ACD)- décompensation du DM-1, provoquée par un déficit absolu en insuline, qui, en l'absence de traitement rapide, aboutit au coma acidocétose (KA) et à la mort.

Étiologie

L'ACD est causée par un déficit absolu en insuline. L'ACD de gravité variable est déterminée chez la plupart des patients au moment de la manifestation du DT1 (10 à 20 % de tous les cas d'ACD).

Chez un patient avec un diagnostic établi de DT1, une ACD peut se développer lorsque l'administration d'insuline est arrêtée, souvent par le patient lui-même (13 % des cas d'ACD), dans le contexte de maladies concomitantes, principalement infectieuses, en l'absence d'augmentation du dose d'insuline

Tableau 7.11. Acidocétose diabétique

Jusqu'à 20 % des cas de développement d'ACD chez les jeunes patients atteints de DT1 sont associés à des problèmes psychologiques et/ou à des troubles de l'alimentation (peur de prendre du poids, peur de l'hypoglycémie, problèmes d'adolescence). Une cause assez fréquente d'ACD dans un certain nombre de pays est

retrait de l'insuline par le patient lui-même en raison du coût élevé des médicaments pour certains segments de la population (tableau 7.11).

Pathogénèse

La pathogenèse de l'ACD repose sur un déficit absolu en insuline associé à une augmentation de la production d'hormones contre-insulaires telles que le glucagon, les catécholamines et le cortisol. En conséquence, il existe une augmentation significative de la production de glucose par le foie et une violation de son utilisation par les tissus périphériques, une augmentation de l'hyperglycémie et une violation de l'osmolarité de l'espace extracellulaire. Une carence en insuline associée à un excès relatif d'hormones contrainsulaires dans l'ACD entraîne la libération d'acides gras libres dans la circulation (lipolyse) et leur oxydation incontrôlée dans le foie en corps cétoniques (β-hydroxybutyrate, acétoacétate, acétone), entraînant la développement de l'hypercétonémie, et par la suite acidose métabolique. À la suite d'une glycosurie sévère, une diurèse osmotique, une déshydratation, une perte de sodium, de potassium et d'autres électrolytes se développent (Fig. 7.9).

Épidémiologie

L'incidence des nouveaux cas d'ACD est de 5 à 8 pour 1 000 patients atteints de DT1 par an et dépend directement du niveau de l'organisation. soins médicaux patients diabétiques. Il y a environ 100 000 hospitalisations pour DKA chaque année aux États-Unis, et avec un coût par patient de 13 000 $ par hospitalisation, plus d’un milliard de dollars par an est dépensé en soins hospitaliers pour DKA. En Fédération de Russie, en 2005, une DKA a été enregistrée chez 4,31 % des enfants, 4,75 % des adolescents et 0,33 % des patients adultes atteints de DT1.

Manifestations cliniques

Le développement de l'ACD, selon la cause qui l'a provoqué, peut prendre de plusieurs semaines à une journée. Dans la plupart des cas, l'ACD est précédée de symptômes de diabète décompensé, mais parfois ils n'ont pas le temps de se développer. Les symptômes cliniques de l'ACD comprennent la polyurie, la polydipsie, la perte de poids, des douleurs abdominales diffuses (« pseudopéritonite diabétique »), la déshydratation, une faiblesse sévère, une odeur d'acétone provenant de l'haleine (ou une odeur fruitée) et un trouble progressif de la conscience. Le véritable coma avec DKA s'est récemment développé relativement rarement en raison d'un diagnostic précoce. L'examen physique révèle des signes de déshydratation : diminution

Riz. 7.9. Pathogenèse du coma acidocétose

turgescence cutanée et densité du globe oculaire, tachycardie, hypotension. Dans les cas avancés, la respiration Kussmaul se développe. Plus de 25 % des patients atteints d'ACD développent des vomissements, dont la couleur peut ressembler à du marc de café.

Diagnostique

Sur la base du tableau clinique, des indications selon lesquelles le patient souffre de diabète de type 1, ainsi que des données recherche en laboratoire. L'ACD se caractérise par une hyperglycémie (dans certains cas légère), une cétonurie, une acidose métabolique et une hyperosmolarité (Tableau 7.12).

Tableau 7.12. Diagnostic en laboratoire des complications aiguës du diabète sucré

Lors de l'examen de patients présentant une décompensation aiguë du diabète, il est nécessaire de déterminer le niveau de glycémie, de créatinine et d'urée, ainsi que les électrolytes, sur la base desquels l'osmolarité efficace est calculée. De plus, une évaluation de l’état acido-basique est nécessaire. Osmolarité efficace(EO) est calculé selon la formule suivante : 2*. Normalement, l’EO est de 285 à 295 mOsm/l.

Chez la plupart des patients atteints d'ACD, leucocytose, dont la gravité est proportionnelle au taux de corps cétoniques dans le sang. Niveau sodium, en règle générale, il est réduit en raison de l'écoulement osmotique de liquide des espaces intracellulaires vers les espaces extracellulaires en réponse à l'hyperglycémie. Plus rarement, les niveaux de sodium peuvent être faussement réduits à la suite d'une hyper-

triglycéridémie. Niveau potassium le taux sérique peut initialement être augmenté en raison de son mouvement depuis les espaces extracellulaires.

Diagnostic différentiel

Autres causes de perte de conscience chez les patients diabétiques. En règle générale, le diagnostic différentiel avec le coma hyperosmolaire ne pose pas de difficultés (se développe chez les patients âgés atteints de DT2) et n'a pas beaucoup de signification clinique, car Les principes de traitement pour les deux affections sont similaires. S'il est impossible de déterminer rapidement la cause de la perte de conscience chez un patient diabétique, il lui est conseillé d'administrer du glucose, car les états hypoglycémiques sont beaucoup plus fréquents et une dynamique positive rapide dans le contexte de l'administration de glucose permet en elle-même de découvrir la cause de la perte de conscience.

Traitement

Le traitement de l'ACD implique la réhydratation, la correction de l'hyperglycémie, les troubles électrolytiques, ainsi que le traitement des maladies ayant provoqué une décompensation du diabète. Le traitement est effectué de manière optimale dans l'unité de soins intensifs d'un établissement médical spécialisé. Chez les patients adultes sans pathologie cardiaque concomitante sévère, même au stade préhospitalier, en première priorité pour réhydratation Il est recommandé d'administrer une solution isotonique (NaCl à 0,9 %) à raison d'environ un litre par heure (environ 15 à 20 ml par kilogramme de poids corporel et par heure). La compensation complète du déficit hydrique, qui dans l'ACD est de 100 à 200 ml par kg de poids, doit être obtenue dès le premier jour de traitement. Avec cardiopathie ou insuffisance rénale ce délai devrait être prolongé. Pour les enfants, le volume recommandé de solution isotonique pour la thérapie de réhydratation est de 10 à 20 ml par kg de poids corporel par heure, tandis qu'au cours des 4 premières heures, il ne doit pas dépasser 50 ml par kg de poids corporel. Il est recommandé d'obtenir une réhydratation complète après environ 48 heures. Une fois que le niveau de glycémie a diminué jusqu'à environ 14 mmol/l dans le contexte d'une insulinothérapie parallèle, ils passent à la transfusion d'une solution de glucose à 10 %, qui poursuit la réhydratation.

La notion de « petites doses » est actuellement admise insuline dans le traitement de l'ACD. Seule l’insuline à courte durée d’action est utilisée. Meilleure utilisation administration intraveineuse assurer-

Lina. L'administration intramusculaire d'insuline, moins efficace, n'est possible qu'en cas d'ACD de gravité modérée, avec une hémodynamique stable et lorsqu'un traitement intraveineux n'est pas possible. Dans ce dernier cas, les injections sont effectuées dans le muscle droit de l'abdomen, tandis que seringue à insuline une aiguille pour injections intramusculaires est mise en place (pour une injection intramusculaire fiable) et l'insuline est aspirée du flacon dans la seringue à l'aide de cette aiguille.

Il existe plusieurs options pour l'administration d'insuline par voie intraveineuse. Premièrement, l’insuline peut être injectée « dans l’élastique » du système de perfusion, tandis que quantité requise l'insuline est aspirée dans une seringue à insuline, après quoi 1 ml de solution isotonique y est ajoutée. Jusqu'à ce que le niveau glycémique atteigne 14 mmol/l, le patient reçoit 6 à 10 unités d'insuline à courte durée d'action toutes les heures ; plus loin (en parallèle du changement de solution de réhydratation d'isotonique à 10% de glucose) en fonction des indicateurs glycémiques déterminés horaires, la dose d'insuline est réduite à 4 à 8 unités par heure. Le taux recommandé de réduction des niveaux glycémiques ne doit pas dépasser 5 mmol/l par heure. Une autre option d’insulinothérapie intraveineuse implique l’utilisation d’un perfuseur. Pour préparer une solution pour le perfuseur, procéder à partir du rapport suivant : 2 ml d'une solution d'albumine humaine à 20 % sont ajoutés à 50 U d'insuline à courte durée d'action, après quoi 50 mg d'une solution isotonique à 0,9 % sont ajoutés. Si la voie intramusculaire d'administration de l'insuline est choisie, 20 unités d'insuline à action rapide sont initialement administrées, suivies de 6 unités par heure, et une fois que le niveau glycémique atteint 14 mmol/l, la dose est réduite à 4 unités par heure. Après stabilisation complète de l'hémodynamique et compensation des troubles acido-basiques, le patient est transféré vers des injections sous-cutanées d'insuline.

Comme indiqué, malgré l'importance carence en potassium dans l'organisme (perte totale de 3 à 6 mmol/kg), en cas d'ACD, son niveau avant le début de l'insulinothérapie peut être légèrement augmenté. Il est cependant recommandé de débuter une transfusion de solution de chlorure de potassium en même temps que le début de l'insulinothérapie si la kaliémie est inférieure à 5,5 mmol/L. Une correction réussie de la carence en potassium ne se produit que dans le contexte d'une normalisation du pH. À pH faible, le flux de potassium dans la cellule est considérablement réduit ; il est donc conseillé, si possible, d'adapter la dose de chlorure de potassium transfusée à une valeur de pH spécifique (Tableau 7.13).

Tableau 7.13. Schéma de correction de la carence en potassium

* Les données suivantes sont utilisées pour les calculs :

1 g de KCl = 13,4 mmol ; 1 mmol KCl = 0,075 g Dans une solution à 4% de KS1 : dans 100 ml - 4 g de KS1, dans 25 ml - 1 g de KS1, dans 10 ml 0,4 g de KS1.

La décompensation du diabète est souvent causée par maladies infectieuses(pyélonéphrite, ulcère infecté du syndrome du pied diabétique, pneumonie, sinusite, etc.). Il existe une règle selon laquelle, en cas d'ACD, une antibiothérapie est prescrite à presque tous les patients présentant une fièvre légère ou de la fièvre, même en l'absence de source visible d'infection, car une augmentation de la température corporelle n'est pas typique pour DKA.

Prévision

Le taux de mortalité pour l'ACD est de 0,5 à 5 %, la plupart des cas étant dus à des soins médicaux tardifs et non qualifiés. La mortalité est la plus élevée (jusqu'à 50 %) chez les patients âgés.

7.7.2. Coma hyperosmolaire

Coma hyperosmolaire(GOK) - rare complication aiguë Le DM-2, qui se développe à la suite d'une déshydratation sévère et d'une hyperglycémie en l'absence de déficit absolu en insuline, s'accompagne d'une mortalité élevée (tableau 7.14).

Étiologie

Le GOC se développe généralement chez les patients âgés atteints de DT2. Ces patients sont le plus souvent seuls, vivent sans soins, négligent leur état et leur maîtrise de soi et ne boivent pas suffisamment de liquides. La décompensation est souvent causée par des infections (syndrome du pied diabétique, pneumonie, pyélonéphrite aiguë), des troubles cérébraux

la circulation sanguine et d'autres conditions, à la suite desquelles les patients bougent mal, ne prennent pas de médicaments ni de liquides hypoglycémiants.

Tableau 7.14. Coma hyperosmolaire (HOC)

Pathogénèse

L'hyperglycémie croissante et la diurèse osmotique provoquent une déshydratation sévère qui, pour les raisons ci-dessus, n'est pas reconstituée de l'extérieur. Le résultat de l’hyperglycémie et de la déshydratation est une hyperosmolarité plasmatique. Une partie intégrante de la pathogenèse du GOC est un déficit relatif en insuline et un excès d'hormones contrainsulaires ; cependant, la sécrétion résiduelle d'insuline qui persiste dans le DT2 est suffisante pour supprimer la lipolyse et la cétogénèse, ce qui empêche le développement d'une acidocétose. se produire.

Dans certains cas, une acidose modérée peut être détectée à la suite d'une hyperlactatémie sur fond d'hypoperfusion tissulaire. En cas d'hyperglycémie sévère, pour maintenir l'équilibre osmotique du liquide céphalo-rachidien, la teneur en sodium provenant des cellules augmente cerveau, où le potassium est échangé. Le potentiel transmembranaire des cellules nerveuses est perturbé. Une stupéfaction progressive se développe en association avec un syndrome convulsif (Fig. 7.10).

Épidémiologie

Les GOC représentent 10 à 30 % des affections hyperglycémiques aiguës chez les adultes et les patients âgés atteints de DT2. Dans environ 2/3 des cas, le GOC se développe chez des personnes atteintes de diabète non diagnostiqué auparavant.

Manifestations cliniques

Les caractéristiques du tableau clinique du coma hyperosmolaire sont :

Un ensemble de signes et de complications de déshydratation et d'hypoperfusion : soif, muqueuses sèches, tachycardie, hypotension artérielle, nausées, faiblesse, choc ;

Crises focales et généralisées ;

Fièvre, nausées et vomissements (40 à 65 % des cas) ;

Les maladies et complications concomitantes comprennent souvent la thrombose veineuse profonde, la pneumonie, les accidents vasculaires cérébraux et la gastroparésie.

Diagnostique

Sur la base du tableau clinique, de l’âge du patient et de ses antécédents de diabète de type 2, d’hyperglycémie sévère en l’absence de cétonurie et d’acidocétose. Les signes typiques de laboratoire de GOC sont présentés dans le tableau. 7.12.

Riz. 7 .10. Pathogenèse du coma hyperosmolaire

Diagnostic différentiel

Autres affections aiguës se développant chez les patients diabétiques, le plus souvent accompagnées d'une pathologie concomitante, conduisant à une décompensation sévère du diabète.

Traitement

Le traitement et la surveillance du CGO, à l'exception de certaines caractéristiques, ne diffèrent pas de ceux décrits pour le coma diabétique acidocétose (section 7.7.1) :

Plus grand volume de réhydratation initiale 1,5 à 2 litres par 1ère heure ; 1 l - aux 2ème et 3ème heures, puis 500 ml/heure de solution isotonique de chlorure de sodium ;

La nécessité d'administrer des solutions contenant du potassium est, en règle générale, plus importante que dans le coma acidocétose ;

L'insulinothérapie est similaire à celle du CC, mais le besoin en insuline est moindre et le niveau glycémique ne doit pas être réduit à plus de 5 mmol/l par heure pour éviter le développement d'un œdème cérébral ;

Il est préférable d'éviter l'administration d'une solution hypotonique (NaCl 0,45 %) (uniquement en cas d'hypernatrémie sévère : > 155 mmol/L et/ou osmolarité efficace > 320 mOsm/L) ;

Il n'est pas nécessaire d'administrer du bicarbonate (uniquement dans les services de réanimation spécialisés pour les acidoses à pH< 7,1).

Prévision

La mortalité avec GOC est élevée et varie de 15 à 60 %. Le pire pronostic concerne les patients âgés présentant une pathologie concomitante sévère, qui est souvent à l'origine d'une décompensation du diabète et du développement d'un GOC.

7.7.3. Hypoglycémie

Hypoglycémie- diminution de la glycémie (<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиническая картина не всегда совпадают.

Étiologie

Surdosage d'insuline et de ses analogues, ainsi que de sulfonylurées ;

Apport alimentaire insuffisant dans le contexte d'un traitement hypoglycémiant inchangé ;

Boire des boissons alcoolisées ;

Activité physique dans le cadre d'un traitement hypoglycémiant constant et/ou sans apport supplémentaire de glucides ;

Développement de complications tardives du diabète (neuropathie autonome avec gastroparésie, insuffisance rénale) et d'un certain nombre d'autres maladies (insuffisance surrénalienne, hypothyroïdie, insuffisance hépatique, tumeurs malignes) avec un traitement hypoglycémiant inchangé (poursuite de la prise et accumulation de TSP dans le contexte d'insuffisance rénale, en maintenant la même dose d'insuline) ;

Violation de la technique d'administration de l'insuline (injection intramusculaire au lieu de sous-cutanée) ;

Hypoglycémie artificielle (surdose délibérée de médicaments hypoglycémiants par le patient lui-même) ;

Hyperinsulinisme organique - insulinome (voir paragraphe 10.3).

Pathogénèse

La pathogenèse de l'hypoglycémie est un déséquilibre entre l'entrée du glucose dans le sang, son utilisation, le niveau d'insuline et les hormones contre-insulaires. Normalement, à un niveau glycémique compris entre 4,2 et 4,7 mmol/l, la production et la libération d'insuline par les cellules β sont supprimées. Une diminution de la glycémie en dessous de 3,9 mmol/l s'accompagne d'une stimulation de la production d'hormones contre-insulaires (glucagon, cortisol, hormone de croissance, adrénaline). Les symptômes neuroglycopéniques se développent lorsque le niveau glycémique diminue jusqu'à moins de 2,5 à 2,8 mmol/l. En cas de surdosage insuline et/ou des médicaments sulfonylurées l'hypoglycémie se développe en raison de l'effet hypoglycémique direct d'une hormone exogène ou endogène. En cas de surdosage de sulfonylurées, les symptômes hypoglycémiques peuvent réapparaître plusieurs fois après l'arrêt de l'attaque, car la durée d'action de certains médicaments peut atteindre un jour ou plus. Les TSP qui n'ont pas d'effet stimulant sur la production d'insuline (metformine, thiazolidinediones) ne peuvent pas provoquer à eux seuls une hypoglycémie, mais lorsqu'ils sont ajoutés aux sulfamides hypoglycémiants ou à l'insuline, la prise de cette dernière à la même dose peut provoquer une hypoglycémie par accumulation des substances hypoglycémiques. effet de la thérapie combinée (tableau 7.15).

Tableau 7.15. Hypoglycémie

Fin de tableau. 7h15

À l'admission alcool La gluconéogenèse dans le foie est supprimée, ce qui constitue le facteur le plus important contrecarrant l'hypoglycémie. Exercice physique favorisent une utilisation du glucose indépendante de l'insuline, grâce à laquelle, dans le contexte d'un traitement hypoglycémiant inchangé et/ou en l'absence d'apport supplémentaire en glucides, ils peuvent provoquer une hypoglycémie.

Épidémiologie

Une hypoglycémie légère et rapidement réversible chez les patients diabétiques de type 1 recevant une insulinothérapie intensive peut survenir plusieurs fois par semaine et est relativement inoffensive. Pour chaque patient sous insulinothérapie intensive, il y a 1 cas d’hypoglycémie sévère par an. Dans la plupart des cas, l'hypoglycémie se développe la nuit. Dans le diabète de type 2, 20 % des patients sous insuline et 6 % des patients sous sulfonylurées développent au moins un épisode d'hypoglycémie sévère sur 10 ans.

Manifestations cliniques

Il existe deux principaux groupes de symptômes : adrénergiques, associés à l'activation du système nerveux sympathique et à la libération d'adrénaline par les glandes surrénales, et neuroglycopéniques, associés à un dysfonctionnement du système nerveux central dans le contexte d'un déficit de son principal substrat énergétique. . À adrénergique les symptômes comprennent : tachycardie, mydriase ; anxiété, agressivité; tremblements, sueurs froides, paresthésies ; nausées, faim intense, hypersalivation ; diarrhée, miction excessive. À neuroglycopénique les symptômes comprennent l'asthénie,

diminution de la concentration, maux de tête, peur, confusion, désorientation, hallucinations ; troubles de la parole, visuels, du comportement, amnésie, troubles de la conscience, convulsions, paralysie passagère, coma. Il se peut qu’il n’y ait pas de relation claire entre la gravité et la séquence des symptômes à mesure que l’hypoglycémie s’aggrave. Seuls des symptômes adrénergiques ou neuroglycopéniques peuvent survenir. Dans certains cas, malgré le rétablissement de la normoglycémie et le traitement en cours, les patients peuvent rester dans un état de stupeur, voire dans le coma, pendant plusieurs heures, voire plusieurs jours. Une hypoglycémie prolongée ou ses épisodes fréquents peuvent entraîner des modifications irréversibles du système nerveux central (principalement dans le cortex cérébral), dont les manifestations varient considérablement depuis les épisodes délirants et hallucinatoires-paranoïaques jusqu'aux crises d'épilepsie typiques, dont l'issue inévitable est une démence persistante. .

L'hyperglycémie est subjectivement tolérée par les patients plus facilement que les épisodes d'hypoglycémie, même légère. Par conséquent, de nombreux patients, par peur de l'hypoglycémie, considèrent qu'il est nécessaire de maintenir la glycémie à un niveau relativement élevé, ce qui correspond en réalité à une décompensation de la maladie. Vaincre ce stéréotype nécessite parfois des efforts considérables de la part des médecins et du personnel de formation.

Diagnostique

Le tableau clinique de l'hypoglycémie chez un patient diabétique en association avec une détection en laboratoire (généralement à l'aide d'un glucomètre) d'un faible taux de glycémie.

Diagnostic différentiel

Autres causes conduisant à une perte de conscience. Si la cause de la perte de conscience d'un patient diabétique est inconnue et qu'il est impossible de procéder à une analyse rapide du niveau glycémique, l'administration de glucose est indiquée. Il est souvent nécessaire de déterminer la cause du développement d'hypoglycémies fréquentes chez les patients diabétiques. Ils sont le plus souvent le résultat d’un traitement hypoglycémiant inadapté et d’un faible niveau de connaissance du patient sur sa maladie. Il convient de rappeler qu'un certain nombre de maladies (insuffisance surrénalienne, hypothyroïdie, insuffisance rénale et hépatique), notamment les tumeurs malignes, peuvent conduire à une réduction du besoin d'un traitement hypoglycémiant, jusqu'à son abolition complète (« diabète disparu »). .

Traitement

Pour traiter une hypoglycémie légère, dans laquelle le patient est conscient et peut s'aider lui-même, il suffit généralement de prendre des aliments ou des liquides contenant des glucides à raison de 1 à 2 unités de pain (10 à 20 g de glucose). Cette quantité est contenue par exemple dans 200 ml de jus de fruit sucré. Les boissons soulagent plus efficacement l'hypoglycémie, car sous forme liquide, le glucose est absorbé beaucoup plus rapidement. Si les symptômes continuent de s'aggraver malgré un apport continu en glucides, du glucose intraveineux ou du glucagon intramusculaire est nécessaire. L'hypoglycémie sévère qui survient avec une perte de conscience est traitée de la même manière. Dans ce cas, le patient reçoit environ 50 ml Solution de glucose à 40 % par voie intraveineuse. L'administration de glucose doit être poursuivie jusqu'à ce que l'attaque soit arrêtée et que la glycémie soit normalisée, bien qu'une dose plus importante - jusqu'à 100 ml ou plus, en règle générale, ne soit pas nécessaire. Glucagon est administré (généralement avec une seringue remplie préparée en usine) par voie intramusculaire ou sous-cutanée. Après quelques minutes, le niveau glycémique revient à la normale grâce à l'induction de la glycogénolyse par le glucagon. Cependant, cela n’arrive pas toujours : lorsque le taux d’insuline dans le sang est élevé, le glucagon est inefficace. La demi-vie du glucagon est plus courte que celle de l'insuline. Dans l'alcoolisme et les maladies du foie, la synthèse du glycogène est altérée et l'administration de glucagon peut être inefficace. Un effet secondaire de l'administration de glucagon peut être des vomissements, créant un risque d'aspiration. Il est conseillé aux proches du patient de maîtriser la technique d’injection de glucagon.

Prévision

Une légère hypoglycémie chez des patients entraînés dans le contexte d'une bonne compensation de la maladie est sans danger. Des hypoglycémies fréquentes sont le signe d'une mauvaise compensation du diabète ; dans la plupart des cas, ces patients présentent une hyperglycémie plus ou moins sévère et un taux élevé d'hémoglobine glyquée pendant le reste de la journée. Chez les patients âgés présentant des complications tardives du diabète, l'hypoglycémie peut provoquer des complications vasculaires telles qu'un infarctus du myocarde, un accident vasculaire cérébral et une hémorragie rétinienne. Le coma hypoglycémique d'une durée allant jusqu'à 30 minutes avec un traitement adéquat et un retour rapide à la conscience n'entraîne généralement aucune complication ni conséquence.

7.8. COMPLICATIONS TARDIVES DU DIABÈTE SUCRÉ

Des complications tardives se développent dans les deux types de diabète. Cliniquement, il existe cinq principales complications tardives du diabète : la macroangiopathie, la néphropathie, la rétinopathie, la neuropathie et le syndrome du pied diabétique. La non-spécificité des complications tardives de certains types de diabète est déterminée par le fait que leur principal lien pathogénétique est l'hyperglycémie chronique. À cet égard, au moment de la manifestation du DT1, les complications tardives chez les patients ne surviennent presque jamais, se développant au fil des années et des décennies, en fonction de l'efficacité de la thérapie. En règle générale, la plus grande signification clinique du DT1 est microangiopathie diabétique(néphropathie, rétinopathie) et neuropathie (syndrome du pied diabétique). Dans le DT2, au contraire, les complications tardives sont souvent détectées dès le diagnostic. Premièrement, cela est dû au fait que le DT2 se manifeste bien avant que le diagnostic ne soit posé. Deuxièmement, l’athérosclérose, qui se manifeste cliniquement par une macroangiopathie, présente de nombreux liens pathogéniques communs avec le diabète. Dans le DT2, la plus grande importance clinique est généralement acquise par le diabète. macroangiopathie, qui est détecté chez la grande majorité des patients au moment du diagnostic. Dans chaque cas particulier, l'ensemble et la gravité des complications tardives individuelles varient de leur absence complète paradoxale, malgré la durée importante de la maladie, à une combinaison de toutes les options possibles sous une forme sévère.

Complications tardives sont principale cause de décès patients diabétiques et, compte tenu de sa prévalence, il s’agit du problème de santé médical et social le plus important dans la plupart des pays. En raison de ce objectif principal du traitement et l'observation des patients diabétiques est la prévention (primaire, secondaire, tertiaire) de ses complications tardives.

7.8.1. Macroangiopathie diabétique

Macroangiopathie diabétique- un concept collectif qui fédère les lésions athéroscléreuses des grosses artères dans le diabète,

se manifeste cliniquement par une maladie coronarienne (CHD), une athérosclérose oblitérante des vaisseaux du cerveau, des membres inférieurs, des organes internes et une hypertension artérielle (tableau 7.16).

Tableau 7.16. Macroangiopathie diabétique

Étiologie et pathogenèse

Probablement similaire à l’étiologie et à la pathogenèse de l’athérosclérose chez les individus non diabétiques. Les plaques d'athérosclérose ne diffèrent pas par leur structure microscopique chez les individus diabétiques et non diabétiques. Cependant, dans le diabète, des facteurs de risque supplémentaires peuvent apparaître, ou le diabète peut exacerber des facteurs non spécifiques connus. Ceux-ci pour le diabète comprennent :

1. Hyperglycémie. C'est un facteur de risque de développement de l'athérosclérose. Une augmentation des taux d'HbA1c de 1 % chez les patients atteints de DT2 augmente

Il existe un risque de 15 % de développer un infarctus du myocarde. Le mécanisme de l'effet athérogène de l'hyperglycémie n'est pas tout à fait clair, il est peut-être associé à la glycosylation des produits finaux du métabolisme des LDL et du collagène de la paroi vasculaire.

2. Hypertension artérielle(AG). Dans la pathogenèse, une grande importance est accordée à la composante rénale (néphropathie diabétique). L'hypertension dans le diabète de type 2 n'est pas un facteur de risque moins important de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral que l'hyperglycémie.

3. Dyslipidémie. L'hyperinsulinémie, qui fait partie intégrante de la résistance à l'insuline dans le diabète de type 2, entraîne une diminution des taux de HDL, une augmentation des taux de triglycérides et une diminution de la densité, c'est-à-dire augmentation de l'athérogénicité des LDL.

4. Obésité, dont souffrent la plupart des patients atteints de DT2, est un facteur de risque indépendant d'athérosclérose, d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral (voir rubrique 11.2).

5. Résistance à l'insuline. L'hyperinsulinémie et les niveaux élevés de molécules de type insuline-proinsuline augmentent le risque de développer une athérosclérose, qui peut être associée à un dysfonctionnement endothélial.

6. Trouble de la coagulation sanguine. Dans le diabète, une augmentation du taux de fibrinogène, d'activateur d'inhibiteur plaquettaire et de facteur von Willebrand est déterminée, entraînant la formation d'un état prothrombotique du système de coagulation sanguine.

7. Le dysfonctionnement endothélial, caractérisé par une expression accrue de l'activateur de l'inhibiteur du plasminogène et des molécules d'adhésion cellulaire.

8. Le stress oxydatif, conduisant à une augmentation de la concentration de LDL oxydés et de F2-isoprostanes.

9. Inflammation systémique dans lequel il y a une augmentation de l’expression du fibrinogène et de la protéine C-réactive.

Les facteurs de risque les plus importants de développement d'une maladie coronarienne dans le diabète de type 2 sont l'augmentation des taux de LDL, la diminution des taux de HDL, l'hypertension artérielle, l'hyperglycémie et le tabagisme. L'une des différences entre le processus athéroscléreux du diabète est qu'il est plus répandu et plus répandu. caractère distal de la lésion occlusale, ceux. Le processus implique souvent des artères relativement plus petites, ce qui complique le traitement chirurgical et aggrave le pronostic.

Épidémiologie

Le risque de développer une maladie coronarienne chez les personnes atteintes de diabète de type 2 est 6 fois plus élevé que chez les personnes non diabétiques, alors qu'il est le même pour les hommes et les femmes. L'hypertension artérielle est détectée chez 20 % des patients diabétiques de type 1 et chez 75 % des patients diabétiques de type 2. En général, chez les patients diabétiques, cela survient 2 fois plus souvent que chez les personnes non diabétiques. L'athérosclérose oblitérante des vaisseaux périphériques se développe chez 10 % des patients diabétiques. Une thromboembolie des vaisseaux cérébraux se développe chez 8 % des patients diabétiques (2 à 4 fois plus souvent que chez les personnes non diabétiques).

Manifestations cliniques

Fondamentalement, ils ne diffèrent pas de ceux des personnes non diabétiques. Dans le tableau clinique du DT2, les complications macrovasculaires (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, lésions occlusives des vaisseaux des jambes) sont souvent mises en avant, et c'est avec leur développement que l'hyperglycémie est souvent détectée pour la première fois chez le patient. Peut-être en raison d'une neuropathie autonome concomitante, jusqu'à 30 % des infarctus du myocarde chez les personnes diabétiques surviennent sans crise angineuse typique (infarctus indolore).

Diagnostique

Les principes de diagnostic des complications de l'athérosclérose (maladie coronarienne, accident vasculaire cérébral, lésions occlusives des artères des jambes) ne diffèrent pas de ceux des personnes non diabétiques. La mesure pression artérielle(BP) doit être effectuée à chaque visite d'un patient diabétique chez le médecin et la détermination des indicateurs spectre lipidique Des analyses de sang (cholestérol total, triglycérides, LDL, HDL) pour le diabète doivent être effectuées au moins une fois par an.

Diagnostic différentiel

Autres maladies cardiovasculaires, hypertension artérielle symptomatique, dyslipidémie secondaire.

Traitement

♦ Contrôle de la pression artérielle. Le niveau approprié de pression artérielle systolique dans le diabète est inférieur à 130 mmHg et la pression artérielle diastolique est de 80 mmHg (tableau 7.3). La plupart des patients ont besoin de plusieurs médicaments antihypertenseurs pour atteindre cet objectif. Les médicaments de choix pour le traitement antihypertenseur du diabète sont les inhibiteurs de l'ECA et les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine, qui, si nécessaire, sont complétés par des diurétiques thiazidiques. Les médicaments de choix pour les patients diabétiques ayant subi un infarctus du myocarde sont les β-bloquants.

♦ Correction de la dyslipidémie. Les niveaux cibles des indicateurs du spectre lipidique sont présentés dans le tableau. 7.3. Les médicaments de choix pour le traitement hypolipémiant sont les inhibiteurs de la 3-hydroxy-3-méthylglutaryl-CoA réductase (statines).

♦ Thérapie antiplaquettaire. Le traitement par aspirine (75-100 mg/jour) est indiqué chez les patients diabétiques de plus de 40 ans présentant un risque accru de développer une pathologie cardiovasculaire (antécédents familiaux compliqués, hypertension artérielle, tabagisme, dyslipidémie, microalbuminurie), ainsi que chez tous les patients atteints de diabète. manifestations cliniques de l'athérosclérose en prévention secondaire.

♦ Dépistage et traitement de la maladie coronarienne. Des tests d'effort pour exclure une maladie coronarienne sont indiqués pour les patients présentant des symptômes de maladies cardiovasculaires, ainsi que lorsqu'une pathologie est détectée par ECG.

Prévision

75 % des patients atteints de DT2 et 35 % des patients atteints de DT1 meurent de maladies cardiovasculaires. Environ 50 % des patients atteints de DT2 décèdent des complications d'une maladie coronarienne, 15 % d'une thromboembolie cérébrale. La mortalité par infarctus du myocarde chez les personnes diabétiques dépasse 50 %.

7.8.2. La rétinopathie diabétique

La rétinopathie diabétique(DR) - microangiopathie des vaisseaux rétiniens, caractérisée par le développement de microanévrismes, d'hémorragies, de modifications exsudatives et de prolifération de vaisseaux nouvellement formés, entraînant une perte partielle ou totale de la vision (Tableau 7.17).

Étiologie

Le principal facteur étiologique du développement de la RD est l’hyperglycémie chronique. D'autres facteurs (hypertension artérielle, dyslipidémie, tabagisme, grossesse, etc.) sont de moindre importance.

Pathogénèse

Les principaux liens dans la pathogenèse de la RD sont :

Microangiopathie des vaisseaux rétiniens, conduisant à un rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins avec développement d'une hypoperfusion ;

Dégénérescence vasculaire avec formation de microanévrismes ;

Hypoxie progressive, stimulant la prolifération vasculaire et conduisant à une dégénérescence graisseuse et à un dépôt de sels de calcium dans la rétine ;

Tableau 7.17. La rétinopathie diabétique

micro-infarctus avec exsudation, conduisant à la formation de « taches cotonneuses » molles ;

Dépôt de lipides avec formation d'exsudats denses ;

Prolifération de vaisseaux proliférants dans la rétine avec formation de shunts et d'anévrismes, entraînant une dilatation des veines et une aggravation de l'hypoperfusion rétinienne ;

Le phénomène de vol avec progression ultérieure de l'ischémie, qui provoque la formation d'infiltrats et de cicatrices ;

Décollement de rétine résultant de sa désintégration ischémique et de la formation de tractions vitréo-rétiniennes ;

Hémorragies du corps vitré résultant d'infarctus hémorragiques, d'invasion vasculaire massive et de rupture d'anévrismes ;

Prolifération des vaisseaux de l'iris (rubéose diabétique), conduisant au développement d'un glaucome secondaire ;

Maculopathie avec œdème rétinien.

Épidémiologie

La RD est la cause la plus fréquente de cécité parmi la population active des pays développés, et le risque de développer une cécité chez les patients atteints de diabète est 10 à 20 fois plus élevé que dans la population générale. Au moment du diagnostic du DT1, la RD n'est détectée chez presque aucun patient ; après 5 ans, la maladie est détectée chez 8 % des patients, et avec trente ans d'expérience dans le diabète - chez 98 % des patients. Au moment du diagnostic du DT2, la RD est détectée chez 20 à 40 % des patients et chez les patients ayant quinze ans d'expérience dans le DT2 - chez 85 %. Dans le DM-1, la rétinopathie proliférative est relativement plus fréquente et dans le DM-2, la maculopathie (75 % des cas de maculopathie).

Manifestations cliniques

Selon la classification généralement acceptée, il existe 3 étapes de DR

(Tableau 7.18).

Diagnostique

Un examen ophtalmologique complet, comprenant une ophtalmoscopie directe avec photographie rétinienne, est indiqué pour les patients atteints de DT1 3 à 5 ans après le début de la maladie, et pour les patients atteints de DT2 immédiatement après son diagnostic. À l’avenir, ces études devront être répétées chaque année.

Tableau 7.18. Classification de la rétinopathie diabétique

Diagnostic différentiel

Autres maladies oculaires chez les patients diabétiques.

Traitement

Le principe de base du traitement de la rétinopathie diabétique, ainsi que d'autres complications tardives, est la compensation optimale du diabète. La méthode la plus efficace pour traiter la rétinopathie diabétique et prévenir la cécité est photocoagulation au laser. But

Riz. 7.11. La rétinopathie diabétique:

a) non prolifératif ; b) préprolifératif ; c) prolifératif

la photocoagulation au laser est l'arrêt du fonctionnement des vaisseaux nouvellement formés, qui constituent la principale menace de développement de complications aussi graves que l'hémophtalmie, le décollement de rétine par traction, la rubéose de l'iris et le glaucome secondaire.

Prévision

La cécité est enregistrée chez 2 % des patients diabétiques (3 à 4 % des patients diabétiques de type 1 et 1,5 à 2 % des patients diabétiques de type 2). L'incidence estimée des nouveaux cas de cécité associés à la RD est de 3,3 cas pour 100 000 habitants par an. Dans le diabète de type 1, réduire l'HbA1c à 7,0 % entraîne une réduction du risque de développer une RD de 75 % et une réduction du risque de progression de la RD de 60 %. Dans le diabète de type 2, une réduction de 1 % de l’HbA1c entraîne une réduction de 20 % du risque de développer une RD.

7.8.3. Néphropathie diabétique

Néphropathie diabétique(DNF) est défini comme une albuminurie (plus de 300 mg d'albumine par jour ou une protéinurie supérieure à 0,5 g de protéines par jour) et/ou une diminution de la fonction de filtration rénale chez les personnes diabétiques en l'absence d'infections urinaires, d'insuffisance cardiaque ou autre. maladies rénales. La microalbuminurie est définie comme une excrétion d'albumine de 30 à 300 mg/jour ou de 20 à 200 mcg/min.

Étiologie et pathogenèse

Les principaux facteurs de risque de DNF sont la durée du diabète, l'hyperglycémie chronique, l'hypertension artérielle, la dyslipidémie et la maladie rénale chez les parents. En DNF, la première chose qui est affectée est appareil glomérulaire reins

1. L'un des mécanismes possibles par lesquels hyperglycémie favorise le développement de lésions glomérulaires, est l'accumulation de sorbitol due à l'activation de la voie polyol du métabolisme du glucose, ainsi qu'un certain nombre de produits finaux de glycation avancée.

2. Troubles hémodynamiques, à savoir hypertension intraglomérulaire(augmentation de la pression artérielle à l’intérieur des glomérules du rein) est un élément essentiel de la pathogenèse

La cause de l'hypertension intraglomérulaire est une violation du tonus des artérioles : dilatation des afférents et rétrécissement des efférents.

Tableau 7.19. Néphropathie diabétique

Ceci, à son tour, se produit sous l'influence d'un certain nombre de facteurs humoraux, tels que l'angiotensine-2 et l'endothéline, ainsi qu'en raison d'une violation des propriétés électrolytiques de la membrane basale glomérulaire. De plus, l’hypertension intraglomérulaire est favorisée par l’hypertension systémique, détectée chez la majorité des patients atteints de DNF. En raison de l'hypertension intraglomérulaire, des dommages aux membranes basales et aux pores de filtration se produisent,

à travers lequel les traces commencent à pénétrer (microalbuminurie), puis des quantités importantes d'albumine (protéinurie). L'épaississement des membranes basales provoque une modification de leurs propriétés électrolytiques, ce qui en soi conduit à une plus grande quantité d'albumine pénétrant dans l'ultrafiltrat, même en l'absence de modification de la taille des pores de filtration.

3. Prédisposition génétique. L'hypertension artérielle survient avec une fréquence accrue chez les proches des patients atteints de DNF. Il existe des preuves d’un lien entre le polymorphisme des gènes DNF et ACE. Au microscope, avec le DNF, un épaississement des membranes basales glomérulaires, une expansion du mésangium, ainsi que des modifications fibreuses des artérioles afférentes et efférentes sont révélés. Au stade final, qui correspond cliniquement à une insuffisance rénale chronique (IRC), une glomérulosclérose focale (Kimmelstiel-Wilson) puis diffuse est déterminée.

Épidémiologie

La microalbuminurie est détectée chez 6 à 60 % des patients atteints de DT1 5 à 15 ans après sa manifestation. Le DNF est détecté chez 35 % des personnes atteintes de DT1, plus souvent chez les hommes et chez les personnes ayant développé un DT1 avant l'âge de 15 ans. Dans le DT2, le DNF se développe chez 25 % des Caucasiens et 50 % des Asiatiques. La prévalence globale du DNF dans le DT2 est de 4 à 30 %.

Manifestations cliniques

L’hypertension artérielle est une manifestation clinique relativement précoce indirectement associée au DNF. D'autres manifestations cliniquement évidentes sont tardives. Ceux-ci incluent des manifestations du syndrome néphrotique et de l'insuffisance rénale chronique.

Diagnostique

Le dépistage du DNF chez les personnes diabétiques implique un test annuel de microalbuminurie pour DM-1, 5 ans après la manifestation de la maladie, et pour DM-2, immédiatement après sa détection. De plus, au moins des niveaux annuels de créatinine sont nécessaires pour calculer débit de filtration glomérulaire (DFG). Le DFG peut être calculé à l'aide de diverses formules, par exemple la formule Cockcroft-Gault :

Pour les hommes : a = 1,23 (DFG normal 100 - 150 ml/min) Pour les femmes : a = 1,05 (DFG normal 85 - 130 ml/min)

Dans les premiers stades du DNF, une augmentation du DFG peut être détectée, qui diminue progressivement à mesure que l'insuffisance rénale chronique se développe. La microalbuminurie commence à être détectée 5 à 15 ans après la manifestation du DM-1 ; dans le DT2, dans 8 à 10 % des cas, il est détecté immédiatement après sa détection, probablement en raison de la longue évolution asymptomatique de la maladie avant le diagnostic. Le pic de développement d’une protéinurie ou d’une albuminurie manifeste dans le DT1 se produit entre 15 et 20 ans après son apparition. La protéinurie indique irréversibilité DNF, qui conduira tôt ou tard à une insuffisance rénale chronique. L'urémie se développe en moyenne 7 à 10 ans après le début d'une protéinurie manifeste. Il convient de noter que le DFG n’est pas corrélé à la protéinurie.

Diagnostic différentiel

Autres causes de protéinurie et d'insuffisance rénale chez les personnes atteintes de diabète. Dans la plupart des cas, le DNF est associé à une hypertension artérielle, une rétinopathie diabétique ou une neuropathie, en l'absence de quoi le diagnostic différentiel doit être particulièrement prudent. Dans 10 % des cas avec DM-1 et dans 30 % des cas avec DM-2, la protéinurie n'est pas associée au DNF.

Traitement

♦ Conditions de base du primaire et du secondaire la prévention

DNF sont la compensation du diabète et le maintien d’une pression artérielle systémique normale. De plus, la prévention primaire du DNF consiste à réduire la consommation d'aliments protéinés - moins de 35 % des calories quotidiennes.

♦ Aux étapes microalbuminurie Et protéinurie les patients se voient prescrire des inhibiteurs de l'ECA ou des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine. En cas d'hypertension artérielle concomitante, ils sont prescrits à des doses antihypertensives, si nécessaire en association avec d'autres antihypertenseurs. Avec une tension artérielle normale, ces médicaments sont prescrits à des doses qui ne conduisent pas au développement d'une hypotension. Les inhibiteurs de l'ECA (pour DM-1 et DM-2) et les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine (pour DM-2) aident à prévenir la transition de la microalbuminurie vers la protéinurie. Dans certains cas, dans le contexte de cette thérapie associée à une compensation du diabète par d'autres paramètres, la microalbuminurie est éliminée. De plus, dès le stade de microalbuminurie, il faut

réduire l'apport en protéines à moins de 10 % des calories quotidiennes (soit moins de 0,8 gramme par kg de poids) et en sel à moins de 3 grammes par jour.

♦ Au stade l'insuffisance rénale chronique, en règle générale, un ajustement du traitement hypoglycémiant est nécessaire. La plupart des patients atteints de DT2 doivent passer à l'insulinothérapie, car l'accumulation de TSP comporte un risque de développer une hypoglycémie sévère. La plupart des patients atteints de DT1 connaissent une diminution de leurs besoins en insuline, puisque le rein est l'un des principaux sites du métabolisme de l'insuline. Lorsque le taux de créatinine sérique augmente jusqu'à 500 μmol/L ou plus, il faut se poser la question de la préparation du patient à une méthode de traitement extracorporelle (hémodialyse, dialyse péritonéale) ou chirurgicale (transplantation rénale). La transplantation rénale est indiquée lorsque le taux de créatinine atteint 600-700 µmol/l et que le débit de filtration glomérulaire diminue à moins de 25 ml/min, l'hémodialyse - 1 000 à 1 200 µmol/l et moins de 10 ml/min, respectivement.

Prévision

50 % des patients diabétiques de type 1 et 10 % des patients diabétiques de type 2 souffrant de protéinurie développent une insuffisance rénale chronique au cours des 10 années suivantes. 15 % de tous les décès chez les patients diabétiques de type 1 de moins de 50 ans sont associés à une insuffisance rénale chronique due au DNF.

7.8.4. Neuropathie diabétique

Neuropathie diabétique(DNE) est une combinaison de syndromes de lésions du système nerveux, qui peuvent être classés en fonction de l'implication prédominante de ses différentes parties dans le processus (sensorimotrice, autonome), ainsi que de la prévalence et de la gravité des lésions (Tableau 7.20 ).

JE. Neuropathie sensorimotrice :

Symétrique;

Focale (mononeuropathie) ou polyfocale (crânienne, motrice proximale, mononeuropathie des membres et du tronc).

II. Neuropathie autonome (autonomique) :

Cardiovasculaire (hypotension orthostatique, syndrome de dénervation cardiaque) ;

Gastro-intestinal (atonie gastrique, dyskinésie biliaire, entéropathie diabétique) ;

Urogénital (avec dysfonctionnement de la vessie et de la fonction sexuelle) ;

La capacité du patient à reconnaître l'hypoglycémie est altérée ;

Fonction pupillaire altérée ;

Dysfonctionnement des glandes sudoripares (anhidrose distale, hyperhidrose en mangeant).

Tableau 7h20. Neuropathie diabétique

Étiologie et pathogenèse

La principale cause de DNE est l’hyperglycémie. Plusieurs mécanismes de sa pathogenèse sont suggérés :

Activation de la voie polyol du métabolisme du glucose, entraînant l'accumulation de sorbitol, de fructose et une diminution de la teneur en myoinositol et glutathion dans les cellules nerveuses. Ceci, à son tour, conduit à l’activation des processus radicalaires et à une diminution du niveau d’oxyde nitrique ;

Glycosylation non enzymatique des protéines membranaires et cytoplasmiques des cellules nerveuses ;

Microangiopathie nerf vasa ce qui entraîne un ralentissement du flux sanguin capillaire et une hypoxie nerveuse.

Épidémiologie

La prévalence du DNE dans les deux types de diabète est d'environ 30 %. Avec le DT1, 5 ans après le début de la maladie, il commence à être détecté chez 10 % des patients. L'incidence des nouveaux cas de DNE dans le DT2 est d'environ 6 % des patients par an. La variante la plus courante est le DNE sensorimoteur symétrique distal.

Manifestations cliniques

JOURNÉE Sensorimotrice se manifeste par un complexe de troubles moteurs et sensoriels. Un symptôme courant de la forme distale du DNE est paresthésies, qui se manifestent par une sensation de « chair de poule rampante », d'engourdissement. Les patients se plaignent souvent de pieds froids, même s'ils restent chauds au toucher, signe qui distingue la polyneuropathie des modifications ischémiques, lorsque les pieds sont froids au toucher. Une manifestation précoce de la neuropathie sensorielle est une violation de la sensibilité aux vibrations. Le syndrome des « jambes sans repos » est caractéristique, qui associe des paresthésies nocturnes et une sensibilité accrue. Douleur aux jambes le plus souvent dérangé la nuit, et parfois le patient ne supporte pas le contact d'une couverture. Dans un cas typique, la douleur, contrairement à celle des maladies artérielles occlusives, peut diminuer avec la marche. Au fil des années, la douleur peut s’arrêter spontanément en raison de la mort des petites fibres nerveuses responsables de la sensibilité à la douleur. Hypoesthésie se manifeste par une perte de sensibilité à la manière des « bas » et des « gants ». La violation de la sensibilité proprioceptive profonde entraîne une altération de la coordination et des difficultés de mouvement (ataxie sensorielle). Le patient se plaint de « jambes extraterrestres », d'une sensation de « se tenir sur du coton ». La violation de l'innervation trophique entraîne des modifications dégénératives de la peau, des os et des tendons. Une sensibilité à la douleur altérée entraîne des microtraumatismes des pieds fréquents, inaperçus pour le patient, qui s'infectent facilement. Une coordination et une marche altérées entraînent une redistribution non physiologique de la charge sur les articulations du pied. En conséquence, les relations anatomiques du système musculo-squelettique de la jambe sont perturbées.

La voûte plantaire est déformée, un gonflement, des fractures et des processus purulents chroniques se développent (voir section 7.8.5).

Il existe plusieurs formes de lumière naturelle autonome. Cause forme cardiovasculaire- perturbation de l'innervation du complexe cardio-pulmonaire et des gros vaisseaux. Le nerf vague est le nerf le plus long et est donc touché plus tôt que les autres. En raison de la prédominance des influences sympathiques, tachycardie au repos. Une réponse inadéquate à l'orthostase apparaît hypotension orthostatique et syncope. La dénervation autonome du complexe pulmonaire-cardiaque conduit à l'absence de variabilité de la fréquence cardiaque. La neuropathie autonome est associée à une prévalence accrue d'infarctus du myocarde silencieux chez les patients diabétiques.

Symptômes forme gastro-intestinale Les DNE sont des gastroparésies avec une vidange gastrique lente ou, au contraire, rapide, ce qui peut créer des difficultés dans le choix de l'insulinothérapie, puisque le temps et le volume d'absorption des glucides varient indéfiniment ; atonie œsophagienne, œsophagite par reflux, dysphagie ; diarrhée liquide. Pour forme urogénitale La DNE se caractérise par une atonie des uretères et de la vessie, entraînant une tendance aux infections urinaires ; dysfonction érectile (environ 50 % des patients diabétiques) ; éjaculation rétrograde.

D'autres manifestations possibles de la DNE végétative sont une capacité altérée à reconnaître l'hypoglycémie, une altération de la fonction pupillaire, une altération de la fonction des glandes sudoripares (anhidrose) et une amyotrophie diabétique.

Diagnostique

Un examen neurologique des patients diabétiques doit être effectué chaque année. Il s’agit au minimum de réaliser des tests visant à identifier la neuropathie sensorimotrice distale. Cela se fait en évaluant la sensibilité aux vibrations à l’aide d’un diapason gradué, la sensibilité tactile à l’aide d’un monofilament, ainsi que la sensibilité à la température et à la douleur. Selon les indications, l'état du système nerveux autonome est étudié : pour diagnostiquer l'insuffisance de l'innervation parasympathique du cœur, un certain nombre de tests fonctionnels sont utilisés, comme la mesure de la fréquence cardiaque lors d'une respiration profonde avec évaluation de la variabilité.

fréquence cardiaque et manœuvre de Valsalva ; Pour diagnostiquer l'insuffisance de l'innervation sympathique du cœur, un test orthostatique est utilisé.

Diagnostic différentiel

Neuropathies d'autres origines (alcooliques, urémiques, avec anémie par déficit B 12, etc.). Le diagnostic de dysfonctionnement d'un organe particulier résultant d'une neuropathie autonome n'est établi qu'après exclusion de la pathologie d'un organe.

Traitement

1. Optimisation du traitement hypoglycémiant.

2. Soins des pieds (voir clause 7.8.5).

3. L'efficacité des médicaments neurotropes (acide α-lipoïque) n'est pas confirmée dans toutes les études.

4. Thérapie symptomatique (soulagement de la douleur, sildénafil pour la dysfonction érectile, fludrocortisone pour l'hypotension orthostatique, etc.).

Prévision

Aux premiers stades, la DNE peut être réversible dans le contexte d'une compensation persistante du diabète. Le DNE est détecté chez 80 % des patients présentant des lésions ulcéreuses et constitue le principal facteur de risque d'amputation de la jambe.

7.8.5. Syndrome du pied diabétique

Syndrome du pied diabétique(SDS) est un état pathologique du pied dans le diabète, survenant dans le contexte de lésions des nerfs périphériques, de la peau et des tissus mous, des os et des articulations et se manifestant par des ulcères aigus et chroniques, des lésions ostéoarticulaires et des processus purulents-nécrotiques (Tableau 7.21) .

Étiologie et pathogenèse

La pathogenèse du DFS est multicomposante et est représentée par une combinaison de troubles neuropathiques et de perfusion avec une tendance prononcée à l'infection. Sur la base de la prédominance de l'un ou l'autre des facteurs répertoriés dans la pathogenèse, on distingue 3 formes principales

Tableau 7.21. Syndrome du pied diabétique

I. Forme neuropathique(60-70 %):

Sans arthropathie ;

Avec arthropathie diabétique.

II. Forme neuroischémique (mixte)(15-20 %).

III. Forme ischémique(3-7 %).

Forme neuropathique du SDS. Dans la neuropathie diabétique, les parties distales des nerfs les plus longs sont principalement touchées. Un déficit à long terme des impulsions trophiques entraîne une hypotrophie de la peau, des os, des ligaments, des tendons et des muscles. Le résultat de l'hypotrophie des structures conjonctives est une déformation du pied avec redistribution non physiologique de la charge d'appui et son augmentation excessive dans certaines zones. A ces endroits, par exemple au niveau de la projection des têtes des os métatarsiens, on note un épaississement de la peau et la formation d'hyperkératoses. Une pression constante sur ces zones conduit à une autolyse inflammatoire des tissus mous sous-jacents, ce qui crée les conditions préalables à la formation d'un défaut ulcéreux. En raison de l'atrophie et d'une transpiration altérée, la peau devient sèche et se fissure facilement. En raison d’une diminution de la sensibilité à la douleur, le patient ne prête souvent pas attention aux changements qui se produisent. Il ne peut pas détecter rapidement les inconvénients des chaussures, ce qui entraîne la formation d'abrasions et de callosités, et ne remarque pas l'introduction de corps étrangers ou de petites blessures aux endroits de fissures. La situation est aggravée par une violation de la sensibilité profonde, se manifestant par des troubles de la démarche et un mauvais positionnement des jambes. Le plus souvent, l'ulcère est infecté par des staphylocoques, des streptocoques et des bactéries intestinales ; la flore anaérobie se joint souvent. L'arthrose neuropathique est le résultat de modifications dystrophiques prononcées de l'appareil ostéoarticulaire du pied (ostéoporose, ostéolyse, hyperostose).

Forme ischémique du SDS est une conséquence de l'athérosclérose des artères des membres inférieurs, entraînant une perturbation du flux sanguin principal, c'est-à-dire est l'une des variantes de la macroangiopathie diabétique.

Épidémiologie

Le DDS est observé chez 10 à 25 % et, selon certaines données, sous une forme ou une autre chez 30 à 80 % des patients diabétiques. Aux États-Unis, le coût annuel du traitement des patients atteints de diabète sucré par DDS s'élève à 1 milliard de dollars.

Manifestations cliniques

À forme neuropathique Le SDS distingue deux types de lésions les plus courantes : l'ulcère neuropathique et l'arthrose (avec développement

Riz. 7.12. Ulcère neuropathique dans le syndrome du pied diabétique

Riz. 7.13. Articulation de Charcot dans le syndrome du pied diabétique

Charcot). Ulcères neuropathiques, En règle générale, ils sont localisés au niveau des espaces unique et interdigitaux, c'est-à-dire sur les zones du pied subissant la plus grande pression (Fig. 7.12).

Les modifications destructrices du système ligamentaire du pied peuvent progresser sur plusieurs mois et entraîner de graves déformations osseuses - arthropathie diabétique et formation Charcot, dans ce cas, le pied est comparé au sens figuré à un « sac d’os »

À forme ischémique de SDS

la peau des pieds est froide, pâle ou cyanosée ; moins souvent, il a une teinte rouge rosé due à la dilatation des capillaires superficiels en réponse à l'ischémie. Les défauts ulcéreux se manifestent sous forme de nécrose acrale - sur le bout des doigts, la surface marginale des talons (Fig. 7.14).

Le pouls dans les artères du pied, les artères poplitées et fémorales est affaibli ou non palpable.

Dans les cas typiques, les patients se plaignent de « claudication intermittente ». La gravité des lésions ischémiques des membres est déterminée par trois facteurs principaux : la gravité de la sténose, le développement du flux sanguin collatéral et l'état du système de coagulation sanguine.

Diagnostique

Un examen des jambes d'un patient diabétique doit être effectué à chaque visite chez le médecin, au moins une fois tous les six mois. Le diagnostic du SDS comprend :

Riz. 7.14. Nécrose acrale sous forme ischémique du syndrome du pied diabétique

Examen des pieds ;

Évaluation de l'état neurologique - divers types de sensibilité, réflexes tendineux, électromyographie ;

Évaluation de l'état du flux sanguin artériel - angiographie, échographie Doppler, échographie Doppler ;

Radiographie des pieds et des articulations de la cheville ;

Examen bactériologique de l'écoulement de la plaie.

Diagnostic différentiel

Elle est réalisée avec des plaies sur les pieds d'origine différente, ainsi que d'autres maladies occlusives des vaisseaux des membres inférieurs et des pathologies des articulations du pied. De plus, il est nécessaire de différencier les formes cliniques de DFS (tableau 7.22).

Traitement

Traitement infecté neuropathiquement Le formulaire VTS comprend un ensemble des activités suivantes :

L'optimisation de la compensation du diabète consiste généralement à augmenter la dose d'insuline et, en cas de diabète de type 2, à y passer ;

Antibiothérapie systémique ;

Déchargement complet du pied (cela peut conduire en quelques semaines à la guérison d'ulcères qui existent depuis des années) ;

Traitement local de la plaie avec élimination des zones d'hyperkératose ;

Soins des pieds, sélection appropriée et port de chaussures spéciales. Un traitement conservateur opportun permet

éviter la chirurgie dans 95% des cas.

Tableau 7.22. Diagnostic différentiel des formes cliniques de DFS

Traitement ischémique Les formulaires VTS comprennent :

L'optimisation de la compensation du diabète consiste généralement à augmenter la dose d'insuline et, en cas de diabète de type 2, à y passer ;

En l'absence de lésions ulcéreuses-nécrotiques, ergothérapie (1 à 2 heures de marche par jour, favorisant le développement du flux sanguin collatéral) ;

Opérations de revascularisation des vaisseaux atteints ;

Thérapie conservatrice : anticoagulants, aspirine (jusqu'à 100 mg/jour), si nécessaire, fibrinolytiques, préparations de prostaglandine E1 et de prostacycline.

Avec le développement de lésions purulentes-nécrotiques étendues dans tous les types de DFS, la question de l'amputation se pose.

Prévision

De 50 à 70 % du nombre total d’amputations de jambes pratiquées concernent des patients diabétiques. Les amputations de jambe chez les patients diabétiques surviennent 20 à 40 fois plus souvent que chez les personnes non diabétiques.

7.9. DIABÈTE ET GROSSESSE

Diabète sucré gestationnel(DG) est un trouble de la tolérance au glucose identifié pour la première fois pendant la grossesse (Tableau 7.23). Cette définition n'exclut pas la possibilité que la pathologie du métabolisme glucidique puisse précéder la grossesse. Le diabète gestationnel doit être distingué des situations dans lesquelles une femme ayant déjà reçu un diagnostic de diabète (en raison de son âge, plus souvent un DT1) tombe enceinte.

Étiologie et pathogenèse

Dans GDM, ils sont similaires à ceux de T2DM. Des niveaux élevés de stéroïdes ovariens et placentaires, ainsi qu'une augmentation de la production de cortisol par le cortex surrénalien, conduisent au développement d'une résistance physiologique à l'insuline pendant la grossesse. Le développement du DG est associé au fait que la résistance à l'insuline, qui se développe naturellement pendant la grossesse, et, par conséquent, le besoin accru d'insuline chez les personnes prédisposées dépasse la capacité fonctionnelle des cellules β du pancréas. Après l'accouchement, avec le retour des relations hormonales et métaboliques au niveau d'origine, cela disparaît généralement.

Tableau 7.23. Diabète sucré gestationnel

Le DG se développe généralement au milieu du 2e trimestre, entre 4 et 8 mois de grossesse. La grande majorité des patients sont en surpoids et ont des antécédents de diabète sucré de type 2. Les facteurs de risque de développement d'un DG, ainsi que les groupes de femmes présentant un faible risque de développer un DG sont présentés dans le tableau. 7.24.

Tableau 7.24. Facteurs de risque de développer un diabète sucré gestationnel

L'hyperglycémie maternelle entraîne une hyperglycémie du système circulatoire de l'enfant. Le glucose pénètre facilement dans le placenta et passe continuellement au fœtus à partir du sang de la mère. Le transport actif des acides aminés et le transfert des corps cétoniques au fœtus se produisent également. En revanche, l’insuline, le glucagon et les acides gras libres maternels ne pénètrent pas dans le sang fœtal. Au cours des 9 à 12 premières semaines de grossesse, le pancréas fœtal ne produit pas encore sa propre insuline. Cette période correspond à la phase de l'organogenèse fœtale où, avec une hyperglycémie constante, diverses malformations du développement (cœur, colonne vertébrale, moelle épinière, tractus gastro-intestinal) peuvent se former chez la mère. À partir de la 12e semaine de grossesse, le pancréas fœtal commence à synthétiser de l'insuline et, en réponse à l'hyperglycémie, une hypertrophie réactive et une hyperplasie des cellules β du pancréas fœtal se développent. En raison de l'hyperinsulinémie, une macrosomie fœtale se développe, ainsi qu'une inhibition de la synthèse de la lécithine, ce qui explique l'incidence élevée du syndrome de détresse respiratoire chez les nouveau-nés. En raison de l'hyperplasie des cellules β et de l'hyperinsulinémie, il existe une tendance à une hypoglycémie sévère et prolongée.

Épidémiologie

Le diabète touche 0,3 % de toutes les femmes en âge de procréer, 0,2 à 0,3 % des femmes enceintes sont déjà initialement atteintes de diabète et, dans 1 à 14 % des grossesses, le DG développe ou manifeste un véritable diabète. La prévalence du DG varie selon les populations. Par exemple, aux États-Unis, il est détecté chez environ 4 % des femmes enceintes (135 000 cas par an).

Manifestations cliniques

Absent dans GDM. Il peut y avoir des symptômes non spécifiques de diabète décompensé.

Diagnostique

La détermination de la glycémie à jeun est indiquée pour toutes les femmes enceintes dans le cadre d'un test sanguin biochimique. Il est conseillé aux femmes à risque (tableau 7.24) de test oral de tolérance au glucose(OGTT). De nombreuses options pour sa mise en œuvre chez la femme enceinte ont été décrites. Le plus simple d'entre eux implique les règles suivantes :

3 jours avant l'examen, la femme a une alimentation normale et maintient son activité physique habituelle ;

Le test est réalisé le matin à jeun, après un jeûne nocturne d'au moins 8 heures ;

Après avoir prélevé un échantillon de sang à jeun, la femme boit dans les 5 minutes une solution composée de 75 grammes de glucose sec dissous dans 250 à 300 ml d'eau ; La glycémie est redéterminée après 2 heures.

Le diagnostic de DG est établi par les éléments suivants critères:

Glycémie totale à jeun (veineuse, capillaire) > 6,1 mmol/l ou

Glycémie plasmatique veineuse ≥ 7 mmol/l ou

Glycémie capillaire totale ou plasma sanguin veineux 2 heures après une charge de 75 g de glucose ≥ 7,8 mmol/l.

Si une femme à risque présente des résultats de test normaux, le test est répété entre 24 et 28 semaines de grossesse.

Diagnostic différentiel

GDM et vrai diabète ; glycosurie chez la femme enceinte.

Traitement

Le risque pour la mère et le fœtus, ainsi que les approches du traitement du diabète et les caractéristiques de son contrôle dans le diabète gestationnel et le diabète véritable sont les mêmes. Les complications tardives du diabète pendant la grossesse peuvent progresser de manière significative, mais avec une compensation de haute qualité du diabète, il n'y a aucune indication d'interruption de grossesse. Une femme souffrant de diabète (généralement de type 1) doit planifier une grossesse à un jeune âge, lorsque le risque de complications est le plus faible. Si une grossesse est prévue, il est recommandé d'annuler la

réception plusieurs mois après avoir atteint une compensation optimale. Les contre-indications à la planification d'une grossesse sont une néphropathie sévère avec insuffisance rénale progressive, une cardiopathie ischémique sévère, une rétinopathie proliférative sévère qui ne peut être corrigée, une acidocétose en début de grossesse (les corps cétoniques sont des facteurs tératogènes).

Le but du traitement Le DG et le véritable diabète pendant la grossesse sont la réalisation des paramètres de laboratoire suivants :

Glycémie à jeun< 5-5,8 ммоль/л;

Glycémie 1 heure après avoir mangé< 7,8 ммоль/л;

Glycémie 2 heures après avoir mangé< 6,7 ммоль/л;

Profil glycémique quotidien moyen< 5,5 ммоль/л;

Le taux d'HbA1c avec surveillance mensuelle est le même que chez les personnes en bonne santé (4-6 %).

En cas de diabète de type 1, ainsi qu'en dehors de la grossesse, une femme doit recevoir une insulinothérapie intensive. Cependant, il est recommandé d'évaluer le niveau de glycémie pendant la grossesse 7 à 8 fois par jour. S’il est impossible d’obtenir une compensation normoglycémique avec les injections classiques, il faut envisager de transférer le patient vers une insulinothérapie à l’aide d’un distributeur d’insuline.

À la première étape traitement du DG Une thérapie diététique est prescrite, qui consiste à limiter l'apport calorique quotidien à environ 25 kcal/kg de poids réel, principalement grâce aux glucides et aux graisses d'origine animale facilement digestibles, ainsi qu'à développer l'activité physique. Si la thérapie diététique ne parvient pas à atteindre les objectifs du traitement, le patient doit se voir prescrire une insulinothérapie intensive. Tout médicament hypoglycémiant (TDL) en comprimés pendant la grossesse contre-indiqué. Il s’avère qu’environ 15 % des femmes doivent passer à l’insulinothérapie.

Prévision

Avec une compensation insatisfaisante du DG et du diabète pendant la grossesse, la probabilité de développer diverses pathologies chez le fœtus est de 30 % (le risque est 12 fois plus élevé que dans la population générale). Plus de 50 % des femmes chez qui un DG a été diagnostiqué pendant leur grossesse développeront un DT2 au cours des 15 prochaines années.

Dans la prévention des maladies multifactorielles à prédisposition héréditaire, parmi lesquelles le diabète ID, un lien nécessaire estconseils médicaux et génétiques. La tâche principale de la consultation médicale et génétique est de déterminer le risque génétique d'une maladie et d'en expliquer la signification sous une forme accessible. En cas de diabète, les conjoints se tournent le plus souvent vers une consultation médico-génétique pour évaluer le risque de maladie chez les futurs enfants en raison de la présence de cette maladie chez les enfants précédents, ou chez les conjoints eux-mêmes et/ou leurs proches. Les études de génétique des populations ont permis de calculer que contribution de facteurs génétiques au développement du diabète avecmet 60-80%.À cet égard, le conseil génétique médical aux proches des patients diabétiques revêt une pertinence et une perspective exceptionnelles.

Les principales questions auxquelles un médecin est généralement confronté concernent le risque de développer un diabète. enfants ou frères et sœurs existantsmalade, la capacité de le classer, ainsi que prévision par rapport àfuturs membres (prévus) de la famille.

Le conseil aux familles de patients diabétiques de type 1 comprend plusieurs étapes généralement acceptées, qui ont leurs propres caractéristiques pour cette population.

11.1. Étapes du conseil

Première étape de consultation – clarification du diagnostic de la maladie.

En règle générale, le diagnostic du diabète de type 1 chez l’enfant et l’adolescence n’est pas difficile. Cependant, si d'autres membres de la famille souffrent de diabète, il est nécessaire de vérifier leur type de diabète, ce qui dans certains cas peut être une tâche difficile et nécessitera que le médecin recueille soigneusement les antécédents médicaux du proche malade. Le diagnostic différentiel entre les deux principaux types de diabète (1 et 2) est réalisé selon des critères généralement admis.

L'hétérogénéité génétique des deux principaux types de diabète, prouvée dans des études de génétique des populations, indique leur indépendance nosologique et héréditaire. Cela signifie que les cas de diabète de type 2 dans l’ascendance de chaque patient sont aléatoires et ne doivent pas être pris en compte lors de l’évaluation du risque familial.

Lors du conseil génétique médical, il est également nécessaire d'exclure les syndromes génétiques incluant le diabète sucré, car ils sont caractérisés par un héritage monogénique.

Deuxième étape de consultation – détermination du risque de développer la maladie par rapport aux membres existants de la famille et à la progéniture prévue.

De manière empirique, des estimations moyennes du risque de développer un diabète ont été obtenues pour les membres de la famille dont les proches étaient atteints de diabète de type 1. Les proches du premier degré de parenté (enfants, parents, frères et sœurs) courent le risque maximum - en moyenne de 2,5 à 3 % à 5 à 6 %. Il a été établi que l'incidence du diabète chez les enfants de pères atteints de diabète de type 1 sont 1 à 2 % plus élevés que chez les mères atteintes de diabète de type 1.

Dans chaque famille spécifique, le risque de développer la maladie dépend de nombreux facteurs : le nombre de proches malades et en bonne santé, l'âge de manifestation du diabète chez les membres de la famille, l'âge de la personne consultée, etc.

Tableau 8

Risque empirique pour les proches des patients atteints de diabète de type 1

Grâce à une méthode spéciale, ils sont calculés tableaux des risques de développementDM1 type en fonction du nombre de proches malades et sains et de l'âge de la personne consultée Pour familles de différents types. Les types de famille, le statut parental et le nombre de frères et sœurs concernés sont présentés dans le tableau 9.

Qui présentaient un risque de diabète 1 122. Risque élevé de syndrome de Down, analyse et dépistage. Syndrome du pied diabétique

Quelques mots sur la pathologie

Diabète sucré de type 1 et ses facteurs de risque

Maladies virales

Intoxication du corps

Mauvaise alimentation

Stress fréquent

Diabète sucré de type 2 et ses facteurs de risque

Prédisposition héréditaire

Changements corporels liés à l'âge

Diabète gestationnel

La prévention

Tests génétiques pour le diabète de type 1

Test immunologique pour le diabète sucré de type 1

Prévention du diabète de type 1

Facteurs contribuant à l’apparition du diabète de type 1

11.1. Étapes du conseil

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