– это безвозвратная потеря крови в течение короткого времени. Возникает вследствие кровотечения из поврежденных сосудов. Влияет на состояние всех органов и систем. Потеря значительного объема крови сопровождается развитием геморрагического шока, представляющего угрозу для жизни больного. Причиной острой кровопотери может стать травма и некоторые заболевания. Проявляется бледностью, тахикардией, снижением АД, одышкой, эйфорией или угнетением сознания. Лечение – ликвидация источника кровотечения, инфузии крови и кровезаменителей.

Чем больше объем кровопотери и чем быстрее изливается кровь, тем тяжелее состояние больного и хуже прогноз. Кроме того, на реакцию организма влияют такие факторы, как возраст, общее состояние организма, интоксикации, хронические заболевания и даже время года (в теплое время года потеря крови переносится тяжелее). Потеря 500 мл (10% ОЦК) у взрослого здорового человека не приводит к существенным нарушениям гемодинамики и не нуждается в специальной коррекции. При потере аналогичного объема пациентом, страдающим хроническим заболеванием, необходимо восполнение ОЦК с использованием крови, крове- и плазмозаменителей. Тяжелее всего данное состояние переносят пожилые люди, дети и беременные, страдающие токсикозом .

Причины

Чаще всего причиной становятся травмы: ранения мягких тканей и внутренних органов, множественные переломы или повреждения крупных костей (например, тяжелый перелом таза). Кроме того, острая кровопотеря может возникнуть в результате тупой травмы с разрывом того или иного органа. Особенно опасны раны с повреждением крупных сосудов, а также ранения и разрывы паренхиматозных органов. В числе заболеваний, которые могут вызвать кровопотерю – язвы желудка и двенадцатиперстной кишки , синдром Маллори-Вейса, цирроз печени , сопровождающийся варикозным расширением вен пищевода , злокачественные опухоли ЖКТ и органов грудной клетки, гангрена легкого , инфаркт легкого и другие болезни, при которых возможно разрушение стенки сосуда.

Патогенез

При острой кровопотере легкой степени раздражаются рецепторы вен, в результате чего возникает стойкий и тотальный венозный спазм. Значительные гемодинамические нарушения отсутствуют. Восполнение ОЦК у здоровых людей происходит в течение 2-3 дней за счет активизации гемопоэза. При потере свыше 1 литра раздражаются не только венозные рецепторы, но и альфа-рецепторы артерий. Это вызывает возбуждение симпатической нервной системы и стимулирует нейрогуморальную реакцию – выброс корой надпочечников большого количества катехоламинов. При этом количество адреналина превышает норму в 50-100 раз, количество норадреналина – в 5-10 раз.

Под воздействием катехоламинов спазмируются сначала капилляры, а затем и более крупные сосуды. Стимулируется сократительная функция миокарда, возникает тахикардия . Печень и селезенка сокращаются, выбрасывая в сосудистое русло кровь из депо. В легких раскрываются артериовенозные шунты. Все перечисленное позволяет в течение 2-3 часов обеспечивать необходимым количеством крови жизненно важные органы, поддерживать АД и уровень гемоглобина. В последующем нервно-рефлекторные механизмы истощаются, на смену ангиоспазму приходит вазодилатация. Кровоток во всех сосудах снижается, возникает стаз эритроцитов. Обменные процессы в тканях еще больше нарушаются, развивается метаболический ацидоз . Все перечисленное формирует картину гиповолемии и геморрагического шока .

Тяжесть геморрагического шока определяется с учетом пульса, артериального давления, диуреза и лабораторных показателей (гематокрита и содержания гемоглобина в крови). Под воздействием альдостерона в почках открываются артериовенозные шунты, в результате кровь «сбрасывается», не проходя через юкстагломерулярный аппарат, что приводит к резкому снижению диуреза вплоть до анурии. Из-за гормональных изменений плазма не выходит из сосудов в интерстициальные ткани, что, наряду с ухудшением микроциркуляции, еще больше усугубляет нарушения тканевого обмена, утяжеляет ацидоз и провоцирует развитие полиорганной недостаточности.

Перечисленные нарушения полностью не удается купировать даже при немедленном восполнении кровопотери. После восстановления ОЦК снижение артериального давления сохраняется в течение 3-6 часов, нарушения кровотока в легких – в течение 1-2 часов, нарушения кровотока в почках – в течение 3-9 часов. Микроциркуляция в тканях восстанавливается только на 4-7 день, а полная ликвидация последствий занимает много недель.

Классификация

Существует несколько систематизаций острой кровопотери. Наиболее широко в клинической практике используется следующая классификация:

• Легкая степень – потеря до 1 литра (10-20% ОЦК).
• Средняя степень – потеря до 1,5 литров (20-30% ОЦК).
• Тяжелая степень – потеря до 2 литров (40% ОЦК).
• Массивная кровопотеря – потеря более 2 литров (более 40% ОЦК).

Кроме того, выделяют сверхмассивную или смертельную кровопотерю, при которой пациент теряет свыше 50% ОЦК. При такой острой кровопотере даже в случае немедленного восполнения объема в абсолютном большинстве случаев развиваются необратимые изменения гомеостаза.

Симптомы острой кровопотери

К числу симптомов данного состояния относятся внезапная слабость, учащение пульса, снижение АД, бледность, жажда, головокружения, предобморочные состояния и обмороки. В тяжелых случаях возможна одышка, периодическое дыхание, холодный пот, потеря сознания и мраморная окраска кожных покровов. При травматическом повреждении обнаруживается кровоточащая рана либо выявляются признаки тяжелого закрытого повреждения скелета или внутренних органов.

Диагностика

Наряду с клиническими признаками существуют лабораторные показатели, позволяющие оценивать объем кровопотери. Количество эритроцитов снижается ниже 3х10¹²/л, гематокрит – ниже 0,35. Однако перечисленные цифры лишь косвенно свидетельствуют о степени острой кровопотери, поскольку результаты анализов отражают реальный ход событий с некоторым «отставанием», то есть, при массивной кровопотере в первые часы анализы могут оставаться нормальными. Особенно часто это наблюдается у детей.

Учитывая вышесказанное, а также неспецифичность признаков острой кровопотери (особенно легкой или умеренной), необходимо уделять особое внимание внешним признакам. При наружном кровотечении установление факта потери крови не представляет затруднений. При внутреннем кровотечении учитывают косвенные признаки: кровохарканье при легочном кровотечении , рвоту «кофейной гущей» и/или мелену при патологии пищевода, желудка и кишечника, напряжение передней брюшной стенки и притупление при перкуссии в отлогих отделах живота при повреждении паренхиматозных органов и т. д. Данные осмотра и анамнеза дополняют результатами инструментальных исследований. При необходимости выполняют рентгенографию, МРТ, УЗИ, лапароскопию и другие исследования, назначают консультации сосудистого хирурга , абдоминального хирурга, торакального хирурга и других специалистов.

Лечение острой кровопотери

Выбор лечащего специалиста определяется характером патологии, вызвавшей кровотечение. При значительной кровопотере к ведению больного привлекаются анестезиологи-реаниматологи . Тактика лечения зависит от объема потерянной крови и состояния больного. При потере до 500 мл специальные мероприятия не требуются, восстановление ОЦК происходит самостоятельно. При потере до 1 литра вопрос восполнения объема решают дифференцированно. При тахикардии не более 100 уд/мин, нормальном АД и диурезе инфузии не показаны, в случае нарушения этих показателей переливают плазмозаменители: физраствор, глюкозу и декстран. Снижение АД ниже 90 мм рт. ст является показанием для капельной инфузии коллоидных растворов. При снижении АД ниже 70 мм рт. ст. производят струйные переливания.

При средней степени (до 1,5л) требуется переливание плазмозаменителей в объеме, который в 2-3 раза превышает величину потери ОЦК. Наряду с этим рекомендуется переливание 500-1000 мл крови. При тяжелой степени необходимо переливание крови и плазмозаменителей в объеме, который в 3-4 раза превышает величину потери ОЦК. При массивной кровопотере требуется перелить 2-3 объема крови и несколько объемов плазмозаменителей.

Критерии адекватного восстановления ОЦК: пульс не более 90 уд/мин, стабильное АД 100/70 мм рт. ст., гемоглобин 110 г/л, ЦВД 4-6 см. вод. ст. и диурез более 60 мл/ч. При этом одним из важнейших показателей является диурез. Восстановление мочеотделения в течение 12 часов от начала кровопотери является одной из первостепенных задач, поскольку в противном случае почечные канальцы некротизируются, и развивается необратимая почечная недостаточность. Для нормализации диуреза используют инфузионную терапию в сочетании со стимуляцией фуросемидом и эуфиллином.

Среднее количество крови в теле взрослого человека 6-8 % от общей массы, или 65-80 мл крови на 1 кг массы тела, а в теле ребёнка - 8-9 %. То есть средний объём крови у взрослого мужчины составляет 5000-6000 мл. Нарушение общего объёма крови в сторону уменьшения называется гиповолемией, увеличение объёма крови по сравнению с нормой - гиперволемия

Острая кровопотеря развивается при повреждении крупного сосуда, когда происходит очень быстрое падение артериального давления практически до нуля. Такое состояние отмечается при полном поперечном разрыве аорты, верхней или нижней вен, лёгочного ствола. Объём кровопотери при этом незначительный (250–300 мл), но вследствие резкого, почти мгновенного падения артериального давления развивается аноксия головного мозга и миокарда, что приводит к наступлению смерти. Морфологическая картина складывается из признаков острой смерти, незначительного количества крови в полостях тела, повреждения крупного сосуда и специфического признака - пятен Минакова. При острой кровопотере обескровливания внутренних органов не наблюдается. При массивной кровопотере происходит относительно медленное истечение крови из повреждённых сосудов. При этом организм теряет около 50–60% имеющейся крови. В течение нескольких десятков минут происходит постепенное падение артериального давления. Морфологическая картина при этом в достаточной мере специфическая. «Мраморный» кожный покров, бледные, ограниченные, островчатые трупные пятна, которые появляются в более поздние сроки, чем при других видах острой смерти. Внутренние органы бледные, тусклые, сухие. В полостях тела или на месте происшествия обнаруживается большое количество излившейся крови в виде свертков (до 1500–2500 мл). При внутреннем кровотечении достаточно большие объёмы крови необходимы для пропитывания мягких тканей вокруг повреждений.

Клиническая картина кровопотери не всегда соответствует количеству потерянной крови. При медленном истечении крови клиническая картина может быть смазанной, а некоторые симптомы вообще отсутствовать. Тяжесть состояния определяется прежде всего на основании клинической картины. При очень большой кровопотере, и особенно при быстром вытекании крови, компенсаторные механизмы могут быть недостаточными или не успеют включиться. При этом гемодинамика прогрессивно ухудшается в результате порочного круга. Кровопотеря уменьшает транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате кислородного голодания ЦНС ослабляется сократительная функция миокарда, падает МОК, что, в свою очередь, ещё более ухудшает транспорт кислорода. Если этот порочный круг не будет разорван, то нарастающие нарушения приводят к смерти. Повышают чувствительность к кровопотере переутомление, переохлаждение или перегревание, время года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже), травма, шок, ионизирующее излучение, сопутствующие болезни. Имеют значение пол и возраст: женщины более выносливы к кровопотере, чем мужчины; очень чувствительны к кровопотере новорожденные, грудные дети и пожилые люди.

Кровопотеря - дефицит объема циркулирующей крови. Есть только два вида кровопотери - скрытая и массивная. Скрытая кровопотеря - это дефицит эритроцитов и гемоглобина, дефицит плазмы компенсируется организмом в результате феномена гемодилюции. Массивная кровопотеря - это дефицит объема циркулирующей крови, приводящий к нарушению функции сердечно-сосудистой системы. Термины «скрытая и массивная кровопотери» не являются клиническими (относящимися к больному), это академические (физиология и патофизиология кровообращения)учебные термины. Клинические термины: (диагноз) постгеморрагическая железодефицитная анемия соответствует скрытой кровопотере , а диагноз геморрагический шок - массивной кровопотере . В результате хронической скрытой кровопотери можно потерять до 70 % эритроцитов и гемоглобина и сохранить жизнь. В результате острой массивной кровопотери можно погибнуть, потеряв всего 10 % (0,5л)ОЦК. 20 %(1л)часто приводит к смерти. 30 %(1,5л)ОЦК - это абсолютно смертельная кровопотеря, если ее не возмещать. Массивная кровопотеря - это любая кровопотеря, превышающая 5 % ОЦК. Объем крови, который берут у донора, является границей между скрытой и массивной кровопотерями, то есть между той, на которую организм не реагирует, и той, которая может вызвать коллапс и шок.

• Малая кровопотеря (менее 0,5 л) 0,5-10 % ОЦК. Такая кровопотеря переносится здоровым организмом без последствий и проявления каких-то клинических симптомов . Гиповолемии нет, АД не снижено, пульс в пределах нормы, небольшая усталость, кожа тёплая и влажная, имеет нормальный оттенок, сознание ясное.
• Средняя (0,5-1,0 л) 11-20 % ОЦК. Лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, пульс незначительно учащён, дыхание учащено без нарушения ритма, тошнота, головокружение, сухость во рту, возможны обмороки, подёргивания отдельных мышц, выраженная слабость, адинамия, замедленная реакция на окружающие.
• Большая (1,0-2,0 л) 21-40 % ОЦК. Средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100-90 мм рт. ст., выраженная тахикардия до 120 уд/мин, дыхание сильно учащено (тахипноэ
) с нарушениями ритма, резкая прогрессирующая бледность кожных покровов и видимых слизистых, губы и носогубный треугольник цианотичны, нос заострён, холодный липкий пот, акроцианоз, олигурия, сознание затемнено, мучительная жажда, тошнота и рвота, апатия, безучастность, патологическая сонливость, появление зевоты (признак кислородного голодания), пульс - частый, малого наполнения, ослабление зрения, мелькание мушек и потемнение в глазах, помутнение роговицы, тремор рук.
• Массивная (2,0-3,5 л) 41-70 % ОЦК. Тяжёлая степень гиповолемии, АД снижено до 60 мм рт.ст., резкая тахикардия до 140-160 уд/мин, пульс нитевидный до 150 уд/мин, на периферических сосудах не прощупывается, на магистральных артериях определяется значительно дольше, абсолютное безразличие больного к окружающей обстановке, бред, сознание отсутствует или спутано, резкая мертвенная бледность, иногда синевато-серый оттенок кожи, «гусиная кожа», холодный пот, анурия, дыхание типа Чейна-Стокса, могут наблюдаться судороги, лицо осунувшееся, черты его заострённые, запавшие тусклые глаза, взгляд безучастный.
• Смертельная (более 3,5 л) более 70 % ОЦК. Такая кровопотеря для человека смертельна. Терминальное состояние (предагония или агония), коматозное состояние, АД ниже 60 мм рт. ст., может не определяться вовсе, брадикардия от 2 до 10 уд/мин, дыхание агонального типа, поверхностное, едва заметное, кожа сухая, холодная, характерная «мраморность» кожи, исчезновение пульса, судороги, непроизвольное выделение мочи и кала, расширение зрачков, в дальнейшем развивается агония и смерть.

4 вопрос основные требования при выполнении переливания крови

Главной задачей при лечении геморрагического шока является устранение гиповолемии и улучшение микроциркуляции. С первых этапов лечения необходимо наладить струйное переливание жидкостей (физиологический раствор, 5 % раствор глюкозы) для профилактики рефлекторной остановки сердца - синдрома пустого сердца.

Немедленная остановка кровотечения возможна, лишь когда источник кровотечения доступен без наркоза и всего того, что сопутствует более или менее обширной операции. В большинстве случаев пациентов с геморрагическим шоком приходится готовить к операции путём вливания в вену различных плазмозамещающих растворов и даже гемотрансфузий и продолжать это лечение во время и после операции и остановки кровотечения.

Инфузионная терапия, направленная на устранение гиповолемии, проводится под контролем центрального венозного давления, АД, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов и почасового диуреза. Для заместительной терапии при лечении кровопотери используют комбинации плазмозаменителей и препаратов консервированной крови, исходя из объёма кровопотери.

Для коррекции гиповолемии широко используются кровезаменители гемодинамического действия: препараты декстрана (реополиглюкин

Полиглюкин), растворы желатина (желатиноль), гидрооксиэтилкрахмал (рефортан

Острая кровопотеря ведет к обескровливанию организма за счет уменьшения объема циркулирующей крови. Это в первую очередь отражается на деятельности сердца и головного мозга.

Вследствие острой кровопотери у больного появляются головокружение, слабость, шум в ушах, сонливость, жажда, потемнение в глазах, беспокойство и чувство страха, черты лица заостряются, может развиться обморок и потеря сознания.

С уменьшением объема циркулирующей крови тесно связана потеря артериального давления; организм реагирует на это включением защитных механизмов, о которых говорилось выше.

Поэтому вслед за падением артериального давления появляются:

• резкая бледность кожи и слизистых (это спазм периферических сосудов);
• тахикардия (компенсаторная реакция сердца);
• одышка (дыхательная система борется с недостатком кислорода).

Все эти симптомы говорят о кровопотере, но чтобы судить о ее величине, недостаточно гемодинамических показаний (данных пульса и артериального давления), необходимы клинические данные крови (количество эритроцитов, величина гемоглобина и гематокрита).

ОЦК - это объем форменных элементов крови и плазмы.

Количество эритроцитов при острой кровопотере компенсируется выходом в кровеносное русло не циркулирующих до этого эритроцитов, находящихся в депо.

Но еще быстрее происходит разбавление крови за счет увеличения количества плазмы (гемодилюция).

Простая формула определения ОЦК:

ОЦК = масса тела в кг, умноженная на 50 мл.

Точнее определить ОЦК можно с учетом пола, массы тела и конституции человека, так как мышцы являются одним из самых больших депо крови в организме человека.

На величину ОЦК влияет и активный образ жизни. Если здорового человека поместить на 2 недели на постельный режим, его ОЦК снижается на 10 %. Длительно болеющие люди теряют до 40 % ОЦК.

Гематокрит - это отношение объема форменных элементов крови к ее общему объему.

В первые сутки после кровопотери оценивать ее величину по гематокриту нельзя, так как больной пропорционально теряет как плазму, так и эритроциты.

А через сутки после гемодилюции показатель гематокрита очень информативен.

Шоковый индекс Алговера - это соотношение пульса к систолическому артериальному давлению. В норме он равен 0,5. При 1,0 наступает угрожающее состояние. При 1,5 - явный шок.

Геморрагический шок характеризуется показателями пульса и артериального давления в зависимости от степени шока.

Говоря о кровопотере и потере ОЦК, нужно знать, что организму небезразлично, какую он теряет кровь: артериальную или венозную. 75 % крови в организме находится в венах (система низкого давления); 20 % - в артериях (система высокого давления); 5 % - в капиллярах.

Кровопотеря в 300 мл из артерии существенно уменьшает объем артериальной крови в русле, изменяются и показатели гемодинамики. А 300 мл венозной кровопотери большого изменения показателей не вызовут. Организм донора потерю 400 мл венозной крови компенсирует самостоятельно.

Особенно плохо переносят кровопотерю дети и старики, организм женщины справляется с кровопотерей легче.

В.Дмитриева, А.Кошелев, А.Теплова

"Признаки острой кровопотери" и другие статьи из раздела

Кровотечение определяют как проникновение крови за пределы сосудистого русла, которое имеет место либо при повреждении стенок кровеносных сосудов, либо при нарушении их проницаемости. Ряд состояний сопровождается кровотечением, которое являются физиологическим, если кровопотеря не превышает определенных величин. Это менструальные кровотечения и потеря крови в послеродовом периоде. Причины патологических кровотечений очень многообразны. Изменение проницаемости сосудов наблюдается при таких заболеваниях и патологических состояниях , как сепсис, цинга, последние стадии хронической почечной недостаточности, геморрагический васкулит. Помимо механических причин разрушения сосудов вследствие травм, целостность сосудов может нарушаться вследствие гемодинамических факторов и изменения механических свойств самой сосудистой стенки: гипертонической болезни на фоне системного атеросклероза, разрыва аневризмы. Разрушение стенки сосуда может возникнуть в результате патологического деструктивного процесса: некроза тканей, распада опухоли, гнойного расплавления, специфических воспалительных процессов (туберкулеза и др.).

Существует несколько классификаций кровотечений.

По виду кровоточащего сосуда.

1. Артериальные.

2. Венозные.

3. Артериовенозные.

4. Капиллярные.

5. Паренхиматозные.

По клинической картине.

1. Наружные (кровь из сосуда попадает во внешнюю среду).

2. Внутренние (кровь, вытекшая из сосуда, располагается в тканях (при кровоизлияниях, гематомах), полых органах или полостях тела).

3. Скрытые (без четкой клинической картины).

Для внутренних кровотечений существует дополнительная классификация.

1. Истечения крови в ткани:

1) кровоизлияния в ткани (кровь истекает в ткани таким образом, что морфологически их нельзя разделить. Происходит так называемое пропитывание);

2) подкожные (кровоподтек);

3) подслизистые;

4) субарахноидальные;

5) субсерозные.

2. Гематомы (массивное истечение крови в ткани). Их можно удалить с помощью пункции.

По морфологической картине.

1. Межтканевые (кровь распространяется по межтканевым промежуткам).

2. Внутритканевые (истечение крови происходит с деструкцией ткани и формированием полости).

По клиническим проявлениям.

1. Гематомы пульсирующие (в случае сообщения полости гематомы с артериальным стволом).

2. Гематомы непульсирующие.

Выделяют также внутриполостные кровотечения.

1. Истечения крови в естественные полости тела:

1) брюшную (гемоперитонеум);

2) полость сердечной сумки (гемоперикард);

3) плевральную полость (гемоторакс);

4) полость суставов (гемартроз).

2. Истечения крови в полые органы: желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), мочевыводящие пути и др.

По темпу кровотечения.

1. Острейшие (из крупных сосудов, в течение минут теряется большое количество крови).

2. Острые (в пределах часа).

3. Подострые (в течение суток).

4. Хронические (в течение недель, месяцев, лет).

По времени возникновения.

1. Первичные.

2. Вторичные.

Патологоанатомическая классификация.

1. Кровотечения, возникающие вследствие механического разрушения стенок сосудов, а также при термических поражениях.

2. Аррозионные кровотечения, возникающие вследствие разрушения стенки сосуда патологическим процессом (распадом опухоли, пролежнем, гнойным расплавлением и пр.).

3. Диапедезные кровотечение (при нарушении проницаемости кровеносных сосудов).

2. Клиника острой кровопотери

Кровь выполняет в организме ряд важных функций, которые в основном сводятся к поддержанию гомеостаза. Благодаря транспортной функции крови в организме становится возможным постоянный обмен газов, пластических и энергетических материалов, осуществляется гормональная регуляция и др. Буферная функция крови заключается в поддержании кислотно-основного равновесия, электролитного и осмотического балансов. Иммунная функция также направлена на поддержание гомеостаза. Наконец, благодаря тонкому балансу между свертывающей и противосвертывающей системами крови поддерживается ее жидкое состояние.

Клиника кровотечения складывается из местных (обусловленных истечением крови во внешнюю среду или внутрь тканей и органов) и общих признаков кровопотери.

Симптомы острой кровопотери – это объединяющий клинический признак для всех видов кровотечения. Выраженность этих симптомов и реакция организма на потерю крови зависят от многих факторов (см. далее). Смертельной считается такой объем кровопотери, когда человек теряет половину всей циркулирующей крови. Но это неабсолютное утверждение. Вторым важным фактором, определяющим реакцию организма на кровопотерю, является ее темп, т. е. скорость, с которой человек теряет кровь. При кровотечении из крупного артериального ствола смерть может наступить и при меньших объемах кровопотери. Это обусловлено тем, что компенсаторные реакции организма не успевают срабатывать на должном уровне, например при хронических кровопотерях в объеме. Общие клинические проявления острой кровопотери однотипны при всех кровотечениях. Наблюдаются жалобы на головокружение, слабость, жажду, мелькание мушек перед глазами, сонливость. Кожные покровы бледные, при высоком темпе кровотечения может наблюдаться холодный пот. Нередки ортостатический коллапс, развитие обморочных состояний. При объективном исследовании выявляются тахикардия, снижение артериального давления, пульс малого наполнения. При развитии геморрагического шока происходит снижение диуреза. В анализах красной крови налицо снижение гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов. Но изменение этих показателей наблюдается лишь при развитии гемодилюции и в первые часы после кровопотери малоинфомативны. Выраженность клинических проявлений кровопотери зависит от темпа кровотечения.

Выделяют несколько степеней тяжести острой кровопотери .

1. При дефиците объема циркулирующей крови (ОЦК) 5-10%. Общее состояние относительно удовлетворительное, отмечается учащение пульса, но он достаточного наполнения. Артериальное давление (АД) нормальное. При исследовании крови гемоглобин более 80 г/л. На капилляроскопии состояние микроциркуляции удовлетворительное: на розовом фоне быстрый кровоток, не менее 3-4 петель.

2. При дефиците ОЦК до 15%. Общее состояние средней тяжести. Отмечается тахикардия до 110 в 1 мин. Систолическое артериальное давление снижается до 80 мм рт. ст. В анализах красной крови снижение гемоглобина от 80 до 60 г/л. При капилляроскопии выявляется быстрый кровоток, но на бледном фоне.

3. При дефиците ОЦК до 30%. Общее тяжелое состояние пациента. Пульс нитевидный, с частотой 120 в 1 мин. Артериальное давление снижается до 60 мм рт. ст. При капилляроскопии бледный фон, замедление кровотока, 1-2 петли.

4. При дефиците ОЦК более 30%. Больной находится в очень тяжелом, нередко агональном состоянии. Пульс и артериальное давление на периферических артериях отсутствуют.

3. Клиническая картина различных видов кровотечения

Четко определить, из какого сосуда истекает кровь, можно только при наружном кровотечении . Как правило, при наружных кровотечениях диагностика не представляет затруднений. При повреждении артерий кровь изливается во внешнюю среду сильной пульсирующей струей. Кровь алого цвета. Это очень опасное состояние, поскольку артериальное кровотечение быстро приводит к критической анемизации больного.

Венозное кровотечение , как правило, характеризуется постоянным истечением крови темного цвета. Но иногда (при ранении крупных венозных стволов) могут быть диагностические ошибки, поскольку возможна передаточная пульсация крови. Венозное кровотечение опасно возможным развитием воздушной эмболии (при низком центральном венозном давлении (ЦВД)). При капиллярном кровотечении отмечается постоянное истечение крови со всей поверхности поврежденной ткани (по типу росы). Особенно тяжелы капиллярные кровотечения, которые происходят при травмировании паренхиматозных органов (почек, печени, селезенки, легких). Это связано с особенностями строения капиллярной сети в этих органах. Кровотечения в этом случае очень сложно остановить, и при операции на этих органах это превращается в серьезную проблему.

При различных видах внутренних кровотечений клиника различна и не столь явна, как при наружных.

Методы определения объема кровопотери

Существует методика ориентировочного определения объема кровопотери по клиническим признакам (см. гл. «Клиника острой кровопотери»).

Способ Либова применяется при оперативных вмешательствах. Количество крови, потерянной пациентами за время вмешательства, определяется как 57% массы всех использованных марлевых салфеток и шариков.

Метод определения кровопотери по удельному весу крови (по Ван Слайку). Удельный вес крови определяют с помощью набора пробирок, в которых находится раствор медного купороса в различных разведениях. Исследуемую кровь последовательно капают в растворы. Удельный вес того разведения, в котором капля не тонет и задерживается на некоторое время, и считается равным удельному весу крови. Объем кровопотери определяется по формуле:

Vкр = 37 x (1,065 – x),

где Vкр – объем кровопотери,

х – определенный удельный вес крови, а также по формуле Боровского с учетом величины гематокрита и вязкости крови.

Эта формула несколько отличается для мужчин и женщин.

ДЦКм = 1000 x V + 60 x Ht – 6700;

ДЦКж = 1000 x V + 60 x Ht – 6060,

где ДЦКм – дефицит циркулирующей крови для мужчин,

ДЦКж – дефицит циркулирующей крови для женщин,

V – вязкость крови,

Ht – гематокрит.

Единственным недостатком этой формулы можно считать некоторую неточность определяемых с ее помощью величин в ранний период после кровопотери, когда еще не произошло компенсаторного разведения крови (гемодилюции). В результате этого происходит занижение объемов кровопотери.

4. Реакция организма в ответ на кровотечение

В организме взрослого человека содержится приблизительно 70-80 мл/кг крови, причем не вся она находится в постоянной циркуляции. 20% крови находится в депо (печени, селезенке). Циркулирующий объем составляет кровь, не находящаяся в сосудах депонирующих органов, причем основная ее часть содержится в венах. В артериальной системе постоянно находится 15% от всей крови организма, 7-9% распределено в капиллярах, остальное количество депонировано в венозной системе.

Так как кровь выполняет в организме гомеостатические функции, все физиологические механизмы направлены на предупреждение нарушений его функционирования.

Организм человека достаточно устойчив к кровопотере. Имеются как системные, так и местные механизмы самопроизвольной остановки кровотечения. К местным механизмам относят реакции поврежденного сосуда, которые обусловлены как его механическими свойствами (за счет эластических свойств сосудистой стенки происходят ее сокращение и закрытие просвета сосуда с вворачиванием интимы), так и вазомоторными реакциями (рефлекторным спазмом сосуда в ответ на повреждение). К общим механизмам относят коагуляционные и сосудисто-тромбоцитарные механизмы гемостаза. При повреждении сосуда запускаются процессы агрегации тромбоцитов и образования фибриновых сгустков. За счет этих механизмов формируется тромб, который закрывает просвет сосуда и препятствует дальнейшему кровотечению.

Все механизмы направлены на поддержание центральной гемодинамики. С этой целью организм пытается поддержать объем циркулирующей крови путем активизации следующих механизмов: из органов-депо выбрасывается кровь, происходит замедление кровотока, снижается артериальное давление. Параллельно кровоток сохраняется преимущественно по магистральным сосудам (с приоритетным кровоснабжением жизненно важных органов – сердца и головного мозга). При включении механизма централизации кровоснабжения серьезно страдает микроциркуляция, причем нарушения кровотока по микроциркуляторному руслу начинаются задолго до клинически выявляемых признаков нарушения макроциркуляции (следует иметь в виду, что артериальное давление может быть нормальным при потере до 20% ОЦК). Нарушение капиллярного кровотока приводит к нарушению кровоснабжения паренхимы органов, развитию в ней гипоксии и дистрофических процессов. Адекватным показателем состояния микроциркуляции служит такой клинический показатель, как дебит-час мочи.

Общая реакция на кровотечение по Гуляеву протекает в четыре фазы. Это предохранительная (до момента остановки кровотечения), компенсаторная (централизация кровотока), репаративная (гемодилюция за счет перемещения тканевой жидкости и лимфы в кровеносное русло) и регенеративная (восстановление нормальной величины гематокрита за счет регенерации форменных элементов) фазы.

5. Остановка кровотечения

Методы временной остановки.

1. Пальцевое прижатие (преимущественно для артериального кровотечения). Метод для немедленной остановки кровотечения. Позволяет выиграть время. К сожалению, остановка кровотечения этим методом крайне непродолжительна. Места пальцевого прижатия артерий:

1) сонная артерия. Внутренний край кивательной мышцы на уровне верхнего края щитовидного хряща. Артерия прижимается к сонному бугорку на поперечном отростке VI шейного позвонка;

2) подключичная артерия. Плохо поддается пальцевому прижатию, поэтому достичь ограничения кровотока по ней можно, максимально отведя руку назад в плечевом суставе;

3) подмышечная артерия. Прижимается в подмышечной впадине к плечевой кости. Ориентировочное место прижатия – по передней границе роста волос;

4) плечевая артерия. Прижимается к плечевой кости. Ориентировочное место прижатия – внутренняя поверхность плеча;

5) бедренная артерия. Прижимается к лобковой кости. Ориентировочное место прижатия – граница между средней и внутренней третями паховой связки.

2. Максимальное сгибание конечности в суставе с валиком (артериальное) при помощи:

1) давящей повязки (при венозном, капиллярном кровотечениях);

2) жгута. Он накладывается проксимальнее места ранения для артериального кровотечения, дистальнее – для венозного. Используя жгут при артериальном кровотечении , его можно наложить максимум на 1,5 ч. Если по истечении этого времени необходимость в его применении сохраняется, его распускают на 15-20 мин и затем накладывают вновь, но уже на другое место;

3) зажима на сосуд в ране (при артериальном или венозном кровотечениях);

4) временного эндопротезирования (при артериальном кровотечении при отсутствии возможности для адекватной окончательной остановки в ближайшее время). Эффективно только при обязательной гепаринизации больного;

5) воздействия холодом (при капиллярном кровотечении).

Методы окончательной остановки.

1. Перевязка сосуда в ране.

2. Перевязка сосуда на протяжении.

3. Сосудистый шов.

4. Трансплантация сосудов.

5. Эмболизация сосуда.

6. Протезирование сосуда (предыдущие методы используются при повреждениях крупных сосудов, оставшихся для остановки кровотечения преимущественно из небольших артериальных стволов).

7. Лазерная коагуляция.

8. Диатермокоагуляция.

При наличии массивных кровотечений, протекающих с серьезными нарушениями в системе гемостаза (ДВС-синдромом, коагулопатией потребления и др.), перечисленных методов остановки кровотечения может оказаться мало, иногда требуются дополнительные лечебные мероприятия , направленные на их коррекцию.

Биохимические методы воздействия на систему гемостаза.

1. Методы, затрагивающие организм в целом:

1) переливание компонентов крови;

2) тромбоцитарная масса, фибриноген внутривенно;

3) криопреципитат внутривенно;

4) аминокапроновая кислота парентерально и энтерально (как один из методов гемостаза при желудочных кровотечениях, особенно эрозивном гастрите).

2. Методы местного воздействия. Применяются при операциях, протекающих с повреждением ткани паренхиматозных органов и сопровождающихся капиллярным трудноостановимым кровотечением:

1) тампонада раны мышцей или сальником;

2) гемостатическая губка;

3) фибриновая пленка.

– быстротекущий процесс невозвратной потери крови за очень небольшой промежуток времени. Начинается как следствие травм (закрытого или открытого типа) и нарушение целостности кровеносных сосудов при определенных разновидностях заболеваний (язвенное состояние ЖКТ, инфаркт миокарда, гемофилия). Представляет угрозу жизнедеятельности организма.

Виды заболевания

Данная проблема классифицируется по следующим степеням тяжести:

1. легкая – утрата составляет 10–20 % от ОЦК (не превышает 1 литра);
2. средняя – 20–30 % (до 1,5 л);
3. тяжелая – до 40 % (не больше 2 л);
4. массивное кровоизлияние – более 40 % (более 2 л);
5. сверхмассивная или смертельная – более 50 %. В подавляющем большинстве случаев ведет к необратимым последствиям гомеостаза.

При дефиците объема циркулирующей крови (ОЦК) в количестве сорока процентов при неоказании квалифицированной помощи очень часто приводит к летальному исходу.

Острая кровопотеря III, IV или V степени часто является источником формирования геморрагического шока.

Причины

К основным первопричинам этого заболевания относят травмы артериальных и венозных сосудов, ранения, переломы, разрывы внутренних органов, а также болезни – язва желудка и двенадцатиперстной кишки , варикозное расширение вен пищевода, синдром Маллори-Вейса, инфаркт легкого.

Симптомы

Симптоматика внешнего кровоизлияния видна невооруженным взглядом. Внутреннюю ее потерю определить гораздо сложнее. К признакам проявления данного вида нарушения относят неожиданную слабость, учащенный пульс, жажду, головокружение, бледный цвет лица, кровохаркание, рвоту, натяжение брюшной стенки , обморочное состояние. Особо сложные случаи выделяются прерывистым дыханием, холодным потоотделением и возможным обмороком.

При малейших проявлениях симптомов следует незамедлительно записаться на прием к врачу.

Диагностика

При обследовании этого недуга применяются рентгенография, МРТ, УЗИ, лапароскопия.

Для точной постановки диагноза назначаются консультации врача – сосудистого, абдоминального или торакального хирурга, а также других докторов.

Лечение

Способы излечения во многом зависят от самочувствия пациента. Если дефицит крови составляет до одного литра, организм справляется самостоятельно при условии, что кровотечение вовремя остановлено (производится доступными средствами – наложение жгута, давящей повязки или зажима). Если превышает 1 л, то докторами индивидуально назначается кровопереливание и введение плазмозаменителей (физраствор, глюкоза, полиглюкин). Вторая степень требует переливания плазмозаменителей в объеме, превышающем общую потерю в два-три раза и дополнительного ее вливания от пятисот до одной тысячи миллилитров. Третья – в 3–4 раза. Если это случай обильной кровопотери, то возникает необходимость переливания двух-трех объемов крови и нескольких плазмозаменителей. Для восстановления поврежденного органа и нейтрализации кровотечения имеет место оперативное вмешательство . При любых обстоятельствах появляется необходимость систематического контроля: измерение температуры и артериального давления, наблюдение за частотой дыхания и мочевыми выделениями. Реабилитационный период напрямую зависит от первопричины возникновения болезни.

Профилактика

Во избежание возникновения такого рода проблем необходимо соблюдать технику безопасности в быту и профессиональной деятельности. Следить за своим рационом. Своевременно заниматься излечением заболеваний, которые могут спровоцировать такие нарушения. Заниматься спортом и вести здоровый образ жизни.

Под острой кровопотерей понимают быстротекущий процесс безвозвратной потери крови вследствие повреждения сосудов и органов, который приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК), или гиповолемии, снижению артериального давления и, как следствие, к нарушению кровоснабжения органов и тканей. Вне зависимости от причины развития такого состояния, оно всегда требует неотложных хирургических и реанимационных мероприятий, поскольку представляет угрозу для жизни.

В зависимости от источника кровотечения выделяют :

Артериальные.

Развиваются при нарушении целостности артерий, при этом кровь из поврежденного сосуда бьет пульсирующей струей, имеет алый цвет.

Венозные.

Кровь из вен истекает медленной струей темного цвета. Из мелких вен кровотечение может останавливаться без посторонней помощи.

При ранении вен крупного диаметра возможно попадание воздуха в их просвет, что может привести к такому опасному для жизни осложнению, как воздушная эмболия сосудов сердца и мозга.

Капиллярные.

Задайте свой вопрос врачу клинической лабораторной диагностики

Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).

Развиваются при наличии большой раневой поверхности, которая кровоточит равномерно вследствие повреждения сосудов небольшого диаметра: капилляров, артериол, венул.

Паренхиматозные.

Являются следствием повреждения внутренних органов, по динамике кровопотери похожи на капиллярные кровотечения.

Смешанные.

Сочетанное повреждение различных сосудов.

В зависимости от среды, в которую происходит кровоизлияние, встречаются:

Наружные.

Кровь истекает во внешнюю среду вследствие повреждения кожных покровов.

Диагностика в таких случаях труда не составляет.

Внутренние.

Кровотечение происходит во внутренние полости или ткани.

Скрытые.

Не имеют характерных проявлений. Обычно происходят в полостных органах (напр., желудочно-кишечное).

По объему

• Малая (0,5 – 10% ОЦК, в среднем — 0,5 л);
• Средняя (11 – 20% ОЦК, в среднем 0,5 – 1 л);
• Большая (21 – 40 % ОЦК, в среднем 1–2 л);
• Массивная (41 – 70 % ОЦК, около 2–3,5 л);
• Летальная (более 70% ОЦК, обычно свыше 3,5 л).

По скорости развития

• Острая (более 7% ОЦК в течение часа);
• Подострая (5–7% ОЦК в течение часа);
• Хроническая (менее 5% ОЦК в течение часа).

Причины

1. Травмы, ранения, переломы;
2. Операции;
3. Патологические изменения сосудов (разрыв аневризмы);
4. Нарушение менструаций, маточные кровотечения, внематочная беременность;
5. Роды;
6. Желудочно-кишечные кровотечения вследствие язвенных процессов;
7. Нарушение проницаемости сосудистой стенки в микроциркуляторном русле при лучевых поражениях, онкологических процессах, некоторых инфекциях;
8. Снижение свертывающей способности крови, что даже при незначительных травмах может привести к обильной кровопотере.

Симптомы

1. Бледность кожных покровов;
2. Потливость;
3. Снижение артериального давления;
4. Тахикардия (повышение частоты сердечных сокращений, пульс при этом слабый, плохо прощупывается, малого наполнения);
5. Снижения диуреза (выделения мочи), олигурия и анурия;
6. Слабость, заторможенность, потемнение в глазах, шум в ушах, угнетение сознания вплоть до его потери.

Диагностика степени

• При наружных или операционных кровотечениях объем кровопотери можно оценить визуально.
• Также существуют усредненные значения потери крови при различных травмах или хирургических манипуляциях (пример: перелом костей таза – 2-4 л, кесарево сечение – 0,5-0,6 л).
• В случаях, когда вышеупомянутые способы неприменимы, очень удобным является определение тяжести состояния по индексу Альговера, который вычисляется как отношение частоты пульса к систолическому (верхнему показателю) артериального давления. Таким образом, чем выше пульс и ниже давление – тем более выражен дефицит ОЦК.

Кровотечения при травматических повреждениях

Кровотечения относятся к опасным для жизни последствиям дорожно-транспортных травм, являясь одной из основных причин гибели пострадавших на догоспитальном этапе.

По источнику кровотечения делятся на следующие виды:

- Артериальное кровотечение является наиболее опасным, так как при ранении крупных артерий происходит большая потеря крови за короткое время. Признаком артериального кровотечения обычно является алая пульсирующая струя (фонтаном).

- Венозное кровотечение характеризуется меньшими скоростью и объемом кровопотери, кровь темно-вишневая, вытекает "ручьем". Является менее опасным, чем артериальное, однако ранение вен шеи является жизнеугрожающим из-за возможного засасывания в них воздуха и развития грозных осложнений.

- Капиллярное кровотечение наблюдается при ссадинах, порезах, царапинах. Слабое кровотечение, непосредственной угрозы для жизни, как правило, не представляет.

- Смешанное кровотечение – это кровотечение, при котором имеется одновременно артериальное, венозное и капиллярное, называется смешанным. Наблюдается, например, при травматической ампутации конечности. Опасно, в основном, вследствие наличия артериального компонента.

По клиническим признакам кровотечения подразделяются на следующие виды:

- Наружное кровотечение сопровождается повреждением кожных покровов, при этом кровь изливается наружу. Признаками наружного кровотечения являются:

Кровотечение из раны (артериальное, венозное, капиллярное, смешанное);

Пропитывание кровью одежды (алой, темно-вишнёвой);

Кровь возле пострадавшего;

Признаки кровопотери (см. "Признаки кровопотери").

- Наружное скрытое кровотечение. Наружным скрытым называется кровотечение из внутренних органов, имеющих сообщение с внешней средой. Например: лёгкие, желудок, кишечник, мочевой пузырь. Такого типа кровотечение проявляется через некоторое время, явные признаки вначале отсутствуют, однако имеются косвенные, позволяющие заподозрить скрытое кровотечение (см. "Признаки кровопотери").

- Внутреннее кровотечение возникает при тупых травмах грудной клетки, живота, сопровождающихся повреждением внутренних органов - легких, печени, селезенки. Основным признаком внутреннего кровотечения является сочетание боли в месте травмы и признаков кровопотери (см. "Признаки кровопотери").

Признаки кровопотери.

резкая общая слабость;

чувство жажды;

головокружение;

мелькание мушек перед глазами;

обморок, чаще при попытке встать;

тошнота и рвота;

бледная, влажная и холодная кожа;

учащённый слабый пульс;

КРОВОПОТЕРЯ - патологический процесс, возникающий в результате повреждения сосудов и утраты части крови, характеризующийся рядом патологических и приспособительных реакций.

Этиология и патогенез

Физиол. К. наблюдается при менструации, во время нормальных родов и легко компенсируется организмом.

Патол. К., как правило, требует врачебного вмешательства.

Изменения при К. условно можно разделить на несколько стадий: начальную, стадию компенсации и терминальную. Пусковым механизмом, вызывающим компенсаторные и патол, изменения в организме в результате потери крови, служит уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК). Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол, возникающий рефлекторно в результате раздражения рецепторных сосудистых зон и повышения тонуса симпатической части в. н. с. Благодаря этому, даже при большой потере крови, если она протекает медленно, может сохраняться нормальный уровень АД. Уменьшение просвета мелких артерий и артериол ведет к повышению общего периферического сопротивления, нарастающего в соответствии с увеличением массы потерянной крови и снижением ОЦК, что, в свою очередь, приводит к уменьшению венозного притока к сердцу. Рефлекторное учащение сердечного ритма в начальной стадии К. в ответ на уменьшение АД и изменение хим. состава крови какое-то время поддерживает сердечный выброс, но в дальнейшем он неуклонно падает (в опытах на собаках при крайне тяжелой К. было зарегистрировано уменьшение сердечного выброса в 10 раз при одновременном падении АД в крупных сосудах до 0-5 мм рт. ст.). В стадии компенсации, помимо учащения сердечного ритма, увеличивается сила сокращений сердца и уменьшается количество остаточной крови в желудочках сердца. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется.

При К. меняется функц, состояние миокарда, снижается максимально достижимая скорость сокращения. Реакция коронарных сосудов на К. имеет свои особенности. В самом начале К., когда АД снижается на небольшую величину, объем коронарного кровотока не меняется; по мере падения АД уменьшается и объем кровотока в коронарных сосудах сердца, но в меньшей степени, чем АД. Так, при снижении АД до 50% исходного уровня коронарный кровоток снижался лишь на 30%. Коронарный кровоток сохраняется даже при падении АД в сонной артерии до 0. Изменения ЭКГ отражают прогрессирующую гипоксию миокарда: вначале отмечается учащение ритма, а затем, при увеличении потери крови, замедление его, снижение вольтажа зубца Я, инверсия и увеличение зубца T, снижение сегмента S-T и нарушение проводимости вплоть до появления поперечной блокады, блокады ножек предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), идиовентрикулярного ритма. Последнее имеет значение для прогноза, поскольку от функции проводимости зависит степень координированности работы сердца.

Происходит перераспределение крови в органах; в первую очередь уменьшается кровоток в коже, мышцах, этим обеспечивается поддержание кровотока в сердце, надпочечниках, головном мозге. Г. И. Мчедлишвили (1968) описал механизм, позволяющий поддерживать в головном мозге непродолжительное время редуцированное кровообращение даже при снижении АД в крупных сосудах до 0. В почках происходит перераспределение кровотока из коркового вещества в мозговое по типу юкстагломерулярного шунта (см. Почки), что приводит к замедлению кровотока, т. к. в мозговом веществе он медленнее, чем в корковом; наблюдается спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков. При снижении АД до 50-60 мм рт. ст. почечный кровоток уменьшается на 30%. Значительные нарушения кровообращения в почках вызывают снижение диуреза, а падение АД ниже 40 мм рт. ст. ведет к прекращению мочеобразования, т. к. гидростатическое давление в капиллярах становится меньше онкотического давления плазмы. В результате падения АД юкстагломерулярный комплекс почек усиливает секрецию ренина (см.), и его содержание в крови может увеличиться до 5 раз. Под влиянием ренина образуется ангиотензин (см.), который суживает сосуды и стимулирует секрецию альдостерона (см.). Снижение почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдается в течение нескольких дней после перенесенной К. Острая почечная недостаточность (см.) может развиться при тяжелой К. в случае запоздалого и неполного замещения потерянной крови. Печеночный кровоток снижается параллельно падению сердечного выброса.

Кровоснабжение тканей и АД нек-рое время могут быть поддержаны за счет перераспределения крови внутри сосудистой системы и перехода части ее из системы низкого давления (вены, малый круг кровообращения) в систему высокого. Т. о. может быть компенсировано уменьшение ОЦК до 10% без изменения АД и работы сердца. В результате несколько снижается венозное давление. На этом основано благоприятное действие кровопусканий при венозных застоях и отеках, в т. ч. при отеке легких.

Напряжение кислорода (pO 2) мало меняется в артериальной крови и сильно - в венозной; при тяжелой К. pO 2 падает с 46 до 23 мм рт. ст., а в крови венечного синуса с 21 до 12 мм рт. ст. Изменения pO 2 в тканях отражают характер снабжения их кровью. В эксперименте в скелетных мышцах pO 2 снижается быстрее, чем АД; pO 2 в стенке тонкой кишки и желудка снижается параллельно снижению АД. В коре и подкорковых узлах головного мозга, а также в миокарде снижение pO 2 замедлено по сравнению со снижением АД.

Для компенсации явлений циркуляторной гипоксии в организме происходит следующее: 1) перераспределение крови и сохранение кровотока в жизненно важных органах за счет уменьшения кровоснабжения кожи, органов пищеварения и, возможно, мышц; 2) восстановление объема циркулирующей крови в результате притока межтканевой жидкости в кровяное русло; 3) увеличение сердечного выброса и коэффициента утилизации кислорода при восстановлении объема циркулирующей крови. Два последних процесса способствуют переходу циркуляторной гипоксии в анемическую, к-рая представляет меньшую опасность и легче компенсируется.

Гипоксия тканей, развивающаяся во время К., приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена и к ацидозу (см.), который вначале носит компенсированный характер. При углублении К. развивается некомпенсированный ацидоз со снижением pH в венозной крови до 7,0-7,05, а в артериальной - до 7,17-7,20 и падением щелочных резервов. В терминальной стадии К. ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом артериальной (см. Алкалоз); при этом pH в артериальной крови не меняется или незначительно сдвигается в щелочную сторону, но существенно уменьшается содержание и напряжение углекислого газа (pCO 2), что связано как с падением pCO 2 в альвеолярном воздухе в результате усиленной вентиляции легких, так и с разрушением бикарбонатов плазмы. При этом дыхательный коэффициент становится больше 1.

В результате кровопотери происходит разжижение крови; снижение ОЦК компенсируется организмом путем поступления в кровяное русло жидкости из межтканевых пространств и растворенных в ней белков (см. Гидремия). При этом активизируется система гипофиз - корковое вещество надпочечников; повышается секреция альдостерона, который усиливает реабсорбцию натрия в проксимальном отделе почечных канальцев. Задержка натрия ведет к усилению реабсорбции воды в канальцах и уменьшению мочеобразования. Одновременно увеличивается содержание в крови антидиуретического гормона задней доли гипофиза. В эксперименте установлено, что после очень массивной К. восстановление объема плазмы происходит довольно быстро и в течение первых суток ее объем превосходит исходную величину. Восстановление белков плазмы идет в две фазы: в первой фазе в течение первых двух-трех дней это происходит за счет мобилизации тканевых белков; во второй фазе - в результате усиления синтеза белков в печени; полное восстановление наступает через 8-10 дней. Поступившие в кровяное русло белки имеют качественное отличие от нормальных сывороточных белков (они обладают повышенной коллоидно-осмотической активностью, свидетельствующей об их большей дисперсности).

Развивается гипергликемия, увеличивается в крови содержание лактатдегидрогеназы и аспартатаминотрансферазы, что указывает на поражение печени и почек; изменяется концентрация основных катионов и анионов плазмы кров п. При К. снижается титр комплемента, преципитинов и агглютининов; повышается чувствительность организма к бак-те риям и их эндотоксинам; подавляется фагоцитоз, в частности фагоцитарная активность купферовских клеток печени понижается и остается нарушенной несколько дней после восстановления объема крови. Однако отмечено, что небольшие повторные кровотечения повышают выработку антител.

Свертывание крови при К. ускоряется, несмотря на уменьшение числа тромбоцитов и содержания фибриногена. Одновременно повышается фибринолитическая активность крови. Повышение тонуса симпатической части в. н. с. и усиленный выброс адреналина, несомненно, способствуют ускорению свертывания крови. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы. Увеличиваются адгезивность тромбоцитов и их способность к агрегации, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора, уменьшается содержание антигемофильного глобулина. С межтканевой жидкостью поступает тканевой тромбопластин, из разрушенных эритроцитов - антигепариновый фактор (см. Свертывающая система крови).

Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свертывания крови уже нормализуется. Восстановление числа тромбоцитов после потери крови идет очень быстро. В лейкоцитарной формуле (см.) вначале обнаруживается лейкопения с относительным лимфоцитозом, а затем нейтрофильный лейкоцитоз, который вначале носит перераспределительный характер, а затем обусловлен активацией гемопоэза, о чем свидетельствует сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Количество эритроцитов и содержание гемоглобина уменьшаются в зависимости от объема потерянной крови, при этом главную роль играет последующее разведение крови межтканевой жидкостью. Минимальная концентрация гемоглобина, необходимая для поддержания жизни при восстановлении объема крови, составляет 3 г% (в условиях эксперимента). Абсолютное количество эритроцитов продолжает уменьшаться и в постгеморрагическом периоде. В первые часы после потери крови содержание эритропоэтинов (см.) снижается, затем через 5 час. начинает увеличиваться. Наибольшее содержание их наблюдается на 1-е и 5-е сут. К., причем первый пик связан с гипоксией, а второй совпадает с активизацией костного мозга. Восстановлению состава крови способствует также усиление образования внутреннего фактора Касла в слизистой оболочке желудка (см. Касла факторы).

В осуществлении компенсаторных реакций принимают участие нервные, эндокринные и тканевые факторы. Сердечные и сосудистые реакции, ведущие к перераспределению крови, возникают рефлекторно при раздражении рецепторных зон (синокаротидной и аорты). Возбуждение симпатической части в. н. с. ведет к спазму артериальных сосудов и тахикардии. Усиливается функция передней доли гипофиза и надпочечников. Увеличивается выброс катехоламинов (см.), а также содержание в крови альдостерона, ренина, ангиотензина. Гормональные воздействия поддерживают спазм сосудов, изменяют их проницаемость и способствуют поступлению жидкости в кровяное русло.

Выносливость к К. неодинакова у разных животных даже одного вида. По экспериментальным данным школы И. Р. Петрова, болевая травма, электротравма, повышенная температура окружающей среды, охлаждение, ионизирующее излучение повышают чувствительность организма к К.

Для человека потеря ок. 50% крови опасна для жизни, а потеря более 60% абсолютно смертельна, если не будет быстрого вмешательства реаниматологов. Объем потерянной крови не всегда определяет тяжесть К., во многих случаях К. может быть смертельной и при значительно меньшем объеме излившейся крови, особенно если кровотечение происходит при ранении магистральных сосудов. При очень большой потере крови, особенно после быстрого ее истечения, может наступить смерть в результате гипоксии головного мозга, если компенсаторные механизмы не успеют включиться или окажутся недостаточными. При длительном снижении АД может наступить необратимое состояние.

В тяжелых случаях при К. возможно развитие рассеянного внутрисосудистого свертывания крови, обусловленное сочетанием двух факторов: замедлением кровотока в капиллярах и увеличением содержания в крови прокоагулянтов. Необратимое состояние в результате длительной К. отличается по многим показателям от острой К. и сближается с терминальной стадией шока другого происхождения (см. Шок). При этом гемодинамика непрерывно ухудшается в результате возникновения порочного круга, который развивается следующим образом. При К. уменьшается транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате гипоксии ослабляется сократительная функция миокарда, падает минутный объем, что, в свою очередь, еще более ухудшает транспорт кислорода. Порочный круг может возникнуть и другим путем; в результате уменьшения транспорта кислорода страдает ц.н.с., нарушается функция сосудодвигательного центра, сосудодвигательные рефлексы ослабляются или извращаются, последнее приводит к еще большему падению давления и уменьшению сердечного выброса, что ведет к дальнейшему нарушению регулирующего влияния нервной системы, ухудшению гемодинамики и снижению транспорта кислорода. Если порочный круг не будет разорван, то нарастание нарушений может привести к смерти.

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения зависят от быстроты и величины потери крови. При рецидивирующих сравнительно небольших кровотечениях (напр., из матки при геморрагической метропатии, из геморроидальных узлов и др.) возникают изменения, свойственные постгеморрагической анемии (см. Анемия). Эти изменения заключаются в нарастающей дистрофии паренхиматозных органов, повышенной регенерации красного костного мозга, вытеснении кроветворными элементами жирного костного мозга трубчатых костей. Характерна белково-жировая дистрофия гепатоцитов и жировая дистрофия миоцитов сердца; при этом желтоватые очаги дистрофии миокарда, чередующиеся с менее измененными участками, создают своеобразную полосатость, напоминающую расцветку тигровой шкуры (так наз. тигровое сердце). В клетках извитых канальцев почек наблюдается пролиферация ядер без деления цитоплазмы с образованием многоядерных симпластов, свойственных гипоксическим состояниям различной этиологии.

Патологоанатомически могут обнаруживаться повреждения различных крупных артериальных и венозных сосудов, варикозных вен пищевода, аррозии сосудов стенок туберкулезной каверны легкого, язвы желудка и т. п., а также кровоизлияния в тканях в зоне поврежденного сосуда и массы излившейся крови при внутренних кровотечениях. При желудочном кровотечении по мере продвижения по кишечнику кровь подвергается перевариванию, превращаясь в дегтеобразную массу в толстой кишке. Кровь в сосудах трупа в плевральной и брюшной полостях свертывается частично или остается жидкой в связи с распадом фибриногена. При легочном кровотечении легкие вследствие гемаспирации в альвеолярные ходы приобретают своеобразный мраморный вид из-за чередования светлых (воздушных) и красных (заполненных кровью) участков паренхимы.

Макроскопически можно отмстить неравномерность кровенаполнения органов: наряду с малокровием кожных покровов, мышц, почек наблюдается полнокровие кишечника, легких, головного мозга. Селезенка обычно несколько увеличена в размерах, дряблая, полнокровная, с обильным соскобом с поверхности разреза. Нарушение проницаемости капилляров и изменения в свертывающей системе крови приводят к распространенным петехиальным кровоизлияниям под серозными оболочками, в слизистых оболочках жел.-киш. тракта, под эндокардом левого желудочка (пятна Минакова).

Микроскопически обнаруживаются распространенные расстройства кровообращения в системе микроциркуляции внутренних органов. С одной стороны, наблюдаются явления диссеминированной внутрисосудистой коагуляции: агрегация эритроцитов (см.), образование фибриновых и эритроцитарных тромбов (см. Tромб) в артериолах и капиллярах, что резко сокращает количество функционирующих капилляров: с другой стороны, отмечается резкое очаговое расширение капилляров с образованием эритроцитарных стазов (см.) и усиление кровотока с очаговым полнокровием венозных коллекторов. Электронно-микроскопически отмечается набухание цитоплазмы эндотелиальных клеток, просветление матрикса митохондрий, уменьшение количества микропиноцитозных везикул, расширение межклеточных стыков, что свидетельствует о нарушении транспорта веществ через цитоплазму и о повышенной проницаемости капиллярной стенки. Изменения в эндотелиальной оболочке сопровождаются образованием у ее внутренней поверхности конгломератов из тромбоцитов, лежащих в основе тромбоза. Изменения клеток паренхиматозных органов соответствуют таковым при ишемии (см.) и представлены различными видами дистрофий (см. Дистрофия клеток и тканей). Ишемические изменения паренхиматозных клеток внутренних органов возникают раньше всего в почках и печени.

Клиническая картина

Клинические проявления К. не всегда соответствуют количеству потерянной крови. При медленном истечении крови даже ее значительная потеря может не иметь ясно выраженных как объективных, так и субъективных симптомов. Объективные симптомы значительной К.: бледная, влажная с сероватым оттенком кожа, бледные слизистые оболочки, осунувшееся лицо, запавшие глаза, частый и слабый пульс, снижение артериального и венозного давления, учащенное дыхание, в очень тяжелых случаях периодическое, типа Чейна-Стокса (см. Чейна-Стокса дыхание); субъективные симптомы: головокружение, слабость, потемнение в глазах, сухость во рту, сильная жажда, тошнота.

К. бывает острой и хронической, различной степени тяжести, компенсированной и некомпенсированной. Большое значение для исхода и лечения имеют количество потерянной крови, скорость и продолжительность ее истечения. Так, у молодых здоровых людей потеря 1,5 - 2 л крови при медленном истечении может протекать без клинически выраженных симптомов. Важную роль играет предшествующее состояние: переутомление, переохлаждение или перегревание, травма, шок, сопутствующие болезни и т. д., а также пол и возраст (женщины более выносливы к К., чем мужчины; очень чувствительны к К. новорожденные, грудные дети и пожилые люди).

Ориентировочно классифицировать тяжесть К. можно по уменьшению ОЦК. Умеренная степень - потеря менее 30% ОЦК, массивная - больше 30%, смертельная - больше 60%.

Оценка степени кровопотери и методы ее определения - см. Кровотечение .

Однако тяжесть состояния больного определяется в первую очередь по клин, картине.

Лечение

Лечение основано на усилении механизмов компенсации, к-рыми располагает организм, или их имитации. Лучшим способом, ликвидирующим как циркуляторную, так и анемическую гипоксию, является переливание совместимой крови (см. Переливание крови). Наряду с кровью широкое распространение получили кровезамещающие жидкости (см.), применение которых основано на том, что потеря плазмы и, следовательно, уменьшение ОЦК переносится организмом гораздо тяжелее, чем потеря эритроцитов. При тяжелой К. до определения группы крови лечение следует начинать с инфузии кровезамещающих жидкостей, в необходимых случаях даже на месте травмы или при транспортировке. В легких случаях можно ограничиться только одними кровезамещающими жидкостями. Переливание крови или эритроцитной массы (ем.) необходимо при падении гемоглобина ниже 8 г% и показателях гематокрита меньше 30. При острой К. лечение начинают со струйного вливания и только после подъема АД выше критического уровня (80 мм рт. ст.) и улучшения состояния больного переходят на капельное. В случаях повышенной кровоточивости и гипотонии, не поддающихся коррекции переливанием консервированной крови, показано прямое переливание крови от донора, к-рое дает более выраженный эффект даже при меньшем объеме инфузии.

При длительном снижении АД переливание крови и кровезамещающих жидкостей может оказаться неэффективным и должно быть дополнено медикаментозными средствами (сердечные средства, кортикостероиды, адренокортикотропный гормон, антигипоксанты), которые нормализуют нарушения в обмене веществ. Введение гепарина и фибринолизина в тяжелых случаях и при позднем начале лечения предупреждает появление тромбогеморрагического синдрома, развивающегося в случае рассеянного внутрисосудистого свертывания (см. Геморрагические диатезы). Препараты, повышающие сосудистый тонус, особенно прессорные амины, противопоказаны до полного восстановления объема крови. Увеличивая спазм сосудов, они только усугубляют гипоксию.

Доза вводимой крови и кровезамещающих жидкостей зависит от состояния больного. Соотношения объемов крови и кровезамещающих жидкостей ориентировочно приняты следующие: при потере крови до 1,5 л вводят только плазму или кровезамещающие жидкости, при потере крови до 2,5 л - кровь и кровезамещающие жидкости в соотношении 1:1, при потере крови св. 3 л - кровь и кровезамещающие жидкости в соотношении 3:1. Как правило, при этом ОЦК должен быть восстановлен, показатель гематокрита должен быть больше 30, а содержание эритроцитов - ок. 3,5 млн/мкл.

Прогноз

Прогноз зависит от общего состояния больного, количества потерянной крови и особенно от своевременно начатого лечения. При раннем и энергичном лечении даже очень тяжелая К., сопровождаемая потерей сознания, тяжелым расстройством ритма дыхания, крайне низким АД, кончается полным выздоровлением. Восстановление жизненных функций возможно даже при наступлении клин, смерти (см. Терминальные состояния). Ухудшает прогноз, но не делает его безнадежным развитие поперечной блокады сердца, нарушение внутрижелудочковой проводимости, появление экстрасистол, идиовентрикулярный ритм (см. Блокада сердца). При своевременном лечении синусовый ритм восстанавливается. При лечении значительной К. после восстановления ОЦК показатели кислотно-щелочного равновесия нормализуются вслед за восстановлением гемодинамики, но содержание органических к-т становится больше, чем было в конце К., что связано с их вымыванием из тканей. У больных наблюдаются различные нарушения кислотно-щелочного равновесия (см.) в течение нескольких дней после замещения тяжелой К., причем плохим прогностическим признаком является смена ацидоза на алкалоз на 2-е сут. после ее замещения. К. даже средней тяжести, сопровождаемая рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови при запоздалом лечении, может перейти в необратимое состояние. Главными признаками успешного лечения К. являются нормализация систолического и особенно диастолического давления, потепление и порозовение кожи, исчезновение потливости.

Кровопотеря в судебно-медицинском отношении

В суд.-мед. практике обычно встречаются с последствиями острой К., к-рая служит основной причиной смерти при травмах, сопровождавшихся массивным наружным или внутренним кровотечением. В подобных случаях суд.-мед. экспертиза устанавливает наступление смерти от острой К., наличие и характер связи между повреждением и причиной смерти, а также (при необходимости) определяет количество излившейся крови. При осмотре трупа обнаруживается картина острого малокровия. Обращает внимание бледность кожных покровов, трупные пятна выражены слабо, внутренние органы и мышцы малокровны, бледны. Под эндокардом левого желудочка сердца наблюдаются характерные для смерти от К. кровоизлияния в виде тонких пятен и полосок, диагностическое значение которых впервые было установлено в 1902 г. П. А. Минаковым. Обычно пятна Минакова темно-красного цвета, хорошо контурированы, диам. 0,5 см и более. Чаще локализуются в области межжелудочковой перегородки, реже - на сосочковых мышцах у фиброзного кольца. Патогенез их окончательно не выяснен. П. А. Минаков связывал их образование со значительным увеличением отрицательного диастолического давления в полости левого желудочка при массивных потерях крови. Другие авторы объясняют их возникновение раздражением ц. н. с. под влиянием гипоксии. Пятна Минакова встречаются более чем в половине случаев при смерти от острой К., поэтому оценка их проводится в совокупности с другими изменениями. В случаях, когда смерть от К. наступает быстро вследствие острого кровотечения из крупных кровеносных сосудов (аорты, сонной артерии, бедренной артерии) или из сердца, морфол, картина острого малокровия не выражена, органы при этом имеют почти обычную окраску.

В суд.-мед. практике большое значение придается определению количества излившейся крови как при внутренних, так и при наружных кровотечениях. При ранении крупных кровеносных сосудов смертельный исход возможен при быстрой потере ок. 1 л крови, что связано не столько с общим обескровливанием, сколько с резким падением кровяного давления и анемизацией головного мозга. Определение количества излившейся при наружном кровотечении крови производится путем определения сухого остатка крови и последующего пересчета его на жидкую. Сухой остаток определяют либо сравнением веса одинаковых по площади участков пятна крови и предмета-носителя, либо путем извлечения крови из пятна щелочным р-ром. Пересчет сухого остатка на жидкую кровь производят исходя из того, что 1000 мл жидкой крови в среднем соответствует 211 г сухого остатка. Этот метод позволяет производить определение лишь с известной степенью точности.

При кровотечении учитывается и степень пропитывания поврежденных мягких тканей для решения вопроса о сроке жизни пострадавшего.

При экспертной оценке следует помнить о возможности кровотечения в результате нарушений в системе свертывания крови (проверяется путем сбора подробных анамнестических данных у родственников умершего).

Библиография: Авдеев М. И. Судебно-медицинская экспертиза трупа, М., 1976, библиогр.; Вагнер Е. А. и Тавровский В. М. Трансфузионная терапия при острой кровопотере, М., 1977, библиогр.; Вейль М. Г. и Ш у б и н Г. Диагностика и лечение шока, пер. с англ., М., 1971, библиогр.; Кулагин В. К. Патологическая физиология травмы и шока, Л., 1978; Патологическая физиология экстремальных состояний, под ред. П. Д. Горизонтова и H. Н. Сироти-нина, с. 160, М., 1973; Петров И. Р. и Васадзе Г. Ш. Необратимые изменения при шоке и кровопотере, Л., 1972, библиогр.; Соловьев Г. М. и P а д- з и в и л Г. Г. Кровопотеря и регуляция кровообращения в хирургии, М., 1973, библиогр.; Progress in surgery, ed. by М. Allgower а. о., v. 14, Basel, 1975; San-dri tter W. a. L a s с h H. G. Pathologic aspects of schock, Meth. Achiev. exp. Path., v. 3, p. 86, 1967, bibliogr.

В. Б. Козинер; H. К. Пермяков (пат. ан.); В. В. Томилин (суд.).