Ожоговый шок стадии развития. Причина и лечение ожогового шока

Ожоговый шок – это патологическое состояние, которое требует принятия срочных медицинских мер. Шок возникает как ответная реакция симпатической и нервной систем человеческого организма на сильную боль, сопровождающую ожоги. Шоковое состояние имеет несколько стадий и быстро прогрессирует. Без врачебной помощи процесс может стать необратимым.

Причины появления ожогового шока у человека

Состояние шока возникает у человека, когда он получает ожоговое поражение, затронувшее около 10 и более процентов всей поверхности кожи. Ожоговый шок бывает трудно распознать на ранней стадии. По клиническим проявлениям данное состояние похоже на шок травматической этиологии, но имеет ряд особенностей. Основной причиной ожогового шока является сильный болевой импульс, действующий на центральную нервную систему.

Механизм возникновения шока при этом следующий:

По сути, шоковый процесс является защитной реакцией организма и имеет целью сохранить человеку жизнь. Однако, вывести пострадавшего из шока следует как можно быстрее, поскольку длительное пребывание в этом состоянии может привести к гибели пациента.

Ожоговый шок, в отличие от травматического, имеет ряд особенностей по клиническому течению и способам разрушительного воздействия на организм:

При шоковом состоянии, возникшем после получения ожогов, кровопотеря практически отсутствует, но сильно нарушен водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс!

Классификация и диагностика ожогового шока – степени тяжести заболевания

При ожогах различают три стадии шока по степени тяжести:

• Лёгкая.
• Тяжёлая.
• Крайне тяжёлая.

В среднем шок при ожогах продолжается от 3 часов до 2-х суток! Иногда он может длиться до трёх суток!

Если ожог затронул менее 20% площади кожных покровов, можно говорить о лёгком шоке. Лёгкой стадией характеризуются также глубокие ожоги, даже если они занимают меньше десяти процентов поверхности тела. Пациентов при этом мучает жажда, часто тошнота, переходящая в рвоту. Их знобит, дрожат мышцы, неповрежденные участки тела бледнеют, возникает эффект «гусиной кожи». Однако в целом пострадавшие спокойны, артериальное давление и дыхание у них нормальные, несколько учащён пульс.

Когда поражено свыше двадцати, но не более шестидесяти процентов поверхности тела, возникает ожоговый шок тяжёлой степени. Несмотря на сильную болезненность в области ожога, люди, как правило, находятся в сознании. Симптомы, характерные для лёгкого шока, усиливаются, так как общее состояние пациента тяжёлое. На этой стадии температура тела и АД несколько падают, дыхание учащается, пульс может достигать до 130 ударов в минуту. В анализах крови наблюдается ярко выраженная нехватка натрия и переизбыток калия. Моча из организма выводится в недостаточном количестве, в ней появляются частицы крови и повышенное содержание белка. У больных на этой стадии может возникать заторможенное состояние, которое сменяется сильным возбуждением.

При ожоге, захватившем больше 60% тела, состояние шока приобретает крайнюю степень тяжести. Чтобы человек получил тяжёлый шок при глубоких ожогах, им достаточно распространиться на сорок процентов кожных покровов. Из-за обезвоживания организма потребность в жидкости у больных весьма сильная, они выпивают до 5 литров воды за день. Бледная кожа приобретает мраморный оттенок, переходящий в синюшность. Наблюдается одышка, сильное падение температуры тела и кровяного давления. Пульс едва прощупывается, характер его нитевидный. Концентрация гемоглобина в крови может достигать 240 г/л. На данной фазе пациенты часто теряют сознание, у них серьёзно нарушено функционирование всех систем организма.

В дополнительной классификации состояние ожогового шока подразделятся на эректильную, торпидную и терминальную фазы. Эректильная фаза проявляется скачком АД, учащением дыхания и пульса, общим возбуждением. Торпидная стадия развивается за период от двух до шести часов и характерна заторможенностью пациента и всех его реакций. Наступившее терминальное состояние предваряет собой летальный исход.

Лечение и профилактика ожогового шока – основные мероприятия, необходимые для поддержания жизненно важных функций

Поскольку шок при ожоге характеризуется ярко выраженной болью, гиповолемией (снижением количества крови, движущейся по сосудам) и гемолизом (разрушением эритроцитов), целью противошоковой терапии является:

• Снятие болевого синдрома.
• Уменьшение эмоционального напряжения.
• Снижение интоксикации.
• Приведение в норму процессов гемодинамики в организме.
• Возвращение нормального обмена веществ.
• Восстановление дыхания пациента, его артериального давления.
• Коррекция белкового дефицита и водно-электролитного баланса.

С целью предотвращения необратимых изменений в крови, сразу после поступления пациента в реанимацию ему начинают вводить гепарин в/в каждые четыре часа по 5 тысяч единиц! Это делается при обязательном контроле свертываемости крови!

Для купирования болевого синдрома больному, наряду с наркотическими анальгетиками, 2-3 раза в сутки проводят лечение антигистаминными средствами пипольфеном или димедролом. В качестве вещества, снимающего чрезмерное возбуждение, применяется оксибутират натрия внутривенно. Данный препарат не оказывает угнетающего действия на дыхательный центр. При этом он несколько повышает кровяное давление и обладает мягким снотворным эффектом.

Препарат нейролептического действия дроперидол также используют в качестве успокаивающего и обезболивающего средства. Кроме того, он предотвращает рвоту. Вводят лекарство вместе с новокаиновым раствором до трёх раз в день также внутривенно — капельно либо струйно.

Помимо вышеперечисленного при ожоговом шоке проводится интенсивная инфузионная терапия, в которой используются растворы глюкозы, хлорида натрия, декстрины, альбумин, протеин, гемодез, плазма, другие медикаментозные вещества.

Для снятия спазма сосудов применяется эуфиллин, который действует также как диуретик и как препарат, усиливающий кровоток. Хорошо снимает спазм и 0,125%-ный раствор новокаина, который вводят капельно в/в до 300 миллилитров постепенно в течение суток.

Чтобы восстановить тонус сосудистых стенок, пациенту назначают кортикостероидные гормоны, такие как преднизолон и гидрокортизон.

Для восполнения кислородной недостаточности больному проводится оксигенотерапия.

Признаком ликвидации шока является нормализация артериального давления и диуреза пациента! Нормой диуреза считается отхождение у больного мочи в объеме не меньше 50 миллилитров регулярно каждый час!

Не у каждого человека, получившего ожоги, наступает состояние шока. Вовремя оказанная помощь позволяет либо вовсе не допустить возникновения у пострадавшего шока, либо купировать процесс в его лёгкой фазе. Своевременные, грамотно предпринятые противошоковые меры являются эффективной профилактикой шокового синдрома.

Неотложная помощь при ожоговом шоке – первая доврачебная и врачебная помощь пострадавшему

Чтобы до приезда врачей суметь оказать первую помощь человеку, получившему шок в результате ожога, требуется выполнить ряд необходимых действий:

• В первую очередь следует освободить обожжённую кожу пострадавшего от остатков горячей одежды. Для этого предметы одежды следует разрезать и убрать с тела человека.

Снимать одежду с больного обычным образом ни в коем случае нельзя! Это может усугубить шоковое состояние и спровоцировать большие повреждения!

• Затем нужно оценить размер обожженной площади. В качестве эталона измерения обычно используют ладонь, поскольку площадь ладони человека составляет около 1 процента площади всей поверхности кожи. Затем применяют так называемое «правило девятки», согласно которому площадь головы и шеи, а также каждой руки, бедра и голени человека составляет по 9% от поверхности тела, наружные половые органы занимают примерно один процент, а передняя и задняя поверхности туловища каждая — по 18% площади. Глубину ожога нужно постараться определить визуально.

• Чтобы снять боль, пациенту вводят обезболивающие и антигистаминные препараты. Последние помогают человеку успокоиться и уменьшают рвоту. В качестве обезболивающих препаратов используются, как правило, анальгин, димедрол, дроперидол, седуксен. Если обычные анальгетики не помогают, применяются наркотические вещества (морфин, омнопон, промедол).

Все лекарства желательно вводить пациенту внутривенно! Поскольку всасывание препаратов через ткани при ожоговом шоке нарушается, внутримышечные или подкожные инъекции оказываются недостаточно эффективными!

• Параллельно с введением лекарств пострадавшему следует максимально обеспечить доступ свежего воздуха.

• При отсутствии рвоты рекомендуется напоить больного сладким горячим кофе или чаем, а также давать пить водный раствор поваренной соли или соды либо обогащенную щелочами минеральную воду.

• Человека, получившего ожоговый шок, следует согреть.

Вызванная к пострадавшему медицинская бригада неотложной помощи продолжит проведение мероприятий, снимающих сильную боль, выяснив при этом, что послужило причиной ожоговой травмы и сколько времени прошло с момента её получения.

Медики применяют для обезболивания новокаиновые блокады и анальгетики наркотического характера. Также врачи введут пациенту внутривенно успокаивающие средства и лекарства для поддержания сердечной деятельности. При ожоговом шоке обычно используются гемодез, полиглюкин и реополиглюкин, эуфиллин. Непременно обеспечивается неподвижность поврежденных конечностей больного и ингаляция лёгких кислородом.

Основной задачей врачей скорой помощи является снятие болевого синдрома и максимальное восстановление объема циркулирующей в организме пострадавшего крови!

После принятия всех неотложных мер больного доставляют в реанимационное отделение больницы либо специализированный ожоговый центр. Перевозка пациента осуществляется со всей осторожностью. При транспортировке пострадавший находится в положении лёжа на неповреждённой ожогами части туловища.

Ожоговый шок - клинический синдром, возникающий при глубоких ожогах, занимающих у взрослых более 15% поверхности тела, а у детей - от 5-10% . В основе его патогенеза лежат боль и перераздражение ц.н.с., большая плазмопотеря, сгущение крови, образование токсических, биологически активных веществ в зоне ожогового некроза, что ведет к острым тяжелым расстройствам центральной и регионарной гемодинамики, микроциркуляции, нарушениям кислотно-щелочного состояния и водно-солевого равновесия.

Для ожогового шока , особенно в эректильной фазе (см. Шок ), характерны значительная активация симпатико-адреналовой системы, увеличение содержания катехоламинов в крови. С этим связана особенность ожогового шока - относительная устойчивость АД (катехоламины и кортикостероиды вызывают вазоконстрикцию артериальных сосудов). Отмечается психомоторное возбуждение, спустя 2-3 ч сменяющееся заторможенностью, прострацией (торпидная фаза шока).

Важным признаком ожогового шока является резкое уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), которое связано с большой плазмопотерей, депонированием и шунтированием кровотока. В первые 6-10 ч после травмы ОЦК может снижаться на 20-40% по отношению к исходному. Клинически это проявляется уменьшением центрального венозного давления (ЦВД). Быстро развивается гемоконцентрация, что находит отражение в повышении содержания гемоглобина, гематокрита, числа эритроцитов. В плазме крови снижается содержание белка, увеличивается количество остаточного азота, наблюдается гиперкалиемия и гипонатриемия, метаболический ацидоз. Постоянным признаком ожогового шока является снижение диуреза, который контролируют каждый час с помощью постоянного катетера. При олигурии диурез бывает меньше 30 мл/ч , уменьшение его до 300 мл за сутки расценивается как анурия. Цвет мочи насыщенно-желтый, а при гемоглобинурии становится темно-вишневым. Повышается относительная плотность мочи до 1020-1040, появляется протеинурия. Расстройства терморегуляции проявляются гипотермией, ознобом, мышечной дрожью. В зависимости от обширности поражения и тяжести общего состояния различают четыре степени тяжести ожогового шока.

Легкий ожоговый шок (I степень) возникает при поверхностных ожогах , занимающих до 20% поверхности тела, или при глубоких ожогах, площадь которых составляет до 10% поверхности тела. Сознание пострадавшего сохранено, отмечаются бледность кожного покрова, мышечная дрожь, изредка тошнота, рвота. Тахикардия умеренная, АД не снижено, ОЦК понижен на 10%. Большинство пострадавших этой группы удается вывести из шока к концу первых суток.

Ожоговый шок средней тяжести (II степень) характерен при ожогах 20-40% поверхности тела, когда глубокие ожоги составляют не более 20%. Он характеризуется возбуждением, сменяющимся заторможенностью. Сознание сохранено. Кожа в области ожога бледная, сухая, холодная. Больного беспокоят озноб, жажда, тошнота, часто рвота. Дыхание учащено, АД снижено, ОЦК понижен на 10-20%. Функция почек нарушается, отмечается олигурия, на 2-е сутки в крови повышается уровень остаточного азота до 41,3-44,1 ммоль/л , часто возникают гематурия и альбуминурия. Большинство пострадавших удается вывести из состояния шока в течение 2 суток.

Тяжелый ожоговый шок (Ill степень) развивается при обширных ожогах, захватывающих 40-60% поверхности тела (глубокий ожог не более 40%). Состояние крайне тяжелое, сознание спутанное, пострадавший заторможен. Кожный покров бледно-серого цвета, холодный. Отмечаются выраженная жажда, частая рвота, мышечные судороги, одышка, цианоз, тахикардия до 120-130 ударов в 1 мин , ОЦК снижен на 20-30%. Существенно страдает функция почек, развивается олигурия, а у больных старше 50 лет - анурия. Количество остаточного азота в крови возрастает до 50,7-56,4 ммоль/л . Борьба с ожоговым шоком у этой группы пострадавших очень трудна и далеко не всегда эффективна.

Крайне тяжелый ожоговый шок (IV степень) наблюдается у пострадавших с ожогами, занимающими свыше 60% поверхности тела (из них глубокие ожоги - не менее 40%). Состояние крайне тяжелое, сознание спутанное или отсутствует. Кожный покров бледный с мраморным оттенком. Температура тела снижена. Пульт нитевидный, АД ниже 100 мм рт .ст . Наблюдается выраженная одышка, в легких выслушиваются влажные хрипы. Больных мучит жажда, частая рвота типа кофейной гущи, развивается парез желудочно-кишечного тракта, нарастает метаболический ацидоз. Резко нарушается функция почек с развитием анурии, постоянной гематурии, альбуминурии, гемоглобинурии. Количество остаточного азота крови с первых часов более 60,0 ммоль/л . ОЦК снижен на 20-40%. Большинство пострадавших погибает в первые сутки, а остальные - в ближайшие дни. Благоприятный исход наблюдается крайне редко.

Вдыхание горячего воздуха, дыма ведет к ожогам дыхательных путей с развитием дыхательной недостаточности, отравлению угарным газом и другими токсическими продуктами горения, что ухудшает течение ожогового шока.

Лечение ввиду разнообразия и тяжести нарушения гомеостаза должно быть комплексным. Его основные направления: обеспечение психоэмоционального покоя и борьба с болью; обеспечение достаточной оксигенации; коррекция гемодинамических нарушений и энергетических расстройств; лечение водно-электролитных расстройств и нарушений кислотно-щелочного состояния; борьба с эндотоксемией; профилактика инфекционных осложнений.

Пострадавшие с тяжелыми ожогами и подозрением на ожоговый шок должны быть экстренно госпитализированы в реанимационное отделение ожогового центра. Лечение начинают во время транспортировки на догоспитальном этапе и продолжают в стационаре. Ожоговые поверхности закрывают асептическими бинтовыми или контурными (см. Десмургия ) сухими или влажно-высыхающими повязками, пропитанными растворами антисептиков. Больного согревают, укрывая его одеялами. Не рекомендуется контактное согревание грелками. При отсутствии рвоты пострадавшего поят минеральной водой, щелочно-солевым раствором (1 / 2 чайной ложки гидрокарбоната натрия и 1 чайная ложка хлорида натрия на 1 л воды). Прием большого количества бессолевых жидкостей может привести к так называемому водному отравлению.

Противошоковую терапию начинают с обезболивания наркотическими и ненаркотическими анальгетиками в сочетании с антигистаминными препаратами (2 мл 50% раствора анальгина, 1-2 мл 2% раствора промедола, 1-2 мл 1% раствора димедрола и др.). Хороший обезболивающий и седативный эффект дает нейролептаналгезия: дроперидол (0,25% раствор, по 1-5 мл ) в сочетании с фентанилом (0,005% раствор, по 1-2 мл ). Уже во время транспортировки можно эффективно применять масочный наркоз с закисью азота, фторотаном и внутривенное введение барбитуратов (гексенала, тиопентал-натрия). В стационаре производят новокаиновые блокады, оказывающие не только обезболивающее действие, но и благотворно влияющие на вегетативные и трофические функции нервной системы.

При лечении ожогового шока необходимо придерживаться правила «трех катетеров». Один катетер вводят в нос для ингаляции кислорода, второй - в центральную вену для проведения инфузионной терапии и измерения ЦВД, третий - в мочевой пузырь для контроля почасового диуреза. При неукротимой рвоте используют назогастральный зонд для аспирации желудочного содержимого, а при выраженном парезе кишечника применяют газоотводную трубку.

Для нормализации внешнего дыхания больному придают полусидячее положение, через носовой катетер осуществляют ингаляцию кислорода, вводят бронхолитические препараты (эуфиллин, эфедрин и др.). Если ожоговый струп в виде панциря охватывает и сдавливает грудную клетку, то для улучшения дыхания продольными разрезами производят декомпрессионную некротомию.

Инфузионная терапия является основным методом коррекции нарушенного гомеостаза. Объем и характер переливаемых жидкостей, темп и последовательность введения определяются клиническими и лабораторными показателями, главными из которых являются ОЦК, гематокрит, кислотно-щелочное состояние, содержание электролитов в плазме, суммарные критерии функции почек, состояние центральной гемодинамики, микроциркуляторные расстройства. Точное установление этих показателей на начальных этапах лечения не всегда возможно, поэтому в первые 6-8 ч лечения объем вливаемых жидкостей рассчитывают по правилу «двойного нуля» (прибавляют к площади ожога, выраженной в процентах, два нуля; не менее половины полученного объема составляют кристаллоиды). Например, при ожоговом шоке с поражением 20% поверхности тела нужно перелить 2000 мл жидкости, в т.ч. 500 мл 5% раствора глюкозы, 300 мл изотонического раствора хлорида натрия, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, 500 мл полиглюкина, 500 мл желатиноля. Для борьбы с гиповолемией и гипопротеинемией широко применяют нативные коллоидные растворы (нативную, сухую и смороженную плазму крови, протеин, альбумин). При развитии олигурии или анурии показано введение осмотических диуретиков (маннита, мочевины, 40% раствора глюкозы), назначаемых только после полного восполнения ОЦК. Снижению ожоговой токсемии способствует переливание низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина, реоглюмана, рондекса) и препаратов на основе поливинилпирролидона (гемодеза, неогемодеза, неокомпенсана, полидеза). Реополиглюкин улучшает микроциркуляцию, благодаря дезагрегации эритроцитов, ликвидации стаза в прекапиллярной и капиллярной сети, что особенно важно на фоне гемоконцентрации и повышения вязкости крови. Критериями адекватности инфузионной терапии являются центральное венозное давление в пределах 70-150 мм вод .ст ., почасовой диурез 1,5-2,0 мл/кг/ч , гематокрит 38-42%.

Для восполнения энергетических потерь и коррекции обменных процессов вводят 10-20% растворы глюкозы, гидролизаты белков (раствор гидролизина, гидролизат казеина), аминокислотные смеси (полиамин, аминон, аминосол), кокарбоксилазу (100-200 мг в сутки). ДТФ (1-2 мл 1% раствора в сутки), витамины группы В, аскорбиновую кислоту.

Коррекцию кислотно-щелочного состояния устранение ацидоза проводят вливаниями щелочных растворов: 4% раствора гидрокарбоната натрия, трисамина, лактасола и др. Внутривенное вливание 0,25% раствора новокаина оказывает аналгезирующее действие, устраняет периферический ангиоспазм, нормализует проницаемость тканей, улучшает микроциркуляцию. При тяжелом ожоговом шоке применяют кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон) для коррекции критических нарушений гемодинамики.

Профилактика и лечение сердечно-сосудистых нарушений при ожоговом шоке заключается во введении сердечных гликозидов (коргликона, дигоксина), аналептиков (кордиамина, сульфо-камфокаина). Количество, темп и последовательность инфузий не могут быть стандартными и определяются клиническим течением шока. При тяжелом ожоговом шоке инфузию начинают со струйного введения 500 мл за 1-2 мин , в дальнейшем переходят к капельному вливанию, регулируя его в зависимости от ЦВД, почасового диуреза и др. В среднем на каждого тяжелообожженного расходуется около 6 л жидкостей, причем в первые 8 ч противошоковой терапии больной должен получить половину суточного объема. На 2-е сутки пострадавшему вводят примерно половину объема жидкостей, полученного им в первый день. Нередко инфузионная терапия проводится на фоне дробной гепаринизации (до 20 000 ЕД в сутки) под контролем свертывающей системы крови.

Профилактику инфекционных осложнений начинают как можно раньше. Она включает профилактику столбняка по обычной схеме и массивную парентеральную терапию антибиотиками широкого спектра действия.

Прогноз зависит от степени тяжести ожогового шока , своевременности и адекватности проводимого печения.

Библиогр.: Неотложная хирургическая помощь при травмах, под ред. Б.Д. Комарова, М., 1984; Юденич В.Н. Лечение ожогов и их последствий, М., 1980, Яругский Н.Е. Термические ожоги, Ташкент, 1987.

Виды и признаки ожогов. Ожоговый шок. Правила и способы оказания помощи обожженным

Ожогом называется повреждение тканей, возникающее от местного теплового, химического, электрического или радиационного воздействия.

В зависимости от вызвавшей ожог причины различают термические, лучевые, световые, химические, электрические и фосфорные ожоги.

Термический ожог

Термический ожог - это ожог, который появляется впоследствии воздействия на тело пламени, прямого контакта кожи с предметами или жидкостями, нагретые до высоких температур.

В мирное время основное место занимают термические ожоги в результате неосторожности в быту (обваривание кипятком), пожаров, редко вследствие производственных травм из-за несоблюдения техники безопасности. От воздействия высоких температур кожные клетки погибают. Чем выше температура травмирующего агента и длительное его воздействие, тем глубже поражение кожи.

При термических ожогах необходимо как можно скорее погасить огонь. Но помните: нельзя сбивать пламя незащищенными руками.

Человек в горящей одежде обычно начинает метаться, бежать. Примите самые решительные меры, чтобы остановить его, так как движение способствует раздуванию пламени.

Воспламенившуюся одежду нужно быстро сорвать, сбросить либо погасить, залить водой, а зимой присыпая снегом. На человека в горящей одежде можно также накинуть плотную ткань, одеяло, брезент. Однако имейте в виду: когда горящая одежда прижата к коже, высокая температура воздействует на нее более длительно и, следовательно, возможен более глубокий ожог. Чтобы не допустить этого, надо тотчас после ликвидации пламени убрать накинутую ткань.

Человека в горящей одежде ни в коем случае нельзя укутывать с головой, так как это может привести к поражению дыхательных путей и отравлению токсическими продуктами горения.

Чтобы сократить время перегрева тканей и предотвратить сильный ожог, сразу после ликвидации огня нудно начать обливать пораженную поверхность холодной водой или обложить ее снегом на 15-20 минут. Это поможет уменьшить боль и предупредить отек тканей.

Образовавшиеся пузыри ни в коем случае нельзя вскрывать, чтобы не занести в ожоговую рану инфекцию. Обожженную поверхность нельзя присыпать, смазывать лекарственными и другими средствами, так это затрудняет дальнейшее лечение.

Если обожженная поверхность невелика, нужно наложить на нее сухую стерильную повязку, используя бинт или марлю. При обширных поражениях накрывают больного проглаженными полотенцами, простыней или чистым бельем. Дают (вводят) ему противошоковые средства.

Лучевой ожог

Лучевые ожоги возникают при воздействии на человека ионизирующего излучения.

При облучении живых тканей нарушаются межклеточные связи и образуются токсические вещества, что служит началом сложной цепной реакции, распространяющейся на все тканевые и внутриклеточные обменные процессы. Нарушение обменных процессов, воздействие токсических продуктов и самих лучей, прежде всего, сказывается на функции нервной системы.

В первое время после облучения отмечается резкое перевозбуждение нервных клеток. Через несколько минут в тканях, подвергшихся облучению, происходит расширение капилляров, а через несколько часов - гибель и распад окончаний и стволов нервов.

При оказании первой помощи необходимо:

Удалить радиоактивные вещества с поверхности кожи путем смыва струей воды или специальными растворителями;

Дать радиозащитные средства из аптечки индивидуальной;

На пораженную поверхность наложить асептическую повязку;

Пострадавшего в кратчайшие сроки доставить в лечебное учреждение.

Световые ожоги

Световые ожоги возникают при воздействии световой энергии при наземном или воздушном взрыве ядерных боеприпасов и лазерного оружия на незащищенные участки кожи. Световое излучение при ядерном взрыве вызывает мгновенные или профильные поражения открытых частей тела, обращенных в сторону вспышки, оно способны поражать зрение, воспламенять горючие материалы и одежду, что приводит к возникновению обширных ожогов пламенем (вторичное воздействие).

Правила и способы оказания помощи пострадавшим от светового излучения такие же, как при термических ожогах, изложенных выше.

Химические ожоги

Химические ожоги являются результатом воздействия на ткани (кожные покровы, слизистые оболочки) веществ, обладающих выраженным прижигающим свойством (крепкие кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, фосфор). Большинство химических ожогов кожных покровов являются производственными, а химические ожоги слизистой оболочки полости рта, пищевода, желудка чаще бывают бытовыми.

Воздействие крепких кислот и солей тяжелых металлов на ткани приводит к свертыванию белков и их обезвоживанию, поэтому наступает омертвление тканей с образованием плотной серой корки из омертвевших тканей.

Щелочи не связывают белки, а растворяют их, омыляют жиры и вызывают более глубокое омертвение тканей, которые приобретают вид белого мягкого струпа.

Следует отметить, что определение степени химического ожога в первые дни затруднено вследствие недостаточных клинических проявлений.

Первая помощь при химическом ожоге заключается в:

Немедленном обмывании пораженной поверхности струей воды, чем достигается полное удаление кислоты или щелочи и прекращается их поражающее действие;

Нейтрализации остатков кислоты 2% раствором гидрокарбоната натрия (пищевой содой);

Нейтрализации остатков щелочи 2% раствором уксусной или лимонной кислоты;

Наложении асептической повязки на пораженную поверхность;

Приеме пострадавшим обезболивающего средства в случае необходимости.

Электрические ожоги

Электрические ожоги возникают, когда через ткани человека проходит электрический ток или вследствие образующегося при этом тепла.

Оказывая помощь, прежде всего, нужно устранить воздействие на пострадавшего электрического тока. Если произошла остановка дыхания и сердца, немедленно приступают к закрытому массажу сердца и искусственному дыханию. Эти мероприятия не прекращают до восстановления деятельности сердца и дыхания, а если нет должного эффекта, то вплоть до прибытия «Скорой помощи».

Все пострадавшие от электрического тока, независимо от площади ожога, должны быть обязательно доставлены в медицинское учреждение. Они нуждаются в постоянном врачебном наблюдении, так как в связи с особенностями воздействия электротока на организм остановка сердца у них может наступить даже через несколько часов или суток с момента травмы. Ожоги фосфором.

Ожоги фосфором обычно бывают глубокими, так как при попадании на кожу фосфор продолжает гореть.

Первая помощь при ожогах фосфором заключается в:

Немедленном погружении обожженной поверхности в воду или в обильном орошении ее водой;

Очистке поверхности ожога от кусочков фосфора с помощью пинцета;

Наложении на ожоговую поверхность примочки с 5% раствором сульфата меди;

Наложении асептической повязки;

Приеме пострадавшим обезболивающего средства.

При ожоге фосфором необходимо исключить наложение мазевых повязок, которые могут усилить фиксацию и всасывание фосфора.

В зависимости от глубины поражения тканей различают ожоги четырех степеней:

Ожог I степени - характеризуется покраснением и припухлостью кожи, жжением и болью в пораженном участке. Спустя 4-5 суток отмечаются шелушение кожи и выздоровление;

Ожог 2 степени - сопровождается появлением на покрасневшей и отечной коже пузырей, наполненных прозрачной желтоватой жидкостью. Обожженный участок кожи резко болезнен. При разрыве или удалении пузырей видна болезненная поверхность ярко-красного цвета. В случае благоприятного, без нагноения, течения ожог заживает без образования рубцов в течение 10-15 суток;

Ожог 3 степени - может быть с поражением собственно кожи на всю ее толщину (III А степень) либо с поражением всех слоев кожи (III Б степень). На коже образуется струп серого или черного цвета. Омертвевшие участки кожи постепенно отделяются, отмечается нагноение, образуется вяло заживающая рана;

Ожог 4 степени - проявляется омертвением не только кожи, но и глубжележащих тканей (фасций, мышц, костей).

Ожоговый шок

Ожоговый шок является разновидностью травматического и развивается при ожогах II-IV степени, если площадь поражения составляет 15-16 % от всей поверхности тела у взрослых людей.

Для ожогового шока характерны общее возбуждение, повышение артериального давления, учащение дыхания и пульса.

Тяжесть клинических проявлений ожогового шока зависит от площади и глубины поражения, возраста пострадавшего, своевременности противошокового лечения. По степени тяжести ожоговый шок подразделяют на легкий, тяжелый и крайне тяжелый.

Легкий шок развивается при ожоге общей площадью не более 20 % от всей поверхности тела, в том числе при глубоких поражениях не более 10 %. Больные чаще спокойны, иногда возбуждены, эйфоричны. Отмечают озноб, бледность, жажду, мышечную дрожь, гусиную кожу, изредка тошноту и рвоту. Пульс до 100 уд/мин, артериальное давление и частота дыхания обычно в норме.

Тяжелый шок наблюдается при ожогах более 20 % поверхности тела. Состояние пострадавшего тяжелое, отмечается возбуждение, сменяющееся заторможенностью. Сознание обычно сохранено. Пострадавшего беспокоят озноб, боли в области ожога, жажда, иногда может быть тошнота и рвота. Кожные покровы необожженных участков бледные, сухие, холодные на ощупь. Температура тела снижается на 1-2°. Дыхание учащено, пульс 120-130 уд/мин. артериальное давление понижено.

Крайне тяжелый шок возникает при ожогах площадью поражения свыше 60 %, в том числе глубоких - более 40 %. Характеризуется резким нарушением функций всех систем организма. Состояние больных крайне тяжелое, сознание путаное. Наблюдается мучительная жажда. Больные выпивают до 4-5 л жидкости в сутки, их часто беспокоит неукротимая рвота. Кожные покровы бледные, с мраморным оттенком, температура тела значительно снижена. Пульс нитевидный, очень частый, артериальное давление ниже 100 мм рт. ст., нарастает одышка. Объем циркулирующей крови снижен на 20-40 %. Нарушается функция почек, выражающаяся анурией. Развивается выраженный ацидоз (закисление крови).

Ожоговый шок продолжается от 2 ч до 2 сут, а затем при благоприятном исходе начинает восстанавливаться периферическое кровообращение, повышается температура тела, нормализуется диурез.

Противошоковую терапию следует начинать с введения обезболивающих средств, необходимо согреть больного. Если нет рвоты, необходимо дать горячий сладкий чай, кофе, щелочные минеральные воды или соляно-щелочной раствор (2 г питьевой соды и 4 г поваренной соли на 1 л воды). Ожоговую поверхность следует закрыть сухой асептической (контурной) повязкой, можно мочить ее антисептиком (риванол, фурацилин).

Ожоговый шок - первый наиболее опасный период ожоговой болезни. Он закономерно возникает при поражении поверхности тела на площади, равной 9-10% для глубоких и 15-20% для поверхностных ожогов. Более 1/3 всех летальных исходов от ожогов приходится именно на этот период.

Ожоговый шок длится до 2-3 суток с момента ожога. У боль­шинства больных с распространенными поверхностными поражения­ми с помощью лечебный мероприятий удается предотвратить появле­ние шока. Однако необходимо помнить, что в течение первых 3 суток после травмы у пострадавших может развиваться шок при значитель­ной площади поражения (более 10-15% площади тела) и недостаточ­ном лечении. Морфологической основой ожогового шока является непосредственное повреждение тканей с утратой кожного покрова как физиологической системы. На тяжесть шока, как и ожога в целом, решающее влияние оказывают общая площадь ожога, распространен­ность глубокого поражения с учетом локализации ожога. В отдельную группу выделяют термическое поражение дыхательных путей.

Ожог дыхательных путей является своеобразным поражением дыхательного тракта, которое может возникать при вдыхании горяче­го воздуха, пара, дыма, частиц копоти, даже языков пламени и т.д.

При сочетании ожога кожи и ожога дыхательных путей ожого­вый шок может развиться при площади поражения, примерно вдвое меньшей, чем без ожога дыхательных путей. Считается, что послед­ний оказывает на пораженного такое же воздействие, как и глубокий ожог кожи площадью около 10-15% поверхности тела.

Ожог дыхательных путей необходимо заподозрить в случаях, если ожог произошел в закрытом помещении или в полузамкнутом пространстве:

пожар в доме, в подвале, в горных выработках, в транспорт­ном средстве;

если ожог вызван паром, пламенем; если горела одежда;

если есть ожог груди, шеи, а тем более лица.

Диагноз ожога дыхательных путей подтверждается при наличии следующих признаков:

имеется ожог носа, губ и языка; опалены волосы в носу; обожжены твердое и мягкое небо; обожжена задняя стенка глотки; отмечается першение носоглотки и осиплость голоса; есть одышка, цианоз, затрудненное дыхание; если отоларинголог после непрямой ларингоскопии конста­тирует ожог дыхательных путей.

Патогенез. В основе развития ожогового шока, также как и травматического, лежит сверхсильное воздействие болевой импульса- ции на ЦНС. В результате чего развиваются глубокие нарушения ме­ханизмов саморегуляции основных систем гомеостаза. Эти нарушения связывают с функциональными и морфологическими изменениями в ЦНС; в нейронах мозга обнаружены глубокие изменения ультраструк­туры, развивающиеся в очень ранние сроки после повреждения.

При ожоговом шоке в первую очередь страдает регуляция сис­темы гемодинамики. Основным патогенетическим механизмом разви­тия шока является гиповолемия, которая зависит от ряда причин. Во- первых, в связи с острой дилатацией сосудов возникает относительная гиповолемия. Сверхсильные патологические импульсы, поступающие в ЦНС, вызывают в ней перевозбуждение, а затем срыв-торможение. Во-вторых, развитию относительной гиповолемии способствует пер­вичное нарушение сократительной способности сердечной мышцы. В результате уже в первые минуты после ожога возникает острая мио­кардиальная недостаточность, объясняющая низкие показатели произ­водительности сердца. В третьих, на почве острой и достаточно ин­тенсивной плазморреи ожоговой поверхности, способной в течение 2-

4 часов снизить ОЦК на 20-40 %, развивается абсолютная гиповоле­мия. Последняя усугубляется массивным внутренним гемолизом и патологическим депонированием крови, которое возникает, как пра­вило, при нарушении центрального и периферического кровообраще­ния. В четвертых, дефицит ОЦК может увеличить кровопотеря с ране­вой поверхности. Вслед за развитием гиповолемии ухудшается цен­тральная гемодинамика - снижаются ударный объем и минутный объ­ем сердца.

Соответственно развиваются реакции защиты и компенсации. Вначале происходит спазм сосудов - вазоконстрикция, в результате чего ликвидируется опасное несоответствие емкости сосудистого рус­ла и ОЦК. В этой реакции активное участие принимает симпатическая нервная система, которая способствует активному выделению в кро­воток из мозгового слоя надпочечников больших количеств катехола­минов. Кроме того, в реакции вазоконстрикции активное участие при­нимают хеморецепторы каротидного синуса и дуги аорты, чутко реа­гирующие на острую гиповолемию.

В результате повышения периферического сопротивления сосу­дов улучшается центральная гемодинамика, увеличиваются ударный и минутный объем сердца. Благодаря централизации кровообращения обеспечивается адекватный кровоток жизненно важных органов - го­ловного мозга и сердца. Кроме того, в результате вазоконстрикции уменьшается капиллярная перфузия и гидростатическое давление в капиллярах. Как следствие относительного преобладания каллоидно- осмотического давления в крови жидкость из интерстициального про­странства устремляется в капилляры - развивается компенсаторная аутогемодиляция.

Однако, циркуляторная гипоксия способствует нарушению об­мена веществ в клетках, накоплению кислых продуктов обмена, что приводит к расширению прикапиллярных сосудов, в то время как по- сткапиллярные сосуды остаются суженными. В связи с преобладанием гидростатического давления, плазма переходит из обоих капиллярных отделов в интерстиций, что еще в большей степени усугубляет гипо­волемию и способствует сгущению и агрегации клеток крови.

Нарушениям микроциркуляции способствует и значительная гемоконцентрация, возникающая на почве острой ожоговой плазмо- реи. Причем, степень гемоконцентрации прямо зависит от площади поражения и тяжести ожога. Сгущение крови и агрегация в капилляр­ном русле эритроцитов и тромбоцитов приводит к замедлению скоро­сти капиллярного кровообращения вплоть до полной его остановки и выключению из циркуляции значительных количеств крови - депони­рование. В периферическом кровотоке обнаруживаются микросгуст­ки, включаются механизмы шунтирования крови через прекапилляры.

Микроциркуляторные нарушения могут вызывать вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых язв и эрозий слизистой пищеварительного канала, развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых, синдрома ДВС, усиливать эндогенную интоксикацию, нарушать функцию печени, почек, сердца и в конеч­ном итоге способствовать развитию полиорганной недостаточности.

В результате застоя в капиллярном кровообращении стенки со­судов расширяются, повышается их проницаемость и изменяется внутрисосудистое давление. Все это способствует пропотеванию плазмы, включая низкодисперсные белки, в интерстициальное про­странство. Происходит интенсивная плазморея на уровне капилляров, что приводит к отеку тканей. Величина потери плазмы может дости­гать 6-8 л. Такие нарушения транскапиллярного белкового обмена в системе микроциркуляции наблюдаются не только в зоне ожога, но также могут носить общий характер.

Однако при ожоговом шоке потеря белка, преимущественно альбуминов, обусловлена не только плазмореей ожоговой поверхно­сти (до 300 г в стуки) и пропотеванием в интерстициальное простран­ство, но также прогрессирующим генерализованным распадом белка, наблюдающимся в организме обожженного. Степень гипопротеине- мии прямо коррелирует с тяжестью ожогов.

Концентрация ионов натрия и хлора в крови уменьшается па­раллельно тяжести поражения и степени сгущения крови. Гипохлоре- мия обусловливает снижение осмотического давления белков крови. Резкая гипохлоремия и гипонатриемия наблюдается при тяжелейшей форме ожога с летальным исходом. В крови повышается содержание ионов калия и фосфора. Степень их увеличения параллельна тяжести ожогового шока.

Концентрация электролитов в крови не отражает их общего со­держания в организме. Почти у всех больных с ожоговым шоком в организме обнаруживается положительный баланс натрия и хлора вследствие накопления их тканях и отрицательный баланс калия и фосфора в результате значительного обеднения ими тканей (трансми­нерализация).

Накопление в тканях ионов натрия и хлора приводит к наводне­нию внутренних органов и является косвенной причиной усиления тканевых отеков. В этом отношении особенно опасен отек легких и мозга. Избыток ионов калия в крови на фоне почеченой недостаточно­сти в ряде случаев обусловливает калийную интоксикацию. Высокие показатели гиперкалиемии при ожоговом шоке всегда являются про­гностически тяжелым признаком нарушения ионного равновесия.

Изменяется внешний баланс воды. В течение первых суток у по­страдавших с глубокими ожогами 20-30% поверхности тела экстра- ренальные потери воды достигают 50-100 мл/кг массы тела, что в ос­новном связано с интенсивным испарением с поверхности ожога, в 15- 20 раз превышающим нормальное. Имеют значение потери воды ис­парением через здоровую кожу и дыхательные пути, а также с калом и рвотой. Поэтому в первые часы после тяжелого ожога объем внекле­точной жидкости уменьшается на 15-20 % и более.

Уменьшение ОЦК и внеклеточной жидкости, а также нарушение электролитного баланса приводят в действие механизмы, направлен­ные на нормализацию этих сдвигов. Основное регулирующее влияние на циркуляцию воды и электролитов оказывают альдостерон (гормон коры надпочечников) и антидиуретический гормон (гипофиз). Повы­шенное выделение их в кровь стимулирует реарбсорбцию воды и на­трия в канальцевом отделе нефрона, что является одной из главных причин нарушения выделительной функции почек. Другая причина олигоанурии - уменьшение клубочковой фильтрации и образование первичной мочи, что связано с сокращением почечного плазмотока из-за спазма почечных сосудов, уменьшения объема циркулирующей плазмы, нарушения реологических свойств крови. Хотя концентраци­онная способность почек серьезно не нарушается, о чем свидетельст­вует высокая относительная плотность мочи, олигоанурия способст­вует задержке в организме продуктов азотистого обмена. Одновре­менно происходит накопление продуктов распада тканевого белка и поражение других органов выделения (кожа, желудочно-кишечный тракт). Таким образом, азотемия имеет как ретенционное (почечное), так и продуктивное происхождение. По всей видимости, роль послед­него более существенна.

Нарушение кислородтранспортной функции крови обусловлено гемоконцентрацией, развивающейся в самом начале ожогового шока. Это происходит по ряду причин. Во-первых, сгущение крови препят­ствует капиллярному кровообращению, а, следовательно, и транска­пиллярному обмену кислорода между кровью и тканями организма. Во-вторых, при ожоговом шоке наблюдается патологическое депони­рование крови в нефункционирующем микроциркуляторном русле. В третьих, имеет место значительная потеря эритроцитов вследствие острого внутрисосудистого гемолиза, массивность которого определя­ет степень анемии. Разрушение эритроцитов связано с прохождением через зону гипертермии и начинается в ближайшие минуты после ожога. Через несколько часов гемолиз эритроцитов достигает 10-15 % величины глобулярного объема. Причем, срок жизни оставшихся эритроцитов сокращается вдвое. Следует отметить, что ранняя анемия может маскироваться сгущением крови.

В патогенезе ожогового шока большое значение имеет эндоген­ная интоксикация. Как известно, гипоксия повышает продукцию и освобождение их некоторых тканей и органов токсических веществ различной природы - свободные радикалы кислорода, фактор некроза опухолей, простагландины, лейкотриены, лизосомальные ферменты и др. (см. геморрагический шок). Однако при ожоговом шоке усилению эндогенной интоксикации способствуют обоженные ткани, которые уже через 2-4 часа проявляют выраженные токсические свойства.

Для ожогового шока, равно как и для других видов гиповолеми- ческого шока, характерно ослабление процессов естественной имму­нологической резистенции организма и механизмов антимикробной защиты.

Клиника. Ожоговый шок является разновидностью гиповоле- мического шока, очень близок к травматическому шоку, но в отличие от последнего имеет ряд особенностей. Так, эректильная фаза при ожоговом шоке более выражена, чем при шоке, развивающемся в ре­зультате механической травмы.

Эректильная фаза ожогового шока характеризуется речевым и двигательным возбуждением, состоянием эйфории. Даже при весьма обширных и глубоких поражениях, которые не совместимы с жизнью и в последующем неизбежно заканчиваются летальным исходом, в течение короткого периода после травмы - до 1-1,5 часов, нередко не наблюдается тяжелых клинических проявлений. Для больных харак­терны: активное поведение, живая реакция на окружающее, беспокой­ство за состояние других пострадавших, жалобы на жгучую боль в обожженных участках, чувство озноба, учащенный пульс удовлетво­рительного наполнения и учащенное дыхание. При обширной площа­ди глубокого поражения может рано наступить декомпенсация эрек­тильной фазы шока, и больной может погибнуть раньше, чем будет доставлен в хирургический стационар.

Торпидная фаза при ожоговом шоке обычно развивается через 3-5 часов после получения повреждения и даже позднее. Причем, чем раньше появляются клинические признаки торпидной фазы, тем большую опасность представляют для жизни больного, тем чаще шок приобретает необратимое течение. Клинически эта фаза характеризу­ется постепенно развивающейся безучастностью больного при сохра­ненном сознании, уменьшением болевых ощущений, снижением тем­пературы тела, бледностью кожи, ранним и значительным уменьше­нием диуреза, снижением артериального и венозного давления.

Развитие терминальной фазы ожогового шока во многом зави­сит от площади глубокого поражения, защитных сил организма и пол­ноценности лечебных мероприятий. Значительно тяжелее ожоговый шок протекает у детей и у пожилых людей.

По степени тяжести выделяют легкий, тяжелый и крайне тяжелый ожоговый шок.

Легкий шок развивается при ожоге общей площадью не более 20% поверхности тела, индекс Франка - до 70 ед. В 1960 г. Ргапк предложил прогностический показатель тяжести шока, основанный на оценке глубины и обширности поражения и выражающийся в услов­ных единицах. При этом каждый процент поверхностного ожога экви­валентен 1 единице индекса, а глубокого - 3 единицам.

Больные чаще спокойны, иногда возбуждены, эйфоричны. Отме­чается озноб, бледность, жажда, мышечная дрожь, гусиная кожа, из­редка тошнота и рвота. Дыхание обычно не учащено, пульс до 100-110 уд./мин, АД не снижено, центральное и периферическое венозное дав­ление устойчиво. Гемоконцентрация незначительная (гемоглобин не более 150 г/л, количество эритроцитов до 5 х 1012 в 1 мкл крови, гема- токрит - 0,45-0,55 л/л). ОЦК снижен до 10%. Нарушение электролит­ного баланса, как правило, незначительно, функция почек нарушена умеренно, почасовый диурез снижен не более чем до 30 мл/час.

Тяжелый шок наблюдается при ожоге более 20% поверхности тела. Индекс Франка - 71-130 ед. Состояние тяжелое, нередко отмеча­ется возбуждение, сменяющееся заторможенностью. Сознание обычно сохранено. Беспокоят озноб, боли в области ожога, жажда, у некото­рых больных отмечается тошнота и рвота. Кожные покровы необож­женных участков бледные, сухие, холодные на ощупь; температура тела чаще снижена на 1,5-2° С. Дыхание учащено, пульс 120-130 уд./мин., АД понижено умеренно (систолическое АД 90-100 мм рт.ст.). Выражена гемоконцентрация (количество гемоглобина 160-220 г/л, гематокрит 0,55-0,65 л/л, количество эритроцитов - 5,5-6,5 х 1012); ОЦК снижен на 10-30%. Отмечаются гиперкалиемия, гипонатриемия. Часто наблюдаются олигурия, гематурия, альбуминурия, нередко на 2-

3 сутки повышается остаточный азот и удельный вес мочи.

Крайне тяжелый шок возникает при ожоге на площади свыше 60% поверхности тела, в т.ч. глубоких свыше 40%. Индекс Франка - свыше 130 ед. Он характеризуется резким нарушением функция всех систем организма. Состояние больных крайне тяжелое, сознание не­редко спутано. Наблюдается мучительная жажда - больные выпивают до 4-5 л жидкости в сутки, после чего может возникнуть неукротимая рвота. Кожные покровы бледные, с мраморным оттенком, температу­ра тела значительно понижена. Дыхание частое, выражены одышка, цианоз слизистых оболочек. Пульс нитевидный, иногда не сосчитыва­ется; АД ниже 90 мм рт.ст.; венозная гипотензия возникает с первых часов. Характерна резкая гемоконцентрация (гемоглобин 200-240 г/л, гематокрит 0,6-0,7 л/л, количество эритроцитов - 7-7,5 х 1012); объем циркулирующей крови снижен на 20-40 %.

Диагностика. Несмотря на богатство симптоматики ожогового шока, диагностика его представляет значительные сложности. К со­жалению нет ни одного признака, который наблюдался бы во всех случаях ожогового шока и не встречался бы у обожженных, у которых термическая травма не сопровождалась развитием этого состояния. Исключением является площадь поражения, особенно глубокого, пре­вышающая определенные пределы.

К наиболее информативным признакам, свидетельствующим о развитии ожогового шока, следует отнести:

снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст. в течение 6- 9 часов;

олигоанурию в течение такого же промежутка времени

(менее 30 мл/час);

субнормальную температуру тела;

азотемию (остаточный азот более 35 ммоль/л);

упорную рвоту;

макрогемоглобинурию;

выраженный ацидоз (смещение рН до 7,3 и более); ректально-кожный градиент температуры более 9° С.

Эти симптомы выявляются на протяжении первых двух суток после ожога и позволяют диагностировать шок. Но отсутствие неко­торых или даже всех из перечисленных признаков не может быть ос­нованием для исключения шока, потому что они обычно наблюдаются при тяжелом и крайне тяжелом шоке и могут отсутствовать при шоке легкой степени. В равной степени нет четких критериев для определе­ния степени тяжести шока. Эту задачу можно решить, лишь учитывая совокупность признаков, приведенных ранее, и их выраженность.

Для выявления дифференциально-диагностических признаков различных степеней шока требуется наблюдение в течение 12-24 ча­сов. Однако современное лечение требует хотя бы ориентировочной, но более ранней диагностики или прогнозирования тяжести шока. По­этому следует учитывать признаки, выявляемые при первичном ос­мотре - общую площадь ожога, площадь глубокого поражения и сим­птомы поражения органов дыхания.

Лечение. После купирования болевого синдрома при лечении ожогового шока, также как и травматического, на первое место выхо­дит инфузионная и медикаментозная терапия. Ее продолжительность и объем зависят от степени и площади ожога, степени ожогового шока и состояния компенсаторных возможностей организма.

Эффективное обезболивание в ранние сроки является обяза­тельным компонентом интенсивной терапии ожогового шока. Для этого можно применять ненаркотические обезболивающие средства: кеталонг, дипидолор, трамадол, кеторолак, а также наркотические - промедол, омнопон. Для борьбы с психоэмоциональным возбужде­нием используют седуксен. Целесообразно применение смеси: проме­дол + димедрол + дипразин. При резко выраженном болевом синдро­ме и возбуждении применяют масочный наркоз закисью азота с ки­слородом. Однако в подобных ситуациях предпочтительно внутри­венное введение оксибутират натрия (2% - 20,0) или кетамина.

Доступ к сосудистому руслу облегчает установка катетера в центральную вену. Препараты для нейролептанальгезии (дроперидол, фентанил) - эффективное средство обезболивания и купирования пси- хо-эмоционального возбуждения с одновременной ликвидацией спаз­ма периферических сосудов. Препараты для нейролептанальгезии применяют в сочетании с оксибутиратом натрия или седукеном.

При шоке следует воздержаться от всех действий, которые не направлены непосредственно на борьбу с ним, в т.ч. и от местных манипуляций, кроме жизненно показанных. Необходимо обеспечить максимальный покой, защиту пораженных областей от дополнитель­ной травматизации и согревание - лучше поддержанием в палате дос­таточно высокой температуры воздуха - +23 - +25° С.

Основа интенсивного лечения ожогового шока - адекватная инфузионная терапия, предусматривающая сочетанное введение коллоидных и водно-солевых растворов, дезинтиксикационных средств и осмодиуретиков. Общий объем вливаемой жидкости может колебаться от 5-6 до 10-15 л в зависимости от ОЦК, гематокрита, МОС, ОПСС, почасового диуреза и др.

При легком, тяжелом и крайне тяжелом ожоговом шоке эффект коррекции гиповолемии и метаболических нарушений достигается инфузией коллоидных и водно-солевых растворов в соотношениях

1:1,5; 1,2:1; 2:1 соответственно тяжести шока, при общем объеме вво­димой жидкости соответственно 30-70, 50-80 и 80-100 мл/кг в первые сутки. Во вторые сутки шокового периода, в зависимости от стабили­зации гемодинамических и метаболических показателей, объем вво­димых инфузионных средств уменьшается на 1/3 или Уг. Соблюдение этих соотношений обспечивает поддержание почасового диуреза в первые сутки в пределах 70-75 мл/час и во вторые сутки - 70-105 мл/час мочи. К исходу вторых суток шокового периода ОЦК устанав­ливается на уровне 74,6-80 мл/кг, гемоглобин - 144-146 г/л, гематок- рит 0,42-0,46 л/л, рН - 7,34-7,4, ВЕ от 3,1 до 5,3 ммоль/л. Ориентиро­вочные объемы наиболее часто используемых при лечении ожогового шока инфузионных средств представлены в таблице № 16.

Ожоговый шок – это патологический процесс, который представляет собой реакцию организма на локальное либо системное воздействие на него термического раздражителя. Причина ожогового шока – болевой импульс, который с места поражения передается в ЦНС и запускает ряд последующих реакций. Результатом развития этого состояния являются тяжелейшие нарушения гемодинамических показателей, микроциркуляции и процессов обмена в организме. Только незамедлительное начало реанимационных мероприятий могут вернуть к жизни пострадавшего.

Причины возникновения

В основе этиологии шокового состояния лежит реакция со стороны нервной системы на воздействие мощного болевого компонента. Причина ожогового шока — сигнал от рецепторов боли (ноцицепторов), который распространяется по афферентным волокнам периферической и центральной нервной системы через спинной мозг и дальше в головной.

Ожоговый шок развивается у взрослых при площади ожога 15-20% (у взрослых % поражения может быть и больше, тогда как у детей и лиц преклонного возраста достаточно и 5-10%).

Ожоговый шок и травматический можно спутать. Но в то же время есть ряд критериев, которые радикально их отличают. Прежде всего – это кратковременная эректильная фаза и тяжелее протекающая торпидная. За счет попадания в кровь токсинов обязательно будет развиваться токсемия (отравление), обезвоживание и нарушается деятельность почек. Область поражения характеризуется повышенной болезненностью, к тому же этот участок иногда подвергается заражению и, как результат, развитие сепсиса. Следует отметить, что кровопотеря сопутствующая травматическому шоку практически не характерна для повреждений вызванных ожогом.

Механизм зарождения и развития

Как только болевой импульс воздействует на нервные окончания, сразу же запускается патогенез шокового состояния. Организм начинает перестраиваться с целью перераспределения нагрузки на жизненно важные органы и поддержания их функционирования. Основной объем циркулирующей крови перераспределяется к этим органам, снабжение кровью остальных — сводится к минимуму. Патогенез данного процесса влечет за собой снижение общего объема циркулирующей крови в организме и запуск синтеза ряда химических веществ, среди них – норадреналина. Результат – усиленная нагрузка на сердечную мышцу, поражение почек, скопление жидкости и развитие отеков.

Ожоговый шок – это, прежде всего, мобилизация сил организма с целью сохранения его жизни. Но стоит подчеркнуть, что время на выведение из этого состояния очень ограничено!

Симптомы

В зависимости от степени ожогового шока и самочувствия больного, симптомы могут быть выраженными у одних пострадавших и не определяться у других.

Ведущий признак ожогового шока это нервное возбуждение при эректильной фазе, и сменяющая его заторможенность при наступлении торпидной. Не менее характерный признак – это сильнейшая боль, жажда, дрожь, гипотермия — температура тела падает ниже, чем требуется для поддержания нормального обмена веществ и функционирования, кожа бледная. Наблюдается слабый пульс, иногда едва уловимый, возможна рвота как самостоятельная, так и после выпитой жидкости. Стоит подчеркнуть еще один важный признак: олигоанурия — уменьшение количества мочи, и ее насыщенный желтый цвет. Объём выделяемой мочи обязательно проверяют каждый час при помощи катетера. Также контролируют артериальное давление, чаще всего оно длительно поддерживается в пределах нормы, а раннее его падение – плохой прогностический признак.

Классификация уровней и стадий состояния больного после термической травмы

В зависимости от площади ожога кожи, а также тяжести состояния пострадавшего, существует четыре степени ожогового шока:

• Легкий ожоговый шок (1-я степень) ограничивается поражением 20% кожи. У пациента температура тела и артериальное давление в пределах нормы, кожа чаще бледная. Возможна незначительная тахикардия, мышечная дрожь, жажда. Сознание пострадавшего сохраняется ясным. Деятельность почек не нарушена. Чаще всего для нормализации пациента достаточно 24 часов.
• Ожоговый шок средней тяжести (2-я степень) диагностируется при площади поражения 20-40%. Ведущими признаками является перевозбуждение (которое затем сменяется заторможенностью), бледная кожа, одышка, озноб, при этом он остается в сознании. Объем циркулирующей крови уменьшается на 10-20%, артериальное давление понижено. Нарушается работа выделительной системы. Больному для восстановления необходимо не менее двух суток.
• Ожоговый шок тяжелой степени развивается при площади ожога 40-60%. Сознание пострадавшего спутанное. Его беспокоит одышка, сильная жажда, сердцебиение, мышечные сокращения. Кожа при пальпации холодная, сероватого оттенка. Объем циркулирующей крови понижается на 20-30%. Нарушается работа почек, иногда развивается анурия. Тяжелая степень сложно поддается реабилитации.
• 4 степень (крайне тяжелая) диагностируется, если площадь поражения более 60%. Шок развивается стремительно, больной находится в очень опасном состоянии, без сознания. Кожа бледно-синюшного цвета, температура и артериальное давление ниже нормы, пульс часто прощупать не удается. Сильно выражена одышка, при прослушивании – влажные хрипы. Пострадавших мучает жажда, стремительно развиваются парез кишечника, метеоризм. Объем циркулирующей крови снижается на 20-40%. Сильно страдает деятельность почек, нарастает анурия, гемоглобинурия, альбуминурия. Наступление благоприятного исхода в этом случае наблюдается крайне редко, чаще всего в первые сутки неизбежен летальный исход.

Течение болезни усугубляют сопутствующие поражения, к примеру, ожог слизистых органов дыхания либо отравление угарным газом.

Этапы

В развитие шокового состояния выделяют несколько стадий, сменяющих друг друга:

1. Эректильная фаза – на действие раздражителя организм незамедлительно даёт ответ активацией всех органов и систем, включением компенсаторных механизмов с целью поддержания его жизнедеятельности. Эта фаза кратковременная, длится 1-3 часа.
2. Торпидная стадия – возбуждение пострадавшего сменяется на заторможенность, сонливость, а также развивается гипотензия, длительность 2-7 часов.
3. Терминальная фаза наступает преимущественно в случае летального исхода. Пострадавший находится без сознания, организм теряет много жидкости.

Первая помощь при обширных ожогах

Прогноз развития шокового состояния напрямую зависит от того, насколько быстро будет оказана медицинская помощь. Квалифицированная диагностика ожогового шока и грамотное оказание первой помощи – залог благоприятного исхода лечебных мероприятий.

1. До прибытия бригады врачей важным является прекращение действия поражающего фактора на пострадавшего, необходимо убрать одежду с травмированного участка, но не снимая её, а срезая ножницами.
2. Охладить поражённую поверхность (под прохладной проточной водой, не менее 15-20 минут, только в том случае, если не нарушена целостность кожного покрова).
3. Когда пострадавший находится в сознании, его укладывают на ровную поверхность и обязательно обеспечивают обильным теплым питьем для предотвращения обезвоживания.
4. Если он находится в состоянии перевозбуждения, можно дать успокоительные препараты.
5. Чаще всего у пострадавшего сильно выражен болевой синдром. В этом случае внутримышечно вкалывают анальгетические препараты (Анальгин, Парацетамол), в том числе это могут быть и наркотические средства (Морфин, Промедол).
6. Только после обезболивания, чтобы не провоцировать усиление ожогового шока, в случае наличия стерильных бинтов их смачивают дезинфицирующим раствором и накладывают на рану (Хлоргексидин, перекись водорода, Фурацилин).

Предварительная диагностика степени поражения проводится визуально, используя общепринятую систему «ладошки»: площадь ладони приравнивают к 1% обожжённой кожи.

В случае необходимости на догоспитальном этапе пострадавшему делаются закрытый массаж сердца и искусственное дыхание.

После оказания неотложной помощи пациента доставляют в медицинское учреждение для проведения дальнейшего квалифицированного лечения.

Врачебная помощь, терапия пострадавших

Можно выделить следующие направления в реабилитационных мероприятиях:

1. Устранение болевого синдрома. Лечение ожогового шока базируется на противошоковой терапии: наркотические и ненаркотические анальгетики плюс антигистаминные препараты, новокаиновые блокады (Кетопрофен, Ибупрофен, Кетанол, Омнопропин).
2. Профилактика ожогового шока и прогрессирования диссеминированного внутрисосудистого свертывания заключается в подкожном либо внутривенном введении гепарина под контролем показателей коагулограммы.
3. Снятие эмоционального перевозбуждения: пациенту назначают успокоительные препараты преимущественно со снотворным эффектом.
4. Нормализация гемодинамических показателей (проведение инфузионной терапии компонентами плазмы и крови, раствором натрия хлорида, глюкозы, альбумина, декстрина и др.). Постоянный контроль потерей жидкости (кровь, моча, кишечное и желудочное содержимое), артериального и венозного давления, частоты пульса.
5. Мероприятия по ликвидации признаков интоксикации (капельницы с солевыми растворами, реосорбилактом), а также облегчение внешнего дыхания. Зачастую проводится оксигенотерапия, используют бронхолитики.
6. Приведение в норму процессов обмена и восполнение энергетических ресурсов (применяют растворы глюкозы, смеси аминокислот и др.).

Таким образом, лечение ожогового шока процесс длительный, сложный и, к сожалению, не всегда имеет благоприятный прогноз. Однако своевременное оказание квалифицированной медицинской помощи больному, получившему термическую травму кожного покрова – лучшая профилактика ожогового шока!