ไม่ปกติสำหรับโรคเกรฟส์ โรคเกรฟส์คืออะไร อาการแรกและวิธีการรักษา ข้อจำกัดบังคับในโรคเกรฟส์

ในบรรดาโรคต่างๆ ของต่อมไทรอยด์ หนึ่งในโรคที่มีชื่อเสียงที่สุดในหมู่คนทั่วไปคือสิ่งที่เรียกว่าโรคเกรฟส์ ซึ่งตั้งชื่อตามอาร์ เจ เกรฟส์ ชาวอเมริกัน ผู้ค้นพบโรคนี้ในปี 1835 นี่ไม่ใช่ชื่อเดียวสำหรับพยาธิวิทยานี้ แต่เรียกอีกอย่างว่าโรค Flayani โรคเกรฟส์และในรัสเซียคุณมักพบชื่อ "คอพอกเป็นพิษกระจาย" เรามาดูกันว่าสาระสำคัญของพยาธิวิทยาของต่อมไทรอยด์นี้คืออะไรและสามารถจัดการได้อย่างไร

โรคคอพอกที่เป็นพิษแบบกระจายเป็นโรคแพ้ภูมิตนเองที่เกิดขึ้นเนื่องจากการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไป พวกมันถูกผลิตขึ้น เนื้อเยื่อกระจายต่อมไทรอยด์ จึงเป็นชื่อหนึ่ง ปรากฏการณ์นี้นำไปสู่การเป็นพิษของร่างกายด้วยฮอร์โมนนั่นคือ thyrotoxicosis ระบบภูมิคุ้มกันเริ่มทำงานไม่ถูกต้อง แอนติบอดีเริ่มผลิตขึ้นซึ่งไม่ได้ทำหน้าที่กับองค์ประกอบภายนอกบางอย่าง แต่กับต่อมไทรอยด์เอง แม้ว่าต่อมจะไม่ถูกทำลาย แต่ก็เริ่มทำงานโดยเฉพาะอย่างยิ่งซึ่งเป็นผลมาจากการที่ฮอร์โมนเริ่ม "สะสม" ในปริมาณมาก

จะตรวจสอบได้อย่างไร?

มีอาการบางอย่างที่ช่วยระบุอาการได้ ของโรคนี้- แต่ละคนอาจเกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพอื่น ๆ แต่หากสังเกตอาการหลายอย่างในเวลาเดียวกันคุณต้องใส่ใจกับสิ่งนี้อย่างใกล้ชิด ที่สุด เป็นสัญญาณที่ชัดเจนอาการที่เป็นไปได้ของปัญหาคือการโปนตาซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากกระบวนการเกิดแผลเป็นของเนื้อเยื่ออ่อน โรคเกรฟส์หรือที่เรียกว่าโรคเกรฟส์ทำให้กล้ามเนื้อที่รับผิดชอบในการเคลื่อนไหวของดวงตาบวมอย่างถาวร แต่ไม่ใช่เพียงคนเดียว อาการที่เป็นไปได้- นอกจากนี้ยังสามารถเน้นสิ่งต่อไปนี้ได้:

• การลดน้ำหนักอย่างรวดเร็วเกินไป.
• ท้องเสีย.
• การเปลี่ยนแปลงของชีพจร, อาการของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ
• บวมเหงื่อออก
• มีปัญหากับ แผ่นเล็บ(ทำให้ผอมบาง).
• ในมือสั่น..
• ความเหนื่อยล้าความอ่อนแอเพิ่มขึ้น
• ความดันโลหิตสูงหรืออิศวร
• ความหงุดหงิด การโจมตีโดยไม่มีเหตุผล เพิ่มความตื่นเต้นง่าย

เป็นโรคที่พบบ่อยที่สุดของต่อมไทรอยด์ซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับการพัฒนาของต่อมไทรอยด์เป็นพิษ โรคเกรฟส์มักได้รับการวินิจฉัยในผู้หญิงที่มีอายุระหว่าง 30 ถึง 50 ปี ด้วยพยาธิสภาพดังกล่าวค่ะ ในบางกรณีต้องเผชิญกับบุคคลในวัยชราหรือวัยเด็ก

โรคคอพอกกระจายเป็นโรคแพ้ภูมิตัวเอง พยาธิวิทยานี้เป็นกรรมพันธุ์ ดังนั้นความเสี่ยงในการเกิดโรคในเด็กที่พ่อแม่เป็นโรคคอพอกจึงค่อนข้างสูง ใน ในกรณีนี้ในผู้ป่วยจะมีการสังเคราะห์แอนติบอดีซึ่งจะส่งผลต่อเซลล์ของต่อมไทรอยด์ ส่งผลให้เซลล์ผลิตฮอร์โมนจำนวนมาก

สาเหตุของโรคคอพอกมีความเกี่ยวข้องกับโรคต่อไปนี้:

• อาการบาดเจ็บที่สมอง
• ความเครียด;
• โรคโพรงหลังจมูก
• โรคติดเชื้อ

ปัจจัยเชิงสาเหตุในการพัฒนาโรคเกรฟส์อาจเกิดจากการขาดไอโอดีนในร่างกายจากอาหารหรือน้ำ กลุ่มเสี่ยงคือบุคคลที่รับประทานยาที่มีไอโอดีนโดยไม่ได้รับคำแนะนำจากแพทย์ ตามสถิติทางการแพทย์ ผู้คนที่ทำงานในสถานที่ที่สกัดไอโอดีนมีความเสี่ยงต่อการเจ็บป่วยเป็นสองเท่า

แพทย์ยังเรียกโรคคอพอกเป็นพิษของ Bazedow เนื่องจากพยาธิสภาพนี้เป็นภูมิต้านทานตนเองโดยธรรมชาติจึงมักได้รับการวินิจฉัยในผู้ที่เป็นโรคเบาหวาน โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์หรือโรคหนังแข็ง

ในบางกรณีประสบการณ์ที่ยาวนาน ความเครียด ความรุนแรง แรงงานทางกายภาพ, นิสัยไม่ดีหรืออุณหภูมิร่างกายต่ำ

จำแนกตามระดับ

ตามการจำแนกประเภทขององค์การอนามัยโลก โรคเกรฟส์มีการพัฒนา 3 ระยะ

1. บน ระยะเริ่มแรกการพัฒนาพยาธิวิทยา อาการทางคลินิกอาจไม่ปรากฏ การคลำตรวจไม่พบการเปลี่ยนแปลงใดๆ
2. บน ขั้นต่อไปโรคเกรฟส์ไม่แสดงออกมาทางสายตา แต่เมื่อคลำต่อมไทรอยด์จะสังเกตเห็นการขยายตัว
3. ในขั้นตอนสุดท้าย การเปลี่ยนแปลงจะสังเกตเห็นได้ชัดเจนไม่เพียงแต่เมื่อคลำเท่านั้น แต่ยังมองเห็นได้ด้วยตาอีกด้วย

เพื่อกำหนดระยะของการขยายเกรฟส์ ในบางกรณี มีการใช้การจำแนกประเภทอื่น ในระยะเริ่มแรกโรคนี้จะไม่แสดงอาการ อาการทางคลินิกครั้งแรกจะปรากฏในระยะที่สองเมื่อใด ต่อมไทรอยด์จะสังเกตเห็นได้ชัดเจนเมื่อกลืนกิน บน ขั้นต่อไปต่อมไทรอยด์ขยายใหญ่ขึ้นอย่างเห็นได้ชัด รูปร่างคอของผู้ป่วยเปลี่ยนไป หากไม่เริ่มการรักษาทันเวลา โรคเกรฟส์จะรุนแรงที่สุด ระดับรุนแรง- ในกรณีนี้ต่อมไทรอยด์จะมีขนาดใหญ่มาก เริ่มบีบรัดอวัยวะข้างเคียง

ขึ้นอยู่กับความรุนแรง โรค Bazedow แบ่งออกเป็นระดับไม่รุนแรง ปานกลาง และรุนแรง ฟอร์มเบาๆพยาธิวิทยามีลักษณะความตื่นเต้นง่ายและการลดน้ำหนัก อัตราการเต้นของหัวใจของผู้ป่วยเพิ่มขึ้นเป็น 80-100 ครั้งต่อนาที สภาพทั่วไปจะค่อยๆเสื่อมลง ผู้ป่วยสูญเสียความสามารถในการทำงาน การรักษาในระยะนี้จะมีประสิทธิภาพมากขึ้น

ในระดับความรุนแรงปานกลาง ผู้ป่วยจะแสดงอาการตื่นเต้นง่ายและกังวลใจ จำนวนครั้งต่อนาทีคือ 100-120 การลดน้ำหนักถึง 15-20% ของน้ำหนักตัวทั้งหมด

ที่ยากที่สุดคือ ขั้นตอนสุดท้ายกระจาย คอพอกเป็นพิษ- สภาพของผู้ป่วยแย่ลงอย่างรวดเร็วและ ปัญหาร้ายแรงด้วยหัวใจและตับ ความตื่นเต้นง่ายทำให้สูญเสียประสิทธิภาพโดยสิ้นเชิง ผู้ป่วยจะสูญเสียน้ำหนักประมาณครึ่งหนึ่งของน้ำหนักตัวทั้งหมด

อาการของโรค

ด้วยโรคเบสโทว์ ผู้ป่วยจะประสบปัญหาการนอนหลับ หัวใจเต้นเร็ว หงุดหงิด กระสับกระส่าย และหงุดหงิด ผู้ที่เป็นโรคคอพอกเป็นพิษจะไม่ยอมทน อุณหภูมิสูง สิ่งแวดล้อม- ในบางกรณีคนไข้มีข้อร้องเรียนเกี่ยวกับ ความเจ็บปวดแทงในบริเวณหน้าอก แม้ว่าน้ำหนักจะลด แต่ความอยากอาหารยังคงเหมือนเดิม อาจมีอาการท้องเสียร่วมด้วย

โรคเบสโตว์แสดงออกในการหยุดชะงักของหัวใจ คอพอกแบบกระจายมีลักษณะโดยการเพิ่มขึ้นของซิสโตลิกและไดแอสโตลิกลดลง ความดันโลหิต- หลอดเลือดขยายตัว ทำให้ผิวชุ่มชื้นและอบอุ่น ในบางกรณี ผู้ป่วยอาจมีอาการลมพิษ รอยพับของผิวหนังมีสีเข้มขึ้น และมีอาการคัน ผมร่วงอาจเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วย 5-10%

อาการของโรคคอพอกกระจายจะแสดงออกมาในรูปของนิ้วที่สั่น บางครั้งเนื่องจากมือสั่นอย่างรุนแรงผู้ป่วยจึงไม่สามารถดำเนินการตามปกติได้ เมื่อพยาธิวิทยาดำเนินไป ผู้ป่วยจะไม่สามารถแต่งตัว กิน หวีผม และดูแลตัวเองได้เนื่องจากนิ้วสั่น

ด้วยโรคคอพอกกระจายรบกวนการทำงานของส่วนกลาง ระบบประสาท- ผู้ป่วยบ่นถึงความรู้สึก กังวลอย่างต่อเนื่องและความหงุดหงิด อาการที่เป็นลักษณะเฉพาะกลายเป็น การเปลี่ยนแปลงบ่อยครั้งความผิดปกติของอารมณ์และการนอนหลับ ในเรื่องนี้ภาวะซึมเศร้าจะปรากฏขึ้น

ด้วยโรคของ Basew อาการทางจักษุจะปรากฏขึ้น ผู้ป่วยมีอาการปวดตาและมีน้ำตาไหลอย่างต่อเนื่อง ดวงตาเบิกกว้าง ลูกตานูนสร้างความรู้สึกประหลาดใจหรือหวาดกลัวบนใบหน้า เปลือกตาบนขึ้นและ การปิดที่ไม่สมบูรณ์ศตวรรษ หากไม่มีการรักษา โรคจะดำเนินไปและนำไปสู่อาการปวดตาอย่างรุนแรงและตาบอดสนิท

ต่อมไทรอยด์ที่ขยายใหญ่ขึ้นอาจทำให้หายใจลำบาก สำลักและไอ เวียนศีรษะ และกลืนลำบาก ในผู้ที่เป็นโรคคอพอกกระจาย เสียงจะเปลี่ยนไปและเสียงแหบจะปรากฏขึ้น

หากสงสัยว่าเป็นโรค Bazedow แพทย์จะดำเนินการ การตรวจอัลตราซาวนด์คลำของต่อมไทรอยด์และเลือดเพื่อตรวจระดับฮอร์โมนตับอ่อนเพิ่มเติม

การรักษาโรคเกรฟส์

การรักษาโรคคอพอกนั้นขึ้นอยู่กับผลการวินิจฉัยและความรุนแรงของอาการ ในระยะเริ่มแรกของการพัฒนาทางพยาธิวิทยาจะทำการรักษา โดยยา- เป้าหมายหลักของการบำบัดคือเพื่อควบคุมการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์

ผู้ป่วยจะได้รับยา thyreostatic ซึ่งในช่วงเวลาสั้น ๆ สามารถลดประสิทธิภาพของต่อมไทรอยด์ได้

ยาเหล่านี้ ได้แก่ Mercazolil, Carbimazole และ Propylthiouracil การรักษาจะดำเนินการภายใต้การดูแลอย่างเข้มงวดของแพทย์เนื่องจากยาทำให้เกิด ผลข้างเคียง- การใช้ยาด้วยตนเองอาจทำให้เม็ดเลือดขาวทุกชนิดในเลือดหายไปโดยสิ้นเชิง

นอกจากนี้แพทย์ยังกำหนดให้ beta blockers เช่น Anaprilin หรือ Obzidan ยาเหล่านี้ช่วยลดอัตราการเต้นของหัวใจ ปรับปรุงโภชนาการของกล้ามเนื้อหัวใจ และทำให้ความดันโลหิตเป็นปกติ

ในกรณีที่คอพอกกระจายอย่างรุนแรง ผู้ป่วยจะได้รับกลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์

ต่อมไทรอยด์ที่โอ้อวดได้รับการรักษาด้วยการบำบัดทดแทน ประเภทของฮอร์โมนซึ่งใช้สารอะนาล็อกไทโรซีน การรักษานี้จะดำเนินการไปจนสิ้นอายุขัย

ร่วมกับการรักษาขั้นพื้นฐาน แพทย์จะสั่งยาที่ต่อสู้กับอาการที่มีอยู่ได้อย่างมีประสิทธิภาพ สำหรับความผิดปกติของระบบประสาทแพทย์จะสั่งจ่ายยา ยาระงับประสาทเช่น Seduxen หรือ Relanium พวกเขามีผลสะกดจิต, เลปและผ่อนคลายกล้ามเนื้อ

หากการรักษาด้วยยาไม่ได้ผลแพทย์จะทำการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ทั้งหมด ในระหว่างการผ่าตัด ต่อมจะถูกเอาออกบางส่วนและทิ้งไว้ พื้นที่ขนาดเล็กเนื้อเยื่อต่อม ในช่วงพักฟื้นหลังการผ่าตัดแพทย์จะสั่งจ่ายยา การบำบัดทดแทนซึ่งช่วยให้คุณหลีกเลี่ยงได้ ความผิดปกติของฮอร์โมนในร่างกาย

การผ่าตัดไม่ได้ทำให้โรคภูมิต้านตนเองรุนแรงขึ้น แต่ในทางกลับกัน ผู้ป่วยสามารถกลับมาได้ ชีวิตประจำวันหลังจาก ระยะเวลายาวนานการกู้คืน.

วิธีการรักษาแบบรุนแรงยังรวมถึงการบำบัดด้วยไอโอดีนด้วย หลักการของขั้นตอนคือการเอาเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ออก การพัฒนาต่อไปพร่อง

ในช่วงพักฟื้นแพทย์แนะนำ การออกกำลังกายเพื่อการรักษา,ขั้นตอนการชุบแข็ง ใน เพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกันกำหนดอาหารซึ่งประกอบด้วย เนื้อหาที่ยอดเยี่ยมโปรตีนจากพืชและสัตว์ ทิงเจอร์และยาต้มตาม สมุนไพรซึ่งมีฤทธิ์ระงับประสาท

บีโรคเกรฟส์ (โรค Bazedow, คอพอกเป็นพิษกระจาย, GD) เป็นโรคภูมิต้านตนเองที่เป็นระบบซึ่งพัฒนาขึ้นอันเป็นผลมาจากการผลิตแอนติบอดีต่อตัวรับฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH) ซึ่งแสดงออกทางคลินิกโดยความเสียหายต่อต่อมไทรอยด์ (TG) ด้วย การพัฒนาของกลุ่มอาการ thyrotoxicosis ร่วมกับพยาธิวิทยานอกต่อมไร้ท่อ (จักษุต่อมไร้ท่อ, myxedema pretibial, acropathy) การรวมกันพร้อมกันขององค์ประกอบทั้งหมดของกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองแบบเป็นระบบนั้นค่อนข้างหายากและไม่จำเป็นต้องทำการวินิจฉัย ในกรณีส่วนใหญ่ยิ่งใหญ่ที่สุด นัยสำคัญทางคลินิกด้วย HD ต่อมไทรอยด์จะได้รับผลกระทบ

ในสหรัฐอเมริกาและอังกฤษ ความถี่ของกรณี HD รายใหม่แตกต่างกันไปตั้งแต่ 30 ถึง 200 รายต่อประชากรแสนคนต่อปี ผู้หญิงพัฒนา GD บ่อยขึ้น 10-20 เท่า ในภูมิภาคที่มีไอโอดีนในปริมาณปกติ โรคเกรฟส์เป็นส่วนใหญ่ สาเหตุทั่วไป thyrotoxicosis ถาวร และในบริเวณที่ขาดสารไอโอดีนในโครงสร้างสาเหตุของโรคคอพอกที่เป็นพิษ HD จะแข่งขันกับความเป็นอิสระในการทำงานของต่อมไทรอยด์ (คอพอกเป็นพิษเป็นก้อนกลมและหลายก้อน) ในรัสเซีย คำว่าโรคเกรฟส์ (โรค Bazedow) มักใช้เป็นคำพ้องความหมาย กระจายคอพอกเป็นพิษ ซึ่งไม่ขาดซีรีย์ ข้อบกพร่องที่สำคัญ- ประการแรกมันเป็นลักษณะเฉพาะการเปลี่ยนแปลงขนาดมหภาค (คอพอกกระจาย) และการทำงาน (พิษ) ในต่อมไทรอยด์ซึ่งไม่จำเป็นสำหรับโรคเกรฟส์: ในด้านหนึ่งอาจไม่มีการขยายตัวของต่อมในทางกลับกัน อาจจะไม่ฟุ้งซ่าน ในเวลาเดียวกันการขยายตัวของต่อมไทรอยด์แบบกระจายร่วมกับ thyrotoxicosis สามารถเกิดขึ้นได้ในโรคอื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสิ่งที่เรียกว่าการทำงานอัตโนมัติแบบกระจาย การใช้คำที่กว้างกว่า “โรค” (แทนที่จะเป็นเพียงคอพอกเป็นพิษ) ที่เกี่ยวข้องกับโรคที่กำลังพูดคุยกันนั้นน่าจะมีเหตุผลมากกว่า เนื่องจากจะเน้นที่ลักษณะที่เป็นระบบของกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองได้ดีกว่า นอกจากนี้ ทั่วโลก คำว่าโรคเกรฟส์มักถูกใช้บ่อยที่สุดและเป็นที่ยอมรับ และในประเทศที่พูดภาษาเยอรมันก็คือโรคเกรฟส์

การเกิดโรค

HD เป็นโรคที่เกิดจากหลายปัจจัย คุณสมบัติทางพันธุกรรมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันเกิดขึ้นได้จากปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม นอกเหนือจากความบกพร่องทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับชาติพันธุ์ (การขนส่งของ haplotypes HLA-B8, -DR3 และ -DQA1 * 0501 ในยุโรป) ปัจจัยทางจิตสังคมและสิ่งแวดล้อมมีความสำคัญเป็นพิเศษในการเกิดโรคของ HD ดังนั้นความสำคัญของปัจจัยการติดเชื้อและความเครียดจึงได้มีการพูดคุยกันมาระยะหนึ่งแล้ว โดยเฉพาะอย่างยิ่งงานจำนวนหนึ่งที่หยิบยกทฤษฎี "การเลียนแบบโมเลกุล" ระหว่างแอนติเจนของต่อมไทรอยด์ เนื้อเยื่อ retrobulbar และโปรตีนความเครียดและแอนติเจนจำนวนหนึ่ง ของแบคทีเรีย (Yersinia enterocolitica) ความเครียดทางอารมณ์และ ปัจจัยภายนอกเช่น การสูบบุหรี่ อาจมีส่วนช่วยในการดำเนินการได้ ความบกพร่องทางพันธุกรรมถึงบีจี ดังนั้นจึงมีการค้นพบความสัมพันธ์ชั่วคราวระหว่างการสำแดงของ HD และการสูญเสียคู่สมรส (หุ้นส่วน) การสูบบุหรี่เพิ่มความเสี่ยงในการพัฒนา HD 1.9 เท่า

HD ในบางกรณีอาจรวมกับโรคภูมิต้านตนเองอื่นๆ โรคต่อมไร้ท่อ (โรคเบาหวานประเภทที่ 1 ภาวะ hypocortisolism หลัก); ชุดค่าผสมนี้มักจะแสดงเป็น กลุ่มอาการ polyglandular autoimmune ประเภท II .

โดยเป็นผลมาจากความทนทานต่อภูมิคุ้มกันบกพร่อง ลิมโฟไซต์ที่ไวต่อปฏิกิริยาอัตโนมัติ (CD4 + - และ CD8 + -T ลิมโฟไซต์, บีลิมโฟไซต์) ถูกสื่อกลางโดยโมเลกุลยึดเกาะ (ICAM-1, ICAM-2, E-selectin, VCAM-1, LFA-1, LFA- 3, CD44) แทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ ซึ่งพวกมันรับรู้แอนติเจนจำนวนหนึ่งที่นำเสนอโดยเซลล์เดนไดรต์, มาโครฟาจ, บีลิมโฟไซต์ และเซลล์ฟอลลิคูลาร์ที่แสดง HLA-DR ต่อจากนั้น ไซโตไคน์และโมเลกุลส่งสัญญาณจะเริ่มต้นการกระตุ้นเฉพาะแอนติเจนของบีลิมโฟไซต์ ส่งผลให้เกิดการผลิตอิมมูโนโกลบุลินที่จำเพาะต่อส่วนประกอบต่างๆ ของไทโรไซต์ ในการเกิดโรคของ HD การศึกษามีความสำคัญเป็นอันดับแรก กระตุ้นแอนติบอดีต่อตัวรับ TSH (AT-rTSH). แอนติบอดีเหล่านี้จับกับตัวรับ TSH ทำให้เกิด สถานะใช้งานอยู่กระตุ้นระบบภายในเซลล์ (น้ำตกของแคมป์และฟอสโฟอิโนซิทอล) ซึ่งกระตุ้นการดูดซึมไอโอดีนโดยต่อมไทรอยด์ การสังเคราะห์และการปลดปล่อยฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์ รวมถึงการแพร่กระจายของไทโรไซต์ เป็นผลให้เกิดกลุ่มอาการ thyrotoxicosis ซึ่งครอบงำภาพทางคลินิกของ HD

ภาพทางคลินิก

คลาสสิค เมอร์สเบิร์ก ไตรแอด (คอพอก หัวใจเต้นเร็ว ตาพร่า) อธิบายโดยคาร์ล เบสอฟ พบในผู้ป่วยประมาณ 50% ประมาณ 2/3 ของกรณี HD พัฒนาหลังจากอายุ 30 ปี โดยบ่อยขึ้นอย่างน้อย 5 เท่าในผู้หญิง ในประชากรบางกลุ่ม (ญี่ปุ่น สวีเดน) HD จะแสดงออกมาเกือบครึ่งหนึ่งในช่วงปีแรกหลังคลอด

ตามที่ระบุไว้ ภาพทางคลินิกบีจีถูกกำหนดไว้แล้ว กลุ่มอาการต่อมไทรอยด์เป็นพิษ ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือ: น้ำหนักลด (มักเป็นเบื้องหลัง ความอยากอาหารเพิ่มขึ้น), เหงื่อออก, หัวใจเต้นเร็วและใจสั่น, ความวิตกกังวลภายใน, หงุดหงิด, มือสั่น (และบางครั้งก็ทั้งร่างกาย), ทั่วไปและ กล้ามเนื้ออ่อนแรง, ความเหนื่อยล้าและอาการอื่นๆ อีกมากมายที่อธิบายไว้ในรายละเอียดในวรรณคดี ซึ่งแตกต่างจากคอพอกเป็นพิษหลายก้อนซึ่งสัมพันธ์กับความเป็นอิสระในการทำงานของต่อมไทรอยด์ตามกฎแล้ว GD มีประวัติโดยย่อ: อาการจะพัฒนาและดำเนินไปอย่างรวดเร็วและในกรณีส่วนใหญ่จะพาผู้ป่วยไปพบแพทย์ภายใน 6-12 เดือน . ในผู้ป่วยสูงอายุ thyrotoxicosis จากแหล่งกำเนิดใดๆ มักเกิดขึ้นแบบ oligo- หรือ monosymptomatically (ตอนเย็นมีไข้ต่ำ, เต้นผิดปกติ) หรือแม้กระทั่งผิดปกติ (อาการเบื่ออาหาร, อาการทางระบบประสาท) การตรวจคลำเผยให้เห็นในผู้ป่วยประมาณ 80% การขยายตัวของต่อมไทรอยด์ บางครั้งก็ค่อนข้างสำคัญ: การคลำของต่อมมีความหนาแน่นและไม่เจ็บปวด

ในบางกรณี หากมีอาการ HD อาการอาจมาก่อน จักษุแพทย์ต่อมไร้ท่อ (ภาวะตาพร่ารุนแรง มักไม่สมมาตรในธรรมชาติ สายตาเอียงเมื่อมองไปข้างใดข้างหนึ่งหรือมองไปข้างใดข้างหนึ่ง น้ำตาไหล ความรู้สึก "ทรายเข้าตา" อาการบวมที่เปลือกตา) ควรสังเกตว่าการปรากฏตัวของจักษุแพทย์ต่อมไร้ท่ออย่างรุนแรง (EOP) ในผู้ป่วยช่วยให้การวินิจฉัยสาเหตุที่เป็นไปได้เกือบไม่มีข้อผิดพลาดสำหรับผู้ป่วยตามภาพทางคลินิกเนื่องจากในบรรดาโรคที่เกิดขึ้นกับ thyrotoxicosis นั้น EOP จะรวมกับ GD เท่านั้น .

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยในกรณีทั่วไปไม่ทำให้เกิดปัญหาอย่างมีนัยสำคัญ (ตารางที่ 1) หากผู้ป่วยสงสัยว่ามี thyrotoxicosis เขาจะถูกแสดง การกำหนดระดับ TSH วิธีการที่มีความไวสูง (ความไวในการทำงานอย่างน้อย 0.01 mU/l) เมื่อพบ ลดระดับ TSH ดำเนินการกับผู้ป่วย การกำหนดระดับอิสระ T 4 และ T 3 : หากมีอย่างน้อยหนึ่งรายการที่ได้รับการยกระดับ - เรากำลังพูดถึงเกี่ยวกับ thyrotoxicosis อย่างชัดแจ้งหากทั้งคู่เป็นปกติ - เกี่ยวกับไม่แสดงอาการ

หลังจากยืนยันว่าผู้ป่วยมีภาวะไทรอยด์เป็นพิษ การวินิจฉัยสาเหตุ มุ่งเป้าไปที่การระบุ โรคเฉพาะซึ่งทำให้เกิดมัน อัลตราซาวนด์เผยให้เห็นการขยายตัวของต่อมไทรอยด์แบบกระจายในผู้ป่วยโรค HD ประมาณ 80%; นอกจากนี้วิธีการนี้สามารถเปิดเผยภาวะ hypoechogenicity ของต่อมไทรอยด์ซึ่งเป็นลักษณะของโรคภูมิต้านตนเองส่วนใหญ่ จากข้อมูลการถ่ายภาพด้วยรังสีในรูปแบบ HD พบว่ามีการตรวจพบการเพิ่มขึ้นของการดูดซึมไอโซโทปโดยต่อมแบบกระจาย เช่นเดียวกับโรคต่อมไทรอยด์แพ้ภูมิตัวเองอื่นๆ ทั้งหมด GD สามารถมีลักษณะเฉพาะได้ ระดับสูงแอนติบอดีคลาสสิกต่อต่อมไทรอยด์ (แอนติบอดีต่อไทรอยด์เปอร์ออกซิเดส - AT-TPO และแอนติบอดีต่อไทโรโกลบูลิน - AT-TG) พบได้ในกรณี HD อย่างน้อย 70-80% ดังนั้นการตรวจหาแอนติบอดีคลาสสิกไม่อนุญาตให้แยกแยะ GD จากภูมิต้านตนเองเรื้อรังหลังคลอดและไทรอยด์อักเสบที่ "ไม่เจ็บปวด" ("เงียบ") แต่สามารถช่วยได้อย่างมีนัยสำคัญเมื่อใช้ร่วมกับอาการอื่น ๆ การวินิจฉัยแยกโรค GD และความเป็นอิสระในการทำงานของต่อมไทรอยด์ ควรจำไว้ว่าสามารถพบแอนติบอดีคลาสสิกได้ คนที่มีสุขภาพดีโดยไม่มีโรคไทรอยด์ มีค่าการวินิจฉัยมากกว่า การกำหนดระดับแอนติบอดีต่อตัวรับ TSH (AT-rTSH) ซึ่งอนิจจายังไม่สมบูรณ์เนื่องจากความไม่สมบูรณ์ของระบบทดสอบที่มีอยู่ ตารางที่ 2 แสดง คำอธิบายสั้น ๆโรคอื่น ๆ ที่เกิดขึ้นกับ thyrotoxicosis ซึ่งต้องแยกแยะ HD

การรักษา

ก่อนอื่นเมื่อวางแผนการรักษาคุณต้องเข้าใจอย่างชัดเจนว่าด้วย HD เรากำลังพูดถึงโรคแพ้ภูมิตัวเองซึ่งสาเหตุของการผลิตแอนติบอดีต่อต่อมไทรอยด์โดยระบบภูมิคุ้มกัน ตรงกันข้ามกับเรื่องนี้ น่าเสียดาย บ่อยครั้งเราต้องจัดการกับแนวคิดที่ว่า การผ่าตัดเอาออกส่วนของต่อมไทรอยด์ในตัวเองสามารถทำให้เกิดการทุเลาของโรคได้ (กล่าวคือ โดยพื้นฐานแล้วคือกระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง) แม้ว่าทั้งการผ่าตัด HD และการรักษาด้วยกัมมันตภาพรังสีไอโอดีน-131 ควรถูกมองว่าเป็นการกำจัด "อวัยวะเป้าหมาย" สำหรับ แอนติบอดีออกจากร่างกาย กำจัด thyrotoxicosis ปัจจุบันการรักษา HD มี 3 วิธี ซึ่งแต่ละวิธีมีข้อเสียที่สำคัญ

ก่อนอื่นเมื่อวางแผนการรักษาคุณต้องเข้าใจอย่างชัดเจนว่าด้วย HD เรากำลังพูดถึงโรคแพ้ภูมิตัวเองซึ่งสาเหตุของการผลิตแอนติบอดีต่อต่อมไทรอยด์โดยระบบภูมิคุ้มกัน ตรงกันข้ามกับเรื่องนี้ น่าเสียดาย บ่อยครั้งที่เราต้องจัดการกับแนวคิดที่ว่าการผ่าตัดเอาส่วนหนึ่งของต่อมไทรอยด์ออกในตัวมันเองนั้นสามารถทำให้เกิดการบรรเทาอาการของโรคได้ (กล่าวคือ โดยพื้นฐานแล้วเป็นกระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง) แม้ว่าทั้งการผ่าตัด GD และไอโอดีนกัมมันตภาพรังสี การบำบัด -131 ควรรับรู้ในอุดมคติว่าเป็นการกำจัด "อวัยวะเป้าหมาย" สำหรับแอนติบอดีออกจากร่างกายเท่านั้นเพื่อกำจัด thyrotoxicosis ปัจจุบันการรักษา HD มี 3 วิธี ซึ่งแต่ละวิธีมีข้อเสียที่สำคัญ

การรักษาแบบอนุรักษ์นิยมโรคเกรฟส์

กำหนดให้บรรลุภาวะ euthyroidism ก่อนการผ่าตัดรักษารวมทั้งใน แยกกลุ่มผู้ป่วยเป็นวิธีการรักษาขั้นพื้นฐานในระยะยาวซึ่งในบางกรณีนำไปสู่การบรรเทาอาการอย่างมั่นคง เป็นเรื่องสมเหตุสมผลที่จะวางแผนการบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมในระยะยาว ไม่ใช่ในผู้ป่วยทุกราย ก่อนอื่นเรากำลังพูดถึงผู้ป่วยที่มีปริมาณไทรอยด์เพิ่มขึ้นปานกลาง (มากถึง 40 มล.) ด้วยโรคคอพอก ขนาดใหญ่หลังจากหยุด thyreostatics แล้ว thyrotoxicosis จะพัฒนาอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ นอกจากนี้ไม่แนะนำให้วางแผนการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมในผู้ป่วยที่มีขนาดใหญ่ (มากกว่า 1-1.5 ซม.) การก่อตัวที่สำคัญในต่อมไทรอยด์และเมื่อมีภาวะแทรกซ้อนรุนแรงของ thyrotoxicosis (ภาวะหัวใจห้องบน, โรคกระดูกพรุนรุนแรง ฯลฯ ) ใบสั่งยาแทบไม่มีความหมาย (และที่สำคัญที่สุด - ไม่ปลอดภัยสำหรับผู้ป่วย) ทำซ้ำหลักสูตรการรักษาการพัฒนาของการกำเริบของ thyrotoxicosis หลังจาก 12-24 เดือนของการรักษาด้วย thyreostatic เงื่อนไขที่สำคัญการวางแผนการบำบัดด้วยต่อมไทรอยด์ในระยะยาวคือความเต็มใจของผู้ป่วยที่จะปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์ (การปฏิบัติตาม) และความพร้อมของการดูแลต่อมไร้ท่อที่มีคุณสมบัติเหมาะสม

ยาจากกลุ่มนี้ถูกนำมาใช้เป็นยารักษาโรคไทรอยด์หลักมานานหลายทศวรรษในการปฏิบัติงานทางคลินิกทั่วโลก ไทโอนาไมด์: ไทอามาโซล (Metizol) และโพรพิลไทโอยูราซิล กลไกสำคัญของการออกฤทธิ์ของไทโอนาไมด์คือ เมื่ออยู่ในต่อมไทรอยด์แล้ว จะยับยั้งการทำงานของต่อมไทรอยด์เปอร์ออกซิเดส ยับยั้งการเกิดออกซิเดชันของไอโอดีน การเติมไอโอดีนของไทโรโกลบูลิน และการควบแน่นของไอโอโดไทโรซีน ส่งผลให้การสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์หยุดลงและภาวะไทรอยด์เป็นพิษก็หยุดลง นอกจากนี้ ยังมีการเสนอสมมติฐานที่ไม่ได้รับการสนับสนุนในระดับสากลว่าไทโอนาไมด์ ซึ่งส่วนใหญ่เป็นไทอามาโซล มีผลกระทบต่อการเปลี่ยนแปลงทางภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นในรูปแบบ HD โดยเฉพาะอย่างยิ่งสันนิษฐานว่าไธโอนาไมด์ส่งผลต่อกิจกรรมและปริมาณของประชากรย่อยของเซลล์เม็ดเลือดขาว ลดภูมิคุ้มกันของไทโรโกลบูลินโดยลดการเสริมไอโอดีน ลดการผลิตพรอสตาแกลนดิน E 2, IL-1, IL-6 และการผลิตโปรตีนโดย ไทรอยด์ ช็อกความร้อน- นี่คือสิ่งที่เกี่ยวข้องกับความจริงที่ว่า ในกลุ่มผู้ป่วยที่มี HD ที่ผ่านการคัดเลือกอย่างเหมาะสม เทียบกับพื้นหลังของการรักษา euthyrosis ด้วย thionamides เป็นเวลาประมาณ 12-24 เดือน ใน 30% ของกรณีสามารถคาดหวังการบรรเทาอาการของโรคได้อย่างคงที่ .

หากผู้ป่วยถูกกำหนดให้เข้ารับการบำบัดด้วย thyrostatic จะมีการจ่ายไธโอนาไมด์ในขั้นต้นที่ระยะเวลาค่อนข้างมาก ปริมาณมาก: ไธอามาโซล 30-40 มก. (สำหรับ 2 โดส) หรือ โพรพิลไทโอยูราซิล - 300 มก. (สำหรับ 3-4 โดส) เมื่อเทียบกับภูมิหลังของการรักษาดังกล่าวหลังจาก 4-6 สัปดาห์ใน 90% ของผู้ป่วยที่มี thyrotoxicosis ความรุนแรงปานกลางเป็นไปได้ที่จะบรรลุสถานะ euthyroid ซึ่งเป็นสัญญาณแรกที่ทำให้ระดับ T4 อิสระเป็นปกติ ระดับ TSH อาจคงอยู่ในระดับต่ำเป็นเวลานาน ในช่วงระยะเวลาหนึ่งจนกระทั่งภาวะ euthyroidism เกิดขึ้น (บ่อยครั้งเป็นเวลานานกว่านั้น) ผู้ป่วยส่วนใหญ่แนะนำให้สั่งยา บี-บล็อคเกอร์ (โพรพราโนลอล - 120 มก./วัน สำหรับ 3-4 โดส หรือยาที่ออกฤทธิ์นาน เช่น อะทีโนลอล - 100 มก./วัน ครั้งเดียว) จาก “งานอดิเรก” ที่มีไทอามาโซลขนาดเริ่มต้นเพียงเล็กน้อย เมื่อเสนอให้จ่ายยา 10-15 มก. ต่อวันในตอนแรก ทศวรรษที่ผ่านมาแนวทางปฏิบัติส่วนใหญ่ได้เปลี่ยนไปแล้ว เนื่องจากการบำบัดประเภทนี้จะทำให้ความสำเร็จของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินขยายออกไปในระยะเวลานานเกินไป ซึ่งไม่เป็นประโยชน์ทางคลินิก มักจะไม่ปลอดภัย และไม่ได้ขจัดความเสี่ยงของปฏิกิริยาเม็ดเลือดขาว ในเวลาเดียวกันการสั่งยา thiamazole ขนาดเมกะโดสที่ไม่ปลอดภัยในการรักษาเบื้องต้น (80-120 มก.) ก็ถูกยกเลิกเช่นกัน ยกเว้นในกรณีของ thyrotoxicosis รุนแรง

หลังจากการทำให้ระดับ T4 อิสระเป็นปกติ ผู้ป่วยจะเริ่มลดขนาดยาของ thyreostatic และหลังจากนั้นประมาณ 2-3 สัปดาห์ เปลี่ยนไปรับประทานยาบำรุง (10-15 มก. ต่อวัน) ขนานกันโดยเริ่มจากช่วงเวลาของการฟื้นฟู T ระดับ 4 หรือหลังจากนั้นเล็กน้อยผู้ป่วยจะได้รับคำสั่ง เลโวไทร็อกซีน ในขนาด 50-100 ไมโครกรัมต่อวัน โครงการนี้เรียกว่า "บล็อกและแทนที่": ยาตัวหนึ่งปิดกั้นต่อม ส่วนอีกตัวเข้ามาแทนที่การขาดฮอร์โมนไทรอยด์ที่เกิดขึ้นใหม่ สูตร "บล็อกและแทนที่" ใช้งานง่ายเพราะช่วยให้คุณสามารถบล็อกการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ได้อย่างสมบูรณ์ ซึ่งช่วยลดโอกาสที่จะกลับมาเป็นมะเร็งต่อมไทรอยด์อีกครั้ง เกณฑ์ความเพียงพอของการบำบัดคือ การบำรุงรักษาอย่างต่อเนื่อง ระดับปกติที 4 และ ทีเอสเอช (อย่างหลังอาจกลับมาเป็นปกติได้ภายในเวลาหลายเดือนนับจากเริ่มการรักษา) ตรงกันข้ามกับความเชื่อที่นิยม thiamazole และ propylthiouracil เองไม่มีผลที่เรียกว่า "goitrogenic" การเพิ่มขนาดของต่อมไทรอยด์เกิดขึ้นตามธรรมชาติเมื่อเทียบกับการรับประทานพวกมัน เฉพาะกับการพัฒนาของภาวะพร่องไทรอยด์ที่เกิดจากยา ซึ่งสามารถหลีกเลี่ยงได้อย่างง่ายดายโดยกำหนดให้ยาเลโวไทร็อกซีนเป็นส่วนหนึ่งของแผนการรักษาแบบบล็อกและแทนที่

การบำบัดแบบบล็อคและแทนที่แบบบำรุงรักษา (ไทอามาโซล 10–15 มก. และลีโวไทร็อกซีน 50–100 ไมโครกรัม) ใช้เวลานานตั้งแต่ 12 ถึงสูงสุด 24 เดือน (ตารางที่ 1) ปริมาตรของต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้นอีกในระหว่างการรักษา แม้ว่าภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานผิดปกติยังคงอยู่อย่างต่อเนื่อง (สิ่งนี้จะเกิดขึ้นตามธรรมชาติกับภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินจากยา หรือในทางกลับกัน เมื่อต่อมไทรอยด์ปิดล้อมไม่เพียงพอ) จะช่วยลดโอกาสความสำเร็จของการรักษาได้อย่างมาก ตลอดการรักษาผู้ป่วยจะต้องมีระดับเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดกำหนดเป็นระยะๆ อย่างน้อย 1 ครั้งต่อเดือน ภาวะแทรกซ้อนที่หายาก (0.06%) แต่เป็นอันตรายของไทโอนาไมด์ (ทั้งไทอามาโซลและโพรพิลไทโอยูราซิลที่มีความถี่ใกล้เคียงกัน) คือการเกิดภาวะเม็ดเลือดขาวขึ้น (agranulocytosis) และโดยบังเอิญ ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่แยกได้นั้นหาได้ยาก หลังจากเสร็จสิ้นการรักษาแล้วยาจะยุติลง ส่วนใหญ่อาการกำเริบจะเกิดขึ้นในช่วงปีแรกหลังจากหยุดการรักษา

การผ่าตัดรักษา

โดย ความคิดที่ทันสมัย, วัตถุประสงค์ การผ่าตัดรักษาเช่นเดียวกับการบำบัดด้วยไอโอดีน-131 ที่กล่าวถึงด้านล่างคือการกำจัดต่อมไทรอยด์ส่วนใหญ่ในด้านหนึ่งเพื่อให้มั่นใจว่ามีการพัฒนาของภาวะพร่องไทรอยด์หลังผ่าตัดและอีกด้านหนึ่ง (ซึ่งสำคัญที่สุด) - กำจัดความเป็นไปได้ของการกำเริบของโรค โรคไทรอยด์เป็นพิษ เพื่อจุดประสงค์นี้ขอแนะนำให้ดำเนินการ การผ่าตัดต่อมไทรอยด์ออกทั้งหมดโดยเหลือปริมาณไทรอยด์ตกค้างไม่เกิน 2-3 มิลลิลิตร - ดำเนินการชำแหละผลรวมย่อยในด้านหนึ่ง มีความเสี่ยงสูงการคงอยู่หรือการกำเริบของ thyrotoxicosis ในระยะไกลและในทางกลับกันไม่ได้ยกเว้นการพัฒนาของภาวะพร่องไทรอยด์เลย เมื่อทำสิ่งที่เรียกว่า “การผ่าตัดแบบประหยัด” ซึ่งปริมาณที่ถือว่าไม่เพียงพอทั่วโลก ควรเข้าใจว่าการปล่อยให้ส่วนหนึ่งของต่อมไทรอยด์ทำงานเพียงพอต่อการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ในร่างกายในระหว่างการผ่าตัด ความจริงแล้ว ยังคงเป็น "เป้าหมาย" สำหรับแอนติบอดีต่อต้านไทรอยด์ที่ผลิตโดยเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน

ดังนั้น, พร่องหลังผ่าตัด ตอนนี้ไม่ถือเป็นภาวะแทรกซ้อนของการผ่าตัดรักษา HD แล้ว คือเป้าหมายของเขา - ข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับสิ่งนี้คือการแนะนำให้แพร่หลาย การปฏิบัติทางคลินิก ยาแผนปัจจุบัน levothyroxine กับพื้นหลังของการบริโภคที่เพียงพอซึ่งผู้ป่วยรักษา euthyroidism แบบถาวรและคุณภาพชีวิตที่ไม่แตกต่างจากปกติ วันนี้เราสามารถพูดได้โดยไม่ต้องพูดเกินจริงว่าไม่มีภาวะพร่องไทรอยด์ซึ่งเป็นไปไม่ได้ที่จะชดเชยด้วยการใช้การเตรียมฮอร์โมนไทรอยด์สมัยใหม่อย่างเหมาะสม ความล้มเหลวในการรักษาหลังผ่าตัดและภาวะพร่องไทรอยด์อื่นๆ ควรพิจารณาจากคุณสมบัติที่ไม่เพียงพอของบุคคลที่ทำการบำบัดทดแทน หรือในกรณีที่ผู้ป่วยไม่สามารถปฏิบัติตามข้อกำหนดที่เพียงพอ คำแนะนำง่ายๆในการรับประทานยา

การบำบัดด้วยกัมมันตภาพรังสีไอโอดีน

อาจกล่าวได้โดยไม่ต้องพูดเกินจริงว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรค GD รวมถึงคอพอกเป็นพิษรูปแบบอื่น ๆ ทั่วโลกได้รับอย่างแน่นอน การบำบัดด้วยกัมมันตภาพรังสีไอโอดีน-131 - เนื่องจากวิธีการนี้มีประสิทธิภาพ ไม่รุกราน ค่อนข้างถูก และปราศจากภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นระหว่างการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ ข้อห้ามเพียงอย่างเดียวในการรักษาด้วยไอโอดีน-131 คือการตั้งครรภ์และให้นมบุตร

หากในประเทศของเราความคิดเห็นยังคงดำเนินต่อไปจนถึงทุกวันนี้ว่าการบำบัดด้วยไอโอดีน-131 นั้นระบุไว้เฉพาะสำหรับผู้ป่วยสูงอายุที่ไม่สามารถรับการผ่าตัดได้ด้วยเหตุผลใดก็ตาม ที่จริงแล้วไม่มีการจำกัดอายุที่ต่ำกว่าในการสั่งจ่ายยาไอโอดีนอีกต่อไป 131 และในหลายประเทศ ไอโอดีน-131 สามารถรักษาโรค HD ในเด็กได้สำเร็จ ได้รับการพิสูจน์แล้วว่า โดยไม่คำนึงถึงอายุ ความเสี่ยงของการรักษาด้วยไอโอดีน-131 นั้นต่ำกว่าการรักษาด้วยการผ่าตัดอย่างมีนัยสำคัญ

ใน ปริมาณที่มีนัยสำคัญไอโอดีน-131 สะสมในต่อมไทรอยด์เท่านั้น หลังจากเข้าไปแล้วมันก็เริ่มสลายตัวพร้อมกับการปล่อยอนุภาค b ซึ่งมีความยาวเส้นทางประมาณ 1-1.5 มม. ซึ่งช่วยให้มั่นใจได้ว่าไทโรไซต์จะถูกทำลายด้วยรังสีในท้องถิ่น ความปลอดภัยของวิธีการรักษานี้แสดงให้เห็นได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าในหลายประเทศ เช่น ในสหรัฐอเมริกา ซึ่ง 99% ของผู้ป่วยที่เป็น GD ได้รับไอโอดีน-131 เป็นการรักษาทางเลือกแรก การบำบัดด้วยไอโอดีน-131 สำหรับ GD คือ ดำเนินการแบบผู้ป่วยนอก ข้อได้เปรียบที่สำคัญคือการรักษาด้วยไอโอดีน-131 สามารถทำได้โดยไม่ต้องเตรียมไทโอนาไมด์ล่วงหน้า ในโรค HD เมื่อเป้าหมายของการรักษาคือการทำลายต่อมไทรอยด์ กิจกรรมการรักษาโดยคำนึงถึงปริมาตรของต่อมไทรอยด์ การดูดซึมสูงสุดและครึ่งชีวิตของไอโอดีน-131 จากต่อมไทรอยด์ คำนวณจากปริมาณการดูดซึมโดยประมาณที่ 200-300 Gy Hypothyroidism มักเกิดขึ้นภายใน 6 เดือนหลังการให้ไอโอดีน-131

ปัญหาร้ายแรงในด้านต่อมไร้ท่อในประเทศคือการที่แพทย์ด้านต่อมไร้ท่อไม่มีวิธีการรักษา HD ที่ยอดเยี่ยมเช่นการบำบัดด้วยไอโอดีน-131

บทสรุป

HD เป็นหนึ่งในเรื่องที่พบบ่อยที่สุด โรคแพ้ภูมิตัวเองบุคคล. ภาพทางคลินิกและการพยากรณ์โรคในกรณีส่วนใหญ่จะถูกกำหนดโดย thyrotoxicosis แบบถาวรซึ่งในกรณีที่ไม่มี การรักษาที่เพียงพออาจทำให้ผู้ป่วยพิการขั้นรุนแรงได้ หลักการปัจจุบันของการรักษา HD แม้ว่าจะไม่มีข้อบกพร่อง แต่ก็สามารถบรรเทาผู้ป่วยของ thyrotoxicosis ได้อย่างสมบูรณ์และให้ความมั่นใจในคุณภาพชีวิตที่ยอมรับได้

โรคคอพอกกระจาย (Graves' Disease) เป็นชื่อที่มีชื่อเสียงและแพร่หลายที่สุดสำหรับพวกเราหลายคน จากรูปถ่ายในตำราเรียนที่แสดงอาการคอพอกที่คอและตาโปน

นี่คือสิ่งที่กระจายคอพอกก็คือการรักษาด้วย การบำบัดด้วยฮอร์โมน- เชื่อกันว่าวิธีเดียวที่จะรักษาโรคเกรฟส์ได้ก่อนที่จะปรากฏตัว ก็คือการนำต่อมไทรอยด์บางส่วนออก ในช่วงยุคกลางไม่มีใครคิดเลยว่าจะรักษาโรคนี้อย่างไร คนที่มีดวงตาแปลก ๆ จะถูกเผาบนเสาเพราะพวกเขาถูกมองว่าเป็นพ่อมดและแม่มด

โชคดีที่โรคเกรฟส์ในปัจจุบันสามารถเรียกได้ว่ามีการศึกษาอย่างดี และสำหรับการรักษานั้นมีอยู่หลายอย่างมาก เทคนิคที่มีประสิทธิภาพ.

โรคประเภทนี้เรียกว่าคอพอกคอลลอยด์เป็นก้อนกลม

สาเหตุของการเกิดโรค

มีสาเหตุหลายประการที่ทำให้เกิดโรคนี้ แพทย์สมัยใหม่สันนิษฐานว่าความบกพร่องทางพันธุกรรมมีบทบาทมากที่สุดในการเกิดโรค

นอกจากนี้ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมานักวิทยาศาสตร์ได้ค้นพบว่าโรคเกรฟส์มีลักษณะเป็นภูมิต้านทานตนเองนั่นคือมีความเกี่ยวข้องกับการบกพร่องของระบบภูมิคุ้มกัน ด้วยเหตุนี้จึงสามารถเทียบได้กับโรคตับอักเสบ, โรคไขข้อและ อาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล.

การเกิดขึ้นของโรคหรือให้แม่นยำยิ่งขึ้น โอกาสที่บุคคลจะเป็นโรคนี้มีความเกี่ยวข้องกับหลายปัจจัย อันแรกเป็นของ การบาดเจ็บทางจิตและการติดเชื้อ เมื่อการติดเชื้อเข้าสู่ร่างกายจะทำให้เกิดกลไกการป้องกันที่นำไปสู่ ระบบภูมิคุ้มกันเลือกต่อมไทรอยด์เป็นเป้าหมาย

โปรดจำไว้ว่าแม้ว่าคุณจะมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคเกรฟส์ แต่ก็ไม่ได้หมายความว่าคุณจะได้รับอย่างแน่นอน

องศาของโรค

ความรุนแรงของโรคเกรฟส์มีลักษณะเฉพาะที่ได้รับผลกระทบอย่างรุนแรงดังต่อไปนี้:

1. องศาเบาๆ - ด้วยเหตุนี้น้ำหนักตัวจึงลดลง 10-15 เปอร์เซ็นต์การเต้นของหัวใจอย่างรวดเร็วและประสิทธิภาพที่ลดลง
2. เฉลี่ย- ที่นี่น้ำหนักตัวหายไปประมาณ 20% บุคคลนั้นรู้สึกตัวสูง ความตื่นเต้นง่ายประสาทและหัวใจเต้นประมาณ 100-120 ครั้งต่อนาที
3. ขั้นรุนแรง- สัญญาณ: การลดน้ำหนักอย่างรุนแรง, หัวใจเต้นเร็ว, การเกิดขึ้น ภาวะหัวใจห้องบน, ความเสียหายของตับ, การไหลเวียนไม่ดีและสูญเสียความสามารถในการทำงานไปเกือบหมด

อาการของโรค

อาการทั้งหมดและบางส่วนมีการระบุชื่อไว้แล้วก่อนหน้านี้สามารถแบ่งออกเป็น 3 กลุ่มหลัก:

โรคคอพอกที่สังเกตเห็นได้ชัดเจนแม้จะสัมผัสด้วยสายตาก็ตาม อีกทั้งไม่ได้บ่งชี้ถึงความรุนแรงของโรคแต่อย่างใด นั่นคือในผู้ชายคอพอกสามารถขยายใหญ่ขึ้นได้เล็กน้อยและแทบจะมองไม่เห็นเลย ต่อมของพวกเขาขยายใหญ่ขึ้นเนื่องจากส่วนด้านข้างที่แน่นกับหลอดลม

ตาแมลง. ที่นี่ทุกอย่างเป็นส่วนตัวอีกครั้ง ดวงตาของคนหนึ่งจะมีความแวววาวแปลกๆ ในขณะที่เปลือกตาของอีกคนอาจผิดรูปได้

อิศวร - หัวใจเต้นเร็ว

สัญญาณเหล่านี้สามารถเรียกได้ว่าเป็นลักษณะของโรคเกรฟส์ แต่นอกจากอาการเหล่านี้แล้วยังมีอาการอื่น ๆ ที่ปรากฏพร้อมกับโรคนี้ด้วย

คนที่ทุกข์ทรมานจากอาการเช่นโรคเกรฟส์จะบ่นว่าพวกเขารู้สึกอย่างไร จุดอ่อนทั่วไปอาการหงุดหงิดของเขาเพิ่มขึ้นและการนอนหลับของเขาถูกรบกวน นอกจากนี้คุณอาจสังเกตเห็นการแพ้ความร้อนและเหงื่อออกเกือบทั้งหมด

บางครั้งมีอาการปวดบีบหรือแทงในหัวใจ ความอยากอาหารก็เพิ่มขึ้น แต่น้ำหนักมีแนวโน้มลดลง ฮอร์โมนต่อมที่มากเกินไปทำให้เกิดอาการสั่นที่นิ้วมือ ลิ้น และทั่วร่างกาย เกือบจะมีความกลัว

โรคเกรฟส์หรือที่เรียกว่าโรคเกรฟส์หรือคอพอกเป็นพิษที่แพร่กระจาย เป็นหนึ่งในโรคที่พบบ่อยที่สุดของต่อมไทรอยด์ วันนี้ปัญหานี้ได้รับความเกี่ยวข้องโดยเฉพาะ: จากการสังเกตทางการแพทย์พบว่าจำนวนผู้ที่เป็นโรคนี้เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องเป็นเวลาหลายปี

โรคนี้ไม่ถือว่าร้ายแรง แต่อาจทำให้เกิดโรคนี้ได้ ผลกระทบร้ายแรงสำหรับสิ่งมีชีวิตทั้งหมด ดังนั้นโรคนี้จึงต้องได้รับการวินิจฉัยอย่างทันท่วงทีและการรักษาที่จำเป็น

โรคเกรฟส์คืออะไร

โรคเกรฟส์ (ICD-10 รหัส E05.0) เป็นโรคเรื้อรัง โรคภูมิต้านตนเองซึ่งมีการเพิ่มขึ้นและการทำงานของต่อมไทรอยด์มากเกินไปซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของต่อมไทรอยด์เป็นพิษ ด้วยโรคนี้ การป้องกันของร่างกายจะแสดงความก้าวร้าวต่อเซลล์ อวัยวะต่อมไร้ท่อแต่อย่าทำลายมัน แต่กระตุ้นกิจกรรมมากเกินไป

สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการผลิตฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ในเลือด เนื่องจากการกระตุ้นอย่างต่อเนื่องเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์จะโตขึ้นกระตุ้นการก่อตัวของคอพอกและระดับของฮอร์โมน T3 (thyroxine) และ T4 (triiodothyronine) เพิ่มขึ้น

คล้ายกัน กระบวนการทางพยาธิวิทยาส่งผลกระทบต่อระบบต่างๆ ของร่างกาย มักก่อให้เกิดโรคร่วมด้วย

มีข้อสังเกตว่าผู้หญิงอายุ 20-40 ปีต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคเกรฟส์บ่อยกว่าผู้ชายถึง 8 เท่า และนี่คือคำอธิบายส่วนใหญ่ ลักษณะทางสรีรวิทยาร่างกาย. โรคเกรฟส์พบได้น้อยมากในผู้สูงอายุและเด็ก

เหตุผล

การเกิดโรคยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างครบถ้วนและแพทย์ไม่สามารถให้คำตอบที่แน่ชัดสำหรับคำถามที่ว่าทำไมโรคนี้ถึงเกิดขึ้น อย่างไรก็ตาม จากการศึกษาจำนวนมาก ผู้เชี่ยวชาญสามารถค้นพบว่าการพัฒนาของโรคเกรฟส์ได้รับอิทธิพลจากปัจจัยต่อไปนี้:

• พันธุกรรม;
• โรคติดเชื้อ
• พยาธิสภาพของอวัยวะระบบทางเดินหายใจ
• โรคต่อมไร้ท่อ
• ความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติ;
• การบาดเจ็บทางจิต
• สูบบุหรี่;
• การขาดสารไอโอดีน
• สภาพแวดล้อมที่ไม่เอื้ออำนวย
• ความเครียดทางร่างกายและอารมณ์ที่รุนแรง

ในผู้ป่วยบางรายการพัฒนาของโรคนี้เป็นผลมาจากการสัมผัสกับปัจจัยลบหลายประการ

ในกรณีส่วนใหญ่ ให้ระบุ เหตุผลที่แท้จริงไม่สามารถพัฒนาโรคเกรฟส์ได้แม้ว่าจะได้ทำการศึกษาที่จำเป็นแล้วก็ตาม

อาการของโรคเกรฟส์

อาการที่โดดเด่นที่สุดของโรคเกรฟส์ในเด็กและผู้ใหญ่คือ:

• exophthalmos (ตาโปน);
• น้ำหนักตัวลดลงอย่างรวดเร็วเมื่อเทียบกับพื้นหลังของความอยากอาหารที่เพิ่มขึ้น
• ความเหนื่อยล้า;
• เหงื่อออกเพิ่มขึ้น ความรู้สึกบ่อยครั้งความร้อน;
• อาการสั่นของนิ้ว
• การทำงานที่ไม่เสถียรของระบบประสาทส่วนกลาง (หงุดหงิด, ก้าวร้าว, น้ำตาไหล, มีแนวโน้มที่จะซึมเศร้า);
• ภาวะหัวใจเต้นเร็ว

ผู้ป่วยบางรายอาจประสบ การเปลี่ยนแปลงเชิงลบในการย่อยอาหาร การสืบพันธุ์ ระบบทางเดินหายใจ- โรคเกรฟส์ทำให้ต่อมไทรอยด์ขยายใหญ่ขึ้น ซึ่งทำให้เกิดอาการปวดและไม่สบายเมื่อกลืน และรูปร่างของคอเปลี่ยนแปลง

การรักษาโรคเกรฟส์

มี 3 วิธีในการรักษาโรคคอพอกเป็นพิษแบบกระจาย: การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยม การผ่าตัด และการบำบัดด้วยไอโอดีน การเลือกเทคนิคที่เหมาะสมเกิดขึ้นเป็นรายบุคคลและขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคและลักษณะร่างกายของผู้ป่วย

หากพยาธิวิทยาไม่ก้าวหน้าก็มีโอกาสที่จะกำจัดมันได้ ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อด้วยความช่วยเหลือของการบำบัดด้วยยา การรักษาแบบอนุรักษ์นิยมมีวัตถุประสงค์เพื่อปรับระดับฮอร์โมนไทรอยด์ให้เป็นปกติและฟื้นฟูการทำงานของต่อมไทรอยด์ เพื่อจุดประสงค์นี้จึงใช้ยาที่ใช้ thiamazole (Mercazolil, Tyrosol) และ propylthiouracil (Propicil)

แผนกต้อนรับ ยาในกรณีของโรคเกรฟส์จะดำเนินการตามที่กำหนดโดยผู้เชี่ยวชาญและอยู่ภายใต้การดูแลของเขาเท่านั้น เนื่องจากจำเป็นต้องมีการตรวจสอบปฏิกิริยาของร่างกายของผู้ป่วยอย่างระมัดระวัง

เมื่ออาการของผู้ป่วยเป็นปกติและอาการทางพยาธิวิทยาหายไป ปริมาณยาที่ใช้จะค่อยๆ ลดลง

นอกจากการรักษาด้วยยาต้านไทรอยด์แล้ว ยังมีการใช้สารปรับภูมิคุ้มกันเพื่อฟื้นฟูการป้องกันตามธรรมชาติของร่างกาย สารเบต้าบล็อคเกอร์ที่ป้องกันการเกิดภาวะแทรกซ้อนจากระบบหัวใจและหลอดเลือด และกลุ่มยาอื่นๆ สำหรับ การรักษาตามอาการ- เนื่องจากโรคนี้ส่งผลต่อการเผาผลาญและสภาวะ เนื้อเยื่อกระดูกผู้ป่วยควรรับประทานอาหารอย่างเหมาะสมและออกกำลังกายเพื่อเสริมสร้างความแข็งแกร่ง

ประสิทธิภาพ การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมถึงประมาณ 35% บ่อยครั้งหลังจากหยุดรับประทานยาต้านไทรอยด์ โรคก็จะพัฒนาอีกครั้ง

การแทรกแซงการผ่าตัดจะดำเนินการเมื่อใด รูปแบบที่รุนแรงโรคในระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตรการปรากฏตัวของต่อมน้ำและการขยายตัวของอวัยวะต่อมไร้ท่ออย่างรุนแรง

ก่อนการดำเนินการจะต้องมีการบังคับ การเตรียมยาร่างกายโดยใช้ thyreostatics มิฉะนั้นในช่วงหลังผ่าตัดผู้ป่วยอาจประสบกับวิกฤตต่อมไทรอยด์ หลังจากนำต่อมออกแล้ว ผู้ป่วยจะถูกบังคับให้ทานยาฮอร์โมนตลอดชีวิต

การรักษาจะดำเนินการภายใต้การดูแลของแพทย์ในสภาวะต่างๆ สถาบันการแพทย์. อาการเฉียบพลันเจ็บป่วยหลังจากนั้น การบำบัดด้วยรังสีผ่านภายในหกเดือน ความเสี่ยงต่อการเกิดซ้ำของโรคและภาวะแทรกซ้อนเมื่อใช้ไอโซโทป ไอโอดีนกัมมันตรังสีจะลดลงเหลือน้อยที่สุด

ภาวะแทรกซ้อน

หากไม่ได้รับการรักษาอย่างทันท่วงที โรคเกรฟส์อาจส่งผลเสียต่อชีวิตได้ ระบบที่สำคัญร่างกายและทำให้เกิดอาการแทรกซ้อนได้ องศาที่แตกต่างกันความรุนแรงถึง การสูญเสียทั้งหมดประสิทธิภาพและความตาย

ผลที่ตามมาที่อันตรายที่สุดของโรคเกรฟส์คือวิกฤตต่อมไทรอยด์

นี้ สภาพร้ายแรงมาพร้อมกับหลายคน อาการทางคลินิกและอาจนำไปสู่ภาวะไตวายและหัวใจล้มเหลว ตับลีบ โคม่า และเสียชีวิตได้ วิกฤตต่อมไทรอยด์เป็นพิษต้องได้รับการดูแลจากแพทย์ทันที

การบำบัดด้วยรังสี (การบำบัดด้วยรังสี) เป็นทางเลือกที่ดี การแทรกแซงการผ่าตัด- วันนี้วิธีนี้ถือว่ามีประสิทธิภาพมากที่สุดและ อย่างปลอดภัยการรักษาโรคเกรฟส์

ภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ของโรคเกรฟส์ ได้แก่:

• ลดการมองเห็น;
• ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในสมอง
• โรคกระดูกพรุน;
• โรคตับ;
• โรคเบาหวาน;
• ความผิดปกติทางเพศในผู้ชาย
• ภาวะมีบุตรยาก;
• ประจำเดือนและความผิดปกติของรอบประจำเดือนอื่น ๆ ในสตรี

อาหาร

เนื่องจากโรคเกรฟส์มาพร้อมกับความผิดปกติ กระบวนการเผาผลาญผู้ป่วยจะต้องปฏิบัติตามอาหารพิเศษที่มีจุดมุ่งหมายเพื่อเติมเต็มอุปทานอย่างสม่ำเสมอ สารอาหารในร่างกาย อาหารควรมีวิตามินและกรดอะมิโนจำนวนมากและควรมีสารอาหารพื้นฐาน อาหารคาร์โบไฮเดรต- เพื่อทำให้น้ำหนักเป็นปกติ มูลค่าพลังงานมื้ออาหารจะต้องเพิ่มขึ้น 30% เมื่อเทียบกับอาหารปกติ

ผู้ที่เป็นโรคเกรฟส์อาจได้รับประโยชน์จากการรับประทานอาหาร เนื้อหาสูงไฟเบอร์ (ผลไม้ เบอร์รี่ ผัก) อาหารทะเล โจ๊ก (ข้าว บักวีต ข้าวโอ๊ต) ไข่แดง ไข่ไก่- ควรเลือกเนื้อไม่ติดมันควรต้มตุ๋นอบนึ่งแต่ไม่ทอด เช่นเดียวกับอาหารจานอื่นๆ ทั้งหมด

ในผู้ป่วยที่เป็นโรคเกรฟส์ จะมีการบ่งชี้ มื้ออาหารที่เป็นเศษส่วน- อย่างน้อย 5 ครั้งต่อวัน ส่วนควรมีขนาดเล็ก แต่มีแคลอรี่สูง

หากคุณเติมเต็มการขาดดุล สารที่มีประโยชน์หากการแก้ไขอาหารไม่ได้ผล คุณควรปรึกษาแพทย์เกี่ยวกับการรับประทานวิตามิน

การป้องกัน

ไม่มีมาตรการเฉพาะเพื่อป้องกันการเกิดโรคเกรฟส์

การปฏิบัติตามสิ่งต่อไปนี้จะช่วยลดความเสี่ยงของพยาธิวิทยา: ภาพลักษณ์ที่ดีต่อสุขภาพชีวิตความมุ่งมั่น โภชนาการที่เหมาะสม, การรักษาทันเวลาโรคอื่นๆ และการหลีกเลี่ยงสถานการณ์ตึงเครียด

หลังจากผ่านไป 30 ปี จำเป็นต้องไปพบแพทย์ด้านต่อมไร้ท่ออย่างน้อยปีละครั้งและตรวจต่อมไทรอยด์เพื่อ การตรวจพบตั้งแต่เนิ่นๆ การละเมิดที่เป็นไปได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีความบกพร่องทางพันธุกรรมที่ทำให้เกิดโรคเกรฟส์