แคลลัสคืออะไรในระหว่างการแตกหัก? การรักษากระดูกหัก

• ปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อท้องถิ่นทันทีต่อการบาดเจ็บด้วยการสลายของเนื้อเยื่อกระดูกที่ตายแล้วซึ่งขาดสารอาหารที่ส่วนปลายของชิ้นส่วนการก่อตัวของการสร้างเซลล์ใหม่และฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในบริเวณที่เสียหายเนื่องจากการสร้างหลอดเลือดใหม่
• การตรึงชิ้นส่วนโดยการสร้างแคลลัสเชิงกรานและเอ็นโดสเตล
• ระยะเวลาของการหลอมรวมของชิ้นส่วนที่เกิดขึ้นจริง - การก่อตัวของแคลลัสตัวกลาง;
• ระยะเวลาของการปรับตัวตามหน้าที่คือการปรับโครงสร้างกระดูกในระยะยาว

การก่อตัวของแคลลัสไม่จำเป็นสำหรับการรักษากระดูกหัก โดยมีเงื่อนไขว่าชิ้นส่วนจะถูกเปรียบเทียบอย่างเหมาะสม จะมีการสัมผัสกันอย่างใกล้ชิดระหว่างพื้นผิวที่แตกหักและการไม่สามารถเคลื่อนไหวได้อย่างสมบูรณ์ และรักษาระดับปริมาณเลือดที่เพียงพอไว้หรือฟื้นฟูอย่างรวดเร็ว (ด้วยการสังเคราะห์กระดูกบางประเภท) ความต่อเนื่องของกระดูกของ สารขนาดกะทัดรัดของเศษกระดูกได้รับการฟื้นฟูโดยตรง - ฟิวชั่นหลัก- นี่คือการผสมผสานโดยไม่มีการก่อตัวของแคลลัสเชิงกรานเบื้องต้นและไม่มีการมีส่วนร่วมของกระดูกอ่อนและ เนื้อเยื่อเส้นใยหรือกระดูกเส้นใยหยาบ ในทางรังสีวิทยาจะเห็นได้จากการหายไปของเส้นแตกหักภายในเวลาหลายสัปดาห์โดยไม่มีการก่อตัวของแคลลัสที่มองเห็นได้หรือมีการก่อตัวของแคลลัสที่แทบจะมองไม่เห็น

แคลลัสจะเกิดขึ้นหากไม่มีเงื่อนไขที่ระบุไว้สำหรับการหลอมรวมหลัก กระบวนการที่เกิดขึ้นในระยะแรกจะยังคงมองไม่เห็นในภาพเอ็กซ์เรย์ บางครั้งคุณอาจสังเกตเห็นการขยายตัวของเส้นกระดูกหักในวันแรกๆ เนื่องจากการสลายของเนื้อเยื่อกระดูกที่ปลายของชิ้นส่วน นี่เป็นสิ่งสำคัญในทางปฏิบัติในสิ่งเหล่านั้น ในบางกรณีเมื่อมองไม่เห็นเส้นแตกหักในภาพแรก แต่จะมองเห็นได้หลังจากผ่านไป 10-12 วันเนื่องจากการสลายดังกล่าว

เซลล์ที่ขยายตัวของเชิงกราน, เยื่อบุโพรงมดลูกและ ไขกระดูกแยกความแตกต่างหากมีปริมาณเลือดเพียงพอไปยังเซลล์สร้างกระดูกซึ่งสะสมเนื้อเยื่อกระดูก Reticulofibrous Osteogenic regenerate จะถูกเปลี่ยนเป็นการสร้างกระดูกใหม่ เนื่องจากการสร้างเส้นเลือดใหม่ในบริเวณที่เสียหายเกิดขึ้นช้ากว่าการเพิ่มจำนวนและการเปลี่ยนสภาพของเซลล์ พวกมันจึงถูกแปลงเป็นคอนโดรบลาสต์และคอนโดรไซต์แทน ดังนั้นการงอกใหม่ประกอบด้วยสามองค์ประกอบ: reticulofibrous Osteogenic, กระดูกอ่อนและ ผ้าเส้นใย- ที่ เงื่อนไขที่ไม่เอื้ออำนวยการฟื้นฟู (การฟื้นฟูการไหลเวียนโลหิตช้า, การเคลื่อนไหวของชิ้นส่วน), ปลายของชิ้นส่วนถูกเชื่อมต่อและตรึงโดยหลักโดยแคลลัสเชิงกรานกระดูกอ่อนซึ่งแตกต่างจากแคลลัสของกระดูก, ไม่ต้องการการจัดหาเลือดอย่างเข้มข้น เมื่อการสร้างเส้นเลือดใหม่เพิ่มขึ้น เนื้อเยื่อกระดูกอ่อนเปลี่ยนเป็นกระดูกโดยขบวนการสร้างกระดูกเอนคอนดราล

สัญญาณเอ็กซ์เรย์ของการสร้างเนื้อเยื่อกระดูกซ่อมแซมจะปรากฏขึ้นในระยะที่สอง สัญญาณแรกเมื่อ การแตกหักของ diaphysis ของกระดูกท่อยาวคือ ลักษณะของกระดูกที่จัมเปอร์หรือสะพานเชื่อมระหว่างปลายของเศษที่ทับซ้อนกันของเส้นแตกหักตามแนวพื้นผิว periosteal ของกระดูก ( แคลลัสเชิงกราน- มีความเด่นชัดมากที่สุดในการแตกหักของ diaphysis ซึ่งเชิงกรานมีความกระฉับกระเฉงมากขึ้น สะพานเดียวกัน แต่มักจะเด่นชัดน้อยกว่าสามารถตรวจพบได้ตามแนวพื้นผิวเยื่อบุผิว ( แคลลัสเยื่อบุโพรงมดลูก- แคลลัสในเยื่อบุโพรงมดลูกนั้นมีกระดูกตั้งแต่เริ่มแรก ดังนั้น แคลลัสเป็น "แผ่นแปะ" ชนิดหนึ่งบนกระดูกที่เชื่อมชิ้นส่วนต่างๆ

แคลลัสเริ่มแรกประกอบด้วยกระดูกดึกดำบรรพ์ มีเส้นใยหยาบ และมักจะมีแร่ธาตุเล็กน้อย ( แคลลัสหลัก) ซึ่งต่อมาผ่านการสลายและถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อกระดูกลาเมลลาร์ที่เจริญเต็มที่ ( แคลลัสรอง- อย่าสับสนกับการรักษากระดูกหักในระดับปฐมภูมิและทุติยภูมิ แคลลัสหลักในภาพเอ็กซ์เรย์ดูหลวมและอ่อนโยน

การตรวจหาแคลลัสเชิงช่องท้องและเอ็นโดสตีลบนภาพเอ็กซ์เรย์ไม่ได้หมายถึงการรวมตัวของชิ้นส่วน บทบาทของแคลลัสคือแก้ไขชิ้นส่วน เชื่อมต่อปลายและทำให้ไม่สามารถเคลื่อนไหวได้ซึ่งจำเป็นในการฟื้นฟูความต่อเนื่องของเนื้อเยื่อกระดูก ( ฟิวชั่นรอง- ในสภาวะที่มีการเคลื่อนย้ายชิ้นส่วนอย่างต่อเนื่อง การสร้างใหม่อาจได้รับบาดเจ็บ และกระบวนการสร้างเนื้อเยื่อกระดูกใหม่จะหยุดชะงัก ดังนั้นการปรากฏตัวของแคลลัส periosteal ที่เด่นชัดบ่งชี้ว่ามีการเปลี่ยนตำแหน่งไม่เพียงพอหรือความมั่นคงของชิ้นส่วนกระดูกไม่เพียงพอตั้งแต่เริ่มต้นหรือมีการกระจัดที่สองของส่วนหลังเกิดขึ้น

ในการแตกหักแบบเอียงและแบบก้นหอย แคลลัสในช่องท้องจะมีอิทธิพลเหนือกว่า ในขณะที่แคลลัสเชิงกรานมีขนาดเล็ก หากช่องว่างระหว่างชิ้นส่วนนั้นเอียงสัมพันธ์กับทั้งระนาบส่วนหน้าและระนาบทัล สะพานเชิงช่องท้องบาง ๆ มักจะไม่ปรากฏบนเส้นขอบของภาพเอ็กซ์เรย์ในการฉายภาพมาตรฐาน ในทางกลับกัน การฉายปลายแหลมของชิ้นส่วนไปยังปลายของชิ้นส่วนอื่น โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีการกระจัดด้านข้างเล็กน้อย ก็สามารถจำลองสะพานกระดูกได้ ใน กรณีที่คล้ายกันจำเป็นต้องมีการถ่ายภาพเอ็กซ์เรย์เพิ่มเติมในการฉายภาพแบบเฉียงเพื่อนำสะพานกระดูกซึ่งอยู่เหนือเส้นแตกหักมาอยู่ในตำแหน่งที่สร้างขอบ ภาพเอ็กซ์เรย์ดังกล่าวมีประโยชน์อย่างยิ่งในกรณีของการฉายภาพซ้อนของโครงสร้างโลหะ

หากการปรากฏตัวของแคลลัสบนภาพเอ็กซ์เรย์ล่าช้าเมื่อเทียบกับการตรึงชิ้นส่วนที่กำหนดทางคลินิก สิ่งนี้จะสะท้อนถึงความล่าช้าในการเปลี่ยนแปลงของแคลลัสกระดูกอ่อนเป็นกระดูกและบ่งบอกถึงสภาวะที่ไม่เอื้ออำนวยต่อการรักษากระดูกหัก (โดยหลักคือการรักษาความเคลื่อนไหวของชิ้นส่วนบางส่วน) การทำให้แคลลัสเป็นแร่นั้นเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วรวมถึงในผู้ป่วยที่เป็นโรคกระดูกพรุน ข้อยกเว้นคือผู้ป่วยที่มีความบกพร่องในการเผาผลาญฟอสฟอรัส-แคลเซียม และโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการขาดหรือบกพร่องในการเผาผลาญวิตามินดี

ปริมาตรของแคลลัสเชิงกรานส่วนใหญ่จะแปรผันตามระดับการกระจัดของชิ้นส่วน ด้วยการกระจัดอย่างมีนัยสำคัญ แคลลัสก็ก่อตัวขึ้นในเนื้อเยื่ออ่อนที่มีลักษณะคล้ายพาราออสเซียส ในกรณีนี้แคลลัส periosteal และ parosteal ซึ่งพัฒนาไปตามพื้นผิวด้านข้างของกระดูกไม่เพียง แต่ให้การตรึงเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการหลอมรวมของชิ้นส่วนด้วย แคลลัสกระดูกขนาดใหญ่ที่มีความต่อเนื่องของช่องว่างระหว่างชิ้นส่วนที่มีการกระจัดเล็กน้อยอาจบ่งบอกถึงความไม่แน่นอนของพื้นที่แตกหัก ในกรณีที่มีการกระจัดเชิงมุมของชิ้นส่วนแคลลัสดังกล่าวจะได้รับการพัฒนามากขึ้นในด้านที่เปิดมุม

การยึดติดของชิ้นส่วนจะสร้างเงื่อนไขสำหรับการพัฒนา แคลลัสตัวกลางเกิดขึ้นโดยตรงระหว่างพื้นผิวที่แตกหัก (ขั้นตอนที่สามของการหลอมรวม) แคลลัสตัวกลางมักเป็นกระดูกเป็นหลักและถูกสร้างขึ้นตามประเภทของ Desmal ในการสร้างแคลลัสตัวกลาง จำเป็นต้องมีช่องว่างระหว่างชิ้นส่วนที่มีความกว้างอย่างน้อย 100 ไมครอน หากช่องว่างเล็กลง การเจริญเติบโตของการสร้างใหม่เป็นเรื่องยากและต้องใช้เวลาในการขยายตัว (การสลายของปลายชิ้นส่วน)

การรักษากระดูกหักซึ่งหมายถึงการฟื้นฟูความต่อเนื่องของเนื้อเยื่อกระดูกระหว่างพื้นผิวที่แตกหักเกิดขึ้นอย่างแม่นยำเนื่องจากแคลลัสตัวกลาง แคลลัส Periosteal และ Endosteal เป็นรูปแบบชั่วคราวที่ได้รับการลดลงอย่างเด่นชัดถึงองศาที่แตกต่างกันหลังจากการก่อตัวของแคลลัสตัวกลางที่ทนทาน ในภาพเอ็กซ์เรย์การก่อตัวของแคลลัสตัวกลางนั้นแสดงให้เห็นโดยการเสื่อมสภาพในการมองเห็นของเส้นแตกหักอย่างค่อยเป็นค่อยไปและการสูญเสียความชัดเจนของพื้นผิวของปลายของชิ้นส่วนที่หันหน้าเข้าหากัน

จากมุมมองของแพทย์ผู้บาดเจ็บ การแตกหักแบบฟิวชั่นหมายถึงการเชื่อมต่อที่แข็งแกร่งเพียงพอระหว่างชิ้นส่วน ทำให้แขนขาสามารถรับภาระทางกลได้ เงื่อนไขดังกล่าวเกิดขึ้นเมื่อมีการสร้างแคลลัสเชิงกรานและเอ็นโดสตีลที่แข็งแกร่งขึ้นแล้ว ภาระทางกลปานกลางไม่สามารถสร้างความเสียหายให้กับแคลลัสตัวกลางได้ เมื่อประเมินการรักษากระดูกหัก เชิงประจักษ์ระยะเวลาในการแตกหักแต่ละจุด อย่างไรก็ตามการถ่ายภาพรังสีให้ ข้อมูลสำคัญ- คำนึงถึงทั้งอาการทางคลินิกและรังสีวิทยา: ความรุนแรงของแคลลัสเชิงกราน, ความหนาแน่นและขอบเขตรอบเส้นรอบวงของกระดูก, ความกว้างของช่องว่างระหว่างชิ้นส่วน การแทนที่แคลลัสหลักที่มีแร่ธาตุน้อยด้วยแคลลัสรองจากกระดูกลาเมลลาร์สามารถตัดสินได้ในระดับหนึ่งโดยการเพิ่มความหนาแน่นของแคลลัส ยังไง สัญญาณรังสีสำหรับการยึดชิ้นส่วนที่แข็งแกร่งเพียงพอสามารถพิจารณาความหนาแน่นของแคลลัสเชิงกรานโดยเข้าใกล้ความหนาแน่นของกระดูกเยื่อหุ้มสมองและความกว้างของช่องว่างระหว่างชิ้นส่วนนั้นไม่เกิน 2-3 มม. ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ คุณสามารถดำเนินการต่อไปอย่างระมัดระวังและค่อยๆ เพิ่มภาระบนแขนขา รวมถึงภาระคงที่ รยางค์ล่างในการเฝือกปูนปลาสเตอร์

แม้จะมีการก่อตัวของแคลลัสตัวกลางที่แข็งแกร่งและการฟื้นฟูความต่อเนื่องของเนื้อเยื่อกระดูก แต่เส้นแตกหักก็สามารถติดตามได้เป็นเวลานาน นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่ากระดูกเส้นใยหยาบถูกแทนที่ด้วยกระดูกลาเมลลาร์ในแคลลัสเชิงกรานและเอ็นโดสเตล มากกว่าในแคลลัสตัวกลางที่ก่อตัวในภายหลัง ในขณะที่กระบวนการทดแทนนี้ดำเนินต่อไป การทำให้แร่ของกระดูกเส้นใยหยาบมีปริมาณน้อยลงเมื่อเทียบกับกระดูกลาเมลลาร์ รวมถึงการสลายของกระดูกชนิดแรกอย่างค่อยเป็นค่อยไป ทำให้เกิดความหนาแน่นน้อยลงในบริเวณที่เกิดเส้นแตกหัก

เมื่อเริ่มมีการโหลดทางกลเกิดขึ้น การสร้างแคลลัสที่เกิดขึ้นใหม่- การสลายของเนื้อเยื่อกระดูกส่วนเกิน การปรับโครงสร้าง trabecular ให้เข้ากับสภาวะการรับน้ำหนักด้วยการดูดซับ trabeculae บางส่วนและการทำให้บางส่วนหนาขึ้น กระบวนการนี้ (ระยะที่สี่ของการหลอมรวม) ดำเนินไปเป็นเวลาหลายเดือนและหลายปี

ที่ กระดูกหักที่มีโครงสร้างเป็นรูพรุนโดยที่ความสำคัญเชิงกลหลักไม่ใช่ชั้นเยื่อหุ้มสมอง แต่เป็นโครงข่ายของกระดูก trabeculae และเชิงกรานที่ไม่ใช้งาน แคลลัสเชิงกรานจะแสดงออกมาได้ไม่ดีและมักจะไม่ถูกจับภาพเลยในภาพเอ็กซ์เรย์ เนื่องจากสิ่งนี้เกี่ยวข้องกับการแตกหักของกระดูก trabeculae จำนวนมาก การฟื้นฟูความต่อเนื่องของโครงข่าย trabecular จึงเกิดขึ้นเนื่องจากแคลลัสในเยื่อบุโพรงมดลูกหลายอัน แหล่งที่มาของการงอกใหม่ของเนื้อเยื่อกระดูกที่ประสานคานกระดูกคือเอ็นโดสเตียม การรักษากระดูกหักดังกล่าวเกิดขึ้นตามประเภทของ Desmal โดยไม่มีระยะกระดูกอ่อนระดับกลาง เช่นเดียวกับ microfractures

เมื่อประเมินการรักษาของกระดูกหักดังกล่าว ไม่จำเป็นต้องพึ่งพา สัญญาณที่มองเห็นได้การยึดเกาะ เป็นการถูกต้องมากกว่าที่จะถามคำถามตรงกันข้าม: มีสัญญาณบ่งชี้ว่าการรักษาของการแตกหักหรือไม่ ไม่เกิดขึ้น- สัญญาณเหล่านี้รวมถึง: การเพิ่มการกำหนดขอบเขตของส่วนปลายของชิ้นส่วนโดยเน้นที่ขอบ การบดอัดตามขอบของชิ้นส่วน และการขยายเส้นแตกหักให้กว้างขึ้น การไม่มีสัญญาณของการแตกหักไม่เชื่อมต่อกันในส่วนต่างๆ ของโครงกระดูกอาจเป็นเพียงหลักฐานเดียวที่บ่งชี้ว่าการแตกหักกำลังรวมตัวเข้าด้วยกัน นอกจากนี้ ในระหว่างกระบวนการรักษากระดูกหักดังกล่าว อาจปรากฏแถบขวางของการบดอัดของกระดูกที่เป็นรูพรุนซึ่งไม่มีอยู่ในภาพถ่ายก่อนหน้านี้ (แคลลัสเอนโดสตีล) ในเวลาเดียวกันเส้นแตกหักที่กำหนดไว้ก่อนหน้านี้และการเปลี่ยนแปลงความหนาแน่นอื่น ๆ จะหายไป: ด้วยการแตกหักของรอยพิมพ์ - โซนการบดอัดซึ่งสะท้อนถึงพื้นที่การบีบอัดของคานกระดูกโดยที่มีการแตกหักที่ได้รับผลกระทบ - แถบการบดอัดที่เกิดจากการรวมของ ชั้นเยื่อหุ้มสมองของชิ้นส่วนที่บริเวณที่มีการกระแทก

ให้เราสังเกตปัจจัยที่สำคัญที่สุดที่ทำให้สภาพการรักษาแย่ลง

• หลายคนคิดว่า เงื่อนไขที่สำคัญการมีอยู่ของการรักษากระดูกหัก ห้อซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการแตกหักและถูกจัดเรียงเนื่องจากการสูญเสียไฟบรินในนั้นซึ่งเป็นเส้นใยที่หลอมรวมชิ้นส่วนก่อน การอพยพเลือดออกระหว่างการผ่าตัดที่บริเวณกระดูกหักและการไหลของเลือดที่ไหลออกมาระหว่างกระดูกหักแบบเปิดจะส่งผลเสีย อย่างไรก็ตาม ไม่มีเหตุผลที่จะต้องพิจารณาว่าเลือดเป็นปัจจัยที่ดีสำหรับการรักษากระดูกหัก ยิ่งกว่านั้น มันค่อนข้างรบกวนการรักษา
• ถือว่าไม่เป็นผลดีต่อการรักษา การพัฒนาแคลลัสกระดูกอ่อน- ศัลยแพทย์บางคนตัดแคลลัสดังกล่าวเป็นอุปสรรค การรักษาการแตกหัก ในเวลาเดียวกันพวกเขาอ้างว่าปัญหาไม่ได้อยู่ที่แคลลัสกระดูกอ่อน แต่เกิดจากการยึดชิ้นส่วนไม่เพียงพอและมีเลือดไม่เพียงพอ
• ด้วยการแตกหักภายในข้อ เลือดจะแพร่กระจายเข้าไปในช่องข้อต่อและของเหลวในไขข้อที่แทรกซึมระหว่างชิ้นส่วนจะขัดขวางการรักษา
• ความเครียดทางกลใดๆ บนเนื้อเยื่อในบริเวณที่แตกหักจะรบกวนการรักษา ซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของแคลลัสส่วนเกิน การรักษาล่าช้า หรือแม้แต่โรคข้อเทียม
• ขาดการสัมผัสระหว่างปลายของชิ้นส่วนเนื่องจากการซ้อนทับของเนื้อเยื่ออ่อนระหว่างพวกมันหรือการกระจัด
• มวลกล้ามเนื้อขนาดเล็กในบริเวณที่แตกหักซึ่งทำให้ปริมาณเลือดลดลง (ตัวอย่าง: ส่วนปลายที่สามของขา)
• ความเสียหายอย่างมีนัยสำคัญต่อไขกระดูกหรือเชิงกรานรอบกล้ามเนื้อ ด้วยความเสียหายอย่างมีนัยสำคัญต่อเชิงกรานและมวลกล้ามเนื้อขนาดเล็กหรือความเสียหายอย่างกว้างขวางต่อส่วนหลัง บทบาทของระบบหลอดเลือดแดงที่ให้อาหารในการฟื้นฟูปริมาณเลือดในบริเวณที่แตกหักจะเพิ่มขึ้น ในทางกลับกัน ในกรณีที่เกิดความเสียหายอย่างมีนัยสำคัญต่อระบบนี้ แหล่งเลือดหลักจะกลายเป็นหลอดเลือดของเชิงกรานซึ่งเชื่อมต่ออย่างใกล้ชิดกับหลอดเลือดของกล้ามเนื้อ

การรักษาจะเกิดขึ้นเร็วยิ่งขึ้น พื้นที่ผิวของปลายชิ้นส่วนก็จะยิ่งมากขึ้นเท่านั้น กล้ามเนื้ออ่อนแอลงการหดตัวซึ่งอาจรบกวนความมั่นคงระหว่างชิ้นส่วนและนำไปสู่การกระจัดของชิ้นส่วน คันโยกก็จะยิ่งเล็กลงซึ่งสามารถเพิ่มพลังของกล้ามเนื้อได้ การรักษาอย่างรวดเร็วการแตกหักในส่วนที่เป็นรูพรุนของปลายข้อของกระดูกนั้นได้รับการสนับสนุนโดยพื้นที่ผิวขนาดใหญ่ของกระดูก trabecular ตัวอย่างเช่น การรักษาการแตกหักของรัศมีในตำแหน่งทั่วไปเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วเพราะว่า พื้นที่ผิวของปลายชิ้นส่วนซึ่งประกอบด้วยกระดูกฟูมีขนาดใหญ่และคันโยกซึ่งเพิ่มแรงของกล้ามเนื้อนั้นสั้น ด้วยการแตกหักแบบเอียง "ยาว" ของ diaphysis ต้นขา เงื่อนไขสำหรับการหลอมรวมจะดีกว่าการแตกหักแบบ "สั้น" หรือ การแตกหักตามขวางเนื่องจากพื้นที่ผิวที่ใหญ่กว่าของปลายชิ้นส่วนและคันโยกที่สั้นกว่า ด้วยการแตกหักของกระดูกโคนขาแบบ pertrochanteric พื้นผิวของปลายชิ้นส่วนมีขนาดใหญ่ แต่เนื่องจากกล้ามเนื้อที่แข็งแรงของต้นขาและคันโยกขนาดใหญ่ (กล้ามเนื้อเหล่านี้ติดอยู่ไกลจากบริเวณที่แตกหัก) จึงมีความเสี่ยงที่จะเกิดการกระจัด .

หลังจากการแตกหัก กระดูกจะได้รับการฟื้นฟูโดยการสร้างแคลลัส แหล่งที่มาหลักของการสร้างกระดูกใหม่คือองค์ประกอบที่สร้างกระดูกในชั้นแคมเบียของเชิงกราน ไขกระดูก คลอง Haversian และรอบเส้นรอบวงของหลอดเลือดในกระดูก เนื่องจากการคูณองค์ประกอบเซลล์เหล่านี้ทำให้เกิดเนื้อเยื่อกระดูกซึ่งต่อมากลายเป็นเนื้อเยื่อกระดูกอ่อน เซลล์กระดูกไม่มีความสามารถในการสืบพันธุ์ จึงไม่มีส่วนในการสร้างกระดูกใหม่ การรักษากระดูกในระหว่าง การแตกหักแบบปิดผ่านขั้นตอนต่อไปนี้

ระยะแรกเป็นการเตรียมการ มีลักษณะการแข็งตัวของน้ำเหลืองและเลือดที่ไหลเข้าสู่เนื้อเยื่อ การพัฒนาการเปลี่ยนแปลงทางชีวกายภาพคอลลอยด์เคมีและ ปฏิกิริยาการอักเสบเป็นผลมาจากการบาดเจ็บและการไหลเวียนไม่ดีบริเวณกระดูกหัก กำลังเติบโต ลิ่มเลือดห่อหุ้มปลายของชิ้นส่วนในรูปแบบของผ้าพันคอและซีรั่มที่ปล่อยออกมาจากก้อนรวมถึงสารหลั่งอักเสบในซีรั่มจะแพร่กระจายเข้าไปใน ผ้านุ่ม- มีการย้ายถิ่นของเซลล์ vasogenic, การแพร่กระจายของไฟโบรบลาสต์, เซลล์สร้างกระดูก, เซลล์ของระบบ reticuloendothelial และการก่อตัวของเส้นเลือดฝอยใหม่

เกือบจะพร้อมกันกับการแพร่กระจายของเซลล์, phagocytosis และ cytolysis ของเม็ดเลือดแดงที่ถูกทำลาย, เม็ดเลือดขาวและเซลล์เนื้อเยื่อในท้องถิ่นโดยเซลล์ของระบบ reticuloendothelial หากคุณติดตามการเปลี่ยนแปลงทั้งหมดที่เกิดขึ้นในบริเวณที่แตกหักในช่วง 4 วันแรก คุณจะสังเกตเห็นความคล้ายคลึงกันอย่างมากกับกระบวนการสร้างใหม่และการสลายในระหว่างการรักษาบาดแผลของเนื้อเยื่ออ่อน

ระยะที่สองคือการก่อตัวของแคลลัสเนื้อเยื่อเกี่ยวพันหลัก เมื่อการอักเสบทุเลาลง อาการก็จะทุเลาลง เซลล์ที่ตายแล้วเลือดและเนื้อเยื่อท้องถิ่น เซลล์กระดูกของชั้นแคมเบียของเชิงกราน ไขกระดูก และเอ็นโดสเตียมแทรกซึมเข้าไปในลิ่มเลือด เซลล์จะค่อยๆ ขยายตัวจนกลายเป็นก้อนเลือดทั้งหมด โดยมีเครือข่ายของเส้นเลือดฝอยที่ก่อตัวขึ้นใหม่หนาแน่น

เซลล์สร้างกระดูกจำนวนมาก เช่น ไฟโบรบลาสต์ เส้นเลือดฝอย และเส้นใยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เป็นตัวแทนของเนื้อเยื่อที่เป็นเม็ด ซึ่งตรงกันข้ามกับการเกิดเป็นเม็ดของเนื้อเยื่ออ่อน ตรงที่ไม่มีแนวโน้มที่จะเกิดแผลเป็น องค์ประกอบของเซลล์จะถูกเปลี่ยนโดยการสร้างความแตกต่างให้เป็นเซลล์สร้างกระดูกและกระดูก และสารคั่นระหว่างหน้าและเส้นใยคอลลาเจนก็กลายเป็นสารหลัก

เซลล์สร้างกระดูกร่วมกับเส้นเลือดฝอยใหม่และเนื้อเยื่อเกี่ยวพันประกอบขึ้นเป็นเนื้อเยื่อแกรนูเลชั่นที่สร้างกระดูกซึ่งก่อให้เกิดแคลลัสชั่วคราวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันหลัก แคลลัสนี้ไม่มีเกลือมะนาวหรือเนื้อเยื่อกระดูกที่สร้างขึ้นใหม่ อย่างไรก็ตาม มีความสม่ำเสมอหนาแน่นและทำหน้าที่เป็นผ้าพันแผลชั่วคราวที่ป้องกันการเคลื่อนตัวของกระดูกอย่างอิสระในบริเวณที่แตกหัก ปลายของชิ้นส่วนให้ภาพของโรคกระดูกพรุนอักเสบปลอดเชื้อเนื่องจากกรดในท้องถิ่นทำให้เกิดการสลายของเกลือมะนาว - การสลายตัวของแคลเซียม ดังนั้นจากมุมมองทางชีวเคมี ระยะที่สองจึงมีลักษณะเป็นภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ

ระยะเวลาของการก่อตัวของแคลลัสเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจะแตกต่างกันไป สารหลั่งอักเสบจำนวนมากการปรากฏตัวของเนื้อเยื่ออ่อนระหว่างปลายของชิ้นส่วนการติดเชื้อและความสามารถที่ลดลงของเซลล์กระดูกในการสืบพันธุ์ยืดอายุการพัฒนาของเนื้อเยื่อกระดูกและด้วยเหตุนี้ระยะเวลาของระยะที่สอง ในทางตรงกันข้าม ปริมาณเลือดที่ดี การสัมผัสชิ้นส่วนต่างๆ กิจกรรมทางชีวภาพขององค์ประกอบของเซลล์ และการไม่มีการติดเชื้อ ส่งเสริมการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อกระดูกและลดเวลาในการรักษากระดูกหักในระยะที่สอง

นอกเหนือจากการแพร่กระจายของเซลล์สร้างกระดูกแล้ว เกาะของเนื้อเยื่อคอนดรอยด์ยังก่อตัวขึ้นในแคลลัสของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เกิดขึ้นจาก metaplasia ของเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันอายุน้อย การพัฒนาเนื้อเยื่อคอนดรอยด์แปรผกผันกับความแข็งแรงของการตรึงกระดูกหัก การติดตั้งที่ถูกต้องปลายของชิ้นส่วนและการตรึงที่ดีทำให้ยากต่อการสร้างและเพิ่มจำนวนเซลล์กระดูกอ่อนในแคลลัสของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ความคล่องตัวและการเสียดสีที่มากขึ้นของชิ้นส่วนที่มีการยึดติดของการแตกหักที่ไม่ดีส่งผลให้เนื้อเยื่อกระดูกอ่อนมีการพัฒนามากเกินไป

ดังนั้นจึงต้องตระหนักว่าการก่อตัวของเนื้อเยื่อคอนโดรอยด์ตามด้วยการพัฒนาของเซลล์กระดูกอ่อนเป็นสัญญาณของกระบวนการรักษากระดูกหักในทางที่ผิด เป็นที่ทราบกันดีว่าการก่อตัวของเซลล์สร้างกระดูกซึ่งทำให้การรักษาการแตกหักใดๆ เสร็จสิ้นนั้นเกิดขึ้นจากเซลล์มีเซนไคม์ที่ไม่แตกต่างกันผ่านระยะการพัฒนาของเซลล์สร้างกระดูก (ทางเดินหลัก) หรือระยะการพัฒนาของคอนโดรไซต์หรือไฟโบรบลาสต์ เส้นทางรองของการสร้างแคลลัสนี้มีความสมบูรณ์แบบน้อยที่สุด เนื่องจากใช้เวลานานกว่าและนำไปสู่การก่อตัวของเนื้อเยื่อกระดูกที่มีความคงทนน้อยกว่า

ข้าว. 106- แผนผังของการก่อตัวของแคลลัสเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

ระยะที่สามคือขบวนการสร้างกระดูก เริ่มตั้งแต่ 12-21 วัน เซลล์สร้างกระดูกบางชนิดถูกจัดกลุ่มเป็นคาน บางส่วนไปที่การก่อตัวของไขกระดูก ที่บริเวณที่เกิดแคลลัสของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่พัฒนาแล้ว เกลือมะนาวจะถูกสะสม ซึ่งมาจากบริเวณที่ตายแล้วของกระดูกที่เสียหายที่ถูกทำให้ตายโดยอัตโนมัติ ซึ่งถูกทำให้เป็นรูปลอกบางส่วน ปลายของชิ้นส่วน เช่นเดียวกับจากเลือด

การทดลองกับสุนัขพบว่า 2 สัปดาห์หลังจากการแตกหัก ระดับแคลเซียมในเลือดจะเริ่มเพิ่มขึ้นและคงอยู่เป็นเวลาสามถึงสี่สัปดาห์

ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงนี้เกิดจาก ฟังก์ชั่นที่เพิ่มขึ้นต่อมพาราไธรอยด์และเกิดขึ้นพร้อมกับช่วงเวลาของการสะสมของปูนขาวบริเวณที่แตกหัก ต่อจากนั้นปริมาณแคลเซียมจะลดลงในระยะสั้นอีกครั้งและเพิ่มขึ้นอีกครั้ง

มูลค่ามหาศาลในระหว่างกระบวนการสร้างกระดูก แคลลัสก็มีเซลล์สร้างกระดูกด้วย เซลล์เหล่านี้ผลิตเอนไซม์ฟอสฟาเตส ซึ่งส่งเสริมการสะสมของเกลือแคลเซียมและการจับกันของอัลบูมินอยด์กับเนื้อเยื่อกระดูก นอกจากนี้เซลล์สร้างกระดูกยังผลิตกรดคาร์บอนิกภายใต้อิทธิพลของเกลือคู่ที่ถูกปล่อยออกจากเลือด - แคลเซียมคาร์บอเนตฟอสเฟต

จากช่วงเวลาของการทับถมของเกลือมะนาว การรวมตัวเริ่มต้นขึ้น เช่น การบดอัดของแคลลัสที่อ่อนนุ่ม แคลลัสดังกล่าวยังไม่สามารถทนต่อแรงคงที่หรือไดนามิกได้ดังนั้นจึงอาจเสียหายได้ง่ายหากไม่มีการตรึงการแตกหักที่เชื่อถือได้ การสะสมของเกลือมะนาวทำให้แคลลัสที่อ่อนนุ่มแข็งตัวจนกลายเป็นกระดูกแข็ง บนเศษเล็กเศษน้อยที่ปรากฏในระหว่างการแตกหัก คานกระดูกก็จะพัฒนาขึ้นและมีเกลือปูนขาวสะสมอยู่ ในระหว่างระยะการรักษากระดูกหักนี้ ทั้งภาระและ ความตึงเครียดของกล้ามเนื้อเร่งกระบวนการสร้างกระดูก

คานกระดูกเริ่มแรกจะปรากฏที่ระยะห่างจากปลายของชิ้นส่วน ทั้งจากด้านข้างของชั้นแคมเบียลของเชิงกรานและในคลองไขกระดูก พวกมันสั้นมาก จัดเรียงอย่างไม่ตั้งใจและเชื่อมโยงกันทุกที่ เซลล์กระดูกและสารพื้นดินที่อยู่ตรงกลางซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของคานกระดูกไม่มีความสัมพันธ์ที่ถูกต้องเหมาะสม เมื่อเวลาผ่านไปคานกระดูกซึ่งพัฒนาไปตามแนวต่อเนื่องจะครอบครองพื้นที่เนื้อเยื่อ mesenchymal ของแคลลัสที่ใหญ่ขึ้นและใหญ่ขึ้น ในที่สุด ในบริเวณที่เศษกระดูกสัมผัสกันมากที่สุด คานกระดูกจะรวมเข้าด้วยกัน จากนั้นพวกเขาก็มีชั้นปกติไม่มากก็น้อยและมีช่องว่างของไขกระดูกที่ยาวขึ้นระหว่างพวกเขาและในที่สุดกระดูกใหม่ก็ปรากฏขึ้น

เนื้อเยื่อกระดูกที่สร้างขึ้นใหม่ไม่มีโครงสร้างที่สมบูรณ์และด้อยกว่าการใช้งาน

ขั้นตอนที่สี่คือการปรับโครงสร้างขั้นสุดท้ายของแคลลัส โดยพื้นฐานแล้วมันคือการเปลี่ยนแปลงของกระดูกตามกฎของสถิตยศาสตร์และพลศาสตร์ ตำแหน่งของคานกระดูกบริเวณที่แตกหักเกิดขึ้นตามกฎของแรงกดอย่างเคร่งครัด คานกระดูกที่ไม่ทำงานภายใต้ภาระคงที่และไดนามิกของกระดูกจะถูกดูดซับกลับคืนมา และทุกสิ่งที่ต้องทนต่อแรงกดจะยังคงอยู่ในสถานที่และมีความเข้มแข็งขึ้น หลังจากการแตกหัก 2 เดือน กระดูกที่สร้างขึ้นใหม่จะสามารถรับน้ำหนัก-น้ำหนักของร่างกายได้อย่างอิสระ

แคลลัสภายนอกหรือ periosteal (Callus externus) เกิดขึ้นเนื่องจากการแพร่กระจายของเซลล์ในชั้น cambial ของเชิงกรานซึ่งเป็นสาเหตุที่เรียกว่า periosteal เนื้อเยื่อ Osteoid พัฒนาที่ปลายของชิ้นส่วนในรูปแบบของส่วนที่ยื่นออกมาซึ่งเติบโตเข้าหากันและก่อให้เกิดกระดูก trabeculae แคลลัสภายนอกเติบโตอย่างรวดเร็วและเข้าถึงได้ ขนาดที่ใหญ่ที่สุด- มันครอบคลุมปลายของเศษกระดูกในรูปแบบของการมีเพศสัมพันธ์ทำให้เกิดความหนาคล้ายแกนหมุน

แคลลัสกระดูกภายในหรือเยื่อบุโพรงมดลูก (Callus interims) เกิดขึ้นที่ด้านไขกระดูกจากเซลล์เยื่อบุโพรงมดลูกที่ปลายทั้งสองข้างของชิ้นส่วนและจากไขกระดูก กระบวนการสร้างเซลล์สร้างกระดูกและเนื้อเยื่อกระดูกเสื่อมใหม่ ตลอดจนการสลายองค์ประกอบเนื้อเยื่อและไขมันที่ตายแล้ว เกิดขึ้นค่อนข้างช้ากว่า เนื่องจาก สภาพที่เลวร้ายยิ่งปริมาณเลือดเนื่องจากการทำลายกิ่งก้านของเส้นหลอดเลือดแดงในช่องท้อง (a. nutritiae)

แคลลัสภายในเริ่มแรกจะเติมช่องไขกระดูกทั้งหมดของกระดูกท่อในบริเวณที่แตกหักและจากนั้นเมื่อมีการสร้างใหม่ทั้งหมดมันจะก่อตัวเป็นข้อต่อภายในชนิดหนึ่งที่ยึดปลายของชิ้นส่วนและเศษกระดูกไว้ด้วยกัน

แคลลัสระดับกลาง (Callus intermedius) แหล่งที่มาของการก่อตัวของมันคือเซลล์ของคลอง Haversian ของชั้นเยื่อหุ้มสมองของกระดูก, เซลล์ของ endosteum ที่ปกคลุมคานกระดูกและส่วนหนึ่งยังมีแคลลัสกระดูกภายนอกและภายในซึ่งทะลุผ่านระหว่างปลายของชิ้นส่วน

แคลลัสตรงกลางตั้งอยู่ระหว่างพื้นผิวของชิ้นส่วนทั้งสอง ขนาดของแคลลัสนี้เป็นสัดส่วนโดยตรงกับระยะห่างของปลายชิ้นส่วน ยิ่งพวกเขาติดต่อกันได้ดีเท่าไร แคลลัสระดับกลางก็จะพัฒนาน้อยลงเท่านั้น เธอมี มูลค่าสูงสุดในระหว่างการรักษากระดูกหักของ epiphyseal

แคลลัส Periosteal (Callus paraossalis) เนื้อเยื่อเกี่ยวพันระหว่างกล้ามเนื้อและกล้ามเนื้อที่อยู่ติดกับกระดูกที่เสียหายโดยตรงมีส่วนร่วมในการก่อตัวของมันผ่านทาง metaplasia โดยตรง

เริ่มแรกแคลลัสเชิงกรานจะปรากฏขึ้นที่ระยะห่างจากชิ้นส่วนในรูปแบบของกระบวนการกระดูกที่มุ่งตรงเข้าไป เนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อหลวมระหว่างกล้ามเนื้อ รอยฟกช้ำและการแตกของเนื้อเยื่ออ่อนอย่างมีนัยสำคัญในระหว่างการแตกหัก การตกเลือด และการเคลื่อนตัวของชิ้นส่วนมีส่วนทำให้เกิดการพัฒนาของแคลลัสในช่องท้องอย่างกว้างขวาง

ปริมาตรของแคลลัสจะมีขนาดใหญ่กว่ากระดูกตรงบริเวณที่แตกหักเสมอ ยิ่งกระดูกและเนื้อเยื่อรอบๆ ได้รับความเสียหายมากเท่าใด กระดูกก็จะหนาขึ้นและมีเศษชิ้นส่วนที่กระจัดกระจายมากขึ้นเท่านั้น ขนาดของแคลลัสก็จะใหญ่ขึ้นตามไปด้วย ในการแตกหักที่มีการเคลื่อนตัวเชิงมุม กระดูกที่แข็งแรงและกะทัดรัดจะเกิดขึ้นที่ด้านเว้า ส่งผลให้กระดูกมีความต้านทานเพิ่มขึ้นต่อการรับน้ำหนักคงที่และไดนามิก การปรับตัวตามหน้าที่นี้อธิบายได้จากการบีบอัดเนื้อเยื่อด้านเว้าและสภาวะที่เอื้ออำนวยต่อการจัดหาเลือด

การแตกหัก การแตกหักของกระดูกเชิงกรานใต้ผิวหนัง การแตกหักของ epiphyseal และภายในข้อ การแตกหักของกระดูกที่มีการพัฒนาของเชิงกรานไม่ดี (เช่น โลงศพและกระดูก navicular กระดูกแบนข้อต่อ carpal และ hock) มักจะมาพร้อมกับการก่อตัวของแคลลัสไม่เพียงพอและการพัฒนาที่ช้า

การแตกหักของกระดูกบริเวณข้อต่อของกล้ามเนื้อที่อุดมไปด้วยเส้นใย Shar Pei จะหายได้เร็วกว่าการแตกหักของกระดูกที่ไม่มีกล้ามเนื้อ

แคลลัสเมื่อถึงขนาดที่กำหนดปริมาณเริ่มลดลงเนื่องจากการบดอัดของเนื้อเยื่อการสลายของบริเวณกระดูกเก่าและเศษเล็กเศษน้อยเข้าที่ อดีตแตกหักรวมถึงส่วนที่เกินของแคลลัส

ข้าว. 108- Subtrochanteric และ femur หักในม้า กระดูกอักเสบเป็นหนอง; การก่อตัวของแคลลัส paraosseous (MBA Surgical Clinic)

โครงสร้างภายในจะค่อยๆ เข้าสู่โครงสร้างปกติของกระดูก สารกระดูกจะค่อยๆได้โครงสร้างเป็นชั้นบางๆ ใน กระดูกท่อคลองไขกระดูกได้รับการฟื้นฟู และด้วยเหตุนี้ ณ บริเวณที่เกิดกระดูกหักในอดีต กระดูกจึงมีโครงสร้างเดิม

เนื้อเยื่อส่วนเกินจะถูกดูดซับโดยเซลล์ยักษ์ - เซลล์สร้างกระดูก

ภาระการทำงานที่สมเหตุสมผลช่วยเร่งการปรับโครงสร้างของแคลลัส การฟื้นฟูคลองไขกระดูกและการสลายแคลลัสส่วนเกินทำหน้าที่เป็นสัญญาณที่เชื่อถือได้ของการสิ้นสุดการปรับโครงสร้างใหม่

แคลลัสที่โตมากเกินไป (Callus luxuriens) มีลักษณะเป็นกระดูกที่ยื่นออกมา สันและสัน และมีรูปร่างกระสวยที่ไม่สม่ำเสมอ แคลลัสของกระดูกส่วนเกินดังกล่าวเกิดขึ้นในบริเวณที่มีการเกาะติดของกล้ามเนื้อและเส้นเอ็นที่อุดมไปด้วยเส้นใย Sharpey ในกระดูกหักแบบสับละเอียด พร้อมด้วยการตกเลือดคั่นระหว่างหน้าอย่างมีนัยสำคัญในกระดูกหักแบบเปิดที่ติดเชื้อ แคลลัสฟุ่มเฟือยทำให้เกิดความเจ็บปวดและสร้าง อุปสรรคทางกล,จำกัดการเคลื่อนไหวในข้อต่อใกล้เคียง การรักษาไม่มีประโยชน์

การรักษา กระดูกหักแบบเปิดมักมาพร้อมกับการเกิดแคลลัสล่าช้า เหตุผลที่สำคัญที่สุดที่ยืดเวลาการรักษาของกระดูกหักแบบเปิด:

1) การก่อตัวของลิ่มเลือดไม่เพียงพอซึ่งเป็นตัวกระตุ้นการพัฒนาแคลลัสหลักสารอาหารและแหล่งที่มาของการก่อตัวของสิ่งมีชีวิตที่ไม่ใช่เซลล์ซึ่งเป็นสารระคายเคืองหลักของการเพิ่มจำนวนเซลล์ (O. B. Lepeshinskaya);

2)การติดเชื้อเฉียบพลันที่เกิดจาก กระบวนการอักเสบและการเปลี่ยนแปลงแบบทำลายล้างที่ชะลอการปรากฏตัวขององค์ประกอบเซลล์ที่สร้างกระดูก

3) เนื้อร้ายของเศษกระดูกด้วยการปฏิเสธในภายหลัง

4) การปรากฏตัวของ sequesters และเศษกระดูกที่ติดเชื้อซึ่งรองรับการงอก;

5) การบิดเบือนของปฏิกิริยา periosteal โดยมีแนวโน้มที่จะกระจายหรือกลายเป็นแคลเซียมและการก่อตัวของ exostoses;

6) แนวโน้มที่จะพัฒนา fibrocartilage ในแคลลัสเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน;

7) การเปลี่ยนแปลงแบบทำลายล้างในแคลลัสของกระดูกที่เกิดขึ้น

สภาวะที่ชะลอและเร่งการเกิดแคลลัส ระยะเวลาของการแข็งตัวของแคลลัสขึ้นอยู่กับเวลาที่ได้รับความช่วยเหลือ คุณภาพ ลักษณะและตำแหน่งของกระดูกหัก อายุของสัตว์ ปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อ และเหตุผลอื่นๆ อีกมากมาย โดยเฉลี่ยจะใช้เวลา 3 ถึง 4 สัปดาห์สำหรับสัตว์เล็ก และ 4 ถึง 6 สัปดาห์สำหรับสัตว์ใหญ่ในการพัฒนาแคลลัสในกระดูกยาวหัก มีหลายกรณีที่การรวมตัวของแคลลัสช้าลงหรือหยุดลงและไม่เกิดการหลอมรวมของชิ้นส่วนกระดูกโดยสมบูรณ์

ที่สุด เหตุผลทั่วไปการรักษากระดูกหักล่าช้าเกิดจาก: ข้อบกพร่องของกระดูกบริเวณที่แตกหักหรือการทำลายเชิงกรานและไขกระดูก การแทรกเนื้อเยื่ออ่อนระหว่างชิ้นส่วนกระดูก การลดชิ้นส่วนไม่เพียงพอหรือการตรึงที่ไม่ดี การปรากฏตัวของเส้นแตกหักผ่านช่องสารอาหารของกระดูกซึ่งเป็นผลมาจากการที่เลือดไปเลี้ยงกระดูกหยุดชะงัก การแทรกซึมของของเหลวไขข้อเข้าไปในช่องว่างระหว่างชิ้นส่วน (ที่มีการแตกหักภายในข้อ) ความผิดปกติของโภชนาการที่เกิดจากความเสียหายต่อกิ่งประสาทบริเวณที่แตกหัก vasospasm เนื่องจากการระคายเคืองของเส้นประสาทบริเวณที่แตกหัก การขาดหรือขาดวิตามิน A, B, C, D ในอาหาร การละเมิด การเผาผลาญแร่ธาตุ(โรคกระดูกอ่อน, โรคกระดูกพรุน), การติดเชื้อของบาดแผล, สิ่งแปลกปลอม, การตั้งครรภ์, ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อที่เกิดจากความผิดปกติของคอพอกและ ต่อมพาราไธรอยด์- การสูญเสียการทำงานของอวัยวะสืบพันธุ์ (ตอน); โรคติดเชื้อและความอ่อนเพลียยังล่าช้าอีกด้วย การพัฒนาตามปกติแคลลัส

ข้าว. 109- แคลลัสฟุ่มเฟือย

ด้วยการรวมตัวของแคลลัสที่ล่าช้า จึงจำเป็นต้องกำจัดสาเหตุที่ขัดขวางการรักษากระดูกหักและเพิ่มปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อ เพื่อเร่งการก่อตัวของแคลลัสให้ใช้: เซรั่มต้านพิษต่อเซลล์ของ Bogomolets ป่นกระดูก, แป้ง เปลือกไข่,วิตามินซี,ดี,ฟอสฟอรัสกับน้ำมันปลา

จาก วิธีการทางกายภาพการรักษาที่ระบุไว้: การฉายรังสีด้วยหลอด Sollux เพื่อการแก้ปัญหาการแทรกซึมอย่างช้าๆ การทำ heliotherapy การนวดด้วยแรงสั่นสะเทือน การสะท้อนกลับ การฉายรังสีอัลตราไวโอเลต, Ca-P-iontophoresis (2% Ca และ 5% NaIiP04) การเคาะด้วยค้อนไม้ในบริเวณที่เกิดการแตกหัก (วิธี Turner’s) และ วิธีการรวมกันเช่นไดเทอร์โม-แคลเซียมไอออนโตโฟรีซิส การฉายรังสีอัลตราไวโอเลต และแคลเซียมไอออนโตโฟรีซิส

สำหรับภาวะเม็ดเลือดแดงแตกและการตกเลือดคั่นระหว่างหน้า แนะนำให้ใช้การบำบัดด้วยคลื่นสั้นพิเศษ (UHF) สำหรับการรักษาแผลเป็น - ไดเทอร์มี, ไอโอดีน-อิออนกัลวาไนซ์, พาราฟินบำบัด และเนื้อเยื่อบำบัด

อิทธิพลของปัจจัยอายุ

โดยเฉลี่ยอยู่ที่ การแตกหักง่ายการเชื่อมต่อของชิ้นส่วนกับเนื้อเยื่อเม็ดเกิดขึ้นภายในหลายสัปดาห์โดยมีแคลลัสหลัก - 2-3 เดือนการรวมของการแตกหัก - 4-5 เดือน ระยะเวลาของการเกิดแคลลัสจะขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ ความสามารถในการเติบโตของเนื้อเยื่อในวัยเด็กนั้นเด่นชัดกว่าในผู้ใหญ่ กระดูกสะโพกหักในทารกแรกเกิดสามารถหายได้อย่างน่าเชื่อถือภายใน 1 เดือน เมื่ออายุ 15 ปี - ใน 2 เดือน หรือเมื่ออายุ 50 ปี การหลอมรวมดังกล่าวจะใช้เวลาอย่างน้อย 3-4 เดือน ภาวะทุพโภชนาการ, cachexia, โรคกระดูกพรุนในวัยชราและ โรคที่เกิดร่วมกันชะลอการรักษาของการแตกหัก

อิทธิพล ประเภทกายวิภาคการแตกหัก

ด้วยการแตกหักแบบเฉียงและแบบเกลียวซึ่งช่องไขกระดูกเปิดกว้าง การรักษาจะเกิดขึ้นเร็วกว่าการแตกหักตามขวาง

การก่อตัวของแคลลัสล่าช้า

การรักษากระดูกหักจะเกิดขึ้นได้เร็วกว่าเมื่อมีกระดูกหักแบบลิ่มมากกว่าการมีช่องว่างระหว่างชิ้นส่วน หลังจากช่วงระยะเวลาหนึ่งถึงแม้จะมีระยะห่างที่เห็นได้ชัดเจนระหว่างชิ้นส่วนแคลลัสอาจก่อตัวขึ้น แต่การรวมตัวของการแตกหักยังยากกว่าเนื่องจากไม่มีการสัมผัสกันระหว่างชิ้นส่วนและเป็นการยากกว่าที่จะบรรลุถึงความไม่สามารถเคลื่อนไหวได้อย่างสมบูรณ์ การรักษาจะยิ่งยากขึ้นหากช่องว่างเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากแรงฉุดมากเกินไปอย่างต่อเนื่อง อย่างไรก็ตาม การแตกหักจะหายได้แม้ว่าจะมีช่องว่างระหว่างชิ้นส่วนต่างๆ โดยมีเงื่อนไขว่าจะต้องตรึงการเคลื่อนที่ไว้นานเพียงพอและสมบูรณ์

ลักษณะส่วนบุคคล

สำหรับกระดูกหักประเภทเดียวกัน ในวัยเดียวกัน และ สภาพร่างกายในผู้ป่วย กรอบเวลาในการรักษากระดูกหักอาจแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ ถือเป็นความผิดพลาดที่จะพิจารณาว่าฟิวชั่นผิดปกติเพียงเพราะไม่สอดคล้องกับกรอบเวลาเฉลี่ยที่กำหนด การแตกหักไม่สามารถจัดเป็น "ไม่รวมกัน" เพียงเพราะหลังจากผ่านไปสองสามสัปดาห์หรือประมาณนั้น เดือนที่การหลอมรวมจะไม่สมบูรณ์ และในกรณีเช่นนี้ อาจมีการสมานตัวของกระดูกหักตามปกติ แต่ใช้เวลานานกว่าเล็กน้อย

ระยะเวลาการรักษากระดูกซี่โครงหัก

ระยะเวลาของการรักษาทางคลินิกที่เด่นชัดของกระดูกซี่โครงหักคือ 3 สัปดาห์ ค่อนข้างมีเงื่อนไขเนื่องจากการซ่อมแซมกระดูกขึ้นอยู่กับเงื่อนไขหลายประการ กระบวนการปรับโครงสร้างกระดูกใช้เวลาประมาณหนึ่งปี เส้นแตกหักหายไประหว่าง 4 ถึง 8 เดือน

ตามที่ S.Ya. Freidlin จากการศึกษาในคน 128,936 คน ระยะเวลาเฉลี่ยของความพิการจากกระดูกซี่โครงหักคือ 23.9 วัน (21.6 วันสำหรับผู้ชาย 32.4 วันสำหรับผู้หญิง)

“...สัญญาณแรกของแคลลัสจะปรากฏบนภาพเฉพาะเมื่อมีการทำให้เป็นปูนเท่านั้น เวลาที่จะปรากฏแคลลัสจะแตกต่างกันไปและขึ้นอยู่กับเงื่อนไขหลายประการ: อายุตำแหน่งของกระดูกหัก กระดูกต่างๆและใน ส่วนต่างๆของกระดูกเดียวกัน, ประเภทและระดับของการกระจัดของชิ้นส่วน, ระดับของการหลุดของเชิงกราน, ขอบเขตของการมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อโดยรอบในกระบวนการ, วิธีการรักษา / ภาวะแทรกซ้อนของหลักสูตร กระบวนการสร้างใหม่เช่น การติดเชื้อหรืออื่นๆ ความเจ็บป่วยทั่วไปฯลฯ กิจกรรมการสร้างใหม่ของเชิงกรานนั้นแข็งแกร่งที่สุดในกระดูกท่อยาวในบริเวณที่มีการเกาะของกล้ามเนื้อและเส้นเอ็นเช่น สอดคล้องกับตุ่ม กระบวนการ ความหยาบ บริเวณนี้เชิงกรานมีความหนาเป็นพิเศษ อุดมไปด้วยหลอดเลือดและเส้นประสาท และทำงานได้ตามปกติ ด้วยเหตุผลเดียวกัน การรักษากระดูกหักที่ขอบตรงกลางและส่วนปลายของขาและปลายแขนจึงเป็นผลเสียมากที่สุด...

ในผู้ใหญ่ จุดโฟกัสแรกของการกลายเป็นปูนจะปรากฏบนภาพเอ็กซ์เรย์โดยเฉลี่ยไม่ช้ากว่า 3-4 สัปดาห์ (ในวันที่ 16-22) หลังจากการแตกหัก ในเวลาเดียวกันหรือสองสามวันก่อนหน้านี้ปลายของชิ้นส่วนจะค่อนข้างหมองคล้ำและรูปทรงของชั้นเยื่อหุ้มสมองของชิ้นส่วนจะค่อนข้างไม่สม่ำเสมอและเบลอในบริเวณแคลลัส ในอนาคต พื้นผิวด้านข้างปลายและมุมของกระดูกในบริเวณที่แตกหักนั้นเรียบยิ่งขึ้น เงาของแคลลัสจะรุนแรงขึ้นและมีลักษณะเป็นเม็ดละเอียด จากนั้นเมื่อกลายเป็นปูนจนหมด แคลลัสจะมีลักษณะเป็นเงาที่เป็นเนื้อเดียวกัน การกลายเป็นปูนโดยสมบูรณ์นี้เรียกว่าการรวมกระดูกเกิดขึ้นในเดือนที่ 3-4-6-8 ของการแตกหักนั่นคือ ผันผวนภายในขอบเขตที่กว้างมาก

ในช่วงปีแรก แคลลัสยังคงมีการสร้างแบบจำลอง ในโครงสร้างยังไม่มีโครงสร้างเป็นชั้น เส้นริ้วตามยาวที่ชัดเจนจะปรากฏหลังจากผ่านไป 1/2-2 ปีเท่านั้น

เส้นแตกหักหายไปในช่วงปลายเดือนที่ 4 ถึงเดือนที่ 8 ต่อจากนั้นตามการพัฒนาของแถบกระดูกโรคกระดูกพรุนในสารกระดูก การถ่ายภาพรังสีจะมีความหนาแน่นมากขึ้น เส้นแตกหักที่มีสีเข้มกว่านี้เรียกว่ารอยประสานกระดูกอาจมองเห็นได้จนกว่าแคลลัสจะพัฒนาแบบย้อนกลับเสร็จสิ้นนั่นคือ จะไม่ได้รับการแก้ไขอย่างสมบูรณ์ ... "

“ด้วยการแตกหักครั้งใหม่ ด้วยการถ่ายภาพเอ็กซ์เรย์อย่างระมัดระวัง จึงมักจะเป็นไปได้ที่จะแยกแยะความแตกต่างของฟันที่ยื่นออกมาที่ขอบของภาพชิ้นส่วนกระดูกได้ ในวันที่ 10-20 ในผู้ใหญ่และในวันที่ 6-10 ในเด็ก เนื่องจากการสลายของกระดูกที่ปลายกระดูก ทำให้ฟันเหล่านี้เรียบและหยุดแยกแยะได้ในภาพถ่าย ในกรณีนี้เกิดโซนของการสลายซึ่งเป็นผลมาจากเส้นแตกหักซึ่งจนถึงขณะนี้ไม่สามารถมองเห็นได้ชัดเจนและบางครั้งก็แยกไม่ออกเลยก็เริ่มมีการกำหนดอย่างชัดเจน ในสัปดาห์ที่ 3-4 สัญญาณของโรคกระดูกพรุนไม่สม่ำเสมอหรือสม่ำเสมอจะปรากฏในกระดูกที่เสียหาย

โรคกระดูกพรุนแบบเห็นเป็นลักษณะโดยการถ่ายภาพรังสีโดยบริเวณที่มีแสงเป็นรูปทรงกลม รูปไข่ หรือรูปหลายเหลี่ยม โดยมีรูปทรงที่ไม่ชัดเจนซึ่งอยู่ติดกับพื้นหลังของรูปแบบกระดูกที่ไม่เปลี่ยนแปลงหรือจางลงเล็กน้อย ชั้นเยื่อหุ้มสมองในโรคกระดูกพรุนประเภทนี้มักจะไม่เปลี่ยนแปลง และมีเพียงบางครั้งเท่านั้นที่ชั้นภายในของมันปรากฏค่อนข้างหลวม ด้วยโรคกระดูกพรุนที่สม่ำเสมอหรือกระจาย กระดูกในภาพจะมีลักษณะโปร่งใส เป็นเนื้อเดียวกัน คล้ายแก้ว ชั้นเยื่อหุ้มสมองบางกว่า แต่เมื่อเทียบกับพื้นหลังโปร่งใสของกระดูก เงาของมันก็จะยิ่งเน้นมากขึ้น

โดยปกติแล้ว โรคกระดูกพรุนขาดๆ หายๆ จะสังเกตได้ในช่วงเวลาสั้นๆ จากนั้นจึงทำให้เกิดโรคกระดูกพรุนสม่ำเสมอ อย่างไรก็ตาม ในบางกรณี โรคกระดูกพรุนเป็นหย่อมๆ อาจเกิดขึ้นได้เป็นเวลานาน เมื่อถึงเวลาที่โรคกระดูกพรุนปรากฏขึ้น ประมาณวันที่ 16-20 สัญญาณแรกของแคลลัสจะเริ่มปรากฏบนภาพเอ็กซ์เรย์ สัญญาณเหล่านี้จะแสดงออกมาเมื่อมีเงาคล้ายเมฆที่มีความเข้มต่ำในภาพถ่าย เมื่อเวลาผ่านไปเงาจะหนาแน่นขึ้นรวมเข้าด้วยกันและหลังจากผ่านไป 3-8 เดือนเงาของแคลลัสที่เป็นเนื้อเดียวกันจะมองเห็นได้บนเอ็กซ์เรย์ โดยปกติในช่วงเวลานี้เส้นแตกหักก็หายไปในบริเวณที่การเย็บกระดูกเริ่มปรากฏขึ้นในรูปแบบของเงาแคบ ๆ ซึ่งหายไปพร้อมกับแคลลัส ที่ การพัฒนาต่อไปแคลลัสเงาของมันจะสูญเสียลักษณะที่เป็นเนื้อเดียวกันและหลังจากผ่านไป 1.5-2 ปีแคลลัสก็จะเผยออกมา โครงสร้างกระดูกด้วยการจัดเรียงของ trabeculae และ medullary space ที่สอดคล้องกัน นี่คือจุดที่การก่อตัวของแคลลัสสิ้นสุดลงและเริ่มการพัฒนาแบบย้อนกลับ…”

สัญญาณทางเนื้อเยื่อเชิงคุณภาพของอายุของกระดูกซี่โครงหัก

ระยะเวลาเฉลี่ยของความพิการจากกระดูกหัก การแปลที่แตกต่างกันในผู้ชายและผู้หญิง (เป็นวัน)

การรักษาเกิดขึ้นจากการก่อตัวของแคลลัส นั่นคือ เนื้อเยื่อกระดูกที่สร้างขึ้นใหม่ซึ่งเชื่อมต่อปลายของชิ้นส่วนทั้งสอง เนื้อเยื่อกระดูกใหม่นี้เมื่อเสร็จสิ้นวงจรการพัฒนาแล้วจึงเข้าสู่กระบวนการหนึ่ง การพัฒนาแบบย้อนกลับจนกระทั่งถึงอย่างนั้น ส่วนเกินก็หายไปโดยสิ้นเชิง

เป็นที่น่าสนใจที่จะทราบว่าในกรณีส่วนใหญ่ จำนวนเนื้อเยื่อกระดูกทำให้เกิดแคลลัสอาจมีขนาดใหญ่กว่าที่จำเป็นในการยึดเศษกระดูกอย่างมีนัยสำคัญ ดูเหมือนว่าจนกว่าการรักษารอยแตกจะได้รับการทดสอบความแข็งแรงจริงแคลลัสยังคงมีมากเกินไป
นี้ ปรากฏการณ์ทางธรรมชาติอันน่าอัศจรรย์ยังคงไม่สามารถอธิบายได้จากมุมมองของรูปแบบที่ควบคุมและควบคุมกระบวนการสร้างเนื้อเยื่อกระดูกใหม่

โดยทั่วไปก็ควรสังเกตว่า จำนวนการศึกษามีการศึกษาเกี่ยวกับกระบวนการรักษากระดูกหักในมนุษย์น้อยมาก ในขณะเดียวกันก็มีปริมาณ การวิจัยเชิงทดลองใหญ่. ดังนั้น รูปแบบที่สันนิษฐานไว้ในวิวัฒนาการของการพัฒนาแคลลัสจึงขึ้นอยู่กับการศึกษาในสัตว์เป็นหลัก โดยมีข้อบกพร่องของกระดูกเกิดขึ้นจากการประดิษฐ์ โดยส่วนใหญ่เป็นการผ่าตัด (ซึ่งเกิดขึ้นบ่อยที่สุด) หรือกระดูกต้องผ่านการผ่าตัดกระดูกแบบธรรมดา

แต่ไม่ต้องพูดถึงความจริงที่ว่าไม่ใช่คนเดียว สัตว์ไม่สามารถเทียบเคียงกับบุคคลได้อย่างสมบูรณ์ เงื่อนไขที่กระดูกหักเกิดขึ้นในบุคคลนั้นไม่มีอะไรที่เหมือนกันกับสิ่งที่เรียกว่าการแตกหักจากการทดลอง สิ่งนี้จะต้องถูกจดจำเมื่อใช้ข้อมูลการทดลองเพื่อวัตถุประสงค์ทางคลินิก ตัวอย่างคือการตัดสินของนักทดลองบางคนเกี่ยวกับบทบาทของห้อในการก่อตัวของแคลลัสของกระดูก: ในระหว่างการผ่าตัดสร้างการแตกหักของการทดลองจะมีการห้ามเลือดห้ามเลือดแผลจะถูกทำให้แห้งซ้ำ ๆ ด้วยผ้ากอซและการตกเลือดที่ยังคงอยู่ระหว่างการแตกหัก เครื่องบินที่อยู่รอบตัวพวกเขาและห่างไกลจากพวกเขาไม่มีอะไรที่เหมือนกันกับก้อนเลือดส่งผลให้บุคคลนั้นไม่มีบาดแผล

นั่นเป็นเหตุผลว่าทำไม พูดคุยเกี่ยวกับการรักษารอยร้าวในบุคคลดูเหมือนว่าจำเป็นต้องเปรียบเทียบข้อมูลทางสัณฐานวิทยากับอาการทางคลินิกของวิวัฒนาการของการรักษากระดูกหัก สิ่งนี้สำคัญกว่าเพราะแคลลัสที่แสดงออกมาทางรังสีวิทยาไม่ได้บ่งบอกถึงฟิวชั่นเสมอไป: บ่อยครั้งจากภาพถ่ายรังสีเราจะเห็นการเจริญเติบโตของกระดูกที่ชัดเจนและปรากฏขึ้นใหม่ที่ด้านข้างของชิ้นส่วนทั้งสองชิ้น และในทางคลินิกไม่เพียงแต่ไม่มีการหลอมรวมเท่านั้น แต่ยังอยู่ที่การแตกหักอีกด้วย เว็บไซต์เกือบจะเคลื่อนที่ของชิ้นส่วนได้เหมือนกันตั้งแต่เริ่มการรักษา

และในทางกลับกันโดยเฉพาะในพื้นที่ epimetaphysesในภาพรังสียังไม่มีสัญญาณของการก่อตัวของแคลลัส และทางคลินิกสามารถระบุได้ว่าชิ้นส่วนนั้นถูกตรึงไว้อย่างเพียงพอและมีเสถียรภาพแม้เพื่อจุดประสงค์ในการบำบัดด้วยหน้าที่ อย่างไรก็ตามมีการสังเกตปรากฏการณ์เดียวกันนี้แม้ว่าจะพบได้น้อยกว่ามากก็ตามด้วยการแตกหักของไดอะฟิซีล

ข้อเท็จจริงที่ไม่ต้องสงสัยเหล่านี้ก่อให้เกิด แพทย์คำถามที่ยากและซับซ้อนมาก - การเปรียบเทียบชิ้นส่วนระหว่างการเปลี่ยนตำแหน่งอย่างแม่นยำเป็นสิ่งสำคัญและจำเป็นหรือไม่ เป็นสิ่งสำคัญและจำเป็นหรือไม่ที่จะต้องแน่ใจว่าไม่สามารถเคลื่อนไหวได้อย่างสมบูรณ์ในบริเวณที่แตกหัก?

หลังจากทั้งหมด การสังเกตทางคลินิกทุกวันแสดงให้เห็นว่าชิ้นส่วนที่ไม่เกี่ยวข้องกันมักจะรักษาได้อย่างสมบูรณ์แบบ ในขณะที่ชิ้นส่วนที่ลดลงและยึดแน่นตามอุดมคติในบางกรณีด้วยเหตุผลบางประการ แสดงให้เห็นถึงแนวโน้มที่จะหลอมละลายช้าลง และบางครั้งก็ไม่สามารถรักษาได้เลย กลายเป็นข้อต่อปลอม

ดีเหมือนกัน เป็นที่รู้จักว่าการเสริมแคลเซียมหรืออาหารที่อุดมด้วยวิตามินไม่มีผลต่อการรักษากระดูกหักอย่างเห็นได้ชัด เช่นเดียวกับสถานะของส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วง ระบบประสาทในกระบวนการนี้ ใครๆ ก็รู้ดีว่ากระดูกหักในผู้ป่วยในวัยเด็ก สมองพิการเติบโตไปพร้อมๆ กันในกรอบเวลาเดียวกันและครบถ้วนเช่นกัน คนที่มีสุขภาพดี- สงครามที่ผ่านไปในศตวรรษของเราแสดงให้เห็นอย่างไม่ต้องสงสัยหากได้รับความเสียหาย เส้นประสาทส่วนปลายกระดูกหักจะรักษาได้ไม่เลวร้ายไปกว่าการไม่มีพวกเขา

ทั้งหมดนี้ เป็นพยานว่าบทบาทผู้นำในการพิจารณาการรักษากระดูกหักยังคงอยู่กับคลินิกซึ่งควรมีทั้งห้องปฏิบัติการและความสามารถในการเอ็กซ์เรย์เพื่อให้สามารถตัดสินใจได้โดยอาศัยทุกสิ่งที่จำเป็นสำหรับทุกคนรวมกัน กรณีเฉพาะข้อมูล.

โดยพื้นฐานแล้วการพูดคือกระบวนการ การก่อตัวของแคลลัสเกิดขึ้นเนื่องจากการระคายเคืองของเนื้อเยื่อที่เกิดจากการบาดเจ็บ ดังนั้นเรากำลังพูดถึงการอักเสบที่กระทบกระเทือนจิตใจในพื้นที่ของการแตกหักซึ่งมีลักษณะเป็นภาวะเลือดคั่งซึ่งหมายถึงการย้ายถิ่นของเซลล์มือถือ (เม็ดเลือดขาว) และการก่อตัวของเซลล์ที่ไม่สามารถเคลื่อนที่ได้ในภายหลังนั่นคือเซลล์เนื้อเยื่อ

สิ่งสำคัญคือต้องทราบว่าทั้งหมดนี้ กระบวนการที่ซับซ้อน เริ่มแรกพัฒนาในบริเวณที่มีเลือดคั่งซึ่งมีก้อนเลือดเกิดขึ้น V. O. Markov เขียนในเอกสารของเขาเกี่ยวกับเรื่องนี้: “ ส่วนหนึ่งของ extravasators นั้นถูกจัดระเบียบซึ่งตั้งอยู่โดยตรงในระนาบของการแตกหักและใกล้กับมัน” และยิ่งไปกว่านั้น: “ปฏิกิริยาการขยายตัวของเนื้อเยื่อที่อักเสบ ซึ่งส่วนหนึ่งคือการรวมตัวกันของสารทำลายหลอดเลือด แสดงถึงจุดเริ่มต้นของกระบวนการสร้างใหม่ซึ่งเกิดจากความเสียหายของกระดูก”

เนื้อเยื่อกระดูกก็เหมือนกับเนื้อเยื่ออื่น ๆ ที่ได้มาจากเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่ถูกสร้างขึ้นจาก ชั้นกลางของตัวอ่อน- อย่างไรก็ตาม สิ่งสำคัญที่ควรทราบก็คือ แม้แต่ส่วนพื้นฐานแรกของเนื้อเยื่อจมูกที่เพิ่งเกิดใหม่ก็ยังเป็นเช่นนั้น สัญญาณที่ชัดเจนความจำเพาะ จากนี้เราสามารถสรุปได้ว่าการก่อตัวของแคลลัสเป็นผลที่หลีกเลี่ยงไม่ได้ของการกำหนดฟังก์ชันสายวิวัฒนาการล่วงหน้าหรืออย่างที่พวกเขาพูดกันในตอนนี้คือการเขียนโปรแกรม ดังนั้นจึงไม่น่าเป็นไปได้ที่มาตรการใดๆ จะสามารถเร่งกระบวนการสร้างกระดูกตามธรรมชาติในระหว่างการรักษากระดูกหักได้ หรือสิ่งอื่นที่เท่าเทียมกัน

สถานการณ์ข้อเท็จจริงที่สำคัญมากนี้จะต้องเป็นพื้นฐานของการตัดสินของเราเกี่ยวกับความเป็นไปได้ของการใช้วิธีการต่างๆ กระตุ้นการสร้างเนื้อเยื่อกระดูกใหม่เพื่อเร่งความเร็ว: คุณต้องคิดถึงไม่เกี่ยวกับการเร่งการฟื้นฟู (ซึ่งเป็นไปได้ยาก!) แต่เกี่ยวกับการต่อสู้กับการรวมที่ล่าช้าและการก่อตัวของข้อต่อปลอมนั่นคือเกี่ยวกับการสร้างประโยชน์สูงสุด เงื่อนไขที่ดีเพื่อการพัฒนาแคลลัสในช่วงเวลาปกติ

นักวิจัยทุกคนเห็นพ้องกันว่าใน การก่อตัวของแคลลัสทั้งเชิงกรานและเอ็นโดสเตียมมีส่วนเกี่ยวข้อง อย่างไรก็ตาม เราต้องจินตนาการให้ชัดเจนว่าการเกิดกระดูกหักโดยมีเศษกระดูกเล็ก ๆ จำนวนมากทะลุเข้าไปในเนื้อเยื่ออ่อนที่อยู่รอบ ๆ และเข้าไปในช่องไขกระดูก โดยมีเลือดออกไม่หยุดทันทีหลังจากทำลายความสมบูรณ์ของกระดูก และอื่นๆ ปรากฏการณ์ทางพยาธิวิทยาเปลี่ยนแปลงคุณภาพขององค์ประกอบเซลล์ของทั้งเชิงกรานและเอ็นโดสเตียมอย่างรุนแรง: การกระตุ้นเซลล์แคมเบียลที่มีความแตกต่างไม่ดีของทั้งสองเกิดขึ้น

และหากเซลล์เหล่านี้ในเชิงกรานอยู่ใกล้กันเท่านั้น จากกระดูกเปลือกนอกดังนั้นแนวคิดของเอนโดสเตียมจึงควรขยายออกไปอย่างมีนัยสำคัญ เนื่องจากเซลล์แคมเบียมตั้งอยู่ทั้งภายในกระดูกคอมแพ็ก รอบๆ หลอดเลือดของคลองฮาเวอเซียน และในสารรองรับของไขกระดูก และตลอดแนวที่สร้างขึ้นใหม่ หลอดเลือดลิ่มเลือดงอก ดังนั้นจึงเห็นได้ชัดว่าไม่มีพื้นฐานเพียงพอที่จะพูดถึงบทบาทที่โดดเด่นของเชิงกรานในการก่อตัวของแคลลัส ถูกต้องมากกว่าที่จะจินตนาการถึงกระบวนการที่ซับซ้อนทั้งหมดนี้ว่าเป็นปฏิกิริยาทางชีววิทยาที่ซับซ้อนและควบคุมปฏิกิริยาอย่างเคร่งครัดในส่วนของเนื้อเยื่อทั้งหมดของพื้นที่ที่เสียหายเทียบกับพื้นหลังของการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีและเอนไซม์บางอย่างเพื่อให้แน่ใจว่าแคลลัสจะค่อยๆก่อตัวเป็นวัฏจักร คือกระบวนการรักษากระดูกหัก

ในแง่นี้มีความจำเป็นต้องคำนึงถึงอิทธิพลของการทำงานของแขนขาที่เสียหายต่อโครงสร้างของแคลลัสที่เกิดขึ้น
เมื่อพิจารณาถึงสิ่งข้างต้นแล้ว จำเป็นต้องรับรู้ถึงภาระหน้าที่ในบริเวณที่แตกหักว่าไม่จำเป็นและเป็นอันตรายแม้กระทั่งก่อนที่จะมีการจัดแคลลัสชั่วคราวนั่นคือก่อนเริ่มมีขบวนการสร้างกระดูก

ประเด็นก็คือการมีอยู่ หลัก สารอินทรีย์ และโครงสร้างทางเนื้อเยื่อวิทยาที่ประกอบเป็นเนื้อเยื่อกระดูกไม่เพียงพอที่จะเรียกว่าแคลลัสที่มีรูปร่าง จำเป็นที่เนื้อเยื่อกระดูกจะยอมรับ เกลือแร่ซึ่งส่วนใหญ่เป็นเกลือแคลเซียมฟอสเฟตและคาร์บอเนต และในที่สุดพวกมันก็กลายเป็นเกลือ ผูกมัดเพื่อนกับเพื่อน ระยะการพัฒนานี้จะบ่งบอกถึงการก่อตัวของการงอกใหม่ที่แท้จริง ซึ่งก็คือเนื้อเยื่อกระดูกที่สามารถตอบสนองต่อภาระการทำงานด้วยการตอบสนองที่เพียงพอ

ทุกอย่างที่กล่าวมาข้างต้นเป็นไปโดยตรง สะท้อนออกมาใน หลักสูตรทางคลินิก - ช่วงแรก, ช่วง การอักเสบเฉียบพลันมีอาการทางคลินิกเพิ่มขึ้นในท้องถิ่นบางครั้ง อุณหภูมิทั่วไปและมีอาการบวมบริเวณรอยร้าวและบริเวณใกล้เคียง ประมาณปลายสัปดาห์แรก และหากมีการแตกหักของ epimetaphyseal ในภายหลังเล็กน้อย อาการบวมนี้จะลดลงอย่างมากและบางครั้งก็หายไปโดยสิ้นเชิง เมื่ออาการบวมลดลง ความรุนแรงของความเจ็บปวดทั้งที่เป็นอิสระและในระหว่างการคลำก็จะลดลง ภายในสิ้นสัปดาห์ที่สอง หากสามารถเข้าถึงพื้นที่แตกหักเพื่อตรวจสอบได้ มักจะสังเกตเห็นความเคลื่อนไหวของชิ้นส่วนลดลงอย่างมาก

เมื่อสิ้นสุดสัปดาห์ที่สามของความเจ็บปวด เมื่อคลำบริเวณที่แตกหักเกือบจะผ่านไปแล้ว และความคล่องตัวของชิ้นส่วนก็ลดลงมากจนสามารถตรวจจับได้เพียงความสปริงตัวเท่านั้น จากนั้นความแข็งแรงของการยึดเกาะจะเพิ่มขึ้นและประมาณสัปดาห์ที่สี่หรือห้าการเคลื่อนที่ของชิ้นส่วนจะหายไปอย่างสมบูรณ์ เมื่อถึงเวลานี้การถ่ายภาพรังสีจะตรวจพบ "หมอกควัน" ของแคลลัสที่มองเห็นได้ชัดเจนซึ่งถูกชุบด้วยเกลือไม่สม่ำเสมอ ช่องว่างระหว่างชิ้นส่วนยังคงรักษาไว้ และปลายของชิ้นส่วนนั้นมีรูปร่างโค้งมนอย่างชัดเจน แต่ปรากฏว่าเป็นโรคกระดูกพรุน เมื่อเวลาผ่านไปแคลลัสจะหนาแน่นขึ้นและมีขนาดลดลง ถึงตอนนี้ผู้ป่วยสามารถขยับแขนขาได้อย่างอิสระแล้วโดยไม่รู้สึกเจ็บปวด

สำหรับการแตกหักของ epimetaphyseal การถ่ายภาพรังสี แคลลัสที่ตรวจพบได้พบว่าน้อยกว่าการแตกหักของไดอะฟิซีลอย่างมาก ภาพทางคลินิกแตกต่างจากที่อธิบายไปแล้วว่าการเคลื่อนไหวในข้อต่อใกล้เคียงในตอนแรกมีจำกัดมากกว่า

ก็ควรจะจำไว้ว่า การรักษากระดูกหักที่ตรวจพบได้ในทางคลินิกและทางรังสีวิทยาไม่ตรงกันกับการฟื้นฟูและฟื้นฟูความสามารถในการทำงาน อย่างหลังล่าช้าจนกระทั่งมีการปรับตัวให้เข้ากับความต้องการในชีวิตประจำวันและระดับมืออาชีพอย่างเต็มที่ ด้านล่างนี้เป็นตารางเปรียบเทียบระยะเวลาเฉลี่ยของการรวมบัญชี (อ้างอิงจาก Bruns) และระยะเวลาเฉลี่ยในการฟื้นฟูความสามารถในการทำงาน

ด้วยผลลัพธ์การรักษากระดูกหักที่ประสบความสำเร็จ กระดูกที่เสียหายสามารถทนต่อภาระตามปกติ และกลับสู่สภาพเดิมก่อนที่จะได้รับบาดเจ็บ - นี่คือ ตัวเลือกที่เหมาะ- อย่างไรก็ตาม ขั้นแรกเนื้อเยื่อกระดูกจะต้องผ่าน "การทดสอบ" บางอย่าง นั่นคือขั้นตอนการรักษา

พลังงานทำลายล้าง: การแตกหักเกิดขึ้นได้อย่างไร

นักบาดเจ็บใช้การจำแนกประเภทของกระดูกหักหลายแบบ โดยหนึ่งในนั้นจะขึ้นอยู่กับแรงที่กระทบต่อกระดูกระหว่างการบาดเจ็บ แพทย์จะแยกแยะระหว่างกระดูกหักที่พลังงานต่ำ พลังงานสูง และพลังงานสูงมาก

เมื่อใช้แรงกดที่กระดูกเพียงเล็กน้อย พลังงานจะกระจายไป และกระดูกและเนื้อเยื่ออ่อนที่อยู่ใกล้เคียงจะมีความเสียหายเล็กน้อย บุคคลนั้นอาจหลุดพ้นจากรอยแตกเล็กๆ น้อยๆ ก็ได้ แต่ถ้ามันแรง ผลกระทบทางกลในช่วงเวลาสั้น ๆ “กระทบ” กระดูกก็จะสะสม จำนวนมากพลังงานภายในที่ถูกปล่อยออกมาอย่างกะทันหัน - สิ่งนี้นำไปสู่การทำลายโครงสร้างกระดูกที่รุนแรงยิ่งขึ้นและยังสร้างความเสียหายให้กับเนื้อเยื่อบริเวณใกล้เคียงด้วย

ดังนั้นพลังงานของการแตกหักของกระดูกจะเป็นตัวกำหนดความซับซ้อนและลักษณะของการบาดเจ็บในท้ายที่สุด ตัวอย่างเช่น การแตกหักด้วยพลังงานต่ำอาจเป็นการแตกหักแบบบิดของข้อเท้า ในขณะที่การแตกหักด้วยพลังงานสูงจะเกิดขึ้นในอุบัติเหตุบนท้องถนน เป็นที่ชัดเจนว่าในกรณีแรกพวกเขาจะต่ำกว่าในกรณีที่สองอย่างมาก

ขั้นตอนการรักษากระดูกหัก

การรักษากระดูกหักสามารถแบ่งออกเป็นสามขั้นตอน - ความเสียหาย การฟื้นฟู (การงอกใหม่) และการเปลี่ยนแปลง (การปรับโครงสร้างใหม่) ของกระดูก

แน่นอนว่าทุกอย่างเริ่มต้นด้วยความเสียหาย ควบคู่ไปกับการทำลายกระดูกในระหว่างการแตกหักทันทีหลังการบาดเจ็บ ปริมาณเลือดไปยังบริเวณที่ได้รับผลกระทบจะหยุดชะงักและเกิดการอักเสบ เนื้อเยื่อเนื้อร้ายจะเกิดขึ้น ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตมีความสำคัญไม่น้อยไปกว่าความเสียหายของกระดูก - สิ่งเหล่านี้อาจทำให้การรักษาลดลง: เลือดหล่อเลี้ยงอวัยวะและระบบทั้งหมดของร่างกายของเราและโครงกระดูกก็ไม่มีข้อยกเว้น หากการไหลเวียนของเลือดหยุดชะงักในบริเวณที่แตกหัก กระบวนการบำบัดจะช้าลง และในทางกลับกัน: การมีเครือข่ายหลอดเลือดที่สมบูรณ์ในบริเวณที่แตกหักจะส่งผลเชิงบวกต่อกระบวนการฟื้นตัว

ขั้นตอนต่อไป- การฟื้นฟูหรือการสร้างกระดูกใหม่เกิดขึ้นเนื่องจากขบวนการสร้างกระดูกของเซลล์ใหม่ ด้วยการสังเคราะห์กระดูกที่เสถียร พื้นที่ที่ตายแล้วที่ปลายกระดูกหักจะถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อใหม่ผ่านการเปลี่ยนแปลง - "การปรับโครงสร้างใหม่" สิ่งนี้เรียกว่าการรักษาแบบสัมผัส ซึ่งขึ้นอยู่กับการจัดตำแหน่ง (บังเอิญ) ของชิ้นส่วน ความเสถียรของการตรึงกระดูกหัก และปริมาณเลือดไปยังบริเวณที่เสียหาย

การก่อตัวของแคลลัสเป็นหนึ่งในช่วงเวลาสำคัญในการรักษากระดูกหัก แคลลัสจะปกคลุมชิ้นส่วนที่แตกหัก ทำให้ชิ้นส่วนมีความเสถียร และต่อมาทำหน้าที่เป็นเมทริกซ์ทางชีวภาพสำหรับการรักษากระดูกและการเปลี่ยนแปลงรูปร่างที่ประสบความสำเร็จ

แคลลัสเกิดขึ้นดังนี้: ในเขตแตกหักการแบ่งเซลล์ใหม่จะเริ่มขึ้นและมีส่วนเกินเกิดขึ้น - ด้วยเหตุนี้จึงเกิดแคลลัสขึ้น ในขั้นตอนนี้เป็นสิ่งสำคัญสำหรับแพทย์ในการกำหนดระดับความแข็งแกร่งของการตรึง: การแข็งเกินไปจะรบกวนการไหลเวียนโลหิตในท้องถิ่นความไม่แน่นอนเกินไปจะทำให้การรักษาของการแตกหักช้าลง จากนั้นสะพานจะถูกสร้างขึ้นระหว่างชิ้นส่วนกระดูก แคลลัสของกระดูกจะถูกสร้างขึ้นใหม่ - การแตกหักเริ่ม "รักษา" แคลลัสจะค่อยๆเปลี่ยนไป กระดูกเป็นรูพรุนแคลเซียมจะสะสมอยู่ในนั้นจึงแข็งแรงขึ้น

เร่งฟิวชั่น? เป็นไปได้ทีเดียว!

กระบวนการที่ซับซ้อนและไม่จำเป็นต้องพูดว่าสามารถเร่งให้เร็วขึ้นได้อย่างมาก เพื่อจุดประสงค์นี้ ผู้เชี่ยวชาญจากบริษัทยาในฝรั่งเศส ปิแอร์ ฟาเบอร์ที่พัฒนา ยาที่เป็นเอกลักษณ์- Osteogenon เป็นยาที่จะช่วยลดการรักษากระดูกหักทุกขั้นตอนรวมทั้งลดความเสี่ยงของการเกิดข้อต่อปลอมและกระดูกหักซ้ำ

ประสิทธิผลของยาอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าองค์ประกอบของยานั้นเหมือนกันกับองค์ประกอบของกระดูกมนุษย์โดยสิ้นเชิง ประกอบด้วยส่วนประกอบของแร่ธาตุ (ไฮดรอกซีอะพาไทต์ - แคลเซียมกับฟอสฟอรัสในอัตราส่วนทางสรีรวิทยา 2: 1) รวมถึงส่วนอินทรีย์ (ออสเซน) Ossein มีโปรตีนพิเศษ, ปัจจัยการเจริญเติบโต (TGF β, IGF-1, IGF-2), คอลลาเจนประเภทที่ 1; ออสทีโอแคลซิน Osteogenon ไม่เพียงแต่เป็นวัสดุก่อสร้างและเติมเต็มเนื้อเยื่อกระดูกที่ได้รับบาดเจ็บ แต่ยังช่วยกระตุ้นการสร้างเนื้อเยื่อกระดูกใหม่อีกด้วย

ในปัจจุบัน นี่เป็นยาเพียงชนิดเดียวที่มีเกลือแคลเซียมทางสรีรวิทยา ซึ่งรับประกันการดูดซึมแคลเซียมสูงสุด ซึ่งผู้ป่วยได้รับร่วมกับ Osteogenon (38%) เมื่อเทียบกับเกลือแคลเซียมทั่วไป สิ่งสำคัญคือความเสี่ยงในการเกิดผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์นั้นมีน้อยมาก: แคลเซียมจากไฮดรอกซีอะพาไทต์จะถูกปล่อยออกมาอย่างช้าๆ และสม่ำเสมอ ดังนั้นจึงไม่สร้างความเสี่ยงในการเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและเป็นอันตราย ปฏิกิริยาระหว่างยา.

เนื่องจากมีฟอสฟอรัสแคลเซียมจาก Osteogenon จึงถูกตรึงอยู่ในกระดูกและไม่ได้อยู่ในไตและไม่กระตุ้นให้เกิดอาการกำเริบของ urolithiasis ดังนั้น Osteogenon จึงสามารถทนต่อผู้ป่วยโรคระบบทางเดินปัสสาวะได้ดี

ใน การศึกษาเปรียบเทียบ Osteogenon ลดเวลาในการรักษากระดูกหักได้อย่างมีนัยสำคัญ: ผู้ป่วยที่รับประทาน Osteogenon สามารถกลับมายืนได้อีกครั้งเร็วขึ้น 2-3 สัปดาห์ เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมของผู้ป่วย สิ่งสำคัญคือต้องแสดงผลของ Osteogenon อย่างชัดเจนโดยไม่คำนึงถึงตำแหน่งของการแตกหักเช่นในกรณี การบาดเจ็บเฉียบพลันและด้วยกระบวนการหลอมกระดูกที่ช้า เพื่อเร่งการรักษากระดูกหัก Osteogenon รับประทาน 2 เม็ด 2-3 ครั้งต่อวัน ระยะเวลาการรักษาประมาณ 3-6 เดือน แต่ระยะเวลาในการรักษาจะขึ้นอยู่กับแพทย์กำหนด

ก่อนใช้ยาควรปรึกษาแพทย์และอ่านคำแนะนำอย่างละเอียด