AB ถึง DNA ที่มีเกลียวคู่เป็นเรื่องปกติ ปัญหาสมัยใหม่ของวิทยาศาสตร์และการศึกษา
Anti-dsDNA (anti-DNA) หรือแอนติบอดี DNA แบบเกลียวคู่อยู่ในกลุ่มแอนติบอดีที่ต่างกันกับ DNA แบบเกลียวคู่ และยังเป็นเครื่องหมายในห้องปฏิบัติการสำหรับ SLE (systemic lupus erythematosus)
แอนติบอดีต่อ DNA ซึ่งตั้งอยู่ภายในนิวเคลียสเรียกว่าแอนติบอดีต่อ DNA ที่มีเกลียวคู่ สาเหตุที่แน่ชัดของการปรากฏตัวในเลือดยังไม่ได้รับการพิสูจน์แล้ว
แอนติบอดีคืออะไร?
มีหลายครั้งที่คำตอบ ระบบภูมิคุ้มกันมุ่งเป้าไปที่เนื้อเยื่อและเซลล์ของตัวเอง ไม่ใช่สิ่งแปลกปลอม แล้วมีการพัฒนา โรคแพ้ภูมิตัวเองและแอนติบอดีที่ผลิตต่อเซลล์ของตนเองและส่วนประกอบต่างๆ ของพวกมันเรียกว่าภูมิต้านตนเองโดยผู้เชี่ยวชาญ
หากระบบภูมิคุ้มกัน "พังทลาย" อย่างร้ายแรง ระดับของออโตแอนติบอดีจะเพิ่มขึ้น ซึ่งเพียงพอที่จะวินิจฉัยผู้ป่วยได้
แอนติบอดีต่อ DNA ที่มีเกลียวคู่ไม่ใช่แอนติบอดีตัวเดียว แต่เป็นสิ่งที่ซับซ้อนทั้งหมดโดยเป้าหมายคือ DNA ของนิวเคลียสของเซลล์
การตรวจแอนติบอดีจะมีความไวสูงในการวินิจฉัยโรค SLE กล่าวคือ หากผลเป็นบวกก็สามารถยืนยันการวินิจฉัยได้ ใน 70-80% ของกรณี ผู้ป่วยจะถูกระบุโดยการวิเคราะห์นี้ อย่างไรก็ตาม เนื่องจากขาดความละเอียดอ่อนของการศึกษา จึงจำเป็นต้องมีความระมัดระวังเป็นอย่างยิ่งในการอ่านผลการทดสอบ เนื่องจากหากผลลัพธ์เป็นลบ ก็ถือว่าผู้ป่วยไม่มีโรค SLE เลย
การทดสอบเหล่านี้มักกำหนดโดยแพทย์โรคไขข้อ แต่การส่งตัวต่อสามารถออกได้โดยนักบำบัด นักไตวิทยา และแพทย์ผิวหนัง ทุกอย่างจะขึ้นอยู่กับผู้เชี่ยวชาญที่ผู้ป่วยปรึกษาในตอนแรก ห้องปฏิบัติการภูมิคุ้มกันวิทยาเป็นสถานที่ที่ใช้ทดสอบแอนติบอดี ไม่จำเป็นต้องมีการเตรียมการเป็นพิเศษสำหรับการวิเคราะห์
SLE - โรคลูปัส erythematosus ระบบ
โรคเอสแอลอีมีความรุนแรง โรคแพ้ภูมิตัวเองส่งผลต่อระบบและอวัยวะต่างๆ พร้อมกัน (สมอง ผิวหนัง ไต ข้อต่อ หลอดเลือด และระบบหัวใจ) ไม่จำเป็นต้องมีอาการในอวัยวะทุกส่วนพร้อมกัน อาการของโรคลูปัสค่อนข้างหลากหลาย: ในคนคนหนึ่งอาการจะเด่นกว่า อาการทางผิวหนังในอีกตัวอย่างหนึ่ง - ไต
แอนติบอดีต่อ DNA ที่มีเกลียวคู่ตามธรรมชาติจะช่วยระบุโรคนี้ได้
ปัจจัยเสี่ยงในการเกิดโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ
- การเปลี่ยนแปลง ระดับฮอร์โมน(การคลอดบุตร การตั้งครรภ์ การมีประจำเดือน) ซึ่งทำให้เกิดโปรแลคตินและเอสโตรเจนซึ่งอธิบายความถี่ของโรคสูง 90% ในกลุ่มประชากรสตรี
- จูงใจที่จะ ระดับพันธุกรรมซึ่งได้รับการยืนยันจากญาติของผู้ป่วยโรค SLE ระดับต่ำแอนติเจนของระบบ HLA และออโตแอนติบอดีบางชนิด
- ยา - "Methyldopa", "Procainamide", "Hydralazine"
- การติดเชื้อไวรัสที่กระตุ้นให้เกิดกระบวนการภูมิต้านตนเอง
- การฉายรังสีจากแสงอาทิตย์ (รังสีอัลตราไวโอเลตทำให้เซลล์ผิวหนังตายแบบอะพอพโทส เปิดเผย DNA และระบบภูมิคุ้มกันจะมองเห็นได้)
สำหรับ DNA ที่มีเกลียวคู่นั้นให้ข้อมูลได้ดีมาก
อาการของโรคเอสแอลอี
สัญญาณที่พบบ่อยของอาการ ได้แก่ ต่อมน้ำเหลืองโต เหนื่อยล้าและอ่อนแรง อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น น้ำหนักลด ปวดข้อและกล้ามเนื้อ
- หรือไตถูกทำลาย (การทำงานของไตลดลงและมีอาการทางห้องปฏิบัติการสามอาการ)
- ปวดข้อและโรคข้ออักเสบ ทำให้เกิดการอักเสบและ ความรู้สึกเจ็บปวดในข้อต่อของข้อมือ, มือ, เอ็กซ์เรย์โดยจะแสดงความหนาแน่นของกระดูกบริเวณข้อ (periarticular osteoporosis) ลดลง แต่จะไม่เกิดการพังทลาย
- Serositis นั่นคือการอักเสบ เมมเบรนเซรุ่มปอดและหัวใจ (เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ)
- ความไวแสงทำให้อาการแย่ลงเมื่อถูกแสงแดด
- ผื่นรวมทั้งบนใบหน้า ผื่นผีเสื้อ แอนติบอดีต่อ DNA สายคู่จะถูกตรวจพบอย่างแน่นอน
- โรคไตอักเสบ - 45-65%
- Microhematuria คือการมีเซลล์เม็ดเลือดแดง 80% ในตะกอนปัสสาวะ
- ภาวะโปรตีนในปัสสาวะสัมพันธ์กับการสูญเสียโปรตีนในปัสสาวะในปริมาณมากกว่า 0.5 กรัมต่อวินาที นั่นคือ 100%
- เป็นเรื่องยากมากที่เม็ดเลือดขาวจำนวนมากจะปรากฏในปัสสาวะ (pyuria) โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่ไม่มีการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ
หากตรวจพบแอนติบอดีต่อ DNA สายคู่ในผู้ป่วยโรค SLE จำเป็นต้องมีการตรวจติดตามซ้ำหลังจากผ่านไป 1-3-6-12 เดือน ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค ผู้ป่วยเหล่านี้มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นที่จะเกิดความเสียหายต่อไต เนื่องจากสารเชิงซ้อนของ antiDNA ที่มีสารเชิงซ้อนภูมิคุ้มกันทำให้เกิดความเสียหายต่อไต
การวิเคราะห์ต่อต้าน DNA
การวิเคราะห์นี้จำเป็น:
- เพื่อทำนายผลสำเร็จของการรักษา
- เมื่อสงสัยว่าเป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองแบบเป็นระบบ
- เมื่อผลลัพธ์ของแอนติบอดี ENA เป็นบวก การทดสอบแอนติบอดีต่อแอนติบอดีก็จะเป็นบวก
- เมื่อมีอาการ SLE
- เมื่อสงสัยว่ามีอยู่ โรคทางระบบโดยเฉพาะโรคเอสแอลอี
- สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคข้อ
- เมื่อผลการทดสอบแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์เป็นบวก
- เพื่อทำนายการพัฒนาของความเสียหายของไต
- เพื่อควบคุมการไหลของ SCR
จะเกิดอะไรขึ้นกับคนๆ หนึ่งเมื่อเขายกระดับแอนติบอดีให้เป็น DNA แบบเกลียวคู่?
อาการของการตรวจหา antiDNA
แอนติบอดีต่อ DNA ที่มีเกลียวคู่: ปกติ
โดยปกติผลการทดสอบควรเป็นลบ และความเข้มข้นควรอยู่ระหว่าง 0-25 IU/ml
หากผลเป็นบวก เราสามารถพูดคุยเกี่ยวกับ: โรคตับแข็งทางเดินน้ำดีปฐมภูมิ; โรคเอสแอลอี; mononucleosis ที่ติดเชื้อ- ประสิทธิผลของการรักษา (SLE ในการบรรเทาอาการ); โรคตับอักเสบซีและบีเรื้อรัง กลุ่มอาการของโจเกรน; โรคผสม เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน.
DNA และแอนติบอดีที่มีเกลียวคู่ (IgG และ IgM immunoglobulins) ก่อให้เกิดภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน ทำให้เกิดอาการบางอย่างที่มีลักษณะเฉพาะของโรค SLE
หากผลเป็นลบ แสดงว่าเป็นโรคลูปัสที่เกิดจากยาหรือการไม่มีโรค SLE
อะไรมีอิทธิพลต่อผลลัพธ์ของการวิเคราะห์?
- ระดับ antiDNA ที่สูงสัมพันธ์กับโรคไตอักเสบลูปัส การกำเริบของโรค หรือความล้มเหลวในการควบคุมโรค
- ระดับ antiDNA ต่ำมีความสัมพันธ์กับประสิทธิผลของการรักษาและความสำเร็จในการบรรเทาอาการของโรค
- AntiDNA เป็นตัวบ่งชี้เฉพาะของโรค SLE แต่ก็สามารถสังเกตได้ในโรคอื่นๆ ด้วย (แพ้ภูมิตัวเอง โรคตับอักเสบซีเรื้อรัง และบี)
- หากไม่มี antiDNA ก็จะไม่รวมการวินิจฉัยโรค SLE
- การตรวจหา antiDNA ในผู้ป่วยที่ไม่มีอาการหรือเกณฑ์อื่นใดสำหรับโรคนี้ไม่ได้ถูกตีความเพื่อวินิจฉัยโรค SLE
หมายเหตุสำคัญ
การตรวจเลือดเพื่อหาแอนติบอดีต่อ DNA ที่มีเกลียวคู่ดำเนินการร่วมกับการศึกษาต่อไปนี้:
- แอนติบอดีต่อต้าน SSB และต่อต้าน SSA;
- แอนติบอดีต้าน SCL-70;
- แอนติบอดีต่อต้าน nRNP;
- แอนติบอดีต่อต้าน Sm;
- แอนติบอดีต่อต้าน sp100
ข้อเท็จจริงสองประการเกี่ยวกับ antiDNA
นอกจากนี้ antiDNA ยังปรากฏในเลือดเนื่องจากสาเหตุดังต่อไปนี้:
ดังนั้นจึงมีการใช้เลือดบ่อยครั้งเพื่อตรวจหาแอนติบอดีต่อ DNA ที่มีเกลียวคู่
คำอธิบาย
โรคภูมิต้านตนเองรูมาตอยด์มักเกี่ยวข้องกับการมีออโตแอนติบอดีต่อแอนติเจนนิวเคลียร์หรือไซโตพลาสซึมต่างๆ แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ที่เรียกว่าเหล่านี้สามารถแบ่งออกเป็นสามกลุ่ม: 1. แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ที่แท้จริง (ANA): แอนติบอดีต่อแอนติเจน dsDNA, ssDNA, ฮิสโตน, RNA นิวเคลียร์และ DNA 2. แอนติเจนนิวเคลียร์ที่สกัดได้: Sm (Smith), n-RNP, Scl 70 และ PM-1 3. แอนติเจนของไซโตพลาสซึม: SS-A (Ro), SS-B (La) และ Jo-1 (SS-A และ SS-B มีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในไซโตพลาสซึมและนิวเคลียส โปรตีนที่สร้างภูมิคุ้มกันสามารถเกิดขึ้นได้หลายรูปแบบและยังจับกับโปรตีนอีกด้วย ต้นกำเนิดของไวรัส- พวกมันกระตุ้นการสังเคราะห์โพลีโคลนอลแอนติบอดีของคลาส IgG, IgM และ IgA มีการบันทึกการเชื่อมต่อระหว่าง โรคผสมเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและ การติดเชื้อไวรัส ไวรัสเอพสเตน-บาร์- จำนวนแอนติบอดี คลาสไอจีจีมีความสัมพันธ์อย่างมากกับกิจกรรมของโรค จนถึงปัจจุบัน แอนติเจนที่สร้างภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้รับการศึกษามากที่สุด ได้แก่ DNA แบบเกลียวคู่ (dsDNA), DNA แบบเกลียวเดี่ยว (ssDNA), Sm (Smith), sn-RNP (อนุภาคไรโบนิวคลีโอโปรตีนนิวเคลียร์ขนาดเล็ก), RNP/Sm เชิงซ้อนซึ่งมีความเสถียรโดยกรดไรโบนิวคลีอิกเช่นเดียวกับ SS-A (Ro) และ SS-B (La) Antigen Scl 70 โปรตีนที่มี mm.m. 70 kDa เกี่ยวข้องกับโรคหนังแข็ง ในโรคภูมิต้านตนเองรูมาตอยด์ สามารถตรวจพบโปรไฟล์ที่แตกต่างกันของแอนติบอดีต่อแอนติเจนเหล่านี้ได้ กับ ความน่าจะเป็นสูงอาจเกี่ยวข้องกับการเกิดผื่นแดงทั้งระบบที่ทำงานหรือไม่ใช้งาน, โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแบบผสม (MCTD) (กลุ่มอาการของ Sharpe), โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (RA), กลุ่มอาการของSjögren, โรคหนังแข็ง, โรคผิวหนังอักเสบจากแสง (PD) และโรคลูปัสที่เกิดจากยา (LU) โดยปกติแล้ว Anti-dsDNA สามารถตรวจพบได้ในผู้ป่วยที่เป็นโรค systemic lupus erythematosus (SLE) ในผู้ป่วยที่ไม่มีแอนติบอดีเหล่านี้ แอนติบอดีต่อต้าน ssDNA, ต่อต้าน SS-A และต่อต้าน SS-B เป็นเรื่องปกติมาก มีความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างความเข้มข้นของแอนติบอดีและความรุนแรงของโรค โดยมีความเข้มข้นของแอนติบอดีเพิ่มขึ้น เวทีที่ใช้งานอยู่- แอนติบอดีบางประเภทไม่ได้จำเพาะต่อโรคชนิดเดียวเท่านั้น แต่สามารถเกิดขึ้นได้หลายแบบรวมกัน คุณสมบัติของการค้นหาแอนติบอดีหลายชนิดและความเข้มข้นพร้อมกับภาพทางคลินิกทั่วไปของผู้ป่วยเป็นสิ่งสำคัญ เครื่องมือวินิจฉัยในการประเมินโรคภูมิต้านตนเองรูมาตอยด์ แอนติบอดีต่อส่วนประกอบ SS-A และ SS-B มีอยู่ใน 40-80% ของผู้ป่วยที่มีอาการ Sjögren's หลักและ 30-50% ของผู้ป่วย SLE ในคนไข้ที่เป็นโรคSjögren แอนติบอดีต่อ SS-A และ SS-B มักเกิดขึ้นร่วมกัน เนื่องจากความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งของแอนติบอดี SS-A และ SS-B กับฟีโนไทป์ HLA-DR3 และ DR2 ความบกพร่องทางพันธุกรรม- Sjögren's syndrome เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองเรื้อรังที่ส่งผลต่อน้ำลายและ ต่อมน้ำตาซึ่งนำไปสู่ภาวะซีโรสโตเมียและซีโรโทเมีย การตรวจหาแอนติบอดีต่อ SS-A และ SS-B ในผู้ป่วยที่เป็นโรค Sjogren สามารถทำนายการพัฒนาของอาการภายนอกของโรคเช่น vasculitis, lymphadenopathy, ม้ามโต, โรคโลหิตจางและเม็ดเลือดขาว แอนติบอดีต่อ SS-A มักพบในประชากรผู้ป่วยโรค SLE ที่มีอาการไวแสงรุนแรง อาการทางผิวหนัง- ใน SLE พร้อมด้วยการปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อ Ro/SS-A, ไตอักเสบจะพบได้น้อยกว่าในผู้ป่วยที่มีระดับแอนติบอดีต่อ dsDNA สูง แต่มีความเสี่ยงในการเกิดรอยโรคที่ผิวหนังและมีแนวโน้มที่จะเพิ่มความไวแสง คุ้มค่ามากได้ระบุแอนติบอดีต่อส่วนประกอบ SS-A ในสตรีระหว่างตั้งครรภ์ว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการพัฒนาโรคหัวใจขั้นรุนแรงในทารกในครรภ์ แอนติบอดีต่อ SS-A พบได้ใน 98% ของมารดาที่ลูกป่วยเป็นโรคลูปัสในทารกแรกเกิด โรคนี้เกิดจากการแทรกซึมของแอนติบอดีต่อ SS-A เข้าสู่กระแสเลือดของทารกแรกเกิดผ่านทางรก อาการหลักของโรคลูปัสที่มีมา แต่กำเนิดคือโรคผิวหนังอักเสบและมีหลายระบบและ กลุ่มอาการทางโลหิตวิทยารวมถึงบล็อกขวางแต่กำเนิด, โรคตับอักเสบ, โรคโลหิตจาง hemolyticและภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ประมาณครึ่งหนึ่งของมารดาที่มีลูกเป็นโรคลูปัสแต่กำเนิดมักไม่มีอาการใดๆ ก่อนคลอดบุตร หลังคลอด มารดาที่ไม่มีอาการส่วนใหญ่จะเห็นภาพของโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอย่างใดอย่างหนึ่ง หญิงตั้งครรภ์ทุกคนที่สงสัยว่าเป็นโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแบบผสมควรได้รับการตรวจทางภูมิคุ้มกันเพื่อระบุผู้ที่มีความเสี่ยงต่อโรคลูปัสแต่กำเนิดในทารกในครรภ์
แอนติบอดีต่อ ss-DNA ถูกตรวจพบใน systemic lupus erythematosus ในผู้ป่วย 80% ในระยะแสดงอาการของโรค และประมาณ 40% ของ SLE ที่ไม่ได้ใช้งาน อย่างไรก็ตาม แอนติบอดีต่อ DNA สายเดี่ยวไม่ได้จำเพาะต่อโรค SLE และพบได้ใน โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์(มากถึง 35% ของกรณีทั้งหมด), โรคลูปัส erythematosus ที่เกิดจากยา, มะเร็งเม็ดเลือดขาว, โรคตับอักเสบ และ mononucleosis
แอนติบอดีเหล่านี้สามารถตรวจพบได้ใน scleroderma (มากถึง 50% ของกรณี) ใน 4% ของกรณี ตรวจพบแอนติบอดีต่อ ss-DNA ในคนที่มีสุขภาพดี กระบวนการทางพยาธิวิทยาจำนวนหนึ่งที่มาพร้อมกับการทำลายเนื้อเยื่อและการอักเสบเกิดขึ้นพร้อมกับการปรากฏตัวของแอนติบอดีประเภทนี้ (แพ้ภูมิตัวเอง โรคตับอักเสบเรื้อรัง, มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันแบบไมอีลอยด์, มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟไซติก)
แอนติบอดีต่อ DNA แบบเกลียวคู่ (anti-dsDNA), IgG
แอนติบอดี DNA ที่ต่อต้านเกลียวคู่นั้นเป็นแอนติบอดีอัตโนมัติที่มุ่งต่อต้าน DNA ที่มีเกลียวคู่ในตัว ซึ่งพบได้ใน systemic lupus erythematosus อยู่ระหว่างการศึกษาเพื่อวินิจฉัย ประเมินกิจกรรม และติดตามการรักษาโรคนี้
คำพ้องความหมายภาษารัสเซีย
แอนติบอดีต่อ DNA สายคู่, แอนติบอดีต่อ ดีเอ็นเอพื้นเมือง, แอนตี้ดีเอ็นเอ
คำพ้องความหมายภาษาอังกฤษ
แอนติบอดีต่อ ds-DNA, แอนติบอดี DNA แบบเกลียวคู่แบบเนทีฟ, แอนติบอดีต่อ ds-DNA, แอนติบอดี DNA แบบเกลียวคู่
วิธีการวิจัย
การทดสอบอิมมูโนซอร์เบนท์ที่เชื่อมโยงกับเอนไซม์ (ELISA)
หน่วยวัด
IU/ml (หน่วยสากลต่อมิลลิลิตร)
วัสดุชีวภาพชนิดใดที่สามารถนำไปใช้ในการวิจัยได้?
เลือดดำ
เตรียมตัวศึกษาวิจัยอย่างไรให้เหมาะสม?
ห้ามสูบบุหรี่เป็นเวลา 30 นาทีก่อนบริจาคเลือด
ข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับการศึกษา
แอนติบอดี DNA ต่อต้านเกลียวคู่ (anti-dsDNA) อยู่ในกลุ่มของแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์นั่นคือ autoantibodies ที่ควบคุมโดยร่างกายกับส่วนประกอบของนิวเคลียสของมันเอง แม้ว่าแอนติบอดีต่อแอนติบอดีเป็นคุณลักษณะเฉพาะของโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่แพร่กระจายหลายชนิด แต่ anti-dsDNA ถือว่าจำเพาะต่อโรคลูปัส erythematosus (SLE) การตรวจหา anti-dsDNA เป็นหนึ่งในเกณฑ์ในการวินิจฉัย SLE
สามารถตรวจพบ Anti-dsDNA ได้โดยใช้เอนไซม์อิมมูโนแอสเสย์ ความไวสูง (ประมาณ 100%) ของการทดสอบนี้จำเป็นเมื่อทำการทดสอบตัวอย่างที่มีระดับแอนติบอดีต่ำ เมื่อพิจารณาว่า autoantibodies หลายประเภทอาจมีอยู่ในซีรั่มในเลือดของผู้ป่วยโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันทั้งระบบพร้อมๆ กัน ตลอดจนข้อเท็จจริงที่ว่าการวินิจฉัยแยกโรคของโรคเหล่านี้มักขึ้นอยู่กับการระบุชนิดใดชนิดหนึ่ง บางประเภทแอนติบอดี การพิจารณาความจำเพาะสูงเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งเมื่อเลือกการทดสอบในห้องปฏิบัติการ ความจำเพาะของการทดสอบ anti-dsDNA คือ 99.2% ซึ่งทำให้การทดสอบนี้ขาดไม่ได้ใน การวินิจฉัยแยกโรคเอสซีวี.
Anti-dsDNA พบได้ในผู้ป่วย 50-70% ในขณะที่วินิจฉัยโรค SLE เชื่อกันว่าคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันซึ่งประกอบด้วย DNA ที่มีเกลียวคู่และแอนติบอดีจำเพาะต่อมัน (อิมมูโนโกลบูลิน IgG และ IgM) มีส่วนร่วมในการพัฒนาของ microvasculitis และสาเหตุ อาการลักษณะ SLE ในรูปแบบของการทำลายผิวหนัง ไต ข้อต่อ และอวัยวะอื่นๆ อีกมากมาย Anti-dsDNA เป็นเรื่องปกติของ SLE ที่ทำให้สามารถวินิจฉัยโรคนี้ได้แม้ว่าจะมีการตรวจคัดกรองก็ตาม อย่างไรก็ตาม ควรสังเกตว่าการไม่มี anti-dsDNA ไม่ได้ยกเว้นการมีอยู่ของ SLE
การตรวจหา anti-dsDNA ในผู้ป่วยที่ไม่มี อาการทางคลินิกและเกณฑ์อื่น ๆ ของโรคนี้ไม่ได้ตีความเพื่อสนับสนุนการวินิจฉัยโรค SLE แต่ผู้ป่วยดังกล่าวมีความเสี่ยงที่จะเป็นโรค SLE ในอนาคตและจำเป็นต้องได้รับการตรวจติดตามโดยนักกายภาพบำบัดเนื่องจากการปรากฏตัวของ anti-dsDNA อาจเกิดขึ้นก่อนการโจมตีของ โรคนี้มานานหลายปี
ความเข้มข้นของ anti-dsDNA จะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับลักษณะของโรค โดยปกติแล้ว คะแนนที่สูงจะบ่งบอกถึง กิจกรรมสูง SLE และต่ำ - เกี่ยวกับการบรรเทาอาการของโรค ดังนั้นการวัดความเข้มข้นของ anti-dsDNA จึงถูกนำมาใช้เพื่อติดตามการรักษาและการพยากรณ์โรค ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นบ่งชี้ว่าการควบคุมโรคไม่เพียงพอการลุกลามของโรคตลอดจนความเป็นไปได้ในการเกิดโรคไตอักเสบลูปัส ในทางตรงกันข้าม ความเข้มข้นของแอนติบอดีที่ต่ำอย่างสม่ำเสมอถือเป็นสัญญาณบ่งชี้การพยากรณ์โรคที่ดี ควรสังเกตว่าการพึ่งพาอาศัยกันดังกล่าวไม่ได้สังเกตในทุกกรณี ระดับ Anti-dsDNA จะถูกวัดเป็นประจำ ทุก 3-6 เดือน ในกรณีดังกล่าว ระดับที่ไม่รุนแรงความรุนแรงของโรค SLE และในช่วงเวลาที่สั้นลงหากไม่มีการควบคุมโรค เมื่อเลือกการรักษา ระหว่างตั้งครรภ์หรือหลังคลอด
พิเศษ อาการทางคลินิกแสดงถึง โรคลูปัสที่เกิดจากยา- แม้จะมีความคล้ายคลึงกันอย่างมีนัยสำคัญ ภาพทางคลินิกภาวะของโรค SLE ซึ่งเป็นโรคลูปัสที่เกิดจากยานี้มีความแตกต่างหลายประการ: มันถูกกระตุ้นโดยการรับประทาน ยา(procainamide, hydralazine, propylthiouracil, chlorpromazine, ลิเธียม ฯลฯ ) และหายไปอย่างสมบูรณ์หลังจากการถอนยา แทบไม่เกี่ยวข้องกับ อวัยวะภายในและยังมีอีกมาก การพยากรณ์โรคที่ดีและยังมักไม่ค่อยรวมกับการมี anti-dsDNA อีกด้วย ดังนั้น หากการทดสอบ anti-dsDNA ให้ผลเป็นลบในผู้ป่วยที่มีอาการทางคลินิกของ autoimmune lupus และมีปัจจัยต้านนิวเคลียร์ ก็ควรยกเว้น lupus ที่เกิดจากยา
แม้ว่าการต่อต้าน dsDNA ในระดับสูงจะเป็นลักษณะของ SLE แต่ก็พบความเข้มข้นต่ำในเลือดของผู้ป่วยที่มีโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแบบกระจายอื่นๆ (กลุ่มอาการโจเกรน, โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแบบผสม) นอกจากนี้ การทดสอบอาจให้ผลบวกในผู้ป่วยโรคตับอักเสบบีและซีเรื้อรัง และการติดเชื้อโมโนนิวคลีโอซิส
สเปกตรัมของออโตแอนติบอดีใน SLE ยังรวมถึงแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์อื่นๆ (ต่อต้าน Sm, RNP, SS-A, SS-B), แอนติบอดีต่อต้านพลาสซึมและต่อต้านฟอสโฟไลปิด การตรวจหาเชื้อเหล่านี้ในเลือดของผู้ป่วยที่มีอาการทางคลินิกของโรค SLE ร่วมกับ anti-dsDNA ยังช่วยในการวินิจฉัยอีกด้วย นอกจากนี้ การตรวจวัดความเข้มข้นของสารต้าน dsDNA ควรเสริมด้วยการทดสอบทางคลินิกทั่วไปบางรายการ
ใช้วิจัยเพื่ออะไร?
- สำหรับการวินิจฉัย การประเมินกิจกรรม และการติดตามการรักษาโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ
- เพื่อวินิจฉัยแยกโรคของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแบบกระจาย
กำหนดการศึกษาเมื่อใด?
- สำหรับอาการของโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ: ไข้, แผลที่ผิวหนัง (ผื่นแดงผีเสื้อหรือมีผื่นแดงบนใบหน้า, แขน, หน้าอก), ปวดข้อ/ข้ออักเสบ, ปอดอักเสบ, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, โรคลมบ้าหมู, ความเสียหายของไต;
- เมื่อตรวจพบแอนติบอดีต่อแอนติบอดีในซีรัมโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากได้รับอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ชนิดเนื้อเดียวกันหรือเม็ด (จุด) ของนิวเคลียส
- เป็นประจำ ทุก 3-6 เดือน สำหรับโรค SLE ที่ไม่รุนแรง หรือบ่อยกว่านั้นหากควบคุมโรคไม่ได้
ผลลัพธ์หมายถึงอะไร?
ค่าอ้างอิง
ผลลัพธ์: ลบ
ความเข้มข้น: 0 - 25 IU/มล.
- โรคลูปัส erythematosus ระบบ;
- การบำบัดที่มีประสิทธิภาพ, การบรรเทาอาการของโรคลูปัส erythematosus อย่างเป็นระบบ;
- กลุ่มอาการของโจเกรน;
- โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแบบผสม
- โรคตับอักเสบบีและซีเรื้อรัง
- โรคตับแข็งทางเดินน้ำดีปฐมภูมิ;
- mononucleosis ที่ติดเชื้อ
- ไม่มีโรคลูปัส erythematosus ที่เป็นระบบ;
- โรคลูปัสที่เกิดจากยา
อะไรสามารถมีอิทธิพลต่อผลลัพธ์?
- การบำบัดที่มีประสิทธิภาพและความสำเร็จของการบรรเทาอาการโรคนั้นสัมพันธ์กัน ประสิทธิภาพต่ำต่อต้าน dsDNA;
- ขาดการควบคุมโรคกำเริบของโรคโรคไตอักเสบลูปัสมีความเกี่ยวข้อง ประสิทธิภาพสูงต่อต้าน dsDNA
หมายเหตุสำคัญ
- การไม่มี anti-dsDNA ไม่ได้ยกเว้นการวินิจฉัยโรค SLE
- การตรวจหา anti-dsDNA ในผู้ป่วยที่ไม่มีอาการทางคลินิกและเกณฑ์อื่นๆ สำหรับโรคนี้ไม่ได้รับการตีความเพื่อสนับสนุนการวินิจฉัยโรค SLE
- Anti-dsDNA เป็นเครื่องหมายเฉพาะสำหรับโรค SLE แต่สามารถสังเกตได้ในโรคอื่นๆ บางชนิด (โรคตับอักเสบบีและซีเรื้อรัง โรคแพ้ภูมิตัวเอง)
> การหาระดับเลือดของแอนติบอดี IgG ต่อ DNA แบบเกลียวคู่ (ดั้งเดิม)
ข้อมูลนี้ไม่สามารถใช้ในการใช้ยาด้วยตนเองได้!
ต้องขอคำปรึกษาจากผู้เชี่ยวชาญ!
แอนติบอดีต่อ DNA ที่มีเกลียวคู่นั้นเป็นออโตแอนติบอดีชนิดหนึ่งที่ต้านนิวเคลียร์ ซึ่งก็คือแอนติบอดีที่ร่างกายผลิตขึ้นเพื่อต่อต้านโครงสร้างนิวเคลียร์ของเซลล์ของมันเอง โดยส่วนใหญ่แล้วจะมีแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์อยู่ในตัว แพร่กระจายโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง แอนติบอดีคลาส IgG ต่อ DNA ตามธรรมชาติ หรือที่เรียกอีกอย่างว่า anti-dsDNA IgG เป็นเครื่องหมายเฉพาะของโรคลูปัส erythematosus (SLE)
ใครสามารถกำหนดการตรวจแอนติบอดีต่อ DNA ดั้งเดิมได้ จะทำการทดสอบที่ไหน?
โดยส่วนใหญ่ การทดสอบนี้กำหนดโดยแพทย์โรคไขข้อ แต่การส่งต่อไปสามารถเขียนโดยนักบำบัด โรคไต หรือแพทย์ผิวหนังได้ ตรวจเลือดเพื่อหาแอนติบอดีในห้องปฏิบัติการภูมิคุ้มกัน การฝึกอบรมพิเศษไม่จำเป็น. ไม่แนะนำให้สูบบุหรี่ 30 นาทีก่อนนำเลือดไปตรวจ การวิเคราะห์จะดำเนินการไม่ช้ากว่า 4-6 ชั่วโมงหลังจากนั้น นัดสุดท้ายอาหาร.
ควรทำการทดสอบ anti-dsDNA IgG เมื่อใด
การวิเคราะห์ใช้สำหรับ การวินิจฉัยเบื้องต้นโรคลูปัส erythematosus ระบบ ใช้เพื่อประเมินกิจกรรมของโรคและติดตามประสิทธิผล การรักษาโรคเอสแอลอี- ในกรณีนี้ การศึกษาจะดำเนินการทุกๆ 4-6 เดือน นอกจากนี้ ยังมีการศึกษาเพื่อแยกแยะโรคเอสแอลอีจากโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอื่นๆ
โรค SLE อาจเกิดขึ้นได้เมื่อผู้ป่วยพัฒนาขึ้น อาการต่อไปนี้: ผื่นที่ผิวหนัง รูปร่างทั่วไป(“ปีกผีเสื้อ”) บนใบหน้า ปวดข้อ มีไข้ ไตถูกทำลาย เหตุผลในการสั่งจ่ายการศึกษาอาจมีการเปลี่ยนแปลงในการทดสอบอื่น ๆ เช่น การเพิ่มขึ้นของไทเตอร์ของแอนติบอดีต่อแอนติบอดีในการศึกษาแบบคัดกรองโรคทางระบบ
ค่าปกติ การตีความผลลัพธ์
ปกติในเลือด คนที่มีสุขภาพดีแอนติบอดีของประเภทที่ระบุมีไม่เกิน 20 IU/ml ในกรณีนี้ถือว่าผลลัพธ์เป็นลบ ผลลัพธ์นี้บ่งชี้ว่าไม่มีโรค SLE หรือ (หากผู้ป่วยมีอาการลูปัส) โรคลูปัสที่เกิดจากยา
ค่าที่อ่านได้สูงกว่า 25 IU/ml จะให้ผลลัพธ์ที่เป็นบวก เกินมาตรฐานหลายครั้งบ่งชี้ว่าบุคคลที่ถูกตรวจเป็นโรค SLE ระดับแอนติบอดีเพิ่มขึ้นเล็กน้อยอาจสังเกตได้จากกลุ่มอาการ Shagren และเรื้อรัง ไวรัสตับอักเสบ C หรือ B โดยมีเชื้อ mononucleosis
เมื่อติดตามการรักษาโรค SLE ระดับแอนติบอดีต่อ DNA ดั้งเดิมที่มีระดับต่ำบ่งชี้ถึงการหายจากโรคอย่างต่อเนื่องและ โครงการที่มีประสิทธิภาพการบำบัด
ความสำคัญทางคลินิกของตัวบ่งชี้ข้อดีและข้อเสียของวิธีการ
การทดสอบแอนติบอดี IgG ต่อ DNA ที่มีเกลียวคู่เป็นสิ่งจำเป็นในการวินิจฉัยโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ และตัวบ่งชี้เองก็ถือเป็นเครื่องหมายของ SLE ผลลัพธ์ที่เป็นบวกอย่างยิ่งของการวิเคราะห์นี้คือเกณฑ์ที่สำคัญที่สุดซึ่งขึ้นอยู่กับการวินิจฉัย
วิธีนี้มีความไวสูงมาก (เกือบ 100%) ความจำเพาะของการวิเคราะห์ (มากกว่า 99%) ทำให้สามารถพิจารณาผลลัพธ์เป็นเกณฑ์หลักในการวินิจฉัยแยกโรค SLE และโรคทางระบบอื่น ๆ ในผู้ป่วยโรค SLE ร้อยละ 60 ผลการทดสอบนี้จะเป็นบวกเสมอ ณ เวลาที่วินิจฉัย การตรวจพบแอนติบอดีเหล่านี้ในผู้ที่ไม่มีอาการของโรคลูปัสไม่ได้บ่งชี้ว่าพวกเขาเป็นโรคเสมอไป แต่จะจำแนกแอนติบอดีเหล่านี้โดยอัตโนมัติว่ามีความเสี่ยง
คุณสมบัติอีกประการหนึ่งของวิธีการนี้คือความจริงที่ว่าความเข้มข้นของแอนติบอดีต่อ DNA ที่มีเกลียวคู่นั้นขึ้นอยู่กับระดับของกิจกรรมของกระบวนการลูปัส ซึ่งช่วยให้สามารถใช้การวิเคราะห์เพื่อติดตามคุณภาพการรักษาและปรับการรักษาได้ การนัดหมายการทดสอบนี้อย่างทันท่วงทีและสม่ำเสมอไม่เพียงช่วยให้วินิจฉัยโรค SLE ได้ตรงเวลาเท่านั้น แต่ยังช่วยควบคุมโรคได้อีกด้วย วิธีการวินิจฉัยนี้ไม่มีข้อเสียเช่นนี้
ดีเอ็นเอพื้นเมืองเป็นเครื่องหมายของความเสียหายของเซลล์ที่มักจะเพิ่มขึ้นในโรคแพ้ภูมิตัวเอง DNA มีอยู่ในนิวเคลียสของเซลล์ ดังนั้นหากพบกรดนิวคลีอิกในเลือด เราก็อาจกล่าวได้ว่าโครงสร้างของนิวเคลียสของเซลล์ก็ได้รับความเสียหายเช่นกัน
เพิ่มแอนติบอดีต่อ DNA ดั้งเดิม- นี่เป็นสัญญาณเฉพาะสำหรับ โรคลูปัส erythematosus ระบบ- พบได้ใน 85% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้
โรคลูปัส erythematosus ระบบหมายถึงโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแพร่กระจาย มันปรากฏตัวพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงโดยทั่วไปในผิวหนังเช่นเดียวกับในไต สิ่งที่เรียกว่า "ผีเสื้อ" ก่อตัวขึ้นบนใบหน้า และไตมีลักษณะเฉพาะคือการพัฒนาของโรคไตอักเสบลูปัส ในบางกรณีใน กระบวนการทางพยาธิวิทยาข้อต่อมีส่วนร่วม
ข้อบ่งชี้ในการทดสอบเพื่อตรวจหาแอนติบอดีต่อ DNA ดั้งเดิม
การศึกษานี้ระบุไว้ในทุกกรณีที่มีข้อสงสัยเกี่ยวกับโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ แนะนำให้ตรวจสอบระดับแอนติบอดีต่อ DNA พื้นเมือง ในกรณีที่มีประวัติครอบครัวเป็นโรคนี้
การเตรียมตัวสำหรับการศึกษา
เนื้อหาสำหรับการศึกษาคือ เลือดดำ - ก่อนการทดสอบ ไม่แนะนำให้รับประทานอาหารก่อนการเก็บตัวอย่างเลือด 12 ชั่วโมง สูบบุหรี่เป็นเวลาครึ่งชั่วโมง และไม่ดื่มเครื่องดื่มที่มีน้ำตาล คุณสามารถดื่มน้ำได้เท่านั้น
การตีความผลลัพธ์
โดยปกติผลการทดสอบควรเป็นลบ ผลลัพธ์ที่เป็นบวกบ่งชี้ถึงการเกิดกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองในร่างกาย สิ่งนี้เกิดขึ้นในโรคต่อไปนี้:
- โรคลูปัส erythematosus ระบบ (มีความถี่ 85%);
- ความเสียหายร่วมกันเนื่องจากการอักเสบภูมิต้านตนเอง - โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์;
- แผลแพ้ภูมิตัวเองผิวหนัง - scleroderma;
- โรคตับแข็งทางเดินน้ำดีปฐมภูมิ - ความเสียหายต่อภูมิต้านทานเนื้อเยื่อของตับและท่อน้ำดีโดยมีการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันโดยทั่วไป
- การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส ฯลฯ
ผลลัพธ์เชิงลบไม่ได้แสดงว่าไม่มีโรคเสมอไป ใน 2% ของผู้ที่เป็นโรค lupus erythematosus การทดสอบแอนติบอดีต่อ DNA ดั้งเดิมอาจเป็นลบ ดังนั้นหาก อาการทางคลินิกจำเป็นต้องมีวิธีการวิจัยอื่น ๆ ด้วย
ระยะเวลาการวิเคราะห์: สูงสุด 10 วัน
