แอนติบอดีต่อ DNA ดั้งเดิมจะเพิ่มขึ้น การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของโรคแพ้ภูมิตัวเอง การเตรียมตัวสำหรับการศึกษา
ดีเอ็นเอพื้นเมืองเป็นเครื่องหมายของความเสียหายของเซลล์ที่มักจะเพิ่มขึ้นในโรคแพ้ภูมิตัวเอง DNA มีอยู่ในนิวเคลียสของเซลล์ ดังนั้นหากพบกรดนิวคลีอิกในเลือด เราก็อาจกล่าวได้ว่าโครงสร้างของนิวเคลียสของเซลล์ได้รับความเสียหายเช่นกัน
เพิ่มแอนติบอดีต่อ DNA ดั้งเดิม- นี่เป็นสัญญาณเฉพาะสำหรับ โรคลูปัส erythematosus ระบบ- พบได้ใน 85% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้
เป็นไปได้ที่จะพบผู้ป่วยที่มีความต้านทานต่อ digitalis ที่ต้องการมากกว่านี้ ปริมาณสูงกว่าปกติเพื่อเพิ่มระดับเซรั่ม คอลเลกชัน: โพสต์บังคับอย่างน้อย 4 ชั่วโมง เลือดหนึ่งช้อนจะดีกว่าในตอนเช้า ให้ความสนใจกับการใช้ยา โดยเฉพาะคอร์ติโคสเตียรอยด์ Lipemia ทำหน้าที่เป็นแหล่งรบกวน หากไม่เสร็จสิ้นภายในวันเดียวกัน ให้แช่แข็งตัวอย่างไว้
Dehydroepiandrosterone ถูกสังเคราะห์โดยต่อมหมวกไตซึ่งเป็นแอนโดรเจนหลัก การผลิตที่มากเกินไปอาจเกี่ยวข้องกับการทำให้เป็นไวรัสด้วยสิว ขนดก และการเปลี่ยนไปเป็นฮอร์โมนเพศชาย มูลค่าที่เพิ่มขึ้น: การปรากฏตัวของเนื้องอกต่อมหมวกไต, Cushing's syndrome, ต่อมหมวกไตมีมากเกินไป แต่กำเนิดและต่อมหมวกไตก่อนวัยอันควร ค่าที่ลดลง: โรคแอดดิสัน อาการเบื่ออาหาร nervosa.
โรคลูปัส erythematosus ระบบหมายถึง แพร่กระจายโรค เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน- มันปรากฏตัวพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงโดยทั่วไปในผิวหนังและในไต สิ่งที่เรียกว่า "ผีเสื้อ" ก่อตัวขึ้นบนใบหน้า และไตมีลักษณะเฉพาะคือการพัฒนาของโรคไตอักเสบลูปัส ในบางกรณีใน กระบวนการทางพยาธิวิทยาข้อต่อมีส่วนร่วม
คำพ้องความหมาย: การกวาดล้างครีเอตินีน ปริมาตร: เซรั่ม 0 มล. และปัสสาวะ 24 ชั่วโมง รายงานน้ำหนัก ส่วนสูง และปริมาณปัสสาวะของผู้ป่วยตลอด 24 ชั่วโมง การตีความ: การใช้: การประเมินการทำงานของไต; การประมาณความเร็ว การกรองไต- ความก้าวหน้า ภาวะไตวาย- Creatinine เป็นหนึ่งใน สารที่ดีที่สุดเพื่อประมาณอัตราการกรองของไตด้วยเหตุผลหลายประการ: เป็นสารภายนอกที่สังเคราะห์ขึ้นในอัตราที่ค่อนข้างคงที่โดยแต่ละบุคคล และถูกกำจัดออกโดยการกรองของไตและสามารถวิเคราะห์ได้ง่าย
ข้อบ่งชี้ในการทดสอบเพื่อตรวจหาแอนติบอดีต่อ DNA ดั้งเดิม
การศึกษานี้ระบุไว้ในทุกกรณีที่มีข้อสงสัยเกี่ยวกับโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ แนะนำให้ตรวจสอบระดับแอนติบอดีต่อ DNA พื้นเมือง ในกรณีที่มีประวัติครอบครัวเป็นโรคนี้
การเตรียมตัวสำหรับการศึกษา
เนื้อหาสำหรับการศึกษาคือ เลือดดำ - ก่อนการทดสอบ ไม่แนะนำให้รับประทานอาหารก่อนการเก็บตัวอย่างเลือด 12 ชั่วโมง สูบบุหรี่เป็นเวลาครึ่งชั่วโมง และไม่ดื่มเครื่องดื่มที่มีน้ำตาล คุณสามารถดื่มน้ำได้เท่านั้น
การตีความผลลัพธ์
โดยปกติผลการทดสอบควรเป็นลบ ผลลัพธ์ที่เป็นบวกบ่งบอกถึงการเกิดขึ้นของกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองในร่างกาย สิ่งนี้เกิดขึ้นในโรคต่อไปนี้:
- โรคลูปัส erythematosus ระบบ (มีความถี่ 85%);
- ความเสียหายร่วมกันเนื่องจากการอักเสบภูมิต้านตนเอง - โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์;
- แผลแพ้ภูมิตัวเองผิวหนัง - scleroderma;
- โรคตับแข็งทางเดินน้ำดีปฐมภูมิ - ความเสียหายต่อภูมิต้านทานเนื้อเยื่อของตับและท่อน้ำดีโดยมีการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันโดยทั่วไป
- การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส ฯลฯ
ผลลัพธ์เชิงลบ
ไม่ได้แสดงว่าไม่มีโรคเสมอไป ใน 2% ของผู้ที่เป็นโรค lupus erythematosus แบบเป็นระบบ การทดสอบแอนติบอดีต่อ DNA ดั้งเดิมอาจเป็นลบ ดังนั้นหากมีอาการทางคลินิก จำเป็นต้องมีวิธีการวิจัยอื่น ๆ
ดังนั้นการกวาดล้างครีเอตินีนจึงเป็นหลักฐานที่ได้รับความนิยมมากที่สุดในการพิจารณาการทำงานของไต ผลลัพธ์ถูกกำหนดทางคณิตศาสตร์โดยเชื่อมโยงความเข้มข้นของครีเอตินีนในปัสสาวะทั้งหมดกับความเข้มข้นของซีรั่มตลอด 24 ชั่วโมง โดยคำนึงถึงน้ำหนักและปริมาตรของร่างกาย การรวบรวมเป็นจุดสำคัญในขั้นตอนนี้ ค่าที่ยืนยันอาจเกี่ยวข้องกับการเสื่อม การทำงานของไต- ผลลัพธ์มีความไวมากกว่าเซรั่มครีเอตินีน ความมุ่งมั่นในช่วงต้นภาวะไตวายเรื้อรัง: ในขณะที่ครีเอตินีนในเลือดเพิ่มขึ้นหลังจากสูญเสียการทำงานของไตไป 50% แต่ครีเอตินีนจะเปลี่ยนไปหลังจากการทำงานของไตผิดปกติเพียง 30%
ระยะเวลาการวิเคราะห์: สูงสุด 10 วัน โรคที่เกิดจากการเกิดโรคซึ่งเป็นปฏิกิริยาของระบบภูมิคุ้มกันที่มุ่งเป้าไปที่ส่วนประกอบต่างๆ เนื้อเยื่อปกติเป็นปัจจัยที่สร้างความเสียหายหลัก ซึ่งหมายถึงภูมิต้านทานตนเอง(ไอซ์). พวกเขาแต่งหน้า 20 % ทั้งหมด โรคทางร่างกายและเป็นหนึ่งในปัญหาหลักในคลินิกโรคภายใน
สำหรับการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของ AIZ การพยากรณ์โรคและการควบคุมการรักษา ให้ใช้ การตรวจหา autoantibodies ในเลือด(AA) กับส่วนประกอบของเนื้อเยื่อของตัวเอง
ในบางกรณี AA เกี่ยวข้องโดยตรงกับการเกิดโรค แต่ในกรณีส่วนใหญ่ AA บ่งชี้เพียงว่ามี AID เท่านั้น ซึ่งไม่ได้เป็นพื้นฐานที่เพียงพอสำหรับการวินิจฉัยเสมอไป
สารรบกวน: การออกกำลังกาย, การตั้งครรภ์, ยา, ไตรเมโทพริม, ไซเมทิดีน, ควินิน, โปรเคนนาไมด์ - คุณค่าจะลดลงตามอายุตามธรรมชาติ จำเป็นต้องสร้างการเก็บปัสสาวะที่ถูกต้อง ผลลัพธ์ที่ดี- การรวบรวม: ต้องอดอาหารเป็นเวลาอย่างน้อย 4 ชั่วโมง
ค่าที่เพิ่มขึ้น: ขนดก ค่าที่ลดลง: การขาด 5-alpha reductase, hypogonadism นิวคลีโอโซมเหล่านี้เล่นได้ดีมาก บทบาทที่สำคัญในพยาธิสรีรวิทยาของโรคลูปัส erythematosus โดยเฉพาะอย่างยิ่งในส่วนที่เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของลักษณะ autoantibodies ของโรคนี้ ในที่สุดพวกเขาก็ดูเหมือนจะมีความสัมพันธ์กับกิจกรรมโรคลูปัสด้วย
เมื่อประเมินความสำคัญทางคลินิกของการตรวจพบ AA ควรคำนึงถึงระดับไตเตรทและการเปลี่ยนแปลงของการเปลี่ยนแปลงด้วย
ปัจจุบันมีการใช้คำจำกัดความของ AA ต่อไปนี้: ปัจจัยไขข้ออักเสบ (รฟ), ซี-รีแอกทีฟโปรตีน ( เอสอาร์บี), แอนติสเตรปโตไลซิน-O ( ASL-O), แอนติบอดีต้านนิวเคลียร์ ( เอเอ็นเอ) ปัจจัยต่อต้านนิวเคลียร์ ( เอเอ็นเอฟ) แอนติบอดีต่อ DNA ตามธรรมชาติ ( เอ็น-ดีเอ็นเอ), แอนติบอดีต่อ DNA ที่ถูกทำลาย ( ดี-ดีเอ็นเอ), แอนติบอดีต้านหัวใจ ( อาคา), แอนติบอดีต้านฟอสโฟไลปิด ( เอเอฟเอ) แอนติบอดีต่อคอลลาเจน ( อลาสก้า) .
โครงสร้างและแอนติเจนของนิวคลีโอโซม
ออโตแอนติบอดีเหล่านี้มุ่งตรงต่อนิวคลีโอโซมได้รับทั้งหมด มูลค่าที่สูงขึ้นเพื่อวินิจฉัยและติดตามโรคลูปัสและทำความเข้าใจสรีรวิทยาของโรค องค์กรนี้ได้รับการอนุรักษ์อย่างมากและพบได้ทั่วทั้งจีโนมยูคาริโอต 1.
การวิเคราะห์ความจำเพาะโดยใช้โมโนโคลนอลแอนติบอดีเผยให้เห็นองค์ประกอบของสารกำหนดแอนติเจนบนนิวคลีโอโซม จลนพลศาสตร์ของการปรากฏตัวของออโตแอนติบอดีเหล่านี้ การมีอยู่ของการกลายพันธุ์ทางร่างกาย และการสลับคลาสย่อยต่างๆ ที่ประกอบกันเป็นอิมมูโนโกลบุลินนั้นคล้ายคลึงกับจลนศาสตร์ของแอนติบอดีที่ขึ้นกับทีเซลล์ และแนะนำว่านิวคลีโอโซมอยู่ที่จุดเริ่มต้น การสร้างภูมิคุ้มกันที่รับผิดชอบในการก่อตัวของ autoantibodies เหล่านี้
ปัจจัยไขข้ออักเสบ
การตรวจวัด RF ในเนื้อเยื่อส่วนปลายของมนุษย์โดย ELISA ใช้ในการตรวจผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ เพื่อติดตามและควบคุมประสิทธิผลของการรักษา มาตรการรักษา- ได้มีการกำหนดไว้แล้วว่า ระดับสูง RF มีความสัมพันธ์กับมากขึ้น หลักสูตรที่รุนแรง โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์และการปรากฏตัวของอาการที่เป็นระบบ (ข้อพิเศษ) กำลังพิจารณา ธรรมชาติของการอักเสบโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ เพื่อติดตามโรคและประสิทธิผลของการรักษา นอกเหนือจากการพิจารณา RF ก็แนะนำให้เลือก การหาปริมาณเอสอาร์บี
ตระกูลออโตแอนติบอดีต้านนิวคลีโอโซม
สิ่งเหล่านี้คือออโตแอนติบอดีที่ถูกจำกัดอยู่ที่นิวคลีโอโซม ออโตแอนติบอดีเหล่านี้บางครั้งเรียกว่าแอนติบอดีแอนติโครมาติน
บทบาทที่ทำให้เกิดโรคของ autoantibodies ต่อนิวคลีโอโซม
ส่วนหลังส่วนใหญ่จะเป็นสื่อกลางผ่านการก่อตัวของระบบภูมิคุ้มกันโดยเฉพาะ ระดับไต- การสังเกตเหล่านี้ได้รับการยืนยันบางส่วนในมนุษย์โดยการตรวจพบการสะสมของนิวคลีโอโซมในโกลเมอรูลีความสำคัญทางคลินิกของออโตแอนติบอดีต่อต้านนิวคลีโอโซม
การแสดงบริเวณเชิงเส้นของฮิสโตนที่สัมผัสบนพื้นผิวของนิวคลีโอโซมในสารละลาย การกำเนิดและวิวัฒนาการของแอนติโครมาตินออโตแอนติบอดีในลูปัสของหนูเกี่ยวข้องกับการสร้างภูมิคุ้มกันแบบ T-dependent ด้วยแอนติเจนในตัวเอง นิวคลีโอโซม: ภูมิคุ้มกันที่สำคัญสำหรับ autoantibodies ที่กระตุ้น autoantibody ที่กระตุ้นให้เกิด lupus T cells การไหลเวียนของระดับนิวคลีโอโซมในพลาสมาในผู้ป่วยโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ ความสัมพันธ์กับไทเทอร์แอนติบอดีของแอนตินิวคลีโอโซมและขาดความเชื่อมโยงที่ชัดเจนกับกิจกรรมของโรค เซลล์โมโนนิวเคลียร์แบบ apootic ที่หมุนเวียนในระดับสูง เลือดรอบข้างด้วยโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ การมีอยู่ของแอนติบอดีที่ถูกจำกัดด้วยนิวคลีโอโซมในผู้ป่วยโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ แอนติบอดี Antihistone มีความเข้มข้นใน eluates ไตของหนูที่เป็นโรคลูปัส นิวคลีโอโซมและฮิสโตนมีอยู่ในตะกอนไตของโรคไตอักเสบในดิน ความแตกต่างและ นัยสำคัญทางคลินิกแอนติบอดีที่มีผลผูกพันกับโกลเมอรูลัสในโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ การมีอยู่ของแอนตินิวคลีโอโซมออโตแอนติบอดีในกลุ่มโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจำนวนจำกัด นิวคลีโอโซมเป็นออโตแอนติเจนหลักของเซลล์ T และ B ใน systemic lupus erythematosus บทบาทสำคัญของนิวคลีโอโซมในโรคลูปัส - โดยทั่วไปจะไม่ได้อยู่ในกลุ่มการทดสอบออโตแอนติบอดีกลุ่มแรกๆ โดยมักเป็นการทดสอบครั้งแรกเมื่อสงสัยว่าเป็นโรคภูมิต้านตนเองคือปริมาณของแอนติบอดีต่อนิวเคลียสRF สามารถตรวจพบได้ในเลือดมนุษย์เมื่อใด(1) โรคตับอักเสบเรื้อรัง B และ C (2) ต่างกัน การติดเชื้อไวรัส, (3) มะเร็งต่อมน้ำเหลืองบางชนิด, (4) โรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ; (5) โรคหนังแข็ง (6) ซาร์คอยโดซิส
ปัจจัยต้านจุลชีพ
นัยสำคัญทางคลินิก: ANF คือชุดของแอนติบอดีที่ทำปฏิกิริยากับแอนติเจนต่างๆ ของนิวเคลียสของเซลล์ (DNA, นิวคลีโอฮิสโตน, ไรโบโซม, นิวคลีโอลี ฯลฯ) ความเข้มข้นและประเภทของ ANF เป็นข้อมูลในการวินิจฉัย
แอนติบอดีต้านนิวเคลียร์มีความไวต่อโรคภูมิต้านตนเองมาก แต่ก็ไม่ได้มีความเฉพาะเจาะจงมากนักในแง่ที่ว่าแอนติบอดีนั้นมีอยู่ในโรคภูมิต้านตนเองหลายชนิดโดยไม่ได้ระบุเป็นพิเศษ ภาวะที่พบใน ICD นี้หรือที่เรียกว่า lupus, systemic lupus erythematosus, systemic lupus erythematosus เป็นโรคอักเสบเรื้อรังซึ่ง ระบบภูมิคุ้มกันบุคคลโจมตีเนื้อเยื่อและอวัยวะของตนเองโดยไม่ตั้งใจ - โรคแพ้ภูมิตัวเอง
ระบบภูมิคุ้มกันได้รับการออกแบบมาเพื่อต่อสู้กับเชื้อโรคและสารอื่นๆ สิ่งแวดล้อม- วิธีหนึ่งที่ระบบภูมิคุ้มกันต่อสู้กับการติดเชื้อคือการผลิตแอนติบอดีที่จับกับสิ่งแปลกปลอม อย่างไรก็ตาม คนที่เป็นโรคลูปัสจะมีแอนติบอดีที่ผิดปกติซึ่งมุ่งเป้าไปที่เนื้อเยื่อและอวัยวะของตนเองมากกว่าที่จะติดเชื้อ แอนติบอดีเหล่านี้เรียกว่าออโตแอนติบอดี
ปกติ ANF หายไป
ยางต่ำ- การตีความผลลัพธ์: สัญญาณที่ไม่เฉพาะเจาะจงสำหรับโรคติดเชื้อต่างๆ โรคอักเสบ- มักตรวจพบ ANF titers ต่ำเมื่อใด โรคต่างๆและในผู้บริจาคที่มีสุขภาพดี
titers สูง- การตีความผล: โรคลูปัส erythematosus, โรคตับอักเสบเรื้อรัง, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, อื่นๆ vasculitis ระบบ- เพิ่ม ANF titer ด้วย การศึกษาแบบไดนามิกเซรั่มผู้ป่วยสามารถให้บริการได้ สัญญาณเริ่มต้นการกำเริบของกระบวนการ (ก่อนที่จะปรากฏตัว อาการทางคลินิก) และกำหนดความจำเป็นในการเปลี่ยนแปลงกลยุทธ์การรักษา
สามารถทำลายระบบต่างๆ ของร่างกายได้ แต่ส่วนใหญ่มักส่งผลต่อผิวหนัง ข้อต่อ ไต เม็ดเลือด และ ระบบประสาท- โรคเอสแอลอีเป็นหนึ่งในหลายโรคที่เรียกว่า “ผู้ลอกเลียนแบบ” เนื่องจากลักษณะทางคลินิกและการดำเนินของโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบมีความแปรปรวนมากและมักเลียนแบบโรคอื่นๆ ทำให้การวินิจฉัยยาก บางคนอาจมีอาการที่ไม่สามารถอธิบายได้เป็นเวลาหลายปี
วิธีการวิเคราะห์
อาการเริ่มแรกของโรคลูปัส erythematosus มักเกิดขึ้นหลังวัยแรกรุ่น โดยปกติจะอายุระหว่าง 20 ถึง 30 ปี โดยประมาณ 20% ของผู้ป่วยทั้งหมดได้รับการวินิจฉัยภายในสองทศวรรษแรกของชีวิต อาการของโรคมักเกิดขึ้นตั้งแต่ 3 ถึง 15 ปี และพบบ่อยกว่าเด็กหญิงถึง 4 เท่า
แอนติสเตรปโตไลซิน-โอ
บรรทัดฐาน: สูงถึง 200 IU ต่อมิลลิลิตร
ตัวเลือกทางพยาธิวิทยา: เลเวลอัพ
การตีความผลลัพธ์- โดยเฉพาะ คุ้มค่ามาก ASL-O มีประโยชน์ในการแยกแยะความแตกต่างของโรคไขข้ออักเสบจากโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ เนื่องจากในช่วงหลังนี้ แอนติบอดีเหล่านี้มักจะพบในระดับไทเตอร์ต่ำ ระดับไทเทอร์ที่สูงของแอนติบอดี ASL-O นั้นเกิดขึ้นได้กับโรคไขข้อและการกำเริบของไตอักเสบ ข้อมูลเกี่ยวกับระดับ ASL-O ในการเปลี่ยนแปลงของโรค (การกำหนดช่วงเวลาประมาณสัปดาห์) มีความสำคัญในการวินิจฉัยและการพยากรณ์โรคมากที่สุด รูปแบบของการเปลี่ยนแปลงใน ASL-O titer บ่งบอกถึงความสำเร็จ การบำบัดด้วยต้านเชื้อแบคทีเรียหรือเกี่ยวกับการคงอยู่ของเชื้อโรคแม้ว่าจะมีการเปลี่ยนแปลงที่ดีก็ตาม ภาพทางคลินิก- ระดับ ASL-O ที่เพิ่มขึ้นอาจไม่พบในรอยโรคที่ผิวหนังและในผู้ป่วยที่เป็นโรคเฉียบพลันมากถึง 15% ไข้รูมาติก- เพื่อเป็นการทดสอบเพิ่มเติมเพื่อประเมินผล การติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสบางครั้งมีการใช้การตรวจหาแอนติบอดีต่อ Streptococcal DNAase และ Streptococcal hyaluronidase การตรวจสอบระดับ โปรตีน C-reactiveนอกจากการระบุพลวัตของ ASL-O แล้ว ยังช่วยประเมินการดำเนินโรคอีกด้วย
แม้ว่าการโจมตีและระยะเวลาของโรค SLE อาจแตกต่างกันไปตามเพศ แต่สถานะทางเศรษฐกิจและสังคมก็มีบทบาทสำคัญเช่นกัน พบในผู้หญิงที่เป็นโรคลูปัสและมีสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมต่ำ อัตราการเกิดอาการซึมเศร้าที่สูงขึ้น สูงขึ้น มากขึ้น การเข้าถึงที่จำกัดถึง การดูแลทางการแพทย์มากกว่าผู้หญิงที่มีสถานะทางเศรษฐกิจและสังคมสูงกว่า การศึกษาต่างๆแสดงให้เห็นว่าการศึกษา สถานภาพสมรส อาชีพ และรายได้มีอิทธิพลต่อการลุกลามของโรคด้วย
ผู้ป่วยโรค SLE มากกว่า 90% มักเกิดในผู้หญิงที่เริ่มมีอาการ อายุเจริญพันธุ์โดยอัตราส่วนหญิงต่อชายอยู่ที่ 11: ในผู้สูงอายุ อัตราส่วนนี้จะลดลง ซึ่งอาจเนื่องมาจากการสูญเสียฮอร์โมนเอสโตรเจนในสตรีสูงวัย การใช้งาน ยาฮอร์โมนยังเกี่ยวข้องกับการเริ่มมีอาการและการลุกลามของโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ ซึ่งบ่งบอกว่า ปัจจัยของฮอร์โมนมีบทบาทในการเกิดโรค
CRP ไม่ได้จำเพาะเจาะจงสำหรับโรคใดโรคหนึ่ง แต่เป็นลักษณะของอาการเฉียบพลัน กระบวนการอักเสบและสามารถใช้เป็นสัญลักษณ์แห่งกิจกรรมได้ การเพิ่มขึ้นของระดับ CRP ไม่เพียงเกิดขึ้นระหว่างการติดเชื้อเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการอักเสบ ภูมิต้านทานตนเอง และ โรคภูมิแพ้, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, การบาดเจ็บ, แผลไหม้, การผ่าตัด, เนื้องอกมะเร็ง, การปฏิเสธการปลูกถ่าย ระดับของ CRP บ่งบอกถึงความรุนแรงของอาการ รวมถึงการพยากรณ์โรค ระดับของ CRP ไม่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญระหว่างการติดเชื้อไวรัสและสไปโรเชต การกำหนดระดับ CRP แบบอนุกรมสามารถใช้เพื่อติดตามประสิทธิภาพของการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพ ตรงกันข้ามกับการทดสอบอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง (ESR) ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในฐานะตัวบ่งชี้ที่ไม่เฉพาะเจาะจงของความรุนแรงของกระบวนการ CRP นั้นมีความไวมากกว่าและสะดวกกว่าสำหรับการติดตามทางคลินิก นอกจากนี้ ระดับของ CRP ซึ่งต่างจาก ESR ไม่ได้ขึ้นอยู่กับเพศ ช่วงเวลาของวัน จำนวนและสัณฐานวิทยาของเซลล์เม็ดเลือดแดง และองค์ประกอบโปรตีนของพลาสมา
ควรทำการทดสอบ anti-dsDNA IgG เมื่อใด
ความเสี่ยงในการเกิดโรคลูปัส erythematosus ขั้นสูงในผู้ชายมีความคล้ายคลึงกับความเสี่ยงในสตรีก่อนวัยเจริญพันธุ์หรือสตรีวัยหมดประจำเดือน ผู้ชายที่เป็นโรค Klinefelter มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคลูปัสทั่วร่างกายซึ่งสนับสนุนสมมติฐานของฮอร์โมนด้วย ผู้ชายทำไม่ได้ ความบกพร่องทางอายุถึงโรคลูปัสอย่างเป็นระบบ
สาเหตุที่แท้จริงของโรคลูปัส erythematosus ทั่วไปไม่เป็นที่รู้จัก โดยมีพันธุกรรมและ ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมซึ่งสามารถอธิบายความแตกต่างได้ อาการทางคลินิกในผู้ป่วยที่เป็นโรค systemic lupus erythematosus ในประมาณ 8% ของผู้ป่วยด้วย โรคลูปัสอย่างเป็นระบบโดย อย่างน้อยญาติสายตรงคนหนึ่งเป็นโรค SLE
แอนติบอดีต่อดีเอ็นเอ
ในการวินิจฉัยโรค AIZ ไม่เพียงแต่การตรวจหาแอนติบอดีต่อแอนติบอดีทั้งหมดเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการตรวจหาแอนติบอดีต่อแอนติเจนบางชนิดด้วย สิ่งที่สำคัญที่สุดในกิจกรรมทางคลินิกเชิงปฏิบัติคือการตรวจหาแอนติบอดีต่อ DNA
แอนติบอดีต่อ DNA พื้นเมือง
แอนติบอดีต่อต้าน nDNA มีความจำเพาะต่อโรคลูปัส erythematosus (SLE) และสามารถตรวจพบได้ในผู้ป่วย SLE ประมาณ 60% แอนติบอดีต่อ n-DNA เป็นเครื่องหมายเฉพาะของโรค SLE ซึ่งช่วยให้สามารถใช้แอนติบอดีเหล่านี้กันอย่างแพร่หลายในการวินิจฉัยโรคนี้ การตรวจหาแอนติบอดีต่อ n-DNA และภาวะ hypocomplementemia เป็นการทดสอบวินิจฉัยอิสระที่ช่วยให้สามารถระบุประเภทของผู้ป่วยที่มี มีความเสี่ยงสูงการพัฒนาของโรคลูปัส glomerulonephritis
เป็นที่ทราบกันว่ามียีนอย่างน้อย 35 ยีนที่เพิ่มความเสี่ยงต่อโรคลูปัส erythematosus การปรากฏตัวของอัลลีลที่ไม่มีส่วนประกอบเช่นกัน ขาดแต่กำเนิดส่วนประกอบเสริมมีความเกี่ยวข้องด้วย ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นการพัฒนาของโรคลูปัส erythematosus ที่แพร่กระจาย การศึกษาจำนวนมากได้ตรวจสอบบทบาทของสารติดเชื้อในการพัฒนาโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบ ผู้ป่วยที่เป็นโรคลูปัส erythematosus ขั้นสูงจะมีระดับแอนติบอดีต่อไวรัส Epstein-Barr ที่สูงกว่า ไวรัสสามารถกระตุ้นได้โดยเฉพาะ เซลล์ภูมิคุ้มกัน, ก การติดเชื้อเรื้อรังอาจทำให้เกิดแอนติบอดีต่อต้าน DNA หรือแม้กระทั่งอาการของโรคลูปัส
แอนติบอดีต่อ DNA ที่ถูกทำลาย
พวกมันเป็นส่วนประกอบหลักของแอนติบอดีนิวเคลียร์ส่วนใหญ่ แต่พวกมันไม่จำเพาะเจาะจงเลย โรคบางชนิด- ขอแนะนำให้ใช้การตรวจแอนติบอดีต่อ d-DNA การวินิจฉัยแยกโรค lupus erythematosus ที่เกิดจากยา
ผู้ป่วยที่เป็นโรคลูปัสมักมีอาการวูบวาบตามมา การติดเชื้อแบคทีเรีย- ปัจจัยเสี่ยงที่เป็นไปได้ในการเกิดโรคนี้ ได้แก่ น้ำหนักแรกเกิดต่ำ การคลอดก่อนกำหนด- การสัมผัสกับสารกำจัดศัตรูพืชทางการเกษตร ศักยภาพอีกประการหนึ่งสำหรับการพัฒนาโรคลูปัส erythematosus แบบเป็นระบบคือ
การสูดดมฝุ่นควอทซ์ สูบบุหรี่; แผนกต้อนรับ ยาเอสโตรเจนในสตรีวัยหมดประจำเดือน ความไวแสง; การสัมผัสกับแสงอัลตราไวโอเลตจะกระตุ้นเซลล์เคราติโนไซต์ ซึ่งนำไปสู่การแสดงออกมากเกินไปของไรโบนิวคลีโอโปรตีนนิวเคลียร์ขนาดเล็กบนพื้นผิวเซลล์ และการหลั่งไซโตไคน์ที่กระตุ้นการสร้างออโตแอนติบอดีที่เพิ่มขึ้น โรคลูปัส erythematosus ที่เกิดจากยาเป็นภาวะที่สามารถรักษาให้หายได้ซึ่งมักเกิดในผู้ที่สัมผัส การรักษาระยะยาว.
แอนติบอดีต่อต้านหัวใจ
แอนติบอดีต่อกล้ามเนื้อหัวใจปรากฏใน myocarditis, cardiomyopathy ขยายไม่ทราบสาเหตุ, myocarditis รูมาติกและ Dressler's syndrome สามารถใช้ในการวินิจฉัยโรคเหล่านี้ได้ แต่ระดับไตเตอร์ไม่ได้สะท้อนถึงกิจกรรมทางคลินิก
แอนติบอดีต่อคอลลาเจน
แอนติบอดีต่อคอลลาเจนใช้ในการตรวจหาโรคเอดส์ที่เกี่ยวข้องกับการผลิตแอนติบอดีมากเกินไป ประเภทต่างๆคอลลาเจนเพื่อกำหนดความชุกและทิศทางเด่นของกระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง AKs มีความเฉพาะเจาะจงสูงสำหรับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์และโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ในเด็กและเยาวชน AA มีความสัมพันธ์กับกิจกรรมของ AIZ และเป็นตัวบ่งชี้ประสิทธิผลของการบำบัด (ขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงของ titer)
เครื่องหมายห้องปฏิบัติการของโรคภูมิต้านตนเอง
โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์:
เครื่องหมายหลัก: RF, อลาสกา;
เครื่องหมายเพิ่มเติม: ANF, CRP (ติดตามประสิทธิผลของการรักษา), ASL-O
โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ในเด็กและเยาวชน:
เครื่องหมายหลัก: RF, AK, แอนติบอดีต่อ d-DNA;
เครื่องหมายเพิ่มเติม: CRP (ติดตามประสิทธิผลของการรักษา), ASL-O
โรคลูปัส erythematosus ระบบ:
เครื่องหมายหลัก: ANF, แอนติบอดีต่อต้าน nDNA, แอนติบอดีต่อต้านฟอสโฟไลปิด;
เครื่องหมายเพิ่มเติม: แอนติบอดีต่อ d-DNA, RF
โรคลูปัสที่เกิดจากยา:
เครื่องหมายหลัก: ANF, อลาสกา;
เครื่องหมายเพิ่มเติม: RF, แอนติบอดีต่อ n-DNA, CRP
scleroderma แบบเป็นระบบ:
เครื่องหมายหลัก: ANF, อลาสกา;
เครื่องหมายเพิ่มเติม: RF, แอนติบอดีต่อ n-DNA, AKA
คอลลาเจน:
เครื่องหมายหลัก: ANF, RF, AK;
เครื่องหมายเพิ่มเติม: แอนติบอดีต่อ d-DNA, CRP
โรคไขข้อ:
เครื่องหมายหลัก: RF, SRB, ASL-O;
เครื่องหมายเพิ่มเติม: กฟน.
โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบต่างๆ:
เครื่องหมายหลัก: ASL-O, อาคา;
เครื่องหมายเพิ่มเติม: RF, SRB, ANF
