Patogeneza kliničnih manifestacij kroničnega srčnega popuščanja. Srčno popuščanje: koncept, oblike, patogeneza, manifestacije. Akutno srčno popuščanje

24. oktober 2017 Brez komentarjev

Srčno popuščanje je hud patološki proces, ki v nekaterih primerih vodi v smrt v nekaj urah (akutno srčno popuščanje), v drugih pa napreduje več let (kronično srčno popuščanje). Ta sindrom se razvije kot posledica številnih bolezni srca in ožilja in zahteva intenzivno kompleksno zdravljenje. Pri kroničnem srčnem popuščanju je petletna in desetletna stopnja preživetja 50 oziroma 10 % od trenutka diagnoze.

Opredelitev pojma in klasifikacija

Srčno popuščanje je stanje, za katerega je značilno zmanjšanje rezervne zmogljivosti srca.

To definicijo so predlagali profesorji V.A. Frolov, T.A. Kazanskoy, G.A. Drozdova in drugi zaposleni na Oddelku za splošno patologijo in patološko fiziologijo Univerze RUDN na podlagi dolgoletnih raziskav tega procesa. Menimo, da je uporabna tako za akutno kot kronično srčno popuščanje in upošteva tudi tiste oblike, ki se v začetnih fazah pojavijo le z zmanjšanjem funkcionalnih rezerv miokarda, ki jih povzročajo nekatere vrste funkcionalnih obremenitev.

Razvrstitev srčnega popuščanja

Razvrstitev srčnega popuščanja lahko temelji na več različnih kriterijih.

I. Glede na klinični potek:

kronično.

Za akutno srčno popuščanje je značilen hiter razvoj in naraščajoča resnost hemodinamskih motenj. Lahko povzroči smrt bolnika v zelo kratkem času (od nekaj minut do nekaj ur).

Kronično srčno popuščanje se običajno razvija več let in je zanj značilno izmenjevanje obdobij poslabšanja in obdobij kompenzacije.

II. Glede na minutni volumen srca:

Z zmanjšanim srčnim izlivom - v večini primerov srčno popuščanje spremlja zmanjšanje srčnega izliva zaradi kršitve kontraktilne aktivnosti levega ali desnega prekata;

Pri povečanem srčnem iztisu - pri nekaterih boleznih (tirotoksikoza ali beriberi) je za kronično srčno popuščanje, kljub zmanjšanju kontraktilne funkcije miokarda, značilno povečanje srčnega izliva zaradi sinusne tahikardije. Treba je opozoriti, da ima ta vrsta odpovedi bolj neugoden potek, saj se v tem primeru energijski viri miokarda zelo hitro izčrpajo.

III. Glede na del srca, ki je vključen v patološki proces.

• levi prekat;
• desni prekat;
• total (oba srčna prekata sta v stanju odpovedi).

IV. Po etiopatogenetskem principu:

• miokardno srčno popuščanje, ki se razvije kot posledica neposredne poškodbe srčne mišice (na primer z miokardnim infarktom, kardiomiopatijami, miokarditisom itd.); preobremenitveno srčno popuščanje - v tem primeru je patološki proces posledica kroničnega znatnega povečanja hemodinamske obremenitve, ki presega sposobnost ustreznega dela srca, da ga premaga (z arterijsko hipertenzijo, srčnimi napakami);
• mešana oblika - praviloma se razvije v kasnejših fazah preobremenitvenega srčnega popuščanja, ko pride do poškodbe miokarda zaradi dolgotrajnega hemodinamskega stresa. V tem primeru se ohrani tudi preobremenitev.

Srčno popuščanje (HF) je tipična oblika patologije srčno-žilnega sistema, za katero je značilno, da črpalna funkcija srca ne zagotavlja ravni sistemske hemodinamike, ki bi ustrezala presnovnim potrebam telesa [nekompenzirana oblika HF] oz. vzdržuje zaradi izvajanja že obstoječih in/ali novo oblikovanih kompenzatornih mehanizmov telesa [kompenzirana oblika srčnega popuščanja].

Oblike srčnega popuščanja

Glavne oblike srčnega popuščanja so:

A. Dolvodno:

a) akutni (minute, ure);

b) kronično (tedni, meseci, leta).

B. Po stopnji resnosti:

a) nadomestilo;

b) brez nadomestila.

B. Po patogenezi:

a) miokardni;

b) ponovno natovarjanje;

c) mešano (kombinirano - kombinacija miokarda in preobremenitve).

D. Glede na primarno moteno fazo srčnega cikla:

a) sistolični;

b) diastolični.

D. Po lokalizaciji:

a) levi prekat, za katerega je značilno zmanjšanje izliva krvi v aorto, preobremenitev levega srca in stagnacija krvi v pljučnem obtoku;

b) desni prekat, za katerega je značilno zmanjšanje sproščanja krvi v pljučni obtok, preobremenitev desnega srca in stagnacija krvi v sistemskem obtoku;

c) totalna (kombinacija odpovedi levega in desnega prekata). Razlikovanje oblik srčnega popuščanja glede na mehanizem njegovega razvoja je najpomembnejše za zdravnika, ker omogoča krmarjenje po odgovoru na glavno vprašanje: "kdo je kriv za kršitev črpalne funkcije srca"? Takšni "krivci" so lahko patogenetsko pomembne spremembe: 1) kontraktilne lastnosti miokarda; 2) predobremenitev (pomemben pretok krvi v srčno votlino); 3) poobremenitev (zmanjšan odtok krvi iz srčnih votlin).

Patogeneza

Akutno srčno popuščanje

Vzrok za nastanek akutnega srčnega popuščanja je prekomerna hemodinamska preobremenitev miokarda. To se zgodi s hudo poškodbo srčne mišice, na primer z velikim žariščnim infarktom levega prekata, ki ga spremlja močno zmanjšanje njegove kontraktilne funkcije.

Pojavijo se resne hemodinamične motnje. Premagovanje nastale preobremenitve srčne mišice je možno le z znatnim povečanjem aktivnosti nedotaknjenih miofibril, kar zahteva znatno povečanje njihove oskrbe z energijo.

V teh pogojih pride do hiperfunkcije mitohondrijev. Hkrati se energija, ki nastane v njih, skoraj v celoti porabi za zagotavljanje kontraktilne aktivnosti, kar miofibrilam omogoča, da določeno časovno obdobje delujejo v izboljšanem načinu. Vendar pa lahko zaradi hiperfunkcije mitohondrijev pride do njihove poškodbe in celo uničenja, kar očitno vodi do povečanja energetskega primanjkljaja v miokardu in posledično do oslabitve sinteze beljakovin, ki je med drugim nujna za za nastanek novih mitohondrijev.

Tako se poglabljajoči energijski primanjkljaj razvija po principu začaranega kroga. Na koncu pride do izčrpanosti energije, močne oslabitve kontraktilnosti miokarda do smrtne dekompenzacije srčne aktivnosti.

Kronično srčno popuščanje

Pri kroničnem srčnem popuščanju je miokard izpostavljen manj izrazitemu patogenemu dejavniku kot pri akutnem srčnem popuščanju. Pod temi pogoji se lahko del energije, ustvarjene v hiperdelujočih mitohondrijih, porabi za podporo procesom sinteze beljakovin. Posledično se aktivira zelo pomemben sanogenetski mehanizem - razvoj hipertrofije miokarda, ki omogoča dolgotrajno premagovanje prekomerne obremenitve.

Hkrati hipertrofija miokarda vsebuje tudi pomemben patogenetski potencial, ki se začne še posebej močno manifestirati v kasnejših fazah njenega razvoja. Dejstvo je, da razvoj hipertrofije spremlja predvsem povečanje mase miofibril (kontraktilnih elementov, ki doživljajo hemodinamsko preobremenitev), medtem ko povečanje števila mitohondrijev in mase mikrožil zaostaja.

Tako se na enoto mase miokarda število mitohondrijev in število žil v hipertrofiranem miokardu relativno zmanjša v primerjavi s srčno mišico zdravega človeka. Vse to prej ali slej vodi v pomanjkanje proizvodnje energije, ki postane kronično. Tako imenovani obrabni kompleks hipertrofiranega srca, za katero je značilno pomanjkanje (kisika, smrt miofibril, njihova zamenjava z elementi vezivnega tkiva, pomanjkanje mitohondrijev.

Miokardna oblika srčnega popuščanja

Miokardna oblika srčnega popuščanja se pojavi, ko je miokard poškodovan v kontekstu razvoja koronarne arterijske bolezni, miokarditisa, miokardne distrofije in kardiomiopatij. Patogenetsko osnovo te oblike sestavljajo patogenetsko pomembne spremembe ene od dveh glavnih lastnosti miokarda - kontraktilnosti (moč in hitrost krčenja kardiomiocitov) in sprostitve (hitrost in globina sprostitve mišičnih vlaken po njihovem krčenju). ).

Preobremenitvena oblika srčnega popuščanja

Preobremenitvena oblika srčnega popuščanja se razvije v pogojih preobremenitve srca:

a) prostornina (za srčne napake z insuficienco zaklopk, prirojeni odprt ventrikularni septum, hipervolemija)

b) odpornost (pri srčnih napakah s stenozami ustij, koarktacijo aorte, arterijsko hipertenzijo, policitemijo).

Diastolično srčno popuščanje

Ugotovljeno je bilo, da diastolično srčno popuščanje vedno vključuje diastolično disfunkcijo, vendar njena prisotnost ne pomeni srčnega popuščanja. Diastolično srčno popuščanje je diagnosticirano veliko manj pogosto kot diastolična disfunkcija in ga opazimo pri največ 1/3 bolnikov s CHF.

Obstajajo 3 stopnje prehoda od diastolične disfunkcije do diastoličnega srčnega popuščanja. Na 1. stopnji je pod vplivom različnih škodljivih dejavnikov (preobremenitev, ishemija, srčni infarkt, hipertrofija levega prekata itd.) Moten proces aktivne sprostitve miokarda in zgodnjega polnjenja levega prekata, kar na tej stopnji je v celoti kompenzirana z aktivnostjo levega atrija, zato se ne manifestira niti pod obremenitvijo. Napredovanje bolezni in povečanje togosti komore LV spremlja prisilno povečanje polnilnega tlaka LV (atrij ne zmore več!), kar je še posebej opazno med vadbo. Opazimo še večjo oteženost krvnega pretoka levega prekata in patološko povečanje tlaka v pljučni arteriji, kar zmanjša toleranco za obremenitev (2. stopnja). Nadaljnje povečanje polnilnega tlaka LV (3. stopnja) popolnoma "onesposobi" levi atrij; pretok krvi v ventrikel (odtok krvi iz pljuč) se kritično zmanjša, kar spremlja padec srčnega izliva, močno zmanjšanje tolerance in zastojev v pljučih, t.j. oblikovanje podrobne slike CHF.

Tako je prehod iz diastolične disfunkcije levega prekata v diastolično srčno popuščanje posledica klasičnega razvoja zastojev, ki jih povzroča zmanjšanje odtoka krvi iz pljuč, poslabšanje aktivne sprostitve miokarda in povečanje togosti LV. komora. Ključ do rešitve problema se šteje za izboljšanje aktivne relaksacije in povečanje kompliance levega prekata.

Druga značilnost diastoličnega srčnega popuščanja v primerjavi s tradicionalno (klasično) različico njegovega razvoja je relativno boljša prognoza - stopnja enoletne umrljivosti v diastolični različici je približno dvakrat manjša kot pri "klasičnem" sistoličnem kroničnem srčnem popuščanju. Vendar strokovnjaki menijo, da je takšno "dobro počutje" varljivo, saj se umrljivost zaradi sistoličnega srčnega popuščanja nenehno zmanjšuje, zaradi diastoličnega srčnega popuščanja pa iz leta v leto ostaja na isti ravni, kar je mogoče pojasniti s pomanjkanjem dovolj učinkovitih zdravil za bolniki z diastolično obliko kroničnega srčnega popuščanja.

Ko se črpalna funkcija srčnih prekatov poslabša, lahko povečanje predobremenitve ohrani srčni izid. Zaradi tega se v daljšem časovnem obdobju pojavi preoblikovanje levega prekata: postane bolj eliptoiden, se razširi in hipertrofira.

Čeprav so sprva kompenzacijske, te spremembe na koncu povečajo diastolično togost in napetost stene (miokardni stres), kar poslabša delovanje srca, zlasti med vadbo. Povečana napetost srčne stene poveča potrebo po kisiku in pospeši apoptozo (programirano celično smrt) miokardnih celic.

Manifestacije hemodinamskih motenj

Za razvito akutno srčno popuščanje (ali poslabšanje kroničnega) so značilne številne motnje, najprej v intrakardialni in nato v sistemski hemodinamiki.

Tahikardija. Ta manifestacija srčnega popuščanja se pojavi refleksno zaradi prekomernega raztezanja vene cave in ima kompenzacijsko vlogo: povečan pretok krvi v organe in tkiva je zagotovljen s povečanjem minutnega volumna srca.

Povečanje preostalega sistoličnega volumna srca. Preostali sistolični volumen je količina krvi, ki običajno ostane v srčnih prekatih po koncu sistole. Glede na zmanjšanje kontraktilnosti miokarda se preostali sistolični volumen poveča v votlini levega (ali desnega) prekata.

Povečan končni diastolični tlak. Ta indikator je odvisen od preostalega sistoličnega volumna. Očitno bo povečanje tega volumna spremljalo povečanje končnega diastoličnega tlaka.

Pomemben klinični kriterij za oceno stanja kontraktilne funkcije levega prekata je iztisni delež. Iztisni delež je koeficient, ki odraža delež volumna krvi levega prekata, iztisnjenega v aorto med vsako kontrakcijo (razmerje med utripnim volumnom in končnim diastoličnim volumnom). Običajno mora biti iztisni delež pri odraslem 55-75%.

Dilatacija srčnih prekatov. Dilatacija srčnih votlin se razvije kot posledica povečanja sistoličnega volumna krvi in ​​povečanja končnega diastoličnega tlaka. Obstajata dve obliki dilatacije srčnih prekatov: tonogena in miogena.

pri tonogena dilatacija kontraktilne in elastične lastnosti miokarda so dovolj ohranjene, v tem primeru podvržene Frank-Starlingovemu zakonu, po katerem se ustrezna srčna komora bolj učinkovito krči v sistoli, bolj se razteza v diastoli.

Miogena dilatacija značilna ostra kršitev tega vzorca zaradi globokega zmanjšanja elastičnih lastnosti srčne mišice. V tem primeru začne miokard v veliko manjši meri upoštevati Frank-Starlingov zakon.

Povečan pritisk v venah, skozi katere se kri dovaja neposredno v dekompenzirani del srca. V ozadju dilatacije, ko ustrezen ventrikel srca ne zagotavlja potrebnega volumna srčnega izliva, pride do močnega povečanja tlaka v atriju. Ko je kontraktilna aktivnost levega prekata dekompenzirana, se tlak v levem atriju poveča in posledično se poveča tlak v venah pljučnega obtoka. Z dekompenzacijo desnega prekata se ustrezno poveča tlak v venah sistemskega kroga.

Edem. Huda odpoved levega prekata srca lahko povzroči pljučni edem zaradi stagnacije krvi v pljučnem obtoku. Poleg tega je možen razvoj splošnega edema, saj zmanjšanje sproščanja krvi v aorto služi kot dejavnik, ki sproži zadrževanje natrija in nato vode v telesu. Odpoved desnega prekata spremlja stagnacija krvi v sistemskem obtoku, kar povzroči razvoj perifernega edema. Začnejo se širiti od spodaj (od stopal) navzgor s konstantno hitrostjo. Oteklina podkožja je izrazitejša zvečer.

Hepatomegalija in odpoved jeter. Te manifestacije so razložene z vensko kongestijo v jetrih. Hepatomegalija je eden od zgodnjih simptomov odpovedi desnega prekata in je pred razvojem edema. Dolgotrajna venska hiperemija jeter vodi do nepopravljivih morfoloških sprememb, ki začnejo motiti njegovo funkcionalno delovanje. Razvija se sindrom odpovedi jeter.

cianoza. Ta simptom se pojavi zaradi nezadostne oksigenacije krvi in ​​intenzivnejšega izkoriščanja kisika v tkivih z oslabljeno prekrvavitvijo.

Ascites. V kasnejših fazah kroničnega srčnega popuščanja se lahko v trebušni votlini kopiči tekočina, ki vsebuje beljakovine. Ascites je ena od komponent splošnega edematoznega sindroma, pojav transudata v trebušni votlini pa je razložen s povečanim pritiskom v peritonealnih venah.

hidrotoraks. Ta simptom, ki je tako kot ascites ena od manifestacij splošnega edematoznega sindroma, se lahko pojavi pri srčnem popuščanju levega in desnega prekata. To je posledica dejstva, da vene visceralne pleure pripadajo pljučnemu obtoku, parietalne vene pa velikemu krogu.

Srčna kaheksija. V kasnejših fazah srčnega popuščanja lahko opazimo močno zmanjšanje telesne teže in celo izčrpanost.

Prvič, ko je srce dekompenzirano, potrebuje bistveno več energije za premagovanje kakršne koli obremenitve.

Drugič, z odpovedjo desnega prekata stagnacijo krvi v sistemskem krogu spremlja venska hiperemija črevesja, kar vodi do edema njegove stene. V teh pogojih je proces absorpcije hranil močno moten.

Spremembe v delovanju dihalnega sistema

Poleg hemodinamskih motenj se pri srčnem popuščanju pojavijo tudi spremembe v funkcijah dihalnega sistema.

dispneja. Ta simptom je posledica stagnacije krvi v pljučnem obtoku, pa tudi oslabljene oksigenacije krvi.

Ortopneja. V primeru srčnega popuščanja bolnik zavzame prisilni položaj telesa - sedi ali leži z dvignjeno glavo stola. To pomaga zmanjšati pretok krvi v desno stran srca, kar povzroči zmanjšanje tlaka v pljučnih kapilarah.

Srčna astma. Bolniki s srčnim popuščanjem pogosto doživljajo napade zasoplosti in zadušitve, predvsem ponoči, ki jih spremlja kašelj s sluzjo in mehurčki.

Pljučno srce

Cor pulmonale je klinični sindrom, pri katerem pride do povečanja in širjenja desnih srčnih prekatov kot posledica povečanega krvnega tlaka v pljučnem obtoku zaradi kroničnih bolezni pljuč ali bronhijev.

Glede na klinični potek je lahko pljučno srce akutno ali kronično.

Akutno pljučno srce lahko povzročita dva razloga. Prvič, to je embolija pljučnega obtoka, pri kateri embolije blokirajo več kot polovico pljučnih arterij (na primer s tromboembolijo ali pljučno embolijo). Drugič, obsežna tromboza malih kapilar pri sindromu DIC lahko privede do pojava tega sindroma.

Kronično pljučno srce se razvije kot posledica dolgotrajnega povečanja odpornosti v pljučnem obtoku, ki spremlja različne kronične pljučne bolezni, vključno z emfizemom in bronhoobstruktivnimi boleznimi (kronični obstruktivni bronhitis, bronhialna astma, bronhopulmonalna displazija itd.).

Za te bolezni je med drugim značilen pojav pnevmoskleroze različne resnosti. Pri kronični pljučni srčni bolezni opazimo kombinacijo sindromov odpovedi desnega prekata in respiratorne odpovedi. V tem ozadju se pojavi kombinirana (cirkulacijska in respiratorna) hipoksija. Cor pulmonale se ne odziva na učinkovito zdravljenje. Kljub temu mora biti zdravljenje, če je le mogoče, usmerjeno v odpravo motenj, ki jih povzroča osnovna bolezen. V nasprotnem primeru je simptomatsko.

kardiolog

Višja izobrazba:

kardiolog

Kubanska državna medicinska univerza (KubSMU, KubSMA, KubGMI)

Stopnja izobrazbe - Specialist

Dodatno izobraževanje:

"Kardiologija", "Tečaj slikanja z magnetno resonanco srčno-žilnega sistema"

Raziskovalni inštitut za kardiologijo poimenovan po. A.L. Myasnikova

"Tečaj funkcionalne diagnostike"

NTsSSKh njih. A. N. Bakuleva

"Tečaj klinične farmakologije"

Ruska medicinska akademija za podiplomsko izobraževanje

"Urgentna kardiologija"

Kantonalna bolnišnica Ženeva, Ženeva (Švica)

"Terapevtski tečaj"

Ruski državni medicinski inštitut Roszdrav

Kronično srčno popuščanje (CHF) je posledica patologij srca in krvnih žil, ki srčni mišici odvzamejo sposobnost zagotavljanja oskrbe s krvjo, potrebno za telo. Za patologijo so značilne motnje krvnega pretoka v srcu in na periferiji, spremembe v strukturi srčne mišice, negativne spremembe v živčni in tekočinski regulaciji krvnega pretoka ter zastoji v obtočnem sistemu.

Sistematika CHF

V kardiologiji in terapiji se uporabljata dve glavni klasifikaciji srčnega popuščanja:

• N. Strazhesko in V. Vasilenko, odobrena 1935;
• NYHA (Newyorško združenje za srce), aktivno od leta 1964.

N. Strazhesko in V. Vasilenko sta sistematizirala patološko stanje glede na resnost njegovih manifestacij:

• 1. stopnja - latentna oblika odpovedi krvnega obtoka (hitro bitje srca, zasoplost), telesna aktivnost povzroča utrujenost. To je srčno popuščanje, katerega opredelitev je zelo težka;
• Stopnja 2A - stagnacija krvi v pljučnem krogu, primerna za podporno zdravljenje (bolj izrazite manifestacije kratkega dihanja pri najmanjšem fizičnem naporu);
• Stopnja 2B - stagnacija v sistemskem krvnem obtoku, patologija "desnega srca"; motnje niso primerne za terapevtski poseg (kratka sapa vztraja v mirovanju);
• 3. stopnja - kronična insuficienca krvnega obtoka (resne spremembe v pretoku krvi, nepopravljive manifestacije stagnacije krvi v sistemu oskrbe s krvjo; nepopravljive motnje v strukturi in morfologiji organov, splošna izčrpanost telesa, popolna izguba delovne sposobnosti) .

Taksonomija NYHA temelji na funkcionalni odvisnosti stanja od telesne dejavnosti:

• I. razred – brez omejitev, običajna telesna aktivnost ne povzroča utrujenosti, zasoplosti ali hitrega srčnega utripa;
• Razred II - zmerno zaviranje telesne dejavnosti, vadba povzroča utrujenost, hitro bitje srca, težko dihanje in včasih bolečine v srcu. V mirovanju se ponovno vzpostavi udobno stanje telesa;
• Razred III - znatno zaviranje telesne dejavnosti. Neprijetni simptomi se pojavijo tudi pri majhni telesni aktivnosti, stanje se normalizira s počitkom;
• Razred IV - kakršna koli telesna aktivnost povzroča nelagodje, znaki srčnega popuščanja vztrajajo tudi v mirovanju.

Patogeneza kroničnega srčnega popuščanja

Patogeneza CHF je posledica pojava številnih reakcij, ki vodijo do sistemskih motenj (imunskih, hemodinamičnih, nevrohumoralnih). Vsaka reakcija ima določen učinek na mehanizme razvoja srčnega popuščanja, medsebojno delovanje mnogih od njih izzove hitro napredovanje patologije. Običajno se postopek začne:

1. Volumska preobremenitev (srčne anomalije z obratnim pretokom krvi - insuficienca zaklopke, posledice koronarnega obvoda);
2. Tlačna preobremenitev (zoženje odprtin ventilov, hipertenzija);
3. Hipertrofija srčne mišice zaradi lezij koronarnih arterij (endokrine patologije - diabetes, hipertiroidizem), vnetne bolezni (distrofija, miokarditis, kardiomiopatija) in druge srčne patologije (neoplazme, motnje presnove beljakovin);
4. Disfunkcija srčnih prekatov (oslabljena skladnost srčnih sten, perikarditis).

Pospešite napredovanje srčnega popuščanja:

• psiho-čustvena in fizična preobremenitev;
• aritmije (vključno z zdravili);
• nalezljive patologije;
• slabokrvnost;
• ledvična hipertenzija.

Ko se začne proces razvoja CHF, se aktivirajo nevrohumoralni mehanizmi, ki povečajo kompleksni učinek. Prevlada vloge enega ali drugega mehanizma določa klinično sliko poteka patologije.

V več kot stoletnem preučevanju srčnega popuščanja je v ospredje prišlo več variant patogeneze, a vse so upoštevale posamezne vidike tega kompleksnega problema. Med prednostnimi modeli patogeneze so bili:

• srčni (srce) – oslabitev rezerve srčne mišice (1908) in zmanjšana kontraktilnost miokarda (1964);
• kardiorenal (srce, ledvice) - motnje hemodinamskih funkcij, hormonska neravnovesja, funkcionalne patologije živčnih struktur, ledvice (1978);
• krvni obtok (periferna oskrba s krvjo) - motnje v delovanju srca, perifernih krvnih žil, simpatičnega živčnega sistema, ledvic, sistema renin-angiotenzin (1982);
• nevrohumoralni (simpatoadrenalni in renin-angiotenzin-aldosteronski sistem) - vpliv hemodinamike in nevrohumoralnih reakcij na funkcionalne motnje srčne mišice (1989).

Po nevrohumoralnem modelu se kronično srčno popuščanje razvija po enotnih zakonih patofiziologije in ni odvisno od etiologije motenj. Glavna vloga v tem primeru je dodeljena kronični aktivnosti nevrohumoralnega sistema - "solo" od trenutka primarne poškodbe miokarda do smrti bolnika. Ena od obveznih stopenj procesa je preoblikovanje srčne mišice (strukturne in geometrijske spremembe).

S CHF so izražene spremembe v aktivnosti nevrohumoralnega sistema:

• aktivacija procesa pretvorbe živčnih impulzov v humoralne (simpatoadrenalni sistem - SAS);
• aktivacija regulacije tlaka in volumna krvi, ki kroži v telesu (renin-angiotenzin-aldesteronski sistem - RAAS);
• prekomerna proizvodnja antidiuretičnega hormona - ADH (vazopresin);
• motnje v sistemu peptidnih hormonov;
• funkcionalne spremembe v celicah, ki obdajajo krvne žile in endokard (endotelij);
• prekomerna proizvodnja specifičnih beljakovin, ki spodbujajo vnetne procese (proinflamatorni citokini);
• aktivacija apoptoze - programirana smrt kardiomiocitov;
• geometrijske in strukturne transformacije srca.

Aktivacija simpatičnega nadledvičnega sistema

Simpatoadrenalni sistem je enotnost simpatičnega živčnega sistema (nadzoruje delovanje perifernih organov) in nadledvičnega sistema (nabor nevrogenih celic, ki proizvajajo norepinefrin in adrenalin). Ko se aktivirajo, se regulatorne reakcije spremenijo v mehanizem za razvoj stresnih bolezni. Aktivna aktivnost simpatoadrenalnega sistema nekaj časa zagotavlja normalno delovanje srca, stabilen krvni tlak in oskrbo tkiv in organov s krvjo. Toda sčasoma njena hiperaktivnost izzove:

• prekomerna venska in arteriolna kompresija;
• povečanje volumna krvi, ki kroži v telesu;
• povečana potreba po večji oskrbi s kisikom;
• resne motnje srčnega ritma (do ventrikularne fibrilacije);
• kardiotoksične manifestacije (huda izčrpanost miokardnih energijskih rezerv, včasih nekrotične lezije);
• spremembe v strukturi kardiomiocitov (mišične celice srca);
• nastanek kopičenja trombocitov in mikrotrombov v sistemu majhnih žil.

Aktivacija sistema renin-angiotenzin-aldosteron

Prekomerna aktivnost RAAS v začetni fazi napredovanja srčnega popuščanja tudi vzdržuje hemodinamiko in zagotavlja optimalno prekrvitev tkiv in organov. Dolgotrajna hiperaktivnost sistema renin-angiotenzin-aldosteron vodi do resnih posledic:

• povečana občutljivost miokarda na učinke hiperaktivnega simpatoadrenalnega sistema (huda ventrikularna aritmija);
• povečanje srca, njegove strukturne spremembe, apoptoza in zamenjava kardiomiocitov s celicami vezivnega tkiva (fibroza);
• hipertrofija in strukturne spremembe krvnih žil;
• aktivacija proizvodnje vazopresina.

Prekomerno izločanje vazopresina

Za bolnike s CHF je značilna prekomerna aktivnost jeder hipotalamusa pri proizvodnji antidiuretičnega hormona. Se imenuje:

• nizek krvni tlak pri bolnikih z nizkim srčnim iztisom;
• visoka raven angiotenzina II in adrenalina v krvi;
• kopičenje natrija v tkivih in zgoščevanje krvi.

Prekomerna proizvodnja vazopresina prispeva k povečanju reabsorpcije vode v ledvičnih tubulih, povečanju volumna krvi v žilah in otekanju. Poleg tega vazopresin aktivira žilni tonus. Povečana potreba srca po kisiku postane eden od razlogov za napredovanje CHF.

Motnje v delovanju natriuretičnega sistema

Natriuretični sistem nasprotuje RAAS, ADH in simpatoadrenalnemu sistemu. Polipeptidi, ki jih izloča miokard, so podobni po molekularni strukturi in mehanizmu delovanja. Najpomembnejši so atrijski in možganski natriuretični peptidi. Njihovo koncentracijo povečajo srčne patologije, za katere je značilen visok pritisk v srčnih regijah in prekomerno raztezanje atrijev:

• kronična vaskularna insuficienca;
• ishemija;
• hipertenzija;
• aktivnost nevrohormonov;
• pomanjkanje kisika;
• fizična preobremenitev;
• uporaba alkaloidov opija.

Za CHF je značilno povečanje koncentracije atrijskega natriuretičnega hormona z zmanjšanim natriuretičnim odzivom. To stanje povzroči hiter razvoj srčnega popuščanja, nagnjenost k edemu in resne hemodinamične motnje. Ocena ravni natriuretičnih hormonov, zlasti možganskih, je odločilni prognostični in diagnostični marker CHF.

Endotelijska disfunkcija

CHF povzroča negativne spremembe v funkcijah celične plasti, ki obdaja notranjo površino žil in votlin srca:

• povečanje funkcionalnosti, proizvodnje in koncentracije v krvi peptida z izrazito sposobnostjo zožitve krvnih žil, povečanje odpornosti na pretok krvi (endotelin-1). Ta peptid pomaga povečati velikost srca, aktivira proizvodnjo kolagena, proliferacijo vezivnega tkiva in fiziološko smrt kardiomiocitov;
• hiperaktivnost angiotenzinske konvertaze;
• zmanjšana proizvodnja dušikovega oksida, ki spodbuja vazodilatacijo;
• povečanje endotelnih hemostatikov;
• zmanjšano izločanje prostaciklina, ki deluje antitrombocitno in antikoagulantno;
• aktivacija proizvodnje superoksidnih radikalov z izrazitim negativnim učinkom na srčno mišico.

Prekomerno izločanje proinflamatornih citokinov

Citokini so majhne informacijske molekule. Redno jih proizvajajo posamezne celice in tkiva kot odgovor na specifično stimulacijo. Na mehanizme razvoja CHF vpliva le nekaj citokinov, predvsem TNF - faktor tumorske nekroze-α. Ta citokin povzroča razvoj srčnih patologij in zmanjšuje njegovo kontraktilnost. Mehanizmi delovanja TNF so kompleksni in raznoliki. Vplivajo na procese, ki se odvijajo v mišičnih celicah in endoteliju miokardne mikrovaskulature, v gladkih mišičnih celicah žilnih sten, v kalcijevih kanalih, kar povzroči povečanje velikosti srca in spremembo njegove strukture.

Aktivacija apoptoze kardiomiocitov

Običajno je celična smrt (apoptoza) odstranitev prizadetih celic in vzporedna obnova tkiva. Pri CHF se aktivira proces apoptoze, ki izgubi svojo prilagoditveno funkcijo. Posledično se zmanjša število sposobnih kardiomiocitov, kar zmanjša kontraktilnost srca in povzroči razvoj srčnega popuščanja. Programirana celična smrt pri CHF je priznana kot eden glavnih mehanizmov, ki negativno vpliva na kontraktilnost srca.

Preoblikovanje srca

Povečanje mase srca in kopičenje odvečne krvi (dilatacija) v levem prekatu povzroči spremembo njegove oblike, kar vpliva na kontraktilnost srca. Raziskave so ugotovile stopnje preoblikovanja srca, ki vnaprej določajo razvoj CHF. Kardiovaskularne patologije sprožijo mehanizme stimulacije različnih telesnih sistemov.

Na primer, pri hipertenziji dolgotrajna tlačna obremenitev spodbuja rast sten levega prekata. Njegovi parametri so ohranjeni, prav tako sistolična funkcija. Tako nastane diastolični CNS med koncentričnim preoblikovanjem.

Klasičen primer nastanka sistoličnega srčnega popuščanja so strukturne in geometrijske spremembe pri razširjeni kardiomiopatiji. Hkrati postane oblika srca bolj zaobljena, njegova kontraktilnost se zmanjša, stene levega prekata postanejo tanjše in opažena je mitralna regurgitacija. To je ekscentrična vrsta preoblikovanja.

Po infarktu znatna izguba miokardnih celic povzroči preobremenitev v tkivih, ki mejijo na območje nekroze, in v oddaljenih predelih miokardne stene. Takšna prerazporeditev bremen prispeva k kopičenju krvi v prekatu, ta hipertrofira in pridobi sferično obliko. Proces preoblikovanja traja več mesecev in negativno vpliva na črpalno sposobnost srca. Pogosto je situacija zapletena zaradi patologij mitralnega ventila in manifestacije anevrizme. Tudi to je ekscentrično preoblikovanje.

Celovit opis indikatorjev preoblikovanja je služil kot osnova za identifikacijo dveh stopenj napredovanja CHF: adaptivno preoblikovanje (stopnja 2A) in maladaptivno (stopnja 2B). Na simptome kongestivnega srčnega popuščanja med dolgotrajnim razvojem (stopnja 2B) vrstni red poškodb prekatov ne vpliva posebej.

To je razloženo s podobnostjo patogeneze: prekomerna aktivnost nevrohumoralnih sistemov, kopičenje tekočine in preoblikovanje srca spremljajo vse oblike kroničnega srčnega popuščanja. Toda nekaj let po prvih manifestacijah CHF ima bolnik pogosteje znake insuficience enega ali drugega prekata.

Sindrom kroničnega srčnega popuščanja je zadnja stopnja poteka različnih srčnih patologij. Dejavniki, ki prispevajo k razvoju srčnega popuščanja, so potencialno reverzibilni. Njihova odprava ali zatiranje lahko odloži manifestacije tega nevarnega stanja in včasih celo reši bolnikovo življenje. Za razliko od bolezni, ki prispevajo k razvoju CHF, provocirni dejavniki ne povzročajo patologije sami. Lahko služijo kot spodbuda za njegovo manifestacijo le v ozadju zmanjšanja kompenzacijskih sposobnosti srčne mišice.

Novi članki

Učinkovito: lokalni kortikosteroidi. Predpostavlja se, da je učinkovitost: zatiranje hišnih pršic. Učinkovitost ni dokazana: dietni posegi; dolgotrajno dojenje pri otrocih, nagnjenih k atopiji. pojdi

Priporočila SZO za terciarno preventivo alergij in alergijskih bolezni: - iz prehrane otrok z dokazano alergijo na beljakovine kravjega mleka izločimo izdelke, ki vsebujejo mleko. Pri dopolnilnem hranjenju se uporabljajo hipoalergene mešanice (če je tako

Alergijska preobčutljivost pri otroku z atopijskim dermatitisom se potrdi z alergološkim pregledom, s katerim se ugotovijo vzročno pomembni alergeni in sprejmejo ukrepi za zmanjšanje stika z njimi. Pri otrocih. pojdi

Pri dojenčkih z družinsko anamnezo atopije ima izpostavljenost alergenom ključno vlogo pri fenotipski manifestaciji atopijskega dermatitisa, zato lahko izločanje alergenov v tej starosti povzroči zmanjšanje tveganja za razvoj alergenov. pojdi

Sodobna klasifikacija preprečevanja atopičnega dermatitisa je podobna stopnjam preprečevanja bronhialne astme in vključuje: primarno, sekundarno in terciarno preventivo. Ker vzroki atopičnega dermatitisa niso posodobljeni. pojdi

Video

Patogeneza in klasifikacija CHF

Organizacija(e): CJSC "Mreža veterinarskih klinik", Sankt Peterburg / "Mreža veterinarskih klinik", St. Petersburgu

opomba

Članek opisuje glavne dejavnike kroničnega srčnega popuščanja. Izpostavljeni so glavni patogenetski vidiki in stopnje kroničnega srčnega popuščanja. Upoštevani sta dve klasifikaciji srčnega popuščanja, ki se uporabljata v humani medicini, in dve klasifikaciji, ki sta bili razviti in uporabljeni v veterinarski praksi. Avtor se osredotoča na klasifikacijo kroničnega srčnega popuščanja, ki jo je predlagalo Veterinarsko kardiološko društvo.

Patogeneza kroničnega srčnega popuščanja je kompleksna kaskada nevrohumoralnih, hemodinamičnih in imunoloških reakcij, od katerih vsaka igra svojo vlogo, sodeluje z drugimi in prispeva k napredovanju bolezni.

CHF sproži eden od štirih glavnih dejavnikov:

1. Volumska preobremenitev (srčne napake z obratnim tokom krvi - insuficienca mitralne ali aortne zaklopke, prisotnost intrakardialnih šantov).

2. Tlačna preobremenitev (stenoza ustja zaklopk, ventrikularnega iztočnega trakta ali v primeru hipertenzije sistemskega ali pljučnega obtoka).

3. Zmanjšanje funkcionalne mase miokarda kot posledica koronarogenih (kronična koronarna insuficienca pri endokrinih boleznih, kot so diabetes mellitus, hipotiroidizem), nekoronarogenih (miokardna distrofija, miokarditis, kardiomiopatija) in nekaterih drugih bolezni srca (tumorji, amiloidoza). itd.).

4. Motnje diastoličnega polnjenja srčnih prekatov (perikarditis, restriktivna kardiomiopatija).

Upoštevati je treba tudi dejavnike, ki pospešujejo razvoj in napredovanje CHF: fizično in stresno preobremenitev, primarne in iatrogene aritmije, bolezni dihal (kronične okužbe, brahicefalni sindrom itd.), Kronična anemija, nefrogena hipertenzija.

Kot odgovor na vpliv sprožilnih dejavnikov pride do aktivacije nevrohumoralnih mehanizmov, od katerih vsak zagotavlja krepitev drugih, in povečanje vpliva katerega koli v primerjavi z drugimi določa posamezne klinične manifestacije:

· Hiperaktivacija simpatično-nadledvičnega sistema;

· Aktivacija sistema renin-angiotenzin-aldosteron;

· Hiperprodukcija ADH (vazopresin);

· Zaviranje natriuretičnega peptidnega sistema;

· Endotelijska disfunkcija;

· Hiperaktivacija provnetnih citokinov (faktor tumorske nekroze-α);

· Nastanek hiperaktivne apoptoze kardiomiocitov

Kronična aktivacija nevrohumoralnih sistemov, ki je ključni element v patogenezi kroničnega srčnega popuščanja, vodi bolnika od primarne okvare miokarda do smrti na patofiziološko podoben način, ne glede na naravo primarne okvare.

Posledično pride do strukturnih in geometrijskih ireverzibilnih sprememb v srcu - remodeliranja miokarda. Bolj ko je preoblikovanje pri določenem bolniku izrazito, manj pomembno je, kaj je bil sprožilni dejavnik, in bolj CHF postane glavna težava in ne le manifestacija osnovne bolezni.

Za napredovanje CHF v funkcionalnem smislu je značilno povečanje kliničnih znakov in morfološko - hemodinamične motnje s preoblikovanjem miokarda. Ko so preučevali patogenetske vidike CHF, so različni avtorji v različnih časih predlagali številne klasifikacije, da bi razlikovali med posameznimi skupinami bolnikov na podlagi podobnosti prognoze in taktike zdravljenja. Omeniti velja, da bolj ko klasifikacija upošteva klinične in patogenetske vidike, bolj je zapletena in zato manj uporabna v klinični praksi. Po drugi strani pa preprosta klasifikacija ne bo v celoti odražala prave slike. To pomeni, da je treba iskati "zlato sredino".

V sodobni humani medicini sta najbolj uporabni dve klasifikaciji Funkcionalna klasifikacija srčnega popuščanja Newyorškega združenja za srce (NYHA, 1964) in klasifikacija N. D. Strazhesko in V. H. Vasilenko s sodelovanjem G. F. Langa, odobrena na XII All-Union. kongresu terapevtov (1935). V veterinarski medicini sta prav tako predlagani dve klasifikaciji - klasifikacija Mednarodnega sveta za kardiologijo malih živali (ISACHC) in klasifikacija, ki jo je predlagalo Veterinary Cardiological Society (A.G. Komolov 2004).

Razvrstitev N.D.Strazhesko in V.Kh.Vasilenko loči tri stopnje:

1. stopnja(začetna, latentna cirkulatorna odpoved): značilen je pojav kratke sape, nagnjenost k tahikardiji in utrujenost le med telesno aktivnostjo.

2. stopnja: izrazitejša zasoplost ob najmanjšem fizičnem naporu (stadij 2A, ko so znaki kongestije le v malem krogu, ki jih lahko odpravimo in preprečimo s sistemsko vzdrževalno terapijo) ali prisotnost zasoplosti v mirovanju (stadij 2B, kadar pride do odpovedi desnega srca s kongestijo v velikem krožnem krogu in te spremembe do te ali druge stopnje vztrajajo kljub zdravljenju).

3. stopnja(končna, distrofična stopnja kronične odpovedi krvnega obtoka): za katero so značilne hude motnje krvnega obtoka, razvoj nepopravljive stagnacije v pljučnem in sistemskem krvnem obtoku, prisotnost strukturnih, morfoloških in nepopravljivih sprememb v organih, splošna distrofija, izčrpanost, popolna izguba sposobnosti. delati.

Klasifikacija NYHA delujoč. Po tej klasifikaciji obstajajo štirje razredi, razdeljeni glede na toleranco obremenitve (obstajajo priporočila za test hoje ali standardni test obremenitve na kolesarskem ergonometru). Poskusimo ekstrapolirati na psa:

JAZ - blaga stopnja - povečana utrujenost v primerjavi s prejšnjim (skoraj asimptomatska stopnja);

II – zmerno srčno popuščanje - pojav kratkega dihanja z zmernim naporom;

III – hudo srčno popuščanje - pojav kratkega dihanja in kašlja pod kakršno koli obremenitvijo, možnost redkih manifestacij v mirovanju;

IV – hudo srčno popuščanje - znaki CHF so prisotni tudi v mirovanju.

klasifikacija ISACHC deli bolnike v tri razrede: asimptomatsko (I), zmerno (II) in hudo (III) srčno popuščanje. In dve skupini: A – z možnostjo ambulantnega zdravljenja in B – bolniki, ki potrebujejo bolnišnično zdravljenje. Ta klasifikacija je precej enostavna za uporabo, vendar je preveč dvoumna v razdelitvi na skupine.

Razvrstitev Veterinarskega kardiološkega društva temelji na določitvi funkcionalnega razreda ob upoštevanju morfoloških motenj (indeksa), ugotovljenih med pregledom pacienta. Pravzaprav je za osnovo vzeta klasifikacija NYHA, dopolnjena z indeksom A, B, C glede na stopnjo morfoloških motenj. Tako indeks A - ugotovljene morfološke motnje so reverzibilne ali ne vodijo do pomembnih hemodinamičnih motenj; indeks B - znaki motenj intrakardialne hemodinamike; indeks C - izrazita remodelacija miokarda s hemodinamskimi motnjami.

Razvrstitev CHF Veterinary Cardiological Society je po našem mnenju najbolj uporabna. Splošni zdravnik lahko enostavno določi funkcionalni razred (FC) še preden bolnika napoti h kardiologu, nastavitev indeksa pa omogoča določitev prognoze in glavne taktike zdravljenja.

Literatura

1. Martin M.V.S. Corcoran B.M. Kardiorespiratorne bolezni psov in mačk. M. "Aquarium-Print", 2004, 496 str.

2. Patološka fiziologija. Uredil Ado A.D. Novitsky V.V. Tomsk, 1994, 468 str.

3. Kirkov sodobni tečaj veterinarske medicine./Prev. iz angleščine – M. “Aquarium-Print”, 2005. 1376 str.

4. X Moskovski mednarodni veterinarski kongres. 2002. Komolov A. G. Klasifikacija CHF. (objavljeno http://www.vet.ru/node/149)

5. Vloga simpatoadrenalnega sistema v patogenezi kroničnega srčnega popuščanja pri psih. Bardyukova T.V. Bazhibina E.B. Komolov A.G./ Materiali 12. Moskovskega vseruskega veterinarskega kongresa. 2002.

6. Martin M.W.S. Zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja pri psih: trenutni koncept. W.F. 6, 1996, str. 13 – 20.

Kronično srčno popuščanje

Patogeneza. Osnovni pojmi:

Prednapetost. To je stopnja diastolične polnitve levega prekata, ki jo določata venski povratek krvi v srce in tlak v pljučnem obtoku. Raven predobremenitve najbolj ustrezno odraža končni diastolični tlak v pljučni arteriji (EPDP).

Poobremenitev je sistolična napetost miokarda, ki je potrebna za iztis krvi. V praksi se naknadna obremenitev ocenjuje glede na raven intraaortnega tlaka in celotnega perifernega upora.

Frank-Starlingov zakon: povečanje diastoličnega raztezanja miokardnih vlaken (enakovredno končnemu diastoličnemu tlaku v votlini levega prekata - LVEDP) do določene točke spremlja povečanje njegove kontraktilnosti in povečanje minutnega volumna srca ( naraščajoči krak krivulje). Z nadaljnjim raztezanjem srca v diastoli izhod ostane enak (se ne poveča) - plato krivulje; če se raztezanje v diastoli še poveča in preseže 150 % začetne dolžine mišičnih vlaken, se srčni izid zmanjša (padajoči krak krivulje). Pri srčnem popuščanju srce deluje v načinu "platoja" ali "padajoče noge" Frank-Starlingove krivulje.

Glavni "sprožilec" srčnega popuščanja je zmanjšanje sistoličnega volumna (ekvivalentno iztisni frakciji levega prekata), povečanje končnega diastoličnega tlaka levega prekata (LVEDP). Nadaljnji dogodki so prikazani v diagramih 6 in 7.

Vidimo lahko, da se "zagon" nevrohumoralnega modula začne s povečanjem tlaka v levem atriju in v pljučnih venah. Stimulacija baroreceptorjev povzroči draženje vazomotornega centra in sproščanje kateholaminov. Zmanjšanje ledvičnega krvnega pretoka je vzrok povečanega izločanja renina. Angiotenzin-2 povzroča vazokonstrikcijo, povečano izločanje aldosterona in hipersimpatikotonijo. Hiperaldosteronizem je vzrok za zadrževanje Na° in povečanje volumna krvi v obtoku. Kompenzatorni dejavniki (glej diagram 6) so nemočni proti aktivnosti renin-angiotenzin-aldosterona (RAA). Povečanje post- in predobremenitve pomaga zmanjšati sistolični iztis. S tem se začne začaran krog srčnega popuščanja.

Na podlagi vodilnega patogenetskega mehanizma je N.M. Mukharlyamov je razlikoval:

Srčno popuščanje zaradi volumske preobremenitve (diastolična preobremenitev levega prekata) z aortno in mitralno insuficienco, septalnimi defekti, odprtim arterioznim duktusom;

zaradi preobremenitve z uporom (hipertenzija sistemskega ali pljučnega obtoka, stenoza aorte, pljučne arterije);

Primarna miokardna oblika z razširjeno kardiomiopatijo, miokarditis, miokardni infarkt, postinfarktna kardioskleroza;

Srčno popuščanje zaradi oslabljenega ventrikularnega polnjenja pri hipertrofični kardiomiopatiji, "hipertenzivno srce" s hudo hipertrofijo brez dilatacije, perikardialna mitralna stenoza;

Stanja z visokim srčnim iztisom, ko tkiva potrebujejo več kisika, kot ga je dejansko dostavljeno.

To stanje je možno pri tirotoksikozi, hudi anemiji in debelosti.

Klinika, klasifikacija. Glavni simptomi srčnega popuščanja levega prekata: zasoplost, tahikardija, šibkost; odpoved desnega prekata - otekanje vratnih ven, povečana jetra, edem spodnjih okončin.

Možnosti dodatnih metod:

EKG v mirovanju razjasni prisotnost ali odsotnost postinfarktnih brazgotin, "difuznih" sprememb, tahikardije, aritmij in srčnih blokov;

Rentgenski pregled obvešča o velikosti srčnih komor, pomaga razjasniti naravo zaklopke ali prirojene napake, prisotnost in resnost stagnacije v pljučnem obtoku;

Ehokardiografska metoda zagotavlja informacije o debelini miokarda preddvorov in prekatov, glavnih parametrov oslabljene kontraktilne funkcije miokarda. Najpomembnejši parameter je iztisni delež levega prekata, ki je običajno 65-80%.

Razvrstitev kroničnega srčnega popuščanja temelji na toleranci bolnika na telesno aktivnost.

N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko (1935) je identificiral tri stopnje:

1. stopnja (začetna). V mirovanju ni znakov srčnega popuščanja. Med telesno aktivnostjo se pojavi zasoplost, tahikardija in povečana utrujenost.

2A stopnja. Zasoplost, tahikardija v mirovanju (z odpovedjo levega prekata) ali povečana jetra, otekanje nog (z odpovedjo desnega prekata) - monoventrikularno srčno popuščanje.

Stopnja 2 B. Dispneja, tahikardija v mirovanju; povečana jetra, otekanje nog, včasih ascites, hidrotoraks. Biventrikularno srčno popuščanje.

Faza 3 (terminalna, distrofična) Hudo biventrikularno srčno popuščanje, nepopravljive spremembe v organih (kardiogena ciroza jeter, kardiogena pnevmoskleroza, encefalopatija, pluriglandularna endokrina insuficienca).

V Evropi in Ameriki se uporablja klasifikacija Newyorškega združenja za srce (NYHA), ki je bila sprejeta leta 1964.

1. funkcijski razred (f. razred). Bolnik s srčno boleznijo, brez pomembne omejitve telesne dejavnosti. Običajna telesna aktivnost ne povzroča prezgodnje utrujenosti, zasoplosti ali tahikardije. Diagnoza se izvaja z uporabo instrumentalnih raziskovalnih metod z uporabo stresnih testov.

2. f. razred Bolnik z zmerno omejitvijo telesne dejavnosti. V mirovanju ni pritožb, običajna telesna aktivnost vodi do kratkega dihanja in tahikardije.

3. f. razred Bolnik s hudo omejitvijo telesne dejavnosti se v mirovanju počuti zadovoljivo. Utrujenost, težko dihanje in tahikardija pri minimalnem naporu.

4. f. razred Simptomi biventrikularnega srčnega popuščanja v mirovanju.

Splošni zdravnik in lokalni terapevt lahko uporabita katero koli od zgornjih klasifikacij. Pomembno je, da je diagnoza dinamična in odraža, kaj je zdravniku uspelo doseči med zdravljenjem. Kronično srčno popuščanje zmanjša kakovost bolnikovega življenja (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Zmanjšanje indeksa kakovosti življenja je posledica potrebe po zdravljenju, omejevanja telesne dejavnosti, sprememb v odnosih z bližnjimi, prijatelji in sodelavci, omejevanja delovne aktivnosti, zmanjšanja dohodka, degradacije, omejitev prostočasnih dejavnosti, zmanjšanja aktivnost v vsakdanjem življenju, omejitve v prehrani in spolnem življenju.

Od tod tudi psihološke težave, ki se glede na osnovno osebnostno strukturo razvijejo v astenične, asteno-nevrotične, hipohondrične in druge sindrome. Oblikuje se tipologija pacientovega odnosa do bolezni, ki se odraža v rubriki "psihološki status". Poznavanje bolnikovega socialnega statusa je nujno za razvoj strategije zdravljenja, ki bo ustrezala zmožnostim posameznega bolnika in njegove družine.

Diagnostične formulacije.

IHD: postinfarktna kardioskleroza.

Kronično srčno popuščanje 2 A st. (3. razred) s preoblikovanjem v 1. razred. (2 f.kl.). Asteno-nevrotični sindrom, zmerno izražen.

Revmatizem, neaktivna faza. Kombinirana mitralna bolezen s prevladujočo stenozo levega atrioventrikularnega ustja. Atrijska fibrilacija, tahisistolična oblika. Kronično srčno popuščanje, stopnja 2 B. (4. razred) s preoblikovanjem v 2. A čl. (3. razred). Asteno-depresivni sindrom, zmerno izražen.

Dilatativna kardiomiopatija. Kompleksne motnje ritma in prevodnosti: atrijska fibrilacija, tahisistolična oblika, politopna ventrikularna ekstrasistola, blok desne krake. Kronično srčno popuščanje, stopnja 2 B. (4. razred), ognjevarna. Asteno-hipohondrijski sindrom.

Delite material - razveselite svoje prijatelje!

Kronično srčno popuščanje (CHF) je sindrom različnih srčno-žilnih bolezni, ki vodijo do zmanjšanja črpalne funkcije srca (moteno krčenje in v manjši meri sprostitev), kronične hiperaktivacije nevrohormonskih sistemov in se kažejo kot zasoplost, palpitacije. , povečana utrujenost, prekomerno zadrževanje tekočine v telesu in omejitev telesne dejavnosti.
Epidemiologija: CHF je najpogostejši vzrok hospitalizacije pri starejših; petletno preživetje bolnikov s CHF: manj kot 50%; v primeru hudega srčnega popuščanja polovica bolnikov umre v prvem letu; CHF zmanjša kakovost življenja za 80 %.
Etiologija CHF:
1. Poškodbe miokarda:
a) primarna miokardna odpoved (miokarditis, idiopatska dilatativna kardiomiopatija)
b) sekundarna miokardna odpoved (postinfarktna kardioskleroza, specifične kardiomiopatije: presnovne, s sistemskimi boleznimi vezivnega tkiva, alkoholne, toksično-alergijske itd.)
2. Hemodinamična preobremenitev miokarda:
a) preobremenitev zaradi povečanega iztisnega upora (tlačna preobremenitev): hipertenzija, pljučna hipertenzija, aortna stenoza, pljučna stenoza
b) preobremenitev s povečanim polnjenjem srčnih votlin (volumenska preobremenitev): insuficienca srčne zaklopke, prirojena srčna bolezen s pretokom krvi levo proti desni (VSD itd.)
c) kombinirana preobremenitev (volumen in tlak): kombinirane srčne napake
3. Moteno diastolično polnjenje prekatov: stenoza levega ali desnega atrioventrikularnega ustja, eksudativni in konstriktivni perikarditis, restriktivne kardiomiopatije)
4. Povečane presnovne potrebe tkiv (HF z visokim minutnim volumnom): anemija, tirotoksikoza.
Patogeneza CHF.
1. Glavni sprožilec CHF je zmanjšanje kontraktilnosti miokarda in padec minutnega volumna srca, kar povzroči zmanjšanje perfuzije številnih organov in aktivacijo kompenzacijskih mehanizmov (simpatiko-adrenalni sistem, renin-angiotenzin-aldosteronski sistem, itd.).
2. Kateholamini (norepinefrin) povzročijo periferno vazokonstrikcijo arteriol in venul, povečajo venski povratek v srce in uravnavajo zmanjšan minutni volumen srca na normalno (kompenzatorna reakcija). Vendar pa nadaljnja aktivacija simpatikoadrenalnega sistema vodi do napredovanja CHF (kateholamini aktivirajo RAAS, tahikardija poslabša polnjenje srca v diastoli in druge dekompenzacijske reakcije).
3. Spazem ledvičnih arteriol + hipoperfuzija ledvic zaradi CHF  aktivacija RAAS  hiperprodukcija angiotenzina II (močan vazopresor; potencira hipertrofijo in remodeliranje miokarda) in aldosterona (poveča reabsorpcijo natrija in osmolalnost plazme, aktivira nastajanje ADH, kar zadržuje vodo). Povečanje volumna krvi po eni strani normalizira minutni volumen srca (kompenzacija), po drugi strani pa potencira dilatacijo in poškodbo srca (dekompenzacija).
4. Pri nastanku CHF ima pomembno vlogo tudi vaskularna endotelijska disfunkcija (zmanjšana produkcija endotelnega vazorelaksacijskega faktorja), hiperprodukcija številnih citokinov: IL, TNF- (moti transport kalcijevih ionov v celice, zavira PVK). dehidrogenaza, ki povzroči pomanjkanje ATP, sproži apoptozo kardiomiocitov).
Razvrstitev CHF.
1. Po izvoru: zaradi volumske preobremenitve, zaradi tlačne preobremenitve, primarno miokardno
2. Glede na srčni ciklus: sistolična oblika, diastolična oblika, mešana oblika
3. Glede na klinično različico: levi ventrikularni, desni ventrikularni, biventrikularni (totalni)
4. Glede na minutni volumen srca: z nizkim minutnim volumnom srca, z visokim minutnim volumnom srca
Stopnja resnosti CHF.
1. Po Vasilenko-Stražesku:
Stopnja I (začetna) - latentna HF, ki se kaže le med telesno aktivnostjo (kratka sapa, tahikardija, utrujenost).
Stopnja II (huda) - hude motnje hemodinamike, delovanja organov in metabolizma
¬IIA – zmerno hudi znaki srčnega popuščanja s hemodinamskimi motnjami le v enem krogu
IIB - hudi znaki srčnega popuščanja s hemodinamskimi motnjami v velikih in malih krogih
III stopnja (končna, distrofična) - hude hemodinamske motnje, vztrajne spremembe v metabolizmu in delovanju vseh organov, nepopravljive spremembe v strukturi tkiv in organov, popolna izguba sposobnosti za delo.
2. Glede na NYHA:
Razred I (brez omejitev telesne dejavnosti) - običajna (navadna) telesna aktivnost ne povzroča hude utrujenosti, zasoplosti ali palpitacij (vendar obstaja bolezen srca!); 6 minut hoje je 426-550 m.
Razred II (blaga, rahla omejitev telesne dejavnosti) - zadovoljivo zdravje v mirovanju, vendar običajna telesna aktivnost povzroča utrujenost, palpitacije, težko dihanje ali bolečino; 6 minut hoje razdalja 301-425 m.
Razred III (huda, opazna omejitev telesne dejavnosti) - zadovoljivo zdravje v mirovanju, vendar je obremenitev manjša od običajne, vodi do pojava simptomov; 6 minut hoje je 151-300 m.
Razred IV (popolna omejitev telesne dejavnosti) - nezmožnost opravljanja kakršne koli telesne dejavnosti brez poslabšanja dobrega počutja; simptomi srčnega popuščanja so prisotni tudi v mirovanju in se okrepijo s kakršno koli telesno aktivnostjo; razdalja 6 minut hoje je manj kot 150 m.
Glavne klinične manifestacije biventrikularnega CHF:
1. Subjektivne manifestacije:
- kratka sapa je najpogostejši in zgodnji simptom kongestivnega srčnega popuščanja, sprva se pojavi le med telesno aktivnostjo, z napredovanjem bolezni in v mirovanju; težko dihanje se pogosto pojavi pri ležanju in izgine pri sedenju
- hitra utrujenost, huda splošna in mišična oslabelost (zaradi zmanjšane mišične prekrvavitve in kisikovega stradanja); izguba teže (zaradi aktivacije TNF- in razvoja malabsorpcijskega sindroma)
- palpitacije (običajno zaradi sinusne tahikardije) - sprva motijo ​​bolnike med vadbo ali s hitrim dvigom krvnega tlaka, ko CHF napreduje - in v mirovanju
- napadi zadušitve ponoči (srčna astma) - napadi hude težke sape, ki se pojavijo ponoči, spremlja jih občutek pomanjkanja zraka, občutek strahu pred smrtjo
- kašelj - običajno suh, pojavi se po ali med telesno aktivnostjo (zaradi venskega zastoja v pljučih, otekanja bronhialne sluznice in draženja receptorjev za kašelj); v hujših primerih lahko pride do mokrega kašlja s sproščanjem velike količine penastega, rožnatega izpljunka (z razvojem pljučnega edema)
- periferni edem - najprej se pojavi rahla pastoznost in lokalna oteklina v predelu stopal in nog, predvsem zvečer, do jutra oteklina izgine; ko CHF napreduje, postane edem razširjen, lokaliziran ne le na območju stopal, gležnjev, nog, temveč tudi na območju stegen, skrotuma, sprednje trebušne stene in ledvenega dela; ekstremna stopnja edematoznega sindroma - anasarka - masiven, razširjen edem z ascitesom in hidrotoraksom
- moteno izločanje urina (oligurija, nokturija - prevladujoča nočna diureza nad dnevno)
- bolečina, občutek teže in polnosti v desnem hipohondriju - pojavijo se pri povečanju jeter zaradi raztezanja glissonove kapsule
2. Objektivno:
a) pregled:
- prisilno sedenje ali polsedenje bolnikov s spuščenimi nogami ali vodoravni položaj z visoko dvignjeno glavo
- akrocianoza kože in vidnih sluznic, najbolj izrazita v distalnih delih okončin, na ustnicah, konicah nosu, ušesih, podnoktnih prostorih, ki jih spremlja hladna koža okončin, trofične motnje kože (suha, luščenje) in nohti (krhkost, otopelost) (zaradi zmanjšane perfuzije perifernega tkiva, povečanega črpanja kisika iz tkiva in povečanega znižanega hemoglobina)
- periferni edem (do ascitesa in hidrotoraksa): nahaja se simetrično, po pritisku s prstom pušča globoko luknjo, ki se nato postopoma zgladi; koža na območju edema je najprej gladka, sijoča, mehka, z dolgotrajnim otekanjem pa postane gosta; na mestu edema lahko nastanejo mehurčki, ki se odprejo in iz njih izteka tekočina, žarišča nekroze, raztrganine kože
- otekanje in pulziranje vratnih žil (z razvojem odpovedi desnega prekata)
- pozitiven Pleshov simptom (hepatično-jugularni test) - pri umirjenem dihanju z dlanjo pritiskamo na povečana jetra, kar povzroči povečano otekanje vratnih ven.
- atrofija skeletnih mišic (biceps, thenar in hipotenarne mišice, temporalne in žvečilne mišice), izguba telesne teže, izrazito zmanjšanje podkožne maščobe ("srčna kaheksija").
b) fizični pregled:
1) dihalni organi: inspiratorna tahipneja; tolkala: otopelost zadaj v spodnjih delih pljuč; Avskultacija: krepitacija in vlažni drobni mehurčki v ozadju trdega ali oslabljenega vezikularnega dihanja v spodnjih delih
2) kardiovaskularni sistem: utrip je hiter, nizkega polnjenja in napetosti, pogosto aritmičen; Krvni tlak je znižan (SBP je večji od DBP); palpacija apikalnega impulza je difuzna, premaknjena v levo in navzdol; tolkala, meje srca so razširjene v levo; avskultacija tahikardija in različne aritmije, pogosto protodiastolični ritem galopa
3) trebušni organi: napihnjenost (flatulenca), palpacija - bolečina v desnem hipohondriju; jetra so povečane, boleče pri palpaciji, njihova površina je gladka, rob je zaobljen, z veliko stagnacijo - sistolično pulzacijo (izbočeno v sistoli in zmanjšanje v diastoli); ascites.
Diagnoza CHF.
1. EKG: znaki hipertrofije levega prekata: povečanje valov RV5, V6, I, aVL, znaki bloka leve krake, povečanje intervala notranje deviacije (od začetka vala Q do vrha vala R). ) J > 0,05 s v V5, V6 , levogram, premik prehodne cone v V1/V2, hipertrofija desnega prekata: povečanje RIII, aVF, V1, V2; črkovanje; premik prehodne cone v V4/V5; popolna / nepopolna blokada desne veje snopa; povečanje intervala notranjega odstopanja J>0,03 sec v V1, V2; premik intervala ST pod izolinijo, inverzija ali dvofaznost vala T v III, aVF, V1, V2, različne motnje ritma itd.
2. Rentgen prsnega koša: prerazporeditev krvnega pretoka v korist zgornjih režnjev pljuč in povečanje premera krvnih žil (znak povečanega tlaka v pljučnih venah); Kerleyjeve črte (ki jih povzroča prisotnost tekočine v interlobarnih razpokah in razširitev limfnih žil v pljučih); znaki alveolarnega pljučnega edema (senca, ki se širi iz korenin pljuč), izliv v plevralni votlini, kardiomegalija itd.
3. Ehokardiografija (vključno z obremenitvenimi testi: kolesarska ergometrija, 6-minutna hoja, kolesarska ergometrija itd.): omogoča določitev velikosti srčnih votlin, debeline miokarda, pretoka krvi v različnih fazah srčnega cikla, iztisne frakcije itd.
4. Dodatne raziskovalne metode: radionuklidne (ocena lokalne kontraktilnosti miokarda, EF, končni sistolični in diastolični volumen, viabilnost miokarda); invazivna (kateterizacija srčnih votlin, ventrikulografija - pogosteje za rešitev vprašanja kirurškega zdravljenja).
5. Laboratorijski podatki so nespecifični: KKS – možni so znaki anemije (zaradi zmanjšanega apetita bolnikov, motene absorpcije železa); OAM - proteinurija, cilindrurija (kot manifestacija "kongestivne ledvice"); BAC - zmanjšanje skupnih beljakovin, albumina, protrombina, zvišanje bilirubina, ALT in AST, GGTP, LDH (jetrna disfunkcija); nihanja elektrolitov (posledica patogenetskih procesov pri srčnem popuščanju in zdravljenju z diuretiki); zvišana raven kreatinina in sečnine (»stagnirajoča ledvica«) itd.
Cilji zdravljenja bolnikov s CHF: 1) odprava simptomov bolezni (kratka sapa, palpitacije, povečana utrujenost, zadrževanje tekočine v telesu); 2) upočasnitev napredovanja bolezni z zaščito tarčnih organov (srce, ledvice, možgani, ožilje, mišice); 3) izboljšanje kakovosti življenja 4) zmanjšanje števila hospitalizacij; 5) podaljšanje bolnikovega življenja.
1. Splošne dejavnosti:
- izogibanje uživanju alkohola (ker etanol zadržuje vodo in je močan induktor apoptoze)
- izguba teže pri debelih bolnikih
- korekcija hipertenzije, hiperlipidemije in sladkorne bolezni
- omejitev vnosa soli in tekočine (do 1-1,5 l/dan)
- dnevno tehtanje za odkrivanje skritega edema
- redna zmerna telesna aktivnost (najboljša hoja)
- izogibajte se jemanju PAS (kardiodepresivni učinek), večine kalcijevih antagonistov (verapamil - kardiodepresivni učinek, dihidropiridini - aktivacija SNS), nesteroidnih protivnetnih zdravil (zadržujejo tekočino, zvišujejo krvni tlak, zmanjšujejo delovanje zaviralcev ACE in β-blokatorjev).
2. Zdravljenje z zdravili za CHF:
a) glavna zdravila – 5 skupin, učinkovitost je zanesljivo dokazana:
1) Zaviralci ACE so zdravila št. 1 pri zdravljenju CHF; izboljšajo klinični potek bolezni, zmanjšajo tveganje smrti, upočasnijo napredovanje bolezni in nastop dekompenzacije.
Načela predpisovanja zaviralcev ACE:
- ne predpisujte, če je začetni krvni tlak nižji od 90 mm Hg. Umetnost. (v primeru začetne hipotenzije je pred predpisovanjem zaviralcev ACE potrebna stabilizacija krvnega tlaka: polposteljni počitek, majhni odmerki kortikosteroidov, digoksin 0,25 mg peroralno ali intravensko in/ali dopamin 2-5 mcg/kg/min, albumin intravensko)
- izogibajte se sočasni uporabi zaviralcev beta in vazodilatatorjev
- pred uporabo zaviralcev ACE se izogibajte veliki diurezi in čezmerni dehidraciji bolnika
- začnite odmerjanje ACEI z zelo majhnimi odmerki in zelo počasnimi titri, prvi odmerek je ponoči
Pogosteje uporabljen: enalapril (začetni odmerek 2,5 mg X 1-krat / dan, optimalni 10 mg X 2-krat / dan, največ 40 mg / dan).
2) β-adrenergični blokatorji (BAB) - z dolgotrajnim dajanjem zmanjšajo tveganje za dekompenzacijo in bistveno podaljšajo življenje bolnikov (bolj kot zaviralci ACE!), vodijo do povečanja iztisnega deleža in črpalne funkcije srca , zavirajo in povzročajo regresijo patološkega preoblikovanja miokarda, zmanjšujejo električno nestabilnost, posredno zmanjšujejo aktivnost RAAS.
NB! Značilen je dvofazni učinek zaviralcev beta na miokard pri bolnikih s CHF: v prvih 2 tednih zdravljenja se CO lahko zmanjša in potek CHF se celo nekoliko poslabša, nato pa zaradi zmanjšanja tahikardije in poraba kisika v miokardu, hibernirani (speči) kardiomiociti obnovijo svojo aktivnost in CO začne rasti.
Zahteve za zdravljenje z β-AB:
- ni mogoče začeti, če ima bolnik nestabilno stanje (če je potrebna uporaba diuretikov ali zdravil z inotropnim delovanjem)
- začetno obdobje zdravljenja naj traja od 2 do 6 tednov, začeti morate z majhnimi odmerki (1/8 odmerka zdravljenja), dnevne odmerke pa titrirati
- predpisano za vse življenje in po možnosti poleg zaviralcev ACE
Uporaba: metoprolol-SR (začetni odmerek 5-12,5 mg / dan, optimalen - do 100 mg / dan); bisoprolol (začetni odmerek 1,25 mg / dan, optimalni - do 10 mg / dan); karvedilol (začetni odmerek - 3,125 mg/dan, optimalen - do 50 mg/dan - najbolj optimalen, je nekardioselektivni -1-adrenergični blokator, antioksidant)
3) diuretiki - indicirani le za klinične znake in simptome zadrževanja tekočine v telesu (tj. kongestivno srčno popuščanje), predvsem skupaj z zaviralci ACE; merilo za zadosten odmerek je zmanjšanje telesne mase za 0,5-1 kg/dan; diuretiki Henlejeve zanke povečajo izločanje natrija za 20-25 % in izločanje proste vode, tiazidni diuretiki povečajo izločanje natrija za 5-10 %, ne povečajo pa očistka proste vode.
Uporaba: tiazidni diuretiki (hidroklorotiazid peroralno zjutraj 25-75 mg), če je njihova učinkovitost nezadostna - diuretiki zanke (furosemid peroralno zjutraj 20-500 mg)
4) srčni glikozidi (samo digoksin 0,125 mg 1-2 krat na dan) - indicirano v prisotnosti atrijske fibrilacije, v primeru sinusnega ritma - četrto zdravilo (po zaviralcih ACE, zaviralcih beta, diuretikih); uporaba pri bolnikih s sinusnim ritmom v majhnih odmerkih ne izboljša prognoze in ne upočasni napredovanja CHF, ampak izboljša kakovost življenja; Ni priporočljivo predpisovati pri bolnikih s srčnim popuščanjem z okvarjenim diastoličnim polnjenjem LV, srčnim popuščanjem z visokim izpustom in srčnim popuščanjem.
5) spironolakton peroralno 25-50 mg enkrat zjutraj ali v 2 odmerkih zjutraj - zmanjša tveganje celotne umrljivosti za 30%, uporablja se
b) dodatna zdravila – zdravila, katerih učinkovitost in varnost je treba pojasniti:
1) Antagonisti ATII - uporabljajo se za intoleranco za zaviralce ACE (valsartan peroralno v začetnem odmerku 40 mg 2-krat na dan, postopno povečanje do največ 160 mg 2-krat na dan, losartan, irbesartan)
2) kardioprotektorji - uporabljajo se v kratkih tečajih za povečanje kontraktilnosti srca (mildronat - omejuje transport dolgoverižnih maščobnih kislin skozi mitohondrijske membrane, medtem ko lahko kratkoverižne maščobne kisline prosto prodrejo in oksidirajo; trimetazidin / preduktal peroralno 20 mg 3 krat/dan - zavira beta v mitohondrijih -oksidacijo vseh maščobnih kislin, kar spodbuja kopičenje aktiviranih maščobnih kislin v mitohondrijih).
c) pomožna zdravila:
1) periferni vazodilatatorji (nitrati) - samo s sočasno angino in pljučnim edemom
2) zaviralci kalcijevih kanalčkov (samo amlodipin) - "na vrhu" zaviralcev ACE s hudo valvularno regurgitacijo, visoko arterijsko in/ali pljučno hipertenzijo
3) antiaritmiki (samo III. skupina) – samo pri življenjsko nevarnih aritmijah.
4) GCS (prednizolon, metilprednizolon) - za dolgotrajno hipotenzijo in kot "terapija obupa", ko so druga zdravila neučinkovita
5) neglikozidni inotropni stimulansi (dopamin, dobutamin) - v kratkih tečajih med poslabšanjem in CHF s trajno hipotenzijo
6) acetilsalicilna kislina - uporabljajo jo bolniki po miokardnem infarktu
7) posredni antikoagulanti (samo varfarin) - za dilatacijo srca, intrakardialni tromb, atrijsko fibrilacijo, po operacijah na srčnih zaklopkah.

patofiziološko stanje, v katerem srce ne more prečrpati količine krvi, ki jo potrebuje za presnovo tkiva.

Etiologija.

1) Volumska preobremenitev (insuficienca srčne zaklopke)

2) Tlačna preobremenitev (aortna stenoza, mitralna stenoza, arterijska hipertenzija)

3) Poškodbe miokarda (ishemična bolezen srca, miokarditis, miokardiopatija, miokardna distrofija itd.).

V splošni populaciji je 87 % primerov CHF posledica ishemične bolezni srca in/ali arterijske hipertenzije.

Patogeneza CHF.

Trenutno je prevladujoč pomen aktivacije dokazan nevrohumoralni sistemi(kot odziv na zmanjšanje minutnega volumna srca) v patogenezi srčnega popuščanja. Vodilni pomen ima aktivacija renin-angiotenzin-aldosteronskega in simpatično-adrenalnega sistema. V skladu s temi idejami imajo zaviralci ACE, zaviralci beta in zaviralci aldosterona trenutno prevladujočo vlogo pri patogenetskem zdravljenju srčnega popuščanja.

Razvrstitev CHF:

Stopnja I - začetna skrita cirkulatorna odpoved, ki se kaže le med naporom (kratka sapa, palpitacije, prekomerna utrujenost). V mirovanju se hemodinamika in funkcije organov ne spremenijo. Asimptomatska disfunkcija LV.

Stopnja II A - dekompenzacija pretežno v enem krogu krvnega obtoka, znaki odpovedi krvnega obtoka v mirovanju so zmerno izraženi. Prilagodljivo preoblikovanje srca in krvnih žil.

Stopnja II B - dekompenzacija v obeh krogih krvnega obtoka, hude hemodinamične motnje.

Faza III - končna distrofična stopnja - nepopravljive degenerativne spremembe notranjih organov s hudimi hemodinamičnimi motnjami.

Funkcionalni razredi CHF

I FC: Ni omejitev glede telesne dejavnosti. Bolnik lahko prenese večji stres, vendar ga lahko spremlja zasoplost in/ali zapoznelo okrevanje.

FC II: rahla omejitev telesne dejavnosti: v mirovanju ni simptomov, običajno telesno aktivnost spremljajo utrujenost, zasoplost ali palpitacije.

III FC: Opazna omejitev telesne aktivnosti: v mirovanju ni simptomov, telesno aktivnost manjše intenzivnosti v primerjavi z običajno vadbo spremlja pojav simptomov.

IV FC: Nezmožnost opravljanja kakršne koli telesne dejavnosti brez nelagodja; Simptomi srčnega popuščanja so prisotni v mirovanju in se poslabšajo ob minimalni telesni aktivnosti.

Za določitev funkcionalnega razreda CHF se pogosto uporablja preprost in fiziološki test s 6-minutno hojo. Določena je razdalja v metrih, ki jo bolnik lahko prehodi brez nelagodja:

FC 0 - več kot 551 metrov;

FC 1 - 425-550 metrov;

FC 2 - 301-425 metrov;

FC 3 - 151-300 metrov;

FC 4 - manj kot 150 metrov.

Hemodinamska klasifikacija CHF.

1. Diastolično srčno popuščanje. Zmanjšana komplianca in oslabljeno polnjenje levega prekata povzročita zvišanje diastoličnega tlaka v levem prekatu, ki ne ustreza spremembi njegovega volumna. Pasivno povečanje tlaka v levem atriju in pljučni arteriji vodi do pojava znakov odpovedi cirkulacije v pljučnem obtoku. Pljučna hipertenzija poveča naknadno obremenitev desnega prekata in povzroči odpoved desnega prekata.
2. Sistolično srčno popuščanje. Razvije se, ko se iztisni delež LV zmanjša na manj kot 40%.

Klinika.

1. Sindrom odpovedi levega prekata: zasoplost, napadi astme, kašelj, hemoptiza, ortopneja, palpitacije.
2. Sindrom odpovedi desnega prekata: hepatomegalija, edem, ascites, jetrni refluks (otekanje vratnih ven ob pritisku na desni hipohondrij), oligurija.
3. Sindrom distrofičnih sprememb v notranjih organih in tkivih: kardiogena ciroza jeter, kardiogeni gastritis, kardiogeni bronhitis, trofične spremembe kože (predvsem stopal, nog) do razvoja trofičnih razjed, srčna kaheksija.

Diagnoza CHF.

Instrumentalna diagnoza CHF.

1. EKG.

Patološki zobec Q kaže na predhodni miokardni infarkt, spremembe segmenta ST in vala

T za miokardialno ishemijo. Znaki hipertrofije levega prekata kažejo na hipertenzivno srce, aortno srčno bolezen ali hipertrofično miokardiopatijo. Nizko napetost valov R pogosto opazimo pri perikarditisu, amiloidozi in hipotiroidizmu.

Odklon električne osi srca v desno, blokada desne veje snopa in znaki hipertrofije desnega prekata so značilni za CHF, ki ga povzročata pljučno in mitralno stenozo.

1. Rentgen prsnega koša vam omogoča diagnosticiranje dilatacije srca in njegovih posameznih komor ter znakov venske stagnacije. Za HF so značilni tudi nejasen hilarni pljučni vzorec, prerazporeditev krvnega pretoka, povečanje levega atrija in dvostranski plevralni izliv. Odsotnost radioloških znakov ne izključuje pljučne kongestije.
2. EchoCG. Omogoča razlikovanje med sistolično in diastolično disfunkcijo levega prekata in prepoznavanje

prirojene in pridobljene srčne napake, anevrizma levega prekata, kardiomiopatije, eksudativni perikarditis, tromboza levega prekata itd. Značilni znaki srčnega popuščanja vključujejo zmanjšanje iztisnega deleža levega prekata, razširitev votline levega prekata, povečanje njegovega konca -sistolične in končne diastolične dimenzije ter zmanjšanje anteroposteriornega skrajšanja.

Zdravljenje:

1) Zaviralci ACE-zaviralci angiotenzinske konvertaze- je tkivni hormonski sistem, ki sodeluje pri tvorbi fibroznega tkiva. Zaviralci ACE posledično zmanjšajo proliferacijo fibroblastov in razvoj fibroze. Od dolgotrajnega zvišanja ravni angiotenzina II in aldosterona v krvni plazmi spremlja nekroza kardiomiocitov, potem lahko zaviralci ACE in antagonisti aldosterona zagotovijo dodaten kardioprotektivni učinek. Preprečevanje razvoja fibroze v miokardu je še posebej pomembno, saj je kopičenje fibroznega tkiva odločilni dejavnik pri razvoju diastolične togosti prekatov srca.

Kaptopril - 6,25 mg 3-krat na dan

Enalapril - 2,5 mg 2-krat na dan

lizinopril — 2,5 mg 1-krat na dan

2) Antagonisti angiotenzinskih receptorjev II (ARA).

Bolj zanesljivo blokira delovanje angiotenzina II na receptorski ravni in imajo prednost pred zaviralci ACE pri delovanju na RAAS.

Na podlagi trenutno razpoložljivih podatkov se ARA priporočajo, kadar je uporaba zaviralcev ACE nemogoča (na primer kašelj pri uporabi zaviralcev ACE).

3) B-blokatorji.

Začetni odmerki zdravil naj bodo minimalni. Za metoprolol je ta odmerek 5 mg 2-krat na dan, za bisoprolol 1,25 mg 2-krat na dan, za karvedilol 3,125 mg 2-krat na dan. Te odmerke je treba podvojiti v 2-tedenskih intervalih glede na klinični odziv, dokler ne določimo optimalnega odmerka.

4) Antagonist receptorjev aldosterona.

Spironolakton (veroshpiron) - začetni odmerek 25 mg, največ 200 mg.

5) Diuretiki.

Odstranjevanje odvečnega natrija in vode iz telesa vodi do zmanjšanja kongestije, zmanjšanja pritiska v srčnih votlinah in zmanjšanja volumske preobremenitve.