Prenos dihalnih plinov v krvi. Prenos plinov v telesu. Značilnosti človeškega dihalnega sistema. Dejavniki, ki določajo difuzijo plinov v pljučih

- To je fiziološki proces, ki zagotavlja vstop kisika v telo in odstranjevanje ogljikovega dioksida. Dihanje poteka v več fazah:

• zunanje dihanje (prezračevanje);
• (med alveolarnim zrakom in krvjo kapilar pljučnega obtoka);
• transport plinov po krvi;
• izmenjava plinov v tkivih (med krvjo kapilar sistemskega obtoka in celicami tkiva);
• notranje dihanje (biološka oksidacija v celičnih mitohondrijih).

Raziskuje prve štiri procese. Notranje dihanje se obravnava pri tečaju biokemije.

2.4.1. Prenos kisika po krvi

Funkcionalen sistem za transport kisika- skupek struktur srčno-žilnega aparata, krvi in ​​njihovih regulacijskih mehanizmov, ki tvorijo dinamično samoregulacijsko organizacijo, aktivnost vseh njenih sestavnih elementov ustvarja difuzijske ničle in gradiente pO2 med krvjo in tkivnimi celicami ter zagotavlja ustrezno oskrbo z kisika v telo.

Namen njegovega delovanja je čim bolj zmanjšati razliko med potrebo in porabo kisika. Oksidazna pot za uporabo kisika, povezan z oksidacijo in fosforilacijo v mitohondrijih verige tkivnega dihanja, je najbolj zmogljiv v zdravem telesu (izkoristi se približno 96-98% porabljenega kisika). Zagotavljajo ga tudi procesi prenosa kisika v telesu antioksidativna zaščita.

• Hiperoksija- povečana vsebnost kisika v telesu.
• hipoksija - zmanjšana vsebnost kisika v telesu.
• Hiperkapnija- povečana vsebnost ogljikovega dioksida v telesu.
• Hiperkapnemija- zvišana raven ogljikovega dioksida v krvi.
• hipokapnija- zmanjšana vsebnost ogljikovega dioksida v telesu.
• hipokapemija - nizke ravni ogljikovega dioksida v krvi.

riž. 1. Shema dihalnih procesov

Poraba kisika- količina kisika, ki jo telo absorbira na časovno enoto (v mirovanju 200-400 ml/min).

Stopnja nasičenosti krvi s kisikom- razmerje med vsebnostjo kisika v krvi in ​​njeno kisikovo kapaciteto.

Količina plinov v krvi je običajno izražena kot volumski odstotek (vol%). Ta indikator odraža količino plina v mililitrih v 100 ml krvi.

Kisik se s krvjo prenaša v dveh oblikah:

• fizično raztapljanje (0,3 vol %);
• zaradi hemoglobina (15-21 vol%).

Molekula hemoglobina, ki ni povezana s kisikom, je označena s simbolom Hb, tista, ki ima vezan kisik (oksihemoglobin), pa je označena s HbO 2. Dodajanje kisika hemoglobinu imenujemo oksigenacija (saturacija), sproščanje kisika pa deoksigenacija ali redukcija (desaturacija). Hemoglobin igra pomembno vlogo pri vezavi in ​​transportu kisika. Ena molekula hemoglobina, ko je popolnoma oksigenirana, veže štiri molekule kisika. En gram hemoglobina veže in prenese 1,34 ml kisika. Če poznamo vsebnost hemoglobina v krvi, je enostavno izračunati količino kisika v krvi.

Kapaciteta kisika v krvi- to je količina kisika, povezana s hemoglobinom, ki se nahaja v 100 ml krvi, ko je popolnoma nasičena s kisikom. Če kri vsebuje 15 g% hemoglobina, bo kisikova kapaciteta krvi 15. 1,34 = 20,1 ml kisika.

V normalnih pogojih hemoglobin veže kisik v pljučnih kapilarah in ga sprošča v tkiva zaradi posebnih lastnosti, ki so odvisne od vrste dejavnikov. Glavni dejavnik, ki vpliva na vezavo in sproščanje kisika s hemoglobinom, je količina kisikove napetosti v krvi, ki je odvisna od količine kisika, raztopljenega v njej. Odvisnost vezave kisika s hemoglobinom od njegove napetosti opisuje krivulja, imenovana disociacijska krivulja oksihemoglobina (slika 2.7). Na grafu navpična črta prikazuje odstotek molekul hemoglobina, povezanih s kisikom (%HbO 2), vodoravna črta pa napetost kisika (pO 2). Krivulja odraža spremembo %HbO 2 v odvisnosti od napetosti kisika v krvni plazmi. Ima obliko S z zavoji v napetostnem območju 10 in 60 mm Hg. Umetnost. Če se pO 2 v plazmi poveča, začne oksigenacija hemoglobina naraščati skoraj linearno s povečanjem napetosti kisika.

riž. 2. Disociacijske krivulje: a - pri enaki temperaturi (T = 37 °C) in različnih pCO 2: I-oksimioglobin pri normalnih pogojih (pCO 2 = 40 mm Hg); 2 - okenhemoglobin v normalnih pogojih (pCO 2 = 40 mm Hg); 3 - okenhemoglobin (pCO 2 = 60 mm Hg); b - pri enakem рС0 2 (40 mm Hg) in različnih temperaturah

Reakcija vezave hemoglobina s kisikom je reverzibilna in je odvisna od afinitete hemoglobina za kisik, ta pa od napetosti kisika v krvi:

Pri običajnem parcialnem tlaku kisika v alveolarnem zraku, ki znaša okoli 100 mm Hg. Art., ta plin difundira v kri kapilar alveolov in ustvarja napetost, ki je blizu parcialnemu tlaku kisika v alveolah. V teh pogojih se poveča afiniteta hemoglobina za kisik. Iz zgornje enačbe je razvidno, da se reakcija premakne v smeri tvorbe okenhemoglobina. Oksigenacija hemoglobina v arterijski krvi, ki teče iz alveolov, doseže 96-98%. Zaradi ranžiranja krvi med malimi in velikimi krogi je oksigenacija hemoglobina v arterijah sistemskega obtoka nekoliko zmanjšana in znaša 94-98%.

Za afiniteto hemoglobina do kisika je značilna napetost kisika, pri kateri je 50 % molekul hemoglobina oksigeniranih. Imenuje se napetost polovične nasičenosti in so označeni s simbolom P50. Povečanje P50 kaže na zmanjšanje afinitete hemoglobina za kisik, njegovo zmanjšanje pa na povečanje. Na raven P50 vpliva veliko dejavnikov: temperatura, kislost okolja, napetost CO 2 in vsebnost 2,3-difosfoglicerata v eritrocitu. Za vensko kri je P50 blizu 27 mm Hg. Art., In za arterijsko - do 26 mm Hg. Umetnost.

Iz krvi mikrocirkulatornih žil kisik skozi njegov napetostni gradient nenehno difundira v tkivo in njegova napetost v krvi se zmanjšuje. Hkrati se poveča napetost ogljikovega dioksida, kislost in temperatura krvi tkivnih kapilar. To spremlja zmanjšanje afinitete hemoglobina za kisik in pospešena disociacija oksihemoglobina s sproščanjem prostega kisika, ki se raztopi in difundira v tkivo. Hitrost sproščanja kisika iz povezave s hemoglobinom in njegova difuzija zadovoljuje potrebe tkiv (tudi tistih, ki so zelo občutljiva na pomanjkanje kisika), pri čemer je vsebnost HbO 2 v arterijski krvi nad 94 %. Ko se vsebnost HbO 2 zmanjša na manj kot 94%, je priporočljivo sprejeti ukrepe za izboljšanje nasičenosti hemoglobina, in ko je vsebnost 90%, pride do stradanja tkiv s kisikom in je treba sprejeti nujne ukrepe za izboljšanje dostave kisika. njim.

Stanje, pri katerem se oksigenacija hemoglobina zmanjša na manj kot 90 % in pO 2 v krvi pade pod 60 mmHg. Umetnost, imenovana hipoksemija.

Prikazano na sl. 2.7 kazalniki afinitete Hb za O 2 se pojavijo pri normalni, normalni telesni temperaturi in napetosti ogljikovega dioksida v arterijski krvi 40 mm Hg. Umetnost. S povečanjem napetosti ogljikovega dioksida v krvi ali koncentracije protonov H+ se zmanjša afiniteta hemoglobina za kisik in disociacijska krivulja HbO 2 se premakne v desno. Ta pojav imenujemo Bohrov učinek. V telesu pride do povečanja pCO 2 v tkivnih kapilarah, kar poveča deoksigenacijo hemoglobina in dostavo kisika v tkiva. Zmanjšanje afinitete hemoglobina za kisik se pojavi tudi s kopičenjem 2,3-difosfoglicerata v eritrocitih. S sintezo 2,3-difosfoglicerata lahko telo vpliva na hitrost disociacije HbO 2. Pri starejših ljudeh se poveča vsebnost te snovi v rdečih krvnih celicah, kar preprečuje razvoj hipoksije tkiv.

Zvišanje telesne temperature zmanjša afiniteto hemoglobina za kisik. Če se telesna temperatura zniža, se disociacijska krivulja HbO 2 premakne v levo. Hemoglobin bolj aktivno zajame kisik, vendar ga v manjši meri sprosti v tkiva. Tudi zato se ob vstopu v hladno (4-12 °C) vodo tudi dobrim plavalcem hitro pojavi nerazumljiva mišična oslabelost. Hipotermija in hipoksija mišic okončin se razvijeta zaradi zmanjšanja pretoka krvi v njih in zmanjšane disociacije HbO 2.

Iz analize poteka disociacijske krivulje HbO 2 je razvidno, da se lahko pO 2 v alveolarnem zraku zmanjša z običajnih 100 mm Hg. Umetnost. do 90 mm Hg Art., In oksigenacija hemoglobina bo ostala na ravni, ki je združljiva z življenjsko aktivnostjo (zmanjšala se bo le za 1-2%). Ta značilnost afinitete hemoglobina do kisika omogoča telesu, da se prilagodi zmanjšanemu prezračevanju in zmanjšanemu atmosferskemu tlaku (na primer življenje v gorah). Toda v območju nizke napetosti kisika v krvi tkivnih kapilar (10-50 mm Hg) se potek krivulje močno spremeni. Za vsako enoto zmanjšanja napetosti kisika se deoksigenira veliko število molekul oksihemoglobina, poveča se difuzija kisika iz rdečih krvničk v krvno plazmo, s povečevanjem njegove napetosti v krvi pa se ustvarijo pogoji za zanesljivo oskrbo s kisikom v tkiva.

Na razmerje med hemoglobinom in kisikom vplivajo tudi drugi dejavniki. V praksi je pomembno upoštevati, da ima hemoglobin zelo visoko (240-300-krat večjo od kisika) afiniteto za ogljikov monoksid (CO). Kombinacija hemoglobina s CO se imenuje karboksiheluglobin. V primeru zastrupitve s CO lahko koža žrtve na območjih hiperemije pridobi češnjevo rdečo barvo. Molekula CO se veže na atom železa hema in s tem blokira možnost povezave hemoglobina s kisikom. Poleg tega ga ob prisotnosti CO tudi tiste molekule hemoglobina, ki so povezane s kisikom, v manjši meri sproščajo v tkiva. Disociacijska krivulja HbO 2 se premakne v levo. Ko je v zraku 0,1 % CO, se več kot 50 % molekul hemoglobina pretvori v karboksihemoglobin, in tudi če je v krvi 20-25 % HbCO, človek potrebuje zdravniško pomoč. V primeru zastrupitve z ogljikovim monoksidom je pomembno zagotoviti, da žrtev vdihava čisti kisik. To poveča hitrost disociacije HbCO za 20-krat. V normalnih življenjskih pogojih je vsebnost HbCO v krvi 0-2 %; po kajenju cigarete se lahko poveča na 5 % ali več.

Pod vplivom močnih oksidantov lahko kisik tvori močno kemično vez s hem železom, v kateri atom železa postane trivalenten. Ta kombinacija hemoglobina s kisikom se imenuje methemoglobin. Tkivom ne more dati kisika. Methemoglobin premakne disociacijsko krivuljo oksihemoglobina v levo in s tem poslabša pogoje za sproščanje kisika v tkivnih kapilarah. Pri zdravih ljudeh v normalnih pogojih je lahko zaradi stalnega vnosa oksidantov (peroksidov, nitrovsebujočih organskih snovi itd.) V kri do 3% krvnega hemoglobina v obliki methemoglobina.

Nizka raven te spojine se vzdržuje zaradi delovanja antioksidativnih encimskih sistemov. Tvorbo methemoglobina omejujejo antioksidanti (glutation in askorbinska kislina), prisotni v eritrocitih, njegova obnova v hemoglobin pa poteka z encimskimi reakcijami, ki vključujejo encime eritrocitne dehidrogenaze. Če ti sistemi niso zadostni ali če snovi (na primer fenacetin, zdravila proti malariji itd.) z visokimi oksidativnimi lastnostmi vstopajo v krvni obtok prekomerno, se razvije msgmoglobinmija.

Hemoglobin zlahka sodeluje s številnimi drugimi snovmi, raztopljenimi v krvi. Zlasti pri interakciji z zdravili, ki vsebujejo žveplo, se lahko tvori sulfhemoglobin, ki premakne krivuljo disociacije oksihemoglobina v desno.

V krvi ploda prevladuje fetalni hemoglobin (HbF), ki ima večjo afiniteto do kisika kot hemoglobin odraslega. Pri novorojenčku rdeče krvne celice vsebujejo do 70% hemoglobina. Hemoglobin F se nadomesti s HbA v prvih šestih mesecih življenja.

V prvih urah po rojstvu je pO2 v arterijski krvi okoli 50 mmHg. Art., In HbO 2 - 75-90%.

Pri starejših ljudeh se napetost kisika v arterijski krvi in ​​nasičenost hemoglobina s kisikom postopoma zmanjšujeta. Vrednost tega kazalnika se izračuna po formuli

pO 2 = 103,5-0,42. starost v letih.

Zaradi obstoja tesne povezave med nasičenostjo hemoglobina s kisikom v krvi in ​​napetostjo kisika v njej je bila razvita metoda pulzna oksimetrija, ki se pogosto uporablja v kliniki. Ta metoda določa nasičenost hemoglobina v arterijski krvi s kisikom in njegove kritične ravni, pri katerih napetost kisika v krvi postane nezadostna za njegovo učinkovito difuzijo v tkiva in začnejo doživljati kisikovo stradanje (slika 3).

Sodoben pulzni oksimeter je sestavljen iz senzorja, ki vključuje svetlobni vir LED, fotodetektorja, mikroprocesorja in zaslona. Svetloba LED je usmerjena skozi tkivo prsta na roki (nogi), ušesne mečice in jo absorbira oksihemoglobin. Neabsorbirani del svetlobnega toka se oceni s fotodetektorjem. Signal fotodetektorja obdela mikroprocesor in pošlje na zaslon. Zaslon prikazuje odstotek nasičenosti hemoglobina s kisikom, srčni utrip in krivuljo pulza.

Krivulja odvisnosti nasičenosti hemoglobina s kisikom kaže, da je hemoglobin arterijske krvi, ki teče iz alveolarnih kapilar (slika 3), popolnoma nasičen s kisikom (SaO2 = 100%), napetost kisika v njem je 100 mm Hg. . Umetnost. (pO2 = 100 mm Hg). Po disociaciji oksimoglobina v tkivih postane kri deoksigenirana in v mešani venski krvi, ki se vrne v desni atrij, v mirovanju ostane hemoglobin nasičen s kisikom za 75% (Sv0 2 = 75%), napetost kisika pa je 40 mm Hg. Umetnost. (pvO2 = 40 mmHg). Tako so tkiva v mirovanju absorbirala približno 25 % (≈250 ml) kisika, ki se sprosti iz oksimoglobina po njegovi disociaciji.

riž. 3. Odvisnost nasičenosti hemoglobina s kisikom v arterijski krvi od napetosti kisika v njej

Z le 10-odstotnim zmanjšanjem nasičenosti hemoglobina v arterijski krvi s kisikom (SaO 2,<90%), диссоциирующий в тканях оксигемоглобин не обеспечивает достаточного напряжения кислорода в артериальной крови для его эффективной диффузии в ткани и они начинают испытывать кислородное голодание.

Ena od pomembnih nalog, ki jo rešuje stalno merjenje nasičenosti hemoglobina s kisikom v arterijski krvi s pulznim oksimetrom, je zaznati trenutek, ko se saturacija zniža na kritično raven (90 %) in bolnik potrebuje nujno oskrbo, katere namen je izboljšati dostavo kisik v tkiva.

Prenos ogljikovega dioksida v krvi in ​​njegova povezava s kislinsko-bazičnim stanjem krvi

Ogljikov dioksid se prenaša s krvjo v oblikah:

• fizično raztapljanje - 2,5-3 vol%;
• karboksihemoglobin (HbCO 2) - 5 vol%;
• bikarbonati (NaHCO 3 in KHCO 3) - približno 50 vol%.

Kri, ki odteka iz tkiv, vsebuje 56-58 vol% CO 2, arterijska kri pa 50-52 vol%. Ko teče skozi tkivne kapilare, kri zajame približno 6 vol% CO 2, v pljučnih kapilarah pa ta plin difundira v alveolarni zrak in se odstrani iz telesa. Izmenjava CO 2, povezana s hemoglobinom, poteka še posebej hitro. Ogljikov dioksid se veže na amino skupine v molekuli hemoglobina, zato ga imenujemo tudi karboksihemoglobin. karbaminohemoglobin. Večina ogljikovega dioksida se prenaša v obliki natrijevih in kalijevih soli ogljikove kisline. Pospešeno razgradnjo ogljikove kisline v eritrocitih pri prehodu skozi pljučne kapilare pospešuje encim karboanhidraza. Ko je pCO2 pod 40 mm Hg. Umetnost. ta encim katalizira razgradnjo H 2 CO 3 v H 2 0 in C0 2, kar pomaga odstraniti ogljikov dioksid iz krvi v alveolarni zrak.

Kopičenje ogljikovega dioksida v krvi nad normalno se imenuje hiperkapnija, in zmanjšanje hipokapnija. Hiperkapijo spremlja premik pH krvi v kislo stran. To je posledica dejstva, da se ogljikov dioksid združi z vodo in tvori ogljikovo kislino:

CO 2 + H 2 O = H 2 CO 3

Ogljikova kislina disociira po zakonu masnega delovanja:

H 2 CO 3<->H++ HCO3-.

Tako zunanje dihanje s svojim vplivom na vsebnost ogljikovega dioksida v krvi neposredno sodeluje pri vzdrževanju kislinsko-bazičnega stanja v telesu. Čez dan se iz človeškega telesa z izdihanim zrakom odstrani približno 15.000 mmol ogljikove kisline. Ledvice odstranijo približno 100-krat manj kisline.

kjer je pH negativni logaritem koncentracije protonov; pK 1 je negativni logaritem disociacijske konstante (K 1) ogljikove kisline. Za ionski medij, prisoten v plazmi, je pK 1 = 6,1.

Koncentracijo [СО2] lahko nadomestimo z napetostjo [рС0 2 ]:

[С0 2 ] = 0,03 рС0 2 .

Potem je pH = 6,1 + log / 0,03 pCO 2.

Če nadomestimo te vrednosti, dobimo:

pH = 6,1 + log24 / (0,03,40) = 6,1 + log20 = 6,1 + 1,3 = 7,4.

Torej, dokler je razmerje / 0,03 pCO 2 20, bo pH krvi 7,4. Sprememba tega razmerja se pojavi pri acidozi ali alkalozi, katerih vzroki so lahko motnje v dihalnem sistemu.

Pojavijo se spremembe v kislinsko-bazičnem stanju, ki jih povzročajo dihalne in presnovne motnje.

Respiratorna alkaloza se razvije s hiperventilacijo pljuč, na primer med bivanjem na nadmorski višini v gorah. Pomanjkanje kisika v vdihanem zraku povzroči povečano prezračevanje, hiperventilacija pa povzroči prekomerno izpiranje ogljikovega dioksida iz krvi. Razmerje / рС0 2 se premakne v smeri prevlade anionov in pH krvi se poveča. Zvišanje pH spremlja povečano izločanje bikarbonatov z urinom preko ledvic. V tem primeru bo v krvi zaznana vsebnost anionov HCO 3, ki je nižja od običajne - ali tako imenovano "pomanjkanje baze".

Respiratorna acidoza nastane zaradi kopičenja ogljikovega dioksida v krvi in ​​tkivih zaradi nezadostnega zunanjega dihanja ali krvnega obtoka. S hiperkapnijo se razmerje / pCO 2 zmanjša. Posledično se zniža tudi pH (glej zgornje enačbe). To zakisanje je mogoče hitro popraviti s povečanim prezračevanjem.

Z respiratorno acidozo ledvice povečajo izločanje vodikovih protonov v urinu v sestavi kislinskih soli fosforne kisline in amonija (H 2 PO 4 - in NH 4 +). Hkrati s povečanim izločanjem vodikovih protonov v urin se poveča tvorba anionov ogljikove kisline in poveča se njihova reabsorpcija v kri. Vsebnost HCO 3 - v krvi se poveča in pH se normalizira. To stanje se imenuje kompenzirana respiratorna acidoza. Njegovo prisotnost lahko ocenimo po vrednosti pH in povečanju presežka baze (razlika med vsebnostjo v testni krvi in ​​krvi z normalnim kislinsko-bazičnim stanjem.

Metabolična acidoza ki nastanejo zaradi vnosa odvečne kisline v telo s hrano, presnovnimi motnjami ali jemanjem zdravil. Povečanje koncentracije vodikovih ionov v krvi povzroči povečanje aktivnosti centralnih in perifernih receptorjev, ki nadzorujejo pH krvi in ​​cerebrospinalne tekočine. Povečani impulzi iz njih vstopijo v dihalni center in spodbudijo prezračevanje pljuč. Hipokapija se razvije. ki nekoliko kompenzira presnovno acidozo. Raven krvi se zmanjša in to se imenuje pomanjkanje razlogov.

Metabolična alkaloza nastane ob čezmernem zaužitju alkalnih produktov, raztopin, zdravilnih učinkovin, ko telo izgubi kisle presnovne produkte ali prekomerno zadrževanje anionov v ledvicah. Dihalni sistem se na povečanje razmerja /pCO 2 odzove s hipoventilacijo pljuč in povečanjem napetosti ogljikovega dioksida v krvi. Razvijajoča se hiperkapnija lahko do neke mere kompenzira alkalozo. Vendar je obseg takšne kompenzacije omejen z dejstvom, da se kopičenje ogljikovega dioksida v krvi ne pojavi več kot do napetosti 55 mm Hg. Umetnost. Znak kompenzirane presnovne alkaloze je prisotnost odvečne baze.

Razmerje med transportom kisika in ogljikovega dioksida v krvi

Obstajajo trije pomembni načini medsebojnega povezovanja transporta kisika in ogljikovega dioksida v krvi.

Razmerje po vrsti Bohrov učinek(povišan pCO-, zmanjša afiniteto hemoglobina za kisik).

Razmerje po vrsti Holden učinek. Kaže se v tem, da se pri deoksigenaciji hemoglobina poveča njegova afiniteta za ogljikov dioksid. Sprosti se dodatno število amino skupin hemoglobina, ki lahko vežejo ogljikov dioksid. To se zgodi v kapilarah tkiva in zmanjšan hemoglobin lahko zajame velike količine ogljikovega dioksida, ki se iz tkiv sprosti v kri. V kombinaciji s hemoglobinom se transportira do 10 % vsega ogljikovega dioksida, ki se prenaša s krvjo. V krvi pljučnih kapilar je hemoglobin oksigeniran, njegova afiniteta za ogljikov dioksid se zmanjša in približno polovica te lahko zamenljive frakcije ogljikovega dioksida se sprosti v alveolarni zrak.

Drug način razmerja je posledica spremembe kislih lastnosti hemoglobina glede na njegovo povezavo s kisikom. Disociacijske konstante teh spojin v primerjavi z ogljikovo kislino imajo naslednje razmerje: Hb0 2 > H 2 CO 3 > Hb. Posledično ima HbO2 močnejše kisle lastnosti. Zato po nastanku v pljučnih kapilarah vzame katione (K +) iz bikarbonatov (KHCO3) v zameno za ione H +. Posledično nastane H 2 CO 3. Ko se koncentracija ogljikove kisline v eritrocitu poveča, jo začne encim karboanhidraza uničevati s tvorbo CO 2 in H 2 0. Ogljikov dioksid difundira v alveolarni zrak. Tako oksigenacija hemoglobina v pljučih spodbuja uničenje bikarbonatov in odstranitev v njih nabranega ogljikovega dioksida iz krvi.

Zgoraj opisane transformacije, ki se pojavljajo v krvi pljučnih kapilar, lahko zapišemo v obliki zaporednih simbolnih reakcij:

Deoksigenacija Hb0 2 v tkivnih kapilarah ga spremeni v spojino z manj kislimi lastnostmi kot H 2 C0 3. Nato zgornje reakcije v eritrocitu tečejo v nasprotni smeri. Hemoglobin deluje kot dobavitelj ionov K za tvorbo bikarbonatov in vezavo ogljikovega dioksida.

Prenos plinov po krvi

Kri je prenašalec kisika iz pljuč v tkiva in ogljikovega dioksida iz tkiv v pljuča. Le majhna količina teh plinov se prenaša v prostem (raztopljenem) stanju. Glavna količina kisika in ogljikovega dioksida se prenaša v vezanem stanju.

Prenos kisika

Kisik, ki se raztopi v krvni plazmi kapilar pljučnega obtoka, difundira v rdeče krvne celice in se takoj veže na hemoglobin, pri čemer nastane oksihemoglobin. Hitrost vezave kisika je visoka: čas polovične nasičenosti hemoglobina s kisikom je približno 3 ms. En gram hemoglobina veže 1,34 ml kisika, v 100 ml krvi je 16 g hemoglobina in s tem 19,0 ml kisika. Ta količina se imenuje kisikova kapaciteta krvi(KEK).

Pretvorbo hemoglobina v oksihemoglobin določa napetost raztopljenega kisika. Grafično je ta odvisnost izražena z disociacijsko krivuljo oksihemoglobina (slika 6.3).

Iz slike je razvidno, da je že pri nizkem parcialnem tlaku kisika (40 mm Hg) nanj vezanega 75-80 % hemoglobina.

Pri tlaku 80-90 mm Hg. Umetnost. hemoglobin je skoraj popolnoma nasičen s kisikom.

riž. 4. Disociacijska krivulja oksihemoglobina

Disociacijska krivulja je v obliki črke S in je sestavljena iz dveh delov - strmega in nagnjenega. Nagnjeni del krivulje, ki ustreza visokim (več kot 60 mm Hg) napetosti kisika, kaže, da je v teh pogojih vsebnost oksihemoglobina le šibko odvisna od napetosti kisika in njegovega parcialnega tlaka v vdihanem in alveolarnem zraku. Zgornji poševni del disociacijske krivulje odraža sposobnost hemoglobina, da veže velike količine kisika, kljub zmernemu znižanju njegovega parcialnega tlaka v vdihanem zraku. Pod temi pogoji so tkiva dovolj preskrbljena s kisikom (saturacijska točka).

Strmi del disociacijske krivulje ustreza normalni napetosti kisika v telesnih tkivih (35 mmHg in manj). V tkivih, ki absorbirajo veliko kisika (delujoče mišice, jetra, ledvice), pride do disociacije kisika in hemoglobina v večji meri, včasih skoraj popolnoma. V tkivih, kjer je intenzivnost oksidativnih procesov nizka, večina oksihemoglobina ne disociira.

Zelo pomembna je lastnost hemoglobina - zlahka je nasičen s kisikom tudi pri nizkih tlakih in ga zlahka sprosti. Zaradi lahkega sproščanja kisika s hemoglobinom ob znižanju njegovega parcialnega tlaka je zagotovljena nemotena oskrba s kisikom tkiv, v katerih je zaradi stalne porabe kisika njegov parcialni tlak enak nič.

Razgradnja oksihemoglobina na hemoglobin in kisik se poveča z naraščanjem telesne temperature (slika 5).

riž. 5. Krivulje nasičenosti hemoglobina s kisikom pri različnih pogojih:

A - odvisno od reakcije okolja (pH); B - temperatura; B - glede vsebnosti soli; G - na vsebnost ogljikovega dioksida. Na abscisi je delni tlak kisika (v mmHg). vzdolž ordinate - stopnja nasičenosti (v%)

Disociacija oksihemoglobina je odvisna od reakcije okolja krvne plazme. S povečanjem kislosti krvi se poveča disociacija oksihemoglobina (slika 5, A).

Vezava hemoglobina s kisikom v vodi poteka hitro, vendar njegova popolna nasičenost ni dosežena, tako kot ne pride do popolne sprostitve kisika, ko se njegova delna koncentracija zmanjša.
pritisk. Bolj popolna nasičenost hemoglobina s kisikom in njegovo popolno sproščanje z zmanjšanjem napetosti kisika se pojavi v raztopinah soli in v krvni plazmi (glej sliko 5, B).

Vsebnost ogljikovega dioksida v krvi je še posebej pomembna pri vezavi hemoglobina na kisik: večja kot je njegova vsebnost v krvi, manj hemoglobina se veže na kisik in hitreje pride do disociacije oksihemoglobina. Na sl. Slika 5, D prikazuje disociacijske krivulje oksihemoglobina pri različnih ravneh ogljikovega dioksida v krvi. Sposobnost hemoglobina, da se veže s kisikom, se še posebej močno zmanjša pri tlaku ogljikovega dioksida 46 mm Hg. čl., tj. pri vrednosti, ki ustreza napetosti ogljikovega dioksida v venski krvi. Vpliv ogljikovega dioksida na disociacijo oksihemoglobina je zelo pomemben za transport plinov v pljučih in tkivih.

Tkiva vsebujejo velike količine ogljikovega dioksida in drugih kislih razgradnih produktov, ki nastanejo kot posledica presnove. Prehajajo v arterijsko kri tkivnih kapilar, prispevajo k hitrejši razgradnji oksihemoglobina in sproščanju kisika v tkiva.

V pljučih, ko se ogljikov dioksid sprosti iz venske krvi v alveolarni zrak z zmanjšanjem vsebnosti ogljikovega dioksida v krvi, se poveča sposobnost hemoglobina, da se poveže s kisikom. To zagotavlja pretvorbo venske krvi v arterijsko.

Prenos ogljikovega dioksida

Poznamo tri oblike prenosa ogljikovega dioksida:

• fizikalno raztopljeni plin - 5-10 % ali 2,5 ml/100 ml krvi;
• kemično vezan v bikarbonate: v plazmi NaHC0 3, v eritrocitih KHCO - 80-90%, tj. 51 ml/100 ml krvi;
• kemično vezan v karbaminske spojine hemoglobina - 5-15%, ali 4,5 ml / 100 ml krvi.

Ogljikov dioksid nenehno nastaja v celicah in difundira v kri tkivnih kapilar. V rdečih krvničkah se poveže z vodo in tvori ogljikovo kislino. Ta proces katalizira (pospeši 20.000-krat) encim karboanhidraza. Karboanhidraza se nahaja v eritrocitih, v krvni plazmi pa je ni. Zato pride do hidracije ogljikovega dioksida skoraj izključno v rdečih krvnih celicah. Odvisno od napetosti ogljikovega dioksida se karboanhidraza katalizira s tvorbo ogljikove kisline in njeno delitvijo na ogljikov dioksid in vodo (v kapilarah pljuč).

Nekatere molekule ogljikovega dioksida se združijo s hemoglobinom v rdečih krvnih celicah in tvorijo karbohemoglobin.

Zaradi teh procesov vezave je napetost ogljikovega dioksida v eritrocitih nizka. Zato vse več novih količin ogljikovega dioksida difundira v rdeče krvničke. Poveča se koncentracija HC0 3 - ionov, ki nastanejo med disociacijo soli ogljikove kisline v eritrocitih. Membrana eritrocitov je zelo prepustna za anione. Zato nekaj ionov HCO 3 - preide v krvno plazmo. Namesto ionov HCO 3 - v rdeče krvne celice iz plazme vstopajo ioni CI -, katerih negativne naboje uravnavajo ioni K +. V krvni plazmi se poveča količina natrijevega bikarbonata (NaHCO 3 -).

Kopičenje ionov v rdečih krvnih celicah spremlja povečanje osmotskega tlaka v njih. Zato se volumen rdečih krvnih celic v kapilarah sistemskega obtoka rahlo poveča.

Za vezavo večine ogljikovega dioksida so izjemno pomembne lastnosti hemoglobina kot kisline. Oksihemoglobin ima disociacijsko konstanto 70-krat večjo od deoksihemoglobina. Oksihemoglobin je močnejša kislina od ogljikove kisline, medtem ko je deoksihemoglobin šibkejša kislina. Zato se v arterijski krvi oksihemoglobin, ki je izpodrinil ione K + iz bikarbonatov, prenaša v obliki soli KHbO 2 . V tkivnih kapilarah KHbO 2 odda kisik in se spremeni v KHb. Iz nje ogljikova kislina kot močnejša kislina izpodriva ione K +:

KHb0 2 + H 2 CO 3 = KHb + 0 2 + KNSO 3

Tako pretvorbo oksihemoglobina v hemoglobin spremlja povečanje sposobnosti krvi za vezavo ogljikovega dioksida. Ta pojav se imenuje Haldaneov učinek. Hemoglobin služi kot vir kationov (K+), potrebnih za vezavo ogljikove kisline v obliki bikarbonatov.

Tako se v rdečih krvničkah tkivnih kapilar tvori dodatna količina kalijevega bikarbonata in karbohemoglobina, v krvni plazmi pa se poveča količina natrijevega bikarbonata. V tej obliki se ogljikov dioksid prenese v pljuča.

V kapilarah pljučnega obtoka se napetost ogljikovega dioksida zmanjša. CO2 se odcepi od karbohemoglobina. Hkrati se tvori oksihemoglobin in njegova disociacija se poveča. Oksihemoglobin izpodriva kalij iz bikarbonatov. Ogljikova kislina v rdečih krvničkah (v prisotnosti karboanhidraze) hitro razpade na vodo in ogljikov dioksid. Ioni HCOX prehajajo v eritrocite, ioni CI pa v krvno plazmo, kjer se zmanjša količina natrijevega bikarbonata. Ogljikov dioksid difundira v alveolarni zrak. Vsi ti procesi so shematično prikazani na sl. 6.

riž. 6. Procesi, ki se dogajajo v rdečih krvnih celicah, ko se kisik in ogljikov dioksid absorbirata ali sprostita v kri

Kri je prenašalec kisika iz pljuč v tkiva in ogljikovega dioksida iz tkiv v pljuča. Le majhna količina teh plinov se prenaša v prostem (raztopljenem) stanju. Glavna količina kisika in ogljikovega dioksida se prenaša v vezanem stanju.

Prenos kisika. Kisik, ki se raztopi v krvni plazmi kapilar pljučnega obtoka, difundira v rdeče krvne celice in se takoj veže na hemoglobin, pri čemer nastane oksihemoglobin. Hitrost vezave kisika je visoka: čas polovične nasičenosti hemoglobina s kisikom je približno 3 ms. En gram hemoglobina veže 1,34 ml kisika, v 100 ml krvi je 16 g hemoglobina in s tem 19,0 ml kisika. Ta vrednost se imenuje kapaciteta kisika v krvi (BOC).

Pretvorbo hemoglobina v oksihemoglobin določa napetost raztopljenega kisika. Grafično je ta odvisnost izražena z disociacijsko krivuljo oksihemoglobina (slika 6.3).

Iz slike je razvidno, da je že pri nizkem parcialnem tlaku kisika (40 mm Hg) nanj vezanega 75-80 % hemoglobina.

Pri tlaku 80-90 mm Hg. Umetnost. hemoglobin je skoraj popolnoma nasičen s kisikom.

riž. 6.3.

Disociacijska krivulja ima 5-obliko in je sestavljena iz dveh delov - strmega in nagnjenega. Nagnjeni del krivulje, ki ustreza visokim (več kot 60 mm Hg) napetosti kisika, kaže, da je v teh pogojih vsebnost oksihemoglobina le šibko odvisna od napetosti kisika in njegovega parcialnega tlaka v vdihanem in alveolarnem zraku. Zgornji poševni del disociacijske krivulje odraža sposobnost hemoglobina, da veže velike količine kisika, kljub zmernemu znižanju njegovega parcialnega tlaka v vdihanem zraku. Pod temi pogoji so tkiva dovolj preskrbljena s kisikom (saturacijska točka).

Strmi del disociacijske krivulje ustreza normalni napetosti kisika v telesnih tkivih (35 mmHg in manj). V tkivih, ki absorbirajo veliko kisika (delujoče mišice, jetra, ledvice), oksihemoglobin disociira v večji meri, včasih skoraj popolnoma. V tkivih, kjer je intenzivnost oksidativnih procesov nizka, večina oksihemoglobina ne disociira.

Zelo pomembna je lastnost hemoglobina - zlahka je nasičen s kisikom tudi pri nizkih tlakih in ga zlahka sprosti. Zaradi lahkega sproščanja kisika s hemoglobinom ob znižanju njegovega parcialnega tlaka je zagotovljena nemotena oskrba s kisikom tkiv, v katerih je zaradi stalne porabe kisika njegov parcialni tlak enak nič.

Razgradnja oksihemoglobina na hemoglobin in kisik se poveča z naraščajočo telesno temperaturo (slika 6.4).

riž. 6.4.

A - odvisno od reakcije okolja (pH); B - na temperaturo; B - glede vsebnosti soli; G - na vsebnost ogljikovega dioksida. Na abscisni osi je delni tlak kisika (v mmHg), na ordinatni osi je stopnja nasičenosti (v %).

Disociacija oksihemoglobina je odvisna od reakcije okolja krvne plazme. Z naraščajočo kislostjo krvi se poveča disociacija oksihemoglobina (slika 6.4, A).

Vezava hemoglobina s kisikom v vodi poteka hitro, vendar ne pride do njegove popolne nasičenosti, tako kot do popolne sprostitve kisika ne pride, ko se njegov parcialni tlak zmanjša. Popolnejša nasičenost hemoglobina s kisikom in njegovo popolno sproščanje z zmanjšanjem napetosti kisika se pojavi v raztopinah soli in v krvni plazmi (glej sliko 6.4, B).

Vsebnost ogljikovega dioksida v krvi je še posebej pomembna pri vezavi hemoglobina na kisik: večja kot je njegova vsebnost v krvi, manj hemoglobina se veže na kisik in hitreje pride do disociacije oksihemoglobina. Na sl. Slika 6.4, D prikazuje disociacijske krivulje oksihemoglobina pri različnih ravneh ogljikovega dioksida v krvi. Sposobnost hemoglobina, da se veže s kisikom, se še posebej močno zmanjša pri tlaku ogljikovega dioksida 46 mm Hg. čl., tj. pri vrednosti, ki ustreza napetosti ogljikovega dioksida v venski krvi. Vpliv ogljikovega dioksida na disociacijo oksihemoglobina je zelo pomemben za transport plinov v pljučih in tkivih.

Tkiva vsebujejo velike količine ogljikovega dioksida in drugih kislih razgradnih produktov, ki nastanejo kot posledica presnove. Prehajajo v arterijsko kri tkivnih kapilar, prispevajo k hitrejši razgradnji oksihemoglobina in sproščanju kisika v tkiva.

V pljučih, ko se ogljikov dioksid sprosti iz venske krvi v alveolarni zrak z zmanjšanjem vsebnosti ogljikovega dioksida v krvi, se poveča sposobnost hemoglobina, da se poveže s kisikom. To zagotavlja pretvorbo venske krvi v arterijsko.

Transport ogljikovega dioksida. Poznamo tri oblike prenosa ogljikovega dioksida:

• fizikalno raztopljeni plin - 5-10 % ali 2,5 ml/100 ml krvi;
• kemično vezan v bikarbonate: v plazmi NaHC0 3, v eritrocitih KHC0 3 - 80-90%, tj. 51 ml/100 ml krvi;
• kemično vezan v karbaminske spojine hemoglobina - 5-15%, ali 4,5 ml / 100 ml krvi.

Ogljikov dioksid nenehno nastaja v celicah in difundira v kri tkivnih kapilar. V rdečih krvnih celicah se poveže z vodo in tvori ogljikovo kislino. Ta proces katalizira (pospeši 20.000-krat) encim karboanhidraza. Karboanhidraza se nahaja v eritrocitih, v krvni plazmi pa je ni. Zato pride do hidracije ogljikovega dioksida skoraj izključno v rdečih krvnih celicah. Odvisno od napetosti ogljikovega dioksida se karboanhidraza katalizira s tvorbo ogljikove kisline in njeno delitvijo na ogljikov dioksid in vodo (v kapilarah pljuč).

Nekatere molekule ogljikovega dioksida se združijo s hemoglobinom v rdečih krvnih celicah in tvorijo karbohemoglobin.

Zaradi teh procesov vezave je napetost ogljikovega dioksida v eritrocitih nizka. Zato vse več novih količin ogljikovega dioksida difundira v rdeče krvničke. Poveča se koncentracija HC0 3 - ionov, ki nastanejo med disociacijo soli ogljikove kisline v eritrocitih. Membrana eritrocitov je zelo prepustna za anione. Zato nekaj HC0 3 - ionov preide v krvno plazmo. Namesto HC0 3 - ionov vstopajo v rdeče krvne celice iz plazme ioni C1 _, katerih negativne naboje uravnotežijo ioni K +. V krvni plazmi se poveča količina natrijevega bikarbonata (NaHC0 3 -).

Kopičenje ionov v rdečih krvnih celicah spremlja povečanje osmotskega tlaka v njih. Zato se volumen rdečih krvnih celic v kapilarah sistemskega obtoka rahlo poveča.

Za vezavo večine ogljikovega dioksida so izjemno pomembne lastnosti hemoglobina kot kisline. Oksihemoglobin ima disociacijsko konstanto 70-krat večjo od deoksihemoglobina. Oksihemoglobin je močnejša kislina od ogljikove kisline, deoksihemoglobin pa je šibkejša. Zato se v arterijski krvi oksihemoglobin, ki je izpodrinil ione K + iz bikarbonatov, prenaša v obliki soli KHbO 2 . V tkivnih kapilarah KH0 2 odda kisik in se spremeni v KHH. Iz nje ogljikova kislina kot močnejša kislina izpodriva ione K +:

Tako pretvorbo oksihemoglobina v hemoglobin spremlja povečanje sposobnosti krvi za vezavo ogljikovega dioksida. Ta pojav se imenuje Haldaneov učinek. Hemoglobin služi kot vir kationov (K +), potrebnih za vezavo ogljikove kisline v obliki bikarbonatov.

Tako se v rdečih krvničkah tkivnih kapilar tvori dodatna količina kalijevega bikarbonata in karbohemoglobina, v krvni plazmi pa se poveča količina natrijevega bikarbonata. V tej obliki se ogljikov dioksid prenese v pljuča.

V kapilarah pljučnega obtoka se napetost ogljikovega dioksida zmanjša. C0 2 se odcepi od karbohemoglobina. Hkrati se tvori oksihemoglobin in njegova disociacija se poveča. Oksihemoglobin izpodriva kalij iz bikarbonatov. Ogljikova kislina v rdečih krvničkah (v prisotnosti karboanhidraze) hitro razpade na vodo in ogljikov dioksid. Ioni HC03 prehajajo v eritrocite, ioni SG pa v krvno plazmo, kjer se zmanjša količina natrijevega bikarbonata. Ogljikov dioksid difundira v alveolarni zrak. Vsi ti procesi so shematično prikazani na sl. 6.5.

riž. 6.5.

• Glej: Človeška fiziologija / Ed. A. Kositskega.
• Glej: Leontyeva N.N., Marinova K.V. Odlok. Op.

Dihanje je najpomembnejša funkcija telesa; zagotavlja vzdrževanje optimalne ravni redoks procesov v celicah, celično dihanje.

Specializirani organi (nos, pljuča, diafragma, srce) in celice (eritrociti, živčne celice, kemoreceptorji krvnih žil in živčne celice možganov, ki tvorijo dihalni center) so vključeni v zagotavljanje procesa dihanja.

Običajno lahko proces dihanja razdelimo na tri glavne stopnje: zunanje dihanje, transport plinov (kisika in ogljikovega dioksida) s krvjo (med pljuči in celicami) in tkivno dihanje (oksidacija različnih snovi v celicah).

Zunanje dihanje- izmenjava plinov med telesom in okoliškim atmosferskim zrakom.

Prenos plinov po krvi. Glavni prenašalec kisika je hemoglobin, beljakovina v rdečih krvničkah. Hemoglobin prenaša tudi do 20 % ogljikovega dioksida.

Tkivno ali notranje dihanje. Ta proces lahko razdelimo na dvoje: izmenjavo plinov med krvjo in tkivi, porabo kisika v celicah in sproščanje ogljikovega dioksida (znotrajcelično, endogeno dihanje).

Očitno je, da zdravstveno stanje določa stanje dihalne funkcije, rezervne zmožnosti telesa, rezerva zdravja, pa so odvisne od rezervnih zmožnosti dihalnega sistema.

Prenos plinov po krvi

V telesu se kisik in ogljikov dioksid prenašata s krvjo. Kisik, ki prihaja iz alveolarnega zraka v kri, se veže na hemoglobin rdečih krvničk, pri čemer nastane tako imenovani oksihemoglobin in se v tej obliki dostavi tkivom. V tkivnih kapilarah se kisik odcepi in preide v tkivo, kjer se vključi v oksidativne procese. Prosti hemoglobin veže vodik in se spremeni v tako imenovani reducirani hemoglobin. Ogljikov dioksid, ki nastaja v tkivih, prehaja v kri in vstopa v rdeče krvne celice. Nato se del ogljikovega dioksida poveže z reduciranim hemoglobinom, pri čemer nastane tako imenovani karbhemoglobin, in v tej obliki se ogljikov dioksid dostavi v pljuča. Vendar pa se večina ogljikovega dioksida v rdečih krvnih celicah pretvori v bikarbonate s sodelovanjem encima karboanhidraze, ki preide v plazmo in se transportira v pljuča. V pljučnih kapilarah se s pomočjo posebnega encima razgradijo bikarbonati in sprosti se ogljikov dioksid. Ogljikov dioksid se odcepi tudi od hemoglobina. Ogljikov dioksid prehaja v alveolarni zrak in se z izdihanim zrakom odstrani v zunanje okolje.

3….Značilnosti postopka zaščite rastlin pred vplivi zunanjih in notranjih dejavnikov okolja. Prirojeni obrambni mehanizmi: brezpogojni zaščitni refleksi, barierne funkcije kože in sluznic, adaptacijski sindrom

Koža je tesno povezana z vsemi organi in sistemi telesa. Opravlja številne pomembne funkcije, glavne pa so zaščitna, dihalna, absorpcijska, izločevalna in pigmentna. Poleg tega koža sodeluje pri vaskularnih reakcijah, termoregulaciji, presnovnih procesih in živčno-refleksnih reakcijah telesa.

Zaščitna funkcija koža je zelo raznolika. Mehansko zaščito pred zunanjimi dražljaji zagotavlja gosta rožena plast, zlasti na dlaneh in podplatih. Zahvaljujoč tem lastnostim se koža lahko upre mehanskim vplivom - pritiskom, modricam, solzam itd.

Koža v veliki meri ščiti telo pred izpostavljenostjo sevanju. Infrardeče žarke skoraj v celoti blokira stratum corneum, ultravijolične žarke pa delno blokira. UV-žarki prodirajo globoko v povrhnjico in spodbujajo nastajanje pigmenta – melanin, absorbira UV žarke in s tem ščiti celice pred škodljivimi učinki prekomernega sevanja in insolacije (izpostavljenost sončnemu sevanju.

V zaščiti pred kemična dražila Keratin stratum corneuma ima pomembno vlogo. Glavna ovira za prodiranje elektrolitov, neelektrolitov in vode v kožo je prozorna plast in najgloblji del stratum corneuma, bogat s holesterolom.

Zaščita pred mikroorganizmi zagotovljeno z baktericidnimi lastnostmi kože. Število različnih mikroorganizmov na površini zdrave človeške kože je različno, od 115 tisoč do 32 milijonov na 1 kvadratni cm. Nepoškodovana koža je neprepustna za mikroorganizme.

Prilagodljivo sindrom - niz zaščitnih reakcij človeškega ali živalskega telesa (predvsem endokrinega sistema) pod stresom. Pri prilagoditvenem sindromu obstajajo stopnje tesnobe (mobilizacija zaščitnih sil), odpornosti (prilagajanje na težke razmere), izčrpanosti (pri hudem in dolgotrajnem stresu lahko povzroči smrt). Koncepta prilagoditvenega sindroma in stresa je predstavil G. Selye.

V razvoju prilagoditvenega sindroma obstajajo tri stopnje:

Stopnja anksioznost: traja od nekaj ur do dveh dni. Vključuje dve fazi - šok in antišok (med slednjim se mobilizirajo obrambne reakcije telesa).

Na odru odpornost Poveča se odpornost telesa na različne vplive. Druga stopnja vodi do stabilizacije ali pa jo nadomesti končna stopnja - izčrpanost.

Stopnja izčrpanost: obrambne reakcije so oslabljene, telo in sama psiha sta utrujena.

Prilagoditveni sindrom ima tudi fiziološke znake: povečanje nadledvične skorje, zmanjšanje timusa, vranice in bezgavk, presnovne motnje s prevlado razpadnih procesov.

VSTOPNICA 27

Srčni cikel

Mehansko delo srca je povezano s krčenjem njegovega miokarda. Delo desnega prekata je trikrat manjše od dela levega prekata.

Z mehanskega vidika je srce črpalka ritmičnega delovanja, ki ga olajša ventilni aparat. Ritmične kontrakcije in sprostitve srca zagotavljajo neprekinjen pretok krvi. Krčenje srčne mišice se imenuje sistola, njegova sprostitev - diastola. Z vsako ventrikularno sistolo se kri potisne iz srca v aorto in pljučno deblo.

V normalnih pogojih sta sistola in diastola časovno jasno usklajeni. Obdobje, ki vključuje eno krčenje in kasnejšo sprostitev srca, je srčni ciklus. Njegovo trajanje pri odraslem je 0,8 sekunde s frekvenco kontrakcij 70-75 krat na minuto. Začetek vsakega cikla je atrijska sistola. Traja 0,1 sekunde. Na koncu atrijske sistole se začne atrijska diastola, pa tudi ventrikularna sistola. Ventrikularna sistola traja 0,3 sekunde. V trenutku sistole se krvni tlak v prekatih poveča. Na koncu ventrikularne sistole se začne splošna faza sprostitve, ki traja 0,4 sekunde. Na splošno je relaksacijsko obdobje atrija 0,7 sekunde, relaksacijsko obdobje prekatov pa 0,5 sekunde. Fiziološki pomen obdobja sprostitve je v tem, da v tem času v miokardu potekajo presnovni procesi med celicami in krvjo, to je, da se obnovi delovanje srčne mišice.

2...Splošne značilnosti dihalnih organov: nosna votlina

Glavna funkcija dihanja je oskrba človeških tkiv s kisikom in njihovo sproščanje ogljikovega dioksida. V dihalih ločimo organe, ki opravljajo zračnoprevodne (nosna votlina, nazofarinks, grlo, sapnik, bronhiji) in dihalne funkcije ali funkcije izmenjave plinov (pljuča).

Nosna votlina

Obstaja razlika med zunanjim nosom in nosno votlino. Zaradi zunanjega nosu se poveča prostornina nosne votline. Nosna votlina je z navpičnim nosnim septumom razdeljena na dve simetrični polovici, ki s sprednje strani komunicirata z zunanjo atmosfero skozi zunanji nos s pomočjo nosnice, in zadaj - z uporabo nazofarinksa joan. Na stranskih stenah te votline so nosne školjke, ki deli vsako polovico nosne votline z nosnimi prehodi. Odpre se spodnji nosni prehod nazolakrimalni kanal, skozi katerega se določena količina solzne tekočine sprosti v nosno votlino. Stene nosne votline so obložene s sluznico, ki jo tvori ciliarni epitelij.

Nosna votlina je specializiran del zgornjega dihalnega trakta, saj se tukaj vdihani zrak pripravi za nadaljnje gibanje skozi dihalni trakt in je podvržen posebni obdelavi:

· segreje ali ohladi na telesno temperaturo;

· navlažen s sluzjo, ki se nahaja v nosni sluznici;

· očiščeno in razkuženo: sluz ovije prašne delce, ki se usedajo na sluznico; sluz vsebuje baktericidno snov - lizocim, s pomočjo katerega se uničijo patogene bakterije;

· je predmet kemičnega nadzora: v sluznici zgornjega dela nosne votline so vohalne receptorje.

Nosna votlina ima pomožne votline obnosnih votlin ki se nahajajo v kosteh lobanje, ki prenašajo zrak: v zgornji čeljusti maksilarni sinus, v čelni kosti - čelni (čelni) sinus, obstajajo pa tudi dodatne votline v sfenoidni in etmoidni kosti. Vnetje sluznice teh sinusov vodi do resnih bolezni sinusitis in čelni sinusitis.

Izmenjava plina O2 in CO2 skozi alveolarno-kapilarno membrano poteka s pomočjo difuzija, ki se izvaja v dveh fazah. Na prvi stopnji pride do difuzijskega prenosa plinov skozi zračno-hematsko pregrado, na drugi stopnji pa pride do vezave plinov v krvi pljučnih kapilar, katerih prostornina ostane 80-150 ml z debelino plast krvi v kapilarah le 5-8 mikronov. Krvna plazma praktično ne moti difuzije plinov, za razliko od membrane rdečih krvnih celic.

Struktura pljuč ustvarja ugodne pogoje za izmenjavo plinov: dihalna cona vsakega pljuča vsebuje približno 300 milijonov alveolov in približno enako število kapilar, ima površino 40-140 m2 z debelino zračno-hematične pregrade. le 0,3-1,2 mikrona.

Značilnosti difuzije plina so kvantitativno označene skozi difuzijska sposobnost pljuč. Za 02 je difuzijska zmogljivost pljuč volumen plina, ki se prenese iz alveolov v kri v 1 minuti z alveolarno-kapilarnim gradientom tlaka plina 1 mm Hg.

Gibanje plinov nastane kot posledica razlik v parcialnih tlakih. Parcialni tlak je tisti del tlaka, ki ga dani plin tvori iz celotne mešanice plinov. Zmanjšan tlak 0„ v tkivu pospešuje pretok kisika vanj. Pri CO2 je gradient tlaka usmerjen v nasprotno smer, CO pa gre v okolje z izdihanim zrakom. Preučevanje respiratorne fiziologije se v bistvu zmanjša na preučevanje teh gradientov in kako se vzdržujejo.

Gradient delnega tlaka kisika in ogljikovega dioksida je sila, s katero molekule teh plinov poskušajo prodreti skozi alveolno membrano v kri. Delna napetost plina v krvi ali tkivih je sila, s katero si molekule topnega plina prizadevajo uiti v plinasto okolje.

Na morski gladini je atmosferski tlak v povprečju 760 mm Hg, delež kisika pa približno 21 %. V tem primeru je p02 v atmosferi: 760 x 21/100 = 159 mm Hg. Pri izračunu parcialnega tlaka plinov v alveolarnem zraku je treba upoštevati, da ta zrak vsebuje vodno paro (47 mm Hg). Zato se to število odšteje od vrednosti

atmosferski tlak, parcialni tlak plinov pa znaša (760 - 47) == 713 mm Hg. Če je vsebnost kisika v alveolarnem zraku 14 %, bo njegov parcialni tlak 100 mm Hg. Umetnost. Pri vsebnosti ogljikovega dioksida 5,5 % bo parcialni tlak približno 40 mmHg.

V arterijski krvi doseže delna napetost kisika skoraj 100 mm Hg, v venski krvi - približno 40 mm Hg, v tkivni tekočini pa v celicah - 10 - 15 mm Hg. Napetost ogljikovega dioksida v arterijski krvi je približno 40 mm Hg, v venski krvi - 46 mm Hg, v tkivih pa do 60 mm Hg.

Plini v krvi so v dveh stanjih: fizično raztopljeni in kemično vezani. Raztapljanje poteka v skladu s Henryjevim zakonom, po katerem je količina plina, raztopljenega v tekočini, neposredno sorazmerna z delnim tlakom tega plina nad tekočino. Za vsako enoto parcialnega tlaka se v 100 ml krvi raztopi 0,003 ml 02 ali 3 ml/l krvi.

Vsak plin ima svoj koeficient topnosti. Pri telesni temperaturi je topnost CO2 25-krat večja od 02. Zaradi dobre topnosti ogljikovega dioksida v krvi in ​​tkivih se CO2 prenaša 20-krat lažje kot 02. Težnja plina, da prehaja iz tekočine v plinsko fazo imenujemo plinska napetost. V normalnih pogojih je v 100 ml krvi le 0,3 ml O2 in 2,6 ml CO2 v raztopljenem stanju. Takšne vrednosti ne morejo zadovoljiti telesnih potreb pri 02.

Izmenjava kisika med alveolarnim zrakom in krvjo nastane zaradi prisotnosti koncentracijskega gradienta 02 med tema medijema. Prenos kisika se začne v kapilarah pljuč, kjer večina 02, ki vstopi v kri, vstopi v kemično vez s hemoglobinom. Hemoglobin je sposoben selektivno vezati O2 in tvoriti oksihemoglobin (HbO2). En gram hemoglobina veže 1,36 - 1,34 ml O 2 in 1 liter krvi vsebuje 140-150 g hemoglobina. Za 1 gram hemoglobina je 1,39 ml kisika. Posledično bo v vsakem litru krvi največja možna vsebnost kisika v kemično vezani obliki 190 - 200 ml 02 ali 19 vol% - to je kisikovo kapaciteto krvi.Človeška kri vsebuje približno 700-800 g hemoglobina in lahko veže 1 liter kisika.

Kapaciteta kisika v krvi se nanaša na količino O 2, ki se veže s krvjo, dokler hemoglobin ni popolnoma nasičen. Sprememba koncentracije hemoglobina v krvi, na primer med anemijo ali zastrupitvijo, spremeni njegovo kisikovo kapaciteto. Ob rojstvu ima človekova kri višjo kapaciteto kisika in koncentracijo hemoglobina. Nasičenost krvi s kisikom izraža razmerje med količino vezanega kisika in kisikovo kapaciteto krvi, t.j. pod saturacijo krvi 0^

se nanaša na odstotek oksihemoglobina glede na hemoglobin, prisoten v krvi. V normalnih pogojih je nasičenost 0^ 95-97 %. Pri dihanju čistega kisika nasičenost krvi 0^ doseže 100%, pri dihanju mešanice plinov z nizko vsebnostjo kisika pa odstotek nasičenosti pade. Pri 60-65% pride do izgube zavesti.

Odvisnost vezave kisika v krvi od njenega parcialnega tlaka lahko predstavimo v obliki grafa, kjer je na abscisni osi p02 v krvi, na ordinati pa nasičenost hemoglobina s kisikom. Ta grafikon je disociacijska krivulja oksihemoglobina, ali saturacijska krivulja, prikazuje, kolikšen delež hemoglobina v določeni krvi je povezan z O2 pri takšnem ali drugačnem parcialnem tlaku in kateri del je disociiran, tj. brez kisika. Disociacijska krivulja je v obliki črke S. Plato krivulje je značilen za 02-nasičeno (nasičeno) arterijsko kri, strm padajoči del krivulje pa je značilen za vensko ali desaturirano kri v tkivih (slika 21).

riž. 21. Disociacijske krivulje oksihemoglobina v polni krvi pri različnih pH krvi (L) in temperaturnih spremembah (B)

Obline 1-6 ustrezajo 0°, 10°, 20°, 30°, 38° in 43°С

Afiniteta kisika za hemoglobin in sposobnost sproščanja 02 v tkivih je odvisna od presnovnih potreb telesnih celic in je regulirana z najpomembnejšimi dejavniki tkivnega metabolizma, kar povzroči premik disociacijske krivulje. Ti dejavniki vključujejo: koncentracijo vodikovih ionov, temperaturo, delno napetost ogljikovega dioksida in spojino, ki se kopiči v rdečih krvnih celicah - to je 2,3-difosfoglicerat fosfat (DPG) in povzroči premik disociacije krivulja v desno, povišanje pH krvi pa povzroči premik krivulje v levo. Zaradi povečane vsebnosti CO2 v tkivih je tudi pH nižji kot v krvni plazmi telesna tkiva spremenijo afiniteto hemoglobina za. O 2 Njihov vpliv na disociacijsko krivuljo oksihemoglobina imenujemo Bohrov učinek (H. Bohr, 1904). S povečanjem koncentracije vodikovih ionov in parcialne napetosti CO2 v mediju se zmanjša afiniteta hemoglobina za kisik. Ta »učinek« ima pomemben prilagoditveni pomen: CO2 v tkivih vstopi v kapilare, zato lahko kri pri istem p02 sprosti več kisika. Presnovek 2,3-DPG, ki nastane med razgradnjo glukoze, prav tako zmanjša afiniteto hemoglobina za kisik.

Na disociacijsko krivuljo oksihemoglobina vpliva tudi temperatura. Zvišanje temperature bistveno poveča hitrost razgradnje oksihemoglobina in zmanjša afiniteto hemoglobina za O 2 Zvišanje temperature v delujočih mišicah spodbuja sproščanje O 2 Vezava 02 s hemoglobinom zmanjša afiniteto njegovih amino skupin za CO2 (Holdenov učinek). Difuzijo CO2 iz krvi v alveole zagotavlja vnos CO2, raztopljenega v krvni plazmi (5-10%), iz bikarbonatov (80-90%) in končno iz karbaminskih spojin eritrocitov (5-15%). ), ki so sposobni disociirati.

Ogljikov dioksid v krvi se nahaja v treh frakcijah: fizikalno raztopljen, kemično vezan v obliki bikarbonatov in kemično vezan na hemoglobin v obliki karbohemoglobina. Venska kri vsebuje le 580 ml ogljikovega dioksida. V tem primeru je delež fizično raztopljenega plina 25 ml, delež karbohemoglobina - približno 45 ml, delež bikarbonatov - 510 ml (plazemski bikarbonati - 340 ml, eritrociti - 170 ml). Vsebnost ogljikove kisline v arterijski krvi je manjša.

Proces vezave CO2 v krvi je odvisen od parcialne napetosti fizikalno raztopljenega ogljikovega dioksida. Ogljikov dioksid vstopi v rdeče krvne celice, kjer je encim karboanhidraza, ki lahko poveča hitrost nastajanja ogljikove kisline za 10.000-krat. Po prehodu skozi rdeče krvne celice se ogljikova kislina pretvori v bikarbonat in prenese v pljuča.

Rdeče krvničke prenašajo 3-krat več CO2 kot plazma. Beljakovine v plazmi predstavljajo 8 g na 100 cm 3 krvi, medtem ko je hemoglobin v krvi 15 g na 100 cm 3. Večina CO2 se v telesu prenaša v vezanem stanju v obliki bikarbonatov in karbaminskih spojin, kar podaljša čas izmenjave CO2.

Poleg molekularnega CO2, fizikalno raztopljenega v krvni plazmi, difundira iz krvi v pljučne alveole. CO 2, ki se sprošča iz karbaminskih spojin eritrocitov zaradi oksidacijske reakcije hemoglobina v kapilarah pljuč, pa tudi iz bikarbonatov krvne plazme zaradi njihove hitre

roj disociacije z uporabo encima karboanhidraze, ki ga vsebujejo eritrociti. Tega encima v plazmi ni. Za sprostitev CO2 morajo plazemski bikarbonati najprej vstopiti v rdeče krvne celice, da so izpostavljeni karboanhidrazi. Plazma vsebuje natrijev bikarbonat, rdeče krvničke pa kalijev bikarbonat. Membrana eritrocitov je zelo prepustna za CO2, zato nekaj CO2 hitro difundira iz plazme v eritrocite. Največja količina bikarbonatov v krvni plazmi nastane s sodelovanjem karboanhidraze eritrocitov.

Opozoriti je treba, da je proces odstranjevanja CO2 iz krvi v pljučne mešičke manj omejen kot oksigenacija krvi, saj molekularni CO2 lažje prodre v biološke membrane kot 0^.

Različni strupi, ki omejujejo transport 0^, kot so CO, nitriti, ferocianidi in številni drugi, na transport CO2 praktično nimajo vpliva. Blokatorji karboanhidraze tudi nikoli popolnoma ne motijo ​​tvorbe molekularnega CO2. Končno imajo tkiva veliko pufersko kapaciteto, vendar niso zaščitena pred pomanjkanjem O 2 Odstranjevanje CO2 s pljuči je lahko moteno, če pride do občutnega zmanjšanja pljučne ventilacije (hipoventilacije) zaradi pljučne bolezni, bolezni dihalnih poti, zastrupitve ali motene regulacije dihanja. Zadrževanje CO2 vodi v respiratorno acidozo - zmanjšanje koncentracije bikarbonatov, premik pH krvi v kislo stran. Prekomerno izločanje CO2 pri hiperventilaciji med intenzivnim mišičnim delom, pri vzpenjanju na visoke nadmorske višine lahko povzroči respiratorno alkalozo, premik pH krvi v alkalno stran.

Preučili smo samo eno plat dihalnega procesa - zunanje dihanje, to je izmenjavo plinov med telesom in okolico.

Kraj porabe kisika in nastajanja ogljikovega dioksida so vse celice telesa, kjer poteka tkivno ali notranje dihanje. Posledično je pri dihanju na splošno treba upoštevati načine in pogoje prenosa plinov: kisik - iz pljuč v tkiva, ogljikov dioksid - iz tkiv v pljuča. Posrednik med celicami in zunanjim okoljem je kri. Tkivom dovaja kisik in odstranjuje ogljikov dioksid.

Gibanje plinov iz okolja v tekočino in iz tekočine v okolje poteka zaradi razlike v njihovem parcialnem tlaku. Plin vedno difundira iz okolja, kjer je visok pritisk, v okolje z nižjim tlakom. To se dogaja, dokler se ne vzpostavi dinamično ravnovesje.

Oglejmo si pot kisika iz okolja v alveolarni zrak, nato v kapilare pljučnega in sistemskega obtoka ter do telesnih celic.

Parcialni tlak kisika v atmosferskem zraku je 21,1 kPa (158 mm Hg), v alveolarnem zraku - 14,4-14,7 kPa (108-110 mm Hg) in v venski krvi, ki teče v pljuča, -5,33 kPa (40 mm Hg). V arterijski krvi kapilar sistemskega krvnega obtoka je napetost kisika 13,6-13,9 kPa (102-104 mm Hg), v intersticijski tekočini - 5,33 kPa (40 mm Hg), v tkivih - 2,67 kPa (20 mmHg) in manj, odvisno od funkcionalne aktivnosti celic. Tako je na vseh stopnjah gibanja kisika razlika v njegovem parcialnem tlaku, kar spodbuja difuzijo plina.

Gibanje ogljikovega dioksida poteka v nasprotni smeri. Napetost ogljikovega dioksida v tkivih, na mestih njegovega nastanka - 8,0 kPa ali več (60 ali več mm Hg), v venski krvi - 6,13 kPa (46 mm Hg), v alveolarnem zraku - 0,04 kPa (0,3 mm Hg). Posledično razlika v napetosti ogljikovega dioksida vzdolž njegove poti povzroči difuzijo plina iz tkiv v okolje. Diagram difuzije plina skozi steno alveolov je prikazan na sl. 3. Gibanja plinov pa ni mogoče pojasniti samo s fizikalnimi zakoni. V živem organizmu nikoli ne pride do enakega parcialnega tlaka kisika in ogljikovega dioksida na stopnjah njunega gibanja. V pljučih poteka stalna izmenjava plinov zaradi dihalnih gibov prsnega koša, v tkivih pa se razlika v napetosti plinov vzdržuje s stalnim procesom oksidacije.

riž. 3. Shema difuzije plina skozi alveolarno membrano

Prenos kisika po krvi. Kisik v krvi je v dveh stanjih: fizično raztopljen in v kemični povezavi s hemoglobinom. Od 19 vol % kisika, ekstrahiranega iz arterijske krvi, je le 0,3 vol % raztopljenega v plazmi, preostali del kisika pa je kemično vezan na hemoglobin rdečih krvničk.

Hemoglobin tvori s kisikom zelo krhko, zlahka ločljivo spojino – oksihemoglobin: 1 g hemoglobina veže 1,34 ml kisika. Vsebnost hemoglobina v krvi je povprečno 140 g/l (14 g%). 100 ml krvi lahko veže 14x1,34 = 18,76 ml kisika (ali 19 vol%), kar je v bistvu tako imenovana kisikova kapaciteta krvi. Zato nosilec kisika v krvi predstavlja največjo količino kisika, ki jo lahko veže 100 ml krvi.

Nasičenost hemoglobina s kisikom je od 96 do 98 %. Stopnja nasičenosti hemoglobina s kisikom in disociacija oksihemoglobina (tvorba reduciranega hemoglobina) nista neposredno sorazmerni z napetostjo kisika. Ta dva procesa nista linearna, ampak potekata vzdolž krivulje, ki se imenuje krivulja vezave ali disociacije oksihemoglobina.

Pri ničelni napetosti kisika v krvi ni oksihemoglobina. Pri nizkih parcialnih tlakih kisika je hitrost tvorbe oksihemoglobina majhna. Največja količina hemoglobina (45-80%) se veže na kisik, ko je njegova napetost 3,47-6,13 kPa (26-46 mm Hg). Nadaljnje povečanje napetosti kisika povzroči zmanjšanje stopnje tvorbe oksihemoglobina.

Afiniteta hemoglobina za kisik se znatno zmanjša, ko se reakcija krvi premakne na kislo stran, kar opazimo v tkivih in celicah telesa zaradi tvorbe ogljikovega dioksida. Ta lastnost hemoglobina je pomembna za telo. V tkivnih kapilarah, kjer je povečana koncentracija ogljikovega dioksida v krvi, se sposobnost hemoglobina za zadrževanje kisika zmanjša, zaradi česar se ta lažje sprošča v celice. V pljučnih mešičkih, kjer del ogljikovega dioksida prehaja v alveolarni zrak, se sposobnost hemoglobina za vezavo kisika ponovno poveča.

Od temperature je odvisen tudi prehod hemoglobina v oksihemoglobin in iz njega v reducirani hemoglobin. Pri enakem parcialnem tlaku kisika v okolju pri temperaturi 37-38 ° C največja količina oksihemoglobina preide v reducirano obliko.

Tako je transport kisika zagotovljen predvsem zaradi njegove kemične vezi s hemoglobinom eritrocitov. Nasičenost hemoglobina s kisikom je odvisna predvsem od parcialnega tlaka plina v atmosferskem in alveolarnem zraku. Eden od glavnih razlogov, ki prispevajo k sproščanju kisika s hemoglobinom, je premik aktivne reakcije okolja v tkivih na kislo stran.

Prenos ogljikovega dioksida s krvjo. Topnost ogljikovega dioksida v krvi je večja od topnosti kisika. Vendar je le 2,5-3 vol% ogljikovega dioksida od njegove skupne količine (55-58 vol%) v raztopljenem stanju. Večina ogljikovega dioksida je v krvi in ​​rdečih krvnih celicah v obliki soli ogljikove kisline (48-51 vol%), približno 4-5 vol% - v kombinaciji s hemoglobinom v obliki karbhemoglobina, približno 2/3 vseh spojin ogljikovega dioksida je v plazmi in približno 1/3 v eritrocitih.

Ogljikova kislina nastaja v rdečih krvničkah iz ogljikovega dioksida in vode. NJIM. Sechenov je bil prvi, ki je izrazil idejo, da morajo rdeče krvne celice vsebovati nek dejavnik, kot je katalizator, ki pospešuje proces sinteze ogljikove kisline. Vendar pa je šele leta 1935 predpostavka I.M. Sechenov, je bilo potrjeno. Zdaj je ugotovljeno, da rdeče krvne celice vsebujejo karboanhidrazo (karboanhidrazo), biološki katalizator, encim, ki znatno (300-krat) pospeši razgradnjo ogljikove kisline v kapilarah pljuč. V tkivnih kapilarah se s sodelovanjem karboanhidraze sintetizira ogljikova kislina v eritrocitih. Aktivnost karboanhidraze v eritrocitih je tako velika, da se sinteza ogljikove kisline pospeši desettisočkrat.

Ogljikova kislina odstranjuje baze iz reduciranega hemoglobina, kar ima za posledico nastanek soli ogljikove kisline – natrijevih bikarbonatov v plazmi in kalijevih bikarbonatov v rdečih krvničkah. Poleg tega hemoglobin tvori kemično spojino z ogljikovim dioksidom - karbhemoglobin. To spojino je prvi odkril I.M. Sechenov. Vloga karbhemoglobina pri transportu ogljikovega dioksida je precej velika. Približno 25-30% ogljikovega dioksida, ki ga absorbira kri v kapilarah sistemskega obtoka, se transportira v obliki karbhemoglobina. V pljučih se hemoglobin poveže s kisikom in postane oksihemoholbin. Hemoglobin reagira z bikarbonati in iz njih izpodriva ogljikovo kislino. Prosto ogljikovo kislino razgradi karboanhidraza na ogljikov dioksid in vodo. Ogljikov dioksid difundira skozi membrano pljučnih kapilar in prehaja v alveolarni zrak. Zmanjšanje napetosti ogljikovega dioksida v kapilarah pljuč spodbuja razgradnjo karbohemoglobina s sproščanjem ogljikovega dioksida.

Tako se ogljikov dioksid prenese v pljuča v obliki bikarbonatov in v stanju kemične vezi s hemoglobinom (karbhemoglobin). Pomembno vlogo v kompleksnih mehanizmih transporta ogljikovega dioksida ima karboanhidraza eritrocitov.

Končni cilj dihanja je oskrba vseh celic s kisikom in odstranjevanje ogljikovega dioksida iz telesa. Za dosego tega cilja dihanja so potrebni številni pogoji:

1) normalno delovanje zunanjega dihalnega aparata in zadostno prezračevanje pljuč;

2) normalen transport plinov po krvi;

3) zagotavljanje krvnega obtoka z zadostnim pretokom krvi;

4) sposobnost tkiv, da "vzamejo" kisik iz pretočne krvi, ga uporabijo in sprostijo ogljikov dioksid v kri.

Tako tkivno dihanje zagotavljajo funkcionalna razmerja med dihalnim, krvnim in obtočnim sistemom.