O que significa insuficiência das válvulas mitral e tricúspide? Características da manifestação desta patologia em crianças. Mecanismo de obturador direito

NTK- um defeito cardíaco no qual, devido ao fechamento frouxo da válvula tricúspide, ocorre movimento inadequado de sangue do ventrículo direito para o átrio direito.

Causas: orgânico - doença reumática, endocardite infecciosa, síndrome carcinoide, síndrome de Marfan, doença de Fabry, doença de Whipple, síndrome de prolapso da válvula tricúspide, AR, LES, defeitos congênitos (anomalia de Ebstein, etc.), disfunção do músculo papilar, medicamentos (metisergida, fenfluramina); funcional (frequente com defeito adquirido) - expansão do anel da válvula quando anatomia normal, secundária a alterações na geometria do ventrículo direito, na maioria das vezes causada por uma deficiência válvula mitral, bem como hipertensão pulmonar, infarto do ventrículo direito, cardiopatia congênita (por exemplo, estreitamento da válvula pulmonar).

QUADRO CLÍNICO

Os sintomas de defeitos da valva mitral geralmente dominam, com coexistência de deficiência da valva tricúspide.

1. Sintomas subjetivos: diminuição da tolerância à atividade física, fraqueza, sensação de aperto e estouro no hipocôndrio direito.

2. Sintomas objetivos: pulsação de veias jugulares significativamente dilatadas, reflexo hepático-jugular; em pacientes com NTC significativo, observa-se pulsação dos vasos sanguíneos no pescoço e na cabeça, com menos frequência - pulsação dos globos oculares; pulsação ventricular direita; pulsação hepática; com wadi grave - inchaço generalizado do tecido subcutâneo, bem como coloração azul-amarelada da pele e mucosas; sopro holossistólico, cuja intensidade aumenta durante a inspiração profunda, bem como sopro diastólico estrondoso (na insuficiência grave).

DIAGNÓSTICO

estudos auxiliares

1. ECG: P pulmonale, sinais de hipertrofia ventricular direita e, muitas vezes, bloqueio incompleto do ramo direito; geralmente fibrilação atrial.

2. Radiografia de tórax: na insuficiência funcional, o coração está significativamente aumentado, com átrio direito volumoso, possível líquido nas cavidades pleurais, dilatação da veia ázigos; com NTC significativo - aumento do ventrículo direito.

3. Ecocardiografia: avaliação da morfologia, grau de insuficiência valvar e pressão sistólica no ventrículo direito (pressão > 55 mm Hg. Indica possibilidade de causa secundária de deficiência); NTK significativo com quadro morfológico normal da valva pode ser observado com pressão sistólica na artéria pulmonar > 55 mm Hg. Arte.; na pressão sistólica na artéria pulmonar<40 мм рт. ст. НТК скорее указывает на патологию строения клапана; у многих здоровых лиц наблюдается НТК без клинического значения.

Tratamento da insuficiência da válvula tricúspide

1. NTC, que coexiste com valvopatia mitral:

1) a própria correção da estenose mitral pode reduzir significativamente o grau de NTC funcional;

2) correção cirúrgica da valva tricúspide → em caso de HTK grave ou expansão do anel valvar (≥ 40 mm ou > 21 mm/m2), caso seja necessária cirurgia;

3) em pacientes com regurgitação tricúspide grave submetidos à cirurgia da valva cardíaca esquerda e que apresentam sintomas subjetivos ou aumento ou disfunção progressiva do ventrículo direito, sem disfunção valvar esquerda, disfunção grave do ventrículo direito ou esquerdo e sem grave doença vascular pulmões → considere tratamento cirúrgico.

2. NVT primária isolada significativa com sintomas subjetivos, sem comprometimento grave da função ventricular direita, cirurgia de correção valvar e se isso for impossível →.

3. NTC isolado significativo sem sintomas subjetivos ou com sintomas leves, mas com dilatação ventricular direita progressiva ou piora da função ventricular direita: considerar tratamento cirúrgico.

4. Anormalidades de condução coexistentes: Durante a cirurgia de substituição valvar, colocação do eletrodo de estimulação epicárdica.

PREVISÃO

Pacientes com NTC significativa, independentemente da causa, apresentam mau prognóstico em longo prazo devido ao aumento da disfunção ventricular direita e à estase sanguínea nas veias sistêmicas.

Diagnosticado por ECG, radiografia, ecocardiografia, cateterismo cardíaco, venografia jugular, ventriculografia. Sintomático visa reduzir a insuficiência cardíaca, hipertensão pulmonar, prevenir endocardite bacteriana; A correção cirúrgica radical inclui cirurgia plástica ou substituição da válvula tricúspide.

Insuficiência tricúspide

A insuficiência tricúspide pode ser acompanhada por outros defeitos cardíacos congênitos: comunicação interatrial, comunicação interatrial aberta Janela oval, transposição corrigida grandes embarcações. A estenose ou insuficiência tricúspide pode fazer parte da estrutura de um defeito combinado mitral-aórtico-tricúspide.

A insuficiência tricúspide congênita pode ser causada por anomalia de Ebstein, subdesenvolvimento ou número anormal de folhetos valvares, displasia tecido conjuntivo com síndromes de Marfan e Ehlers-Danlos. Adquirido falha primária A doença da válvula tricúspide é mais comum e pode ser causada por vários motivos.

A causa mais comum de insuficiência tricúspide é o reumatismo. A endocardite reumática recorrente leva ao espessamento e enrugamento dos folhetos, encurtamento e espessamento dos fios dos tendões. A insuficiência tricúspide emergente na maioria dos casos é combinada com estenose do orifício atrioventricular direito (defeito tricúspide combinado). A insuficiência tricúspide isolada de etiologia reumática é extremamente rara. Outras causas relativamente raras de desenvolvimento de insuficiência tricúspide podem ser rupturas traumáticas dos músculos papilares, síndrome carcinóide (com câncer de ovário, câncer intestino delgado, câncer de pulmão broncogênico), endocardite infecciosa de dependentes de drogas.

Casos de insuficiência tricúspide secundária podem estar associados à dilatação do anel fibroso na cardiomiopatia dilatada, hipertensão pulmonar alto grau; enfraquecimento do miocárdio do ventrículo direito com cor pulmonale, insuficiência cardíaca crônica, miocardite, distrofia miocárdica. A insuficiência tricúspide complica o curso de 90% dos defeitos mitrais (geralmente estenose mitral). O desenvolvimento de insuficiência tricúspide secundária pode ser facilitado pela ruptura dos músculos papilares durante o infarto do miocárdio do ventrículo direito. A insuficiência transitória da válvula tricúspide em recém-nascidos ocorre com disfunção isquêmica do ventrículo direito causada por hipóxia fetal, acidose e hipoglicemia. A insuficiência da valva tricúspide pode se desenvolver ou progredir após a comissurotomia mitral.

No caso de insuficiência tricúspide grave e grande volume de regurgitação, ocorre transbordamento não só do átrio direito, mas também das veias sistêmicas, principalmente hepática e jugular. O aumento da pressão venosa causa pulsação sistólica das grandes veias. Pressão sistólica no átrio direito aumenta significativamente e chega a 10-25 mm Hg. Arte. (a uma norma de cerca de 3 mm Hg); a pressão diastólica no ventrículo direito também está aumentada. A dilatação grave do átrio direito pode ser acompanhada de trombose, embolia pulmonar e fibrilação atrial, causando descompensação circulatória e morte.

Em idade mais avançada, as queixas são de fraqueza, cansaço aos mínimos esforços, falta de ar, palpitações, dores no coração, hemoptise, peso no hipocôndrio direito, distúrbios dispépticos (náuseas, vômitos, flatulência). Com a estagnação da circulação sistêmica, ocorrem edema periférico, hidrotórax, ascite e hepatomegalia.

O exame de um paciente com insuficiência tricúspide revela inchaço da face, coloração azul-ictérica da pele da face e partes distais do corpo, pulsação das veias do pescoço, parte anterior do tórax e aumento do fígado. Sangramento gastrointestinal pode ocorrer devido à hipertensão portal. Em mulheres grávidas com insuficiência tricúspide, a gravidez pode ser complicada por pré-eclâmpsia, insuficiência fetoplacentária e parto prematuro.

O diagnóstico instrumental para insuficiência tricúspide inclui radiografia de tórax poliposicional, radiografia cardíaca com contraste de esôfago, fonocardiografia, ECG, ecocardiografia com estudo Doppler, sondagem do lado direito do coração, ventriculografia, venografia jugular, etc.

Dados eletrocardiográficos na insuficiência tricúspide indicam hipertrofia e sobrecarga do coração direito, distúrbios de ritmo e condução ( taquicardia paroxística, fibrilação atrial, bloqueio AV). Os sinais fonocardiográficos de insuficiência tricúspide são diminuição da amplitude do primeiro tom na área de projeção valvar e sopro sistólico em fita. A radiografia é determinada pela expansão das sombras do átrio e ventrículo direitos, veia cava na ausência de sinais de estagnação da circulação pulmonar.

Tratamento da insuficiência tricúspide

Os fatores que agravam o curso natural da insuficiência tricúspide são alterações orgânicas na válvula, presença de outros defeitos cardíacos e insuficiência circulatória grave. A morte dos pacientes geralmente ocorre por insuficiência cardíaca progressiva, pneumonia e embolia pulmonar. O desenvolvimento de insuficiência tricúspide secundária também é considerado prognosticamente desfavorável.

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Doenças do coração e dos vasos sanguíneos

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Insuficiência valvular cardíaca: causas, sintomas, tratamento, prognóstico

Por que estamos acostumados a considerar o reumatismo uma doença tão perigosa? Como o papel principal na formação de defeitos cardíacos (IC) pertence a ele, outros fatores (infecções, lesões, tumores, colagenoses) desempenham um papel muito menor. Nesse sentido, na maioria das vezes consideramos a insuficiência das válvulas cardíacas como uma complicação dessa patologia.

endocardite reumática é a principal causa de danos nas válvulas cardíacas

O processo inflamatório do tecido conjuntivo causado pelo estreptococo β-hemolítico, tendo estreado, atinge rapidamente o coração, onde causa danos irreparáveis ​​às suas válvulas, alterando sua estrutura morfológica. Como resultado dessas transformações, a abertura (atrioventricular) se estreita, o que é chamado de estenose, ou os folhetos das válvulas cardíacas encurtam (fenômeno denominado insuficiência). Na maioria das vezes, a válvula atrioventricular esquerda sofre, que é mais comumente chamada de válvula mitral (VM). Se em crianças, num contexto de reumatismo, se desenvolve predominantemente estenose aórtica ou VM, então em adultos a insuficiência valvar mitral (IMV), que lidera entre outros defeitos cardíacos adquiridos, prevalece em maior extensão.

Figura: aparelho valvar na estrutura do coração

Não precisa ser a válvula.

A insuficiência da válvula mitral é uma condição em que seus folhetos, por algum motivo, deixam de fechar completamente e, no momento da contração (sístole) dos ventrículos, permitem que o sangue retorne ao átrio esquerdo (regurgitação mitral). O NMC raramente ocorre separadamente de outros PS (não excede 3% dos casos); é acompanhado principalmente por estenose mitral ou defeitos aórticos. Como forma isolada ou predominante, a insuficiência mitral prefere o sexo masculino.

Em alguns pacientes, uma variante chamada deficiência relativa pode estar presente. Com ela, a válvula bicúspide permanece patologicamente inalterada e ocorre regurgitação mitral. É criado pelos músculos papilares, pelo anel fibroso e pelas cordas tendíneas, que perturbam o funcionamento coordenado do complexo mitral. Rumo à formação insuficiência relativa pode levar a lesões difusas e alterações na contratilidade do músculo cardíaco do ventrículo esquerdo (VE), expansão de sua cavidade e alongamento significativo do anel valvar (estreitamento do anel - forma estenose relativa). Quaisquer processos patológicos que contribuam para a dilatação do VE (miocardiopatia dilatada, doença aórtica, hipertensão arterial) pode levar ao desenvolvimento de insuficiência relativa.

Por que o sangue está voltando?

As metamorfoses morfológicas (redução do comprimento, aparecimento de enrugamentos, destruição da estrutura devido à calcificação (deposição de sais de cálcio) no tecido valvar, deformação das valvas) fazem com que a valva perca a capacidade de fechar hermeticamente e impedir o fluxo reverso de sangue para o átrio esquerdo (insuficiência valvular com regurgitação mitral). Muitas vezes, junto com as alterações na própria válvula, as cordas tendíneas e os músculos papilares são encurtados e deformados, ou seja, a insuficiência mitral não só não pode ser excluída, mas também deve ser levada em consideração a possibilidade combinação com patologia do aparelho subvalvar.

A causa da insuficiência da válvula mitral na grande maioria dos casos é a endocardite reumática, embora por vezes outra patologia possa dar origem a uma nova doença grave:

  • Infarto do miocárdio;
  • Cardiosclerose;
  • Ferida;
  • Tumor cardíaco (mixoma) localizado em local específico;
  • Algumas das anomalias congênitas;
  • Síndrome de Marfan;
  • Doenças difusas do tecido conjuntivo (artrite reumatóide, LES, esclerodermia sistêmica).

A situação atual cria condições desfavoráveis para o funcionamento do VE, porque recai sobre ele uma carga enorme, mas a força natural do ventrículo esquerdo muito tempo ajuda-o a compensar o fluxo sanguíneo no círculo sistêmico, para que o paciente continue a se considerar saudável por muito tempo.

É claro que o VE não resistirá indefinidamente a esse estado de coisas, portanto, após um certo período de tempo (é diferente para cada pessoa), sua contratilidade começa a cair, o que se manifesta por sintomas de congestão pulmonar. Em resposta ao aumento da pressão na circulação pulmonar (hipertensão pulmonar), a boca da artéria pulmonar (AP) é esticada e, nesse contexto, desenvolve-se insuficiência relativa da válvula da artéria pulmonar. Aliás, em relação válvula pulmonar: predominantemente sua insuficiência é relativa e causada pela expansão do orifício pulmonar.

Além da hipertensão pulmonar e de tudo o que dela decorre, ocorre hipertrofia das partes direitas do coração, buscando garantir um fluxo sanguíneo adequado. Gradualmente, o ventrículo direito hipertrofia, depois se expande (dilata) e por grande círculo circulação sanguínea, ocorre um estágio grave de descompensação.

Graus, etapas, reclamações

A insuficiência da válvula mitral é classificada de acordo com os seguintes critérios:

  1. Origem da doença (febre reumática, aterosclerose, endocardite bacteriana, sífilis);
  2. O estado de hemodinâmica geral (compensação devido às cavidades individuais do coração e descompensação quando o coração esgota suas capacidades);
  3. Grau de gravidade (comprometimento hemodinâmico intracardíaco).

Os cirurgiões cardíacos, levando em consideração as queixas do paciente e os dados clínicos objetivos, utilizam uma gradação de gravidade mais precisa e dividem o curso da regurgitação mitral em 5 estágios, que tentaremos apresentar em relação aos graus de gravidade:

  • No grau 1 (estágios 1-2), o defeito não altera significativamente a hemodinâmica dentro do coração. A princípio, o paciente não percebe particularmente o desenvolvimento da doença, continua trabalhando e realizando a atividade física habitual, mas com o tempo começa a notar o aparecimento de falta de ar ao trabalhar, subir no chão ou caminhar rapidamente. Um eletrocardiograma feito na clínica registra sinais de hipertrofia miocárdica nas câmaras esquerdas do coração (ventrículo e átrio) - sinalizam que ainda estão lidando e compensando o defeito, mas estão trabalhando, como dizem, para o desgaste .
  • A insuficiência moderada (grau 2, estágio 3) se manifesta pelo desenvolvimento de dilatação das câmaras esquerdas hipertrofiadas do coração, os primeiros sinais de estagnação venosa aparecem no círculo pulmonar. Entre as principais queixas, o paciente nota falta de ar constante, diminuição da capacidade para o trabalho, crises de taquicardia e cardialgia.
  • O aparecimento de sinais persistentes de descompensação (taquicardia, edema, congestão não só nos pulmões, mas também em outros órgãos, hepatomegalia, crises de asma cardíaca, expectoração seca ou com pequena quantidade, por vezes com estrias de sangue, tosse), o formação de insuficiência relativa da valva tricúspide, hipertrofia do ventrículo direito – traços característicos do 3º grau (estágio 4) da gravidade do acidente vascular cerebral. O desenvolvimento de eventos subsequentes (estágio 5) leva a alterações irreversíveis (insuficiência circulatória grave, processos degenerativos em muitos órgãos).

Vídeo: sintomas de insuficiência da válvula mitral

O tratamento da regurgitação mitral depende da gravidade e do estágio do processo. Pacientes com patologia semelhante são cadastrados sob a atenção de um cardiorreumatologista, que:

  1. Trata da prevenção das exacerbações do reumatismo (bicilina conforme regime, antiinflamatórios não esteroidais);
  2. Tenta prevenir o desenvolvimento de insuficiência cardíaca (se aparecerem sinais, diuréticos, Inibidores da ECA, betabloqueadores, etc.);
  3. Trata a fibrilação atrial (verapamil, digoxina);
  4. Previne o tromboembolismo prescrevendo agentes antiplaquetários.

No caso de um AVE grave, desde que tenha passado muito pouco tempo desde o início dos distúrbios hemodinâmicos, e que ainda não tenham tido tempo de se instalar e causar danos irreparáveis, o paciente tem a perspectiva de resolver o problema com o ajuda de cirurgia (valvoplastia, cirurgia de substituição de válvula cardíaca).

Companheiro ou sozinho? (insuficiência da válvula tricúspide)

Se o leitor notou, notou que em estágios avançados de insuficiência mitral em processo patológico outras válvulas e câmaras do coração começam a funcionar. Por exemplo, a alta incidência de insuficiência relativa da valva tricúspide se deve à sua combinação com defeitos mitrais na maioria dos casos, devido ao fato de que no estágio 4 do NMC há um aumento significativo da cavidade do ventrículo direito. Trata-se da insuficiência da válvula tricúspide (TVR), que é facilmente reconhecida a olho nu.

Algumas características de aparência características de insuficiência ventricular direita grave geralmente denunciam o paciente:

  • Veias inchadas no pescoço;
  • tonalidade azulada pele superior e membros inferiores, ponta do nariz, lábios azulados a pretos (acrocianose);
  • A respiração é frequente mesmo com pequenos esforços (uma pessoa quase constantemente carece de ar);
  • Perda de apetite (para o paciente, a comida passa a ser um fardo adicional), dores epigástricas, náuseas;
  • Abdômen aumentado devido ao desenvolvimento de ascite.

O NTC relativo é bastante difundido entre pacientes com problemas na válvula mitral (o mesmo não se pode dizer do NTC orgânico). Entretanto, ocorre de forma isolada apenas em casos isolados.

A dilatação do ventrículo direito e o aumento de sua cavidade no contexto de insuficiência pronunciada do VD (razão por que todo o alarido) é mais frequentemente o resultado de:

  1. Defeitos cardíacos de origem reumática e congênita.
  2. Hipertensão arterial muito avançada, quando as alterações vasculares já formaram insuficiência cardíaca.
  3. Cardiosclerose aterosclerótica.

A insuficiência da valva tricúspide, causada por seu dano orgânico, conforme observado acima, não é uma opção comum. Seu desenvolvimento pode ser provocado pelo mesmo reumatismo, endocardite de origem infecciosa (às vezes observada em viciados em seringas que usam a veia para injetar drogas), um defeito congênito denominado doença de Ebstein (deslocamento da válvula tricúspide).

O VE falha (insuficiência da válvula aórtica)

A causa do movimento inadequado do sangue para a aorta após a sístole do ventrículo esquerdo pode ser estenose da boca aórtica ou insuficiência da válvula aórtica no momento do relaxamento do coração (diástole), que não pode fechar normalmente para evitar que o sangue retorne para o VE (regurgitação aórtica). Em 50% dos casos, esses dois defeitos (estenose e insuficiência) estão combinados entre si e com valvopatia mitral, geralmente sendo consequência de reumatismo. Deve-se notar que tal “felicidade” recai em maior medida sobre os corações dos homens.

Devido à incompetência dos folhetos da válvula aórtica, um volume impressionante de sangue flui de um vaso tão grande durante o relaxamento do coração, o que naturalmente leva à sobrecarga, hipertrofia e alongamento do VE e, ao mesmo tempo, à diminuição do sangue circulação nos vasos periféricos. É verdade que por muitos anos esse problema passou despercebido, pois o VE, que possui capacidades compensatórias significativas, aumenta o débito sistólico, cumpre sua função principal e mantém a expulsão de sangue para a aorta no nível adequado. Mas, ao mesmo tempo, ele próprio sofre. No final das contas, as forças desse “trabalhador” acabam, ele começa a desistir, o que fica bem visível quando as manifestações de insuficiência ventricular esquerda vêm à tona. Tudo isso não pode deixar de afetar o estado do ventrículo direito, que também começa a falhar. No entanto, isso não é suficiente para a doença; a circulação coronariana sofre seus efeitos e a boca aórtica se distende gradativamente.

Culpa de quem?

Como já observado, a febre reumática é mais frequentemente responsabilizada pelo desenvolvimento de alterações patológicas na válvula aórtica. Além disso, vale lembrar outros culpados da insuficiência aórtica:

  • Endocardite de origem infecciosa, que desempenha papel de “primeiro violino” na formação da doença em forma pura;
  • Aortites de diversas naturezas e, principalmente, sifilíticas;
  • Artrite reumatoide;
  • Espondilite anquilosante;
  • Trauma ou defeito de nascença em casos muito, muito raros.

A insuficiência relativa da válvula aórtica às vezes ocorre paralelamente ao aneurisma da aorta, à síndrome de Marfan e à hipertensão.

Descubra e trate?

É improvável que o paciente seja capaz de reconhecer insuficiência valvar aórtica de grau 1. A existência de uma patologia que não se manifesta há anos permite ao paciente continuar a praticar, se necessário, atividade física significativa, bem como praticar desportos que exijam resistência, pelo que é difícil para uma pessoa sequer lembrar quando e como a doença começou, mas pode-se perceber como ela começa a se desenvolver:

  1. O primeiro sinal de problema pode ser considerado o aparecimento de uma sensação de pulsação em todo o corpo (as contrações do coração atingem a cabeça, braços, pernas, coluna espinhal). A pessoa fica surpresa e desanimada: olhando para o relógio, consegue contar o número de batimentos por minuto sem movimentos desnecessários.
  2. Tonturas repentinas e inexplicáveis ​​​​começaram a ocorrer e ataques de taquicardia começaram a ocorrer mesmo em estado de calma;
  3. Depois de algum tempo, esses fenômenos não só não desapareceram, mas ganharam novo impulso, e agora ficou difícil superar o lance de escadas, e a noite era periodicamente interrompida por dolorosos ataques de asma cardíaca.
  4. A angina de peito, até então desconhecida do homem, começou a incomodá-lo cada vez mais, apesar da pouca idade, e a nitroglicerina não surtia o efeito esperado.
  5. A hipertensão arterial apareceu, mas apenas a pressão superior sobe, a inferior, ao contrário, diminui, às vezes é difícil de detectar, porém, nas fases mais avançadas da doença, a pressão diastólica tende a aumentar.

O tratamento da insuficiência aórtica requer internação especializada, mas mesmo a internação nem sempre dá os resultados que gostaríamos de ver. Terapia tradicional diuréticos, betabloqueadores, inibidores da ECA e antagonistas do cálcio pouco ajudam na insuficiência cardíaca; os glicosídeos cardíacos nesta situação requerem cautela especial, pois a diminuição da frequência cardíaca pode prejudicar ainda mais a circulação periférica.

A substituição de uma válvula arterial desgastada por uma artificial (implante SC mecânico ou biológico) é mais bem-vinda nos casos de defeito “puro”, quando as alterações afetam apenas a válvula aórtica e apenas aparecem sinais de descompensação. Não é uma tarefa fácil para cirurgiões cardíacos...

Algumas palavras sobre crianças

Entre os defeitos valvares em crianças, o mais comum é a estenose da valva pulmonar, responsável por 10% de todas as anomalias congênitas; a estenose da valva aórtica é responsável por metade (5%).

A insuficiência das válvulas cardíacas em crianças, assim como em adultos, é predominantemente uma consequência febre reumática, que forma principalmente defeitos aórticos em crianças.

Anomalias cardíacas menores incluem um complexo de sintomas único bem conhecido, mas que levanta muitas questões, diagnosticado principalmente em crianças - prolapso da válvula mitral (PVM). A essência desse fenômeno é a interrupção do funcionamento da válvula cardíaca devido à flexão (prolapso) de suas válvulas para a cavidade do AE durante a sístole ventricular. Aliás, o prolapso pode ser percebido atrás de qualquer uma das válvulas cardíacas e até de várias ao mesmo tempo (por exemplo, mitral + tricúspide). A flexão simultânea de diversas válvulas agrava a situação, pois em casos semelhantes desenvolvem-se distúrbios hemodinâmicos significativos.

Insuficiência TK 1º grau

Insuficiência tricúspide

Insuficiência tricúspide

A insuficiência tricúspide é um defeito do coração direito, caracterizado pelo fechamento incompleto do orifício atrioventricular pela válvula tricúspide, que é acompanhado por regurgitação sistólica patológica de sangue do ventrículo direito para o átrio direito. Entre os defeitos cardíacos adquiridos de etiologia reumática, a insuficiência tricúspide ocorre em 15–30% dos casos. Na cardiologia, segundo a ecocardiografia, a insuficiência tricúspide grau I é detectada mesmo em pessoas praticamente saudáveis.

A regurgitação tricúspide pode ser acompanhada por outros defeitos cardíacos congênitos. comunicação interatrial. janela oval aberta. transposição corrigida dos grandes vasos. A estenose ou insuficiência tricúspide pode fazer parte da estrutura de um defeito combinado mitral-aórtico-tricúspide.

Causas da insuficiência tricúspide

A insuficiência tricúspide congênita pode ser causada pela anomalia de Ebstein. subdesenvolvimento ou anomalia no número de folhetos valvares, displasia do tecido conjuntivo nas síndromes de Marfan e Ehlers-Danlos. A insuficiência adquirida da válvula tricúspide primária é mais comum e pode ser causada por vários motivos.

A causa mais comum de insuficiência tricúspide é o reumatismo. A endocardite reumática recorrente leva ao espessamento e enrugamento dos folhetos, encurtamento e espessamento dos fios dos tendões. A insuficiência tricúspide emergente na maioria dos casos é combinada com estenose do orifício atrioventricular direito (defeito tricúspide combinado). A insuficiência tricúspide isolada de etiologia reumática é extremamente rara. Outras causas relativamente incomuns de desenvolvimento de insuficiência tricúspide podem ser rupturas traumáticas dos músculos papilares, síndrome carcinóide (com câncer de ovário, câncer de intestino delgado, câncer de pulmão broncogênico) e endocardite infecciosa de viciados em drogas.

Casos de regurgitação tricúspide secundária podem estar associados à dilatação do anel fibroso na cardiomiopatia dilatada. hipertensão pulmonar de alto grau; enfraquecimento do miocárdio do ventrículo direito com cor pulmonale. falha crônica do coração. miocardite. distrofia miocárdica. A insuficiência tricúspide complica o curso de 90% dos defeitos mitrais (geralmente estenose mitral). O desenvolvimento de insuficiência tricúspide secundária pode ser facilitado pela ruptura dos músculos papilares durante o infarto do miocárdio do ventrículo direito. A insuficiência transitória da válvula tricúspide em recém-nascidos ocorre com disfunção isquêmica do ventrículo direito causada por hipóxia fetal. acidose e hipoglicemia. A insuficiência da valva tricúspide pode se desenvolver ou progredir após a comissurotomia mitral.

Classificação da insuficiência tricúspide

Assim, de acordo com o princípio etiológico, distinguem-se a insuficiência tricúspide congênita e adquirida, primária (orgânica) e secundária (funcional). A falha orgânica pode ser causada por deformação, enrugamento ou calcificação das válvulas; insuficiência tricúspide funcional - disfunção do aparelho valvar (músculos papilares, cordas tendíneas, anel fibroso).

Levando em consideração a gravidade da regurgitação determinada pela ecocardiografia, costuma-se distinguir 4 graus de insuficiência tricúspide:

  • I – fluxo sanguíneo reverso mínimo, não perturbador hemodinâmica;
  • II – fluxo reverso de sangue a uma distância de 2 cm da valva tricúspide;
  • III – fluxo regurgitante a distância superior a 2 cm da valva tricúspide;
  • IV – regurgitação pronunciada em extensão significativa da cavidade do átrio direito.

Características da hemodinâmica na insuficiência tricúspide

A insuficiência tricúspide é acompanhada pelo retorno de parte do sangue durante a sístole do ventrículo direito para o átrio direito, que recebe simultaneamente sangue da veia cava. A insuficiência tricúspide menor é compensada trabalho duro partes direitas do coração, levando à sua expansão e hipertrofia. Porém, devido às limitações possibilidades compensatóriasátrio direito, com insuficiência tricúspide, a congestão venosa na circulação sistêmica se desenvolve precocemente.

No caso de insuficiência tricúspide grave e grande volume de regurgitação, ocorre transbordamento não só do átrio direito, mas também das veias sistêmicas, principalmente hepática e jugular. O aumento da pressão venosa causa pulsação sistólica das grandes veias. A pressão sistólica no átrio direito aumenta significativamente e atinge 10-25 mm Hg. Arte. (a uma norma de cerca de 3 mm Hg); a pressão diastólica no ventrículo direito também está aumentada. A dilatação grave do átrio direito pode ser acompanhada de trombose, embolia pulmonar e fibrilação atrial. causando descompensação circulatória e morte.

Sintomas de insuficiência tricúspide

você bebês na insuficiência tricúspide congênita, são encontradas insuficiência cardíaca grave e cianose. Em 25% dos casos manifestação inicial a insuficiência tricúspide é o desenvolvimento de taquicardia supraventricular (quando a anomalia de Ebstein é combinada com a síndrome de WPW) ou fibrilação atrial.

Em idade mais avançada, as queixas são de fraqueza, cansaço aos mínimos esforços, falta de ar, palpitações, dores no coração, hemoptise, peso no hipocôndrio direito, distúrbios dispépticos (náuseas, vômitos, flatulência). Com a estagnação da circulação sistêmica, ocorrem edema periférico e hidrotórax. ascite. hepatomegalia.

O exame de um paciente com insuficiência tricúspide revela inchaço da face, coloração azul-ictérica da pele da face e partes distais do corpo, pulsação das veias do pescoço, parte anterior do tórax e aumento do fígado. Sangramento gastrointestinal pode ocorrer devido à hipertensão portal. Em mulheres grávidas com insuficiência tricúspide, a gravidez pode ser complicada por pré-eclâmpsia. insuficiência fetoplacentária. nascimento prematuro.

Diagnóstico de insuficiência tricúspide

O exame auscultatório revela sopro sistólico na região do apêndice xifóide e ao nível dos espaços intercostais V-VII ao longo da borda esquerda do esterno, que se intensifica com a inspiração profunda, além de outros fenômenos acústicos causados ​​​​por defeitos concomitantes . No prolapso da válvula tricúspide, são ouvidos os sons de uma “vela batendo”. A percussão determina o deslocamento dos limites do embotamento cardíaco relativo para a direita.

O diagnóstico instrumental para insuficiência tricúspide inclui radiografia de tórax poliposicional. Radiografia do coração com contraste do esôfago, fonocardiografia. ECG. EcoCG com estudo Doppler, sondagem do coração direito, ventriculografia. venografia jugular, etc.

Os dados eletrocardiográficos na insuficiência tricúspide indicam hipertrofia e sobrecarga do coração direito, distúrbios de ritmo e condução (taquicardia paroxística, fibrilação atrial, bloqueio AV). Os sinais fonocardiográficos de insuficiência tricúspide são diminuição da amplitude do primeiro tom na área de projeção valvar e sopro sistólico em fita. A radiografia é determinada pela expansão das sombras do átrio e ventrículo direitos, veia cava na ausência de sinais de estagnação da circulação pulmonar.

Ao realizar ultrassonografia do coração, hipertrofia das paredes e dilatação das cavidades das partes direitas do coração, deformação da válvula tricúspide (com reumatismo), expansão do anel fibroso (com insuficiência tricúspide secundária), presença de são detectadas vegetações nos folhetos (com endocardite bacteriana), deslocamento dos folhetos valvares (com anomalia de Ebstein), acompanhando doenças cardíacas congênitas, etc. átrio direito.

O venograma jugular é caracterizado por ondas V pronunciadas, cuja altura depende do grau de regurgitação tricúspide. Durante a ventriculografia direita, o fluxo regurgitante é registrado e anomalias adicionais são excluídas. A sondagem do coração direito permite determinar a pressão no átrio direito, ventrículo, artéria pulmonar, avaliar a reversibilidade da hipertensão arterial e planejar o tratamento cirúrgico da insuficiência tricúspide.

Tratamento da insuficiência tricúspide

As táticas conservadoras para a insuficiência tricúspide são principalmente de natureza paliativa e visam combater a insuficiência cardíaca e a hipertensão pulmonar. Os pacientes recebem prescrição de diuréticos, vasodilatadores venosos, inibidores da ECA, b-bloqueadores, glicosídeos cardíacos, medicamentos metabólicos e anticoagulantes. Na presença de hidrotórax recorrem a punções pleurais ou drenagem; em caso de acúmulo de derrame na cavidade abdominal - laparocentese.

Para insuficiência tricúspide grau I, o tratamento cirúrgico não está indicado. A base da cirurgia cardíaca é hemodinâmica violações significativas com insuficiência tricúspide grau II-IV. Os principais tipos de operações são a cirurgia plástica da valva tricúspide e a troca da valva tricúspide por prótese biológica ou artificial. As próteses são preferidas em casos de endocardite infecciosa, alterações estruturais grosseiras na válvula e anuloplastia ineficaz.

O tratamento cirúrgico da insuficiência tricúspide está associado ao risco de desenvolvimento de endocardite protética, degeneração da prótese biológica, trombose ou calcificação da prótese artificial e bloqueio AV.

Previsão e prevenção da insuficiência tricúspide

Os fatores que agravam o curso natural da insuficiência tricúspide são alterações orgânicas na válvula, presença de outros defeitos cardíacos e insuficiência circulatória grave. A morte dos pacientes geralmente ocorre por insuficiência cardíaca progressiva e pneumonia. embolia pulmonar. O desenvolvimento de insuficiência tricúspide secundária também é considerado prognosticamente desfavorável.

A taxa de sobrevivência em 5 anos após anuloplastia é de 70%, após próteses 62-66%. Pacientes submetidos à substituição da valva tricúspide por prótese artificial são orientados a tomar anticoagulantes indiretos e prevenir a endocardite infecciosa.

A base para a prevenção da insuficiência tricúspide é a prevenção de recidivas de reumatismo, tratamento da doença de base para prevenir o desenvolvimento de insuficiência valvar relativa, acompanhamento sistemático por cardiologista e cirurgião cardíaco.

Insuficiência tricúspide - tratamento em Moscou

Insuficiência tricúspide de 1º grau – o que é e qual o tratamento?

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Insuficiência da válvula tricúspide: causas, sintomas, diagnóstico e tratamento

Entre o átrio direito do coração e seu ventrículo com lado direito a válvula tricúspide está localizada. Consiste em três pequenas metades.

Com sua participação, ocorre obstrução no retorno do fluxo sanguíneo do ventrículo para o átrio na fase de contração dos ventrículos cardíacos.

A incapacidade desta válvula de desempenhar as funções que lhe são atribuídas é diagnosticada como insuficiência da válvula tricúspide.

Característica de disfunção

A conexão entre os ventrículos e os átrios do coração é mantida por válvulas. Com a participação deles, o fluxo sanguíneo flui em uma direção estritamente definida.

O ventrículo direito e o átrio estão conectados entre si pela válvula tricúspide, que consiste em três folhetos. Sua finalidade é passar o fluxo sanguíneo venoso do ventrículo para o átrio.

No final do processo, as portas fecham bem. Graças a isso, o sangue não tem oportunidade de retornar (para a veia do pulmão).

A insuficiência da válvula tricúspide faz com que ela não consiga cumprir plenamente sua função principal. Isso faz com que parte ou todo o sangue flua de volta para o átrio direito.

Se uma pequena parte do sangue retornar, podemos falar sobre o desenvolvimento de insuficiência relativa da válvula tricúspide.

Com um grande volume de fluxo sanguíneo reverso, ocorre deformação do átrio e dos ventrículos direitos. Isso se deve ao fato de que há muito estresse e pressão sobre eles. A pressão dentro dessas partes do coração também aumenta. Seu nível pode exceder o limite permitido em 8 ou mais vezes.

O lado direito do coração humano passa o sangue venoso pela circulação pulmonar, pulmões e artéria pulmonar. Como resultado do desenvolvimento de disfunção valvar, parte direita o coração está sujeito a grande estresse.

O sangue gradualmente se acumula em metade direita. Depois de algum tempo, essa situação leva à formação de estagnação do sangue nos pulmões e nas veias da circulação sistêmica.

Gostaria de observar que a disfunção da válvula tricúspide quase nunca ocorre sem acompanhamento de defeitos cardíacos.

A intensidade da manifestação da insuficiência tricúspide depende diretamente do grau de patologia do funcionamento da válvula cardíaca.

Classificação

A disfunção da válvula tricúspide está sujeita a classificação. Para fazer isso, nos concentramos em vários princípios importantes:

  1. Tempo de desenvolvimento.
  2. congênito - começa a se desenvolver durante o período de desenvolvimento intrauterino da criança. A causa da patologia

pode ter um efeito no corpo de uma mulher grávida fatores negativos(radiação, doenças virais ou infecciosas, estilo de vida pouco saudável, etc.);

  • adquirido – manifesta-se ao longo da vida de uma pessoa. A principal razão para o desenvolvimento da insuficiência é a ocorrência de processos inflamatórios que surgem como resultado da inflamação das paredes internas da membrana cardíaca.
  • Fatores que provocaram a patologia.
  • orgânico – a patologia se manifesta na forma de alteração no tamanho ou formato da valva tricúspide, o que leva ao fechamento incompleto de suas valvas;
  • funcional – consiste na incapacidade do TC de desempenhar sua função. Ao mesmo tempo, a forma e as dimensões da válvula não podem ser deformadas. Nesse caso, ocorre um aumento acentuado no tamanho do ventrículo direito ou átrio. Além disso, o anel fibroso, ao qual está fixada a própria válvula tricúspide, também está deformado.
  • O grau de desenvolvimento da doença.
  • Insuficiência de 1º grau - a insuficiência valvar de 1º grau se manifesta em grau muito pequeno, o que se deve ao volume mínimo de sangue que retorna;
  • insuficiência tricúspide de 2º grau - o retorno do fluxo sanguíneo pode ser determinado aproximadamente a uma distância de 2–2,5 cm do CT;
  • insuficiência de 3º grau - a distância na qual pode ser determinada a direção reversa do sangue é superior a 2 cm;
  • 4º grau - quase em toda a cavidade do átrio (direita) há presença de fluxo sanguíneo reverso.
  • Ao diagnosticar uma doença, a primeira tarefa que os especialistas enfrentam é determinar com a maior precisão possível o tipo e o grau de desenvolvimento da patologia da STC.

    Estabelecido o diagnóstico de patologia da valva tricúspide, é necessário estabelecer a causa que serviu para o seu desenvolvimento.

    Entre os fatores provocadores mais importantes estão os seguintes:

    • lesão mecânica do esterno na região do coração, que é acompanhada pela formação de fissura ou ruptura da válvula cardíaca tricúspide;
    • o desenvolvimento da síndrome carcinóide está associado a danos nos órgãos internos do corpo humano, o que levou à formação de um carcinóide (pequeno tumor) no órgão afetado. Via de regra, forma-se nas paredes do intestino grosso ou delgado. A presença de tal tumor ocorre paralelamente à formação de substâncias ativas nocivas. Eles fluem através da corrente sanguínea para as partes do coração, perturbando o funcionamento e depois a estrutura da membrana cardíaca interna. Além disso, as substâncias também têm efeito destrutivo no átrio ou ventrículo direito. Freqüentemente, a síndrome carcinoide faz com que os folhetos das válvulas fiquem permanentemente entreabertos;
    • reumatismo - neste caso, o processo reumático se desenvolve principalmente nas partes do coração. Esse motivo leva ao desenvolvimento de insuficiência não só da válvula tricúspide, mas também de outras válvulas cardíacas;
    • endocardite infecciosa - processo inflamatório que afeta o revestimento interno do coração;
    • cirurgia na valva mitral – durante a cirurgia, a distância entre as cúspides da valva mitral é aumentada artificialmente. Tal interferência pode levar à insuficiência do TC;
    • danos aos músculos dos ventrículos direito e esquerdo do coração localizados em sua parede interna;
    • infarto do miocárdio - esta doença é acompanhada pela morte de uma seção do miocárdio, que perturba o fluxo normal de sangue e, como resultado, patologia da válvula tricúspide;
    • o anel fibroso aumenta de diâmetro - esta posição leva a um aumento automático do lúmen entre as três válvulas do TC.

    Tendo estabelecido a causa exata que provocou a insuficiência da válvula tricúspide, pode-se prescrever o máximo tratamento eficaz não só a doença em si, mas também o fator provocador.

    Sintomas

    A insuficiência tricúspide pode se manifestar na forma dos seguintes sintomas externos:

    • o rosto do paciente adquire uma tonalidade amarelo-azulada;
    • o inchaço ou inchaço do rosto é claramente visível.

    Além disso, aparecem sinais fisiológicos da doença:

    • respiração pesada, acompanhada de falta de ar;
    • fraqueza geral;
    • Possível vômito com sangue;
    • inchaço intenso;
    • sensação de dor na região do coração;
    • fadiga;
    • fadiga rápida;
    • puxando sensações sob as costelas;
    • acúmulo de líquido nos pulmões;
    • inchaço das extremidades superiores e inferiores;
    • aumento do volume do fígado e baço.

    Se um ou mais dos sintomas acima forem detectados, você deve entrar em contato imediatamente com um especialista e passar por um exame minucioso.

    Diagnóstico

    A insuficiência tricúspide é bastante difícil de determinar. A razão para isto é que esta patologia ocorre frequentemente em combinação com outras doenças cardíacas.

    Por exemplo, com doença da válvula mitral, estenose tricúspide, etc.

    A medicina moderna possui uma lista bastante grande de métodos de exame de pacientes, com base nos resultados dos quais os especialistas podem fazer esse diagnóstico. Entre os mais comuns e eficazes estão os seguintes:

    1. Conversa individual com o paciente.
    2. Exame externo do paciente (cor da pele, altura, figura, postura).
    3. Ouvindo os batimentos cardíacos usando um estetoscópio.
    4. Medição da pressão arterial.
    5. Análise geral de urina e sangue.
    6. Bioquímica do sangue.
    7. Exame de sangue imunológico.
    8. Eletrocardiograma.
    9. Fonocardiograma.
    10. Exame ultrassonográfico do coração.
    11. Radiografia do esterno.
    12. Introdução de um cateter no coração através do intestino.
    13. Espiral de tomografia computadorizada.
    14. Coronarocardiografia.

    A insuficiência tricúspide é uma doença bastante difícil e perigosa de diagnosticar.

    Você precisa estar atento e ouvir seu corpo.

    – fechamento frouxo dos folhetos da válvula tricúspide durante a sístole, o que leva à reversão do fluxo de sangue do ventrículo para o átrio. Na insuficiência tricúspide, são sentidas fraqueza, falta de ar moderada, palpitações, dores na região do coração; desenvolvimento de cianose e insuficiência cardíaca. A insuficiência tricúspide é diagnosticada de acordo com ECG, radiografia, ecocardiografia, cateterismo cardíaco, venografia jugular, ventriculografia. Tratamento sintomático a insuficiência tricúspide visa reduzir a insuficiência cardíaca, a hipertensão pulmonar e prevenir a endocardite bacteriana; A correção cirúrgica radical inclui cirurgia plástica ou substituição da válvula tricúspide.

    Classificação da insuficiência tricúspide

    Assim, de acordo com o princípio etiológico, distinguem-se a insuficiência tricúspide congênita e adquirida, primária (orgânica) e secundária (funcional). A falha orgânica pode ser causada por deformação, enrugamento ou calcificação das válvulas; insuficiência tricúspide funcional - disfunção do aparelho valvar (músculos papilares, cordas tendíneas, anel fibroso).

    Levando em consideração a gravidade da regurgitação determinada pela ecocardiografia, costuma-se distinguir 4 graus de insuficiência tricúspide:

    • I – fluxo sanguíneo reverso mínimo que não provoque distúrbios hemodinâmicos;
    • II – fluxo reverso de sangue a uma distância de 2 cm da valva tricúspide;
    • III – fluxo regurgitante a distância superior a 2 cm da valva tricúspide;
    • IV – regurgitação pronunciada em extensão significativa da cavidade do átrio direito.

    Características da hemodinâmica na insuficiência tricúspide

    A insuficiência tricúspide é acompanhada pelo retorno de parte do sangue durante a sístole do ventrículo direito para o átrio direito, que recebe simultaneamente sangue da veia cava. A insuficiência tricúspide menor é compensada pelo aumento do trabalho das partes direitas do coração, levando à sua expansão e hipertrofia. Porém, devido às capacidades compensatórias limitadas do átrio direito, na insuficiência tricúspide, a congestão venosa na circulação sistêmica se desenvolve precocemente.

    No caso de insuficiência tricúspide grave e grande volume de regurgitação, ocorre transbordamento não só do átrio direito, mas também das veias sistêmicas, principalmente hepática e jugular. O aumento da pressão venosa causa pulsação sistólica das grandes veias. A pressão sistólica no átrio direito aumenta significativamente e atinge 10-25 mm Hg. Arte. (a uma norma de cerca de 3 mm Hg); a pressão diastólica no ventrículo direito também está aumentada. A dilatação grave do átrio direito pode ser acompanhada de trombose, embolia pulmonar e fibrilação atrial, causando descompensação circulatória e morte.

    Sintomas de insuficiência tricúspide

    Bebês com insuficiência tricúspide congênita apresentam insuficiência cardíaca grave e cianose. Em 25% dos casos, a manifestação inicial da insuficiência tricúspide é o desenvolvimento de taquicardia supraventricular (quando a anomalia de Ebstein está combinada com a síndrome de WPW) ou fibrilação atrial.

    Em idade mais avançada, as queixas são de fraqueza, cansaço aos mínimos esforços, falta de ar, palpitações, dores no coração, hemoptise, peso no hipocôndrio direito, distúrbios dispépticos (náuseas, vômitos, flatulência). Com a estagnação da circulação sistêmica, ocorrem edema periférico, hidrotórax, ascite e hepatomegalia.

    O exame de um paciente com insuficiência tricúspide revela inchaço da face, coloração azul-ictérica da pele da face e partes distais do corpo, pulsação das veias do pescoço, parte anterior do tórax e aumento do fígado. Sangramento gastrointestinal pode ocorrer devido à hipertensão portal. Em mulheres grávidas com insuficiência tricúspide, a gravidez pode ser complicada por pré-eclâmpsia, insuficiência fetoplacentária e parto prematuro.

    Diagnóstico de insuficiência tricúspide

    O exame auscultatório revela sopro sistólico na região do apêndice xifóide e ao nível dos espaços intercostais V-VII ao longo da borda esquerda do esterno, que se intensifica com a inspiração profunda, além de outros fenômenos acústicos causados ​​​​por defeitos concomitantes . No prolapso da válvula tricúspide, são ouvidos os sons de uma “vela batendo”. A percussão determina o deslocamento dos limites do embotamento cardíaco relativo para a direita.

    O diagnóstico instrumental para insuficiência tricúspide inclui radiografia de tórax poliposicional, radiografia cardíaca com contraste de esôfago, fonocardiografia, ECG, ecocardiografia com estudo Doppler, sondagem do lado direito do coração, ventriculografia, venografia jugular, etc.

    Os dados eletrocardiográficos na insuficiência tricúspide indicam hipertrofia e sobrecarga do coração direito, distúrbios de ritmo e condução (taquicardia paroxística, fibrilação atrial, bloqueio AV). Os sinais fonocardiográficos de insuficiência tricúspide são diminuição da amplitude do primeiro tom na área de projeção valvar e sopro sistólico em fita. A radiografia é determinada pela expansão das sombras do átrio e ventrículo direitos, veia cava na ausência de sinais de estagnação da circulação pulmonar.

    As causas comuns são “funcionais” devido à dilatação do ventrículo direito.

    A insuficiência MC ocorre muitas vezes mais frequentemente do que a estenose, mas o médico deve lembrar que a insuficiência isolada de MC ocorre extremamente raramente. A insuficiência da válvula tricúspide é combinada com defeitos de outras válvulas (mitral ou aórtica). Quadro clínico A insuficiência da válvula tricúspide é observada em duas situações:

    • os folhetos valvares são afetados principalmente;
    • os folhetos da válvula estão intactos, mas não podem fechar completamente
    • orifício atrioventricular, seu anel é alongado devido a um aumento acentuado do ventrículo direito.

    Nesse sentido, insuficiência valvar relativa (ITR) - folhetos valvares intactos que não conseguem fechar completamente o orifício atrioventricular direito. O termo “insuficiência da válvula tricúspide”, ao contrário, enfatiza a patologia primária dos folhetos.

    A manifestação clínica da insuficiência valvar aparece se não apenas os folhetos valvares forem afetados, mas também as cordas, os músculos papilares, a parede posterior do ventrículo direito, o anel da valva tricúspide ou a artéria pulmonar. Todas as causas que afetam a válvula e afetam o fluxo sanguíneo transtricúspide são divididas em 2 grupos:

    • doenças que levam à hipertensão e insuficiência pulmonar
    • ventrículo direito com posterior expansão do anel valvar;
    • doenças que afetam as cúspides da válvula tricúspide.

    Na prática clínica, o ONTC é encontrado com mais frequência. No seu desenvolvimento, o papel principal pertence à insuficiência ventricular direita por hipertensão pulmonar por insuficiência sistólica e (ou) diastólica do ventrículo esquerdo.

    No início do século XX. W. Osler formulou a regra: “O sangue sempre estagna atrás da parte deficiente do coração”. Apesar do óbvio para um médico do século XXI. a condicionalidade desta disposição, geralmente reflete o vetor de desenvolvimento do processo patológico e ajuda a ver de forma mais completa o cenário da doença. Esta regra funciona para qualquer patologia do coração esquerdo: hipertensão arterial, doença isquêmica coração, infarto agudo do miocárdio, cardiopatia. A patologia da válvula mitral ou aórtica sempre provoca o desenvolvimento de disfunção diastólica e sistólica do VE, que, em maior ou menor proporção devido à diminuição da função contrátil do VE, leva à estagnação do sangue no átrio esquerdo, aumento da pressão nele e nas veias pulmonares que fluem para ele - hipertensão pulmonar. Segue-se a estagnação do sangue no ventrículo direito, aumentando sua cavidade, o que leva ao estiramento do anel fibroso e ao fechamento incompleto dos folhetos valvares.

    Um aumento acentuado do ventrículo direito e um estiramento do anel fibroso também podem ocorrer em outros casos, mais atalho- infarto do miocárdio do ventrículo direito, que ocorre frequentemente com infarto da parede posterior do VE, causando disfunção papilar e disfunção sistólica do ventrículo direito. A cavidade do ventrículo direito aumenta rapidamente, o anel da abertura atrioventricular se estica e as válvulas param de fechar. O mesmo acontece em paciente com cardiopatia ventricular direita.

    Muito menos frequentemente, traumas contusos no tórax levam a traumas agudos. Devido à localização anatômica do VE, um trauma contuso (golpe na coluna de direção, golpe na superfície da água, golpe de espada) causa contusão do ventrículo direito, que também se manifesta no rápido desenvolvimento da disfunção sistólica. Uma diminuição da contratilidade do ventrículo direito, potencializada pela disfunção dos músculos papilares (é possível sua ruptura), leva rapidamente à estagnação do sangue no ventrículo direito - sua sobrecarga de volume sanguíneo, seguida de estiramento do anel fibroso.

    Uma patologia congênita - anomalia de Ebstein, na qual o ventrículo está deslocado para baixo, suas válvulas fixadas nas paredes do ventrículo direito, também leva ao VTK. Devido a mais posição baixa A parte da cavidade do ventrículo direito situada acima do CT sofre atrialização; portanto, a verdadeira cavidade do CT é muito menor. A displasia das válvulas e seu comprimento excessivo de um lado, a diminuição da cavidade do ventrículo direito e a alta pressão nela criam condições sob as quais o selamento do orifício atrioventricular modificado se torna impossível e se forma uma TVV.

    A principal causa de insuficiência da válvula tricúspide é o reumatismo, muito menos frequentemente - carcinoide e ainda menos frequentemente - síndrome de eosinofilose maior. No reumatismo, as válvulas ficam mais espessas, desenvolve-se maior rigidez e começa o enrugamento. No carcinoide, formam-se placas fibrosas nas válvulas, que limitam significativamente sua mobilidade e impedem o fechamento. A mobilidade das válvulas também é limitada pela sua degeneração mixomatosa. A IRA geralmente leva à formação de um defeito combinado - estenose e insuficiência valvar e sempre afeta as cordas.

    Nos últimos anos, houve um aumento significativo de novos casos de EI CT em usuários de drogas seringas. O patógeno bacteriano mais comum da EI que leva à insuficiência da válvula tricúspide é Staphylococcus aureus, que é semeado em 82% dos casos.

    Fisiopatologia da insuficiência da válvula tricúspide

    O principal distúrbio hemodinâmico na insuficiência da válvula tricúspide é a regurgitação de sangue através da válvula para a cavidade do átrio direito durante a sístole do ventrículo direito. Na diástole do átrio direito, o sangue entra pela veia cava superior e inferior e, em caso de insuficiência da valva tricúspide, também pelo ventrículo direito, o que leva a uma rápida sobrecarga de volume sanguíneo, que causa dilatação do átrio direito e aumenta o volume de sangue que entra no ventrículo direito. Assim, ocorre um processo patológico autogerado: um aumento no volume de regurgitação leva a uma maior dilatação do átrio direito e aumenta o volume de sangue que flui do átrio direito para o ventrículo direito, o que aumenta a cavidade do ventrículo direito e aumenta o volume da regurgitação. Um aumento significativo na cavidade do ventrículo direito e na cavidade da veia cava superior e inferior formam (condicionalmente) uma cavidade de reserva funcionalmente especial, que se estende durante a sístole do ventrículo direito e deposita um certo volume de regurgitação (o sistema venoso pode aumente seu volume em até 5 vezes). Essa deposição de volume sanguíneo salva o paciente de hipertensão pulmonar grave, uma vez que o volume de sangue que entra na artéria pulmonar é reduzido. Esse mecanismo leva a uma redução significativa da dispneia e da hipertensão pulmonar em pacientes com doença mitral ou aórtica descompensada. Porém, essa falsa melhora no bem-estar tem um limite, que é regulado pelo limite de deposição de sangue no sistema venoso.

    A sobrecarga do volume sanguíneo causa não apenas dilatação das cavidades, mas também hipertrofia miocárdica. Em pacientes com insuficiência da válvula tricúspide que progride ao longo do tempo, sempre se desenvolve hipertrofia miocárdica do ventrículo direito. A espessura do miocárdio do ventrículo direito inalterado é de 3-3,5 mm, um aumento para 4,5-5 mm é uma hipertrofia miocárdica pronunciada.

    Essa hipertrofia leva a uma discrepância entre o volume e a massa dos músculos do ventrículo direito e o número de capilares funcionantes, o que leva à isquemia do miocárdio do ventrículo direito e agrava sua disfunção sistólica e diastólica. A falha na compensação causada pela hipertrofia miocárdica do ventrículo direito ocorre rapidamente, após o que a cavidade do ventrículo direito aumenta rapidamente e agrava a insuficiência da valva tricúspide. A pressão no átrio direito torna-se quase igual à pressão no ventrículo direito. Na hipertensão pulmonar aguda, como na embolia pulmonar, o ventrículo direito é repentinamente forçado a exercer maior força para manter o volume de sangue expelido na artéria pulmonar. Pouco tempo, para a qual ocorre hipertensão pulmonar, não permite o desenvolvimento de hipertrofia ventricular direita. Assim, ocorre uma tensão pronunciada no miocárdio, necessária para manter os parâmetros volumétricos do fluxo sanguíneo, na ausência de hipertrofia miocárdica compensatória. Esta combinação desfavorável leva à rápida depleção da contratilidade miocárdica e à sua dilatação devido ao aumento da sobrecarga do volume sanguíneo. O anel fibroso se expande e se forma insuficiência da válvula tricúspide. Sua característica distintiva é a alta taxa de formação de insuficiência da valva tricúspide e o papel especial septo interventricular. O septo interventricular começa a prolapsar para a cavidade do VE na diástole, o que aumenta a força de contração miocárdica durante a sístole do ventrículo direito. A contração ativa e poderosa do septo mantém os parâmetros hemodinâmicos volumétricos.

    Assim, diferentes taxas de progressão da hipertensão pulmonar levam a diferentes processos fisiopatológicos. A progressão lenta da hipertensão pulmonar inclui hipertrofia ventricular direita, o que contribui para retardar a dilatação subsequente do ventrículo direito, a distensão do anel atrioventricular direito fibroso e a dilatação do átrio esquerdo a longo prazo. A hipertensão pulmonar aguda exclui a hipertrofia ventricular direita, o que leva à rápida insuficiência da válvula tricúspide e à rápida sobrecarga do volume sanguíneo do sistema venoso, seguida de hepatomegalia, edema, ascite e anasarca.

    Via de regra, a lesão da válvula tricúspide é precedida por um longo processo reumático ativo. Muito raramente ocorre doença reumática isolada da valva tricúspide.

    Na insuficiência da valva tricúspide, assim como na insuficiência mitral, no momento da sístole do ventrículo correspondente as válvulas não fecham e o sangue flui para o átrio, o que provoca um sopro sistólico que continua durante toda a sístole ventricular. Se, na insuficiência da válvula mitral, o sangue transborda das veias pulmonares quando o átrio está sobrecarregado, então, na insuficiência da válvula tricúspide, após o estiramento excessivo do átrio direito, as veias próximas do círculo sistêmico transbordam, para as quais, quando o ventrículo direito se contrai, o sangue flui voltar; Com um padrão especial, o sangue flui para o fígado, localizado próximo ao átrio direito. Ocorre a chamada pulsação sistólica do fígado ou pulso hepático positivo - o sinal mais direto e evidencial de insuficiência da válvula tricúspide.

    Sintomas e sinais de insuficiência da válvula tricúspide (três folhas)

    Já a aparência geral do paciente e seu exame podem dar indícios da presença de algum defeito. As veias cervicais estão distendidas, observa-se uma pulsação sistólica (de retorno) acentuada, enquanto o pulso na artéria radial é normal. Até as veias das extremidades podem parecer esticadas, às vezes a pulsação sistólica também é visível nelas.

    A pulsação é determinada ainda mais claramente pela palpação acima do fígado ou à direita nas costelas inferiores com pressão moderada (se o fígado não se projetar significativamente o suficiente); Essa pulsação é especialmente constante durante a fibrilação atrial, quando a onda ventricular sistólica não está atrasada nos átrios essencialmente paralisados.

    Ejeção durante a sístole grande quantidade o sangue do ventrículo direito não apenas para os vasos pulmonares, mas também para a veia cava, contrariando o fluxo normal de sangue das veias para o átrio nesta fase, causa retração sistólica do tórax, costelas e tecidos moles sobre o ventrículo direito como resultado de uma rápida queda na pressão intratorácica que não é compensada pelo fluxo de sangue venoso. Assim, durante a sístole ventricular, a retração da região atrial é acompanhada por edema sistólico do fígado; se você colocar uma mão sobre o coração e a outra sobre o fígado, poderá estabelecer claramente que uma parte significativa do sangue é transferida do ventrículo direito para o fígado e vice-versa, sem participar do movimento progressivo do sangue que é benéfico para corpo (“fenômeno de bombeamento”).

    A batida do ápice não está claramente definida; detectar macicez significativa na parte inferior do esterno e à direita do esterno abaixo. Com a fluoroscopia, pode-se ter certeza de que o ventrículo direito também forma a borda esquerda da sombra cardíaca, pulsando acentuadamente em contraste com as pequenas pulsações do arco aórtico. A congestão nos pulmões não é detectada: o sangue estagna antes ventrículo direito para dentro fígado, veias do círculo sistêmico. O eletrocardiograma mostra um desvio do eixo para a direita. Pela ausculta, detecta-se sopro sistólico longo, soprado, inconsistente e atípico, na base do esterno ou na quinta cartilagem costal esquerda, na ausência de ênfase na artéria pulmonar (correspondendo à ausência de estagnação no círculo menor).

    Como já mencionado, o fígado aumenta precoce e significativamente. Caracterizada por descompensação do tipo hepatoportal, associada à estagnação principalmente do fígado, bem como ascite recorrente, muitas vezes acompanhada de icterícia leve.

    As queixas de um paciente com NTC não apresentam características distintivas, não há queixas exclusivas de insuficiência valvar tricúspide. No entanto, eles diferem dependendo da etiologia da doença. Assim, as queixas de insuficiência valvar tricúspide, causadas pelo desenvolvimento gradual de hipertensão pulmonar durante a descompensação da cardiopatia mitral ou aórtica, estão associadas à cardiopatia principal e à conseqüente estagnação da circulação pulmonar e sistêmica. A principal queixa é a falta de ar durante o exercício e em repouso. É preciso saber como o paciente dorme. É necessário levantar a cabeceira? Ele dorme sentado? As respostas a estas perguntas permitem determinar o grau de estagnação venosa. A gravidade da dispneia depende da magnitude da hipertensão pulmonar, e a monitorização da dispneia permite avaliar o grau de regurgitação no CT. Portanto, se um paciente que sofre de algum defeito valvular do coração esquerdo e apresenta falta de ar grave relata diminuição da falta de ar e alívio, o médico deve entender que o acréscimo de insuficiência tricúspide e regurgitação grave no ventrículo à doença levou à diminuição da congestão da circulação sanguínea pulmonar devido à deposição de sangue no átrio direito e na veia cava.

    Assim, ao questionar, é possível identificar o alívio imaginário do bem-estar do paciente, que reflete o aumento da regurgitação - marcador do início de uma nova etapa da doença. O questionamento cuidadoso do paciente permite constatar que, nesta fase da doença, a diminuição da tolerância à atividade física é causada não por uma sensação crescente de falta de ar, mas por fraqueza muscular. De muitas maneiras, a fraqueza muscular é causada pela diminuição do peso corporal devido à diminuição da quantidade de nutrientes consumidos e à congestão do intestino delgado, que potencializam a síndrome de má absorção. Infelizmente, o enfraquecimento da falta de ar e a diminuição da tolerância ao exercício são sintomas do estágio terminal da doença. Os pacientes geralmente notam náusea e peso no epigástrio. Essas queixas baseiam-se na estagnação venosa, que levou ao desenvolvimento de hepatomegalia e inchaço da parede do estômago.

    Assim, as queixas do paciente indicam descompensação circulatória e são de caráter geral, sem especificidade para insuficiência da valva tricúspide. As características etiológicas da NTC em uma clínica moderna requerem questionamento cuidadoso para identificar a dependência de drogas, especialmente em um paciente jovem com febre e sinais evidentes de regurgitação tricúspide. Os toxicodependentes de seringas constituem um grupo específico da população em que o crescimento do número de novos casos de EI ocorre a um ritmo mais rápido do que o crescimento de EI por qualquer outro motivo. Ao entrevistar um paciente, é perigoso não dar importância às queixas atípicas do paciente, ou seja, não queixas “cardíacas”, especialmente se ele apresentar sinais de caquexia. As queixas do paciente de diarreia, ondas de calor e sufocamento podem sugerir carcinoide.

    Os sintomas geralmente são inespecíficos e estão associados à diminuição do débito cardíaco (fadiga) e à congestão venosa (edema, aumento do fígado). O sinal mais pronunciado é uma grande onda sistólica no pulso venoso jugular (a onda CV interferirá na diminuição normal de x). EcoCG revela dilatação pancreática; se a válvula foi afetada por processo reumático, podem ser observados folhetos espessados ​​com vegetações de endocardite infecciosa.

    Curso clínico da insuficiência da válvula tricúspide

    Se a insuficiência da válvula tricúspide se desenvolver como resultado da hipertensão pulmonar que ocorre durante a descompensação da doença cardíaca mitral ou aórtica, isso significa a manifestação do estágio terminal da doença. Se o paciente puder ser operado, ele deverá ser operado o mais rápido possível. O tratamento medicamentoso é apenas sintomático. A duração deste período é curta - vários anos. Durante todo o período, muitas vezes ocorre descompensação, necessitando de internação. Os principais sintomas são edema, hepatomegalia, ascite e, menos comumente, anasarca. Muitas vezes o curso da doença é complicado por pneumonia, o que aumenta a probabilidade de morte.

    O curso da insuficiência da valva tricúspide decorrente da EI é sempre grave, pois a falha se desenvolve no contexto de uma condição séptica e, muitas vezes, de embolia séptica, o que aumenta drasticamente o risco de morte.

    A insuficiência isolada da válvula tricúspide de origem reumática (extremamente rara) pode prosseguir de forma relativamente favorável por muitos anos antes da descompensação do defeito.

    Assim, na prática clínica, o médico frequentemente se depara com infecção aguda do trato urinário, seu curso é sempre grave, manifestado por sintomas de insuficiência circulatória. A descompensação circulatória e a pneumonia são as causas mais comuns de morte.

    Exame e métodos físicos de exame de um paciente com insuficiência da válvula tricúspide

    Todos os sintomas revelados durante o exame de um paciente com insuficiência valvar tricúspide são característicos apenas dos estágios finais da doença, quando a dilatação do átrio direito tornou-se significativa e os sinais de sobrecarga de volume sanguíneo e pressão no coração direito atingiram níveis pronunciados. A sobrecarga do volume sanguíneo no átrio direito leva a um inchaço claramente visível das veias do pescoço, cujo grau depende da magnitude da regurgitação na válvula tricúspide. Em pacientes com doença cardíaca mitral ou aórtica descompensada, o inchaço das veias do pescoço coincide com a diminuição da falta de ar.

    A formação de uma única cavidade funcional - o átrio direito + as cavidades da veia cava superior e inferior - provoca uma pulsação do fígado visualmente detectável, coincidindo com a sístole do ventrículo direito (no caso de STK com a sístole do direito átrio), quando a regurgitação sanguínea leva a um aumento adicional em forma de pico no volume sanguíneo no sistema venoso e ao aparecimento como resultado dessa pulsação do fígado. Um aumento acentuado do volume sanguíneo no sistema venoso leva a um aumento da pressão hidrostática e a um edema denso, cianótico, frio e simétrico.

    O exame da pele revela icterícia moderada. Um aumento no nível de bilirrubina conjugada explica a icterícia como o desenvolvimento de cirrose hepática.

    Na insuficiência da valva tricúspide, assim como no caso de STS, não se observa taquicardia pronunciada, a pressão arterial permanece dentro da normalidade por muito tempo. Para o médico, é evidente a discrepância entre a ausência de taquicardia e a estagnação venosa pronunciada.

    Nesta fase, quase sempre é possível palpar um impulso cardíaco pronunciado causado por um aumento acentuado do volume do ventrículo direito. A estagnação venosa significativa e o fígado aumentado permitem palpar sua borda, que neste período da doença é sempre densa e arredondada. Se o médico colocar a mão na área do impulso cardíaco e a outra na borda do fígado, ele poderá sentir a sístole do ventrículo direito e o subsequente abaulamento do fígado.

    Assim, os resultados do exame e da palpação revelam apenas sintomas de descompensação circulatória grave.

    O principal sinal auscultatório de insuficiência da valva tricúspide é um sopro sistólico ouvido no apêndice xifóide do esterno ou no espaço intercostal III-IV à esquerda do esterno. Freqüentemente, o sopro torna-se pansistólico. A duração do ruído depende da gravidade da regurgitação. O monitoramento da duração do sopro permite avaliar a progressão da doença. O ruído da insuficiência da valva tricúspide sempre enfraquece quando o fonendoscópio se move da esquerda para a direita tanto ao nível do espaço intercostal III-IV quanto ao nível da base do apêndice xifóide. Com a dilatação acentuada do ventrículo direito, a zona de sopro máximo muda, podendo deslocar-se para a zona do 1º ponto de ausculta do coração. Tal mudança na zona de sopro máximo sempre requer diagnóstico diferencial de insuficiência mitral com sopro sistólico. O sopro sistólico da regurgitação mitral sempre se intensifica ao prender a respiração durante a inspiração, quando aumenta o retorno venoso para o lado direito do coração, o que provoca posterior contração do ventrículo direito com maior força I - sintoma de Rivero-Corvalho. Nos manuais do início do século XX. Recomenda-se aumentar o ruído levantando a perna do paciente ou pressionando a borda do fígado ou a parede abdominal anterior.

    Em um paciente com insuficiência da válvula tricúspide em fase de descompensação grave, um terceiro som pode ser ouvido ao longo da borda esquerda do esterno. Este é um fenômeno auscultatório raro que S.P. Botkin chamou de “tom III do lado direito”, indicando hipertrofia pronunciada do miocárdio ventricular direito e a função especial do septo interventricular. A sonoridade do terceiro tom aumenta com a inspiração. O tom III é sempre um índice de mau prognóstico. No período terminal da doença, surge uma sobrecarga pressórica pronunciada no átrio direito, o que reduz o volume da regurgitação e enfraquece o sopro.

    Diagnóstico de insuficiência da válvula tricúspide (três folhas)

    A pulsação sistólica de um fígado persistentemente aumentado e o pulso venoso no pescoço são evidências diretas de insuficiência da válvula tricúspide, que pode ser diagnosticada com segurança com base nisso. Outros sinais apenas confirmam o diagnóstico.

    Ao detectar os sinais mais característicos e evidenciais da insuficiência da valva tricúspide, é necessário antes de tudo descobrir a natureza da insuficiência - orgânica ou funcional.

    Orgânico defeito na válvula, causada por valvulite reumática, é observada no caso de localização isolada muito rara na valva tricúspide; depois, em pessoas que sofrem há muito tempo de cardite reumática ativa recorrente com lesões nas válvulas mitral ou aórtica, quando, portanto, há motivos para supor que a valvulite da válvula tricúspide também se desenvolveu; além disso, se o pulso hepático e venoso característico permanecer mesmo após a restauração da compensação com redução significativa do tamanho do coração, quando houver todas as condições para o desaparecimento da insuficiência valvar relativa (no entanto, raramente ocorre compensação para defeitos avançados). A valvopatia tricúspide orgânica de origem traumática é raramente observada.

    A insuficiência muscular relativa da válvula tricúspide pode se desenvolver com descompensação grave de cardite reumática recente com lesão apenas da válvula mitral ou apenas com miocardite reumática grave sem lesão valvar, bem como com uma ampla variedade de lesões do músculo cardíaco - cardiosclerose aterosclerótica, cor pulmonale, etc., quando com base O quadro clínico e anatômico pode excluir danos orgânicos à valva tricúspide.

    É difícil distinguir a pericardite adesiva da insuficiência da válvula tricúspide, na qual também há congestão aguda do fígado e ascite, inchaço acentuado das veias do círculo sistêmico com ausência de congestão no círculo pulmonar (mas sem pulsação hepática), retração sistólica difusa da região pré-cardíaca com retração diastólica parede torácica; entretanto, há pulso paradoxal, sombras radiográficas de calcificação pericárdica, pequenos movimentos pulsatórios do contorno do coração na tela de raios X, pequenos pressão de pulso etc.

    Estenose do orifício atrioventricular direito (ou venoso direito)(estenose ostii atrioventricularis, s. venosi dextri), ou melhor, defeito tricúspide com predomínio de estenose (affectio tricuspidalis praecipue stenosis), é um defeito valvar muito raro, sem dúvida de natureza orgânica, necessitando ainda mais tempo para seu desenvolvimento no caso de insuficiência da válvula tricúspide do que estenose mitral devido à insuficiência da válvula mitral.

    Dos sinais, o mais demonstrativo é a pulsação pré-sistólica do fígado e das veias jugulares. No coração há um sopro pré-sistólico, como acontece com estenose mitral, mas localizado próximo ao esterno. Durante a vida, é reconhecido com menos frequência do que qualquer outro defeito valvar.

    Um pré-requisito para o reconhecimento pode ser hepatoesplenomegalia particularmente persistente ou ascite persistente num paciente com reumatismo.

    Insuficiência e estenose da artéria pulmonar como consequência da valvulite reumática são observadas extremamente raramente e são reconhecidas, via de regra, apenas na autópsia. O defeito pulmonar é mais frequentemente observado na clínica como uma anomalia congênita.

    Métodos instrumentais para examinar um paciente com insuficiência da válvula tricúspide

    Na radiografia de tórax, a gravidade das alterações depende do grau de regurgitação na parede torácica. Normalmente há um aumento acentuado no tamanho do ventrículo direito, atingindo um tamanho tal que o ventrículo direito se torna o ápice do coração. Junto com ele, as cavidades do átrio direito, veias cavas superior e inferior aumentam proporcionalmente à magnitude da regurgitação. Assim, determina-se uma protrusão acentuada dos arcos I e II do contorno direito do coração. Essas alterações se somam às alterações no circuito esquerdo causadas pelo defeito subjacente, seja mitral ou aórtico. No entanto, a cintura do coração é suavizada. A revisão dos campos pulmonares revela não apenas sinais de hipertensão pulmonar, mas também, na EI, embolia séptica das artérias pulmonares com focos de pneumonia por infarto.

    Um eletrocardiograma com insuficiência da válvula tricúspide normalmente mostra sinais de dilatação significativa do ventrículo direito – o complexo rSr na derivação V. Ondas S profundas são registradas nas derivações V2 a V6. Quando preservadas ritmo sinusal observar alterações na onda P, caracterizando dilatação do átrio direito - onda P alta na derivação II.

    O principal sinal de insuficiência da valva tricúspide no ecocardiograma é a regurgitação sanguínea verificada através do CT até a sístole do ventrículo direito. A intensidade da regurgitação é determinada na ecocardiografia Doppler pela distância em que o jato de regurgitação penetra na cavidade do átrio esquerdo vindo da válvula tricúspide e pela área de distúrbio turbulento no átrio esquerdo causado pela onda de regurgitação. A ecocardiografia Doppler determina a gravidade da deposição de sangue na veia cava inferior e na veia porta. O monitoramento da taxa de regurgitação é reproduzido papel importante para diagnóstico. A diminuição da taxa de regurgitação deve-se a um aumento acentuado da pressão no átrio direito e na veia cava, ou seja, o início da descompensação circulatória. O EchoCG no modo 2D permite medir com precisão o tamanho do átrio direito, ventrículo direito e avaliar o movimento do septo interventricular na sístole e diástole do ventrículo direito. Seu movimento em direção ao ventrículo esquerdo é um mecanismo compensatório que permite manter a hemodinâmica do ventrículo direito. De particular importância é a descrição dos folhetos valvares e da área do orifício atrioventricular. As válvulas são densas, longas e inativas. O diagnóstico ultrassonográfico permite identificar vegetações e degeneração mixomatosa das válvulas.

    O cateterismo cardíaco para insuficiência da válvula tricúspide é um procedimento relativamente fácil e pode ser realizado com cateter de Swan-Hans mesmo em um hospital hospitalar. No entanto, ela não dá ao médico Informações adicionais em comparação com informações obtidas na ecocardiografia. Nesse sentido, é aconselhável realizá-lo somente no preparo do paciente para o tratamento cirúrgico.

    Padrões clínicos de diagnóstico de insuficiência da válvula tricúspide

    Centenário experiência clínica permitiu formular algumas características do curso e do diagnóstico da insuficiência da valva tricúspide.

    • A insuficiência da valva tricúspide sem hipertensão pulmonar elevada, via de regra, não é relativa.
    • Em pacientes com estenose valvar mitral, sintomas de regurgitação tricúspide e ausência de hipertensão pulmonar indicam defeito combinado e excluem AV.
    • O enfraquecimento do ruído NTK, coincidindo com a melhora do bem-estar do paciente, é o NTK.
    • Um aumento no ruído da insuficiência da valva tricúspide, coincidindo com uma melhora no bem-estar do paciente, indica lesão primária abas de válvula.
    • Quadro clínico de deficiência de CT em paciente com sintoma “ grande coração" - ONTC.
    • Quadro clínico de deficiência de CT em paciente com tamanhos normais coração - geralmente pericardite.
    • NTC sem hipertensão pulmonar é facilmente tolerada pelos pacientes e por muito tempo compensado.

    Tratamento da insuficiência da válvula tricúspide

    A grande maioria dos pacientes com insuficiência da valva tricúspide apresenta patologia da valva mitral, portanto a correção cirúrgica da valvopatia mitral leva à diminuição da hipertensão pulmonar e reduz a gravidade da insuficiência da valva tricúspide. Quando estenose e NTC são combinados, geralmente é realizada valvoplastia. Porém, com deformação grave dos folhetos, a troca valvar está indicada mesmo na ausência de hipertensão pulmonar. O tratamento medicamentoso atende às normas para o tratamento da insuficiência circulatória.

    No lesões reumáticasÉ necessária substituição da valva tricúspide.

    A regurgitação da válvula tricúspide é frequentemente diagnosticada em crianças pré-escolares e, em adultos, geralmente se desenvolve no contexto de doenças graves de natureza muito diferente. Esta anomalia apresenta diversas formas, diferentes sintomas e, consequentemente, diferentes abordagens de tratamento.

    O conceito de regurgitação tricúspide

    O termo "regurgitação" é médico. Vem da palavra latina gurgitare (traduzida como “inundar”) e do prefixo re-, que significa “de novo, de volta”. Em cardiologia, a regurgitação é o fluxo reverso (refluxo) de sangue de uma câmara do coração para outra.

    O coração é composto por quatro câmaras (2 átrios e 2 ventrículos), separadas por septos e equipadas com quatro válvulas. São elas a artéria mitral, aórtica, pulmonar e a tricúspide (três folhas). Este último conecta o ventrículo direito e o átrio direito. Em cada uma das válvulas, por vários motivos, podem ocorrer distúrbios do fluxo sanguíneo, o que significa que existem quatro tipos desta doença.

    As regurgitações aórtica e mitral são mais frequentemente diagnosticadas; a regurgitação tricúspide é um pouco menos comum. Mas o perigo é que durante o diagnóstico se possam confundir diferentes formas desta patologia. Além disso, às vezes, distúrbios no funcionamento de diferentes válvulas cardíacas ocorrem simultaneamente em um paciente.

    Ponto importante: a regurgitação da valva tricúspide não é doença independente e um diagnóstico separado. Esta condição geralmente se desenvolve devido a outros problemas graves (coração, pulmão, etc.) e, portanto, geralmente é tratada em combinação. E o mais importante, uma anomalia com um nome latino assustador não deve ser considerada uma sentença de morte. É muito fácil de diagnosticar, é perfeitamente possível curar ou pelo menos controlá-lo rigorosamente.

    Tipos de regurgitação tricúspide

    Existem 2 classificações principais desta patologia - de acordo com o momento do aparecimento e as causas da sua ocorrência.

    • Na época do aparecimento: congênito e adquirido.

    A congênita é registrada durante o desenvolvimento intrauterino da criança ou nos primeiros meses após o nascimento. Neste caso, a função da válvula cardíaca pode voltar ao normal com o tempo. Além do mais, Anomalia congenitaÉ muito mais fácil manter o controle se você cuidar do coração e seguir medidas de prevenção de doenças cardiovasculares.

    A doença adquirida aparece em adultos já durante a vida. Esta patologia quase nunca ocorre isoladamente; pode ser causada pelos mais várias doenças- desde dilatação (expansão) do ventrículo até obstrução das artérias pulmonares.

    A anomalia tricúspide primária é diagnosticada no contexto de doença cardíaca. O paciente não apresenta problemas no aparelho respiratório com este diagnóstico. A principal causa da interrupção secundária do fluxo sanguíneo na válvula tricúspide é a hipertensão pulmonar, ou seja, pressão muito alta no sistema arterial pulmonar.

    A regurgitação da válvula tricúspide tradicionalmente anda de mãos dadas com a insuficiência da própria válvula. Portanto, algumas classificações dividem os tipos de fluxo sanguíneo reverso com base, ou seja, na própria doença valvar:

    1. Falha orgânica (absoluta), quando a causa é lesão dos folhetos valvares por doença congênita.
    2. Funcional (relativo), quando a válvula é esticada devido a problemas nos vasos pulmonares ou danos difusos ao tecido cardíaco.

    Graus de regurgitação da válvula tricúspide

    A regurgitação pode ocorrer em 4 vários estágios(graus). Mas às vezes os médicos identificam uma quinta regurgitação fisiológica separada. Neste caso, não há alterações no miocárdio, todos os três folhetos valvares estão completamente saudáveis, há simplesmente uma perturbação quase imperceptível no fluxo sanguíneo nos próprios folhetos (“turbilhão” do sangue).

    • Primeira etapa. Nesse caso, o paciente experimenta um pequeno fluxo de sangue de volta, do ventrículo para o átrio, através dos folhetos da válvula.
    • Segundo estágio. O comprimento do jato da válvula chega a 20 mm. A regurgitação tricúspide de 2º grau já é considerada uma doença que requer tratamento especial.
    • Terceira etapa. O fluxo sanguíneo é facilmente detectado durante o diagnóstico e tem mais de 2 cm de comprimento.
    • Quarta etapa. Aqui o fluxo sanguíneo já percorre uma distância considerável até o átrio direito.

    A regurgitação tricúspide funcional geralmente é classificada como grau 0–1. Na maioria das vezes é encontrada em pessoas altas e magras, e algumas fontes médicas relatam que 2/3 das pessoas absolutamente saudáveis ​​têm essa anomalia.

    Esta condição não representa absolutamente nenhuma ameaça à vida, não afeta de forma alguma o bem-estar e é descoberta por acaso durante o exame. A menos, é claro, que comece a progredir.

    Causas da patologia

    A principal causa do fluxo sanguíneo prejudicado através da válvula tricúspide é a dilatação do ventrículo direito juntamente com a insuficiência valvar. Esta anomalia é provocada por hipertensão pulmonar, insuficiência cardíaca, obstrução (obstrução) das artérias pulmonares. As causas menos comuns de refluxo sanguíneo são endocardite infecciosa, reumatismo, medicamentos, etc.

    Fatores que fazem com que isso ocorra doença cardíaca, geralmente são divididos em 2 grandes grupos dependendo do tipo de patologia em si:

    1. Causas da regurgitação tricúspide primária:
      • reumatismo (inflamação sistêmica do tecido conjuntivo);
      • endocardite infecciosa (inflamação do endocárdio, frequentemente encontrada em usuários de drogas injetáveis);
      • prolapso valvar (as válvulas dobram vários milímetros);
      • Síndrome de Marfan ( Doença hereditária tecido conjuntivo);
      • Anomalias de Ebstein (um defeito congênito no qual os folhetos das válvulas estão deslocados ou ausentes);
      • lesões no peito;
      • uso a longo prazo medicação(Ergotamina, Fentermina, etc.).
    2. Causas da regurgitação tricúspide secundária:
    • aumento da pressão nas artérias pulmonares (hipertensão);
    • aumento ou hipertrofia do ventrículo direito;
    • disfunção ventricular direita;
    • estenose da valva mitral;
    • insuficiência do ventrículo direito e insuficiência grave do ventrículo esquerdo;
    • tipos diferentes cardiopatia;
    • comunicação interatrial (defeito congênito);
    • obstrução da artéria pulmonar (e sua via de saída).

    Sintomas

    Nas formas leves de fluxo sanguíneo prejudicado entre as câmaras do coração, não há sintomas específicos.

    A regurgitação tricúspide de 1º grau pode se manifestar apenas por um sinal - aumento da pulsação das veias do pescoço.

    Esse efeito ocorre devido à alta pressão nas veias jugulares, sendo fácil sentir a pulsação simplesmente colocando a mão no lado direito do pescoço.

    Nos estágios posteriores, você pode sentir não apenas um pulso acelerado, mas também um claro tremor nas veias do pescoço. Os seguintes sintomas indicarão problemas de fluxo sanguíneo no ventrículo direito:

    • as veias jugulares não apenas tremem, mas também incham visivelmente;
    • cor da pele azulada (principalmente no triângulo nasolabial, sob as unhas, nos lábios e na ponta do nariz);
    • inchaço das pernas;
    • fibrilação atrial;
    • divisão dos sons cardíacos;
    • sopro cardíaco holossistólico (aumenta com a inspiração);
    • falta de ar e fadiga;
    • dor e peso no hipocôndrio direito;
    • fígado aumentado, etc.

    A maioria desses sinais pode sinalizar uma variedade de problemas. do sistema cardiovascular. Portanto, o mais claro sintoma visível A regurgitação tricúspide é justamente o inchaço e tremor da veia jugular.

    Regurgitação tricúspide em crianças

    O refluxo reverso de sangue para o ventrículo direito é cada vez mais registrado em crianças, mesmo antes do nascimento. A regurgitação tricúspide no feto pode aparecer no primeiro trimestre da gravidez, entre 11 e 13 semanas.

    Esta característica ocorre frequentemente em crianças com anomalias cromossômicas(por exemplo, com síndrome de Down). Mas uma certa porcentagem de regurgitação também é observada em um feto absolutamente saudável.

    Cardiologistas pediátricos relatam um número crescente de casos de anomalia tricúspide em crianças de diferentes idades. Na maioria deles é diagnosticada regurgitação de primeiro grau, que hoje já é considerada uma variante normal.

    Se a criança não tiver outras patologias cardíacas, no futuro há uma grande chance de a válvula funcionar sozinha.

    Mas se a doença congênita atingir o segundo ou terceiro estágio, existe o risco de desenvolver insuficiência cardíaca e disfunção ventricular direita no futuro. Por isso, é importante que seu filho visite regularmente um cardiologista e siga todas as medidas necessárias para prevenir doenças cardíacas.

    Diagnóstico

    Os médicos aprenderam a identificar a regurgitação tricúspide grave há muito tempo, mas o diagnóstico de formas leves tornou-se possível há relativamente pouco tempo, com o advento da ultrassonografia. Isso foi há cerca de 40 anos.

    Hoje, o ultrassom é considerado o principal método diagnóstico dessa patologia. Permite distinguir a menor abertura das abas das válvulas, o tamanho e a direção da corrente sanguínea.

    Um diagnóstico abrangente de regurgitação da válvula tricúspide inclui o seguinte:

    • fazer anamnese;
    • exame físico (incluindo ausculta cardíaca - escuta);
    • Ultrassonografia do coração (regular e com Doppler) ou ecocardiografia;
    • eletrocardiografia;
    • Raio-x do tórax;
    • cateterismo cardíaco.

    O cateterismo é um método diagnóstico e terapêutico que requer preparo cuidadoso do paciente. Raramente é usado para estudar problemas de fluxo sanguíneo através da válvula tricúspide. Somente nos casos em que são necessários diagnósticos mais aprofundados, por exemplo, para avaliar a condição vasos coronários corações.

    Tratamento e prevenção

    A terapia para regurgitação tricúspide inclui 2 grandes bloqueios - tratamento conservador e cirúrgico. Quando a doença está no primeiro estágio, não terapia especial não é necessário, apenas acompanhamento regular por um cardiologista.

    Se o paciente tiver patologias cardiovasculares, que provocaram violação do fluxo sanguíneo, todo tratamento é voltado especificamente para eles, ou seja, eliminar a causa da regurgitação.

    Quando a doença atinge o segundo estágio, o tratamento conservador já envolve o uso de medicamentos especiais. São diuréticos (diuréticos), vasodilatadores (agentes para relaxar os músculos dos vasos sanguíneos), suplementos de potássio, etc.

    O tratamento cirúrgico da válvula tricúspide inclui os seguintes tipos de operações:

    O prognóstico de vida com regurgitação tricúspide é bastante favorável, desde que o paciente leve um estilo de vida saudável e cuide do coração. E quando a doença é detectada logo no primeiro estágio e quando a cirurgia valvar já foi realizada.

    Nesse caso, os médicos aconselham o uso de medidas padrão para prevenir a insuficiência cardíaca. Isso inclui controle do peso corporal e atividade física regular, nutrição adequada, abandono do cigarro e do álcool, descanso regular e o mínimo de estresse possível. E o mais importante - vigilância constante no cardiologista.

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    Regurgitação da válvula tricúspide

    Ao longo da vida de uma pessoa, dia após dia, a cada segundo, nosso coração, nosso motor interno, realiza um trabalho tremendo. Pense só: em um dia o coração bombeia aproximadamente 7.200 litros de sangue...

    É graças ao trabalho do nosso coração que cada órgão, cada célula do corpo humano recebe nutrientes e oxigênio do sangue. O coração trabalha incansavelmente, de forma harmoniosa e clara. Mas como funciona esse motor mais complexo do corpo humano? Vamos descobrir.

    1 O que você precisa saber sobre a estrutura do coração?

    A estrutura do coração humano

    Em primeiro lugar, vamos entender que o coração é um músculo que bombeia o sangue para todo o corpo. O coração tem três membranas: o endocárdio é a membrana interna, o miocárdio é a própria membrana muscular e o pericárdio é a membrana serosa externa. O coração é representado principalmente pela camada muscular - o miocárdio. O coração também possui 4 seções: dois ventrículos e dois átrios, que são separados por septos. Existem partes direita (átrio e ventrículo) e esquerda (átrio e ventrículo) do coração.

    Origina-se do ventrículo esquerdo maior navio no corpo humano - a aorta, que leva sangue arterial (oxigenado) a todas as células. O tronco pulmonar parte do ventrículo direito, que transporta sangue venoso (sem oxigênio) para os pulmões. O sangue se move dos átrios para os ventrículos e depois dos ventrículos para os vasos.

    O sangue enriquecido com oxigênio, saindo do coração, fornece-o ao corpo e, removendo produtos de decomposição tóxicos e desnecessários das células de todos os órgãos, retorna ao coração. O fluxo de sangue em uma direção é regulado pelas válvulas do coração e dos vasos sanguíneos. Eles são formados pelo revestimento endocárdico do coração. A válvula tricúspide está localizada entre as partes direitas do coração, pois sua estrutura é composta por 3 válvulas, seu segundo nome é tricúspide.

    Entre as seções esquerdas está a válvula mitral ou bicúspide. As válvulas funcionam de acordo com o mecanismo de passagens ou comportas: durante a sístole atrial, as válvulas cardíacas se abrem e, durante a sístole ventricular, fecham, evitando o fluxo retrógrado de sangue. Normalmente, as válvulas estão firmemente conectadas umas às outras. Mas muitas vezes, por vários motivos, congênitos ou adquiridos, o funcionamento do coração e das válvulas é perturbado.

    2 Quando a válvula tricúspide sofre?

    Estenose e insuficiência da válvula tricúspide

    Normalmente, os folhetos da válvula tricúspide são elásticos e fortes. Eles são adjacentes um ao outro, evitando que o sangue retorne ao átrio direito. Mas há razões que levam ao aparecimento de uma lacuna entre as válvulas - uma distância devido à qual o sangue dos ventrículos flui de volta para o átrio, ocorre reversão do fluxo sanguíneo ou ocorre regurgitação.

    Essa condição faz com que as válvulas não cumpram seu trabalho e se forme insuficiência. Causas da insuficiência da válvula tricúspide:

    • doenças difusas do tecido conjuntivo: síndrome de Morphan (é uma doença grave em que, além da patologia cardíaca, são observadas alterações no sistema nervoso, olhos, rins, pulmões, bem como mudanças externas: alta estatura, membros longos, dedos de aranha, hipermobilidade articular, anomalias estruturais da articulação do quadril, cifose, escoliose, luxações do segmento cervical da coluna e outros.)
    • Anomalia de Ebstein ( patologia congênita fixação dos folhetos da válvula tricúspide, eles descem para a cavidade do ventrículo direito, devido ao qual sua cavidade é significativamente reduzida, e o átrio esquerdo, ao contrário, se expande, ocorre insuficiência tricúspide)
    • defeitos cardíacos congênitos. A insuficiência isolada da válvula tricúspide quase nunca ocorre. Na maioria das vezes ocorre com defeitos das válvulas mitral e aórtica.

    Além disso, a insuficiência tricúspide pode ser dividida em orgânica (quando ocorrem alterações irreversíveis nos próprios folhetos diretamente) e funcional (quando os folhetos não são afetados e a insuficiência ocorre devido ao estiramento do anel fibroso ou à expansão das câmaras do coração)

    3 Como a regurgitação e a insuficiência estão relacionadas?

    Dependendo do grau de retorno do sangue do ventrículo para o átrio, ou seja, regurgitação, distinguem-se os graus de insuficiência da valva tricúspide. Quanto maior a regurgitação, maior o grau de insuficiência valvar. O grau de regurgitação pode ser avaliado por ecocardiografia com Doppler. Com esse método de pesquisa, é possível observar o movimento dos folhetos valvares e o fluxo reverso do sangue. Existem 4 graus de regurgitação da válvula tricúspide:

    • 1º grau de regurgitação da valva tricúspide - na ecocardiografia com Doppler, o fluxo reverso do sangue é quase imperceptível. O grau 1 ocorre mesmo em pessoas absolutamente saudáveis ​​​​e, se não for acompanhado de outras patologias cardíacas, é a norma;
    • 2º grau de regurgitação da valva tricúspide - o fluxo retrógrado de sangue atinge 2 cm da valva tricúspide;
    • 3º grau de regurgitação - refluxo de sangue superior a 2 cm;
    • 4º grau de regurgitação - fundição retrógrada o sangue é visualizado em todo o átrio direito.

    4 Quais são os sintomas da regurgitação tricúspide?

    Falta de ar ao esforço

    Como mencionado acima, a insuficiência da válvula tricúspide grau 1 ocorre em pessoas que não apresentam problemas cardíacos e não é uma doença se não houver outra patologia cardíaca. O grau 1 é frequentemente detectado acidentalmente durante exames preventivos. Os pacientes não apresentam queixas do sistema cardiovascular. Ao exame, às vezes pode ser observada pulsação das veias do pescoço.

    Com deficiência de grau 2, os pacientes podem apresentar as seguintes queixas:

    Fraqueza, aumento da fadiga, falta de ar durante o exercício, palpitações, interrupções na função cardíaca, inchaço das extremidades inferiores, dor incômoda sob a costela à direita, dores periódicas no peito. Ao exame, podem ser observados amarelecimento da pele, pastosidade, inchaço dos pés e pernas, aumento do fígado, inchaço e aumento da pulsação dos vasos do pescoço. Na ausculta, ouve-se sopro sistólico na base do apêndice xifóide.

    Com 3-4 graus de insuficiência da valva tricúspide, os sintomas progridem: a falta de ar se intensifica e acompanha o paciente em repouso, ocorrem náuseas, vômitos, dores no hipocôndrio direito, ascite e hidrotórax. A insuficiência tricúspide grau 3-4 é uma patologia grave, o estado geral do paciente piora, o que muitas vezes serve como indicação para tratamento cirúrgico - troca valvar ou reparo valvar.

    5 Ajudantes no diagnóstico de uma doença?

    Radiografia do coração com insuficiência tricúspide

    Além dos sintomas clínicos e do exame médico, os métodos instrumentais de pesquisa fornecem uma assistência inestimável no diagnóstico. Conforme mencionado acima, a regurgitação da valva tricúspide grau 1 é diagnosticada por ecocardiografia com ultrassonografia Doppler na forma de leve refluxo de sangue para o ventrículo direito. Com outros métodos de exame, nenhuma alteração é observada.

    Mas já com o segundo grau de regurgitação, observam-se as seguintes alterações:

    1. O ECG mostra um aumento no lado direito do coração.
    2. A radiografia mostra expansão da sombra do átrio direito e abaulamento da veia cava superior.
    3. Ao realizar uma ecocardiografia, há aumento da cavidade do ventrículo direito e do átrio direito.
    4. Ao realizar ecocardiografia com Doppler, observa-se fluxo retrógrado de sangue para o átrio. Este método permite determinar o grau de regurgitação com grande precisão.
    5. Raramente, o cateterismo das cavidades cardíacas é possível tanto para fins diagnósticos quanto terapêuticos.

    6 Como lidar com a insuficiência da válvula tricúspide?

    Observação por um cardiologista

    Como a regurgitação de 1º grau da valva tricúspide não é uma patologia, mas apenas uma variante da norma, a insuficiência de 1º grau não precisa ser tratada. É preciso visitar um cardiologista, fazer os exames que ele prescreve, levar um estilo de vida saudável e seguir todas as recomendações do médico.

    Mas se a insuficiência da válvula tricúspide progredir e atingir o número 2, o tratamento medicamentoso não poderá ser evitado. E se as manifestações clínicas forem graves e não houver efeito do medicação- o tratamento cirúrgico também é possível: próteses ou reparo valvar.

    O que inclui tratamento medicamentoso? Primeiro, eliminar a causa que causou a insuficiência valvar: tratamento de doenças reumáticas, endocardite, combate à hipertensão arterial, já que nestes casos a insuficiência é uma causa secundária. E eliminar a causa subjacente levará automaticamente a melhorias no sistema cardiovascular.

    Mas se a causa do dano valvar for primária, resta apenas combater o desenvolvimento de complicações:

    • hipertensão pulmonar,
    • insuficiência cardíaca,
    • tromboembolismo.

    Para isso, o médico assistente seleciona regimes de tratamento individuais, levando em consideração as patologias concomitantes.

    Não se automedique em hipótese alguma. Se você foi diagnosticado com “insuficiência da válvula tricúspide” ou na conclusão do EchoCG leu “regurgitação da válvula tricúspide”, não demore a visitar um cardiologista.

    Insuficiência valvar mitral

    Prolapso e atresia da válvula tricúspide

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    Regurgitação tricúspide 1º grau: o que é, tratamento e prevenção

    A regurgitação tricúspide grau 1, 2 ou 3 é um defeito cardíaco, congênito ou adquirido, caracterizado pelo refluxo de sangue do ventrículo direito para o átrio direito durante a sístole.

    A causa da regurgitação tricúspide é o fechamento frouxo dos folhetos da válvula tricúspide.

    O paciente pode saber mais sobre o que é a regurgitação tricúspide em uma consulta com o cardiologista ou obter informações em nosso site.

    O termo regurgitação é traduzido como refluxo; no caso de doenças cardíacas, é a direção errada do fluxo sanguíneo.

    Principais causas de violação

    A regurgitação tricúspide pode ser causada por:

    • anomalias congênitas da válvula tricúspide;
    • síndrome de Ehlers-Danlos;
    • Anomalia de Ebstein;
    • Síndrome de Morphan.

    Defeitos isolados no feto ocorrem com pouca frequência; a maioria dos defeitos é de natureza combinada.

    A forma adquirida da doença é mais comum que a forma congênita.

    A causa da patologia adquirida pode ser:

    Na maioria das vezes, a doença é causada por endocardite reumática, que deforma os folhetos e os tendões da válvula tricúspide.

    Em alguns casos, um estreitamento da abertura do ventrículo direito se soma à mudança na estrutura e formato da válvula, formando um defeito tricúspide combinado.

    Lesões nos músculos papilares durante o infarto do miocárdio também podem levar ao defeito tricúspide.

    Algumas doenças graves (síndrome carcinóide) podem levar ao fechamento prejudicado dos folhetos das válvulas e à reversão do fluxo sanguíneo. Essas doenças incluem:

    Classificação e principais sintomas do transtorno

    Os cardiologistas distinguem 4 graus de comprometimento, determinados pelo comprimento da corrente sanguínea e pela força de seu fluxo (se o fluxo reverso é lançado com força total ou se sua força é moderada).

    Classificação por grau de violação:

    • Regurgitação da válvula tricúspide 1º grau - fluxo sanguíneo mínimo.
    • Regurgitação tricúspide de 2º grau - o jato não ultrapassa dois centímetros.
    • Regurgitação da válvula tricúspide grau 3 - o fluxo sanguíneo penetra mais de 2 centímetros.
    • Um distúrbio de grau 4 é caracterizado pela penetração de sangue no átrio direito de mais de três centímetros.

    O distúrbio é caracterizado por sintomas leves, a gravidade dos sintomas aumenta com a forma aguda de regurgitação. Forma aguda causa insuficiência cardíaca ventricular direita e hipertensão pulmonar.

    • inchaço das veias do pescoço;
    • aumento da pulsação no lado esquerdo do tórax, principalmente ao inspirar ar;
    • fígado pulsante;
    • inchaço;
    • fadiga constante;
    • dispneia;
    • intolerância a baixas temperaturas;
    • micção frequente;

    Regurgitação tricúspide de primeiro grau. Prevenção

    O primeiro grau de regurgitação é considerado uma condição fisiológica e não requer tratamento. O paciente deve ser submetido aos exames necessários uma vez por ano para evitar o desenvolvimento de complicações. O paciente deve comparecer para controle no horário prescrito pelo médico.

    Os jovens estão interessados ​​​​na questão: eles são recrutados para o exército com esse problema? No primeiro grau de mau funcionamento da válvula, quando o fluxo sanguíneo refluído não ultrapassa dois centímetros, não ocorrem alterações patológicas. A pessoa está completamente saudável e pode ser levada para o exército.

    Em caso de infração de segundo grau, o tratamento é prescrito e a pessoa é dispensada do serviço, pois o estilo de vida militar envolve atividade física contraindicada para tal diagnóstico.

    O diagnóstico de regurgitação tricúspide deve ser confirmado por ecocardiografia, cardiograma, resultados de testes de esforço e outros testes clínicos.

    Arritmia persistente, distúrbios de condução e insuficiência cardíaca grave levam à demissão do serviço.

    Pacientes com essa forma da doença recebem prescrição de fisioterapia, natação, caminhada atlética e esqui. Esportes que envolvam levantamento de objetos pesados ​​são proibidos. Os seguintes procedimentos levam à melhora do quadro: massagem, fitoterapia, acupuntura.

    Os pacientes são aconselhados a seguir dieta necessária. Não é recomendado abusar de alimentos gordurosos, fritos e salgados. Os médicos aconselham manter o peso sob controle porque discagem rápida quilogramas levam a uma acentuada deterioração da condição de uma pessoa.

    As medidas preventivas são divididas em primárias e secundárias. As atividades primárias são realizadas para pessoas saudáveis ​​e incluem:

    • Diagnóstico oportuno e tratamento adequado doenças virais e infecciosas que levam à disfunção cardíaca (reumatismo, endocardite infecciosa, gripe).
    • Combate a focos de infecção no corpo ( amigdalite crônica, cárie).
    • Endurecendo os filhos e criando tom geral corpo.

    As medidas preventivas secundárias destinam-se a pacientes com diagnóstico de regurgitação de segundo e terceiro graus, complicada por lesão valvar progressiva.

    Medidas preventivas secundárias:

    • Terapia medicamentosa necessário para fortalecer o tônus ​​​​geral e reduzir o risco de complicações (diuréticos, nitratos, potássio, glicosídeos, vitaminas, imunomoduladores).
    • Terapia antibiótica.
    • Procedimentos de endurecimento, fisioterapia, fisioterapia.
    • Remoção de focos de infecção, como amígdalas e cáries.
    • Dieta especial.

    O cardápio dos pacientes deve incluir carnes magras, nozes, bananas, ervas frescas, vegetais e frutas.

    Métodos tradicionais de tratamento

    A doença no segundo e terceiro estágios requer terapia complexa, portanto, as decocções de ervas serão úteis apenas em combinação com medicamentos. O tratamento deve ser supervisionado por um médico.

    Para ajudar os pacientes com regurgitação, são usados ​​​​remédios fitoterápicos. Hawthorn, thorn e urze são consumidos em proporções iguais. As matérias-primas são despejadas em água fervente e mantidas em banho-maria por 15 minutos.

    Para melhorar o quadro, pode-se usar alecrim infundido em vinho. Para a tintura, leve cem gramas de alecrim seco e dois litros de vinho tinto. A mistura deve repousar por três meses em local escuro e seco.

    Bem, alivia os sintomas de sobrecarga do sistema nervoso chá de menta, é recomendável beber antes de dormir.

    O que é regurgitação da válvula tricúspide grau 1?

    • Características da patologia valvar
      • Manifestações clínicas
      • Formas de insuficiência tricúspide
    • Medidas de diagnóstico

    Poucas pessoas sabem o que é regurgitação da válvula tricúspide grau 1. O coração humano tem uma estrutura complexa. O próprio miocárdio é composto por ventrículos e átrios, além deles existem válvulas. Sua principal função é participar do movimento do sangue em uma direção, de uma seção para outra. O coração possui as seguintes válvulas:

    A válvula tricúspide (três folhas) está localizada entre as câmaras direitas do coração. Abre suas válvulas durante o período de relaxamento do músculo cardíaco. Nesse caso, o sangue sem oxigênio flui do átrio direito em direção ao ventrículo direito. Durante a fase sístole, esta válvula não funciona; pessoa saudável ele está fechado. Qual a etiologia, quadro clínico e tratamento desse distúrbio?

    Características da patologia valvar

    Essa patologia é caracterizada pelo fato de o sangue ser devolvido ao átrio direito no momento da contração do coração. Isso é chamado de regurgitação. Sabe-se que o sangue do ventrículo direito entra na circulação pulmonar, de onde irriga os pulmões. Com alto grau de insuficiência, parte do sangue não entra nos órgãos respiratórios. Existem 4 graus de gravidade da regurgitação. O primeiro grau é o mais fácil. Com ele, os pacientes praticamente não têm queixas e o fluxo sanguíneo fica quase invisível. Esta condição não causa grande dano corpo e não é perigoso para os seres humanos. A regurgitação tricúspide de 2º grau é caracterizada pelo fato da corrente sanguínea estar a uma distância de até 2 cm da valva tricúspide.

    No estágio 3, o jato fica a uma distância superior a 2 cm da válvula. Já no 4º grau, com ele o fluxo de sangue é bastante grande, o que exige intervenção cirúrgica. A regurgitação tricúspide de 1º grau pode ser consequência de diversas doenças cardíacas. Básico fatores etiológicos incluir:

    • uma pessoa tem miocardite reumática;
    • inflamação do endocárdio de etiologia infecciosa;
    • síndrome carcinóide;
    • infarto cardíaco direito;
    • prolapso valvar;
    • doenças congênitas (síndrome de Marfan).

    O fato importante é que a causa pode ser uso a longo prazo alguns medicamentos, por exemplo, ergotamina.

    Manifestações clínicas

    Na regurgitação da valva tricúspide grau 1, os sinais clínicos são leves ou completamente ausentes. As possíveis manifestações de regurgitação incluem:

    • o aparecimento de edema;
    • inchaço das veias do pescoço;
    • falta de ar ao caminhar e realizar trabalhos físicos;
    • fraqueza;
    • sensação de batimento cardíaco.

    Os possíveis sintomas incluem dificuldade para urinar, dor na região abdominal, calafrios nas extremidades superiores e inferiores. Uma pessoa doente pode apresentar apenas algumas das manifestações acima. Em casos graves de patologia, pode ocorrer fibrilação atrial ou flutter atrial. O resultado de tudo isso pode ser uma falha na função cardíaca. Durante o exame, com nota 1, muitas vezes não há alterações. Nos graus 2 a 4 podem ser observadas as seguintes alterações: hepatomegalia (aumento do tamanho do fígado), pulsação do tronco pulmonar, sopros cardíacos, inchaço das veias jugulares.

    Formas de insuficiência tricúspide

    Existem formas primárias e secundárias desta patologia. A regurgitação primária é diagnosticada muito raramente. É chamado de orgânico. Muitas vezes, a patologia está associada a outra doença grave: estreitamento (estenose) da abertura localizada entre o átrio direito e o ventrículo.

    EM situação similar Apenas as partes certas do coração mudam. Os sintomas mais comuns dos quais os pacientes se queixam são falta de ar e dificuldade para respirar. Freqüentemente, a regurgitação tricúspide orgânica é combinada com defeitos de outras válvulas cardíacas. Aqui predominam os sinais clínicos de lesão da válvula mitral ou aórtica, enquanto a insuficiência da válvula tricúspide permanece não reconhecida.

    Na prática cardiológica ocorre forma secundária patologia. Não ocorre por si só, mas no contexto da doença mitral. Neste caso, os sinais clínicos diferem ligeiramente daqueles da forma primária de falha.

    Os pacientes estão preocupados com fraqueza severa, mal-estar e inchaço. Alguns pacientes desenvolvem ascite. A mais grave é a insuficiência tricúspide, que se desenvolve no contexto de inflamação do músculo cardíaco ou ataque cardíaco. Se não for tratada, a patologia de grau 1 pode progredir para os graus 2 e 3. Tudo isso está repleto de desenvolvimento de complicações. O maior perigo para os humanos são as seguintes complicações da insuficiência valvar:

    • embolia pulmonar;
    • taquicardia ventricular;
    • fibrilação atrial.

    Medidas de diagnóstico

    A patologia na válvula tricúspide é detectada por meio de ecocardiografia e eletrocardiografia. Além disso, uma radiografia de tórax pode ser realizada. A ultrassonografia do coração (ecocardiografia) é de maior valor. Com sua ajuda, é possível avaliar o estado de todas as partes do coração e das válvulas, inclusive a tricúspide.

    Em um ECG, o médico pode detectar sinais de aumento no tamanho do ventrículo direito. Na patologia de grau 1, os sinais de regurgitação são detectados acidentalmente na maioria dos casos. Com regurgitação de estágio 2, uma radiografia revela um aumento do átrio direito. Às vezes há derrame na cavidade pleural.

    Muito menos frequentemente, o cateterismo de um órgão é organizado com o propósito de avaliar estado funcional válvulas Não é de pouca importância a coleta da anamnese da doença e do exame físico (escuta de bulhas e sopros cardíacos, percussão). Durante a ausculta, pode-se determinar o enfraquecimento da primeira e da segunda bulha cardíaca.

    O primeiro tom é avaliado na região do ápice do coração. O sopro sistólico também é característico. É detectado na área do terceiro e quarto espaço intercostal no lado direito do esterno. Ao examinar a frequência cardíaca, pode ser detectada taquicardia. Muitas vezes está associado ao ato de respirar (durante a inalação de ar, a frequência cardíaca aumenta).

    Táticas de tratamento e prevenção

    O tratamento visa principalmente eliminar a doença subjacente. Pode ser endocardite, reumatismo, insuficiência cardíaca.

    No grau 1 não há distúrbios hemodinâmicos graves, portanto o tratamento não pode ser realizado.

    Para patologias mais graves, a terapia pode ser conservadora ou radical. No primeiro caso, glicosídeos cardíacos e diuréticos são prescritos durante a fase de descompensação. O paciente deve cumprir regime de bebida. Nesse caso, é necessário reduzir a quantidade de líquido consumido, assim como o sal.

    O tratamento cirúrgico pode ser realizado na presença de insuficiência valvar tricúspide grave ou moderada. A indicação cirúrgica é a lesão simultânea da valva mitral com o desenvolvimento de hipertensão pulmonar.

    A intervenção cirúrgica envolve cirurgia plástica e substituição valvar. Uma operação pode salvar a vida de uma pessoa doente. A anuloplastia é frequentemente realizada. Durante este processo, o anel da válvula é costurado ao anel da prótese ou o diâmetro do anel da válvula é reduzido.

    Nem sempre são utilizadas próteses. É utilizado somente na impossibilidade de realização da anuloplastia. A prótese é uma válvula porcina. Um fato interessante é que essa prótese funciona por mais tempo no lado direito do coração.

    Se a causa da insuficiência valvar for inflamação do revestimento interno do coração (endocárdio) e a doença não responder à terapia antibiótica, será organizada a excisão da válvula tricúspide. Assim, a regurgitação tricúspide desenvolve-se no contexto de várias doenças e pode ser fatal. A patologia do estágio 1 não representa uma ameaça para o doente e não requer tratamento específico.

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