Признаки и лечение застойной сердечной недостаточности. Хроническая сердечная недостаточность: современные европейские и отечественные рекомендации. Ограничение соли при лечении

13.04.2019 | Суставы

Иногда случаются ситуации, когда систолическое давление повышается, а диастолическое остается в пределах нормы. У пациентов возникает резонный вопрос, являются ли такие симптомы проявлением гипертонической болезни либо это нормальное явление.

Медики многих стран мира едины во мнении, что в данном случае приходится говорить о так называемой изолированной систолической гипертензии.

Такое патологическое состояние не менее опасно для здоровья и жизни, нежели гипертония. Поэтому важно разобраться в причинах проблемы, ее симптомах и рассмотреть основные способы лечения.

Виды кровяного давления

В разговорах людей можно часто услышать упоминания о нижнем и верхнем давлении. Врачи используют немного иную терминологию:

систолическое;
диастолическое давление.

Диастолическое давление для удобства принято называть верхним, поскольку именно оно во время измерения будет определяться в первую очередь.

При сокращении сердечной мышцы кровь с большой силой вбрасывается в сосуды, давление, возникающее при этом в артериальном просвете, называют верхним.

В момент расслабления сердечной мышцы определяется диастолическое давление (нижнее). Систолическое давление выше, чем показатели диастолического.

Для оценки функционирования сердечно-сосудистой системы и риска развития опасных заболеваний наибольшее значение отведено пульсовому давлению. Его легко можно высчитать, если отнять от верхнего давления показатель нижнего.

Чем выше полученная цифра, тем больше вероятность возникновения опасных для здоровья и жизни осложнений. В таких ситуациях важно начинать лечение как можно раньше.

Причины повышения давления

Обычно проблемы с давлением возникают у людей пожилого возраста, в группу риска развития гипертонии и изолированной систолической гипертензии входят пациенты старше 55 лет, поскольку это связано с конкретными возрастными изменениями:

в кровеносных сосудах;
в сердце.

Основные причины повышения систолического артериального давления: снижение эластичности сосудистых стенок, атеросклероз, половая принадлежность, хронические заболевания.

По мере старения организма эластичность сосудистых стенок снижается из-за того, что при сердечном выбросе кровь поступает в сосуды с огромной скоростью, что приводит к их растяжению. У людей преклонного возраста существенно снижается количество эластичных волокон, артерии теряют способность расширяться. Вследствие этого сердечная мышца функционирует нормально, но повышается систолическое давление.

Другая очевидная причина проблем с систолическим давлением – атеросклероз, вызванный неправильным питанием, сидячим образом жизни. При заболевании происходит закупоривание сосудов, в них уменьшается просвет. В итоге:

чем меньше просвет в сосудах;
тем с большей силой по ним движется кровь.

Как показывает медицинская статистика, до возраста 50 лет проблемы с давлением возникают преимущественно у мужчин. Однако после 50 картина изменяется, гипертонией страдают женщины, виной этому – гормональная перестройка организма. Во время климакса изменяется уровень женских половых гормонов (эстрогенов), что ведет к ослаблению тонуса сосудистых стенок.

Не менее опасны второстепенные причины повышения систолического давления, к ним относят заболевания:

надпочечников;
щитовидной железы;
почек.

В данной ситуации есть острая необходимость устранить основную проблему, после этого давление нормализуется само собой.

Всегда следует помнить, что повышенное систолическое давление при нормальном диастолическом сразу в несколько раз увеличивает вероятность развития опасных осложнений: инфаркт миокарда, ишемический, геморрагический инсульт, острая сердечная недостаточность.

В преимущественном большинстве случаев причины гипертонической болезни связаны с подагрическим артритом, ожирением, сахарным диабетом.

Методы диагностики

Перед тем, как назначить лечение, доктор должен установить причины высокого кровяного давления, тщательно исследовать пациента для исключения патологий щитовидной железы, почек. Эффективное лечение требует определение возможных факторов риска, для этого принципиально сдать такие анализы:

кровь;
моча;
ЭКГ сердца;
УЗИ сосудов.

Общий анализ крови помогает определить уровень гемоглобина, эритроцитов, наличие воспалительных процессов в организме. Для оценки функции почек человеку назначают общий анализ мочи, печеночные и почечные показатели видны при биохимическом исследовании крови.

Электрокардиограмма сердца необходима для получения данных о работе сердечной мышцы, при необходимости доктор назначит УЗИ сердца и почек.

Чтобы установить количество холестерина в организме человека, назначают липидограмму, ее результаты расскажут о наличии атеросклероза. Помимо этого требуется провести УЗИ сосудов, проконсультироваться у невропатолога, окулиста, сделать рентген органов грудной клетки.

Как понизить?

Когда систолическое давление повышается до отметки 140-160 миллиметров ртутного столба, есть возможность нормализовать его без применения лекарственных препаратов. Лечение без таблеток, которое поможет понизить давление – это правильное питание, умеренные физические нагрузки при гипертонии.

Лечение предусматривает также снижение массы тела, ведь каждый лишний килограмм:

сильно увеличивает нагрузку на сердце;
чем провоцирует повышение давления.

Снизить артериальное давление помогает максимальное снижение количества потребления животного жира, не меньше чем треть рациона должна составлять растительная пища. Такая гипохолестериновая диета предупредит рост холестериновых бляшек.

Лечение высокого давления требует отказаться от потребления кухонной соли, важно хотя бы снизить суточную норму натрия до 5 граммов.

Укрепить сосуды, повысить выносливость сердца помогает отказ от курения сигарет, распития спиртных напитков, повышение физической активности.

Если показатели диастолического давления так и не удалось понизить, доктор назначит лечение антигипертензивными медикаментами. Следует обратить внимание, что категорически запрещено самовольно назначать себе препараты, устанавливать кратность их приема.

На сегодня лечение гипертонии и высокого давления проводят при помощи таких средств:

мочегонные препараты;
бета-адреноблокаторы;
ингибиторы АПФ;
блокаторы кальциевых каналов;
блокаторы рецепторов ангиотензина.

Принимать мочегонные средства нужно для того, чтобы снизить отечность, застойную сердечную недостаточность при диастолическом давлении. При помощи бета-адреноблокаторов удается устранить причины высокого давления, понизить частоту пульса, но такие лекарства нельзя принимать при брадикардии.

При изолированной систолической гипертонии основа терапии – это ингибиторы АПФ. Если имеет место сочетание с бронхиальной астмой, назначают блокаторы кальциевых каналов. Видео в этой статье поможет разобраться в том, какое давление норма, а какое нет.

на

Инфаркт миокарда: причины, первые признаки, помощь, терапия, реабилитация

Инфаркт миокарда – это одна из форм ишемической болезни сердца, представляющая собой некроз сердечной мышцы, обусловленный резким прекращением коронарного кровотока вследствие поражения венечных артерий.

Болезни сердца и сосудов по-прежнему занимают лидирующую позицию по числу смертей во всем мире. Ежегодно миллионы людей сталкиваются с теми или иными проявлениями ишемической болезни сердца – самой распространенной формы поражения миокарда, имеющей множество видов, неизменно приводящей к нарушению привычного образа жизни, потере трудоспособности и уносящей жизнь большого числа заболевших. Одно из наиболее распространенных проявлений ИБС — это инфаркт миокарда (ИМ), одновременно, это наиболее частая причина смерти таких больных, и развитые страны – не исключение.

По данным статистики, только в США за год регистрируется около миллиона новых случаев инфаркта сердечной мышцы, примерно треть больных умирает, причем около половины смертей происходит в течение первого часа после развития некроза в миокарде. Все чаще среди заболевших присутствуют трудоспособные люди молодого и зрелого возраста, причем мужчин в несколько раз больше, чем женщин, хотя к 70 годам эта разница исчезает. С возрастом число больных неуклонно растет, среди них все больше появляется женщин.

Однако нельзя не отметить и положительных тенденций, связанных с постепенных снижением летальности благодаря появлению новых способов диагностики, современных методов лечения, а также усилению внимания к тем факторам риска развития заболевания, которые мы сами в силах предотвратить. Так, борьба с курением на государственном уровне, пропаганда основ здорового поведения и образа жизни, развитие спорта, формирование у населения ответственности в отношении своего здоровья заметно способствуют предотвращению острых форм ИБС, и, в том числе, инфаркта миокарда.

Причины и факторы риска инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца — не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда. Артериальная гипертензия, различные обменные нарушения, например, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, также являются весьма неблагоприятным фоном.

Существуют и так называемые модифицируемые факторы, способствующие острой ишемической болезни сердца. Иначе говоря, это те условия, которые возможно либо полностью исключить, либо существенно уменьшить их влияние. В настоящее время, благодаря глубокому пониманию механизмов развития заболевания, появлению современных способов ранней диагностики, а также разработке новых лекарственных препаратов стало возможным бороться с нарушениями обмена жиров, поддерживать нормальные значения артериального давления и показатель сахара в крови.

Не стоит забывать, что исключение курения, злоупотребления алкоголем, стрессов, а также хорошая физическая форма и поддержание адекватного веса тела существенно снижают риски возникновения сердечно-сосудистой патологии в целом.

Причины инфаркта сердца условно делятся на две группы:

Значительные атеросклеротические изменения в коронарных артериях;
Неатеросклеротические изменения в венечных артериях сердца.

Проблема атеросклероза на сегодняшний день приобретает угрожающие масштабы и носит не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено многообразием его форм, проявления которых способны значительно осложнять жизнь таких больных, а также потенциально опасны смертельным исходом. Так, коронарный атеросклероз обусловливает появление ишемической болезни сердца, одним из тяжелейших вариантов которой станет инфаркт миокарда. Наиболее часто у больных происходит одновременное поражение сразу двух или трех артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу, при этом величина их стенозирования достигает 75 % и более. В подобных случаях весьма вероятно развитие обширного инфаркта сердца, затрагивающего сразу несколько его стенок.

Гораздо более редко, не более 5-7 % случаев, в качестве причины инфаркта миокарда могут выступать неатеросклеротические изменения питающих его сосудов. Например, воспаление артериальной стенки (васкулит), спазм, эмболия, врожденные аномалии развития сосудов, склонность к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) также могут приводить к нарушению кровотока в венечных артериях. Употребление кокаина, к сожалению, достаточно распространенное, в том числе, среди молодежи, способно приводить не только к выраженной тахикардии, но и к значительному спазмированию артерий сердца, что неминуемо сопровождается нарушением питания его мышцы с появлением в ней очагов некроза.

Стоит отметить, что лишь инфаркт, возникший в результате атеросклероза, является самостоятельной болезнью (нозологией) и одной из форм ИБС. В остальных случаях, когда имеет место неатеросклеротическое поражение, некроз миокарда будет лишь синдромом, осложняющим другие болезни (сифилис, ревматоидный артрит, травмы органов средостения и др.).

Имеются определенные различия в возникновении инфаркта сердечной мышцы в зависимости от половой принадлежности. В соответствии с различными данными, у мужчин возраста 45-50 лет инфаркт в сердце встречается в 4-5 раз чаще, чем среди женского населения. Это объясняется более поздним возникновением атеросклероза у женщин по причине наличия гормонов эстрогенов, оказывающих защитное действие. К 65-70 годам эта разница исчезает, и среди больных около половины – женщины.

Патогенетические механизмы развития инфаркта миокарда

Для того чтобы разобраться в сущности этого коварного заболевания, необходимо напомнить основные особенности строения сердца. Еще со школьной скамьи каждый из нас знает, что оно представляет собой мышечный орган, основной функцией которого является перекачивание крови в большой и малый круги кровообращения. Сердце человека четырехкамерное – имеет два предсердия и два желудочка. Стенка его состоит из трех слоев:

Эндокард – внутренний слой, подобен таковому в сосудах;
Миокард – мышечный слой, на который ложится основная нагрузка;
Эпикард – покрывает сердце снаружи.

Вокруг сердца находится полость перикарда (сердечной сорочки) — ограниченное пространство, содержащее незначительное количество жидкости, необходимой для его движения во время сокращений.

При инфаркте миокарда обязательно поражается средний, мышечный, слой, а эндокард и перикард хоть и не всегда, но довольно часто также вовлекаются в патологический процесс.

Кровоснабжение сердца осуществляют правая и левая коронарные артерии, отходящие непосредственно от аорты. Закрытие их просвета, а особенно, когда плохо развиты коллатеральные (обходные) пути тока крови, сопровождается возникновением фокусов (очагов) ишемии и омертвения в сердце.

Известно, что основу патогенеза, или механизма развития, острого инфаркта миокарда составляет атеросклеротическое повреждение сосудистой стенки и следующие из него тромбоз и артериальный спазм. Последовательность развития патологических изменений выражается триадой:

Разрыв липидной бляшки;
Тромбоз;
Рефлекторный спазм сосудов.

На фоне атеросклероза в стенках артерий, снабжающих кровью сердце, происходит отложение жиро-белковых масс, со временем прорастающих соединительной тканью с образованием фиброзной бляшки, которая выступает в просвет сосуда и значительно суживает его. При острых формах ИБС степень сужения достигает двух третей диаметра сосуда и даже больше.

Повышение артериального давления, курение, интенсивная физическая нагрузка могут спровоцировать разрыв бляшки с повреждением целостности внутренней оболочки артерии и выходом атероматозных масс в ее просвет. Естественной реакцией на повреждение сосудистой стенки в такой ситуации становится тромбоз, являющийся, с одной стороны, защитным механизмом, призванным ликвидировать дефект, а с другой – играющий главную роль в прекращении кровотока по сосуду. Вначале тромб формируется внутри поврежденной бляшки, затем распространяется на весь просвет сосуда. Зачастую такие тромбы достигают 1 см в длину и полностью закрывают пораженную артерию с прекращением кровотока в ней.

При формировании тромба происходит выделение веществ, вызывающих спазм сосудов, который может носить ограниченный характер либо охватывать всю коронарную артерию. На этапе развития спазма возникает необратимое и полное закрытие просвета сосуда и прекращение кровотока – окклюзирующая обструкция, влекущая неминуемое омертвение (некроз) участка сердечной мышцы.

Особенно выражен последний патогенетический механизм появления некроза в сердце при кокаиновой наркомании, когда даже при отсутствующих атеросклеротических поражениях и тромбозе, выраженный спазм способен вызвать полное закрытие просвета артерии. О вероятной роли кокаина нужно помнить, когда инфаркт в сердце развивается у молодых и ранее здоровых людей, не имевших до этого никаких признаков атеросклероза.

Кроме описанных основных механизмов развития инфаркта миокарда, неблагоприятное влияние могут оказывать различные иммунологические изменения, увеличение активности свертывания крови, недостаточное количество обходных (коллатеральных) путей тока крови.

Видео: инфаркт миокарда, медицинская анимация

Структурные изменения в очаге некроза миокарда

Наиболее частое местоположение инфаркта миокарда — стенка левого желудочка, имеющая наибольшую толщину (0,8 – 1 см). Это связано со значительной функциональной нагрузкой, поскольку отсюда выталкивается кровь под большим давлением в аорту. При возникшем неблагополучии – атеросклеротическом повреждении стенки коронарной артерии, значительный объем сердечной мышцы остается без кровоснабжения и подвергается омертвению. Наиболее часто некроз происходит в передней стенке левого желудочка, в задней, в верхушке, а также в межжелудочковой перегородке. Инфаркты правой половины сердца чрезвычайно редки.

Зона некроза миокарда становится заметной невооруженным глазом уже через 24 часа от начала его развития: появляется красноватый, а иногда и серо-желтый участок, окруженный темно-красной полосой. При микроскопическом изучении пораженного сердца распознать инфаркт можно при обнаружении разрушенных мышечных клеток (кардиомиоцитов), окруженных воспалительным «валом», кровоизлияний и отека. С течением времени очаг повреждения замещается соединительной тканью, которая уплотняется и превращается в рубец. В целом, на образование такого рубца уходит около 6-8 недель.

О трансмуральном инфаркте миокарда говорят тогда, когда омертвению подвергается вся толщина сердечной мышцы, одновременно весьма вероятно вовлечение в патологический процесс эндокарда и перикарда с появлением в них вторичного (реактивного) воспаления – эндокардита и перикардита.

Повреждение и воспаление эндокарда чревато возникновением тромбов и тромбоэмболического синдрома, а перикардит с течением времени приведет к разрастанию соединительной ткани в полости сердечной сорочки. При этом полость перикарда зарастает и образуется так называемое «панцирное сердце», а этот процесс лежит в основе формирования в последующем хронической сердечной недостаточности вследствие ограничения его нормальной подвижности.

При своевременной и адекватной медицинской помощи большая часть больных, переживших острый инфаркт миокарда, остается жить, а в их сердце развивается плотный рубец. Однако никто не застрахован от повторных эпизодов остановки кровообращения в артериях, даже те больные, у которых проходимость сосудов сердца была восстановлена хирургическим путем (стентирование). В тех случаях, когда при уже имеющемся сформированном рубце возникает новый фокус некроза, говорят о повторном инфаркте миокарда.

Как правило, второй инфаркт становится фатальным, однако точное их число, которое способен перенести больной, не определено. В редких случаях бывает и три перенесенных эпизода некроза в сердце.

Иногда можно встретить так называемый рецидивирующий инфаркт, который возникает в промежуток времени, когда в сердце образуется рубцовая ткань на месте перенесенного острого. Поскольку, как уже говорилось выше, на «созревание» рубца необходимо в среднем 6-8 недель, то именно в такие сроки и возможно возникновение рецидива. Этот вид инфаркта весьма неблагоприятен и опасен развитием различных смертельных осложнений.

Иногда происходит возникновение инфаркта мозга, причинами которого будет тромбоэмболический синдром при обширных трансмуральных некрозах с вовлечением в процесс эндокарда. То есть тромбы, образованные в полости левого желудочка при повреждении внутренней оболочки сердца, попадают в аорту и ее ветви, несущие кровь к головному мозгу. При перекрытии просвета церебральных сосудов и возникает омертвение (инфаркт) мозга. В подобных случаях эти некрозы не называют инсультом, поскольку они являются осложнением и следствием инфаркта миокарда.

Разновидности инфаркта миокарда

На сегодняшний день, единой общепринятой классификации инфаркта сердца не существует. В клинике, исходя из объема необходимой помощи, прогноза заболевания и особенностей течения выделяют следующие его разновидности:

Крупноочаговый инфаркт миокарда – бывает трансмуральным и не трансмуральным;
Мелкоочаговый – интрамуральный (в толще миокарда), субэндокардиальный (под эндокардом), субэпикардиальный (в участке сердечной мышцы под эпикардом);
Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, верхушечный, боковой, перегородочный и др.);
Инфаркт правого желудочка сердца;
Инфаркт миокарда предсердий;
Осложненный и неосложненный;
Типичный и атипичный;
Затяжной, рецидивирующий, повторный инфаркт.

Кроме того, выделяют периоды течения инфаркта миокарда:

Предынфарктный;
Острейший;
Острый;
Подострый;
Постинфарктный.

Проявления инфаркта сердца

Симптомы инфаркта миокарда достаточно характерны и, как правило, позволяют заподозрить его с высокой долей вероятности еще в прединфарктном периоде развития заболевания. Так, больные испытывают более длительные и интенсивные загрудинные боли, которые хуже поддаются лечению нитроглицерином, а иногда и вообще не проходят. Возможно появление одышки, потливости, разнообразных аритмий и даже тошноты. Вместе с тем, больные все тяжелее переносят даже незначительные физические нагрузки.

В это же время появляются и характерные электрокардиографические признаки нарушения кровоснабжения в миокарде, а особенно эффективно для их выявления постоянное наблюдение на протяжении суток и более (холтеровское мониторирование).

Наиболее характерные признаки инфаркта появляются в острейшем периоде, когда в сердце возникает и расширяется зона некроза. Этот период длится от получаса до двух часов, а иногда и дольше. Существую факторы, провоцирующие развитие острейшего периода у предрасположенных лиц с атеросклеротическим поражением коронарных артерий:

Чрезмерные физические нагрузки;
Сильные стрессы;
Операции, травмы;
Переохлаждение или перегревание.

Основным клиническим проявлением некроза в сердце является боль, которая носит весьма интенсивный характер. Больные могут характеризовать ее жгучей, сжимающей, давящей, «кинжальной». Болезненность имеет загрудинную локализацию, может ощущаться справа и слева от грудины, а иногда охватывает переднюю часть грудной клетки. Характерным является распространение (иррадиация) болей в левую руку, лопатку, шею, нижнюю челюсть.

У большинства больных болевой синдром весьма ярко выражен, что вызывает и определенные эмоциональные проявления: чувство страха умереть, выраженное беспокойство или апатия, а иногда возбуждение сопровождается галлюцинациями.

В отличие от других видов ИБС, болевой приступ при инфаркте длится не менее 20-30 минут, а обезболивающий эффект нитроглицерина отсутствует.

При благоприятном стечении обстоятельств, на месте очага некроза начинает формироваться так называемая грануляционная ткань, богатая кровеносными сосудами и клетками фибробластами, образующими коллагеновые волокна. Этот период течения инфаркта называют подострым, а длится он до 8 недель. Как правило, протекает он благополучно, состояние начинает стабилизироваться, болевые ощущения ослабевают и исчезают, а пациент понемногу свыкается с тем, что перенес такое опасное явление.

В дальнейшем, в сердечной мышце на месте некроза образуется плотный соединительнотканный рубец, сердце адаптируется к новым условиям работы, а постинфарктный кардиосклероз знаменует наступление следующего периода течения заболевания, продолжающегося всю оставшуюся жизнь после инфаркта. Перенесшие инфаркт чувствуют себя удовлетворительно, однако случается возобновление болей в области сердца и приступов стенокардии.

Пока сердце способно компенсировать свою деятельность за счет гипертрофии (увеличения) оставшихся здоровых кардиомиоцитов, признаков его недостаточности не возникает. С течением времени происходит истощение приспособительных возможностей миокарда и развивается сердечная недостаточность.

Случается, что диагностика инфаркта миокарда значительно осложняется необычным его течением. Это характеризует атипичные его формы:

Абдоминальная (гастралгическая) – характеризуется болями в эпигастрии и даже по всему животу, тошнотой, рвотой. Иногда может сопровождаться желудочно-кишечными кровотечениями, связанными с развитием острых эрозий и язв. Эту форму инфаркта необходимо отличать от язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, холецистита, панкреатита;
Астматическая форма – протекает с приступами удушья, кашлем, холодным потом;
Отечная форма – характерна для массивных некрозов с тотальной недостаточностью сердца, сопровождается отечным синдромом, одышкой;
Аритмическая форма, при которой нарушения ритма становятся основным клиническим проявлением ИМ;
Церебральная форма – сопровождается явлениями мозговой ишемии и характерна для больных с выраженным атеросклерозом сосудов, кровоснабжающих головной мозг;
Стертая и бессимптомная формы;
Периферическая форма с атипичной локализацией боли (нижнечелюстная, леворучная и др.).

Видео: нестандартные признаки инфаркта

Диагностика инфаркта миокарда

Обычно диагноз инфаркта не вызывает значительных трудностей. В первую очередь, необходимо тщательно выяснить жалобы больного, расспросить его о характере болевых ощущений, уточнить обстоятельства возникновения приступа и наличие эффекта от нитроглицерина.

При осмотре больного заметны бледность кожных покровов, признаки потливости, возможен цианоз (синюшность).

Немало информации дадут такие методы объективного исследования как пальпация (ощупывание) и аускультация (выслушивание). Так, при пальпации можно выявить:

Пульсацию в области сердечной верхушки, прекордиальной зоне;
Учащение пульса до 90 – 100 ударов в минуту;

При аускультации сердца характерными будут:

Приглушение первого тона;
Негромкий систолический шум на верхушке сердца;
Возможен ритм галопа (появление третьего тона из-за дисфункции левого желудочка);
Иногда выслушивается IV тон, что связано с растяжением мышцы пораженного желудочка либо с нарушением проведения импульса от предсердий;
Возможно систолическое «кошачье мурлыканье» по причине возврата крови из левого желудочка в предсердие при патологии сосочковых мышц или растяжении полости желудочка.

У подавляющего числа страдающих крупноочаговой формой инфаркта миокарда наблюдается тенденция к понижению артериального давления, которое при благоприятных условиях может нормализоваться в последующие 2-3 недели.

Характерным симптомом некроза в сердце также является увеличение температуры тела. Как правило, значения ее не превышают 38 ºС, а длится лихорадка около недели. Примечательно, что у пациентов более молодого возраста и у больных с обширным инфарктом миокарда увеличение температуры тела более длительное и значительное, чем при мелких очагах инфарцирования и у пожилых больных.

Помимо физикальных, немаловажное значение имеют лабораторные методы диагностики ИМ. Так, в анализе крови возможны следующие изменения:

Повышение уровня лейкоцитов (лейкоцитоз) — связано с появлением реактивного воспаления в очаге некроза миокарда, сохраняется около недели;
Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) – связано с увеличением концентрации в крови таких белков как фибриноген, иммуноглобулины и др.; максимум приходится на 8-12 день от начала заболевания, а приходят в норму цифры СОЭ через 3-4 недели;
Появление так называемых «биохимических признаков воспаления» — повышение концентрации фибриногена, С-реактивного белка, серомукоида и др.;
Появление биохимических маркеров некроза (гибели) кардиомиоцитов – клеточных компонентов, попадающих в кровоток при их разрушении (АСТ, АЛТ, ЛДГ, белок миоглобин, тропонины и другие).

Сложно переоценить значение электрокардиографии (ЭКГ) в диагностике инфаркта миокарда. Пожалуй, этот метод остается одним из важнейших. ЭКГ доступна, проста в проведении, может записываться даже на дому, а вместе с тем дает большой объем информации: указывает локализацию, глубину, распространенность инфаркта, наличие осложнений (например, аритмии). При развитии ишемии, целесообразно записывать ЭКГ неоднократно со сравнением и динамическим наблюдением.

ЭКГ-признаки острой фазы некроза в сердце:

наличие патологического зубца Q, который является основным признаком омертвения мышечной ткани;
снижение величины зубца R вследствие падения сократительной функции желудочков и проводимости импульсов по нервным волокнам;
куполообразное смещение интервала ST кверху от изолинии вследствие распространения очага инфаркта от субэндокардиальной зоны к субэпикардиальной (трансмуральное поражение);
формирование зубца Т.

По типичным изменениям кардиограммы можно установить стадию развития некроза в сердце и достаточно точно определить его локализацию. Конечно, самостоятельно расшифровать данные кардиограммы, не имея медицинского образования, вряд ли получится, но врачи бригад скорой помощи, кардиологи и терапевты без труда установят не только наличие инфаркта, но и другие нарушения со стороны сердечной мышцы и проводимости.

Помимо перечисленных методов, для диагностики инфаркта миокарда используются эхокардиография (позволяет определить локальную сократимость сердечной мышцы), радиоизотопная сцинтиграфия, магнитно-резонансная и компьютерная томография (помогает оценить размеры сердца, его полостей, выявить внутрисердечные тромбы).

Видео: лекция о диагностике и классификации инфарктов

Осложнения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда и сам по себе представляет угрозу жизни, и через свои осложнения. У большинства перенесших его остаются те или иные нарушения в деятельности сердца, связанные, прежде всего, с изменением проводимости и ритма. Так, в первые сутки после начала заболевания, с аритмиями сталкивается до 95% больных. Тяжелые аритмии при массивных инфарктах способны быстро привести к сердечной недостаточности. Возможность разрыва сердечной мышцы, тромбоэмболический синдром также доставляют немало проблем как врачам, так и их пациентам. Своевременно оказанная помощь в этих ситуациях поможет больному их предупредить.

Наиболее частые и опасные осложнения инфаркта миокарда:

Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, фибрилляция желудочков, атриовентрикулярные блокады, тахикардия и др.);
Острая сердечная недостаточность (при массивных инфарктах, атриовентрикулярных блокадах) – возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с явлениями сердечной астмы и альвеолярного отека легких, угрожающих жизни больного;
Кардиогенный шок – крайняя степень недостаточности сердца с резким падением АД и нарушением кровоснабжения всех органов и тканей, в том числе, жизненно важных;
Разрывы сердца – тяжелейшее и фатальное осложнение, сопровождающееся выходом крови в полость перикарда и резким прекращением сердечной деятельности и гемодинамики;
Аневризма сердца (выпячивание участка миокарда в очаге некроза);
Перикардит – воспаление наружного слоя стенки сердца при трансмуральных, субэпикардиальных инфарктах, сопровождающееся постоянной болью в области сердца;
Тромбоэмболический синдром – при наличии тромба в зоне инфаркта, в аневризме левого желудочка, при длительном постельном режиме, тромбофлебитах вен нижних конечностей.

Большинство смертельно опасных осложнений возникают в раннем постинфарктном периоде, поэтому очень важно тщательное и постоянное наблюдение за пациентом в условиях стационара. Последствия обширного инфаркта сердца составляют крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (массивный рубец, заместивший участок омертвевшего миокарда) и различные аритмии.

Со временем, когда возможности сердца поддерживать адекватный кровоток в органах и тканях истощаются, появляется застойная (хроническая) сердечная недостаточность. Такие больные будут страдать от отеков, жаловаться на слабость, одышку, боли и перебои в работе сердца. Нарастающая хроническая недостаточность кровообращения сопровождается необратимыми нарушениями функции внутренних органов, скоплением жидкости в брюшной, плевральной и перикардиальной полости. Такая декомпенсация сердечной деятельности в конечном счете приведет к смерти больных.

Принципы лечения инфаркта миокарда

Неотложная помощь больным инфарктом миокарда должна быть оказана в кратчайшие сроки с момента его развития, так как промедление способно привести к развитию необратимых изменений со стороны гемодинамики и скоропостижной смерти. Важно, чтобы рядом оказался кто-то, кто может, по крайней мере, вызвать бригаду скорой помощи. Если повезет и рядом окажется врач, его квалифицированное участие может помочь избежать серьезных осложнений.

Принципы помощи больным инфарктом сводятся к поэтапному оказанию лечебных мероприятий:

Догоспитальный этап – предусматривает транспортировку больного и оказание необходимых мероприятий бригадой скорой помощи;
На госпитальном этапе продолжаются поддержание основных функций организма, профилактика и борьба с тромбообразованием, нарушениями ритма сердца и другими осложнениями в условиях отделений интенсивной терапии стационара;
Этап реабилитационных мероприятий – в специализированных санаториях для кардиологических больных;
Этап диспансерного наблюдения и амбулаторного лечения – осуществляется в поликлиниках и кардиоцентрах.

Первая помощь может оказываться в условиях дефицита времени и вне больницы. Хорошо, если есть возможность вызова специализированной кардиобригады скорой помощи, которая оснащена необходимым для таких больных – медикаментами, дефибрилляторами, кардиостимулятором, аппаратурой для осуществления реанимационных мероприятий. В противном случае, необходимо вызвать линейную бригаду скорой помощи. Сейчас практически все они имеют портативные аппараты ЭКГ, позволяющие в короткие сроки поставить довольно точный диагноз и начать лечение.

Основные принципы помощи до приезда в стационар – адекватное обезболивание и профилактика тромбоза. При этом применяют:

Нитроглицерин под язык;
Введение анальгетиков (промедол, морфин);
Аспирин или гепарин;
Антиаритмические препараты при необходимости.

Видео: первая доврачебная помощь при инфаркте миокарда

На этапе стационарного лечения продолжаются начатые мероприятия по поддержанию функции сердечно-сосудистой системы. Устранение боли – важнейшее из них. В качестве анальгезирующих средств используют наркотические анальгетики (морфин, промедол, омнопон), при необходимости (выраженное возбуждение, страх) назначаются также транквилизаторы (реланиум).

Тромболитическая терапия имеет огромное значение. С ее помощью осуществляется лизис (растворение) тромба в коронарных и мелких артериях миокарда с восстановлением кровотока. Благодаря этому также ограничивается размер фокуса некроза, а значит, улучшается последующий прогноз и снижается смертность. Из препаратов, обладающих тромболитической активностью, наиболее часто используются фибринолизин, стрептокиназа, альтеплаза и др. Дополнительным антитромботическим средством является гепарин, препятствующий тромбообразованию в последующем и предотвращающий тромбоэмболические осложнения.

Важно, чтобы тромболитическая терапия была начата как можно раньше, желательно в первые 6 часов с момента развития инфаркта, это существенное повышает вероятность благоприятного исхода за счет восстановления коронарного кровотока.

При развитии аритмий, назначаются антиаритмические препараты, для ограничения зоны некроза, разгрузки сердца, а также с кардиопротекторной целью назначаются β-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол), нитраты (нитроглицерин внутривенно капельно), витамины (витамин Е, ксантинола никотинат).

Поддерживающее лечение после инфаркта может продолжаться всю оставшуюся жизнь, его направления:

Поддержание нормального уровня артериального давления;
Борьба с аритмиями;
Профилактика тромбообразования.

Важно помнить, что только своевременное и адекватное лечение лекарственными препаратами способно сохранить жизнь пациенту, а потому лечение травами ни в коем случае не заменит возможности современной фармакотерапии. На этапе реабилитации в комплексе с поддерживающим лечением вполне возможно принятие и различных отваров из трав в качестве дополнения. Так, в постинфарктном периоде возможно применение пустырника, боярышника, алоэ, календулы, обладающих общеукрепляющим и успокаивающим действием.

Диета и реабилитация

Важная роль отводится питанию больных инфарктом миокарда. Так, в блоке интенсивной терапии в остром периоде течения заболевания необходимо обеспечить такую пищу, которая будет необременительна для сердца и сосудов. Разрешается легко усваиваемая, негрубая еда, принимаемая 5-6 раз в сутки небольшими порциями. Рекомендуются различные каши, кефир, соки, сухофрукты. По мере улучшения состояния больного диету можно расширять, но стоит помнить, что жирная, жареная и высококалорийная пища, способствующая нарушению жирового и углеводного обмена с развитием атеросклероза, противопоказана.

В диету после инфаркта необходимо включать продукты, способствующие опорожнению кишечника (чернослив, курага, свекла).

Реабилитация включает постепенное расширение активности пациента, причем, в соответствии с современными представлениями, чем раньше она наступит, тем благоприятнее дальнейший прогноз. Ранняя активность является профилактикой застойных явлений в легких, мышечной атрофии, остеопороза и других осложнений. Важна и физическая реабилитация после инфаркта, которая подразумевает занятия лечебной физкультурой, ходьбу.

При удовлетворительном состоянии больного и отсутствии противопоказаний, дальнейшее восстановление возможно в санаториях кардиологического профиля.

Сроки нетрудоспособности после перенесенного инфаркта определяются индивидуально в зависимости от тяжести течения и наличия осложнений. Инвалидность достигает значительных цифр, и это тем более печально, что страдает все больше молодое и трудоспособное население. Больные будут трудоспособны в том случае, если их работа не связана с сильными физическими или психо-эмоциональными нагрузками, а общее состояние удовлетворительное.

Видео: инфаркт — от профилактики до реабилитации

Подводя итог, важно помнить, что избежать инфаркта можно при соблюдении здорового образа жизни, хорошей физической активности, отсутствии вредных привычек и правильном питании. Забота о своем здоровье под силу каждому из нас. Однако, если же такая беда все-таки постигла, не стоит ждать и тратить драгоценное время, нужно незамедлительно обращаться к врачу. Больные, получившие адекватное лечение и хорошую реабилитацию, живут не один год после перенесенного инфаркта.

Аритмия желудочка сердца

Такая патология, как желудочковая аритмия сердца в тяжелых случаях может привести к тяжелым последствиям вплоть до летального исхода. Эта болезнь имеет определенную классификацию, и выбор терапии зависит от своевременности диагностики и состояния здоровья пациента. Своевременные мероприятия дают благоприятный прогноз на будущее пациента.

Виды желудочковой аритмии

Аритмия - это патология, вызванная сбоями в частоте, ритме, последовательности сокращений и возбуждений сердечной мышцы. У здорового человека сокращение сердца происходит через равные отрезки времени, частота сокращений может колебаться от 60 до 80 ударов в минуту. Отклонение от этих цифр считается аритмией. Болезнь может развиваться стремительно, иногда даже служит причиной летального исхода. Поэтому лечить эту болезнь нужно обязательно, иначе последствия не заставят себя ждать.

В медицине внезапная смерть от сердечной недостаточности расценивается как летальный исход, наступающий естественным путём. Это происходит как с людьми, давно имеющими сердечные заболевания, так и с лицами, никогда не пользующимися услугами кардиолога. Патологию, которая развивается быстро, порой даже мгновенно, называют внезапной сердечной смертью.

Нередко признаки угрозы жизни отсутствуют, а гибель происходит за несколько минут. Патология способна прогрессировать замедленно, начинаясь с болевых ощущений в зоне сердца, частого пульса. Длительность периода развития – до 6 часов.

Сердечную смерть различают быструю и мгновенную. Молниеносный вариант ишемической болезни сердца становится причиной смерти в 80-90% инцидентов. Так же среди основных причин отмечаются инфаркт миокарда, аритмия, сердечная недостаточность.

Подробнее о причинах. Большинство из них связано с изменениями в сосудах и сердце (спазмы артерий, гипертрофия мышцы сердца, атеросклероз, другое). Среди распространённых предпосылок можно отметить такие:

ишемия, аритмия, тахикардия, нарушение притока крови;
ослабление миокарда, недостаточность желудочка;
свободная жидкость в перикарде;
признаки заболеваний сердца, сосудов;
травмы сердца;
атеросклеротические изменения;
интоксикации;
врождённые пороки клапанов, венечных артерий;
ожирение, в следствие неправильного питания и нарушения процессов обмена веществ;
нездоровый образ жизни, вредные привычки;
физические перегрузки.

Чаще возникновение внезапной сердечной смерти провоцирует сочетание нескольких факторов одновременно. Риск коронарного летального исхода повышается у лиц, которых:

существуют врождённые сердечнососудистые заболевания, ИБС, желудочковая тахикардия;
имелся раньше случай реанимации после диагностированной остановки сердца;
диагностирован перенесённый ранее инфаркт сердца;
присутствуют патологии клапанного аппарата, хроническая недостаточность, ишемия;
зафиксированы факты потери сознания;
наблюдается сокращение выброса крови из области левого желудочка менее 40%;
поставлен диагноз гипертрофии сердца.

Второстепенными существенными условиями повышения риска смерти считают: тахикардию, гипертонию, гипертрофию миокарда, изменения в жировом обмене, диабет. Вредное влияние оказывают курение, слабая либо чрезмерная двигательная активность

Признаки сердечной недостаточности перед смертью

Остановка сердца часто бывает осложнением после перенесённого сердечно — сосудистого заболевания. Из-за сердце способно резко прекратить свою деятельность. После появления первых признаков смерть может наступить в течение 1,5 часа.

Предшествующие опасные симптомы:

одышка (до 40 движений в минуту);
боли давящего характера в области сердца;
приобретение кожей серого или синюшного оттенка, её похолодание;
судороги из-за гипоксии тканей мозга;
отделение пены из ротовой полости;
ощущение страха.

У многих за 5-15 дней появляется симптоматика обострения заболевания. Боли в сердце, вялость, одышка, слабость, недомогание, аритмия. Незадолго до смерти большинство людей испытывают страх. Необходимо сразу обратиться к кардиологу.

Признаки во время приступа:

слабость, обморок из-за высокой скорости сокращения желудочков;
непроизвольное сокращение мышц;
покраснение лица;
побледнение кожи (она становится холодной, синюшной или серой);
невозможность определения пульса, сердцебиения;
отсутствие рефлексов зрачков, ставших широкими;
неритмичность, судорожность дыхания, потливость;
возможна потеря сознания, а через несколько минут прекращение дыхания.

При летальном исходе на фоне, казалось бы, хорошего самочувствия симптомы могли присутствовать, просто не ясно проявляться.

Механизм развития болезни

В результате исследования скончавшихся из-за острой сердечной недостаточности людей, установлено, что большинство из них имели атеросклеротические изменения, затронувшие коронарные артерии. В результате произошло нарушение кровообращения миокарда и его поражение.

У больных наблюдается увеличение печени и вен шеи, иногда отёк лёгких. Диагностируется коронарная остановка кровообращения, через полчаса наблюдаются отклонения в клетках миокарда. Весь процесс длится до 2 часов. После остановки сердечной деятельности в клетках мозга уже через 3-5 минут происходят необратимые изменения.

Нередко случаи внезапной сердечной смерти происходят во время сна после остановки дыхания. Во сне шансы на возможность спасения практически отсутствуют.

Статистика смертности от сердечной недостаточности и возрастных особенностей

В течение жизни с сталкивается один из пяти человек. Мгновенная смерть наступает у четверти пострадавших. Смертность от данного диагноза превышает летальность от инфаркта миокарда примерно в 10 раз. Ежегодно констатируется до 600 тысяч смертей по этой причине. Согласно статистике, после лечения сердечной недостаточности, 30% больных умирают в течение года.

Чаще коронарная смерть наступает у лиц 40-70 лет с диагностированными нарушениями сосудов, сердца. Мужчины подвержены ей чаще: в молодом возрасте в 4 раза, в пожилом – в 7, к 70 годам – в 2 раза. Четверть больных не достигает возраста 60 лет. В группе риска зафиксированы лица не только пожилого, но и совсем молодого возраста. Причиной внезапной сердечной смерти в молодом возрасте могут быть спазмы сосудов, гипертрофия миокарда, спровоцированная употреблением наркотических веществ, а также чрезмерные нагрузки и переохлаждение.

Диагностические мероприятия

90% эпизодов внезапной сердечной смерти случается вне больниц. Хорошо, если скорая помощь приедет быстро, и врачи проведут быструю диагностику.

Врачи скорой помощи констатируют отсутствие сознания, пульса, дыхания (либо его редкого наличия), отсутствие реагирования зрачков на свет. Для продолжения диагностических мероприятий нужны сначала реанимационные действия (непрямой массаж сердца, вентиляция лёгких искусственным путём, внутривенное введение медикаментов).

После этого проводится ЭКГ. При кардиограмме в виде прямой линии (остановке сердца) рекомендуется введение адреналина, атропина, других препаратов. Если реанимация успешна, в дальнейшем проводятся лабораторные обследования, мониторинг ЭКГ, УЗИ сердца. По результатам возможно операционное вмешательство, имплантация кардиостимулятора либо консервативное лечение медикаментозными препаратами.

Неотложная помощь

При симптомах внезапной смерти от сердечной недостаточности у врачей есть лишь 3 минуты для помощи и спасения пациента. Необратимые изменения, происходящие в клетках мозга, через этот временной промежуток приводят к смерти. Оказанная своевременно первая помощь способна сохранить жизнь.

Развитию симптомов сердечной недостаточности способствует состояние паники и страха. Больной обязательно должен успокоиться, сняв эмоциональное напряжение. Вызвать скорую помощь (бригаду кардиологов). Сесть удобно, ноги опустить вниз. Принять под язык нитроглицерин (2-3 таблетки).

Часто остановка сердца случается в людных местах. Окружающим необходимо срочно вызвать скорую помощь. Ожидая её прибытия, нужно обеспечить пострадавшего притоком свежего воздуха, в случае необходимости сделать искусственное дыхание, осуществить массаж сердца.

Профилактика

Для снижения смертности важны профилактические мероприятия:

регулярные консультации кардиолога, профилактические процедуры и назначения (особое внимание
больным с гипертонией, ишемией, слабым левым желудочком);
отказ от провоцирующих вредных привычек, обеспечение правильного питания;
контроль нормы артериального давления;
систематическое проведение ЭКГ (обратить внимание на нестандартность показателей);
предупреждение атеросклероза (ранняя диагностика, лечение);
методы имплантации в группе риска.

Внезапная сердечная смерть – тяжелейшая патология, происходящая мгновенно либо в короткий временной промежуток. Коронарогенный характер патологии подтверждает отсутствие травм и быстро неожиданно произошедшая остановка сердца. Четверть случаев внезапной сердечной смерти молниеносна, причём без присутствия видимых предвестников.

Вам также может быть интересно:

Как распознать и лечить острую недостаточность сердца
Признаки ишемической болезни сердца у мужчин: методы диагностики

ЗАСТОЙНАЯ СЕРДЕЧНАЯ (ЗСН) — неспособность сердца перекачивать количество крови, необходимое для обеспечения метаболизма в тканях. Возникает вследствие слабости сократительной функции сердца. Распространенность застойной сердечной недостаточности среди взрослого населения составляет примерно 2%. Смертность среди больных с тяжелой ЗСН превышает 50%.

Причины

В основе ЗСН лежит угнетение функции желудочков, к которой приводят АГ, дилатационная кардиомиопа-тия, поражение клапанов сердца, ИБС, миокардиты и ограничение наполнения желудочков, наблюдаемое при митральном стенозе, естриктивной кардиомиопатии и поражении перикарда.

В ответ на снижение сердечного выброса в первую очередь активизируются симпатоадреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая системы. Вначале эти механизмы выполняют компенсаторную роль, а затем, увеличивая периферическое сопротивление сосудов и, следовательно, нагрузку на сердце, способствуют прогрессированию сердечной недостаточности.

Происходят также водно-электролитные нарушения — задержка натрия и воды и увеличение экскреции калия. Электролитные расстройства являются одной из причин нарушения ритма сердца, что, в свою очередь, усугубляет его работу. Таким образом, ЗСН представляет собой синдром, характеризующийся нарушением насосной и (или) дилатационной функции сердца и ее нейрогуморальной регуляции, что сопровождается снижением толерантности к физическим нагрузкам, задержкой жидкости в организме и ведет к сокращению продолжительности жизни.

Симптомы

На начальных этапах ЗСН пациенты жалуются на одышку, слабость и сердцебиение, в последующем — на цианоз кожи и слизистых оболочек, на тяжесть в правом подреберье, отеки на ногах, увеличение объема живота из-за накопления жидкости. Одышка обычно сопровождается кашлем, возникающим чаще всего рефлекторно с застойных бронхов. При тяжелых формах ЗСН одышка часто принимает черты удушья, а в ночное время - приступа сердечной астмы. Цианоз сначала появляется на периферических, наиболее удаленных от сердца участках (руки, ноги, мочки ушей), где скорость кровотока особенно снижена. Для ЗСН характерен «холодный» цианоз (в отличие от «теплого» цианоза при заболевании легких). Отеки в первую очередь появляются на ногах, стенках живота, половых органах, пояснице. Затем отечная жидкость - транссудат - скапливается в серозных полостях (плевральной, брюшной, в перикарде). Следует помнить, что клиника складывается также и из симптомов основного заболевания, приведшего к развитию ЗСН. Принято выделять три стадии ЗСН:

I стадия - начальная,
II - выраженных клинических признаков с выделением двух периодов - А и Б,
III - конечная.

Пациенты с I стадией ЗСН жалуются на быстро наступающую утомляемость, сердцебиение, плохой сон. При быстром движении, подъеме на лестницу, умеренном физическом труде у них появляется одышка и учащается пульс. Со стороны сердца отмечаются признаки основного заболевания, приведшего к ЗСН. К вечеру может развиться пастозность на голенях, стопах. Во II стадии недомогание усиливается; одышка наступает быстрее, отмечается почти постоянная тахикардия, кроме того увеличиваются размеры сердца. Период A (HIIA) характеризуется четким преобладанием право- или левожелудочковой недостаточности.

Период I по правожелудочковому типу проявляется застойными признаками в большом круге кровообращения. Больные могут жаловаться на одышку при умеренной физической нагрузке, сердцебиение, боли в правом подреберье. Иногда возникает никтурия, умеренная жажда. Определяются акроцианоз, отеки на нижних конечностях, которые не исчезают к утру. Печень обычно увеличена, гладкая, болезненная. В брюшной полости жидкости нет или имеется небольшое ее количество. В малом круге застойные явления отсутствуют.

Период I по левожелудочковому типу характеризуется застойными изменениями в малом круге кровообращения. Больные жалуются на выраженную одышку при физической нагрузке. Временами под влиянием нагрузок ночью возникает удушье, сухой кашель, умеренное кровохарканье. Наблюдается акроцианоз. Кожные покровы бледные. Аускультативно в легких, преимущественно в нижних отделах, могут определяться сухие рассеянные хрипы, а иногда в небольшом количестве - влажные мелкопузырчатые. Отеков на нижних конечностях нет, печень не увеличена.

Период II (НIIБ) отличается дальнейшим нарастанием ЗСН, а также вовлечением в процесс обоих кругов кровообращения. Могут нарушаться функции внутренних органов. В частности, развивается «застойная почка», проявляющаяся умеренной протеинурией, эритроцитурией, лейкоцитурией; периодически в моче появляются гиалиновые цилиндры. Печень становится плотной, мало- или безболезненной, развивается застойный фиброз печени, в крови увеличивается уровень билирубина, снижается содержание альбумина, при осмотре определяются цианоз и акроцианоз, отеки, асцит, часто анасарка, гидроторакс. В легких, преимущественно в нижних отделах, выслушиваются сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Интенсивное лечение может ликвидировать или существенно уменьшить симптомы декомпенсации внутренних органов.

В III стадии - конечной, дистрофической - на фоне резко выраженной тотальной застойной недостаточности развиваются тяжелые дистрофические необратимые изменения во внутренних органах с нарушением их функций и декомпенсацией (азотемия, застойный цирроз печени, легочная недостаточность). Цианоз и одышка наблюдаются и в покое, больные могут спать только в полусидячем положении. Отеки увеличиваются, появляются резистентные к мочегонным средствам асцит, гидроторакс, анасарка. Всасывательная функция кишечника нарушается, наблюдаются поносы. Постепенно развивается «сердечная кахексия», больные как бы «высыхают». Если терапевтические мероприятия не достигают цели, больные умирают при явлениях нарастающей ЗСН.

Диагностика

Основывается на клинической картине с учетом двух групп критериев — больших и малых. Большие критерии включают:

пароксизмальную ночную одышку или ортопноэ;
набухание шейных вен;
хрипы в легких;
кардиомегалию;
отек легких;
ритм галопа;
венозное давление больше 160 мм вод. ст.;
скорость кровотока больше 25 с;
гепатоюгулярный рефлекс.

Малые критерии:

отек лодыжек;
ночной кашель;
одышка во время нагрузки;
увеличение печени;
выпот в плевральной полости;
cинусовая тахикардия;
уменьшение жизненной емкости легких на 1/3.

Лечение

Включает немедикаментозные мероприятия и использование лекарственных препаратов на основе индивидуального выбора, начиная с монотерапии. Немедикаментозная терапия включает контроль за массой тела; исходное ограничение физических нагрузок, но после достижения компенсации переход к физическим тренировкам, начиная с малых нагрузок; ограничение потребления соли, ужесточаемое с нарастанием тяжести ЗСН; ограничение потребления жидкости до 1—2 л/сут (показано больным с «синдромом разведения», у которых регистрируется гипонатриемия). Основными группами препаратов, применяемых для лечения больных с ЗСН, являются сердечные гликозиды, диуретики (в том числе калийсберегающие), вазодилататоры, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и антиаритмические препараты (кордарон и β-адреиоблокаторы).

Сердечные гликозиды остаются основными препаратами, которые используются для усиления насосной функции сердца. Это действие наиболее выражено у больных с мерцательной аритмией, синусовой тахикардией и проявляется даже при нормальном в покое синусовом ритме. Строфантин и коргликон вводят внутривенно на глюкозе лишь в случаях обострения ЗСН, когда эффект нужно получить немедленно. В остальных случаях лучше проводить лечение препаратами наперстянки (дигоксин, дигитоксин, изоланид, целанид), назначая их внутрь. Лечение, как правило, начинают с больших доз (0,25 мг 3 раза в сутки) для быстрого достижения насыщения. В зависимости от эффекта (о чем судят по урежению ритма сердца в покое) переходят в течение 2-7 дней на поддерживающие дозы (1-2табл./сут). Лечение гликозидами должно быть длительным или постоянным, поэтому их применяют в основном внутрь.

Наряду с гликозидами применяют диуретики. При ЗСН диуретики назначают внутрь. Препаратами первого выбора являются тиазидовые диуретики (гипотиазид, циклометиазид, триампур - гипотиазид с триамтереном). Лечебная доза гипотиазида варьируется от 25 мг 1-2 раза в неделю до 100 мг ежедневно утром. При недостаточной эффективности допускается временное применение гипотиазида с фуросемидом. При систематическом лечении диуретиками необходимо принимать какой-либо препарат калия (панангии, калия хлорид).

Дополнительное назначение вершпирона, препятствующего потере калия, увеличивает переносимость и эффективность лечения. Немаловажную роль в лечении больных с ЗСН отводится сегодня вазодилататорам и ИАПФ. Последние, кроме вазодилатирующего действия, уменьшают синтез альдестерона и содержание катехоламинов в плазме крови, задерживают экскрецию калия с мочой. Из вазодилататоров рекомендуется комбинация апрессина с нитросорбидом, а из ИАПФ - эналаприл, которые в сочетании с дигоксином и диуретиками дают наиболее высокую выживаемость больных. Эналаприл (или рамиприл, лазиноприл) применяют в дозах 2,5-10 мг/сут. Эти препараты не используются при митральном стенозе и стенозе устья аорты.

При отсутствии эффекта от лекарственной терапии может решаться вопрос о возможности хирургической коррекции основного заболевания, явившегося причиной ЗСН, или трансплантации сердца.

Это серьезное заболевание, которое проявляется неспособностью сердца перекачивать достаточный объем крови, необходимый для нормального обеспечения организма кислородом, другими нужными веществами. Застойная сердечная недостаточность, симптомы и лечение которой мы сейчас рассмотрим на www.сайт, возникает при нарушении нормальной сократительной функции сердечной мышцы, либо вследствие патологии камер сердца, которые не могут полностью заполняться кровью.

В результате данного заболевания кровь поступает к сердцу скорее, чем оно способно ее прокачать, от чего возникает застой. Наблюдается общее истощение организма, возникают серьезные нарушения работы внутренних органов. При тяжелом течении болезни, отсутствии адекватного лечения, возрастает риск летального исхода.

О том почему возникает застойная сердечная недостаточность, причины какие к ней приводят

Как и любое иное заболевание, застойная сердечная недостаточность (ЗСЗН) развивается под воздействием совокупности различных факторов. Наиболее частой ее причиной становятся хронические заболевания сердечно-сосудистой системы. В частности, из-за сужения артерий, прогрессирующей с возрастом.

ЗСН нередко протекает на фоне артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца, инфаркта и стенокардии.

К причинам также относят патологические изменения структуры сердечных клапанов, заболевания щитовидной железы, а также инфекции сердечной мышцы.

У детей застойная сердечная недостаточность нередко является осложнением перенесенного инфекционного заболевания.

Симптомы застойной сердечной недостаточности

Различают три основных стадии заболевания:

1 - начальную;
2 - с выраженными клиническими признаками и двумя периодами А и Б;
3 – конечную стадию.

На начальной стадии ЗСН появляется одышка, сопровождающаяся кашлем, наблюдается общая слабость, усиленное сердцебиение. С развитием заболевания появляется отечность кожи, слизистых, нижних конечностей. Из-за скопления жидкости увеличивается объем живота.

При развитии тяжелых форм, могут появляться симптомы удушья, появляются признаки сердечной астмы, особенно в ночное время.

Характерным признаком ЗСН является цианоз. Сначала выраженная отечность наблюдается на руках, ногах, мочках ушей, половых органах, пояснице - там, где скорость кровотока значительно снижена. Позднее лишняя жидкость накапливается в плевральной, брюшной полостях и перикарде.

О том как корректируется застойная сердечная недостаточность, лечение ее какое эффективно

Как мы уже знаем, сердечная недостаточность может являться следствием многих заболеваний. Поэтому терапия всегда назначается индивидуально, с учетом многих факторов.

Медикаментозное лечение проводится с применением ингибиторов АПФ, препаратов – диуретиков, бета-блокаторов и сердечных гликозидов. При улучшении состояния больного применяют методы физиотерапии.

В тяжелых случаях, при неэффективности медикаментозного лечения, может потребоваться хирургическая операция по восстановлению, либо замене митральных клапанов. По показаниям проводится хирургическое вмешательство, цель которого обойти заблокированную коронарную артерию.

Может быть проведена пластическая операция на сосудах. Ее целью является расширение стенок артерии для восстановления нормального кровотока.

При сильном повреждении сердечной мышцы, пациенту рекомендуют операцию по пересадке сердца.

Чтобы облегчить состояние пациента, снизить интенсивность симптоматики, врач может рекомендовать применение кислородной маски во время ночного отдыха. При тяжелом течении может быть использована кислородная трубка для дополнительной подачи кислорода.

После выписки из стационара кислородные устройства могут использоваться и в домашних условиях. Кроме того рекомендуется ношение специальных эластичных чулок, которые снижают отечность ног.

При проведении лечения, больному необходимо соблюдать определенную диету с низким содержанием соли, рекомендуется дробное питание. Противопоказано употребление продуктов, содержащих кофеин, который усиливает неравномерность сердцебиения.

Как народной медициной лечится застойная сердечная недостаточность, народные средства какие эффективны?

В дополнение к основному лечению можно использовать народные рецепты. Некоторые из них, испытанные и эффективные я хочу предложить вашему вниманию:

Протрите до состояния кашицы свежие ягоды калины. Смешайте 1 ст. л перетертых ягод с таким же количеством меда, переложите в баночку, добавьте туда же стакан свежего деревенского молока. Оставьте смесь на 1 час для настаивания. Пейте по половине стакана 2-3 раза за день. Лечение – 1 месяц, с перерывом на полторы недели. Потом все повторите.

Выложите в кастрюльку 2 ст. л. свежих стручков фасоли. Долейте литр кипятка, вскипятите еще раз, проварите 5 мин. Затем добавьте по 1 ч. л сушеных листьев пустырника, мелиссы и мяты. Насыпьте столько же измельченных плодов боярышника.Томите все при едва заметном кипении еще 3 часа.

Снимите с плиты, немного подождите, пока остынет. Долейте кипяченой воды взамен выкипевшей, процедите. Отвар держите в холодильнике. Пейте по глоточку трижды за день. Для большего эффекта параллельно принимайте капели Зеленина (20 кап. для взрослого).

Для устранения отечности используйте огородную петрушку – отличное мочегонное средство, значительно снижающее сердечные отеки. Добавляйте в рацион как можно больше свежей зелени, пейте сок из нее, готовьте отвар из семян растения.

Помните, что народные средства не могут полностью вылечить данное заболевания. Но они могут увеличить эффективность традиционного лечения, улучшить общее состояние. Перед их использованием обязательно получите консультацию у своего врача. Будьте здоровы!