Patogeneza kliničkih manifestacija kroničnog zatajenja srca. Zatajivanje srca: pojam, oblici, patogeneza, manifestacije. Akutno zatajenje srca

24. listopada 2017. Bez komentara

Zatajenje srca je teški patološki proces koji u nekim slučajevima dovodi do smrti unutar nekoliko sati (akutno zatajenje srca), au drugim godinama napreduje (kronično zatajenje srca). Ovaj sindrom se razvija kao posljedica mnogih bolesti kardiovaskularnog sustava i zahtijeva intenzivno kompleksno liječenje. Kod kroničnog zatajenja srca, petogodišnje i desetogodišnje stope preživljenja su 50 odnosno 10%, od trenutka dijagnoze.

Definicija pojma i klasifikacija

Zatajenje srca je stanje koje karakterizira smanjenje rezervnog kapaciteta srca.

Ovu su definiciju predložili profesori V.A. Frolov, T.A. Kazanskoy, G.A. Drozdova i drugih djelatnika Zavoda za opću patologiju i patološku fiziologiju Sveučilišta RUDN na temelju dugogodišnjeg istraživanja ovog procesa. Vjerujemo da je primjenjiv i na akutno i na kronično zatajenje srca te da uzima u obzir čak i one oblike koji se u početnim fazama javljaju samo uz smanjenje funkcionalnih rezervi miokarda uzrokovanih određenim vrstama funkcionalnog opterećenja.

Klasifikacija zatajenja srca

Klasifikacija zatajenja srca može se temeljiti na nekoliko različitih kriterija.

I. Prema kliničkom tijeku:

Kronično.

Akutno zatajenje srca karakterizira brz razvoj i sve veća ozbiljnost hemodinamskih poremećaja. Može dovesti do smrti bolesnika u vrlo kratkom vremenu (od nekoliko minuta do nekoliko sati).

Kronično zatajenje srca obično se razvija tijekom mnogo godina i karakterizirano je izmjenom razdoblja egzacerbacije i razdoblja kompenzacije.

II. Prema minutnom volumenu srca:

S smanjenim minutnim volumenom srca - u većini slučajeva zatajenje srca prati smanjenje minutnog volumena srca zbog kršenja kontraktilne aktivnosti lijeve ili desne klijetke;

S povećanim minutnim volumenom srca - u slučaju određenih bolesti (tireotoksikoza ili beri-beri), kronično zatajenje srca, unatoč smanjenju kontraktilne funkcije miokarda, karakterizira povećanje minutnog volumena srca zbog sinusne tahikardije. Treba napomenuti da ova vrsta zatajenja ima nepovoljniji tijek, jer se u tom slučaju energetski resursi miokarda iscrpljuju vrlo brzo.

III. Prema dijelu srca koji je uključen u patološki proces.

• lijeva klijetka;
• desna klijetka;
• ukupno (obje komore srca su u stanju zatajenja).

IV. Prema etiopatogenetskom principu:

• zatajenje miokarda, koje se razvija kao posljedica izravnog oštećenja srčanog mišića (na primjer, s infarktom miokarda, kardiomiopatija, miokarditis, itd.); preopterećenje zatajenje srca - u ovom slučaju, patološki proces je uzrokovan kroničnim značajnim povećanjem hemodinamičkog opterećenja, koje premašuje sposobnost odgovarajućeg dijela srca da ga prevlada (s arterijskom hipertenzijom, srčanim defektima);
• mješoviti oblik - razvija se, u pravilu, u kasnijim fazama preopterećenog zatajenja srca, kada se oštećenje miokarda javlja kao posljedica dugotrajnog hemodinamskog stresa. U ovom slučaju, preopterećenje se također održava.

Zatajenje srca (ZS) tipičan je oblik patologije kardiovaskularnog sustava, karakteriziran činjenicom da pumpna funkcija srca ne osigurava razinu sustavne hemodinamike primjerenu metaboličkim potrebama organizma [nekompenzirani oblik ZS] ili održava ga zbog provedbe već postojećih i/ili novoformiranih kompenzacijskih mehanizama tijela [kompenzirani oblik zatajenja srca].

Oblici zatajenja srca

Sljedeći su glavni oblici zatajenja srca:

A. Nizvodno:

a) akutni (minute, sati);

b) kronični (tjedni, mjeseci, godine).

B. Po stupnju težine:

a) kompenzirana;

b) nekompenzirana.

B. Po patogenezi:

a) miokarda;

b) pretovar;

c) mješoviti (kombinirani – kombinacija miokarda i preopterećenja).

D. Prema primarnoj poremećenoj fazi srčanog ciklusa:

a) sistolički;

b) dijastolički.

D. Prema lokalizaciji:

a) lijevog ventrikula, koji je karakteriziran smanjenjem izbacivanja krvi u aortu, prenaprezanjem lijevog srca i stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji;

b) desni ventrikularni, koji je karakteriziran smanjenjem oslobađanja krvi u plućnu cirkulaciju, prenaprezanjem desnog srca i stagnacijom krvi u sustavnoj cirkulaciji;

c) totalni (kombinacija zatajenja lijeve i desne klijetke). Diferencijacija oblika zatajivanja srca prema mehanizmu razvoja je najznačajnija za liječnika jer omogućuje mu da pronađe odgovor na glavno pitanje: "tko je kriv za kršenje pumpne funkcije srca"? Takvi "krivci" mogu biti patogenetski značajne promjene: 1) kontraktilna svojstva miokarda; 2) predopterećenje (značajan protok krvi u srčanu šupljinu); 3) naknadno opterećenje (smanjeni odljev krvi iz srčanih šupljina).

Patogeneza

Akutno zatajenje srca

Uzrok razvoja akutnog zatajenja srca je prekomjerno hemodinamsko preopterećenje miokarda. To se događa s teškim oštećenjem srčanog mišića, na primjer, s velikim žarišnim infarktom lijeve klijetke, popraćeno naglim smanjenjem njegove kontraktilne funkcije.

Javljaju se ozbiljni hemodinamski poremećaji. Prevladavanje nastalog preopterećenja srčanog mišića moguće je samo uz značajno povećanje aktivnosti netaknutih miofibrila, što zahtijeva značajno povećanje njihove opskrbe energijom.

U tim uvjetima dolazi do hiperfunkcije mitohondrija. Istodobno, energija stvorena u njima gotovo se u potpunosti troši na osiguravanje kontraktilne aktivnosti, što miofibrilama omogućuje da rade u poboljšanom načinu određeno vrijeme. No, kao posljedica hiperfunkcije mitohondrija može doći do njihovog oštećenja, pa čak i uništenja, što očito dovodi do povećanja manjka energije u miokardu i, posljedično, do slabljenja sinteze proteina, što je između ostalog potrebno za stvaranje novih mitohondrija.

Dakle, produbljivanje energetskog deficita razvija se po principu začaranog kruga. U konačnici dolazi do iscrpljenosti energije, oštrog slabljenja kontraktilnosti miokarda do fatalne dekompenzacije srčane aktivnosti.

Kronično zatajenje srca

Kod kroničnog zatajenja srca miokard je izložen manje izraženom patogenom čimbeniku nego kod akutnog zatajenja srca. Pod tim uvjetima, dio energije stvorene u hiperfunkcionalnim mitohondrijima može se potrošiti za potporu procesa sinteze proteina. Kao rezultat toga, aktivira se vrlo važan sanogenetski mehanizam - razvoj hipertrofije miokarda, što omogućuje dugotrajno prevladavanje prekomjernog opterećenja.

Istodobno, hipertrofija miokarda također sadrži značajan patogenetski potencijal, koji se posebno oštro počinje manifestirati u kasnijim fazama njegovog razvoja. Činjenica je da razvoj hipertrofije prati prvenstveno povećanje mase miofibrila (kontraktilni elementi koji doživljavaju hemodinamsko preopterećenje), dok povećanje broja mitohondrija i mase mikroposuda zaostaje.

Tako po jedinici mase miokarda broj mitohondrija i broj žila u hipertrofiranom miokardu postaje relativno manji u usporedbi sa srčanim mišićem zdrave osobe. Sve to prije ili kasnije dovodi do nedostatka proizvodnje energije, koji postaje kroničan. Takozvani nositi kompleks hipertrofiranog srca, karakteriziran nedostatkom (kisika, smrću miofibrila, njihovom zamjenom elementima vezivnog tkiva, nedostatkom mitohondrija.

Miokardijalni oblik zatajenja srca

Miokardijalni oblik zatajenja srca nastaje kada je miokard oštećen u kontekstu razvoja koronarne arterijske bolesti, miokarditisa, miokardijalne distrofije i kardiomiopatija. Patogenetsku osnovu ovog oblika čine patogenetski značajne promjene jednog od dva glavna svojstva miokarda - kontraktilnosti (jačina i brzina kontrakcije kardiomiocita) i relaksabilnosti (brzina i dubina opuštanja mišićnih vlakana nakon njihove kontrakcije). ).

Preopterećeni oblik zatajenja srca

Preopterećeni oblik zatajenja srca razvija se u stanjima preopterećenja srca:

a) volumen (za srčane mane s insuficijencijom zalistaka, kongenitalni otvoreni ventrikularni septum, hipervolemija)

b) rezistencija (za srčane mane sa stenozama ušća, koarktacija aorte, arterijska hipertenzija, policitemija).

Dijastoličko zatajenje srca

Utvrđeno je da dijastoličko zatajenje srca uvijek uključuje dijastoličku disfunkciju, ali njezina prisutnost ne ukazuje na zatajenje srca. Dijastoličko zatajenje srca dijagnosticira se mnogo rjeđe od dijastoličke disfunkcije i opaža se u ne više od 1/3 bolesnika s CHF.

Postoje 3 faze prijelaza iz dijastoličke disfunkcije u dijastoličko zatajenje srca. U 1. fazi, pod utjecajem različitih štetnih agenasa (preopterećenje, ishemija, srčani udar, hipertrofija lijeve klijetke itd.), Poremećen je proces aktivne relaksacije miokarda i ranog punjenja lijeve klijetke, što u ovoj fazi u potpunosti se nadoknađuje aktivnošću lijevog atrija i stoga se ne manifestira čak ni pod opterećenjem. Napredovanje bolesti i povećanje krutosti LV komore prati prisilno povećanje tlaka punjenja LV (atrij se više ne može nositi!), osobito vidljivo tijekom vježbanja. Uočava se još veća poteškoća u protoku krvi u lijevu klijetku i patološki porast tlaka u plućnoj arteriji, što smanjuje toleranciju napora (2. stadij). Daljnji porast tlaka punjenja LV (3. stupanj) potpuno “onesposobljava” lijevi atrij; dotok krvi u klijetku (odljev krvi iz pluća) je kritično smanjen, što je popraćeno padom minutnog volumena srca, naglim smanjenjem tolerancije i zastojem u plućima, tj. stvaranjem detaljne slike CHF-a.

Dakle, prijelaz s dijastoličke disfunkcije lijevog ventrikula na dijastoličko zatajenje srca posljedica je klasičnog razvoja kongestije uzrokovane smanjenjem odljeva krvi iz pluća, pogoršanjem aktivne relaksacije miokarda i povećanjem krutosti LV. komora. Ključ rješenja problema smatra se poboljšanjem aktivne relaksacije i povećanjem komplijanse komore lijeve klijetke.

Još jedna značajka dijastoličkog zatajenja srca u usporedbi s tradicionalnom (klasičnom) varijantom njegovog razvoja je relativno bolja prognoza - razina jednogodišnje smrtnosti u dijastoličkoj varijanti je otprilike dva puta manja nego kod "klasičnog" sistoličkog kroničnog zatajenja srca. Međutim, stručnjaci vjeruju da je takvo "blagostanje" varljivo, budući da se smrtnost od sistoličkog CHF-a konstantno smanjuje, a od dijastoličkog zatajenja srca iz godine u godinu ostaje na istoj razini, što se može objasniti nedostatkom dovoljno učinkovitih tretmana za bolesnika s dijastoličkim oblikom kroničnog zatajenja srca.

Kada se pumpna funkcija srčanih klijetki pogorša, povećanje predopterećenja može održati minutni volumen srca. Zbog toga dolazi do remodeliranja lijeve klijetke tijekom dugog vremenskog razdoblja: ona postaje eliptoidnija, širi se i hipertrofira.

Iako u početku kompenzacijske, ove promjene u konačnici povećavaju dijastoličku ukočenost i napetost stijenke (stres miokarda), oštećujući rad srca, osobito tijekom vježbanja. Povećana napetost srčane stijenke povećava potrebu za kisikom i ubrzava apoptozu (programirana stanična smrt) stanica miokarda.

Manifestacije hemodinamskih poremećaja

Razvijeno akutno zatajenje srca (ili egzacerbacija kroničnog) karakterizirano je nizom poremećaja, najprije intrakardijalne, a potom i sustavne hemodinamike.

Tahikardija. Ova manifestacija zatajenja srca javlja se refleksivno zbog prekomjernog istezanja šuplje vene i ima kompenzatornu ulogu: povećani protok krvi u organe i tkiva osigurava se povećanjem minutnog volumena srca.

Povećanje rezidualnog sistoličkog volumena srca. Rezidualni sistolički volumen je količina krvi koja normalno ostaje u ventrikulima srca nakon završetka sistole. U pozadini smanjenja kontraktilnosti miokarda, rezidualni sistolički volumen se povećava u šupljini lijeve (ili desne) klijetke.

Povećan krajnji dijastolički tlak. Ovaj pokazatelj ovisi o rezidualnom sistoličkom volumenu. Očito će povećanje ovog volumena biti popraćeno povećanjem krajnjeg dijastoličkog tlaka.

Važan klinički kriterij za procjenu stanja kontraktilne funkcije lijeve klijetke je ejekcijska frakcija. Ejekcijska frakcija je koeficijent koji odražava udio volumena krvi lijeve klijetke istisnute u aortu tijekom svake kontrakcije (omjer udarnog volumena i krajnjeg dijastoličkog volumena). Normalno, ejekcijska frakcija kod odrasle osobe trebala bi biti 55-75%.

Dilatacija ventrikula srca. Dilatacija srčanih komora nastaje kao rezultat povećanja sistoličkog volumena krvi i povećanja krajnjeg dijastoličkog tlaka. Postoje dva oblika dilatacije srčanih klijetki: tonogena i miogena.

Na tonogena dilatacija kontraktilna i elastična svojstva miokarda su dovoljno očuvana, podložna u ovom slučaju Frank-Starlingovom zakonu, prema kojem se odgovarajuća komora srca to učinkovitije kontrahira u sistoli, što se više rasteže u dijastoli.

Miogena dilatacija karakteriziran oštrim kršenjem ovog uzorka zbog dubokog smanjenja elastičnih svojstava srčanog mišića. U ovom slučaju, miokard počinje poštovati Frank-Starlingov zakon u mnogo manjoj mjeri.

Povećan tlak u venama kroz koje se krv doprema izravno u dekompenzirani dio srca. U pozadini dilatacije, kada odgovarajuća klijetka srca ne osigurava potrebni volumen srčanog izlaza, dolazi do oštrog povećanja tlaka u atriju. Kada je kontraktilna aktivnost lijeve klijetke dekompenzirana, tlak u lijevom atriju se povećava i, kao posljedica toga, raste tlak u venama plućne cirkulacije. S dekompenzacijom desne klijetke, tlak u venama sistemskog kruga se u skladu s tim povećava.

Edem. Teško zatajenje lijeve klijetke srca može dovesti do plućnog edema zbog stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji. Osim toga, moguć je razvoj općeg edema, jer smanjenje otpuštanja krvi u aortu služi kao čimbenik koji pokreće zadržavanje natrija, a zatim i vode u tijelu. Zatajenje desne klijetke popraćeno je stagnacijom krvi u sustavnoj cirkulaciji, što rezultira razvojem perifernog edema. Počinju se širiti odozdo (od stopala) prema gore konstantnom brzinom. Otok potkožnog tkiva je izraženiji navečer.

Hepatomegalija i zatajenje jetre. Te se manifestacije objašnjavaju venskom kongestijom u jetri. Hepatomegalija je jedan od ranih simptoma zatajenja desne klijetke i prethodi razvoju edema. Dugotrajna venska hiperemija jetre dovodi do nepovratnih morfoloških promjena, koje počinju narušavati njezinu funkcionalnu aktivnost. Razvija se sindrom zatajenja jetre.

Cijanoza. Ovaj simptom nastaje zbog nedovoljne oksigenacije krvi i intenzivnijeg iskorištavanja kisika od strane tkiva s oslabljenom cirkulacijom krvi.

Ascites. U kasnijim fazama kroničnog zatajenja srca, tekućina koja sadrži proteine ​​može se nakupljati u trbušnoj šupljini. Ascites je jedna od komponenti općeg edematoznog sindroma, a pojava transudata u trbušnoj šupljini objašnjava se povećanim tlakom u peritonealnim venama.

Hidrotoraks. Ovaj simptom, koji je, poput ascitesa, jedna od manifestacija općeg edematoznog sindroma, može se pojaviti s zatajenjem srca lijeve i desne klijetke. To je zbog činjenice da vene visceralne pleure pripadaju plućnoj cirkulaciji, a parijetalne vene pripadaju velikom krugu.

Srčana kaheksija. Naglo smanjenje tjelesne težine, pa čak i iscrpljenost, može se primijetiti u kasnijim fazama zatajenja srca.

Prvo, kada je srce dekompenzirano, potrebno mu je znatno više energije da svlada bilo kakvo opterećenje.

Drugo, s zatajenjem desne klijetke, stagnacija krvi u sistemskom krugu popraćena je venskom hiperemijom crijeva, što dovodi do edema njegove stijenke. U tim uvjetima, proces apsorpcije hranjivih tvari oštro je poremećen.

Promjene u funkcijama dišnog sustava

Uz hemodinamske poremećaje, kod zatajenja srca javljaju se i promjene u funkcijama dišnog sustava.

dispneja. Ovaj simptom je uzrokovan stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji, kao i poremećenom oksigenacijom krvi.

Ortopneja. U slučaju zatajenja srca, pacijent zauzima prisilni položaj tijela - sjedi ili leži s podignutom glavom stolice. To pomaže smanjiti protok krvi u desnu stranu srca, što rezultira smanjenjem tlaka u plućnim kapilarama.

Srčana astma. Pacijenti koji pate od zatajenja srca često doživljavaju napade nedostatka zraka i gušenja, uglavnom noću, praćene kašljem s flegmom i mjehurićima daha.

Plućno srce

Cor pulmonale je klinički sindrom kod kojeg dolazi do povećanja i širenja desnih srčanih komora kao posljedice povišenog krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji zbog kroničnih bolesti pluća ili bronha.

Prema kliničkom tijeku, cor pulmonale može biti akutan i kroničan.

Akutno plućno srce mogu uzrokovati dva razloga. Prvo, to je embolija plućne cirkulacije, u kojoj embolije blokiraju više od polovice plućnih arterija (na primjer, s tromboembolijom ili plućnom embolijom). Drugo, masivna tromboza malih kapilara kod DIC sindroma može dovesti do pojave ovog sindroma.

Kronično plućno srce nastaje kao posljedica dugotrajnog povećanja otpora u plućnoj cirkulaciji, koji prati različite kronične plućne bolesti, uključujući emfizem i bronhoopstruktivne bolesti (kronični opstruktivni bronhitis, bronhijalna astma, bronhopulmonalna displazija i dr.).

Ove bolesti karakteriziraju, između ostalog, pojava pneumoskleroze različite težine. U kroničnoj plućnoj bolesti srca opaža se kombinacija sindroma zatajenja desne klijetke i respiratornog zatajenja. Na toj pozadini dolazi do kombinirane (cirkulacijske i respiratorne) hipoksije. Cor pulmonale ne reagira na učinkovitu terapiju. Ipak, liječenje treba, ako je moguće, biti usmjereno na ispravljanje poremećaja uzrokovanih osnovnom bolešću. Inače je simptomatično.

Kardiolog

Više obrazovanje:

Kardiolog

Kubansko državno medicinsko sveučilište (KubSMU, KubSMA, KubGMI)

Stupanj obrazovanja - specijalist

Dodatno obrazovanje:

“Kardiologija”, “Tečaj o magnetskoj rezonanciji kardiovaskularnog sustava”

Istraživački institut za kardiologiju nazvan po. A.L. Mjasnikova

"Tečaj funkcionalne dijagnostike"

NTsSSKh im. A. N. Bakuleva

"Tečaj iz kliničke farmakologije"

Ruska medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja

"Hitna kardiologija"

Kantonalna bolnica u Ženevi, Ženeva (Švicarska)

"terapijski tečaj"

Ruski državni medicinski institut Roszdrav

Kronično zatajenje srca (CHF) posljedica je patologija srca i krvnih žila, koje srčanom mišiću oduzimaju sposobnost opskrbe krvlju koja je potrebna tijelu. Patologiju karakterizira poremećaj protoka krvi unutar srca i na periferiji, promjene u strukturi srčanog mišića, negativne promjene u živčanoj i tekućinskoj regulaciji protoka krvi i zagušenja u krvožilnom sustavu.

Sistematika CHF

U kardiologiji i terapiji koriste se dvije glavne klasifikacije zatajenja srca:

• N. Strazhesko i V. Vasilenko, odobren 1935.;
• NYHA (New York Heart Association), aktivna od 1964.

N. Strazhesko i V. Vasilenko sistematizirali su patološko stanje prema težini njegovih manifestacija:

• Faza 1 – latentni oblik poremećaja cirkulacije krvi (ubrzan rad srca, otežano disanje), tjelesna aktivnost uzrokuje umor. Ovo je zatajenje srca, čija je definicija vrlo teška;
• Stadij 2A - stagnacija krvi u plućnom krugu, podložna suportivnom liječenju (izraženije manifestacije nedostatka zraka pri najmanjem fizičkom naporu);
• Stadij 2B - stagnacija u sustavnoj cirkulaciji krvi, patologija "desnog srca"; poremećaji nisu podložni terapijskoj intervenciji (kratkoća daha nastavlja se u mirovanju);
• Stadij 3 - nedostatak cirkulacije krvi je kroničan (ozbiljne promjene u protoku krvi, nepovratne manifestacije stagnacije krvi u sustavu opskrbe krvlju; nepovratni poremećaji u strukturi i morfologiji organa, opća iscrpljenost tijela, potpuni gubitak radne sposobnosti) .

NYHA taksonomija temelji se na funkcionalnoj ovisnosti stanja o tjelesnoj aktivnosti:

• I. klasa – bez ograničenja, uobičajena tjelesna aktivnost ne izaziva umor, otežano disanje ili ubrzan rad srca;
• Klasa II - umjerena inhibicija tjelesne aktivnosti, vježbanje uzrokuje umor, ubrzan rad srca, otežano disanje, a ponekad i bolove u srcu. U mirovanju se uspostavlja ugodno stanje tijela;
• Klasa III – značajna inhibicija tjelesne aktivnosti. Neugodni simptomi pojavljuju se čak i uz malu tjelesnu aktivnost, stanje se normalizira s odmorom;
• Klasa IV - svaka tjelesna aktivnost dovodi do nelagode, znakovi zatajenja srca traju čak iu mirovanju.

Patogeneza kroničnog zatajenja srca

Patogeneza CHF-a posljedica je pojave mnogih reakcija koje dovode do sistemskih poremećaja (imunoloških, hemodinamskih, neurohumoralnih). Svaka reakcija ima određeni učinak na mehanizme razvoja zatajenja srca, međudjelovanje mnogih od njih izaziva brzo napredovanje patologije. Obično proces počinje:

1. Preopterećenje volumenom (anomalije srca s obrnutim protokom krvi - insuficijencija ventila, posljedice koronarne premosnice);
2. Preopterećenje tlaka (sužavanje otvora ventila, hipertenzija);
3. Hipertrofija srčanog mišića zbog lezija koronarnih arterija (endokrine patologije - dijabetes, hipertireoza), upalne bolesti (distrofija, miokarditis, kardiomiopatija) i druge srčane patologije (neoplazma, poremećaj metabolizma proteina);
4. Disfunkcija ventrikula srca (poremećena popustljivost srčanih stijenki, perikarditis).

Ubrzati napredovanje zatajenja srca:

• psiho-emocionalno i fizičko preopterećenje;
• aritmije (uključujući medikamentozne);
• zarazne patologije;
• anemija;
• bubrežna hipertenzija.

Kada započne proces razvoja CHF, aktiviraju se neurohumoralni mehanizmi, pojačavajući kompleksni učinak. Prevladavanje uloge jednog ili drugog mehanizma određuje kliničku sliku tijeka patologije.

Tijekom više od stotinu godina proučavanja zatajivanja srca došlo je do izražaja nekoliko varijanti patogeneze, no sve su razmatrale pojedine aspekte ovog složenog problema. Među prioritetnim modelima patogeneze bili su:

• srčani (srčani) – slabljenje rezerve srčanog mišića (1908.) i smanjena kontraktilnost miokarda (1964.);
• kardiorenalni (srce, bubrezi) – poremećaji hemodinamskih funkcija, hormonska neravnoteža, funkcionalne patologije živčanih struktura, bubrezi (1978.);
• cirkulacija (periferna opskrba krvlju) - poremećaji u radu srca, krvnih žila periferije, simpatičkog živčanog sustava, bubrega, renin-angiotenzinskog sustava (1982.);
• neurohumoralni (simpatoadrenalni i renin-angiotenzin-aldosteronski sustav) - utjecaj hemodinamike i neurohumoralnih reakcija na funkcionalne poremećaje srčanog mišića (1989).

Prema neurohumoralnom modelu, kronično zatajenje srca razvija se prema jedinstvenim zakonima patofiziologije i ne ovisi o etiologiji poremećaja. Glavna uloga u ovom slučaju dodijeljena je kroničnoj aktivnosti neurohumoralnog sustava - on "solira" od trenutka primarnog oštećenja miokarda do smrti pacijenta. Jedna od obveznih faza procesa je remodeliranje srčanog mišića (strukturne i geometrijske promjene).

S CHF-om izražene su promjene u aktivnosti neurohumoralnog sustava:

• aktivacija procesa pretvaranja živčanih impulsa u humoralne (simpatoadrenalni sustav - SAS);
• aktivacija regulacije tlaka i volumena krvi koja cirkulira u tijelu (renin-angiotenzin-aldesteronski sustav - RAAS);
• prekomjerna proizvodnja antidiuretskog hormona - ADH (vazopresin);
• poremećaj sustava peptidnih hormona;
• funkcionalne promjene u stanicama koje oblažu krvne žile i endokard (endotel);
• prekomjerna proizvodnja specifičnih proteina koji potiču upalne procese (proupalni citokini);
• aktivacija apoptoze – programirana smrt kardiomiocita;
• geometrijske i strukturne transformacije srca.

Aktivacija simpatoadrenalnog sustava

Simpatoadrenalni sustav je jedinstvo simpatičkog živčanog sustava (kontrolira funkcije perifernih organa) i nadbubrežnog sustava (skup neurogenih stanica koje proizvode norepinefrin i adrenalin). Kada se aktiviraju, regulatorne reakcije se pretvaraju u mehanizam za razvoj stresnih bolesti. Aktivna aktivnost simpatoadrenalnog sustava neko vrijeme osigurava normalan rad srca, stabilan krvni tlak i opskrbu krvlju tkiva i organa. Ali s vremenom njezina hiperaktivnost izaziva:

• prekomjerna kompresija vena i arteriola;
• povećanje volumena krvi koja cirkulira u tijelu;
• sve veća potreba za povećanom opskrbom kisikom;
• ozbiljni poremećaji srčanog ritma (do ventrikularne fibrilacije);
• kardiotoksične manifestacije (teško smanjenje energetskih rezervi miokarda, ponekad nekrotične lezije);
• promjene u strukturi kardiomiocita (mišićne stanice srca);
• stvaranje nakupina trombocita i mikrotromba u sustavu malih žila.

Aktivacija renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava

Prekomjerna aktivnost RAAS-a u početnoj fazi progresije zatajenja srca također održava hemodinamiku i osigurava optimalnu prokrvljenost tkiva i organa. Dugotrajna hiperaktivnost renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava dovodi do ozbiljnih posljedica:

• povećana osjetljivost miokarda na učinke hiperaktivnog simpatoadrenalnog sustava (teške ventrikularne aritmije);
• povećanje srca, njegove strukturne promjene, apoptoza i zamjena kardiomiocita stanicama vezivnog tkiva (fibroza);
• hipertrofija i strukturne promjene u krvnim žilama;
• aktivacija proizvodnje vazopresina.

Pretjerano lučenje vazopresina

Bolesnike s CHF karakterizira prekomjerna aktivnost jezgri hipotalamusa u proizvodnji antidiuretskog hormona. To se zove:

• nizak krvni tlak u bolesnika s niskim minutnim volumenom srca;
• visoke razine angiotenzina II i adrenalina u krvi;
• nakupljanje natrija u tkivima i zgušnjavanje krvi.

Prekomjerna proizvodnja vazopresina pridonosi povećanju reapsorpcije vode u bubrežnim tubulima, povećanju volumena krvi u krvnim žilama i oticanju. Osim toga, vazopresin aktivira vaskularni tonus. Povećana potreba srca za kisikom postaje jedan od razloga progresije CHF-a.

Neispravnost natriuretskog sustava

Natriuretski sustav suprotstavlja se RAAS-u, ADH-u i simpatoadrenalnom sustavu. Polipeptidi koje luči miokard slični su po molekularnoj strukturi i mehanizmu djelovanja. Najvažniji su atrijski i moždani natriuretski peptidi. Njihovu koncentraciju povećavaju srčane patologije, koje karakteriziraju visoki tlak u srčanim regijama i prekomjerno rastezanje atrija:

• kronična vaskularna insuficijencija;
• ishemija;
• hipertenzija;
• aktivnost neurohormona;
• nedostatak kisika;
• fizičko preopterećenje;
• korištenje alkaloida opijuma.

CHF je karakteriziran povećanjem koncentracije atrijalnog natriuretskog hormona sa smanjenim natriuretskim odgovorom. Ova situacija uzrokuje brzi razvoj zatajenja srca, sklonost edemu i ozbiljne hemodinamske poremećaje. Procjena razine natriuretskih hormona, posebice moždanih, određujući je prognostički i dijagnostički pokazatelj CHF-a.

Endotelna disfunkcija

CHF uzrokuje negativne promjene u funkcijama sloja stanica koje oblažu unutarnju površinu krvnih žila i šupljina srca:

• povećanje funkcionalnosti, proizvodnje i koncentracije u krvi peptida s izraženom sposobnošću stezanja krvnih žila, povećavajući otpor protoku krvi (endotelin-1). Ovaj peptid pomaže u povećanju veličine srca, aktivira proizvodnju kolagena, proliferaciju vezivnog tkiva i fiziološku smrt kardiomiocita;
• hiperaktivnost angiotenzin-konvertirajućeg enzima;
• smanjena proizvodnja dušikovog oksida, što potiče vazodilataciju;
• povećanje endotelnih hemostatika;
• smanjeno lučenje prostaciklina, koji ima antitrombocitne i antikoagulantne učinke;
• aktivacija proizvodnje superoksidnih radikala s izraženim negativnim učinkom na srčani mišić.

Pretjerano lučenje proupalnih citokina

Citokini su male informacijske molekule. Redovito ih proizvode pojedinačne stanice i tkiva kao odgovor na specifičnu stimulaciju. Na mehanizme razvoja CHF-a utječe samo nekoliko citokina, prvenstveno TNF - faktor nekroze tumora-α. Ovaj citokin uzrokuje razvoj srčanih patologija i smanjuje njegovu kontraktilnost. Mehanizmi djelovanja TNF-a su složeni i raznoliki. Oni utječu na procese koji se odvijaju u mišićnim stanicama i endotelu mikrovaskulature miokarda, u glatkim mišićnim stanicama vaskularnih stijenki, u kalcijskim kanalima, uzrokujući povećanje veličine srca i promjenu njegove strukture.

Aktivacija apoptoze kardiomiocita

Normalno, stanična smrt (apoptoza) je uklanjanje zahvaćenih stanica i paralelna obnova tkiva. U CHF-u se aktivira proces apoptoze, gubeći svoju adaptivnu funkciju. Kao rezultat toga, smanjuje se broj sposobnih kardiomiocita, što smanjuje kontraktilnost srca i uzrokuje razvoj zatajenja srca. Programirana stanična smrt u CHF-u prepoznata je kao jedan od glavnih mehanizama koji negativno utječe na kontraktilnost srca.

Remodeliranje srca

Povećanje mase srca i nakupljanje viška krvi (dilatacija) u lijevoj klijetki dovodi do promjene njenog oblika, što utječe na kontraktilnost srca. Istraživanja su utvrdila stupnjeve remodeliranja srca koji unaprijed određuju razvoj CHF-a. Kardiovaskularne patologije pokreću mehanizme stimulacije raznih tjelesnih sustava.

Na primjer, kod hipertenzije, dugotrajno opterećenje tlakom potiče rast stijenki lijeve klijetke. Njegovi parametri su očuvani, kao i sistolička funkcija. Tako nastaje dijastolički CNS tijekom koncentrične remodelacije.

Klasičan primjer nastanka sistoličkog zatajenja srca su strukturne i geometrijske promjene kod dilatacijske kardiomiopatije. Istodobno, oblik srca postaje zaobljeniji, njegova kontraktilnost se smanjuje, zidovi lijeve klijetke postaju tanji i bilježi se mitralna regurgitacija. Ovo je ekscentrična vrsta preuređenja.

Nakon infarkta, značajan gubitak miokardijalnih stanica dovodi do preopterećenja u tkivima koja graniče s područjem nekroze i u udaljenim područjima miokardijalne stijenke. Takva preraspodjela opterećenja pridonosi nakupljanju krvi u ventrikulu, ona hipertrofira i dobiva sferni oblik. Proces remodeliranja traje nekoliko mjeseci, negativno utječući na pumpnu sposobnost srca. Često je situacija komplicirana patologijama mitralnog ventila i manifestacijom aneurizme. Ovo je također ekscentrično preuređenje.

Sveobuhvatan opis pokazatelja remodeliranja poslužio je kao osnova za identificiranje dvaju stadija u progresiji CHF: adaptivno remodeliranje (stadij 2A) i maladaptivno (stadij 2B). Na simptome CHF-a tijekom dugotrajnog razvoja (stadij 2B) redoslijed oštećenja ventrikula posebno ne utječe.

To se objašnjava sličnošću patogeneze: prekomjerna aktivnost neurohumoralnih sustava, nakupljanje tekućine i remodeliranje srca prate sve oblike kroničnog zatajenja srca. Ali nekoliko godina nakon prvih manifestacija CHF, pacijent češće pokazuje znakove insuficijencije jedne ili druge klijetke.

Sindrom kroničnog zatajenja srca je završna faza tijeka raznih srčanih patologija. Čimbenici koji pridonose razvoju zatajenja srca potencijalno su reverzibilni. Njihovo uklanjanje ili suzbijanje može odgoditi manifestacije ovog opasnog stanja, a ponekad čak i spasiti život pacijenta. Za razliku od bolesti koje pridonose razvoju CHF-a, provocirajući čimbenici ne uzrokuju patologiju sami. Oni mogu poslužiti kao poticaj za njegovu manifestaciju samo u pozadini smanjenja kompenzacijskih sposobnosti srčanog mišića.

Novi članci

Djelotvorni: lokalni kortikosteroidi. Pretpostavlja se da je učinkovitost: kontrola grinja iz kućne prašine. Učinkovitost nije dokazana: dijetetske intervencije; dugotrajno dojenje kod djece sklone atopiji. ići

Preporuke SZO za tercijarnu prevenciju alergija i alergijskih bolesti: - iz prehrane djece s dokazanom alergijom na bjelančevine kravljeg mlijeka isključiti proizvode koji sadrže mlijeko. Prilikom dohrane koriste se hipoalergene smjese (ako je tako

Alergijska senzibilizacija u djeteta oboljelog od atopijskog dermatitisa potvrđuje se alergološkim pregledom kojim će se identificirati uzročno značajni alergeni i poduzeti mjere za smanjenje kontakta s njima. Kod djece. ići

U dojenčadi s obiteljskom poviješću atopije, izloženost alergenima ima ključnu ulogu u fenotipskoj manifestaciji atopijskog dermatitisa, pa stoga eliminacija alergena u ovoj dobi može dovesti do smanjenja rizika od razvoja alergena. ići

Suvremena klasifikacija prevencije atopijskog dermatitisa slična je razinama prevencije bronhijalne astme i uključuje: primarnu, sekundarnu i tercijarnu prevenciju. Budući da uzroci atopijskog dermatitisa nisu suvremeni. ići

Video

Patogeneza i klasifikacija CHF

Organizacija(e): CJSC "Mreža veterinarskih klinika", St. Petersburg / "Mreža veterinarskih klinika", St. Petersburgu

anotacija

U članku se opisuju glavni čimbenici kroničnog zatajenja srca. Istaknuti su glavni patogenetski aspekti i stadiji kroničnog zatajenja srca. Razmatraju se dvije klasifikacije zatajenja srca koje se koriste u humanoj medicini i dvije klasifikacije razvijene i korištene u veterinarskoj praksi. Autor se fokusira na klasifikaciju kroničnog zatajenja srca koju je predložilo Veterinarsko kardiološko društvo.

Patogeneza CHF-a složena je kaskada neurohumoralnih, hemodinamskih i imunoloških reakcija, od kojih svaka, igrajući zasebnu ulogu, stupa u interakciju s drugima i pridonosi progresiji bolesti.

CHF je izazvan jednim od četiri glavna čimbenika:

1. Preopterećenje volumena (defekti srca s obrnutim protokom krvi - insuficijencija mitralnog ili aortalnog ventila, prisutnost intrakardijalnih šantova).

2. Preopterećenje tlakom (stenoza otvora ventila, izlaznog trakta ventrikula ili u slučaju hipertenzije sistemske ili plućne cirkulacije).

3. Smanjenje funkcionalne mase miokarda kao posljedica koronarogenih (kronična koronarna insuficijencija kod endokrinih bolesti kao što su dijabetes melitus, hipotireoza), nekoronarogenih (miokardijalna distrofija, miokarditis, kardiomiopatija) i nekih drugih bolesti srca (tumori, amiloidoza). , itd.).

4. Poremećeno dijastoličko punjenje ventrikula srca (perikarditis, restriktivna kardiomiopatija).

Također je potrebno uzeti u obzir čimbenike koji pridonose razvoju i progresiji CHF-a: fizičko i stresno preopterećenje, primarne i jatrogene aritmije, bolesti dišnog sustava (kronične infekcije, brahicefalni sindrom itd.), kronična anemija, nefrogena hipertenzija.

Kao odgovor na utjecaj pokretačkih čimbenika dolazi do aktivacije neurohumoralnih mehanizama, od kojih svaki osigurava jačanje drugih, a povećanje utjecaja bilo kojeg u odnosu na druge određuje pojedinačne kliničke manifestacije:

· Hiperaktivacija simpatičko-nadbubrežnog sustava;

· Aktivacija renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava;

· Hiperprodukcija ADH (vazopresin);

· Inhibicija sustava natriuretskih peptida;

· Endotelna disfunkcija;

· Hiperaktivacija proupalnih citokina (faktor nekroze tumora-α);

· Stvaranje hiperaktivne apoptoze kardiomiocita

Kronična aktivacija neurohumoralnih sustava, koja je ključni element u patogenezi kroničnog zatajenja srca, dovodi bolesnika od primarnog oštećenja miokarda do smrti na patofiziološki sličan način, bez obzira na prirodu primarnog oštećenja.

Kao rezultat toga dolazi do strukturnih i geometrijskih ireverzibilnih promjena u srcu - remodeliranja miokarda. Što je remodeliranje kod pojedinog bolesnika izraženije, to je manje važno što je bio povodni čimbenik i to više CHF postaje glavni problem, a ne samo manifestacija osnovne bolesti.

Progresija CHF u funkcionalnom smislu karakterizirana je povećanjem kliničkih znakova, a morfološki - hemodinamskim poremećajima s remodeliranjem miokarda. Kako su proučavani patogenetski aspekti CHF-a, različiti autori u različito vrijeme predložili su mnoge klasifikacije kako bi razlikovali različite skupine pacijenata na temelju sličnosti prognoze i taktike liječenja. Važno je napomenuti da što točnije klasifikacija uzima u obzir kliničke i patogenetske aspekte, to je složenija, a samim time i manje primjenjiva u kliničkoj praksi. Zauzvrat, jednostavna klasifikacija neće u potpunosti odražavati pravu sliku. To znači da je potrebno tražiti "zlatnu sredinu".

U suvremenoj humanoj medicini dvije najprimjenjivije klasifikacije su Funkcionalna klasifikacija CHF New York Heart Association (NYHA, 1964.) i klasifikacija N.D. Strazheska i V.H. Vasilenka uz sudjelovanje G.F. Langa, odobrena na XII. All-Union. Kongres terapeuta (1935). U veterinarskoj medicini također se predlažu dvije klasifikacije - klasifikacija Međunarodnog vijeća za kardiologiju malih životinja (ISACHC) i klasifikacija koju je predložilo Veterinary Cardiological Society (A.G. Komolov 2004).

Klasifikacija N.D.Strazhesko i V.Kh.Vasilenko razlikuje tri faze:

1. faza(početno, latentno zatajenje cirkulacije): karakterizira pojava nedostatka zraka, sklonost tahikardiji i umor samo tijekom tjelesne aktivnosti.

2. faza: izraženija zaduha pri najmanjem tjelesnom naporu (stadij 2A, kada postoje znaci kongestije samo u malom krugu, koji se mogu otkloniti i spriječiti sustavnom terapijom održavanja) ili prisutnost zaduhe u mirovanju (stadij 2B, kada postoji zatajenje desnog srca sa zastojem u velikom krugu i te promjene u jednom ili drugom stupnju traju, unatoč liječenju).

3. faza(konačni, distrofični stadij kroničnog zatajenja cirkulacije): karakteriziraju teški poremećaji cirkulacije, razvoj ireverzibilne kongestije u plućnoj i sustavnoj cirkulaciji, prisutnost strukturnih, morfoloških i nepovratnih promjena u organima, opća distrofija, iscrpljenost, potpuni gubitak sposobnosti raditi.

NYHA klasifikacija funkcionalni. Prema ovoj klasifikaciji, postoje četiri klase, podijeljene prema toleranciji opterećenja (postoje preporuke za test hodanja ili standardni test opterećenja na biciklističkom ergonometru). Pokušajmo ekstrapolirati na psa:

ja – blagi stupanj - povećani umor u usporedbi s onim što je bilo prije (gotovo asimptomatska faza);

II – umjereno zatajenje srca - pojava kratkog daha s umjerenim naporom;

III – teško zatajenje srca - pojava kratkog daha i kašlja pod bilo kojim opterećenjem, mogućnost rijetkih manifestacija u mirovanju;

IV – teško zatajenje srca - znakovi CHF prisutni su čak iu mirovanju.

ISACHC klasifikacija dijeli bolesnike u tri klase: asimptomatsko (I), umjereno (II) i teško (III) zatajenje srca. I to dvije skupine: A – s mogućnošću izvanbolničkog liječenja i B – bolesnici kojima je potrebno bolničko liječenje. Ova klasifikacija je prilično jednostavna za korištenje, ali je previše dvosmislena u svojoj podjeli u skupine.

Klasifikacija Veterinarskog kardiološkog društva temelji se na određivanju funkcionalne klase, uzimajući u obzir morfološke poremećaje (indeks) utvrđene tijekom pregleda pacijenta. Zapravo, kao osnova je uzeta NYHA klasifikacija, dopunjena indeksom A, B, C prema stupnju morfoloških poremećaja. Dakle, indeks A - identificirani morfološki poremećaji su reverzibilni ili ne dovode do značajnih hemodinamskih poremećaja; indeks B – znakovi poremećaja intrakardijske hemodinamike; indeks C – izražena remodelacija miokarda s hemodinamskim poremećajima.

Klasifikacija CHF Veterinarskog kardiološkog društva je, po našem mišljenju, najprimjenjivija. Liječnik opće prakse može lako odrediti funkcionalnu klasu (FC) čak i prije upućivanja pacijenta kardiologu, a postavljanje indeksa omogućuje određivanje prognoze i glavne taktike liječenja.

Književnost

1. Martin M.V.S. Corcoran B.M. Kardiorespiratorne bolesti pasa i mačaka. M. "Aquarium-Print", 2004, 496 str.

2. Patološka fiziologija. Uredio Ado A.D. Novitsky V.V. Tomsk, 1994., 468 str.

3. Kirkov moderni tečaj veterinarske medicine./Prev. iz engleskog – M. “Aquarium-Print”, 2005. 1376 str.

4. X Moskovski međunarodni veterinarski kongres. 2002. Komolov A. G. Klasifikacija CHF. (objavljeno http://www.vet.ru/node/149)

5. Uloga simpatoadrenalnog sustava u patogenezi kroničnog zatajenja srca u pasa. Bardyukova T.V. Bazhibina E.B. Komolov A.G./ Materijali 12. Moskovskog sveruskog veterinarskog kongresa. 2002. godine.

6. Martin M.W.S. Liječenje kroničnog zatajenja srca u pasa: trenutni koncept. W.F. 6, 1996., str. 13 – 20.

Kronično zatajenje srca

Patogeneza. Osnovni koncepti:

Prednapon. To je stupanj dijastoličkog punjenja lijeve klijetke, određen venskim povratkom krvi u srce i tlakom u plućnoj cirkulaciji. Razina predopterećenja najprikladnije odražava krajnji dijastolički tlak u plućnoj arteriji (EPDP).

Naknadno opterećenje je sistolička napetost miokarda neophodna za izbacivanje krvi. U praksi se naknadno opterećenje procjenjuje prema razini intraaortnog tlaka i ukupnog perifernog otpora.

Frank-Starlingov zakon: povećanje dijastoličkog istezanja miokardnih vlakana (ekvivalentno krajnjem dijastoličkom tlaku u šupljini lijeve klijetke - LVEDP) do određene točke prati povećanje njegove kontraktilnosti i povećanje minutnog volumena ( uzlazni krak krivulje). Daljnjim rastezanjem srca u dijastoli izlaz ostaje isti (ne povećava se) - plato krivulje; ako se rastezanje u dijastoli dalje povećava, prelazeći 150% početne duljine mišićnih vlakana, tada se srčani minutni volumen smanjuje (silazni krak krivulje). Kod zatajenja srca, srce radi u "platou" ili "silaznoj nozi" Frank-Starlingove krivulje.

Glavni "okidač" zatajenja srca je smanjenje sistoličkog volumena (ekvivalent ejekcijskoj frakciji lijeve klijetke), povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka lijeve klijetke (LVEDP). Daljnji događaji prikazani su na dijagramima 6 i 7.

Vidi se da "lansiranje" neurohumoralnog modula počinje povećanjem tlaka u lijevom atriju i plućnim venama. Stimulacija baroreceptora dovodi do iritacije vazomotornog centra i oslobađanja kateholamina. Smanjenje bubrežnog protoka krvi je uzrok povećanja lučenja renina. Angiotenzin-2 uzrokuje vazokonstrikciju, povećano lučenje aldosterona i hipersimpatikotoniju. Hiperaldosteronizam je uzrok retencije Na° i povećanja volumena cirkulirajuće krvi. Kompenzacijski čimbenici (vidi dijagram 6) nemoćni su protiv aktivnosti renin-angiotenzin-aldosterona (RAA). Povećanje post- i predopterećenja pomaže smanjiti sistoličko izbacivanje. Ovo započinje začarani krug zatajenja srca.

Na temelju vodećeg patogenetskog mehanizma, N.M. Mukharlyamov je istaknuo:

Zatajenje srca zbog preopterećenja volumenom (dijastoličko preopterećenje lijeve klijetke) s aortnom i mitralnom insuficijencijom, defektima septuma, otvorenim duktusom arteriosusom;

zbog preopterećenja otporom (hipertenzija sistemske ili plućne cirkulacije, stenoza aorte, plućne arterije);

Primarni oblik miokarda s dilatiranom kardiomiopatijom, miokarditisom, infarktom miokarda, postinfarktnom kardiosklerozom;

Zatajenje srca zbog poremećenog punjenja ventrikula u hipertrofičnoj kardiomiopatiji, "hipertenzivno srce" s teškom hipertrofijom bez dilatacije, perikardijalna mitralna stenoza;

Stanja s visokim minutnim volumenom srca, kada tkiva zahtijevaju više kisika nego što se stvarno isporučuje.

Ova situacija je moguća kod tireotoksikoze, teške anemije i pretilosti.

Klinika, klasifikacija. Vodeći simptomi zatajenja lijeve klijetke srca: otežano disanje, tahikardija, slabost; zatajenje desne klijetke - oticanje vena vrata, povećanje jetre, edem donjih ekstremiteta.

Mogućnosti dodatnih metoda:

EKG u mirovanju razjašnjava prisutnost ili odsutnost ožiljaka nakon infarkta, "difuznih" promjena, tahikardije, aritmija i srčanih blokova;

X-ray pregled obavještava o veličini srčanih komora, pomaže u razjašnjavanju prirode ventila ili kongenitalnog defekta, prisutnosti i ozbiljnosti stagnacije u plućnoj cirkulaciji;

Ehokardiografska metoda daje podatke o debljini miokarda atrija i ventrikula, glavnim parametrima poremećene kontraktilne funkcije miokarda. Najvažniji parametar je ejekcijska frakcija lijeve klijetke, koja je normalno 65-80%.

Klasifikacija kroničnog zatajenja srca temelji se na toleranciji bolesnika na tjelesnu aktivnost.

N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko (1935) identificirao je tri faze:

Faza 1 (početna). U mirovanju nema znakova zatajenja srca. Tijekom tjelesne aktivnosti javlja se otežano disanje, tahikardija, pojačan umor.

2A faza. Kratkoća daha, tahikardija u mirovanju (sa zatajenjem lijeve klijetke) ili povećanje jetre, oticanje nogu (sa zatajenjem desne klijetke) - monoventrikularno zatajenje srca.

Faza 2 B. Dispneja, tahikardija u mirovanju; povećana jetra, oticanje nogu, ponekad ascites, hidrotoraks. Biventrikularno zatajenje srca.

Stadij 3 (terminalni, distrofični).Teško biventrikularno zatajenje srca, nepovratne promjene u organima (kardiogena ciroza jetre, kardiogena pneumoskleroza, encefalopatija, pluriglandularna endokrina insuficijencija).

U Europi i Americi koristi se klasifikacija New York Heart Association (NYHA) usvojena 1964. godine.

1. funkcionalni razred (f. razred). Pacijent sa srčanom bolešću, bez značajnog ograničenja tjelesne aktivnosti. Uobičajena tjelesna aktivnost ne uzrokuje preuranjeni umor, otežano disanje ili tahikardiju. Dijagnoza se postavlja instrumentalnim metodama istraživanja pomoću stres testova.

2. f. razreda Pacijent s umjerenim ograničenjem tjelesne aktivnosti. U mirovanju nema pritužbi, uobičajena tjelesna aktivnost dovodi do kratkoće daha i tahikardije.

3. f. razreda Bolesnik s teškim ograničenjem tjelesne aktivnosti osjeća se zadovoljavajuće u mirovanju. Umor, otežano disanje i tahikardija pri minimalnom naporu.

4. f. razreda Simptomi biventrikularnog zatajenja srca u mirovanju.

Liječnik opće prakse i lokalni terapeut mogu koristiti bilo koju od gore navedenih klasifikacija. Važno je da je dijagnoza dinamična i odražava ono što je liječnik uspio postići tijekom liječenja. Kronično zatajenje srca smanjuje kvalitetu života bolesnika (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Smanjenje indeksa kvalitete života posljedica je potrebe za liječenjem, ograničenja tjelesne aktivnosti, promjena u odnosima s voljenima, prijateljima i kolegama, ograničenja radne aktivnosti, smanjenja prihoda, degradacije, ograničenja u slobodnim aktivnostima, smanjenja aktivnost u svakodnevnom životu, ograničenja u prehrani i spolnom životu.

Otuda psihički problemi koji rezultiraju, ovisno o osnovnoj strukturi ličnosti, u astenične, asteno-neurotične, hipohondrijske i druge sindrome. Formira se tipologija pacijentovog stava prema bolesti, što se odražava u naslovu "psihološki status". Poznavanje socijalnog statusa bolesnika nužno je za razvoj strategije liječenja koja je primjerena mogućnostima pojedinog bolesnika i njegove obitelji.

Dijagnostičke formulacije.

IHD: postinfarktna kardioskleroza.

Kronično zatajenje srca 2 A st. (3.razred) s pretvaranjem u 1.razred. (2 f.kl.). Asteno-neurotski sindrom, umjereno izražen.

Reumatizam, neaktivna faza. Kombinirana mitralna bolest s dominantnom stenozom lijevog atrioventrikularnog otvora. Fibrilacija atrija, tahisistolički oblik. Kronično zatajenje srca, stadij 2 B. (4. razred) s transformacijom u 2. A čl. (3. razred). Asteno-depresivni sindrom, umjereno izražen.

Dilatacijska kardiomiopatija. Složeni poremećaji ritma i provođenja: fibrilacija atrija, tahisistolički oblik, politopna ventrikularna ekstrasistola, blok desne grane snopa. Kronično zatajenje srca, stadij 2 B. (4. razred), vatrostalni. Asteno-hipohondrijski sindrom.

Podijelite materijal - razveselite svoje prijatelje!

Kronično zatajenje srca (KZS) sindrom je različitih kardiovaskularnih bolesti koje dovode do smanjenja pumpne funkcije srca (poremećaj kontrakcije i, u manjoj mjeri, relaksacije), kronične hiperaktivacije neurohormonalnih sustava, a očituje se kratkim dahom, palpitacijama , povećani umor, prekomjerno zadržavanje tekućine u tijelu i ograničenje tjelesne aktivnosti.
Epidemiologija: CHF je najčešći uzrok hospitalizacije u starijih osoba; petogodišnja stopa preživljenja bolesnika s CHF: manje od 50%; u slučaju teške CHF, polovica pacijenata umire unutar prve godine; CHF smanjuje kvalitetu života za 80%.
Etiologija CHF:
1. Oštećenje miokarda:
a) primarno zatajenje miokarda (miokarditis, idiopatska dilatativna kardiomiopatija)
b) sekundarno zatajenje miokarda (postinfarktna kardioskleroza, specifične kardiomiopatije: metaboličke, sa sistemskim bolestima vezivnog tkiva, alkoholne, toksiko-alergijske i dr.)
2. Hemodinamsko preopterećenje miokarda:
a) preopterećenje zbog povećanog otpora istiskivanju (preopterećenje tlakom): hipertenzija, plućna hipertenzija, aortna stenoza, plućna stenoza
b) preopterećenje s povećanim punjenjem srčanih komora (volumensko preopterećenje): insuficijencija srčanih zalistaka, prirođena srčana bolest s lijevo-desnim ranžiranjem krvi (VSD i dr.)
c) kombinirano preopterećenje (volumen i tlak): kombinirane srčane mane
3. Poremećeno dijastoličko punjenje klijetki: stenoza lijevog ili desnog atrioventrikularnog ušća, eksudativni i konstriktivni perikarditis, restriktivne kardiomiopatije)
4. Povećane metaboličke potrebe tkiva (HF s visokim minutnim volumenom): anemija, tireotoksikoza.
Patogeneza CHF.
1. Glavni pokretač CHF je smanjenje kontraktilnosti miokarda i pad srčanog minutnog volumena, što uzrokuje smanjenje perfuzije niza organa i aktivaciju kompenzacijskih mehanizama (simpatičko-adrenalni sustav, renin-angiotenzin-aldosteronski sustav, itd.).
2. Kateholamini (norepinefrin) uzrokuju perifernu vazokonstrikciju arteriola i venula, povećavaju venski povratak u srce i dovode smanjeni minutni volumen u normalu (kompenzacijska reakcija). Međutim, daljnja aktivacija simpatičko-adrenalnog sustava dovodi do progresije CHF (kateholamini aktiviraju RAAS, tahikardija pogoršava punjenje srca u dijastoli i druge dekompenzacijske reakcije).
3. Spazam bubrežnih arteriola + hipoperfuzija bubrega zbog CHF  aktivacija RAAS  hiperprodukcija angiotenzina II (snažan vazopresor; potencira hipertrofiju i remodeliranje miokarda) i aldosterona (povećava reapsorpciju natrija i osmolalnost plazme, aktivira stvaranje ADH, što zadržava vodu). Povećanje volumena krvi, s jedne strane, normalizira minutni volumen srca (kompenzacija), as druge strane potencira dilataciju i oštećenje srca (dekompenzacija).
4. U nastanku CHF važnu ulogu ima i vaskularna endotelna disfunkcija (smanjena proizvodnja endotelnog vazorelaksirajućeg faktora), hiperprodukcija niza citokina: IL, TNF- (remeti transport iona kalcija u stanice, inhibira PVK). dehidrogenaza, što dovodi do nedostatka ATP-a, pokreće apoptozu kardiomiocita).
Klasifikacija CHF.
1. Prema podrijetlu: zbog preopterećenja volumenom, zbog preopterećenja tlakom, primarni miokardni
2. Prema srčanom ciklusu: sistolički oblik, dijastolički oblik, mješoviti oblik
3. Prema kliničkoj varijanti: lijevi ventrikularni, desni ventrikularni, biventrikularni (totalni)
4. Prema minutnom volumenu srca: s niskim minutnim volumenom, s visokim minutnim volumenom
Stupanj ozbiljnosti CHF.
1. Prema Vasilenko-Strazhesko:
Stadij I (početni) – latentni HF, očituje se samo tijekom tjelesne aktivnosti (kratkoća daha, tahikardija, umor).
Stadij II (teški) - teški poremećaji hemodinamike, funkcije organa i metabolizma
¬IIA – srednje teški znakovi zatajenja srca s hemodinamskim poremećajima samo u jednom krugu
IIB - teški znakovi zatajenja srca s hemodinamskim poremećajima u velikom i malom krugu
III stadij (konačni, distrofični) - teški hemodinamski poremećaji, trajne promjene u metabolizmu i funkcijama svih organa, nepovratne promjene u strukturi tkiva i organa, potpuni gubitak radne sposobnosti.
2. Prema NYHA:
Klasa I (bez ograničenja tjelesne aktivnosti) - obična (uobičajena) tjelesna aktivnost ne uzrokuje jak umor, otežano disanje ili lupanje srca (ali postoji bolest srca!); Udaljenost od 6 minuta hoda je 426-550 m.
Klasa II (blago, blago ograničenje tjelesne aktivnosti) - zadovoljavajuće zdravlje u mirovanju, ali uobičajena tjelesna aktivnost uzrokuje umor, lupanje srca, otežano disanje ili bol; 6 minuta hoda udaljenost 301-425 m.
Klasa III (teško, zamjetno ograničenje tjelesne aktivnosti) - zadovoljavajuće zdravstveno stanje u mirovanju, ali opterećenje manje od uobičajenog dovodi do pojave simptoma; Udaljenost od 6 minuta hoda je 151-300 m.
Klasa IV (potpuno ograničenje tjelesne aktivnosti) - nemogućnost obavljanja bilo kakve tjelesne aktivnosti bez pogoršanja dobrobiti; simptomi zatajenja srca prisutni su čak iu mirovanju i pojačavaju se s bilo kojom tjelesnom aktivnošću; udaljenost od 6 minuta hoda je manja od 150 m.
Glavne kliničke manifestacije biventrikularnog CHF:
1. Subjektivne manifestacije:
- otežano disanje je najčešći i rani simptom CHF-a, u početku se javlja samo tijekom tjelesne aktivnosti, kako bolest napreduje i u mirovanju; kratkoća daha često se javlja kada ležite i nestaje kada sjedite
- brzo umaranje, teška opća i mišićna slabost (zbog smanjene mišićne perfuzije i gladovanja kisikom); gubitak težine (zbog aktivacije TNF- i razvoja malapsorpcijskog sindroma)
- palpitacije (obično zbog sinusne tahikardije) - u početku smetaju pacijentima tijekom vježbanja ili naglog porasta krvnog tlaka, kako CHF napreduje - i u mirovanju
- napadaji gušenja noću (kardijalna astma) - napadaji teške zaduhe koji se javljaju noću, praćeni osjećajem nedostatka zraka, osjećajem straha od smrti
- kašalj - obično suh, javlja se nakon ili tijekom tjelesne aktivnosti (zbog venskog zastoja u plućima, otoka bronhalne sluznice i iritacije receptora za kašalj); u teškim slučajevima može doći do mokrog kašlja s oslobađanjem velike količine pjenastog, ružičastog ispljuvka (s razvojem plućnog edema)
- periferni edem - u početku se javlja blaga tjestočnost i lokalni otok u području stopala i nogu, uglavnom navečer, do jutra otok nestaje; kako CHF napreduje, edem postaje raširen, lokaliziran ne samo u području stopala, gležnjeva, nogu, već iu području bedara, skrotuma, prednjeg trbušnog zida i lumbalne regije; ekstremni stupanj edematoznog sindroma - anasarka - masivan, raširen edem s ascitesom i hidrotoraksom
- poremećeno izlučivanje urina (oligurija, nokturija - prevladavanje noćne diureze nad dnevnom)
- bol, osjećaj težine i punoće u desnom hipohondriju - javljaju se s povećanjem jetre, uzrokovano istezanjem Glissonove kapsule
2. Objektivno:
a) pregled:
- prisilni sjedeći ili polusjedeći položaj bolesnika spuštenih nogu ili vodoravni položaj s visoko podignutom glavom
- akrocijanoza kože i vidljivih sluznica, najizraženija u distalnim dijelovima ekstremiteta, na usnama, vrhu nosa, ušima, podnoktnim prostorima, praćena hladnom kožom ekstremiteta, trofičkim poremećajima kože (suhoća, ljuštenje) i nokti (krhkost, tupost) (zbog smanjene perfuzije perifernog tkiva, povećane ekstrakcije kisika iz tkiva i povećanog smanjenog hemoglobina)
- periferni edem (do ascitesa i hidrotoraksa): nalazi se simetrično, ostavljajući duboku rupu nakon pritiska prsta, koja se zatim postupno izglađuje; koža u području edema je u početku glatka, sjajna, mekana, a s dugotrajnim oticanjem postaje gusta; na mjestu edema mogu se stvoriti mjehurići koji se otvaraju i iz njih istječe tekućina, žarišta nekroze, razderotine kože
- oticanje i pulsiranje vratnih vena (s razvojem zatajenja desne klijetke)
- pozitivan Pleshov simptom (hepatičko-jugularni test) - kada bolesnik mirno diše, dlanom se pritisne povećana jetra, što uzrokuje pojačano oticanje vratnih vena
- atrofija skeletnih mišića (mišić bicepsa, tenara i hipotenara, temporalnih i žvačnih mišića), gubitak tjelesne težine, izraženo smanjenje potkožnog masnog tkiva ("srčana kaheksija").
b) fizički pregled:
1) dišni organi: inspiratorna tahipneja; udaraljke: tupost na leđima u donjim dijelovima pluća; Auskultacija: krepitacija i vlažni sitni mjehurići na pozadini teškog ili oslabljenog vezikularnog disanja u donjim dijelovima
2) kardiovaskularni sustav: puls je ubrzan, slabog punjenja i napetosti, često aritmičan; Krvni tlak je smanjen (SBP je veći od DBP); palpacija apikalnog impulsa je difuzna, pomaknuta ulijevo i dolje; udaraljke, granice srca su proširene ulijevo; auskultacijska tahikardija i razne aritmije, često protodijastolički ritam galopa
3) trbušni organi: nadutost (flatulencija), palpacija - bol u desnom hipohondriju; jetra je povećana, bolna na palpaciju, površina joj je glatka, rub zaobljen, s velikom stagnacijom - sistoličko pulsiranje (ispupčeno u sistoli i smanjenje u dijastoli); ascites.
Dijagnoza CHF.
1. EKG: znakovi hipertrofije lijeve klijetke: povećanje valova RV5, V6, I, aVL, znakovi bloka lijeve grane, povećanje intervala unutarnje devijacije (od početka Q zubca do vrha R valca). ) J > 0,05 sec u V5, V6 , levogram, pomak prijelazne zone u V1/V2, hipertrofija desne klijetke: povećanje RIII, aVF, V1, V2; pravopis; pomak prijelazne zone u V4/V5; potpuna / nepotpuna blokada desne grane snopa; povećanje intervala unutarnje devijacije J>0,03 sec u V1, V2; pomak ST intervala ispod izoline, inverzija ili bifazičnost T vala u III, aVF, V1, V2, različiti poremećaji ritma i dr.
2. RTG organa prsnog koša: preraspodjela krvotoka u korist gornjih režnjeva pluća i povećanje promjera krvnih žila (znak povišenog tlaka u plućnim venama); Kerleyeve linije (uzrokovane prisutnošću tekućine u interlobarnim fisurama i širenjem limfnih žila pluća); znakovi alveolarnog plućnog edema (sjena koja se širi iz korijena pluća), izljev u pleuralnu šupljinu, kardiomegalija i dr.
3. Ehokardiografija (uključujući testove opterećenja: biciklistička ergometrija, 6-minutno hodanje, biciklistička ergometrija itd.): omogućuje određivanje veličine srčanih šupljina, debljine miokarda, protoka krvi u različitim fazama srčanog ciklusa, ejekcijske frakcije itd.
4. Dodatne metode istraživanja: radionuklid (procjena lokalne kontraktilnosti miokarda, EF, krajnji sistolički i dijastolički volumen, vitalnost miokarda); invazivni (kateterizacija srčanih šupljina, ventrikulografija - češće za rješavanje pitanja kirurškog liječenja).
5. Laboratorijski podaci su nespecifični: KKS – mogu postojati znakovi anemije (zbog smanjenog apetita bolesnika, poremećene apsorpcije željeza); OAM - proteinurija, cilindrurija (kao manifestacija "kongestivnog bubrega"); BAC – smanjenje ukupnih proteina, albumina, protrombina, povećanje bilirubina, ALT i AST, GGTP, LDH (disfunkcija jetre); fluktuacije elektrolita (posljedica patogenetskih procesa kod zatajenja srca i terapije diureticima); povećane razine kreatinina i uree („ustajali bubreg“) itd.
Ciljevi liječenja bolesnika s CHF: 1) uklanjanje simptoma bolesti (kratkoća daha, lupanje srca, povećan umor, zadržavanje tekućine u tijelu); 2) usporavanje progresije bolesti zaštitom ciljnih organa (srce, bubrezi, mozak, krvne žile, mišići); 3) poboljšanje kvalitete života 4) smanjenje broja hospitalizacija; 5) produljenje života bolesnika.
1. Opće aktivnosti:
- izbjegavanje konzumacije alkohola (jer etanol zadržava vodu i snažan je induktor apoptoze)
- gubitak težine kod pretilih bolesnika
- korekcija hipertenzije, hiperlipidemije i dijabetesa
- ograničenje unosa soli i tekućine (do 1-1,5 l/dan)
- dnevno vaganje za otkrivanje skrivenog edema
- redovita umjerena tjelesna aktivnost (najbolje je hodanje)
- izbjegavati uzimanje PAS (kardiodepresivni učinak), većine antagonista kalcija (verapamil - kardiodepresivni učinak, dihidropiridini - aktivacija SNS-a), NSAIL (zadržavaju tekućinu, povećavaju krvni tlak, smanjuju aktivnost ACE inhibitora i β-blokatora).
2. Medikamentozna terapija CHF:
a) glavni lijekovi – 5 skupina, učinkovitost je pouzdano dokazana:
1) ACE inhibitori su lijekovi broj 1 u liječenju CHF; poboljšati klinički tijek bolesti, smanjiti rizik od smrti, usporiti progresiju bolesti i nastup dekompenzacije.
Principi propisivanja ACE inhibitora:
- ne propisivati ​​ako je početni krvni tlak manji od 90 mm Hg. Umjetnost. (u slučaju početne hipotenzije neophodna je stabilizacija krvnog tlaka prije propisivanja ACE inhibitora: poluposteljni mir, male doze kortikosteroida, digoksin 0,25 mg oralno ili intravenozno i/ili dopamin 2-5 mcg/kg/min, albumin intravenozno)
- izbjegavati istovremenu primjenu β-blokatora i vazodilatatora
- prije primjene ACE inhibitora izbjegavati veliku diurezu i pretjeranu dehidraciju bolesnika
- započnite doziranje ACEI s vrlo malim dozama i vrlo sporim titrima, prva doza je noću
Češće se koristi: enalapril (početna doza 2,5 mg X 1 put/dan, optimalna 10 mg X 2 puta/dan, maksimalno 40 mg/dan).
2) β-adrenergički blokatori (BAB) – dugotrajnom primjenom smanjuju rizik od dekompenzacije i značajno produžuju život bolesnika (više od ACE inhibitora!), dovode do povećanja ejekcijske frakcije i pumpne funkcije srca , inhibiraju i uzrokuju regresiju patološkog remodeliranja miokarda, smanjuju električnu nestabilnost, neizravno smanjuju aktivnost RAAS-a.
NB! Karakterističan je dvofazni učinak β-blokatora na miokard u bolesnika s CHF-om: u prva 2 tjedna liječenja CO se može smanjiti, a tijek CHF-a se čak nešto pogoršati, zatim, kao rezultat smanjenja tahikardije i potrošnja kisika u miokardu, hibernirajući (uspavani) kardiomiociti obnavljaju svoju aktivnost i CO počinje rasti.
Zahtjevi za terapiju β-AB:
- ne može se započeti ako bolesnik ima nestabilno stanje (ako je potrebna primjena diuretika ili lijekova s ​​inotropnim djelovanjem)
- početni period terapije trebao bi trajati od 2 do 6 tjedana, trebali biste započeti s malim dozama (1/8 doze liječenja), titrirajući dnevne doze
- propisano doživotno i po mogućnosti uz ACE inhibitore
Upotreba: metoprolol-SR (početna doza 5-12,5 mg/dan, optimalna – do 100 mg/dan); bisoprolol (početna doza 1,25 mg / dan, optimalna - do 10 mg / dan); karvedilol (početna doza - 3,125 mg/dan, optimalna - do 50 mg/dan - najoptimalnija, nekardioselektivni je -1-adrenergički blokator, antioksidans)
3) diuretici - indicirani samo za kliničke znakove i simptome zadržavanja tekućine u tijelu (tj. kongestivno zatajenje srca), uglavnom zajedno s ACE inhibitorima; kriterij dovoljne doze je smanjenje tjelesne težine za 0,5-1 kg/dan; diuretici petlje povećavaju izlučivanje natrija za 20-25% i izlučivanje slobodne vode, tiazidni diuretici povećavaju izlučivanje natrija za 5-10%, ali ne povećavaju klirens slobodne vode.
Primjena: tiazidni diuretici (hidroklorotiazid oralno ujutro 25-75 mg), ako je njihova učinkovitost nedovoljna - diuretici petlje (furosemid oralno ujutro 20-500 mg)
4) srčani glikozidi (samo digoksin 0,125 mg 1-2 puta dnevno) - naznačeno u prisutnosti fibrilacije atrija, u slučaju sinusnog ritma - četvrti lijek (nakon ACE inhibitora, beta blokatora, diuretika); primjena u bolesnika s sinusnim ritmom u malim dozama ne poboljšava prognozu i ne usporava napredovanje CHF-a, ali poboljšava kvalitetu života; Nije preporučljivo propisivati ​​u bolesnika sa srčanim zatajenjem s poremećenim dijastoličkim punjenjem LV, srčanim zatajenjem visokog izlaza i cor pulmonale.
5) spironolakton oralno 25-50 mg jednom ujutro ili u 2 doze ujutro - smanjuje rizik ukupne smrtnosti za 30%, koristi se
b) dodatni lijekovi – lijekovi čija učinkovitost i sigurnost zahtijevaju pojašnjenje:
1) ATII antagonisti - koriste se kod intolerancije na ACE inhibitore (valsartan oralno u početnoj dozi od 40 mg 2 puta na dan, postupno povećavajući do najviše 160 mg 2 puta na dan, losartan, irbesartan)
2) kardioprotektori - koriste se u kratkim ciklusima za pojačavanje kontraktilnosti srca (mildronat - ograničava transport dugolančanih masnih kiselina kroz mitohondrijske membrane, dok kratkolančane masne kiseline mogu slobodno prodrijeti i oksidirati; trimetazidin / preduktal oralno 20 mg 3 puta/dan - inhibira beta u mitohondrijima -oksidacija svih masnih kiselina, što potiče nakupljanje aktiviranih masnih kiselina u mitohondrijima).
c) pomoćni lijekovi:
1) periferni vazodilatatori (nitrati) - samo uz popratnu anginu i plućni edem
2) blokatori kalcijevih kanala (samo amlodipin) - "povrh" ACE inhibitora s teškom valvularnom regurgitacijom, visokom arterijskom i/ili plućnom hipertenzijom
3) antiaritmici (samo III skupina) – samo za po život opasne aritmije.
4) GCS (prednizolon, metilprednizolon) - za upornu hipotenziju i kao "terapija očaja" kada su drugi lijekovi neučinkoviti
5) neglikozidni inotropni stimulansi (dopamin, dobutamin) - u kratkim tečajevima tijekom egzacerbacije i CHF s perzistentnom hipotenzijom
6) acetilsalicilna kiselina - koriste je bolesnici nakon infarkta miokarda
7) neizravni antikoagulansi (samo varfarin) – za dilataciju srca, intrakardijalni tromb, fibrilaciju atrija, nakon operacija na srčanim zaliscima.

patofiziološko stanje u kojem srce ne može pumpati količinu krvi koja mu je potrebna za metabolizam tkiva.

Etiologija.

1) Preopterećenje volumenom (insuficijencija srčanih zalistaka)

2) Preopterećenje tlakom (aortalna stenoza, mitralna stenoza, arterijska hipertenzija)

3) Oštećenje miokarda (ishemična bolest srca, miokarditis, miokardiopatija, miokardijalna distrofija itd.).

U općoj populaciji 87% slučajeva CHF uzrokovano je ishemijskom bolešću srca i/ili arterijskom hipertenzijom.

Patogeneza CHF.

Trenutno je dokazana dominantna važnost aktivacije neurohumoralni sustavi(kao odgovor na smanjenje minutnog volumena srca) u patogenezi zatajenja srca. Vodeću važnost ima aktivacija renin-angiotenzin-aldosteronskog i simpato-adrenalnog sustava. Prema tim idejama, ACE inhibitori, beta-blokatori i inhibitori aldosterona trenutno imaju dominantnu ulogu u patogenetskom liječenju zatajivanja srca.

Klasifikacija CHF:

Stadij I - početno skriveno zatajenje cirkulacije, koje se očituje samo tijekom napora (kratkoća daha, lupanje srca, pretjerani umor). U mirovanju hemodinamika i funkcije organa nisu promijenjene. Asimptomatska disfunkcija LV.

Stadij II A - dekompenzacija pretežno u jednom krugu cirkulacije, znakovi cirkulacijskog zatajenja u mirovanju su umjereno izraženi. Adaptivno preoblikovanje srca i krvnih žila.

Stadij II B - dekompenzacija u oba kruga cirkulacije krvi, teški hemodinamski poremećaji.

III stadij - završni distrofični stadij - nepovratne degenerativne promjene u unutarnjim organima s teškim hemodinamskim poremećajima.

Funkcionalne klase CHF

I FC: Nema ograničenja tjelesne aktivnosti. Pacijent može tolerirati povećani stres, ali može biti popraćen nedostatkom daha i/ili odgođenim oporavkom.

FC II: Blago ograničenje tjelesne aktivnosti: u mirovanju nema simptoma, uobičajenu tjelesnu aktivnost prati umor, nedostatak zraka ili lupanje srca.

III FC: Primjetno ograničenje tjelesne aktivnosti: u mirovanju nema simptoma, tjelesna aktivnost manjeg intenziteta u odnosu na uobičajeno vježbanje praćena je pojavom simptoma.

IV FC: Nemogućnost obavljanja bilo kakve tjelesne aktivnosti bez nelagode; Simptomi zatajenja srca prisutni su u mirovanju i pogoršavaju se uz minimalnu tjelesnu aktivnost.

Da bi se odredila funkcionalna klasa CHF, široko se koristi jednostavan i fiziološki test sa 6-minutnom šetnjom. Određuje se udaljenost u metrima koju pacijent može prijeći bez ikakve nelagode:

FC 0 - više od 551 metara;

FC 1 - 425-550 metara;

FC 2 - 301-425 metara;

FC 3 - 151-300 metara;

FC 4 - manje od 150 metara.

Hemodinamska klasifikacija CHF.

1. Dijastoličko zatajenje srca. Smanjena popustljivost i poremećeno punjenje lijeve klijetke dovode do porasta dijastoličkog tlaka u lijevoj klijetki koji ne odgovara promjeni njezina volumena. Pasivno povećanje tlaka u lijevom atriju i plućnoj arteriji dovodi do pojave znakova zatajenja cirkulacije u plućnoj cirkulaciji. Plućna hipertenzija povećava naknadno opterećenje desne klijetke i dovodi do zatajenja desne klijetke.
2. Sistoličko zatajenje srca. Razvija se kada se ejekcijska frakcija LV smanji na manje od 40%.

Klinika.

1. Sindrom zatajenja lijeve klijetke: otežano disanje, napadi astme, kašalj, hemoptiza, ortopneja, palpitacije.
2. Sindrom zatajenja desne klijetke: hepatomegalija, edem, ascites, jetreni refluks (oticanje vena vrata pri pritisku na desni hipohondrij), oligurija.
3. Sindrom distrofičnih promjena u unutarnjim organima i tkivima: kardiogena ciroza jetre, kardiogeni gastritis, kardiogeni bronhitis, trofične promjene na koži (uglavnom stopala, noge) do razvoja trofičnih ulkusa, srčana kaheksija.

Dijagnoza CHF.

Instrumentalna dijagnoza CHF.

1. EKG.

Patološki Q zubac ukazuje na prethodni infarkt miokarda, promjene ST segmenta i ST vala

T za ishemiju miokarda. Znakovi hipertrofije lijevog ventrikula upućuju na hipertenzivno srce, srčanu bolest aorte ili hipertrofičnu miokardiopatiju. Nizak napon R valova često se vidi kod perikarditisa, amiloidoze i hipotireoze.

Devijacija električne osi srca udesno, blokada desne grane snopa i znakovi hipertrofije desne klijetke karakteristični su za CHF uzrokovanu cor pulmonale i mitralnom stenozom.

1. RTG prsnog koša omogućuje vam dijagnosticiranje dilatacije srca i njegovih pojedinačnih komora, kao i znakove venske stagnacije. HF je također karakteriziran nejasnim hilarnim plućnim uzorkom, preraspodjelom krvotoka, povećanjem lijevog atrija i bilateralnim pleuralnim izljevom. Odsutnost radioloških znakova ne isključuje plućnu kongestiju.
2. EchoCG. Omogućuje vam razlikovanje sistoličke i dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke i prepoznavanje

urođene i stečene srčane mane, aneurizma lijeve klijetke, kardiomiopatije, eksudativni perikarditis, tromboza lijeve klijetke i dr. Tipični znakovi zatajenja srca uključuju smanjenje ejekcijske frakcije lijeve klijetke, proširenje šupljine lijeve klijetke, povećanje njenog kraja -sistoličke i enddijastoličke dimenzije i smanjenje anteroposteriornog skraćenja.

Liječenje:

1) ACE inhibitori-inhibitori angiotenzin konvertirajućeg enzima- je tkivni hormonalni sustav koji sudjeluje u stvaranju fibroznog tkiva. ACE inhibitori posljedično smanjuju proliferaciju fibroblasta i razvoj fibroze. Od dugotrajnog porasta razine angiotenzina II a aldosterona u krvnoj plazmi prati nekroza kardiomiocita, tada ACE inhibitori i antagonisti aldosterona mogu pružiti dodatni kardioprotektivni učinak. Posebno je važno spriječiti razvoj fibroze u miokardu, budući da je nakupljanje fibroznog tkiva odlučujući čimbenik u razvoju dijastoličke krutosti srčanih klijetki.

Kaptopril - 6,25 mg 3 puta dnevno

Enalapril - 2,5 mg 2 puta dnevno

lizinopril — 2,5 mg 1 puta dnevno

2) Antagonisti angiotenzinskih receptora II (ARA).

Pouzdanije blokira djelovanje angiotenzina II na razini receptora, te imaju prednosti u odnosu na ACE inhibitore u djelovanju na RAAS.

Na temelju trenutno dostupnih podataka, ARA se preporučuju kada je nemoguće koristiti ACEI (primjerice, kašalj kada se koriste ACEI).

3) B-blokatori.

Početne doze lijekova trebaju biti minimalne. Za metoprolol ova doza je 5 mg 2 puta dnevno, za bisoprolol 1,25 mg 2 puta dnevno, karvedilol 3,125 mg 2 puta dnevno. Ove doze treba udvostručiti u intervalima od 2 tjedna na temelju kliničkog odgovora dok se ne odredi optimalna doza.

4) Antagonist receptora aldosterona.

Spironolakton (veroshpiron) - 25 mg početna doza, maksimalno 200 mg.

5) Diuretici.

Uklanjanje viška natrija i vode iz tijela dovodi do smanjenja kongestije, smanjenja tlaka u srčanim šupljinama i smanjenja volumenskog opterećenja.