درمان علت کلینیک کولیت اولسراتیو بیماری کرون. درمان جراحی بیماری کرون. موضوع: بیماری کرون

برخی از محققان استدلال می کنند که توصیه به تجویز رژیم های غذایی خاص است.

بسیاری از بیماران هنگام محدود کردن سبزیجات و سایر غذاهای حاوی درشت توجه می کنند فیبر غذاییدرد کاهش می یابد، به خصوص زمانی که این فرآیند در روده کوچک موضعی باشد. بالاترین ارزشانتخاب ترکیب غذایی مناسب برای کودکان و نوجوانان برای اطمینان از رشد طبیعی ذهنی و جسمی ضروری است.

در صورت انسداد روده و شدید در وضعیت وخیمبرای بیمار تغذیه تزریقی تجویز می شود. همچنین در مواردی که تغذیه روده ای ممکن نیست نشان داده می شود.

توصیه های یک متخصص تغذیه برای بیماری کرون

• مصرف بیش از حد قند ممکن است یکی از دلایلی باشد که به تشدید و بروز بیماری کرون کمک می کند.
• برای از بین بردن اسهال در طول درمان کافی، لازم است رژیم غذایی بدون لاکتوز تجویز شود.
• به منظور از بین بردن اختلالات تغذیه ای مرتبط با عمل، انتقال بیمار به تغذیه تزریقی توجیه می شود.
• با کوتاه روده کوچک(کمتر از 100 سانتی متر)، ژژونو یا ایلئوستومی، تغذیه اضافی روده ای برای بازگرداندن از دست دادن مایعات، عناصر کمیاب و مواد معدنی نشان داده شده است.
• برای استئاتوره، رژیم غذایی کم چربی تجویز می شود.
• در صورت تشدید بیماری، که قابل درمان با استروئیدها نیست، تغذیه روده ای اضافی تجویز می شود (محلول های اسیدهای آمینه را می توان از طریق لوله بینی معده تجویز کرد، زیرا مصرف خوراکی آنها به دلیل تحمل ضعیف دشوار است).
• کمبودهای غذایی خاص (آهن، اسید فولیک, ویتامین های محلول در چربی، روی) با تجویز داروهای مناسب یا بیولوژیکی تکمیل می شوند افزودنی های فعالبه غذا

• درمان دارویی

• عمل جراحی

  برداشتن جراحی، به استثنای کولکتومی کامل همراه با ایلئوستومی، به ندرت قابل درمان است. با این اوصاف مداخله جراحیتقریباً در 2/3 بیماران برای تسکین خونریزی شدید، سوراخ شدن روده، انسداد روده، آبسه و شکل برق آسای بیماری مورد نیاز است. اغلب، نشانه های مداخله جراحی، اشکال مقاوم یا شدید بیماری است اثرات جانبیدرمان مداوم (وابستگی به استروئید).

  در صورت عدم اثربخشی درمان فعالدر صورت وجود بیماری شدید طی 7-10 روز، مشاوره با جراح مجرب لازم است.

  مداخله به موقع جراحی بسیار مهم است، زیرا معمولاً پس از برداشتن یا تنگی‌چروپلاستی کیفیت زندگی بیماران به سرعت بازیابی می‌شود و درمان نگهدارنده به جلوگیری از خطر عود کمک می‌کند.

  نشانه های درمان جراحی با توجه به شدت علائم بیماری کرون تعیین می شود.

  به نشانه های مطلقعبارتند از:

  • انسداد روده ناشی از تنگی، صرف نظر از شدت آن.
  • عوارض: فیستول، آبسه، سوراخ شدن.
  • ناکارآمدی درمان دارویی کافی

• تاکتیک های درمانی برای بیماری کرون
  • در صورت تشدید بیماری های ریویو درجه متوسطشدت با محلی سازی فرآیند در ایلئوم و کولون، تجویز خوراکی آمینوسالیسیلات ها با کاهش دوز در هنگام بهبودی نشان داده می شود.
  • در بیمارانی که به آمینوسالیسیلات ها حساس نیستند، مترونیدازول ممکن است موثر باشد. مترونیدازول برای ایلوکولیت و کولیت موثرتر از ضایعات جدا شده است روده دراز. در همان زمان استفاده طولانی مدتمترونیدازول به دلیل خطر بالای ایجاد پلی نوروپاتی محیطی منع مصرف دارد. علاوه بر این، زمانی که این فرآیند در ایلئوم و کولون صعودی موضعی شود، ثابت شده است بازدهی بالابودزوناید
  • از آنجایی که ژژونویلیت اغلب با این سندرم پیچیده می شود رشد بیش از حدباکتری، در در این موردیک دوره درمان ضد باکتریایی نشان داده شده است.
  • شدت علائم بیماری کرون با ضایعات بخش های بالایی دستگاه گوارشهنگام مصرف مهارکننده های پمپ پروتون کاهش می یابد.
  • برای تشدیدهای متوسط ​​و شدید، پردنیزولون یا بودزونید تا زمانی که علائم از بین بروند (به طور متوسط ​​7-28 روز) تجویز می شود.
  • بیش از 50 درصد از بیماران تحت درمان با کورتیکواستروئیدها در مرحله حاد، وابسته به استروئید یا مقاوم به استروئید می شوند. اکثر آنها سیگاری و بیمارانی هستند که این فرآیند در روده بزرگ است. ترکیب کورتیکواستروئیدها با آمینوسالیسیلات ها با افزایش پاسخ به درمان همراه نیست. در همان زمان، هنگامی که آزاتیوپرین و 6- مرکاپتوپورین به کورتیکواستروئیدها اضافه می شود، اثربخشی درمان افزایش می یابد، اما ارزیابی آن تنها 4 ماه پس از شروع درمان قابل انجام است.
  • اینفلیکسیماب (آنتی بادی های مونوکلونال کایمریک به TNF) در صورت عدم پاسخ به استفاده از آمینوسالیسیلات ها، آنتی بیوتیک ها، کورتیکواستروئیدها و تعدیل کننده های ایمنی (سرکوب کننده های ایمنی) تجویز می شود.
  • در صورت کم آبی لازم است تزریق درمانیمحلول های الکترولیت در صورت کم خونی شدید و خونریزی، تزریق خون انجام می شود. در صورت انسداد روده و وضعیت فوق العاده وخیم بیمار تجویز می شود تغذیه تزریقی.
  • برای تنگی ناشی از التهاب، علاوه بر کورتیکواستروئیدها، آنتی بیوتیک نیز تجویز می شود طیف گسترده ایاقدامات.
  • برای آبسه لازم است درمان آنتی باکتریالو تخلیه آبسه
  • عوارض پری مقعدی غیر چرکی بیماری کرون معمولاً با مترونیدازول یا استفاده ترکیبی مترونیدازول و سیپروفلوکساسین درمان می شوند، اما درمان با آزاتیوپرین یا 6- مرکاپتوپورین نیز می تواند تجویز شود و اینفلیکسیماب موثر نشان داده شده است.
  • در اشکال شدید و برق آسای بیماری کرون اندیکاسیون دارد تجویز داخل وریدیکورتیکواستروئیدها
  • در صورت وجود عوارض بیماری کرون و/یا کنترل نشده اقدامات درمانیاشکال بیماری، درمان جراحی نشان داده شده است.
  • هنگامی که بهبودی در بیماری کرون حاصل شد، درمان نگهدارنده تجویز می شود.

• مشاهده بیشتر بیماران ( مشاهده داروخانه)

  مشاهده طولانی مدت بیماران مبتلا به بیماری کرون در تنظیم سرپاییهدفی را دنبال می کند تشخیص زود هنگامتشدید و عوارض بیماری و پایش نتایج درمان.

  هر بار توصیه می شود ازمایش پزشکیتشخیص وجود علائم بیماری، تعیین وزن، انجام معاینه فیزیکی شکم، آزمایش خون، انجام آزمایشات کبدی (هر 6 ماه)، حتی اگر بیمار در حالت بهبودی بالینی باشد. بیمار باید نیاز را درک کند درمان زودهنگامدر صورت بروز علائم بیماری به پزشک مراجعه کنید.

  برای هر بیمار مبتلا به بیماری کرون ثبت نام ضروری است کارت پزشکیحقایق زیر:

  • زمان شروع علائم در بیماری کرون (شروع بیماری).
  • محلی سازی و شیوع بیماری.
  • تظاهرات بافت شناسی بیماری.
  • تاریخ آخرین اشعه ایکس و/یا معاینه آندوسکوپیروده کوچک و بزرگ.
  • کرونولوژی نتایج درمان

• ارزیابی اثربخشی درمان

  ناپدید شدن علائم، عادی سازی تصویر آندوسکوپی و پارامترهای آزمایشگاهی نشان دهنده اثربخشی درمان است.

  اثربخشی درمان آغاز شده طی چند هفته ارزیابی می شود. نتایج درمان بر اساس زمان ناپدید شدن علائم (تکرار مدفوع، درد شکم، بی اشتهایی، سوء هاضمه، حساسیت قابل لمس شکم، تب، تاکی کاردی)، داده های آزمایشگاهی (هموگلوبین، گلبول های قرمز، ESR، پروتئین واکنشی Cآلبومین، الکترولیت ها).

  اثربخشی آمینوسالیسیلات ها در روزهای 14-21 درمان، کورتیکواستروئیدها - در روزهای 7-21، آزاتیوپرین - پس از 2-3 ماه ارزیابی می شود.

بیماری کرون- سگمنتال عود کننده مزمن ضایعه التهابیدستگاه گوارش علت ناشناختهبا ایجاد عوارض موضعی و سیستمیک.

کد ICD-10
K50. بیماری کرون (آنتریت منطقه ای).

اتیولوژی و پاتوژنز

در حال حاضر هیچ اتفاق نظری در مورد علت وجود ندارد بیماری های التهابیروده ها احتمالاً بیماری کرون و غیر اختصاصی کولیت زخمی(UC) دو شکل nosological مستقل متعلق به گروه بیماری های التهابی روده نیستند، بلکه انواع مختلف بالینی و مورفولوژیکی یک بیماری هستند. اکثر متخصصان بر این باورند که ایجاد UC و بیماری کرون توسط عوامل اتیولوژیکی مختلف ایجاد می شود، که وقتی در معرض بدن انسان قرار می گیرند، همان جهانی را "محرک" می کنند. مکانیسم های بیماری زاییالتهاب خود ایمنی

اصلی عامل اتیولوژیکدر بیماری کرون، طرفداران نظریه عفونی معتقدند مایکوباکتریوم پاراتوبرکلوزیسو ویروس سرخک شباهت تصویر بالینی بیماری کرون و سل روده و همچنین وجود گرانولوم ها را رد نمی کند. علت سلاز این بیماری در عین حال، عدم وجود مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در گرانولوم ها، تجربیات بدعفونت خوک گینه, تست منفیمانتو و تلاش های ناموفق برای درمان ضد سل نشان دهنده ماهیت غیر سلی بیماری کرون است.

حامیان اتیولوژی ویروسیاعتقاد بر این است که بیماری کرون توسط ویروس سرخک ایجاد می شود اختلالات عروقیدر دیواره روده، که منحصر به فرد بودن تصویر بالینی بیماری را تعیین می کند. با این حال، با کمک مدرن تحقیقات ویروس شناسیدر بیماری کرون، ویروس سرخک در بافت روده قابل تشخیص نیست. یکی از ادله موافق علت عفونیبیماری کرون - اثر مثبتاز درمان آنتی بیوتیکی با این حال، اکنون مشخص شده است که برای یک بیمار رشد می کند التهاب مزمن، مشخصه بیماری کرون، ضروری است استعداد ژنتیکی، باعث ایجاد نقص می شود سیستم ایمنیروده ها

پاتومورفولوژی

تغییرات ماکروسکوپیبا بیماری کرون هر موضعی داشته باشد شخصیت کلی. هنگامی که روده بزرگ تحت تأثیر قرار می گیرد، طول آن به اندازه UC تغییر نمی کند. قطر آن افزایش نمی یابد و در برخی مناطق می توان باریک شدن روده را تشخیص داد. سروسابه طور ناهموار، پر خون، در نقاط ابری، گاهی اوقات توبرکل های گرد کوچک (گرانولوم) در آن یافت می شود. در نواحی آسیب‌دیده، زخم‌های باریک عمیق با لبه‌های صاف، که یادآور بریدگی‌های چاقو هستند، موضعی هستند.

زخم‌ها معمولاً در امتداد یا در سراسر محور روده قرار دارند، دارای لبه‌های صاف و بریده نشده‌اند و نواحی مخاطی ادماتیک باقی‌مانده بین آن‌ها سطح روده را شبیه به یک خیابان سنگ‌فرش می‌کند. یک ضایعه سگمنتال کولون با باریک شدن لومن به طول 5-15 سانتی متر ("دسته چمدان") مشاهده می شود. در بالا و پایین این ناحیه دیواره روده تغییر نمی کند. گاهی اوقات نواحی باریک بلندتر هستند و دیواره ضخیم تری دارند که آنها را شبیه شلنگ می کند. آنها اغلب در روده کوچک قرار دارند. با وجود چندین ضایعه که توسط غشای مخاطی بدون تغییر جدا شده اند مشخص می شود. روی میز 66-1 علائم تشخیصی افتراقی تغییرات ماکروسکوپی مشخصه بیماری کرون و UC را نشان می دهد.

جدول 66-1. تفاوت های ماکروسکوپی بین بیماری کرون و کولیت اولسراتیو

	بیماری کرون
شکست مداوم	شکست ممکن است قطع شود
رکتوم همیشه تحت تأثیر قرار می گیرد	رکتوم در 50 درصد موارد تحت تأثیر قرار می گیرد
ضایعات مقعدی در 25 درصد	ضایعات مقعدی در 75 درصد
روده کوچک در 10٪ مبتلا شده است	روده کوچک در 30 درصد مبتلا شده است
بزرگ و زخم های کوچک، بدون زخم شکاف مانند	زخم ها شکاف مانند هستند و یک "روسازی سنگفرش" را تشکیل می دهند.
گرفتگی عروق خونی	احتقان عروق خونی معمولی نیست
غشای سروزی تغییر نکرده است	سرووزیت، چسبندگی
روده کوتاه شده است، تنگی نادر است	تنگی فیبری رخ می دهد، کوتاه شدن ناسازگار است
بدون فیستول	فیستول روده ای یا پوستی در 10 درصد موارد
پولیپ های التهابی شایع هستند	پولیپ های التهابی نادر هستند
بدخیمی در دوره مزمن	بدخیمی نادر است

بطور میکروسکوپیکبیماری کرون مشخص می شود انتشار | پخش شدن نفوذ التهابیبه تمام لایه های دیواره روده(ماهیت فرامورال التهاب). در بیشتر موارد، معماری دخمه ها و مقدار منظمسلول های جام با این حال، در غشای مخاطی لبه زخم ها، ساختار کریپت ها مختل می شود و سلول های جام تقریباً به طور کامل ناپدید می شوند، که این تغییرات را شبیه به تغییرات UC می کند (جدول 66-2).

جدول 66-2. تغییرات میکروسکوپی در دیواره کولون در کولیت اولسراتیو غیراختصاصی و بیماری کرون

کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی	بیماری کرون
انفیلتراسیون التهابی بیشتر است در مخاط و زیر مخاط	التهاب پوستی نفوذ
اغلب فراوانی قابل توجه، ادم خفیف	توده غیر تیز، ادم برجسته
هیپرپلازی لنفوئیدی کانونی در مخاط غشاء و قسمت های سطحی زیر مخاط	هیپرپلازی لنفوئیددر تمام لایه ها
آبسه کریپت شایع است	آبسه کریپت کمتر شایع است
ترشح مخاط به طور قابل توجهی مختل می شود	ترشح مخاطی اندکی مختل می شود
متاپلازی سلول پانت شایع است	متاپلازی سلول پانت نادر است
بدون گرانولوم سارکوئید	گرانولوم سارکوئید در 70- یافت می شود. 80 درصد موارد
هیچ زخم شکاف مانند وجود ندارد	زخم های شکاف مانند معمول هستند
دیسپلازی اپیتلیال تنها زمانی رخ می دهد که سیر مزمن بیماری	دیسپلازی اپیتلیال به ندرت یافت می شود

یکی دیگر ویژگی مشخصهالتهاب در بیماری کرون - تراکم ناهموار نفوذ لامینا پروپریا مخاط روده. لنفوسیت ها در ارتشاح غالب هستند و تعداد کمتری یافت می شود سلول های پلاسما; ائوزینوفیل ها و لکوسیت های قطعه بندی شده تک هستند. بیماری کرون با وجود گرانولوم مشخص می شود، اما آزمایش میکروسکوپیآنها به ندرت یافت می شوند. آنها در سارکوئیدوز شبیه گرانولوم هستند، به همین دلیل به آنها گرانولوم سارکوئید می گویند. گرانولوم های معمولی به صورت مجزا قرار دارند و کنگلومراهای بزرگی تشکیل نمی دهند. آنها از سلول های اپیتلیوئیدی و غول پیکر از نوع پیروگوف-لانگانس تشکیل شده اند که توسط یک کمربند لنفوسیت احاطه شده اند، مرزهای واضحی ندارند و یک لبه فیبری در اطراف آنها تشکیل نمی دهند که مشخصه سارکوئیدوز است. بر خلاف گرانولوم های سلی، آنها منطقه ای از نکروز پنیری ندارند.

ویژگی های جریان

بیماری کرون می تواند هر بخشی از دستگاه گوارش را درگیر کند: از دهان تا مقعد. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، بیماری کرون ابتدا در ایلئوم رخ می دهد و سپس به سایر قسمت های دستگاه گوارش گسترش می یابد. ناحیه ایلئوسکال اغلب تحت تأثیر قرار می گیرد. تصویر بالینیایلیت حاد مشابه است آپاندیسیت حادو بنابراین بیماران تحت لاپاراتومی قرار می گیرند.

آسیب جدا شده به روده کوچک در 25-30٪ موارد بیماری کرون، ایلوکولیت - در 40-50٪، آسیب جدا شده به روده بزرگ - در 15-25٪ از بیماران مشاهده می شود.

در میان بیماران مبتلا به بیماری کرون با آسیب به روده کوچک بخش انتهایی ایلئوم تقریباً 90٪ در این فرآیند درگیر است.. تقریباً در 2/3 بیماران مبتلا به بیماری کرون، روده بزرگ تحت تأثیر قرار می گیرد. علیرغم این واقعیت که التهاب در رکتوم در بیماری کرون در 11-20٪ بیماران مشاهده می شود، ضایعات آنورکتال (شقاق مقعد، فیستول، آبسه) بسیار شایع تر است - در 30-40٪ موارد. در بیماری کرون، مری، معده و دوازدههبه ندرت تحت تأثیر قرار می گیرند (3-5٪ از بیماران).

همهگیرشناسی

که در اخیرااز نظر اقتصادی کشورهای توسعه یافتهبه افزایش در بروز بیماری کرون و UC توجه کنید. شیوع بیماری های التهابی روده به طور متوسط ​​80 مورد در هر 100 هزار نفر است. شیوع اولیه بیماری کرون 2-4 مورد در هر 100 هزار نفر در سال است، شیوع آن 30-50 مورد در هر 100 هزار نفر است.

طبقه بندی

با توجه به محل و وسعت ضایعه:

• التهاب روده؛
• انتروکولیت؛
• کولیت

با توجه به شدت تشدید بیماری کرون:

• سبک؛
• در حد متوسط؛
• سنگین.

عوارض:

• انسداد روده؛
• نفوذ و آبسه حفره شکمی;
• فیستول های روده (خارجی و داخلی)؛
• سوراخ شدن در حفره آزاد شکم؛
• خونریزی روده؛
• مگاکولون سمی

شدت تشدید بیماری کرون مطابق با معیارهای فعالیت پیشنهادی در سال 1976 توسط W.R. بهترین (جدول 66-3).

جدول 66-3. طرحی برای تعیین شاخص فعالیت بیماری کرون

امضا کردن	کثرت
دفعات مدفوع شل یا شل (هر روز به مدت یک هفته)	x2
درد شکم (0 - هیچ، 1 یا 2 - خفیف، 3 - شدید)	x5
سلامت عمومی (0 - خوب، 1، 2 یا 3 - وخامت جزئی یا متوسط، 4 - ضعیف)	x7
تعداد عوارض: آرترالژی یا آرتریت. عنبیه یا یووئیت؛ اریتم گرهیپیودرما گانگرنوزوم یا استوماتیت آفتی; شقاق مقعدی، فیستول یا آبسه؛ فیستول های دیگر	x20
تعداد روزهای پس از آن درجه حرارت بالا(>37.8 درجه سانتی گراد) در هفته قبل	x20
استفاده از مواد افیونی برای تسکین اسهال (0 - استفاده نشده، 1 - استفاده شده)	x30
تشکیل ارتشاح در حفره شکمی (0 - خیر، 2 - مشکوک، 5 - تعیین شده)	x10
انحراف هماتوکریت از هنجار (مردان - 47٪، زنان - 42٪)	x6
درصد انحراف از وزن اولیه بدن (کمتر یا بیشتر)	x1

فرم نور بیماری کرون 150-300 امتیاز دارد. متوسط-سنگین- 301-450 و سنگین- بیش از 450 امتیاز در بهبود بالینی بیماری، شاخص فعالیت کمتر از 150 امتیاز است.

پداده های ارائه شده از نظریه تنظیم ایمنی علت بیماری کرون حمایت می کند، اگرچه سوال منشا ثانویه اختلالات ایمنی هنوز به طور کامل حل نشده است. داده های مربوط به تعیین ژنتیکی اختلالات ایمنی قانع کننده است. مفهوم مدرن علت شناسی نقش عفونت (مایکوباکتری ها، ویروس ها)، سموم، غذا را رد نمی کند، اما آنها را به عنوان محرکی برای ایجاد التهاب حاد در نظر می گیرد.
داده های مربوط به مطالعه پاتوژنز بیماری کرون و شناسایی نقش عامل عروقی به ما امکان می دهد تا تغییرات مورفولوژیکی دیواره روده در بیماری کرون را بازنگری کنیم و به مشکل تشخیص بیماری نزدیک شویم. مراحل اولیه، حتی قبل از ایجاد التهاب فرامورال. در نهایت، توالی واکنش های ایمنی به ما اجازه می دهد تا رویکردهای درمان بیماری زایی بیماری کرون را تعیین کنیم.
در سال 1932، کرون، اوپنهایمر و گینزبورگ بیماری را توصیف کردند که با درد مزمن، اسهال، تنگ شدن روده کوچک و التهاب حاد مشخص می شود. یک آنتریت عجیب و غریب، که اساساً بیماری را توصیف می کند که امروزه به عنوان بیماری کرون شناخته می شود. نام هنوز تثبیت شده "ایلیت ترمینال" ماهیت بیماری را منعکس نمی کند، زیرا 60٪ از بیماران به روده بزرگ و رکتوم آسیب وارد می کنند. طبق داده های ما، یک فرآیند التهابی محدود به روده کوچک در 20-25٪ از بیماران مشاهده می شود، ایلیت پایانی تنها در 11٪ از بیماران تشخیص داده می شود. آسیب به ژژنوم، دوازدهه، مری و معده بسیار نادر است. از 700 بیمار مبتلا به بیماری کرون که مشاهده کردیم، این محلی سازی ضایعه تنها در 10 مورد تشخیص داده شد.
تحقیقات تعاونی انجام شده در آمریکای شمالیو اروپا، فراوانی یکسانی از کولیت اولسراتیو و بیماری کرون را نشان می‌دهند که 8-6 مورد در سال به ازای هر 10000 نفر جمعیت برای هر شکل نوزولوژیک است. برعکس، در روسیه بیماری کرون یک بیماری نادر است. به گفته E.A. Belousova (MONIKI)، که بروز کولیت را در منطقه مسکو مطالعه کرد، بروز بیماری کرون 1.45 در هر 100000 نفر جمعیت و نسبت بیماری کرون به کولیت اولسراتیو 1: 7.5 بود. این ارقام نزدیک به داده های مرکز ما است، جایی که در طی 25 سال حدود 3500 بیمار مبتلا به کولیت اولسراتیو و حدود 700 بیمار مبتلا به بیماری کرون در بیمارستان بستری شدند. بیماری کرون / کولیت اولسراتیو 1:5 بود.

اتیولوژی و پاتوژنز بیماری کرون.

علل التهاب مزمن در روده موضوع تحقیقات محققان است. در دهه 80، تلاش هایی انجام شد تا منشا بیماری را به عمل یک عامل عفونی یا عواملی مانند رژیم غذایی خاص یا تغذیه کودک یا سیگار کشیدن مرتبط کنند. شباهت بالینی، محلی سازی مورد علاقه و شباهت عوارض، محققان را وادار می کند تا به مطالعه عفونت سل به عنوان علت بیماری کرون ادامه دهند. موضوع مورد توجه، مایکوباکتریوم لیندا پاراتوبرکلوس است که باعث ایجاد کولیت گرانولوماتوز جونز در بزها می شود، مشابه ضایعات روده گرانولوماتوز در انسان.

جدول 1. تفاوت های ژنتیکی

اخیراً ویروس ها دوباره به یک منطقه مورد علاقه تبدیل شده اند. گزارش هایی از تشخیص ذرات ویروسی با مورفولوژی ویروس سرخک در اندوتلیوم عروقی محل التهاب در بیماری کرون وجود دارد.
در اواسط دهه 80، جراح آلمانی پروف. گاتی فرضیه خود را در مورد منشا بیماری کرون مطرح کرد. مانند دلیل احتمالیوی به چربی های مورد استفاده در ساخت مارگارین اشاره کرد. اثبات فرضیه ارائه شده، نتایج آزمایش‌های اولیه روی خوک‌ها است که در آن تنگی روده قبلاً از طریق جراحی به دست آمده بود. هنگام تغذیه حیوانات با چربی های جامد، تغییرات التهابی در مکان هایی که روده ها باریک شده بودند رخ می دهد که یادآور بیماری کرون است. با این حال، این مطالعات بیشتر در آزمایشگاه های دیگر توسعه نیافته و توسط نویسنده متوقف شد.
جدول 2. درمان بیماری کرون

البته مطالعه اجزای غذا به عنوان یکی از عوامل احتمالی کولیت بسیار جالب است. در عین حال، این کارها نباید به مطالعه نقش کربوهیدرات ها یا فیبرهای غذایی محدود شود، لازم است همه اجزای تغذیه انسان از جمله مواد نگهدارنده، ادویه جات ترشی جات و غیره مورد مطالعه قرار گیرند. فرصتی واقعی برای انجام چنین مطالعاتی خواهد بود.
که در سال های گذشتهبیشترین پیشرفت در مطالعه نظریه ایمونوژنتیک منشا بیماری کرون و کولیت اولسراتیو حاصل شده است. فقط شروع حاد بیماری را می توان با یک علت ویروسی یا باکتریایی توضیح داد و توضیح سیر مزمن بیماری را باید در اختلالات ایمونولوژیک جستجو کرد.
علاوه بر این، عوامل احتمالی سبب‌شناختی مانند ویروس‌ها، باکتری‌ها، غذا، سموم و غیره به عنوان مشارکت‌کنندگان بالقوه در پاتوژنز در نظر گرفته می‌شوند. به عنوان محرک، آنها می توانند شروع یک واکنش زنجیره ای را ایجاد کنند (شکل 1).
مشخص شده است که یک استعداد ژنتیکی برای بیماری کرون و کولیت اولسراتیو وجود دارد که در سطح سیستم ایمنی و مخاط روده شناسایی شده است. تنظیم ناکافی ایمنی منجر به پاسخ های کنترل نشده به عوامل خارجی مختلف می شود که به نوبه خود باعث آسیب بافت موضعی و ایجاد التهاب موضعی می شود. پس از آن، عوامل درون زا، به ویژه سیستم عصبی غدد درون ریز، شامل می شوند.

طرح 1. طرح پیشنهادی پاتوژنز ITD.

بیماری‌های خودایمنی، که شامل بیماری کرون می‌شود، با اختلال در پاسخ ایمنی مانند ناتوانی در پایان دادن به التهاب حاد، که در نتیجه مزمن می‌شود، مشخص می‌شود.
اکنون مشخص شده است که توانایی سیستم ایمنی در تنظیم التهاب به صورت ژنتیکی تعیین می شود.
اخیراً پیوندهایی بین سیستم سازگاری بافتی HLA، کولیت اولسراتیو و بیماری کرون کشف شده است. یک مطالعه در گروه‌های بزرگی از بیماران همسان نشان داد که جایگاه DR2 HLA ارتباط زیادی با کولیت اولسراتیو دارد و با بیماری کرون مرتبط نیست. در مقابل، بیماری کرون با ارتباط با هاپلوتیپ های DR1 و DRw5 مشخص شد. همچنین تفاوت های ژنتیکی در ارتباط کولیت اولسراتیو و بیماری کرون با ANCA (آنتی بادی های سیتوپلاسمی ضد نوروفیلیک) مشاهده شده است. چندین مشاهدات نشان داده است که اشکال خاص ANCA (r-AMCA) با کولیت اولسراتیو مرتبط است و با بیماری کرون مرتبط نیست. بر خلاف ANCA، کلون های سلول های B (V 134 و VIIIa) که در کولیت اولسراتیو یافت نمی شوند، در مخاط بیماران مبتلا به بیماری کرون یافت شدند.
طرح 2. مدل بیماریزای بیماری کرون.

علاوه بر این، این سلول ها فقط در مرحله فعال بیماری کرون شناسایی می شوند. بنابراین، کولیت اولسراتیو و بیماری کرون دارای تفاوت های ژنتیکی هستند.
مطالعات ایمونولوژیک نشان می دهد که نقش اصلیفعال شدن سلول های T در شروع و تقویت التهاب نقش دارد.
ثابت شده است که در بیماری کرون تعداد لنفوسیت‌های T فعال افزایش می‌یابد، به ویژه آنهایی که نقش سیتوتوکسیک دارند و سیتوکین‌ها (سلول‌های NK) ترشح می‌کنند. در سال 1988، مک دونالد کشف کرد که سلول های T، در لحظه تولید حداکثر، قادر به ایجاد آتروفی پرز و هیپرپلازی سلول های کریپت هستند، یعنی. تغییرات شکل گیری قبل زخم های آفتی. می‌توان فرض کرد که آسیب به سلول‌های اپیتلیال در عمق مخاط، تغییر بسیار اولیه‌ای است که مشخصه بیماری کرون است و مدت‌ها قبل از التهاب فرامورال است. تایید نقش پاتوژنتیک فعال شدن لنفوسیت T این واقعیت است که اگر بیماران مبتلا به بیماری کرون مبتلا به ایدز شوند، بهبودی کولیت گرانولوماتوز را تجربه می کنند.
شکل 1. نقاط بالقوه اثر داروهای تعدیل کننده ایمنی در کولیت غیراختصاصی. برنشتاین و شاناهان

بخش مهمی از ایمونوپاتوژنز کاهش تولید اینترفرون توسط لنفوسیت ها است و این به فعال سازی ناکافی ماکروفاژها برای پردازش آنتی ژن کمک می کند. مکانیسم احتمالی دیگری برای ورود کنترل نشده آنتی ژن، ناشی از نقص در سرکوب سلولی ناشی از آنتی ژن به طور معمول، سلول های اپیتلیال روده، سرکوبگرهای T غیر اختصاصی را فعال می کنند. در بیماری کرون، سلول های اپیتلیال توسط سلول های کمکی T تحریک می شوند.
افزایش واکنش موضعی ممکن است منجر به واکنش های سیستمیک به آنتی ژن های طبیعی روده شود. نمونه هایی از واکنش های هومورال به آنتی ژن های باکتریایی و غذایی در بیماری کرون وجود دارد. اخیراً نشان داده شده است که بیماران مبتلا به بیماری کرون واکنش سرولوژیکی خاصی به مخمر آبجو دارند که ممکن است به دلیل کمبود سرکوبگرهای T به این آنتی ژن باشد. جالب است که ماکرومولکول های واقع در مجرای روده وقتی "خاموش" می شود دیگر عمل نمی کنند و بیماری کرون راجعه در بخش های روده ای که در قسمت انتهایی استومای تشکیل شده قرار دارند ایجاد نمی شود.
در نهایت، اندوتلیوم عروقی نقش عمده‌ای در التهاب بازی می‌کند: تغییر در نفوذپذیری و انتشار پروتئین‌ها به داخل ضایعه، ترشح سیتوکین‌های اندوتلیال و رسوب کمپلمان در اندوتلیوم عروقی. عروق به شدت درگیر گرانولوم هستند. انسداد شریانی در نواحی مخاطی با حداقل تغییر نشان می دهد که اندوتلیوم ممکن است نقش اولیه اولیه در پاتوژنز بیماری کرون ایفا کند. توالی پیوندهای اصلی پاتوژنز در طرح 2 ارائه شده است.
داده های مدرن نشان می دهد که مفهوم یک مسیر مشترک پاتوژنز ساده است، زیرا بسیاری از واکنش های متقاطع تعامل بین آسیب و عوامل بازیابی به طور همزمان رخ می دهد. اکثر عوامل آسیب (سلول های کشنده طبیعی، لنفوکین ها، لنفوسیت های T سیتوتوکسیک، ماکروفاژها، نوتروفیل ها) اثر خود را از طریق واسطه های پلاسمای محلول، سلول های مخاطی روده و محتویات روده واسطه می کنند. این عوامل شامل آنتی بادی ها، پپتیدهای مکمل، ایکوزانوئیدها، کینین ها، سیتوکین ها، اندوتوکسین، آنتاگونیست های گیرنده، اکسیدان ها و آنتی اکسیدان ها، آمین های بیوژنیک و غیره می باشد.تحقیق بر روی واسطه ها برای درک بهتر پاتوژنز و ایجاد پایه ای جدید برای درمان بیماری زایی ضروری است.

تشخیص

تشخیص بیماری کرون بر اساس مجموعه ای از علائم بالینی مشخص، آندوسکوپی اشعه ایکس و بافت شناسی است. متأسفانه ما نشانگر خاصی از التهاب نداریم، اما نشانگرهای ژنتیکیهنوز آزمایشگاه های علمی را ترک نکرده اند و تحت آزمایش بالینی قرار نگرفته اند. علائم ماکروسکوپی بیماری کرون عبارتند از: کانونی و متناوب التهاب، زخم های خطی، آفت ها، تغییرات در غشای مخاطی مانند سنگفرش، زخم های مجزا در پس زمینه مخاط کمی تغییر یافته، فیستول های روده، تنگی های روده و عوارض میکروسکوپی پری مقعدی، آفت های میکروسکوپی ، زخم ها، شقاق ها، گرانولوم های اپیتلیال.
در همان زمان، نتایج مطالعات ایمونولوژیکی امکان ایجاد علائم بافت شناسی تغییرات اولیه در توسعه بیماری کرون را فراهم کرد.
1. تجمع ماکروفاژها و لنفوسیت ها (میکروگرانولوما)، که در نواحی مخاط کمی تغییر یافته یا نزدیک به اپیتلیوم نکروزه یافت می شود. شاید این تغییرات پیش ساز زخم های آفتی باشد. انفیلتراسیون نوتروفیلی وجود ندارد و فقط در صورت وجود زخم ظاهر می شود.
2. انسداد شریان ها توسط فیبرین را می توان در نواحی با حداقل تغییر مخاط مشاهده کرد، جایی که هیچ آسیبی به اپیتلیوم وجود ندارد.
3. عمق کریپت ها افزایش یافته و ارتفاع پرزها در ژژونوم سالم کاهش می یابد که به طور غیر مستقیم نشان دهنده فعال شدن لنفوسیت های T است.
4. افزایش منتشر در تراکم سلول های tgM در سراسر دستگاه گوارش و کاهش سلول های تولید کننده lgA وجود دارد. مهمترین عامل برای تشخیص مراحل اولیه بیماری کرون باید واکنش لنفوسیت های T فعال و تغییرات در عروق خونی در نظر گرفته شود.

مفاهیم مدرن دارودرمانی

مشکل انجام درمان پاتوژنتیک این است که واکنش های ایمنی بیان بالینی ندارند و علائم بالینی و آندوسکوپی ناشی از التهاب گسترده است. تغییرات بافت شناسی نیز نشانگرهای ترانس بالینی بیماری را نشان نمی دهد، بلکه بافت آسیب دیده توسط التهاب را نشان می دهد. این فرآیندها هستند که مسئول تظاهرات بالینی هستند و بیشتر عوامل درمانی در جهت از بین بردن آنها هستند.

اهداف خاص برایاثرات درمانی

اگر تشخیص دهیم که بیماری کرون توسط عوامل موجود در لومن روده (آنتی ژن؟) ایجاد می شود، شناسایی آنها ممکن است به درمان خاصی منجر شود. متأسفانه درمان آنتی‌مایکوباکتریال تاکنون ناموفق بوده است، اگرچه تردیدهایی در مورد انتخاب کافی داروها وجود دارد و نمی‌توان این موضوع را بسته تلقی کرد. حذف مخمر آبجو از رژیم غذایی باعث کاهش فعالیت بیماری می شود، اما شواهدی وجود دارد که در مقابل، افزودن مخمر به رژیم غذایی باعث تسکین علائم می شود. کاهش در تحریک غیراختصاصی با تجویز رژیم های غذایی عنصری برای بیماری کرون روده کوچک به دست آمد، اما این اثر می تواند به دلیل حذف محصولات چربی و سایر مولکول های فعال باشد.
از بین آنتی بیوتیک ها، تنها مترونیدازول در درمان بیماری کرون موثر بوده است که در مطالعات کنترل شده به اثبات رسیده است.
البته، امروزه بزرگترین امید به درمان تعدیل کننده ایمنی، به ویژه داروهایی که پاسخ های ایمنی سلول های T را سرکوب می کنند، نهفته است (شکل را ببینید).
متأسفانه، نتایج چنین درمانی هنوز ناامید کننده است و این به دلیل این واقعیت است که تظاهرات بالینی بیماری کرون اغلب منعکس کننده عمل است. عوامل ثانویهمانند واکنش های مزانشیمی: سرکوب سیستم ایمنی نمی تواند بر ادم و فیبروز دیواره روده تأثیر بگذارد. ممکن است تنظیم سلول‌های T در مخاط ویژگی‌های خاص خود را داشته باشد و نسبت به داروهایی که در سطح سیستمیک عمل می‌کنند حساسیت کمتری داشته باشند یا تحویل آنها به روده ناکافی باشد. ماکروفاژها ممکن است ضعیف فعال شوند و نتوانند با عملکرد خنثی کننده مولکول های پاتولوژیک مقابله کنند. پس از قرار گرفتن در معرض اینترفرون، اثربخشی تحریک ایمنی افزایش می یابد.
تعامل لکوسیت ها و اندوتلیوم عروقی را می توان با داروهای ضد التهابی و سرکوب کننده سیستم ایمنی تنظیم کرد. بیشتر درمان خاصمی تواند علیه مولکول هایی که باعث چسبندگی نوتروفیل ها می شوند تا از مهاجرت آنها به فضای خارج عروقی جلوگیری کند. هپارین ممکن است در کاهش چسبندگی نوتروفیل ها به اندوتریوم موثر باشد و از طریق اثر ضد انعقادی خود از انسداد عروق جلوگیری کند.
در پایان، مایلم یادآوری کنم که برای درک علت، پاتوژنز و درمان بیماری کرون، لازم است تحقیقات خود را گسترش دهیم و عوامل داخل حفره‌ای، اپیتلیوم، بافت عصبیو مزانشیم و همچنین عروق خونی.
مطالعات درمانی نباید صرفاً بر روی مکانیسم‌های تأثیرگذار ایمنی و التهابی متمرکز شوند. رژیم های چند دارویی، مانند ترکیبی از مزالازین و بوتیرات، سیکلوسپورین و کورتیکواستروئیدها و غیره باید بیشتر مورد توجه قرار گیرند.

بیماری کرون یک فرآیند التهابی است که با ضایعات گرانولوماتوز بخش های مختلف دستگاه گوارش مشخص می شود.

کانون های التهاب را می توان در هر قسمت از دستگاه گوارش - از حفره دهانقبل از مقعد. با این حال، اغلب این بیماری در مجرای روده - در یک یا چند قطعه از روده کوچک یا بزرگ قرار می گیرد و آن را به بستری برای گرانولوم تبدیل می کند.

طبق آمار، این بیماری در مردان بسیار بیشتر از زنان رخ می دهد. در عین حال، اولین علائم بیماری معمولاً خیلی زود ظاهر می شود در سن جوانی- 20-40 سال.

علل

چرا بیماری کرون رخ می دهد و چیست؟ دلیل دقیق توسعه از این بیمارینصب نشده. کارشناسان به عواملی اشاره می کنند که می تواند باعث بروز بیماری کرون شود.

بر اساس فرضیه اول، پاتوژنز بیماری کرون توسط باکتری ها و ویروس ها ایجاد می شود. فرضیه دوم پاتوژنز را به عنوان تحریک یک پاسخ ایمنی سیستمیک غیر طبیعی توسط یک آنتی ژن غذایی تفسیر می کند. طبق فرض سوم، متخصصان معتقدند که پاتوژنز در اتوآنتی ژن های واقع در دیواره روده نهفته است. به خاطر اینکه درمان آنتی باکتریالمی دهد نتایج مثبت، اعتقاد بر این است که علت این بیماری دقیقاً در نظریه عفونی نهفته است.

عوامل خطر اصلی مؤثر در ایجاد بیماری در بزرگسالان شامل موارد زیر است:

1. استعداد ژنتیکی. این بیماری اغلب در خواهر و برادر یا دوقلوها تشخیص داده می شود. تقریباً در 19٪ موارد، آسیب شناسی در خویشاوندان خونی تشخیص داده می شود.
2. عوامل ایمونولوژیک. از آنجایی که آسیب متوالی اندام در بیماری کرون مشاهده می شود، دانشمندان فرضیه ای را در مورد ماهیت خودایمنی آسیب شناسی مطرح کردند.
3. بیماری های عفونی. نقش این عوامل هنوز به طور قابل اعتماد تایید نشده است، با این حال، فرضیه هایی در مورد ویروسی یا ماهیت باکتریاییبیماری ها

بیشتر اوقات، بیماری کرون بخشی از روده را که در نزدیکی روده بزرگ قرار دارد، تحت تاثیر قرار می دهد. اگرچه مواردی از محلی سازی ضایعات در تمام بخش ها وجود دارد دستگاه گوارش. با این بیماری، تمام غشای مخاطی ناحیه آسیب دیده با آبسه و زخم پوشیده می شود.

علائم بیماری کرون

از آنجایی که این بیماری می تواند هر اندامی از دستگاه گوارش را درگیر کند، علائم کاملاً متفاوت خواهد بود. متخصصان علائم بیماری کرون را به دو دسته تقسیم می کنند:

• معمول هستند؛
• موضعی (بسته به محل ضایعه)؛
• اختلالات خارج روده ای

اولین نوع علائم شامل افزایش دمای بدن، تب، ضعف (علائم فرآیند التهابی). اگر درجه حرارت به خیلی بالا برود عملکرد بالا(40 درجه)، این نشان می دهد عوارض چرکیبیماری ها کاهش وزن به این دلیل است که دستگاه گوارش ملتهب تمام مواد مغذی لازم برای بدن را جذب نمی کند.

به علائم موضعی بیماری های کرون شامل موارد زیر است:

• اسهال معمولی، ناشی از ناتوانی در جذب است مواد مغذیروده ها، در موارد شدیدفرآیندهای پوسیدگی توسعه می یابد.
• درد مکرر در ناحیه شکم، شبیه به آن است که به دلیل آسیب به مخاط روده و تحریک مداوم انتهای عصبی رخ می دهد.
• نفوذ (نشت غیر طبیعی مواد) و آبسه؛
• سوراخ شدن دیواره روده؛
• انسداد روده؛
• با ایجاد فیستول ها و زخم های سوراخ شده، بیمار خونریزی را تجربه می کند.

اختلالات خارج روده ایبیشتر با اختلالات ایمنی مرتبط هستند که کل بدن را تحت تأثیر قرار می دهند. به عنوان مثال، آسیب به مفاصل بزرگ (درد، محدودیت حرکت)، التهاب ناحیه ساکروایلیاک، تاری دید، بثورات پوستی.

فرم مزمن

در تصویر علائم شکل مزمن بیماری کرون، علائم مسمومیت آشکار می شود: ضعف، بی حالی، افزایش خستگی, تب با درجه پایینبدن، کاهش اشتها و وزن بدن، درد در مفاصل بزرگ. با گذشت زمان، اسهال منظم، نفخ و کاهش وزن قابل توجه اضافه می شود.

هنگامی که روده بزرگ آسیب می بیند، مدفوع بیشتر می شود و ممکن است حاوی خون باشد. در برخی موارد در ناحیه ایلیاک راست یا در ادارات مرکزیدر طی لمس شکم، یک ساختار متحرک الاستیک محکم لمس می شود. فالانژهای انگشتان ظاهری شبیه چوب طبل به خود می گیرند.

معمولا فرم مزمنبیماری کرون با تشدید و بهبودی طولانی مدت رخ می دهد و باعث می شود عواقب شدیدبه شکل ظاهر شقاق مقعد، زخم، فیستول داخلی و خارجی، توده ای خونریزی رودهانسداد جزئی یا کامل روده، سپسیس. نفوذهای حاصل می تواند عوارضی ایجاد کند که باعث توسعه می شود تومورهای سرطانیو ناتوانی بعدی با سیر پیشرونده بیماری، پیش آگهی نامطلوبی برای زندگی بیمار وجود دارد.

تشخیص

قبل از اینکه بتوانید نحوه درمان بیماری کرون را بیابید، باید یک تشخیص مناسب داشته باشید. بنابراین، برای حذف سایر آسیب شناسی ها با علائم مشابه، یک معاینه ابزاری تجویز می شود.

روش های زیر معمولا استفاده می شود:

1. کولونوسکوپی تحقیقات مشابهبه شما امکان تجسم را می دهد سطح داخلیروده ها
2. آبیاری. امکان مشاهده ضایعات جزئی روده، تنگ شدن مجرای آن، تسکین روده، زخم یا زخم، ضخیم شدن دیواره ها و کاهش فعالیت آنها را فراهم می کند.
3. سونوگرافی. می توان از آن برای ارزیابی قطر حلقه های روده و وجود مایع آزاد در حفره شکم استفاده کرد.
4. سی تی اسکن. این کار در صورتی انجام می شود که بیماری کرون با بیماری های سایر اندام ها پیچیده شود و ایجاد شود تشخیص دقیقدشوار. MRI به شما امکان می دهد وضعیت روده، میزان آسیب آن، وجود فیستول، تنگ شدن مسیر روده کوچک یا بزرگ و بزرگ شدن غدد لنفاوی را با جزئیات بیشتری مطالعه کنید.
5. معاینه آندوسکوپی. اجباری است که هم برای تایید بصری تشخیص و هم برداشتن تکه ای از بافت برای معاینه بعدی زیر میکروسکوپ استفاده می شود.

باید استفاده شود روش های آزمایشگاهیاز جمله آزمایش خون و مدفوع برای رد کردن بیماری های عفونیروده ها

درمان بیماری کرون

برای بیماری کرون تشخیص داده شده، رژیم درمانی اصلی استفاده است دارودرمانیبا هدف موضعی سازی و کاهش التهاب در روده ها، کاهش دفعات و مدت تشدید و همچنین حفظ حالت بهبودی پایدار، یعنی در درمان ضد عود.

موارد شدید ممکن است نیاز بیشتری داشته باشد داروهای قوی, درمان پیچیدهو دوره های تشدید - مداخله جراحی. انتخاب روش درمان بستگی به شدت بیماری کرون، علائم غالب، شرایط عمومیسلامت بیمار

دارودرمانی

در حال حاضر وجود ندارد درمان جهانیبرای درمان بیماری کرون، اما درمان با یک یا چند دارو در نظر گرفته شده است درمان زودهنگامبیماری و تسکین علائم آن

رایج ترین داروهاهستند:

• سالیسیلات ها (5-ASA) - سولفاسالازین، مزالازین، پنتاسا؛
• هورمون های موضعی - budenofalk؛
• گلوکوکورتیکوئیدها - پردنیزولون، متیل پردنیزولون؛
• سرکوب کننده های ایمنی - آزاتیوپرین، متوترکسات، 6- مرکاپتوپورین؛
• مسدود کننده های فاکتور نکروز تومور - آدالیموماب، اینفلیکسیماب، گلیموماب، اتانرسپت، سرتولیزوماب پگول.
• مسدود کننده های گیرنده اینتگرین: ودولیزوماب.

همچنین به طور فعال استفاده می شود:

• درمان آنتی بیوتیکی: سیپروفلوکساسین، مترونیدازول و آنتی بیوتیک جدیدریفاکسیمین;
• (VSL#3، پیوند مدفوع اهداکننده زنده)؛
• ویتامین دی.؛
• اتاق های هایپرباریک (درمان با اکسیژن)؛
• در موارد شدید، پیوند روده از اهداکننده.

برای موارد شایع تر و پیچیده تر بیماری کرون، جراحی ممکن است اندیکاسیون داشته باشد. گاهی در طول توسعه عوارض خطرناکبیماری هایی مانند خونریزی، انسداد حاد روده یا سوراخ شدن روده، مداخلات جراحی اورژانسی باید انجام شود.

سایر نشانه های کمتر فوری برای جراحی شامل تشکیل آبسه، فیستول های روده(گزارش های پاتولوژیک بخش های مختلفدستگاه گوارش)، اشکال شدیدضایعه پری آنال، عدم تأثیر درمان محافظه کارانه.

رژیم غذایی

در طول بهبودی بیماری، به بیماران توصیه می شود که به آن پایبند باشند رژیم غذایی سختتا باعث تشدید روند التهابی در دیواره روده نشود. تغذیه باید متعادل و حاوی تعداد زیادی ازپروتئین و ویتامین ها و چربی ها باید محدود شوند. رژیم غذایی برای بیماری کرون خیلی سخت نیست، نکته اصلی در آن است نگرش دقیقبه روده ها

1. مایعات کافی بنوشید؛
2. محدود کردن مصرف آرد و محصولات پخته؛
3. 5-6 بار در روز وعده های کوچک بخورید؛
4. اولویت دادن به محصولات با محتوای کمچربی ها؛
5. از خوردن غذاهای تند و الکل خودداری کنید؛
6. کمپلکس های مولتی ویتامین مصرف کنید.

رژیم غذایی برای بیماری کرون مصرف غذاهای سنگین و خشن را محدود می کند اثر تحریک کنندهروی مخاط روده و همچنین چربی ها و شیر. غذای آسان هضم و زود هضم با مصرف محدود توصیه می شود محصولات شیر ​​تخمیر شده، برای دستگاه گوارش ملایم است. بسیار مهم است که رژیم غذایی برای بیماری کرون متعادل باشد، زیرا کم خونی و کمبود ویتامین در این بیماری به دلیل جذب ضعیف غذا شایع است.

عمل

اگر رژیم غذایی، سبک زندگی تغییر کند، دارودرمانیو روش های دیگر بی اثر بوده است، به بیمار توصیه می شود درمان جراحی. حدود نیمی از بیماران مبتلا به بیماری کرون حداقل در طول درمان تحت یک عمل جراحی قرار می گیرند که طی آن پزشکان قسمت آسیب دیده روده را برمی دارند.

متأسفانه، جراحی نمی تواند به طور کامل بیماری کرون را از بین ببرد، به عنوان مثال، با کولیت اولسراتیو ممکن است. حتی اگر در حین جراحی برداشته شود بخش بزرگروده، بیماری ممکن است دوباره ظاهر شود. در این راستا، برخی از کارشناسان توصیه می کنند که عمل تا زمانی که ممکن است به تعویق بیفتد. این تاکتیک به شما این امکان را می دهد که تعداد عملیات هایی را که یک فرد باید انجام دهد کاهش دهید.

عوارض

بیماری کرون می تواند با عوارضی مانند:

1. خونریزی روده.
2. سوراخ شدن (نقض تمامیت دیواره روده).
3. بیماری سنگ کلیه.
4. بروز آبسه (زخم) در روده.
5. توسعه انسداد روده(اختلال حرکت محتویات روده از طریق روده).
6. تشکیل فیستول (معمولاً مجرای غایب) و تنگی (تنگی) روده.

اگر فیستول در داخل حفره شکمی ایجاد شود، غذای ورودی به روده ممکن است بخش‌های مسئول جذب مواد مغذی را دور بزند و به اندام‌هایی مانند نفوذ کند. مثانهیا واژن ایجاد فیستول یک عارضه جدی است، زیرا شامل آن می شود ریسک بالاچرک و تشکیل آبسه. در صورت عدم مراقبت، این وضعیت می تواند برای بیمار خطرناک باشد.

پیش بینی زندگی

میزان مرگ و میر برای بیماری کرون در مقایسه با میزان مرگ و میر در میان جمعیت سالم 2 برابر بیشتر است. اکثر دلایل نتیجه کشندههمراه با عوارض و عمل های جراحیدر مورد آنها

این بیماری سیر عود کننده دارد و تقریباً همه بیماران آن را تجربه می کنند حداقلیک بار عود در 20 سال این مستلزم ثابت است مشاهده پویابرای بیمار برای تنظیم درمان و شناسایی عوارض بیماری.

پیش آگهی برای زندگی به طور قابل توجهی متفاوت است و به صورت جداگانه تعیین می شود. سیر بیماری کرون می تواند بدون علامت باشد (اگر ضایعه در افراد مسن فقط در مقعد موضعی باشد) یا بسیار شدید باشد.