Синдром общих воспалительных изменений. Патогенез развития ссво. Пензенский Государственный Университет

История возникновения SIRS , понятие, критерии SIRS , современные положения диагностики сепсиса; современные положения SIRS .

Синдром системного ответа на воспаление = Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) = синдром системного ответа на воспаление (ССВО).

В 1991 г. на согласительной конференции Американского общества торакальных хирургов и врачей экстренных состояний, посвященной вопросам определения сепсиса, было введено новое понятие – синдром системного ответа на воспаление – Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) или ССВО. Термины ССВО (синдром системного ответа на воспаление) и СВО (системный воспалительный ответ) употребляются в литературе стран СНГ и аналогичны термину SIRS. ССВО, СВО и SIRS – это одно и тоже понятие, которое является клинико-лабораторными проявлениями генерализованной формы воспалительной реакции. На согласительной конференции (1991 г.) был выработан ряд положений SIRS:

Тахикардия > 90 ударов в 1 мин.;

Тахипноэ > 20 в 1 мин. или Pa CO 2 – 32 мм рт. ст. на фоне ИВЛ;

Температура > 38,0 град. С или < 36,0 град. С;

Количество лейкоцитов в периферической крови > 12 × 10 9 / л или< 4 × 10 9 / л либо число незрелых форм > 10%;

Диагноз SIRS констатируется только в тех случаях когда выявлен очаг инфекции и два или более двух вышеуказанных критериев (признаков);

Определено отличие SIRS от сепсиса – при начальных стадиях воспалительного процесса при SIRS инфекционный компонент может отсутствовать, а при сепсисе обязана присутствовать генерализованная внутрисосудистая инфекция, для которой характерна бактериемия.

В начальных стадиях генерализованной формы воспаления – SIRS образовывается при чрезмерной активации полипептидных и других медиаторов, а также их клеток, которые образовывают цитокиновую сеть.

В дальнейшем, генерализованное воспаление прогрессирует, происходит утрата защитной функции локального воспалительного очага и одновременно вступают в действие механизмы системной альтерации.

Цитокиновая сеть – это комплекс функционально связанных клеток, состоящий из полиморфноядерных лейкоцитов, моноцитов, макрофагов и лимфоцитов, которые выделяют цитокины и другие медиаторы воспаления (тканевые медиаторы воспаления, лимфокины иммунной системонокины и др. биологически активные вещества), а также – из клеток (в эту группу входят эндотелиоциты) любой функциональной специализации, которые отвечают на действия активационных агентов.

В связи с появлением научных работ в 1991-2001 г.г. , посвященных проблеме SIRS , рекомендации согласительной конференции в Чикаго (1991г.) были признаны слишком широкими и недостаточно специфичными. На последней конференции в 2001 г. (Вашингтон), посвященной выработке нового подхода к определению сепсиса, было признано отсутствие полной идентичности между SIRS и сепсисом. А также, для практической медицины было предложено использовать дополнительные (по отношению к SIRS) расширенные критерии диагностики сепсиса; последние состоят из ключевых и воспалительных изменений, изменений в гемодинамике, проявлений органной дисфункции и индикаторов тканевой гипоперфузии. До появления расширенных критериев диагностики сепсиса (до 2001 г.), диагноз « сепсис» был правомочен при наличии очага инфекции и двух критериев. Решением конференции от 2001 г. (Вашингтон) и в настоящее время, диагноз « сепсис» выставляется при наличии очага инфекции и при наличии признаков органной дисфункции имеющих место хотя бы в одной органной системы в комплексе с выявленным снижением тканевой перфузии.

Синдром системной воспалительной реакции организма (англ. «systemic inflammatory response syndrome» (SIRS)) - медицинский термин введённый в 1992 году на конферен­ции Американской коллегии торакальных хирургов (англ. American College of Chest Physicians ) и Общества специалистов интенсивной терапии (англ. Society of Critical Care Medicine ) в Чикаго для обозначения общей воспалительной реакции организма в ответ на тяжелое поражение, вне зависимости от локализации очага. Процесс идет при участии медиаторов воспаления с вовлечением практически всех систем организма.

Воспалительная реакция организма в ответ на внедрение в организм инфекции , обширные травмы, развития некроза тканей, тяжелые ожоги развивается по одним и тем же общим закономерностям. Эта реакция является приспособительной функцией организма и направлена на уничтожение агента, вызвавшего процесс, и восстановление поврежденной ткани. При легких поражениях воспалительный процесс ограничивается локальными воспалительными изменениями и умеренной, малозаметной общей реакцией органов и систем.

Диагностика

Диагноз синдрома системной воспалительной реакции организма правомочен в случае наличия как минимум двух следующих критериев:

1. Температура тела ≥ 38 °C (фебрильная температура) или ≤ 36 °C (гипотермия)
2. Частота сердечных сокращений ≥ 90/min (тахикардия)
3. Тахипноэ : частота дыхания ≥ 20/мин или гипервентиляция с содержанием диоксида углерода в крови ≤ 32 mmHg
4. Лейкоцитоз (≥ 12000/μl) или лейкопения (≤ 4000/μl) или смещение лейкоцитарной формулы влево.

Комбинация «фебрильная температура+лейкоцитоз» является самой частой для синдрома системной реакции организма на воспаление и соответствует нормальной реакции иммунной системы. В случае «гипотермия+лейкоцитоз», который встречается гораздо реже, говорят о «холодном» синдроме системной реакции организма на воспаление -- подобная реакция организма встречается при иммунодефиците .

Причины

Причинами синдрома могут быть: сепсис , гипоксия , шок , ожоги, острый панкреатит , обширные хирургические операции, тяжелые травмы и другие тяжелые заболевания.

Напишите отзыв о статье "Синдром системной воспалительной реакции организма"

Примечания

Литература

• М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин. Синдром системного ответа на воспаление // Хирургические болезни. - 3 издание. - М .: Медицина, 2002. - С. 13-22. - 784 с. - ISBN 5-225-00920-4 .
• (нем.) . Проверено 11 февраля 2014.
• (нем.) . Deutsche Sepsis Gesellschaft. Проверено 11 февраля 2014.
• R. C. Bone; R. A. Balk; F. B. Cerra; R. P. Dellinger; A. M. Fein; W. A. Knaus; R. M. Schein; W. J. Sibbald (англ.) // Chest. - 1992. - Vol. 101 , no. 6 . - DOI :10.1378/chest.101.6.1644 .

К:Википедия:Изолированные статьи (тип: не указан)

Отрывок, характеризующий Синдром системной воспалительной реакции организма

Он рукой двигал по ее волосам.
– Я тебя звал всю ночь… – выговорил он.
– Ежели бы я знала… – сквозь слезы сказала она. – Я боялась войти.
Он пожал ее руку.
– Не спала ты?
– Нет, я не спала, – сказала княжна Марья, отрицательно покачав головой. Невольно подчиняясь отцу, она теперь так же, как он говорил, старалась говорить больше знаками и как будто тоже с трудом ворочая язык.
– Душенька… – или – дружок… – Княжна Марья не могла разобрать; но, наверное, по выражению его взгляда, сказано было нежное, ласкающее слово, которого он никогда не говорил. – Зачем не пришла?
«А я желала, желала его смерти! – думала княжна Марья. Он помолчал.
– Спасибо тебе… дочь, дружок… за все, за все… прости… спасибо… прости… спасибо!.. – И слезы текли из его глаз. – Позовите Андрюшу, – вдруг сказал он, и что то детски робкое и недоверчивое выразилось в его лице при этом спросе. Он как будто сам знал, что спрос его не имеет смысла. Так, по крайней мере, показалось княжне Марье.
– Я от него получила письмо, – отвечала княжна Марья.
Он с удивлением и робостью смотрел на нее.
– Где же он?
– Он в армии, mon pere, в Смоленске.
Он долго молчал, закрыв глаза; потом утвердительно, как бы в ответ на свои сомнения и в подтверждение того, что он теперь все понял и вспомнил, кивнул головой и открыл глаза.
– Да, – сказал он явственно и тихо. – Погибла Россия! Погубили! – И он опять зарыдал, и слезы потекли у него из глаз. Княжна Марья не могла более удерживаться и плакала тоже, глядя на его лицо.
Он опять закрыл глаза. Рыдания его прекратились. Он сделал знак рукой к глазам; и Тихон, поняв его, отер ему слезы.
Потом он открыл глаза и сказал что то, чего долго никто не мог понять и, наконец, понял и передал один Тихон. Княжна Марья отыскивала смысл его слов в том настроении, в котором он говорил за минуту перед этим. То она думала, что он говорит о России, то о князе Андрее, то о ней, о внуке, то о своей смерти. И от этого она не могла угадать его слов.
– Надень твое белое платье, я люблю его, – говорил он.
Поняв эти слова, княжна Марья зарыдала еще громче, и доктор, взяв ее под руку, вывел ее из комнаты на террасу, уговаривая ее успокоиться и заняться приготовлениями к отъезду. После того как княжна Марья вышла от князя, он опять заговорил о сыне, о войне, о государе, задергал сердито бровями, стал возвышать хриплый голос, и с ним сделался второй и последний удар.
Княжна Марья остановилась на террасе. День разгулялся, было солнечно и жарко. Она не могла ничего понимать, ни о чем думать и ничего чувствовать, кроме своей страстной любви к отцу, любви, которой, ей казалось, она не знала до этой минуты. Она выбежала в сад и, рыдая, побежала вниз к пруду по молодым, засаженным князем Андреем, липовым дорожкам.
– Да… я… я… я. Я желала его смерти. Да, я желала, чтобы скорее кончилось… Я хотела успокоиться… А что ж будет со мной? На что мне спокойствие, когда его не будет, – бормотала вслух княжна Марья, быстрыми шагами ходя по саду и руками давя грудь, из которой судорожно вырывались рыдания. Обойдя по саду круг, который привел ее опять к дому, она увидала идущих к ней навстречу m lle Bourienne (которая оставалась в Богучарове и не хотела оттуда уехать) и незнакомого мужчину. Это был предводитель уезда, сам приехавший к княжне с тем, чтобы представить ей всю необходимость скорого отъезда. Княжна Марья слушала и не понимала его; она ввела его в дом, предложила ему завтракать и села с ним. Потом, извинившись перед предводителем, она подошла к двери старого князя. Доктор с встревоженным лицом вышел к ней и сказал, что нельзя.
– Идите, княжна, идите, идите!
Княжна Марья пошла опять в сад и под горой у пруда, в том месте, где никто не мог видеть, села на траву. Она не знала, как долго она пробыла там. Чьи то бегущие женские шаги по дорожке заставили ее очнуться. Она поднялась и увидала, что Дуняша, ее горничная, очевидно, бежавшая за нею, вдруг, как бы испугавшись вида своей барышни, остановилась.

SIRS

Cиндром системного воспалительного ответа
(ССВО) - это системная воспалительная реакция в
ответ на различные тяжелые повреждающие
воздействия инфекционной и неинфекционной
природы.

SIRS

ССВО - синдром системного воспалительного ответа
– SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) –
системный ответ не только на инфекцию, но и на
разнообразные экстремальные воздействия.

Синдром системного воспалительного ответа (SIRS)

Критерии:
Тахикардия > 90 ударов в 1 мин
Тахипноэ > 20 в 1 мин или РаСO2< 32 мм рт. ст. на
фоне ИВ Л
Температура > 38,0 °С или < 36,0 °С
Количество лейкоцитов в периферической крови
>12 х 109 /л или< 4 х 109 /л
либо число незрелых форм > 10 %
Наличие хотя бы 2-х из этих симптомов
подтверждают возможное наличие сепсиса

Критерии классификации сепсиса (Vincent J.-L. et al., 2001)

Сепсис – ССВО и очаг инфекции
Тяжелый сепсис – сепсис + признаки
органной недостаточности
Септический шок – тяжелый сепсис +
признаки артериальной гипотонии
(АДср менее 90, не смотря на достаточное
инфузионное обеспечение)
Синдром полиорганной
недостаточности – недостаточность 2 и
более органов

Критерии органной недостаточности

Сердечнососудистая
система
Систолическое АД менее 90 мм рт.ст., в течение 1 часа, не
смотря на адекватное жидкостное обеспечение
Почки
Диурез менее 0,5 мл/ кг массы тела/час или уровень креатинина
более 0,21 мкмоль/л
Дыхание
Респираторный индекс менее 300, билатеральная инфильтрация
по рентгенографии ОГК
Печень
Гипербилирубинемия более 30 мкмоль/л, увеличение Аст/АлТ в
два раза выше нормы
Метаболизм
Ацидоз декомпенсированный, лактат более 2,5ммоль/л
Коагулограмма
Число тромбоцитов менее 100, снижение на 50 % от исходного
за двое суток
ЦНС
ШКГ менее 15 баллов

Теории сепсиса

Бактериологическая теория (И.В. Давыдовский, 1928). Все
изменения, наступающие в организме являются результатом
развития гнойного очага.
Токсическая теория (В.С. Савельев и соавт., 1976).
Сторонники этой теории придают большое значение не самому
микроорганизму, а продуктам его жизнедеятельности – экзо- и
эндотоксинам.
Аллергическая теория (I.G. Royx, 1983). Основывается на
данных, согласно которым бактериальные токсины вызывают в
организме больного реакции аллергического характера.
Нейротрофическая теория. Построена на основании работ
И.П. Павлова о роли нервной системы в регуляции
нейрососудистых реакций организма.
Цитокиновая теория (W.Ertel, 1991) Занимает в настоящее
время главенствующее положение. Она была выдвинута на
основании экспериментальных и клинических исследований.
Инфекционный агент сам по себе либо посредством
эндотоксина индуцирует поступление в кровь значительного
количества цитокинов.

Характер инфекционного возбудителя

Грам (-) – 25-30%
E. coli – 9-27%
Pseudomonas aeruginosa – 8-15
Klebsiella pneumonia – 2-7%
Прочие энтеробактерии – 6-16%
Haemophilus infl. – 2-10%
Грам (+) – 30-50%
Staphylococcus aureus – 19-36%
Прочие стафилококки – 1-3%
Streptococcus pneumoniae – 9-12%
Прочие cтрептококки – 6-11%
Смешанная бактериальная флора – 25%
Грибы (Candida и др.) – 1-5%

Классификация сепсиса

Первичный (криптогенный) встречается относительно
редко. Происхождение его не ясно. Предполагается связь с
аутоинфекцией (хронический тонзилит, кариозные зубы).
Вторичный сепсис развивается на фоне существования в
организме гнойного очага:
-отогенный
-оральный
-синусогенный
-тонзилогенный
-бронхолегочной
-энтерогенный
-холангитический
-раневой
-ожоговый
-урологический
-гинекологический
-хирургический

2% Молниеносный (1-3 дня)
40% Острый (5-7 дней)
50% Подострый (7-14 дней)
10-15 Хронический (месяцы)
По происхождению:
Раневой (после гнойной раны).
Послеоперационный (нарушение асептики).
Воспалительный(после острой хирургической инфекции).
По возбудителю:
Стафилококковый.
Стрептококковый и др.
По времени возникновения:
Ранний (до 14 дней с момента появления первичного очага).
Поздний (после 14 дней с момента появления первичного очага).
По клинико-анатомическим признакам:
Септикопиемия - сепсис с "метастазами", т. е. с образованием в
органах и тканях гнойных очагов.
Септицемия - сепсис без "метастазов", без образования гнойных
очагов (клинически протекает тяжелее).

Концепция PIRO (Predisposition, Infection, Response, Organ dysfunction)

Концепция PIRO
(Predisposition, Infection, Response,
Organ dysfunction)
Предрасположенность:
генетические факторы,
иммунный дисбаланс, сопутствующая патология,
возраст, пол,
социально-экономические факторы
Инфекция
Реакция воспаления
Органная дисфункция

Патогенез сепсиса

Центральное звено - часть оболочки грам (-) бактерий
(эндотоксин или липополисахарид). Источником которого
является сапрофитная грамотрицательная флора желудочнокишечного тракта. В течение жизни макроорганизма
некоторое количество кишечного эндотоксина постоянно
проникает в лимфатическую систему и кровь из воротной
вены, несмотря на то, что слизистая желудочно-кишечного
тракта представляет собой мощный барьер. Отсутствие
токсических реакций на наличие в системном кровотоке (СК)
ЛПС объясняется наличием в организме природных
гуморальных и клеточных антиэндотоксических систем,
способных достаточно эффективно связывать и
детоксицировать ЛПС.
При развитии различных инфекционных процессов, стрессе,
а также заболеваниях неинфекционного генеза увеличивается
проникновение интестинального ЛПС в СК, что приводит к
истощению факторов антиэндотоксинового иммунитета,
снижению титра антиэндотоксиновых антител.

Эндотоксемия

Увеличение концентрации катехоламинов.
Спазм артериол.
Снижение кровотока.
Сладж-синдром.
Увеличение концентрации кислых
метаболитов.
Нарушение микроциркуляции.

Циркулирующий в СК ЛПС взаимодействует с
находящимся в плазме липополисахаридсвязывающим
протеином (LBP), образуя комплекс LBP-ЛПС. Рецептором для
комплекса LBP-ЛПС и ЛПС является кластер дифференцировки
(CD).CD в той или иной степени экспрессируется на мембране
всех клеток макроорганизма, особенно обильно на мембране
моноцитов, макрофагов, нейтрофилов. Задачей СD является
презентация ЛПС и LBP-ЛПС следующему рецептору
комплемента (CR), который и обеспечивает трансмембранную
передачу сигнала внутрь клетки.
Так как СD способен образовывать комплексы с ЛПС и с
БТШ, его справедливо считают центральной молекулой запуска
воспалительной реакции.
Цитокины опосредованно влияют на функциональную
активность и выживаемость клеток, а также на стимуляцию или
ингибирование их роста. Они обеспечивают согласованность
действий иммунной, эндокринной и нервной систем в
нормальных условиях и в ответ на патологические воздействия, а их
накопление в крови многими учеными рассматривается как ССВО.

Цитокиновая система включает в себя 5 обширных
классов, объединенных по их доминирующему
действию в клетки:
1. Интерлейкины (IL).
2. Интерфероны.
3. Факторы некроза опухоли (ФНО).
4. Хемокины.
5. Колониестимулирующий фактор.
Цитокины вызывают миграцию
иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления. При
этом цитокинами активируется эндотелий сосудов.
Генерализованная активация эндотелия
является ключевым патогенетическим
фактором развития ССВО.

Секретируемые эндотелием вещества,
контролирующие сосудистый тонус
(эндотелиальные модуляторы сосудистого тонуса),
делятся на 2 группы:
1) вазодилататоры (оксид азота (NO)),
простациклин, недифференцированный
гиперполяризующий фактор);
2) вазоконстрикторы (эндотелин-1, эндотелин2, эндотелин-3).

Оксид азота и патогенез сепсиса

Медиаторы
воспаления
iNOS
Свободные радикалы
Изменеие активности
ферментов
(ГЦ, ЦОГ и др.)
Оксид азота
Клеточные
сигналы
Другие эффекты
Цитотоксические
эффекты
Снижение
адгезии
лейкоцитов
Угнетение
функции
митохондрий
Системная
вазодилатация и
депрессия миокарда
Угнетение адгезии и
агрегации тромбоцитов
Мультиорганная дисфункция и
септический шок
Feihl F et al.
Pharmacol Ther 2001;91:179-213

Развитие ДВС-синдрома

Агрегаты эритроцитов + фибрин;
Активация фибринолитической системы;
Выделение из тромбов вазоактивных веществ,
повреждающих стенку сосудов;
Истощение коагуляционных протеинов.

Клеточное
звено
Эндотокс
емия
Система
коагуляции
Система
комплимента
Цитокины
(TNF, IL-1,
NO)
Повреждение
клеток
Нарушение
перфузии

Диагноз сепсиса не вызывает сомнений при наличии 3-х критериев:
инфекционного очага, определяющего природу патологического
процесса; ССВО (критерий проникновения медиаторов воспаления в
системную циркуляцию); признаков органно-системной дисфункции
(критерий распространения инфекционно-воспалительной реакции
за пределы первичного очага).

Лабораторная диагностика сепсиса

ОАК
Анализ крови на стерильность (2 дня по 3
забора в день)
Посев гноя и другого отделяемого
Тромбоцитопения, снижение факторов
коагуляции
Увеличение СРБ
Определение концентрации прокальцитонина

Дифференциальную диагностику между
инфекционной и неинфекционной этиологией
патологического процесса, который сопровождается
развитием SIRS, позволяет провести тест с определением
уровня прокальцитонина (PCT). Прокальцитонин
характеризуется коротким латентным периодом (3 часа
после инфицирования), длительным периодом
полувыведения (25 - 30 часов) и является стабильным
белком in vitro даже при комнатной температуре.
Здоровые лица 0,5
Хронические воспалительные процессы и аутоиммунные
болезни 0,5
Вирусные инфекции 0,5
Малые и умеренные локальные инфекции 0,5
ССВР, политравмы, ожоги0,5-2,0
Сепсис, полиорганная недостаточность 2 (обычно 10-100)

Динамика концентрации в плазме крови различных маркеров сепсиса

0
1
2
6
12
24
48
72
РСТ, С-реактивный белок, TNF, IL-6 и IL-8

Лечение

Лечебные мероприятия состоят из общего
лечения (антибактериальная, иммунотерапия,
поддержание системы гомеостаза) и
хирургического воздействия на очаги
инфекции.
Лечение больных сепсисом и септическим шоком
должно осуществляться в условиях
специализированных палат или блока
интенсивной терапии с использованием
современного мониторинга.

Раннее и эффективное лечение очага инфекции.

Каждый пациент с тяжелым сепсисом должен быть оценен на
предмет наличия очага инфекции, с оценкой возможной связи
сепсиса с потенциально инфицированным обьектом(сосудистый
катетер, уретральный катетер, эндотрахеальная трубка,
внутриматочная спираль).
При выборе методов санации очага необходимо оценить риск
осложнений, например кровотечения, формирование свища и т.д
Одновременно с поиском очага проводиться проводится комплекс
начальной терапии направленный на стабилизацию
гемодинамики. После выявления источника тяжелого сепсиса или
септического шока, необходимы мероприятия для санации очага
должны быть выполнены максимально быстро.
После санации первичного очага врач должен постоянно помнить и
проводить диагностический поиск относительно вторичных
очагов, прежде всего – пневмонии, ангиогенной инфекции,
мочевой инфекции.

Антибактериальная терапия

Как правило, на начальном этапе лечения больного с сепсисом,
в отсутствии бактериологической диагностики, назначается
эмпирическая антибактериальная терапия, которая
зависит от:
спектра предполагаемых возбудителей в зависимости от
локализации первичного очага;
фармакокинетических характеристик
антибактериальных препаратов, обеспечивающих
проникновение и активность в очаге инфекции;
предыдущей антибактериальной терапии;
уровня резистентности нозокомиальных возбудителей по
данным микробиологического мониторинга стационара;
условий возникновения сепсиса – внебольничный или
нозокомиальный;
тяжести состояния, оцененной за шкалой APACHE II, по наличию
полиорганной недостаточности – шкала SOFA.

Антибактериальная терапия (АБТ) должна быть
начата в течение первого часа, в случае
диагностики тяжелого сепсиса.
Антибактериальные препараты назначаются
внутривенно.
Все пациенты должны получать адекватную дозу
антибиотика с учетом возможной органной
дисфункции. Наличие почечной или печеночной
недостаточности, как правило, требует изменения
доз и режима дозирования.
Антибактериальная терапия должна всегда
переоцениваться через 48-72 часа, на основе
полученных микробиологических и клинических
данных, с целью назначения антибиотика узкого
спектра действия.

Антибактериальная терапия сепсиса
проводится до достижения стойкой
положительной динамики
состояния пациента.
Критерии достаточности
антибактериальной терапии могут быть
представлены таким образом:
стойкая нормализация температуры тела;
позитивная динамика основных симптомов инфекции;
отсутствие признаков системной воспалительной
реакции;
нормализация функции желудочно-кишечного тракта;
нормализация количества лейкоцитов у крови и
лейкоцитарной формулы;
негативная гемокультура.

Инфузионная терапия

В течение первых 6 часов терапии тяжелого сепсиса и септического шока должен быть
достигнуты следующие показатели:
Центральное венозное давление (ЦВД) 8-12 мм.рт.ст. (108,8 –163,2 мм.вод.ст.)
(у пациентов на ИВЛ допустимо ЦВД до 15 мм.рт.ст.(204 мм.вод.ст))
Среднее артериальное давление больше или равно 65 мм.рт.ст.
Диурез больше либо равно 0,5 мл/кг/час
Насыщение гемоглобина кислородом (сатурация, SatO2) в верхней полой вене
или смешанной венозной крови > 70%
Инфузионная терапия может состоять из естественных или искусственных коллоидов
или кристаллоидов. Ориентировочные рекомендации по качественному составу
инфузионной программы у пациентов с тяжелым сепсисом – коллоиды/кристаллоиды
– 1:3, с септическим шоком – 1:2 и может варьировать в зависимости от клинической
ситуации. Коллоидными препаратами выбора являются растворы модифицированного
желатина (Гелофузин) и препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК).
Темп инфузионной терапии у пациентов с предполагаемой гиповолемией составляет
500-1000 мл кристаллоидов или 300-500 мл коллоидов за 30 минут и может быть
повторен после оценки ответа (увеличение АД, темпа диуреза) и переносимости
(отсутствие признаков внутрисосудистой перегрузки объемом жидкости).
При отсутствии недостаточности коронарного кровообращения, острой кровопотери,
коррекция анемии рекомендуется только при снижении уровня гемоглобина менее 70
г/л.
Использование свежезамороженной плазмы для коррекции лабораторных нарушений
в системе гемостаза при отсутствии кровотечения или запланированных процедур с
риском кровотечения не рекомендуется. Не рекомендуется переливать
свежезамороженную плазму с целью заполнения объема циркулирующей жидкости.
У пациентов с тяжелым сепсисом тромбоцитарная масса должна переливаться, когда
их уровень менее 5*109/л независимо от наличия клиники кровотечения. Если
уровень тромбоцитов 5-30*109/л, тромбоцитарная масса переливается в случае если есть
риск кровотечения.

Вазопрессоры

Терапия вазопрессорами должна быть
начата, если на фоне адекватной
инфузионной терапии сохраняется
гипотензия и гипоперфузия.
Важно добиться адекватной перфузии
путем назначения вазопрессоров и
достижение сАД 70 мм.рт.ст.
Дофамин используется при отсутствии
противопоказаний (прежде всего
нарушения сердечного ритма) в дозе до
10 мкг/кг/мин, сохраняется гипотония или
появились нарушения сердечного ритма,
то препарат выбора – адреналин.
Использование вазопрессина может
рассматриваться у пациентов с
рефрактерным шоком.

Кортикостероиды

Внутривенные
кортикостероиды –
гидрокортизон - 200-300
миллиграмм/день разделенных на
3-4 введения или в виде
непрерывной инфузии, в течение
7 дней, рекомендуется у пациентов
с септическим шоком, в которых,
несмотря на адекватную
инфузионную терапию,
сохраняется потребность в
введении вазопресоров для
содержания адекватного
артериального давления.

Рекомбинантный человеческий активированный протеин C.

Активированный протеин С, дротрекогин-альфа.
Показание: тяжелый сепсис с ПОН (APACHE-II
>25).
Фармакологическое действие:
1. антикоагулянт непрямого действия
2. профибринолитическое действие
3. противовоспалительное действие
Препарат -Зигрис.
Введение Зигриса 24 мкг/кг/час.

Респираторная поддержка

Цель:
SрO2 > 90%, PaO2 > 60 Hg, FiO2 < 0,6
Приподнятый головной конец на 45° (профилактика
пневмонии)
ИВЛ:
при ЧД > 40 в мин, энцефалопатии, SрO2 < 90% на фоне
O2
Защита легких:
Vt(VT – Tidal Volume) 6-7 мл/кг, Ppeak (пиковое давление
вдоха)<30 cм H2O, РЕЕР (положительное давление
конца выдоха)- 10-15 cм. вод. ст.
при потребности в FiO2 > 0,6 – положение на животе,

Нутритивная поддержка

Нутритивная поддержка может проводиться
энтеральным, парентеральным или комбинированным
способом, в зависимости от клинической ситуации.
Расчет объемов нутритивной поддержки проводиться
с учетом показателей идеальной (расчетной) массы
тела:
Белок 1,5-2,5 гр/кг/сутки
Жиры 0,5-1,5 гр/кг/сутки
Глюкоза 2-6 гр/кг/сутки
Энергия 30-35 ккал/кг/сутки (б:ж:у=20%:30%:50%)
Для контроля нутритивного статуса необходимо оценивать в
динамике уровень общего белка, мочевины крови, и
суточную экскрецию мочевины с мочой (у пациентов без
признаков почечной недостаточности).

Сепсис: профилактика инфекции

Использование
высококачественных
одноразовых расходных
материалов в ОРИТ
(дыхательные фильтры,
контуры, эндотрахеальные и
трахеостомические трубки).
Максимальное
предупреждение передачи
внутрибольничной инфекции
пациенту
Санация трахеи без
прерывания ИВЛ

Профилактика
тромбоза глубоких вен:
пациентам с тяжелым
сепсисом должна проводится
профилактика тромбоза
глубоких вен
низкомолекулярными
гепаринами или низкими
дозами
нефракционированных
гепарина; показано
использование механических
средств профилактики
(специальные
градуированные
компрессионные чулки,
устройства перемежающейся
компрессии),
противопоказанием служит
наличие заболеваний
периферических сосудов.
Профилактика стрессовых
язв:
профилактика стрессовых язв
должна проводиться у всех
пациентов с тяжелым
сепсисом. Наиболее
эффективны H2гисаминоблокатори.

Многовековое учение о сепсисе завершилось в последние десятилетия пониманием, что в основе этого патологического процесса лежит универсальный ответ организма на повреждение - системная воспалительная реакция. Иначе говоря, сепсис - это проявление системной воспалительной реакции в ответ на микробную агрессию. Однако при сепсисе возникает не просто гиперпродукция про- и противовоспалительных медиаторов и активация других регуляторных систем - от апоптоза и коагуляции до выброса гормонов. При сепсисе происходит дисрегуляция системной воспалительной реакции, что позволило образно обозначить ее как «злокачественное внутрисосудистое воспаление» или «медиаторный хаос». Эта реакция может стать автономной, неконтролируемой и независимой от действия инициирующего фактора. Координация усилий в исследовании сепсиса позволила унифицировать его диагноз. О сепсисе свидетельствуют клинические признаки системной воспалительной реакции при наличии очага инфекции. Клинические признаки системной воспалительной реакции просты. Они включают: температуру тела (внутреннюю) более 38°С или менее 36°С, тахикардию более 90 ударов в минуту, тахипное более 20 в минуту или РаС02 менее 32 мм рт. ст., лейкоцитоз более 12 000/мм3 или лейкопению менее 4000/мм3 либо более 10% незрелых форм белых кровяных телец. Однако в основе этих симптомов при сепсисе лежат глубокие «закулисные» процессы - выброс цитокинов и других медиаторов, гипердинамические сдвиги кровообращения, повреждение эндотелия, нарушение проницаемости капиллярных мембран и функции легких. Диагностическая информативность этих признаков весьма высока и при наличии очага инфекции эти симптомы должны настораживать, поскольку сепсис - это стадийный процесс, быстро приводящий к развитию полиорганной недостаточности и глубоким нарушениям гемодинамики и транспорта кислорода в виде септического шока. Локальное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и полиорганная недостаточность - это звенья одной цепи в реакции организма на воспаление вследствие микробной инфекции. (Савельев В.С. (ред.) 80 лекций по хирургии, 2008).

Концепция системной воспалительной реакции и сепсиса

В августе 2006 года исполнилось 15 лет со времени Согласительной конференции по сепсису, которая предложила стандартизировать терминологию, касающуюся синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) и сепсиса. Пятнадцатилетний опыт показал, что концепция системной воспалительной реакции имеет не только клиническое, но и общебиологическое значение.

Признаки ССВР представляются чувствительными критериями для выявления популяции риска инфекционных осложнений и служат основой опережающего принципа диагностики сепсиса и других критических состояний. При адекватной клинической трактовке симптоматика ССВР имеет существенное дифференциально-диагностическое значение. Частота выявления признаков ССВР в отделениях интенсивной терапии весьма высока - до 75%. Лишь у 25-50% больных с признаками ССВР подтверждается его инфекционная этиология. При этом вероятность ее инфекционной причины четко коррелирует с количеством выявляемых признаков.

С учетом новой суммы знаний о системном воспалении инфекционной природы была признана необходимость разработки концепции PIR0, которая характеризует предрасположенность к инфекции (Р), описывает особенности этиологии и локализации первичного очага (I), системную реакцию организма (R) и наличие органной дисфункции (0).

В последние годы произошли определенные изменения в микробиологической структуре сепсиса. Если 15-20 лет назад в этиологии хирургического сепсиса доминировали грамотрицательные бактерии и золотистый стафилококк, то сейчас существенно возросла роль сапрофитных стафилококков, энтерококков и грибов. На сегодняшний день в большинстве крупных многопрофильных медицинских центрах частота грамположительного (Гр+) и грамотрицательного (Гр-) сепсиса оказалась приблизительно равной. Это произошло в результате увеличения роли в патологии таких грамположительных бактерий, как Streptococcus spp., Staphylococcus и Enterococcus spp. Увеличилась частота выделения микробов, наименования которых ранее были вообще неизвестны клиницистам. Причина этого - селекция резистентных микробов под влиянием антибиотиков, широкое применение инвазивных методов диагностики и лечения, влияние различных факторов, вызывающих иммунодепрессию. (Савельев В.С. (ред.) 80 лекций по хирургии, 2008, Даценко Б.М., Шаповал С.Д., Кирилов А.В. Критерии диагностики и прогноза хирургического сепсиса Междунар. Мед журн. - 2005)

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Хирургии

Зав. кафедрой д.м.н.

«Синдром системной воспалительной реакции»

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к.м.н., доцент

Пенза

План

1. Система функционального компьютерного мониторинга в диагностике состояний, «угрожающих» развитием синдрома системной воспалительной реакции

2. Выводы и анализ

Литература

1. Система функционального компьютерного мониторинга в диагностике состояний, «угрожающих» развитием синдрома системной воспалительной реакции

Успешное лечение синдрома системной воспалительной реакции и сепсиса как одной из его форм должно основываться, прежде всего, на ранней диагностике. Как правило, лечение запущенных состояний, проявившихся в полную клиническую картину, к сожалению, малоэффективно и приводит в основном к неблагоприятным результатам. Это положение давно и хорошо известно практическим врачам, однако методы ранней диагностики “угрожающих” состояний и их профилактики до сих пор не имеют практического воплощения. Стратегия и тактика ранней профилактической терапии, то есть, каким больным, какие препараты, в какой дозе и в течение какого периода следует назначать - это решают по-своему в каждом лечебном учреждении, а чаще всего каждый более или менее опытный врач. Таким образом, определение ранних, скорее даже угрожающих признаков развития осложнений, является очень важной в практическом плане задачей.

Использование критериев системы функционального компьютерного мониторинга позволяет выделить ряд моментов в динамике клинического течения, которые могут стать решающими в определении основных тенденций развития событий в посттравматическом периоде. Как уже подчеркивалось в четвертой главе, в ходе патофизиологической характеристики выделенных кластеров удалось выделить кластер “метаболического дисбаланса”, при котором еще нет видимой декомпенсации жизненно важных функций, однако, по всей видимости, уже создаются для этого все предпосылки.

Главная из них заключается в прогрессировании анаэробного характера синтеза энергии в организме, который крайне невыгоден энергетически (по сравнению с аэробным) и приводит к накоплению неокисленных продуктов. В основе этого феномена, как уже отмечалось, находится несколько механизмов. Наиболее вероятный - это блокирование (эндотоксинами) внутриклеточных механизмов кислородзависимого синтеза энергии - цикла трикарбоновых кислот. Использование системы функционального мониторинга позволяет диагностировать признаки этого патофизиологического профиля в самые ранние сроки.

Исследование с помощью критериев функционального компьютерного мониторинга наблюдений с развившимся синдромом системной воспалительной реакции и сепсисом позволило определить, что из 53 наблюдений с ССВР в 43 (что соответствует 81 %) они располагались в зоне профиля “метаболического дисбаланса” - кластера В (то есть дистанция от центра конкретного наблюдения до центра кластера В была в этот момент минимальной). Таким образом, зону, в которой дистанция до кластера В будет минимальной, даже при отсутствии клинических признаков ССВР можно считать своеобразной “зоной риска” для развития этого синдрома. Можно, вероятно, полагать, что развитие клинических признаков синдрома системной воспалительной реакции происходит на фоне метаболических нарушений, характерных для патофизиологического профиля “метаболического дисбаланса”. Состояние больных, как показывает клинический анализ, характеризуется неустойчивостью основных патофизиологических критериев, сопровождается быстрой динамикой исследуемых показателей.

В такой ситуации система функционального компьютерного мониторинга становится особенно необходимой. Эффективность ее использования наглядно демонстрируется с помощью следующего клинического примера.

Раненый С., 17 лет, 23.03.1991 г. поступил в приемное отделение клиники военно-полевой хирургии через 1 час после получения нескольких огнестрельных ранений. В пути следования бригадой скорой помощи внутривенно введено: полиглюкина - 400 мл дисоля - 400 мл. атропина сульфата - 0.7 мл, преднизолона 90 мг. калипсола - 100 мг.

В ходе предварительного обследования выявлено проникающее ранение с повреждением органов брюшной полости, продолжающимся внутрибрюшным кровотечением. В ходе экстренной лапаротомии в брюшной полости обнаружено до 500 мл крови с большим количеством калового содержимого, петли кишок гиперемированы. В ходе ревизии органов брюшной полости диагностировано сквозное проникающее ранение сигмовидной кишки, поперечно-ободочной кишки, множественные проникающие ранения тощей кишки (пять ран на участке 10 см), сквозное проникающее ранение антрального отдела желудка, сквозное ранение правой доли печени, сквозное ранение желчного пузыря и купола диафрагмы.

Произведено ушивание ран поперечно-ободочной кишки, желудка, резекция участка тощей кишки с наложением анастомоза по типу “конец в конец”, выполнена холецистостомия, ушивание ран печени и купола диафрагмы. Участок сигмовидной кишки с пулевыми отверстиями выведен в левой подвздошной области в виде двуствольного противоестественного заднего прохода. Для декомпрессии поперечно-ободочной кишки наложена цекостома. Произведена интубация тонкой кишки назогастроинтестинальным зондом.

Послеоперационный диагноз был сформулирован следующим образом: “Множественные сочетанные пулевые слепые ранения таза, живота, груди, левой верхней конечности. Сквозное пулевое ранение левого предплечья, слепое пулевое торакоабдоминальное ранение с повреждением печени, желчного пузыря, желудка, тощей, поперечно-ободочной и сигмовидной кишок, купола диафрагмы. Продолжающееся внутрибрюшное кровотечение, разлитой каловый перитонит, реактивная фаза. Алкогольное опьянение. Травматический шок 1 степени.”

Уже после завершения операции, продолжавшейся шесть часов, в связи с нестабильным состоянием пострадавшего в ходе оперативного вмешательства были выполнены эзофагоскопия, торакоскопия и перикардиоцентез. Пуля удалена из полости перикарда. Всего под наркозом в операционной больной находился 12 часов. С целью профилактики раневой инфекции раненому вводился раствор метраджила по 100 мл 2 раза в сутки, натриевая соль ампициллина по 1 млн. ед. 4 раза в сутки внутривенно. Учитывая столь тяжелую травму - ISS=36. проводилась искусственная вентиляция легких аппаратом “Фаза-5”, продолжалась интенсивная терапия, включавшая инфузионную, гемотрансфузионную, симптоматическую, - сердечные гликозиды, препараты камфары, кортикостероиды.

25,03.91 г через сутки после перевода в отделение интенсивной терапии, больному были сделаны исследования критериев СФКМ, которые в последующем выполнялись ежедневно, до окончания острого периода. Цифрами отмечена последовательность выполнения исследований, а в скобках приведены те кластеры, расстояние до которых на момент исследования было минимальным. В трех точках - 3. 4, 5 - проставлены дни исследования и время.

2. Выводы и анализ

Анализ представленной траектории свидетельствует, что в момент первого исследования раненый находился в состоянии, максимально близком к профилю контрольных значений, - дистанция до R=3.95.

Оценка показателей гемодинамики: стабильное артериальное давление в пределах 120/60 - 120/80 мм рт. ст. частота пульса составила 114 уд/мин, частота дыхания - 25-30 в 1 мин. Общеклинический анализ крови: НЬ - 130 г/л. эритроциты - 4.7- 10 12 к/л. гематокрит - 0.46 л/л. лейкоциты - 7.2- 10 4 к/л. палочкоядерных - 30 %. лейкоцитарный индекс интоксикации - 7.3. температура тела за все время наблюдения оставалась в пределах 36.2-36.7 "С.

К слову сказать, в соответствии с решениями “согласительной конференции”, в этой ситуации можно было выставить диагноз системной воспалительной реакции, однако мы полагаем, что в случаях сочетанной травмы для такого диагноза необходимо сочетание всех четырех критериев. Такой подход обусловлен тем обстоятельством, что в случае тяжелых повреждений системная воспалительная реакция обязательно присутствует как компонент нормальной реакции организма. Однако при появлении уже всей ее развернутой картины, вероятно, этот процесс переходит из физиологического в патологический.

Анализ биохимических показателей свидетельствовал о сохраняющихся в пределах нормальных значений практически всех показателей (были несколько повышены активность аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы). Общая инфузия составила 4.320 мл. Суточный диурез - 2.2 л без применения диуретиков. С первых суток после травмы в целях профилактики развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания больной начал получать антикоагулянтную терапию - гепарин и трентал. Для лечения перитонита и профилактики его прогрессирования было произведено дренирование лимфатического протока в первом межпальцевом промежутке на тыле стопы и начата антеградная эндолимфатическая терапия, в состав которой входили гепарин, метрогил, ампициллин.

Минимальную дистанцию до профиля R (профиль нормальных значений) в этот период можно интерпретировать как результат комплексных усилий хирургов и реаниматологов для стабилизации состояния этого раненого, что не позволило в полной мере развиться патологическим процессам, которые появились в момент травмы - перитонит, острая дыхательная и сердечная недостаточность. В то же время считать, что все трудности посттравматического периода уже позади, видимо, рано, о чем свидетельствует и высокий балл АРАСНЕ II - 10.

На вторые сутки после травмы определяется резкое усиление сердечной деятельности, с повышением разовой (СРЛЖ_И=98.85 г/м 2) и минутной (СИ=б.15 д/(мин-м 2)) производительности, так характерное для паттерна гипердинамической стрессовой реакции. Исходя из этих данных, можно констатировать, что на вторые суткипроизошло развитие той самой стрессовой реакции, которая должна сопутствовать травме. По результатам анализов отмечается некоторое снижение выраженности сдвига лейкоцитарной формулы влево - количество палочкоядерных лейкоцитов уменьшилось до 209г. снизился уровень лейкоцитарного индекса интоксикации до 5.2. отмечается снижение интегрального показателя оценки степени тяжести состояния - по шкале АРАСНЕ II он равен 1 баллу. Объем инфузионной терапии был спланирован в количестве 2800 мл. Однако в 15 часов, на фоне проводившейся инфузионной терапии, был зафиксирован подъем температуры тела до 38.8 "С. в связи с чем (гипертермия была расценена как реакция на переливание инфузионной среды) от дальнейшей терапии было решено отказаться. При рентгенологическом обследовании 26.03.1991 г. у больного было диагностировано “наличие жидкости в левой плевральной полости”. На этом фоне с 7 часов утра 27.03 у больного отмечался подъем артериального давления со 130 до 160 мм рт.ст. Оценка результатов лабораторного контроля на 10 часов утра показала, что положение патофизиологического профиля (в системе критериев ФКМ) раненого на этот момент времени сместилось по отношению к 10.00 26.03.91 за счет резкого усиления метаболических нарушений в зону, наиболее близкую к профилю “метаболического дисбаланса”. Из представленного патофизиологического паттерна следует, что в этот период у раненого уменьшился сердечный выброс и напряжение углекислого газа в венозной крови, снизился артериовенозный градиент кислорода.