Патофизиология диарей. Что такое и особенности осмотической диареи: причины, симптомы и методы лечения Осмотическая диарея причины

Диарея – это состояние, при котором увеличивается массы стула и количество дефекаций. Понос может привести к нарушениям водно-солевого баланса. По типу и механизму различают четыре типа диареи: секреторная, осмотическая, смешанная и инвазивная. Инвазивную диарею или кишечную гиперэксссудацию вызывают некоторые возбудители в стенках кишечника, где повышена проницаемость клеточных мембран.

Патологические процессы локализуется в толстом кишечнике, и проявляются определенными симптомами:

• частый стул с кровью и слизью ;
• небольшой объем кала (ректальный плевок);
• нарушения со стороны водно-электролитного баланса не проявляются;
• сильная и частая интоксикация;
• боли локализуются в нижней части живота;
• тенезмы - частые и безрезультатные позывы к дефекации ;

Секреторная диарея или кишечная гиперсекреция возникает по причине бактериальных экзотоксинов. Она обусловлена нарушением транспортировки электролитов. Процесс локализуется в отделе тонкого кишечника. Характерными симптомами являются:

• частый, водянистый , иногда зеленоватый жидкий стул ;
• присутствие не переваренных пищевых остатков в кале;
• боли и спазмы не ощущаются;
• небольшое повышение температуры;
• отсутствие ложных позывов к дефекации;
• нарушение баланса электролитов.

Осмотическая диарея возникает на фоне активных веществ в кишечнике, которые удерживают жидкость при недостатке ферментов, а также при наличии воспалительного процесса. Способствует этому состоянию и прием слабительных препаратов, в которых содержаться плохо адсорбируемые отрицательно заряженные ионы.

Осмотическая диарея симптомы

К типичным симптомам осмотической диареи относятся:

• небольшое увеличение объема кала;
• пенистый стул с остатками не переваренной пищи;
• повышенная температура тела;
• небольшое обезвоживание ;
• умеренные болевые спазмы.

Осмотическая диарея лечение

Лечение осмотической диареи начинается с назначения правильной диеты . Ряд продуктов не нужно употреблять. К ним относятся:

• стимулирующие перистальтику кишечника - свежие овощи, черный хлеб;
• стимулирующие рефлекторно перистальтику - кофе, пряные и острые блюда;
• содержащие осмотически активные компоненты - чипсы, орешки, соленые супы;
• дисахариды - сладкие газированные напитки, молоко;
• содержащие много ферментов жирные продукты – мед

К разрешенным продуктам относятся:

• сухари из белого хлеба;
• супы на легком овощной, рыбном или мясном бульоне;
• нежирный творог;
• рисовая каша на воде;
• печеные яблоки;

Даже у вполне здорового человека может быть непереносимость лактозы. Чаще это встречается в регионах, где нет давних молочных традиций. Таким людям можно есть только легкий творог в небольших количествах.

В лекарственной терапии для лечения осмотической диареи используют регитрационные растворы. Это Регидрон , Кодеин фосфат, Имодиум или Лоперамид . Назначается антибактериальная терапия. Используют Бисептол, Бактрим. Если выявлена инфекция, то врачом назначается курс антибиотиков. Широко используются эубиотики. Это лекарства широкого противогрибкового и антибактериального действия. Обычно их используют пять-семь дней, но в некоторых случаях возможно и более длительное лечение. После инфекции диарея может оставаться еще некоторое время. Этому могут способствовать причины:

• лактозная недостаточность;
• обострение ранних заболеваний - болезнь Крона, язвенный колит;

Для цитирования: Парфенов А.И. ДИАРЕЯ // РМЖ. 1998. №7. С. 6

Рассмотрены этиология и патогенетические механизмы секреторной, осмотической, дискинетической и экссудативной диареи. Предложены алгоритмы, позволяющие выявить заболевание, послужившее причиной острой или хронической диареи. Рекомендована схема лечения диареи в зависимости от преобладающего патогенетического механизма.

Рассмотрены этиология и патогенетические механизмы секреторной, осмотической, дискинетической и экссудативной диареи. Предложены алгоритмы, позволяющие выявить заболевание, послужившее причиной острой или хронической диареи. Рекомендована схема лечения диареи в зависимости от преобладающего патогенетического механизма.

The paper deals with the etiology and pathogenetic mechanisms of secretory, osmotic, dyskinetic, and exudative diarrhea, proposes algorithms to detect a disease underlying acute or chronic diarrhea, recommends a treatment regimen for diarrhea in relation to a prevalent pathogenetic mechanism.

А.И. Парфенов - д. м. н., зав. отделом паталогии тонкой кишки ЦНИИ гастроэнтерологии

A.I.Parfenov, MD, Head, Department of Small Bowel Pathology, Central Research Institute of Gastroenterology

Введение

Традиционное представление о том, что в норме частота стула должна составлять 1 раз в день, в утренние часы, далеко не всегда соответствует действительности. Дефекация подвержена значительной изменчивости и многочисленным посторонним влияниям. Эта функция кишечника в значительной степени меняется с возрастом, находится под влиянием индивидуальных физиологических, диетических, социальных и культурных факторов. У здоровых людей частота стула может варьировать от 3 раз в день до 3 раз в неделю, и лишь изменения объема и консистенции стула, а также примесь крови, гноя или остатков непереваренной пищи, указывают на болезнь.

Определение

Масса стула здоровых взрослых колеблется от 100 до 300 г/ сут в зависимости от количества клетчатки в пище и объема остающейся в нем воды и неусвоенных веществ . Диарея - частое или однократное опорожнение кишечника с выделением жидких каловых масс. Диарея может быть острой, если ее продолжительность не превышает 2 - 3 нед, и хронической, если жидкий стул продолжается более 3 нед. Понятие хронической диареи включает также систематически обильный стул, масса которого превышает 300 г/сут. Однако у людей, употребляющих пищу, богатую растительными волокнами, такая масса стула может быть и в норме. Водная диарея появляется в случае, когда количество воды в стуле увеличивается с 60 до 70%. У больных с нарушенным всасыванием пищевых веществ преобладает полифекалия, т.е. необычно большое количество каловых масс, состоящих из неусвоенных остатков пищи. При нарушениях двигательной функции кишечника стул может быть частым и жидким, но суточное его количество может не превышать 200 - 300 г. Таким образом, уже первоначальный анализ особенностей диареи позволяет установить причину увеличения количества каловых масс и может облегчить диагностику и выбор метода лечения.

Патофизиология диареи

Диарея представляет собой клиническое проявление нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике. Патогенез диареи различной этиологии имеет много общего. Способность тонкой и толстой кишки всасывать воду и электролиты огромна. Ежедневно с пищей человек получает около 2 л воды. Объем эндогенной жидкости, поступающей в полость кишечника в составе пищеварительных секретов, достигает в среднем 7 л (слюна - 1,5 л, желудочный сок - 2,5 л, желчь - 0,5 л, панкреатический сок - 1,5 л, кишечный сок - 1 л). Из общего количества жидкости, объем которой достигает 9 л, лишь 100 - 200 мл, т.е. около 2%, выделяется в составе кала, остальная вода всасывается в кишечнике. Большая часть жидкости (70 - 80%) всасывается в тонкой кишке. В толстую кишку в течение суток поступает от 1 до 2 л воды, 70% ее всасывается, и лишь 100 - 150 мл теряется с калом. Даже незначительные изменения количества жидкости в кале приводят к изменениюего консистенции (неоформленный или более твердый, чем в норме).
Таблица 1. Патогенез диареи

Тип диареи	Патогенетические механизмы	Стул
Гиперсекреторная(повышенная секреция воды и электролитов в просвет кишки)	Пассивная секреция: увеличение гидростатического давления вследствие поражения лимфатических сосудов кишечника (лимфангиэктазия, лимфома, амилоидоз, болезнь Уиппла) увеличение гидростатического давления вследствие недостаточности правого желудочка сердца Активная секреция: секреторные агенты, связанные с активацией системы аденилатциклаза - цAMФ желчные кислоты жирные кислоты с длинной цепью бактериальные энтеротоксины (холерный, кишечной палочки) секреторные агенты, связанные с другими внутриклеточными вторичными мессенджерами слабительные (бисакодил, фенолфталеин, касторовое масло) ВИП, глюкагон, простагландины, серотонин, кальцитонин, субстанция P бактериальные токсины (стафилококк, клостридиум перфрингенс и др.)	Обильный, водянистый
Гиперосмолярная(сниженная абсорбция воды и электролитов)	Нарушения переваривания и всасывания:нарушения всасывания (глутеновая энтеропатия, ишемия тонкой кишки, врожденные дефекты абсорбции) нарушения мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность и др.) Нарушения полостного пищеварения: дефицит панкреатических ферментов (хронический панкреатит, рак поджелудочной железы) дефицит желчных солей (механическая желтуха, болезни и резекция подвздошной кишки) Недостаточное время контакта химуса с кишечной стенкой: резекция тонкой кишки энтеро-энтероанастомоз и межкишечный свищ (болезнь Крона)	Полифекалия, стеаторея
Гипер- и гипокине тическая (повышенная или замедленная скорость транзита кишечного содержимого)	Повышенная скорость транзита химуса по кишечнику: неврогенная стимуляция (синдром раздраженного кишечника, диабетическая энтеропатия) гормональная стимуляция (серотонин, простагландины, секретин, панкреозимин) фармакологическая стимуляция (слабительные антрохинонового ряда, изофенин, фенолфталеин) Замедленная скорость транзита склеродермия (сочетается с синдромом бактериального обсеменения) синдром слепой петли	Жидкий или кашицеобразный, необильный
Гиперэкссудативная("сброс" воды и электролитов в просвет кишки)	Воспалительные болезни кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) Кишечные инфекции с цитотоксическим действием (дизентерия, сальмонеллез) Ишемическая болезнь тонкой и толстой кишки Энтеропатии с потерей белка	Жидкий, необильный с примесью слизи, крови

Транспорт (всасывание и секреция) воды в кишечнике зависит от транспорта электролитов. Вода и электролиты всасываются и секретируются энтероцитами и колоноцитами. Эпителий ворсинок обеспечивает всасывание ионов натрия, хлора и воды. В эпителии крипт происходит их секреция. За сутки с пищей и соками в кишечник поступает 800 ммоль натрия, 100 ммоль калия и 700 ммоль хлора. Всасывание воды является пассивным вторичным процессом, связанным с транспортом ионов, в первую очередь натрия. Некоторые вещества, например глюкоза и аминокислоты, стимулируют всасывание ионов и воды. В тонкой кишке преобладает пассивный транспорт воды и ионов, что обусловлено высокой проницаемостью мембран энтероцитов. Всасывание воды и ионов происходит через межклеточные пространства. В подвздошной и толстой кишке натрий всасывается посредством энергозависимого механизма, т.е. активно. Этот механизм обеспечивает транспорт натрия против градиента химической концентрации, отрицательного электрического заряда слизистой оболочки, в некоторых случаях против потока жидкости. Активный транспорт натрия стимулируется d-гексозами и некоторыми аминокислотами. В этом случае транспортный механизм включает общий переносчик через щеточную кайму для глюкозы, аминокислоты и натрия.
Таблица 2. Лекарства, вызывающие диарею

В толстой кишке происходит окончательная задержка натрия и воды. До 70% натрия, поступающего в толстую кишку, всасывается. Активный транспорт натрия осуществляется в толстой кишке электрогенным путем с помощью натриевого насоса или соединения натрия с ионом водорода, хлора или бикарбоната. Натрий, активно абсорбированный из просвета толстой кишки в парацеллюлярные водные каналы, повышает в них осмотическое давление, а следовательно, и гидростатическое давление в них. Повышение гидростатического давления обусловливает всасывание воды через малопроницаемую мембрану капилляров в плазму крови. Итак, вода всасывается пассивно, следуя за натрием. Толстая кишка может всасывать до 5 л воды в сутки. Если же в нее поступает большее количество жидкости, то появляется диарея. Подобные нарушения возникают вследствие расстройства пищеварения, всасывания, секреции и моторики кишечника. При этом тонкую и толстую кишку необходимо рассматривать как единую физиологическую единицу.

Этиология и патогенез

В табл. 1 показаны основные типы диареи и патогенетические механизмы, лежащие в их основе. В патогенезе диареи участвуют 4 механизма: кишечная гиперсекреция, повышение осмотического давления в полости кишки, нарушение транзита кишечного содержимого и кишечная гиперэкссудация. Механизмы диареи тесно связаны между собой, тем не менее, для каждого заболевания характерен преобладающий тип нарушения ионного транспорта. Этим объясняются особенности клинических проявлений различных типов диареи.

Секреторная диарея

Секреторная диарея развивается вследствие усиления активной секреции натрия и воды в просвет кишки. Основными активаторами этого процесса являются бактериальные токсины (например, холерный эндотоксин), энтеропатогенные вирусы, некоторые лекарства и биологические активные вещества. Типичным примером секреторной диареи является диарея при холере. Секреторный эффект опосредован медиатором 3"-5"-АМФ. Холерный эндотоксин и многие другие вещества повышают активность аденилциклазы в кишечной стенке с образованием цАМФ. В результате увеличивается объем секретируемой воды и электролитов. При этом секретируется большое количество натрия.
Таблица 3. Принципы лечения различных типов хронической диареи

Преобладающий тип диареи	Заболевания	Особенности лечения диареи	Общетерапевтические меры
Секреторная	Кишечные инфекции, терминальный илеит, синдром укороченной кишки, постхолецистэктомическая диарея	Регидратация, холестирамин, ингибиторы секреции: октреотид	Диета № 4, элиминаци онные диеты (аглутеновая, алактозная и др.). Антибактериальные препараты: интетрикс, нифуроксазид, энтеро-седив, фуразолидон, налидиксовая кислота, нитроксолин, ко-тримо ксазол. Бактериальные Препараты: хилак-форте, Бактисубтил, бифидумбак- терин, бификол. Вяжущие, обволакивающие, адсорбенты: аттапульгит висмута субсалицилат смекта, таннакомп
Гиперосмолярная	Глютеновая энтеропатия, болезнь Уиппла, амилоидоз, лимфома, первичная лимфангиоэктазия, общая вариабельная гипогаммаглобулинемия	Стимуляторы всасывания: октреотид, риодипин, анаболические гормоны; пищеварительные ферменты: креон, тилактаза; комплексная метаболическая терапия
Гиперэкссудативная	Язвенный колит, болезнь Крона	Сульфасалазин, месалазин, кортикостероиды
Гиперкинетическая	Синдром раздраженного кишечника, эндокринные дискинезии	Модуляторы моторики: лоперамид, дебридат (тримебутин), психотерапия, лечение основного заболевания

Секреторную диарею вызывают также свободные желчные кислоты и длинноцепочечные жирные кислоты, секретин, вазоактивный пептид, простагландины, серотонин и кальцитонин, а также слабительные, содержащие антрогликозиды (лист сенны, кора крушины, ревень) и касторовое масло.
Секреторная форма характеризуется безболезненной, обильной водной диареей (обычно более 1 л). При нарушении всасывания желчных кислот или плохой сократительной функции желчного пузыря фекалии обычно приобретают ярко-желтую или зеленую окраску. Осмолярное давление кишечного содержимого при секреторной диарее значительно ниже осмолярного давления плазмы крови.

Гиперосмолярная диарея

Гиперосмолярная диарея развивается вследствие повышения осмотического давления химуса. Увеличение осмотического давления в полости кишки наблюдается при дисахаридазной недостаточности (например, при непереносимости лактозы), при синдроме нарушенного всасывания, при повышенном поступлении в кишечник осмотически активных веществ (солевых слабительных, содержащих ионы магния и фосфора, антациды, сорбитол и др).
При гиперосмолярной диарее стул обильный (полифекалия) и может содержать большое количество остатков полупереваренной пищи (стеаторея, креаторея и т.д.). Осмотическое давление его выше осмотического давления плазмы крови.

Гипер- и гипокинетическая диарея

Важным фактором развития диареи является нарушение транзита кишечного содержимого. Увеличению скорости транзита способствуют слабительные и антацидные средства, содержащие соли магния. Повышение и снижение моторной активности кишечника особенно часто наблюдается у больных с неврогенной диареей и синдромом раздраженного кишечника. При гипер- и гипокинетической диарее стул жидкий или кашицеобразный, необильный. Осмотическое давление кишечного содержимого приблизительно соответствует осмотическому давлению плазмы крови.

Гиперэкссудативная диарея

Гиперэкссудативная диарея возникает вследствие "сброса" воды и электролитов в просвет кишки через поврежденную слизистую оболочку и сопутствует экссудации белка в просвет кишки. Этот тип диареи наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника: болезни Крона и язвенном колите, туберкулезе кишечника, сальмонеллезе, дизентерии и других острых кишечных инфекциях. Гиперэкссудативная диарея может наблюдаться также при злокачественных новообразованиях и ишемических заболеваниях кишечника. При гиперэкссудативной диарее стул жидкий, часто с кровью и гноем. Осмотическое давление фекалий чаще выше осмотического давления плазмы крови.

Клинические особенности диареи

Различают острую и хроническую диарею.
Острая диарея. Диарея считается острой, когда ее продолжительность не превышает 2 - 3 недель и в анамнезе нет сведений о подобных эпизодах. Ее причинами служат инфекции, воспалительные процессы в кишечнике и прием лекарственных препаратов. Для острой инфекционной диареи характерны общее недомогание, лихорадка, отсутствие аппетита, иногда рвота. Нередко удается установить связь с употреблением недоброкачественной пищи и путешествиями (диарея туристов). Особенности клинической картины зависят от типа возбудителя острой кишечной инфекции. Так, рвота более характерна для пищевых токсикоинфекций, вызванных стафилококками, и почти не встречается у больных сальмонеллезом и дизентерией. Кровавый жидкий стул указывает на повреждение слизистой оболочки кишечника патогенными микробами типа шигелл Флекснера и Зонне, Campylobacter jejuni или кишечной палочкой с энтеропатогенными свойствами. Острая кровавая диарея может быть первым проявлением язвенного колита и болезни Крона. При острой форме состояние больного тяжелое из-за интоксикации и болей в животе.

Диарею вызывают многие лекарства . В табл. 2 перечислены основные препараты, способные вызвать диарею. При псевдомембранозном колите, развивающемся вследствие антибактериальной терапии, встречается тяжелая форма диареи, характеризующаяся внезапным сильным водянистым поносом, иногда с небольшим количеством крови в кале, а также высокой температурой. В остальных случаях диарея не ухудшает общего состояния и прекращается после отмены лекарства.
Осмотр больного позволяет оценить степень дегидратации. При значительной потере воды и электролитов кожа становится сухой, ее тургор снижается, наблюдаются тахикардия и гипотония. Вследствие больших потерь кальция появляется наклонность к судорогам, предшествовать которым может симптом "мышечного валика", наблюдаемый при щипке или ударе по двуглавой мышце плеча. Наряду с обычным физикальным обследованием надо обязательно осмотреть испражнения больного и провести проктологический осмотр. Наличие крови в кале, анальной трещины, парапроктита или свищевого хода дает основания предполагать у больного болезнь Крона. При микроскопии кала большое значение имеет выявление в нем воспалительных клеток, жира, простейших и яиц глистов.
Ректороманоскопия позволяет установить диагноз язвенного колита (кровоточащая, легко ранимая слизистая оболочка, часто с эрозивно-язвенными изменениями), дизентерии (эрозивный проктосигмоидит), а также псевдомембранозного колита на основании обнаружения характерных плотных фибринозных налетов в виде бляшек. Отсутствие бляшек еще не исключает возможности этого осложнения антибактериальной терапии, так как патологические изменения могут локализоваться в проксимальных отделах толстой кишки.

Лечение

Диарея - не болезнь, а симптом. Поэтому для этиологического или патогенетического лечения необходима нозологическая диагностика. В табл. 3 перечислены заболевания со сходными механизмами диареи и изложены принципы лечения каждого типа диареи. Как видно из табл. 3 , лечение диареи имеет некоторые особенности в зависимости от ее патогенеза. Некоторые терапевтические подходы являются общими для каждого из 4 типов диареи. К ним относятся диета, назначение антибактериальных препаратов и симптоматических средств (адсорбенты, вяжущие и обволакивающие вещества).

Диета

При заболеваниях кишечника, сопровождающихся поносами, питание должно способствовать торможению перистальтики, уменьшению секреции воды и электролитов в просвет кишки. Набор продуктов по составу и количеству пищевых веществ должен соответствовать ферментативным возможностям патологически измененной тонкой кишки. В связи с этим при поносах всегда в большей или меньшей степени, в зависимости от остроты процесса, соблюдается принцип механического и химического щажения . В острый период диареи исключаются пищевые продукты, усиливающие моторно-эвакуаторную и секреторную функции кишечника. Этим требованиям практически полностью отвечает диета № 4б. Ее назначают в период обострения диареи. Диета физиологическая с ограничением поваренной соли до 8 - 10 г/сут, умеренным ограничением механических и химических раздражителей желудочно-кишечного тракта, исключением продуктов, усиливающих диарею, брожение и гниение в кишечнике, а также сильных стимуляторов желудочной секреции. Все блюда готовятся на пару и употребляются протертыми.

Антибактериальные препараты

Бактериальные препараты

Некоторые бактериальные препараты можно назначать при диарее различного происхождения в качестве альтернативной терапии. К ним относятся бактисубтил, линекс и энтерол.
Бактисубтил представляет собой культуру бактерий IP-5832 в виде спор с добавлением карбоната кальция, белой глины, оксида титана и желатина. При острой диарее препарат назначают по 1 капсуле 3-6 раз в день, в тяжелых случаях доза может быть увеличена до 10 капсул в сутки. При хронической диарее бактисубтил назначают по 1 капсуле 2 - 3 раза в день. Препарат следует принимать за 1 ч до еды.
Энтерол содержит лиофилизированную культуру Saecharamyces doulardii. Препарат назначают по 1 - 2 капсулы 2 - 4 раз в день, курс лечения 3 - 5 дней. Особенно эффективен энтерол при диарее, развившейся после антибактериальной терапии.
Другие бактериальные препараты (бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, линекс, ацилакт, нормафлор) обычно назначают после курса антибактериальной терапии. Курс лечения бактериальными препаратами может продолжаться до 1 - 2 мес.
Хилак-форте представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника: молочной кислоты, лактозы, аминокислот и жирных кислот. Эти вещества способствуют восстановлению биологической среды кишечника, необходимой для существования нормальной микрофлоры, и подавляют рост патогенных бактерий.
Хилак-форте назначают по 40 - 60 капель 3 раза в день. После 2 нед дозу препарата снижают до 20-30 капель 3 раза в день и лечение продолжают еще 2 нед.

Симптоматические средства

В эту группу входят адсорбенты, нейтрализующие органические кислоты, вяжущие и обволакивающие препараты. К ним относятся смекта, аттапульгит, таннакомп.
Смекта содержит диоктаэдрический смектит - вещество природного происхождения, обладающее выраженными адсорбирующими свойствами и оказывающее протективное действие в отношении слизистой оболочки кишечника. Будучи стабилизатором слизистого барьера и обладая обволакивающими свойствами, смекта защищает слизистую оболочку от токсинов и микроорганизмов. Назначается по 3 г (1 пакетик) 3 раза в день за 15 - 20 мин до еды в виде болтушки (содержимое пакетика растворяют в 50 мл воды). Учитывая выраженные адсорбирующие свойства препарата, смекту следует принимать отдельно от других лекарств.
Аттапульгит представляет собой природный очищенный алюминиево-магниевый силикат в коллоидной форме. Аттапульгит обладает высокой способностью адсорбировать патогенные возбудители и связывать токсичные вещества, способствуя тем самым нормализации кишечной флоры. Препарат не всасывается из желудочно-кишечного тракта и применяется при острых диареях различного генеза. Начальная доза для взрослых составляет 4 табл, далее после каждого стула еще по 2 табл. Максимальная суточная доза - 14 табл. Таблетки следует проглатывать не разжевывая, запивая жидкостью. Длительность лечения аттапульгитом не должна превышать 2 дней. Препарат нарушает всасывание одновременно назначаемых препаратов, в частности антибиотиков и спазмолитических средств, поэтому интервал между приемом аттапульгита и других лекарственных средств должен составлять несколько часов.
Таннакомп - комбинированный препарат. В его состав входят альбуминат таннина (0,5 г) и лактат этакридина (0,05 г). Альбуминат таннина (соединенная с белком дубильная кислота) обладает вяжущими и противовоспалительными свойствами. Этакридина лактат - антибактериальными и антиспастическими. Таннакомп применяется для профилактики и лечения диарей различного генеза. Для профилактики диареи туристов препарат назначают по 1 табл. два раза в сутки, для лечения - по 1 табл. 4 раза в сутки. Лечения заканчивают с прекращением диареи. При хронической диарее препарат назначают по 2 табл. 3 раза в день в течение 5 дней.
Поликарбофил кальция применяют в качестве симптоматического средства при неинфекционной диарее. Препарат назначают по 2 капсулы в день в течение 8 нед.
Для лечения хологенной диареи, вызываемой желчными кислотами, с успехом применяют ионообменные смолы - холестирамин, вазазан, квестран .
Холестирамин назначают по 4 г 2 - 3 раза в день в течение 5 - 7 дней.

Регуляторы моторики

Для лечения диареи широко применяют гидрохлорид лоперамида, который снижает тонус и моторику кишечника, по-видимому, вследствие связывания с опиатными рецепторами . В отличие от других опиоидов, лоперамид не дает центральных опиатоподобных эффектов, включая блокаду тонкокишечной пропульсии. Антидиарейное действие препарата реализуется через m-опиатные рецепторы энтериновой системы. Имеются доказательства, что непосредственное взаимодействие с тонкокишечными опиатными рецепторами изменяет функцию эпителиоцитов, уменьшая секрецию и улучшая всасывание. Антисекреторный эффект сопровождается снижением моторной функции кишки. При острой диарее первоначальная доза лоперамида составляет 2 капсулы, затем назначают по 1 (0,002 г) капсуле после каждого акта дефекации; в случае жидкого стула - до сокращения числа актов дефекации до 1 - 2 в день. Максимальная суточная доза для взрослых - 8 капсул. При появлении нормального стула и отсутствии актов дефекации в течение 12 ч лечение лоперамидом следует прекратить. Возможные побочные явления: сухость во рту, боль в животе, вздутие, тошнота, рвота, запор, слабость, сонливость, головокружение и головная боль. Противопоказания: язвенный колит, псевдомембранозный колит, острая дизентерия. С особой осторожностью лоперамид следует назначать больным с нарушением функции печени.
В настоящее время ведется поиск препаратов, оказывающих влияние на процессы всасывания и секреции в кишечнике. Такими свойствами обладает соматостатин. Этот гормон увеличивает скорость всасывания воды и электролитов, снижает концентрацию вазоактивных пептидов кишечника в крови и уменьшает частоту дефекаций, массу кала.
Октреотид - синтетический аналог соматостатина - может с успехом применяться при тяжелой форме секреторной и осмотической диареи различного генеза, его назначают по 100 мкг подкожно 3 раза в день .
При диареях различного происхождения могут применяться антагонисты кальция - верапамил и риодипин.
В некоторых случаях лечение может продолжаться несколько недель и даже месяцев. В случаях диареи после резекции кишечника или гиперкинезии толстой кишки лечение продолжают до 3 - 4

В норме объем кала составляет в среднем 200 г/сут, а содержание воды в кале - 60-75%. При поносе объем кала увеличивается за счет возрастания в нем доли воды. Состав твердых компонентов кала тоже может меняться.

Всасывание и секреция воды в кишечнике

При голодании в кишечнике содержится очень мало воды. При нормальном питании (3 приема пищи в сутки) в тонкую кишку за сутки поступает около 9 л жидкости. Из них 2 л приходится на пищу и напитки, остальное составляют жидкости, секретируемые в просвет ЖКТ на всем его протяжении. Из этих 9 л 90% всасывается в тонкой кишке. Из оставшихся 1-2 л 90% всасывается в толстой кишке. Всасыванию всей находящейся в просвете толстой кишки жидкости и обезвоживанию каловых масс препятствует наличие невсасываемых осмотически активных веществ, содержащихся в пище (например, некоторые углеводы) и вырабатываемых кишечной флорой. За счет этого в кал попадает 100-200. мл воды в сутки. Таким образом, в кишечнике всасывается примерно 98% воды, ежедневно поступающей в ЖКТ. Кал в среднем содержит 100 мл воды, 40 ммоль/л натрия, 90 ммоль/л калия, 16 ммоль/л хлора, 30 ммоль/л бикарбоната, а также органические анионы, образующиеся при ферментации бактериями невсасываемых углеводов. В ЖКТ отсутствует механизм разбавления, поэтому осмоляльность кала не может быть меньше осмоляльности плазмы. В действительности всмоляльность кала обычно выше осмоляльности плазмы за счет того, что бактерии продолжают расщеплять невсасываемые углеводы до осмотически активных веществ после дефекации.

Транспорт воды в кишечном эпителии происходит пассивно за счет осмотического градиента, который создается при активном транспорте электролитов (например, ионов Na+ и СГ) и других веществ, таких как углеводы и аминокислоты. Всасывание ионов идет главным образом и клетках эпителия, расположенных на концах кишечных ворсинок. Секреция ионов происходит в криптах. Основной активно всасываемый ион - натрий, основной секретируемый ион - хлор Активный транспорт натрия осуществляется в кишечнике посредством Na + ,K + -АТФазы в базолатеральных мембранах клеток кишечного эпителия. Вода всасывается вместе с натрием. Актавная секреция ионов хлора также осуществляется посредством Na + ,K + -АТФазы, но расположенной в базолатеральных мембранах клеток крипт. Вода секретируется в просвет кишечника вместе с ионами хлора.

При нарушении по какой-либо причине всасывания ионов натрия и воды или повышенной секреции ионов хлора и воды в просвет кишечника возникает понос.

Причины поноса

В основе поноса лежат четыре основных механизма.

• Осмотический понос. В просвете кишечника повышено количество плохо всасывающихся осмотически активных веществ.
• Секреторный понос. Усилена секреция хлора и воды в просвет кишки; одновременно может быть также нарушено всасывание натрия и воды.
• Воспалительный понос. В просвет кишечника поступают слизь, кровь и белок из воспаленных участков слизистой.
• Нарушения перистальтики. Контакт содержимого кишечника со слизистой увеличен или снижен.

Осмотический понос

Причины осмотического поноса

К осмотическому поносу приводит попадание в ЖКТ плохо всасывающихся осмотически активных веществ, например углеводов или двухвалентных ионов, таких как магний или сульфат. Повышение осмоляльности кишечного содержимого приводит к поступлению воды через эпителий двенадцатиперстной и тощей кишки в просвет кишечника (чтобы разбавить химус). Вместе с водой в просвет кишечника из плазмы по концентрационному градиенту поступает натрий, что вновь вызывает приток воды, несмотря на то что осмоляльность содержимого кишечника и плазмы уже выровнялась. Эпителий подвздошной и толстой кишки, напротив, малопроницаем для натрия и осмотически активных веществ. В нем существует система активного транспорта ионов, действующая даже при высоком электрохимическом градиенте, благодаря которой происходит реабсорбция натрия и воды. Таким образом, после поступления кишечного содержимого в подвздошную и толстую кишку часть воды всасывается и происходит частичная «корректировка» нарушений. Поскольку объем жидкости, поступающей в толстую кишку, все же превышает ее всасывающую способность, возникает понос.

При недостаточности лактазы лактоза пищи не всасывается в тонкой кишке и попадает в толстую кишку, где расщепляется кишечной микрофлорой. При этом также образуются осмотически активные вещества, что повышает осмотическую нагрузку и вызывает понос.

Симптомы и признаки осмотического поноса

Осмотический понос прекращается при голодании. Расчетная осмоляльность кала меньше осмоляльности, измеренной по снижению точки замерзания раствора. Этот осмотический анионный интервал возникает из-за наличия в кале плохо всасывающихся осмотических активных веществ. Анионный интервал больше 50 мосм/кг указывает на осмотический понос. В диагностике осмотического поноса может помочь определение рН кала. Углеводы в составе кала дают кислую среду, гидроксид магния - щелочную, а плохо всасываемые соли, содержащие ионы магния или сульфат, - нейтральную.

Секреторный понос

Причины секреторного поноса

Жидкий стул объемом более литра в сутки обусловлен повышенной секрецией воды через слизистую в просвет кишечника. В большинстве случаев это обусловлено одновременным усилением активной секреции и частичным подавлением всасывания в кишечнике. Слизистая кишечника при гистологическом исследовании зачастую в норме.

Симптомы и признаки секреторного поноса

Секреторный понос характеризуется следующими признаками:

1. Большой объем каловых масс (более 1 л/сут).
2. Водянистый стул.
3. В кале нет крови и гноя.
4. Понос продолжается, даже если больной 24-48 ч ничего не ест. Однако при нарушении всасывания жирных кислот или при злоупотреблении слабительными понос проходит с прекращением приема этих веществ.
5. Осмоляльность кала близка к осмоляльности плазмы; анионного интервала нет.

Воспалительный понос

При воспалении и изъязвлении слизистой слизь, кровь и гной попадают в просвет кишечника и выводятся с калом. При этом может повышаться осмотическая нагрузка. Если слизистая поражена на большой площади, может нарушиться также всасывание ионов, других растворенных веществ и воды, что ведет к увеличению объема кала. Кроме того, при воспалении высвобождаются простагландины, которые стимулируют секрецию в кишечнике и могут усиливать его перистальтику, что также способствует развитию поноса. Тяжесть поноса и симптомов общего характера зависит от степени поражения слизистой.

Причиной воспаления могут быть:

• Болезнь Крона, неспецифический язвенный колит (идиопатическое воспаление).
• Инфекции, вызванные микроорганизмами, проникающими в слизистую либо вырабатывающими цитотоксины,
• Васкулиты.
• Ионизирующее излучение.
• Формирование абсцесса (дивертикулит, инфицирование злокачественной опухоли).

Нарушения перистальтики

К поносу может приводить как усиление, так и ослабление перистальтики.

• При усилении перистальтики тонкой кишки уменьшается контакт химуса со всасывающей поверхностью. В результате объем жидкости, поступающей в толстую кишку, может превысить ее способность к всасыванию, и возникает понос. Из-за уменьшения контакта химуса со стенкой тонкой кишки нарушается всасывание жиров и желчных кислот, в результате чего они попадают в толстую кишку, вызывая секреторный понос. Перистальтика кишечника может усиливаться, приводя к поносу, например, при тиреотоксикозе, карциноиде, демпинг-синдроме.
• При ослаблении перистальтики тонкой кишки ее могут заселять бактерии, обитающие в толстой кишке. При этом может нарушаться переваривание и всасывание жиров, углеводов и желчных кислот, что приводит к секреторному и осмотическому поносу. Этим объясняется понос, возникающий при сахарном диабете, гипотиреозе, системной склеродермия, амилоидозе, после стволовой ваготомии.
• Усиление перистальтики толстой кишки с преждевременным ее опорожнением - основная причина поноса при синдроме раздраженной кишки.
• Нарушения функции сфинктеров заднего прохода при нервно-мышечных заболеваниях, в результате воспаления, образования рубцов и после операций на прямой кишке могут приводить к недержанию кала, которое больные иногда принимают за понос.

Клиническая классификация поноса

Клиническая классификация поноса учитывает его продолжительность, условия возникновения, особенности половой жизни больного. Понос с внезапным началом, длящийся не более 2-3 нед, считается острым. Если понос длится дольше 3 нед, его называют хроническим. Если понос развился на фоне антимикробной терапии или после нее, следует исключить псевдомембранозный колит, вызванный Clostridium difficile.

Острый понос

Острый понос чаще всего обусловлен инфекцией.

Пищевое отравление возникает при употреблении пищи, содержащей бактериальные токсины. Размножение в организме самих бактерий при этом не обязательно. Заболевание обычно начинается остро, но длится недолго. Пищевые отравления возникают в виде небольших вспышек без дальнейшего распространения.

Понос, обусловленный размножением микроорганизмов в кишечнике, можно разделить на две группы: с инвазией слизистой и без нее. Чаще всего такой понос развивается через I-2 сут после попадания внутрь пищи или воды, обсемененной патогенными микроорганизмами. В некоторых случаях резервуаром инфекции служат животные.

Понос, возникший во время поездки куда-либо или сразу после нее, обычно имеет инфекционную природу.

Риск заражения кишечными инфекциями выше у гомосексуалистов. У них обязательно следует исключить амебиаз, лямблиоз, дизентерию, гонококковый проктит поражение прямой кишки при сифилисе, венерическую лимфогранулему (возбудитель - Chlamydia trachomatis), герпетическое поражение прямой кишки и перианальной области. У ВИЧ-инфицированных понос может быть обусловлен также цитомегало-вирусом, Cryptosporidium spp. и грибами рода Candida.

Хронический и рецидивирующий понос

При поносе, продолжающемся более 3 нед, необходимо дополнительное обследование.

Инфекции . Понос, вызванный бактериальными и вирусными инфекциями, обычно длится не более 3 нед и проходит самостоятельно. При инфекциях, вызванных Campylobacter spp. и Yersinia spp., понос может продолжаться несколько месяцев, но редко переходит в хронический. Хроническую форму могут принимать амебиаз, лямблиоз, а также поражение кишечника при туберкулезе.

Нарушения всасывания

Заболевания тонкой кишки могут сопровождаться поносом различной степени тяжести. Понос в этих случаях, как правило, обусловлен сочетанием сразу нескольких механизмов.

Причинами поноса могут быть:

1. Целйакия и спру.
2. Амилоидоз.
3. Болезнь Уиппла.
4. Лимфомы.
5. Карциноид.
6. Лучевой энтерит.
7. Лимфангиэктазия.
8. Резекция кишки или наложение анастомоза.

Синдром Золлингера-Эллисона . Повышенная секреция гастрина опухолью приводит к гиперхлоргидрии. Количество соляной кислоты превышает всасывающую способность проксимальной части тонкой кишки, избыток кислоты нейтрализует бикарбонаты и ингибирует ферменты, секретируемые поджелудочной железой в двенадцатиперстную кишку.

После гастрэктомии, резекции желудка, илео- и еюностомии причиной поноса может быть уменьшение времени, в течение которого слизистая контактирует с химусом, и его плохое смешивание с пищеварительными соками, что приводит к нарушениям всасывания.

Избыточный рост бактерий в тонкой кишке наблюдается при сахарном диабете, системной склеродермии, амилоидозе, синдроме слепой петли, крупных и множественных дивертикулах тонкой кишки. К поносу приводит расщепление бактериями углеводов, жиров и желчных кислот.

Недостаточность дисахарилаз . Недостаточность лактазы в той или иной степени наблюдается у многих взрослых людей, особенно у негров, азиатов, уроженцев Южной Европы и евреев. У таких людей понос может вызывать употребление даже небольшого количества молочных продуктов.

Эндокринные заболевания

• Тиреотоксикоз.
• Сахарный диабет.
• Надпочечниковая недостаточность.
• Карциноид.
• Медуллярный рак щитовидной железы.
• Гормонально-активные опухоли поджелудочной железы.
• Опухоли, секретирующие ВИП.
• Гастринома.

Новообразования . Под ос может развиваться при ворсинчатых полипах, при кишечной непроходимости и каловых завалах, вызванных раком толстой кишки.

Лекарственные средства . При выяснении причин хронического поноса всегда следует помнить, что больной может принимать слабительные и другие лекарственные средства.

Синдром раздраженной кишки . Это состояние встречается очень часто и может проявляться лишь периодическим поносом, запором или их чередованием. Большинство больных жалуются также на схваткообразные боли в животе, метеоризм. отрыжку и примесь слизи в кале.

Недержание кала и частый стул . Могут наблюдаться при нарушении функции сфинктеров заднего прохода вследствие трещины заднего прохода, параректального свища, воспаления перианальных тканей, разрывов мягких тканей при родах, анальных половых сношений или другой травмы, диабетической нейропатии, нервно-мышечных заболеваний. Иногда больные принимают эти явления за понос.

Диагностика поноса

Анамнез

При опросе больного необходимо составить четкое представление о характере поноса. Выясняют, как долго длится понос, каковы частота, консистенция, цвет и объем кала, связан ли понос с приемом пиши. Важно также выяснить, не страдает ли больной другими заболеваниями (обострение которых может стать причиной поноса), нет ли у него общих симптомов, не выезжал ли он куда-либо в последнее время, какие лекарственные средства или наркотики он принимает, а также особенности его половой жизни.

Сбор анамнеза помогает определить, в тонкой или толстой кишке локализован патологический процесс. Если кала выделяется много, он жидкий, водянистый или жирный, содержит остатки непереваренной пищи, понос, скорее всего, вызван поражением тонкой кишки. Больной может жаловаться на боль в околопупочной или правой подвздошной области или периодическую схваткообразную боль в животе.

При частом стуле небольшими порциями с примесью слизи, скорее всего, поражена нисходящая ободочная или прямая кишка. Кал обычно кашицеобразный, коричневого цвета, может содержать примесь крови и слизи. Боль обычно слабая или вообще отсутствует, локализуется внизу живота или в области крестца. После дефекации или отхождения газов боль может на время уменьшаться.

Кровь в кале может указывать на воспаление, поражение сосудов, инфекции или опухоль. Лейкоциты в кале - признак воспаления.

Если понос прекращается на фоне голодания, он, по-видимому, носит осмотический характер, хотя секреторный понос, вызванный нарушением всасывания жиров и желчных кислот, также может проходить при голодании. Обильный понос, не прекращающийся при голодании, скорее всего, является секреторным. Если понос продолжается и ночью, вероятно органическое поражение кишечника.

Питание. Нужно выяснить, не связан ли понос с употреблением молока и других молочных продуктов, прохладительных напитков, конфет или жевательной резинки, содержащих сорбитол.

Физикальное исследование

Важно оценить общее состояние больного, степень обезвоживания, наличие лихорадки и других общих симптомов интоксикации. При хроническом поносе возможен целый ряд симптомов, которые могут указывать на причину поноса, в том числе увеличение щитовидной железы, сыпь, артрит, нейропатия, ортостатическая гипотония, сосудистый шум при аускультации живота; при пальцевом ректальном исследовании - признаки парапроктита (болезненность, флюктуация), свищевой ход, объемное образование в прямой кишке или каловые камни.

Лабораторные и инструментальные исследования

Начинают с общего анализа крови с подсчетом лейкоцитарной формулы определения уровней электролитов, АМК и креатинина. Выявить причину поноса помогают также биохимическое исследование крови и анализ мочи.

Ректоромано- и колоноскопию проводят без предварительной подготовки кишечника. При этом с помощью аспирации можно получить образцы кала для микроскопического исследования и посева. При остром поносе или диарее путешественников ректороманоскопия чаще всего не нужна.

• кровавом поносе:
• поносе неясной этиологии;
• хронических воспалительных заболеваниях кишечника, псевдомембранозном колите, заболеваниях поджелудочной железы, злоупотреблении слабительными (меланоз толстой кишки).

3. Рентгенологическое исследование . Как правило, описанных выше исследований достаточно, чтобы выявить причины поноса. Но при хроническом или рецидивирующем поносе рентгеноконтрастное исследование тонкой и толстой кишки может помочь выявить локализацию и степень поражения кишечника. При этом нужно помнить, что после попадания бариевой взвеси в кишечник исследование кала на наличие простейших, гельминтов и их яйца, а также посев кала в течение нескольких недель не будут давать результатов, поскольку бариевая взвесь влияет на микрофлору кишечника.

4. Другие исследования . При. хроническом поносе могут потребоваться и другие исследования, для оценки нарушений всасывания, выявления избыточного роста бактерий в кишечнике или гормональных нарушений.

Лечение поноса

Острый понос с обезвоживанием и электролитными нарушениями - одна из важнейших причин смерти, особенно у детей в развивающихся странах. Предотвратить смерть больного позволяет регидратация путем введения жидкостей внутрь или в/в. Для пероральной регидратации подойдет простой раствор, содержащий соли натрия, калия и глюкозу. Вода в тонкой кишке всасывается вместе с натрием и глюкозой, котранспорт которых не нарушается даже при самом тяжелом поносе.

Важно также облегчить состояние больного - это улучшит его самочувствие и сократит время пребывания на больничном или число пропущенных занятий в школе. Препараты, используемые для лечения поноса, по механизму действия можно разделить на следующие группы: адсорбенты; средства, угнетающие секрецию ЖКТ; опиоиды; М-холиноблокаторы; антимикробные средства.

Адсорбенты (аттапулгит, гидроксид алюминия) не влияют на ход заболевания, но делают кал тверже. Это позволяет больному лучше контролировать дефекацию и снизить ее частоту.

Средства, угнетающие секрецию ЖКТ . Висмута субсалицилат. Показано, что этот препарат подавляет секреторную активность Vibrio cholerae, Shigella spp. и энтеротоксигенных штаммов Escherichia coli, а при профилактическом приеме - предупреждает вызванные этими бактериями инфекции. Висмута субсалицилат в виде суспензии принимают внутрь по 30 мл каждые 30 мин - всего 8 раз. Таблетки для разжевывания столь же эффективны, как и суспензия.

Опиоиды широко применяют как при остром, так и при хроническом поносе. Ослабляя перистальтику, они замедляют пассаж кишечного содержимого, что способствует более полному всасыванию жидкости. Их можно использовать при умеренном поносе, но нельзя назначать при лихорадке и других признаках интоксикации, а также при кровавом поносе. Если состояние больного не улучшается, а тем более ухудшается, опиоиды отменяют.

К этой группе препаратов относятся парегорик, лоперамид и дифеноксилат/атропин. В отличие от последнего, лоперамид не содержит атропина и дает меньше побочных эффектов в отношении ЦНС.

М-холиноблокаторы при поносе в большинстве случаев бесполезны. При синдроме раздраженной кишки в некоторых случаях приносит облегчение дицикловерин.

Антимикробные средства . При тяжелом поносе с интоксикацией проводят посев кала для определения возбудителей. Нужно использовать наиболее активный в отношении данного возбудителя препарат. В отдельных случаях при тяжелом поносе, если лабораторные исследования провести нельзя, назначают эмпирическую терапию препаратами, активными в отношении Shigella spp. и Campylobacter spp. (ципрофлоксацин, ТМП/СМК, эритромицин). Не так давно на фармацевтическом рынке появился антибиотик для лечения диареи путешественников рифаксимин. Он не всасывается в кишечнике, а потому особенно эффективен при кишечных инфекциях.

Применение антибиотиков при инфекции, вызванной энтерогеморрагическими штаммами Escherichia coli, - спорный вопрос, поскольку, по некоторым данным, на фоне антибиотикотерапии повышается риск гемолитико-уремического синдрома. Тем не менее в случае тяжелого поноса при соблюдении осторожности можно назначить антибиотики.

Медикаментозная профилактика диареи путешественников . Профилактический прием висмута субсалицилата, доксициклина, ТМП/СМК, а также норфлоксанина и ципрофлоксацина в большинстве случаев позволяет предупредить диарею путешественников. Профилактику начинают с первого дня поездки.

Недавно для лечения диареи путешественников ФДА одобрило рифаксимин.

Медикаментозная профилактика диареи путешественников в большинстве случаев не оправдана. Все препараты обладают теми или иными побочными эффектами и способствуют выработке устойчивости у населяющих кишечник бактерий. Это может затруднить лечение другого заболевания, например инфекции мочевых путей. Лицам, выезжающим в деловую поездку, медикаментозная профилактика проводится в течение 2-5 сут при условии, что они ознакомлены с возможными побочными эффектами. Исключение составляет рифаксимин. Он эффективен для профилактики диареи путешественников при ежедневном приеме в течение всей поездки. В дозе 200 мг 3 раза в сутки внутрь он рекомендован тем, кто отправляется в регионы, где высок риск кишечных инфекций, вызванный Escherichia coli и другими возбудителями.

Хронический и рецидивирующий понос . Лечение хронического и рецидивирующего поноса определяется этиологией и патогенезом основного заболевания. Изредка, когда диагноз установить не удается, проводят эмпирическое лечение. Ограничивают употребление продуктов, содержащих лактозу, глютен, длинноцепочечные жирные кислоты; назначают ферменты поджелудочной железы, Н 2 -блокаторы, холестирамин, клонидин и антимикробные средства (например, метронидазол). Если все это не помогает, для облегчения состояния больного с осторожностью назначают опиоиды.

Диарея (diarrhoea ;dia - движение через, + rhoia - истечение).

Понос - учащенная дефекация, при которой кал имеет жидкую консистенцию. Причинами диарей могут быть различные заболевания:

Функционального характера (нарушение моторики кишечника, перекорм, дача неадекватной возрасту пищи и т.д.).

Наследственно-конституционального характера (различные ферментопатии, пищевая аллергия, эндокринопатия, новообразования и т.д.).

Инфекционного характера (вирусы, бактерии, простейшие и т.д.).

Несмотря на многообразие возбудителей, способных вызвать острое кишечное заболевание, диарея является главным клинико-патогенетическим синдромом. От характера диареи и ее выраженности, у больного развивается обезвоженность и электролитные расстройства, требующие немедленной коррекции.

Патогенез диарей

Патогенетически диареи могут быть различных видов.

Осмотрическая диарея.

Данный вид диареи вызывают, как правило, энтеропатогенные вирусы (ротовирусы, реовирусы и др.). Повреждается функционально активная поверхность апикальных ворсинок тонкой кишки. Ворсинки слущиваются, это приводит к уменьшению абсорбционной поверхности слизистой, к уменьшению дисахаридаз, Nа + , К + , -АТФ-азы, глюкозостимулированного транспорта, сохранению в просвете кишечника осмотически активных дисахаридаз, задержке жидкости в просвете тонкой кишки и нарушению реабсорбции воды и солей.

Стул - объемный, водянистый с элементами слущенного эпителия. При таком стуле теряется большое количество воды: потери Nа + - не будут превышать норму. Через 3-5 дней начинают вырабатываться секреторные Ig класс А, что будет способствовать регенерации кишечника и восстановлению ее функции. Количество Nа + в стуле в пределах нормы (N - 10-50 ммоль/л).

Секреторная диарея.

Данный вид диареи наблюдается при холере, эшерихиозе (ЭТКП). В настоящее время расшифрован механизм действия холерных токсинов (СТ, ОТ, АСЕ).

Холерный токсин (СТ) приводит к активации аденилциклазы, что вызывает цАМФ - зависимое фосфорилирование белков, в результате увеличивается транспорт хлоридов и натрия в просвет кишки.

Токсин ZOT (Zonula occludens toxin) в зоне контакта с клеткой повышает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки, увеличивается поток парацеллюлярно.

Дополнительный холерный энтеротоксин АСЕ (Accessory cholera enterotocini), встраивается в апикальную часть мембраны кишечного эпителиоцита, выполняя транспортную функцию - перенос хлоридов в просвет кишки. Тем самым увеличивая поток воды.

Стул: объемный, водянистый. Таким стулом теряется большое количество воды и солей (калий, натрий, хлор, бикарбонаты и т.д.). В стуле количество натрия в 2-3 раза больше нормы (80-120 ммоль/л).

Энтеротоксигенные эшерихии (ЭТКП) выделяют энтеротоксин, стимулирующий активацию цГМФ в клетке - эффект тот же.

Инвазивные диареи.

Этот вид диарей вызывают шигеллезы, сальмонеллы, ЭПКП, ЭГКП. В эпителии кишечника, возбудитель размножается, вызывая в ней воспалительные (отек и гиперемию) и деструктивные изменения, приводящие к слущиванию микроворсинок энтероцитов, некрозам и изъязвлениям. Это приводит к нарушению пищеварения и всасывания; усилению секреции электролитов и воды в просвет кишечника. За счет простогландинов тормозится процесс реабсорбции воды и электролитов. Стул менее обильный, менее водянистый, иногда скудный, иногда с примесью слизи и прожилок крови. При таком стуле теряется одинаковое количество воды и электролитов. Количество натрия в стуле 45-60 ммоль/л.

Упорная или затяжная диарея , так называется диарея длящаяся более 2-х недель (14 дней), этиологически не связанная с конкретным возбудителем.

Причинами затяжных диарей могут быть:

а) персистирование данной инфекции;

б) суперинфекция;

в) активация нозокоминальной инфекции;

г) развитие дисбактериоза кишечника;

д) функциональные расстройства мембранного и полостного пищеварения.

Вторичный синдром мальабсорбции .

После различных кишечных заболеваний может развиться клиническая картина вторичного синдрома мальабсорбции (ВСМ). Основным проявлением которого является диарея.

Диарея развивается как следствие нарушенных процессов пищеварения и всасывание нутриентов. Интенсивность диареи в этих случаях связана с локализацией и распространенностью патологического процесса, характером изменений слизистой оболочки тонкой кишки.

Основными патогенетическими механизмами диарей при вторичном синдроме мальабсорбции являются:

Кишечная гиперсекреция.

Увеличение остаточного давления в полости кишечника.

Кишечная гиперэксудация (эксудативная энтеропатия).

Ускорение транзита кишечного содержимого.

Отсюда и названия диареи при ВСМ:

Секреторная

Осмотическая

Эксудативная

Моторная.

Патофизиология кишечной гиперсекреции аналогична механизму диареи при холере. Когда холероподобные агенты избирательно повышают проницаемость мембран энтероцитов для воды, ионов хлора и натрия в просвет кишки, с одновременным торможением абсорбции ионов натрия. Повреждается защитный пристеночный слизистый слой, теряется вода и электролиты, снижается активность ферментов.

Осмотический характер диарей обусловлен нарушением полостного или мембранного пищеварения и накоплением в просвете кишечника осмотически активных не переваренных нутриентов.

Данный комплекс изменений пищеварения и всасывания по международной терминологии объединяет понятия “малассимиляции”, т.к. в итоге страдает ассимиляция важнейших нутриентов. У нас он известен под названием синдрома мальабсорбции.

Различают первичный и вторичный СМ. К первичному относят врожденные или наследственно обусловленные ферментопатии. Причины вторичного (приобретенного) синдрома мальабсорбции многообразны и представлены в схеме № 2.

Схема № 2

Вторичный синдром мальабсорбции наблюдается почти у 90 % больных, переболевших острыми кишечными инфекциями (ОКИ), у 70 % детей в период перевода ребенка на искусственное вскармливание, у 19,3 % больных при операционной антибактериальной терапии и т.д.

Наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз (лактазы, мальтазы, изомальтазы, инвертазы, трегилазы) клинически проявляется синдромом непереносимости и мальабсорбции продуктов питания, содержащих эти углеводы. Лактазная недостаточность проявляется и характеризуется накоплением нерасщепленного молочного сахара в просвете кишки. Это приводит к увеличению объема кишечного содержимого (по графику осмотического давления) или ускоренному его выведению.

Схема № 3

Л.Н. - проявляется диареей бродильного типа. При общем нетяжелом состоянии и относительно благоприятном самочувствии, внезапно учащается стул до 10-15-20 раз в сутки, водянистый, с комочками не переваренной пищи, с кислым запахом.

На этом фоне быстро наступают признаки обезвоженности. У 35 % больных наблюдается рвота, у 65 % больных - метеоризм. Признаки воспалительных изменений в кишечнике отмечены у 57 % больных, т.к. у всех больных на этом фоне развивается дисбактериоз кишечника с активацией представителей остаточной флоры.

Особое место среди причин, вызывающих ВСМ занимает цилиакия (глютеновая энтеропатия). Характеризуется отсутствием или снижением активности пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, расщепляющих глиадин (глютен) - составную часть белка различных злаков. При этом существенную роль играет снижение полостного гидролиза жиров и белков проявляющейся стеатореей и креатореей. Заболевание протекает хронически и тяжело. Ребенок отстает в весе, в росте; снижается тургор гипомей; признаки гиповитаминоза витамина А гр.В; атрофия проксимальных групп мышц, рахит остеопороз, мышечная гипотония. Могут быть судороги гипокальцимические. У всех увеличен живот, у всех рвота.

Непереносимость белка коровьего молока (НБКМ) - наступает вследствие отсутствия соответствующего фермента. Проявляется перемежающейся диспепсией - запор сменяется диареей. Диарея наблюдается у 60 % больных. Ребенок отстает в весе, сухость кожи век; гнейс на волосистой части головы. Необъяснимый субфебриолитет. Часто беспокоит респираторный синдром (ринит, фарингит, трахеит). Стул - объемный, частый.

На копрограмме: - нейтральный жир, не переваренная клетчатка, крахмал, большое количество иодофильных бактерий. РН 6.0-7.0. Дисбактериоз кишечника обязателен, с преимущественной активацией энтеробактерий и протея.

Нарушение полостного переваривания и мальабсорбции жиров сопровождается стеатореей - т.е. потерями нейтрального жира с калом. Нормальный гидролиз триглицеридов происходит под влиянием панкреатической липазы. Если имеется дефицит липазы, тридглицериды не подвергаются полному расщеплению, в кале появляется нейтральный жир.

Постоянная потеря жиров приводит со временем к снижению сывороточного уровня всех липидных компонентов - холестерина, жирных кислот, нарушается общий жировой обмен. Изменяется внешний вид кала: цвет серовато-белый, жирный оттенок, имеет неприятный запах.

Моторный тип диарей практически присутствует во всех случаях ВСМ. Проявляется усилением кишечной перистальтики вследствие растяжения кишки и раздражения осмо- и барорецепторов большим объемом содержимого и синтезом гормонально активных веществ, усиливающих моторику кишечника (мобилина, серотонина и т.д.). Ослабление перистальтики и стаз кишечного содержимого может наблюдаться выше пораженного участка, что будет способствовать дисбиозу кишечника и присоединению других механизмов диареи.

Диарея при диабете сложна по своему патогенезу. Диабетическая энтеропатия является проявлением полинейропатии. При этом происходит холинэргическая дегенерация тонкой кишки, нарушающая тонический и пропульсивный компоненты моторики. В то же время адренэргическая денервация вызывает нарушение всасывания и повышенную секрецию воды и электролитов в просвет кишки.

В основе диабетической энтеропатии лежит смешанный моторно-секреторный механизм диареи. Но, ослабление кишечной моторики, кишечный стаз и дисбактериоз, непременно обусловит осмотический характер диареи.

Кишечная гиперэксудация - (эксудативная энтеропатия) наблюдается при воспалительных заболеваниях толстой кишки. Сама по себе она не ведет к развитию нарушений переваривания и всасывания в тонкой кишке, но при воспалении с эксудатом теряется большое количество белка (альбумина, гаммаглобулина), приводящая к гипопротеинемии. Присоединение моторных нарушений и дисбиоза кишечника, приводит к нарушению пищеварения и всасывания, т.е. к формированию вторичного синдрома мальабсорбции.

Таким образом, диарея - это сложный клинико-патогенетический синдром, развивающийся при острых кишечных заболеваниях, вызывает значительные изменения водноэлектролитного баланса в организме. Сопровождается значительной нагрузкой на пищеварительную систему, где также происходят нарушения всех видов пищеварения - полостного, мембранного и клеточного (вакуольное и пиноцитоз), а также всасывания.

В этих условиях своевременная и эффективная коррекция всех важнейших нарушений, является непременным условием выздоровления, чему будет посвящена вторая часть методического пособия.

ВВЕДЕНИЕ

По терминологии ВОЗ “диарейные болезни” - это группа инфекционных болезней, клинически характеризующаяся острым диарейным синдромом.

Независимо от этиологического агента, вызвавшего диарею, тяжесть заболевания определяется не выраженностью инфекционного токсикоза, а развитием обезвоживания и водноэлектролитных расстройств.

Предложенный ВОЗ глюкозо-солевой раствор для оральной регидратации (ОРС) больных диареей, позволил в 90 странах мира с 1984 по 1988 гг. сохранить жизнь 1 миллиону детей ежегодно.

Совершенствуя помощь детям, ВОЗ к 2000 году определила задачи, снизить заболеваемость ОКИ на 25 % и на 70 % смертность от диарейных заболеваний у детей.

Данное пособие поможет врачам правильно и своевременно оценить степень обезвоживания и, что очень важно, освоить методы регидратационной терапии при различных диарейных инфекциях у детей.

Осмотическая диарея представляет собой патологическое кишечное расстройство, которое сопровождается повышенным количеством дефекационных актов и изменением структуры каловых масс. От других разновидностей осмотический тип отличается тем, что он характеризуется перманентным нарушением функционирования желудочно-кишечного тракта.

Разновидности диареи

В медицинской практике различают четыре вида диарейных расстройств:

1. Секреторная диарея.
2. Осмотическая.
3. Смешанная.
4. Инвазивная.

Имея представление о происхождении и патогенезе кишечного расстройства, можно выявить причину осмотического типа диареи и устранить ее, а не лечить симптомы без положительного результата.

Инвазивная разновидность диареи сопровождается активным поражением толстой кишки патогенными микроорганизмами. При этом признаки заболевания проходят после приема антибактериальных препаратов.

Появление обусловлено токсическим поражением организма продуктами жизнедеятельности бактерий. В данном случае лечение заключается в восполнении баланса электролитов и воздействии на возбудителя патологии.

Рассмотрим определение осмотической диареи. Она характеризуется, как непрерывное расстройство в работе желудочно-кишечного тракта, сопровождающееся нарушением пищеварительных процессов и перистальтики толстой кишки. Кишечник становится неспособен полноценно выполнять свои функции, что приводит к скоплению в нем воды и натрия, разжижающих каловые массы и раздражающих слизистую оболочку. Довольно часто симптомы осмотической диареи возникают на фоне различных патологических процессов в пищеварительной системе, таких как заболевания кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы в хронической форме.

Причины

Существует довольно много факторов, которые могут повлиять на появление осмотической диареи. В большей части случаев она возникает в результате инфекционного поражения организма, например, при энтеровирусе или ротавирусе. Однако диарея может появиться и на фоне других предпосылок:

1. Хронический панкреатит довольно часто приводит к расстройствам стула. Причем в данном случае длительные запоры сменяются не менее длительной диареей. Осмотический тип диареи является сопутствующим симптомом панкреатита и возникает как результат недостатка ферментов и желчных кислот. Съеденная пища плохо переваривается и быстро попадает в кишечник в виде грубых волокон. Дефицит панкреатиновых ферментов наблюдается также при онкологических заболеваниях поджелудочной железы и желчного пузыря, а также при механической желтухе.

2. Еще одной причиной осмотической диареи выступает наследственная ферментопатия. Дети часто страдают от непереносимости таких продуктов, как лактоза и глютен. Подобные патологии сопровождаются коликами, беспокойством, болезненностью в области живота и расстройством стула. Диагностика, как правило, не представляет трудностей. Недостаточность дисахаридов возникает как следствие нарушения выработки лактозы и сахарозы. Без дисахаридов эти вещества не всасываются тонким кишечником. Углеводы, не прошедшие процесс расщепления, выводятся посредством толстого кишечника и становятся причиной осмотической диареи.

3. Еще одна разновидность ферментопатии - гиполактазия. В данном случае диарея возникает после употребления кисломолочных и молочных продуктов. Спустя пару часов пациент начинает ощущать метеоризм, урчание, боль. Каловые массы становятся жидкими, объемными и пенистыми. Подобное состояние опасно вероятностью развития водно-электролитного дисбаланса. Единственным способом лечения гиполактазии является соблюдение специальной диеты.

4. Еще одна причина диареи - проведенные хирургические операции на одном из отделов кишечника, например, анастомозы или резекции. После подобного вмешательства высок риск нарушения осмоса. Это объясняется укорочением промежутка контактирования переваренных продуктов со стенкой кишечника, подвергшейся резекции. Питательные вещества не имеют достаточно времени, чтобы полноценно усвоиться. На этом фоне развивается синдром полифекалии, когда с каловыми массами выделяются остатки пищи, которые не успели перевариться.

5. Продолжительный прием слабительных препаратов с превышением предписанных дозировок также может стать причиной развития патологии.

Симптомы

Для осмотической диареи характерны следующие симптомы:

1. Повышенный объем выделяемых каловых масс и учащение посещений туалета.
2. Болезненность в области толстого кишечника.
3. Дискомфорт, возникающий на фоне вздутия живота.
4. Разжижение каловых масс, их водянистое содержимое. При патологии, вызванной бактериальным поражением, выделяемые массы приобретают зеленоватый цвет.
5. Температура тела повышается, как ответная реакция организма на раздражитель.
6. Обезвоживание ввиду длительной диареи, сопровождающееся жаждой, сухостью кожи и слизистых оболочек.

Если симптомы осмотической диареи не проходят довольно долго, а пациент ощущает ухудшение состояния, следует обратиться к врачу.

Диагностика

На начальном этапе обследования пациента врач проводит физикальный осмотр. Кроме того, собирается подробный анамнез с уточнением содержимого каловых масс и проводится проктологический осмотр. При наличии в каловых массах примесей крови, а также при выявлении анальной трещины, свищевого хода или парапроктита, можно говорить о болезни Крона.

Микроскопическое исследование позволяет выявить наличие тучных клеток, простейших и яиц глистов в содержимом каловых масс. При проведении ректороманоскопии возможно диагностировать дизентерию, язвенный или псевдомембранозный колит. Лабораторные диагностические методы основываются на проведении макро- и микроскопического исследования образца кала.

Если диагностика показывает отсутствие воспалительного процесса, можно сделать вывод, что диарея стала результатом нарушенного всасывания. Диарея в острой форме может быть вызвана энтеровирусами, поэтому проводится исследование крови на наличие этих микроорганизмов.

При постановке диагноза «осмотическая диарея» необходимо выяснить, существует ли связь между этим симптомом и инфекционным или воспалительным заболеванием. С этой целью проводятся различные исследования кала, в том числе бактериологическое, микроскопическое и ректороманоскопия. Чтобы исключить воспаление как фактор появления диареи, определяется патогенетический механизм. В некоторых случаях для правильной диагностики назначается соблюдение диетического питания в течение некоторого времени.

Лечение осмотической диареи

Лечение недуга предполагает два направления: устранение симптомов и терапию причины патологии. На начальном этапе проводится регидратация больного. Если состояние пациента не характеризуется, как тяжелое, можно наладить питьевой режим, тем самым компенсируя утраченный объем. Регидратация предполагает частое питье воды в небольших количествах каждые 10-15 минут. В более сложных случаях пациент должен находиться под наблюдением в условиях стационарного пребывания. Там больному будут ставиться капельницы с глюкозой, физраствором и раствором Рингера.

Антибиотики

После устранения обезвоживания назначается прием антибактериальных препаратов. При выявлении кишечной инфекции назначается прием «Бактрима», «Бисептола» и других препаратов из группы сульфаниламидов. Еще один популярный препарат для лечения кишечных инфекционных заболеваний - «Нифуроксазид». Данный препарат является противомикробным средством, оказывающим антисептический эффект. Недостатком антибактериальной терапии является угнетение не только патогенной микрофлоры, но и здоровых бактерий в кишечнике.

Пробиотики

На фоне антибактериальной терапии или после ее окончания назначается также прием пробиотиков. Эти препараты восстанавливают баланс микрофлоры кишечника и способствуют его нормальной работе. К таким лекарственным средствам относится «Линекс», «Аципол», «Биогая», «Энтерожермина», «Лактофильтрум» и т. д. Эти препараты помогут избежать диареи, вызванной приемом антибиотиков, при этом, не нанося никакого вреда организму.

Медикаменты для замедления перистальтики

В дальнейшем начинается симптоматическое лечение, заключающееся в приеме препаратов, которые способны замедлить перистальтику кишечника. Наиболее часто назначаются следующие препараты при осмотической диарее, останавливающие ее:

1. «Лоперамид». Перистальтика замедляется в результате связывания препарата с рецепторами слизистой мембраны толстой кишки и угнетения выработки ацетилхолина. Препарат производится в форме капсул для перорального приема. Наиболее часто назначаемой схемой является прием одной капсулы после каждого патогенного испражнения. Очень популярным аналогом «Лоперамида» является «Имодиум».

2. «Кодеина фосфат». Назначается для лечения различных синдромов, в том числе кашлевого, болевого и диарейного. Препарат принимается непродолжительными курсами и маленькими дозировками. Схема лечения «Кодеина фосфатом» должна быть определена лечащим врачом.

Лечебное питание

Ни один из предложенных методов терапии не даст положительный результат при наличии признаков осмотической диареи, если пациент не начнет соблюдать специальное лечебное питание. Именно щадящий, диетический режим питания будет способствовать восстановлению нормальной работы кишечника и желудка.

При составлении правильного рациона следует учитывать следующие рекомендации:

• Супы должны быть вегетарианскими.
• Крупы необходимо варить на воде.
• Вместо хлеба следует употреблять сухари.
• Чай нужно пить без добавления сахара.
• Можно есть печеные яблоки.
• Мясо можно только нежирных сортов и в строго ограниченном количестве.

Соблюдать диету необходимо в течение нескольких недель, даже после того, как перистальтика кишечника будет полностью восстановлена.

Осложнения и последствия

Если не принять своевременных мер по лечению осмотической диареи, возможно развитие следующих осложнений:

1. Обезвоживание организма легкой, средней и тяжелой степени. Данное состояние рассчитывается исходя из процентного соотношения потери веса пациента. На первой стадии обезвоживания потери массы тела составляют около трех процентов, на второй достигают 4-6 процентов, а на третьей более семи процентов. Кроме того, значительная потеря жидкости и электролитов способна спровоцировать развитие недостаточности почек и другие патологии этих органов.
2. Септический или гиповолемический шок.
3. Метаболический ацидоз.
4. Гипокалиемия.
5. Непрекращающаяся диарея.
6. Судорожный синдром, сопровождающийся потерей сознания и впадением в коматозное состояние.
7. Внутрикишечные кровотечения.

Чтобы избежать неприятных последствий осмотической диареи, необходимо своевременно обращаться к специалисту и проводить, как симптоматическое, так и направленное на устранение причины патологии лечение.