Kandaki gazların taşınmasını ne sağlar? Gazların kan yoluyla taşınması. Gazların kan yoluyla taşınması

Akciğerlerdeki gaz alışverişi sürecini ele alalım. Akciğerlerde alveollere giren hava ile kılcal damarlardan akan kan arasında gaz değişimi meydana gelir (Şekil 11). Alveollerin havası ile kan arasındaki yoğun gaz değişimi, sözde ince tabakanın küçük kalınlığı ile kolaylaştırılır. hava-kan bariyeri. Hava ve kan arasındaki bu bariyer, alveollerin duvarı ve kan kılcal damarının duvarı tarafından oluşturulur. Bariyer kalınlığı yaklaşık 2,5 mikrondur. Alveollerin duvarları, alveollerin lümeninden içeriden kaplanmış, ince bir fosfolipid, protein ve glikoprotein filmi ile kaplanmış tek katmanlı skuamöz epitelden (alveolositler) yapılmıştır - yüzey aktif madde, Tip 2 pnömositler tarafından salgılanır. Sürfaktan nefes verme sırasında alveollerin birbirine yapışmasını önler ve hava-sıvı arayüzündeki yüzey gerilimini azaltır. Ayrıca kandaki sıvının alveollere sızmasını da önler. Yüzey aktif madde, alveolleri içeriden "yağlayarak" akciğer dokusunu mikroorganizmaların, toz parçacıklarının vb. hava bariyerinden girmesine karşı korur. Alveoller, hava ve kan arasında gaz alışverişinin meydana geldiği alanı büyük ölçüde artıran yoğun bir kılcal kan damarları ağı ile iç içe geçmiştir.

Solunan havada - alveollerde, oksijen konsantrasyonu (kısmi basınç), pulmoner kılcal damarlardan akan venöz kandan (40 mm Hg) çok daha yüksektir (100 mm Hg). Bu nedenle oksijen alveollerden kolayca kana karışır ve burada hızla kırmızı kan hücrelerinin hemoglobiniyle birleşir. Aynı zamanda, kılcal damarların venöz kanındaki konsantrasyonu yüksek (47 mm Hg) olan karbondioksit yayılır.

Şekil 11. Alveollerin kanı ve havası arasındaki gaz değişiminin şeması: 1 - alveollerin lümeni, 2 - alveollerin duvarı, 3 - kan kılcal damarlarının duvarı, 4 - kılcal damarların lümeni, 5 - kırmızı kan hücresi kılcal damarın lümeni.

Oklar oksijenin (O 2), karbondioksitin (CO 2) kan ve hava arasındaki aerohematik bariyerden geçen yolunu göstermektedir

CO2'nin kısmi basıncının çok daha düşük olduğu (40 mm Hg) alveollere. Karbondioksit, dışarı verilen hava ile akciğer alveollerinden uzaklaştırılır.

Böylece, alveoler havadaki, arteriyel ve venöz kandaki oksijen ve karbondioksitin basıncındaki (veya daha doğrusu gerilimindeki) fark, oksijenin alveollerden kana ve karbondioksitin kandan alveollere yayılmasına izin verir.

Vücutta, yukarıda belirtildiği gibi alveolar-kılcal membran yoluyla O2 ve CO2'nin gaz değişimi difüzyon yoluyla gerçekleşir. O 2 ve CO 2'nin hava bariyerinden difüzyonu aşağıdaki faktörlere bağlıdır: solunum yolunun havalandırılması; alveolar kanallarda ve alveollerde gazların karıştırılması ve difüzyonu; gazların hava bariyeri, eritrosit zarı ve alveoler kılcal damarların plazması yoluyla karıştırılması ve difüzyonu; gazların kanın çeşitli bileşenleriyle kimyasal reaksiyonu ve son olarak pulmoner kılcal damarların kan perfüzyonundan.

Gazların akciğerlerin alveoler-kılcal zarından difüzyonu iki aşamada gerçekleşir. İlk aşamada, gazların difüzyon transferi, ince bir aerohematik bariyer boyunca bir konsantrasyon gradyanı boyunca meydana gelir; ikinci aşamada, gazlar, hacmi 80-150 ml olan pulmoner kılcal damarların kanına bir kalınlıkta bağlanır. kılcal damarlardaki kan tabakasının kalınlığı yalnızca 5-8 mikrondur ve kan akış hızı yaklaşık 0,1 mm/s'dir. Hava bariyerini aştıktan sonra gazlar kan plazmasından kırmızı kan hücrelerine yayılır.

O2 difüzyonunun önündeki önemli bir engel eritrosit zarıdır. Kan plazması, alveolar-kılcal membran ve eritrosit membranının aksine, pratik olarak gazların difüzyonuna müdahale etmez.

Difüzyon sürecinin genel yasaları Fick yasasına uygun olarak aşağıdaki formülle ifade edilebilir:

M/t = ∆P/X ∙C ∙ K ∙ α,

burada M gaz miktarıdır, t zamandır, M/t difüzyon hızıdır, ∆P gazın iki noktadaki kısmi basıncının farkıdır, X bu noktalar arasındaki mesafedir, C gaz değişim yüzeyidir, K difüzyon katsayısı, α ise gaz çözünürlük katsayısıdır.

Akciğerlerde ∆P, alveollerdeki ve pulmoner kılcal damarların kanındaki gaz basıncı gradyanıdır. Alveolar-kılcal membranın geçirgenliği, çalışan alveoller ve kılcal damarlar arasındaki temas alanı (C), difüzyon ve çözünürlük katsayıları (K ve α) ile doğru orantılıdır.

Akciğerlerin anatomik ve fizyolojik yapısı, gaz değişimi için son derece elverişli koşullar yaratır: her akciğerin solunum bölgesi yaklaşık 300 milyon alveol ve yaklaşık olarak aynı sayıda kılcal damar içerir, 40-140 m2'lik bir alana sahiptir ve kalınlığı yalnızca 0,3-1,2 mikronluk hava-hematik bariyer.

Hava bariyerinden gaz difüzyonunun özellikleri, akciğerlerin difüzyon kapasitesi aracılığıyla niceliksel olarak karakterize edilir.

O2 için akciğerlerin difüzyon kapasitesi, 1 mm Hg'lik alveol-kılcal gaz basıncı gradyanı ile alveollerden kana dakikada aktarılan gaz hacmidir. Sanat. Fick yasasına göre, havadaki bariyer membranın difüzyon kapasitesi, gazın kalınlığı ve moleküler ağırlığı ile ters orantılıdır ve membranın alanıyla ve özellikle O2 ve CO'nun çözünürlük katsayısıyla doğru orantılıdır. Alveoler-kılcal zarın sıvı tabakasında 2.

Oksijen taşınması fiziksel olarak çözünmüş ve kimyasal olarak bağlı formda gerçekleşir. Fiziksel süreçler yani gazın çözünmesi vücudun 0 2 ihtiyacını karşılayamaz. Dinlenme sırasında kan dolaşımının dakika hacmi yaklaşık 83 L/dak ise, fiziksel olarak çözünmüş O2'nin vücuttaki normal O2 tüketimini (250 ml/dak) destekleyebileceği tahmin edilmektedir. En uygun mekanizma O2'nin kimyasal olarak bağlı bir biçimde taşınmasıdır.

Fick yasasına göre alveol havası ile kan arasındaki O2 gaz değişimi, bu ortamlar arasında bir O2 konsantrasyon gradyanının varlığı nedeniyle meydana gelir. Akciğerlerin alveollerinde O2'nin kısmi basıncı 13,3 kPa veya 100 mm Hg'dir. Art. ve akciğerlere akan venöz kanda O2'nin kısmi gerilimi yaklaşık 5,3 kPa veya 40 mm Hg'dir. Sanat. Sudaki veya vücut dokularındaki gazların basıncı “gaz gerilimi” terimiyle belirtilir ve Po 2, Pco 2 sembolleriyle gösterilir. Alveolar-kılcal membran üzerindeki O2 gradyanı, ortalama 60 mm Hg'ye eşittir. Art., Fick yasasına göre, bu gazın alveollerden kana yayılmasının ilk aşamasındaki faktörlerden en önemlilerinden biridir, ancak tek değildir.

O2'nin kimyasal olarak hemoglobine bağlanmasından sonra akciğer kılcal damarlarında taşınması başlar.

Hemoglobin (Hb), akciğerlerde yüksek O2 konsantrasyonuna sahip bir alanda seçici olarak O2'yi bağlayabilir ve oksihemoglobin (HbO2) oluşturabilir ve dokularda düşük O2 içeriğine sahip bir alanda moleküler O2'yi serbest bırakabilir. Bu durumda hemoglobinin özellikleri değişmez ve uzun süre işlevini yerine getirebilir.

Hemoglobinin oksijen ve karbondioksit ile birleşme özelliği nedeniyle kan bu gazları önemli miktarlarda emebilir. 100 ml arteriyel kan, 20 ml'ye kadar oksijen ve 52 ml'ye kadar karbondioksit içerir. Bir hemoglobin molekülü, dört oksijen molekülünü kendisine bağlayarak kararsız bir bileşik olan oksihemoglobini oluşturabilir. 1 ml hemoglobinin 1,34 ml oksijene bağlandığı bilinmektedir. 100 ml kanda 15 gr hemoglobin bulunur.

Hemoglobinin oksijenlenme derecesinin alveolar havadaki kısmi oksijen basıncına bağımlılığı grafiksel olarak gösterilmiştir.

Şekil 12. Tam kan oksihemoglobin ayrışma eğrisi.

A - kan pH'ındaki değişikliklerin hemoglobinin oksijene afinitesi üzerindeki etkisi; B - sıcaklık değişikliklerinin hemoglobinin oksijene afinitesi üzerindeki etkisi. 1-6 arasındaki eğriler 0,10,20,30,38 ve 43 derece C sıcaklıklara karşılık gelir.

bir oksihemoglobin ayrışma eğrisi veya doyma eğrisi şeklinde (Şekil 12). Ayrışma eğrisinin platosu oksijenli (doymuş) arteriyel kanın karakteristiğidir ve eğrinin dik alçalan kısmı venöz veya doymamış doku kanının karakteristiğidir.

Oksijenin hemoglobine afinitesi, ayrışma eğrisinin sola veya sağa kayması olarak ifade edilen çeşitli metabolik faktörlerden etkilenir. Hemoglobinin oksijene afinitesi, doku metabolizmasının en önemli faktörleri tarafından düzenlenir: PO2, pH, sıcaklık ve 2,3-difosfogliseratın hücre içi konsantrasyonu. Vücudun herhangi bir yerindeki pH değeri ve CO2 içeriği, hemoglobinin O2'ye olan afinitesini doğal olarak değiştirir: kan pH'sındaki bir azalma, sırasıyla ayrışma eğrisinin sağa kaymasına neden olur (hemoglobinin 0 2'ye olan afinitesi azalır) ) ve kan pH'ındaki bir artış, ayrışma eğrisinin sola kaymasına neden olur (hemoglobinin O2'ye afinitesi artar) (Şekil 12, A). Örneğin kırmızı kan hücrelerindeki pH, kan plazmasından 0,2 birim daha düşüktür. Dokularda artan CO2 içeriği nedeniyle pH da kan plazmasından daha düşüktür. PH'ın oksihemoglobin ayrışma eğrisi üzerindeki etkisine “Bohr etkisi” denir.

Sıcaklıktaki bir artış hemoglobinin O2'ye afinitesini azaltır. Çalışan kaslarda sıcaklığın artması 0 2 salınımını artırır. Doku sıcaklığındaki veya 2,3-difosfogliserat içeriğindeki bir azalma, oksihemoglobin ayrışma eğrisinde sola kaymaya neden olur (Şekil 12, B).

Metabolik faktörler, kandaki O2, pH ve C02 seviyesi, pulmoner kılcal damarlar boyunca hemoglobinin O2'ye afinitesini arttırdığında, akciğerlerin kılcal damarlarında O2'nin hemoglobine bağlanmasının ana düzenleyicileridir. Vücut dokularının koşulları altında, aynı metabolik faktörler hemoglobinin O2'ye olan ilgisini azaltır ve oksihemoglobinin indirgenmiş formu olan deoksihemoglobine geçişini teşvik eder. Sonuç olarak O2, doku kılcal damarlarındaki kandan vücut dokularına bir konsantrasyon gradyanı boyunca akar.

Karbon monoksit (II) - CO, hemoglobinin demir atomu ile birleşerek özelliklerini değiştirebilir ve O2 ile reaksiyona girebilir. CO'nun hemoglobine olan afinitesi (O2'ninkinden 200 kat daha yüksek) hem molekülündeki bir veya daha fazla demir atomunu bloke ederek hemoglobinin O2'ye olan afinitesini değiştirir.

Kanın oksijen kapasitesi, hemoglobin tamamen doyuncaya kadar kanın bağladığı O2 miktarını ifade eder. Kandaki hemoglobin içeriği 8,7 mmol/l olduğunda, kanın oksijen kapasitesi 1 ml kanda 0,19 ml O2'dir (sıcaklık O ° C ve barometrik basınç 760 mm Hg veya 101,3 kPa). Kanın oksijen kapasitesi, 1 g'ı 1.36-1.34 ml O2'yi bağlayan hemoglobin miktarı ile belirlenir. İnsan kanı yaklaşık 700-800 g hemoglobin içerir ve bu nedenle neredeyse 1 litre 0 2'yi bağlayabilir.

Kırmızı kan hücrelerindeki hemoglobin diğer gazlarla birleşebilir. Örneğin hemoglobin, kömürün veya diğer yakıtların eksik yanması sırasında oluşan karbon monoksit ile oksijenden 150-300 kat daha hızlı birleşir. Bu durumda oldukça güçlü bir bileşik olan karboksihemoglobin oluşur. Bu nedenle havadaki karbon monoksit (CO) içeriği düşük olsa bile hemoglobin oksijenle değil karbon monoksitle birleşir. Aynı zamanda oksijenin vücuda temini ve hücre ve dokulara taşınması da bozulur ve durdurulur. Bu koşullar altında bir kişi, vücut dokularına oksijen sağlanamaması nedeniyle boğulabilir ve ölebilir.

Örneğin dağlarda solunan havada oksijen eksikliği olduğunda dokulara yetersiz oksijen beslemesi (hipoksi) meydana gelebilir. Kandaki hemoglobin içeriğinde bir azalma - anemi - kan oksijen taşıyamadığında (karbon monoksit zehirlenmesi durumunda) meydana gelir.

Solunum durduğunda veya durduğunda boğulma (asfiksi) gelişir. Bu durum boğulma veya diğer beklenmedik durumlar nedeniyle, yabancı bir cismin solunum yoluna girmesi (yemek yerken konuşmak) veya ses tellerinin hastalık nedeniyle şişmesi nedeniyle ortaya çıkabilir. Gıda parçacıkları, başta gırtlak olmak üzere solunum yolunun mukoza zarının tahriş olması sonucu ortaya çıkan refleks öksürük (öksürük dürtüsü) ile solunum yolundan uzaklaştırılabilir.

Solunumun durması (boğulma, elektrik çarpması, gaz zehirlenmesi) durumunda, kalp hala atıyorken, özel cihazlar kullanılarak, bunların olmadığı durumlarda ağızdan ağza, ağızdan buruna veya kompresyon yoluyla suni teneffüs yapılır. göğüs.

Vücut dokularında sürekli metabolizma ve yoğun oksidatif süreçler sonucunda oksijen tüketilir ve karbondioksit oluşur. Kan vücut dokularına girdiğinde hemoglobin hücrelere ve dokulara oksijen verir. Metabolizma sırasında oluşan karbondioksit dokulardan kana geçer (yayılır) ve hemoglobine katılır. Bu durumda kırılgan bir bileşik olan karbhemoglobin oluşur. Hemoglobinin karbondioksit ile hızlı birleşimi, kırmızı kan hücrelerinde bulunan karbonik anhidraz enzimi tarafından kolaylaştırılır.

Akciğerlerdeki CO2'nin kandan alveollere sağlanması aşağıdaki kaynaklardan sağlanır: 1) kan plazmasında çözünmüş CO2'den (%5-10); 2) hidrokarbonatlardan (%80-90); 3) ayrışabilen eritrositlerin karbamin bileşiklerinden (%5-15).

CO2 için, hava-hematik bariyerin membranlarındaki çözünürlük katsayısı O2'den daha büyüktür ve ortalama 0,231 mmol/l ∙ Pa'dır, dolayısıyla CO2, O2'den daha hızlı yayılır. Bu konum yalnızca moleküler CO2'nin difüzyonu için doğrudur. CO2'nin çoğu vücutta bikarbonatlar ve karbamin bileşikleri formunda bağlı halde taşınır, bu da bu bileşiklerin ayrışması için harcanan CO2 değişim süresini artırır.

Akciğerlerin kılcal damarlarına akan venöz kanda CO2 gerilimi ortalama 46 mm Hg'dir. Sanat. (6,1 kPa) ve alveolar havada CO2'nin kısmi basıncı ortalama 40 mm Hg'dir. Sanat. (5,3 kPa), CO2'nin kan plazmasından bir konsantrasyon gradyanı boyunca akciğerlerin alveollerine difüzyonunu sağlar.

Kılcal endotel, polar bir molekül olarak yalnızca moleküler CO2'ye geçirgendir (O ​​= C = O). Kan plazmasında fiziksel olarak çözünen moleküler CO2, kandan alveollere yayılır. Ayrıca CO2, hemoglobinin kılcal damarlarındaki oksidasyon reaksiyonu nedeniyle eritrositlerin karbamin bileşiklerinden salınan akciğerlerin alveollerine de yayılır. akciğerin yanı sıra kırmızı kan hücrelerinde bulunan karbonik anhidraz enzimi kullanılarak hızlı ayrışmalarının bir sonucu olarak kan plazmasındaki bikarbonatlardan.

Moleküler CO2 hava-hematik bariyeri geçer ve ardından alveollere girer.

Normalde, 1 saniye sonra alveolar-kılcal membran üzerindeki CO2 konsantrasyonları eşitlenir, böylece kılcal kan akışı süresinin yarısında hava-hematik bariyer boyunca tam bir CO2 değişimi meydana gelir. Gerçekte denge biraz daha yavaş oluşur. Bunun nedeni, O2 gibi CO2 transferinin de akciğer kılcal damarlarının perfüzyon hızı ile sınırlı olmasıdır.

CO2'nin kandan akciğer alveollerine uzaklaştırılması süreci, kanın oksijenlenmesinden daha az sınırlıdır. Bunun nedeni moleküler CO2'nin biyolojik membranlara O2'den daha kolay nüfuz etmesidir. Bu nedenle dokulardan kana kolaylıkla nüfuz eder. Ayrıca karbonik anhidraz bikarbonat oluşumunu teşvik eder. O2 taşınmasını sınırlayan zehirler (CO, methemoglobin oluşturan maddeler - nitritler, metilen mavisi, ferrosiyanitler vb. gibi) CO2 taşınmasını etkilemez. Klinik uygulamada veya dağ veya irtifa hastalıklarının önlenmesinde sıklıkla kullanılan karbonik anhidraz blokerleri, örneğin Diacarb, moleküler CO2 oluşumunu hiçbir zaman tamamen engellemez. Son olarak dokular büyük bir tampon kapasitesine sahiptir ancak O2 eksikliğinden korunmazlar. Bu nedenle vücutta O2 taşınmasının bozulması, CO2 gaz değişiminin bozulmasından çok daha sık ve daha hızlı gerçekleşir. Ancak bazı hastalıklarda yüksek CO 2 düzeyi ve asidoz ölüme neden olabiliyor.

Arteriyel veya karışık venöz kandaki O 2 ve CO 2 voltajının ölçümü, çok az miktarda kan kullanılarak polarografik yöntemler kullanılarak gerçekleştirilir. Analiz için alınan kan örneğinden tamamen çıkarıldıktan sonra kandaki gazların miktarı ölçülür.

Bu tür çalışmalar, Van-Slyke cihazı gibi manometrik cihazlar veya bir hemoalkarimetre (0,5-2,0 ml kan gereklidir) veya bir Holander mikromanometresi (yaklaşık 50 ul kan gerekir) kullanılarak gerçekleştirilir.

Havanın akciğerlere nasıl girdiğini detaylı olarak inceledik. Şimdi ona bundan sonra ne olacak bakalım.

Kan dolaşım sistemi

Atmosferdeki havadaki oksijenin alveollere girdiği, buradan ince duvarlarından difüzyon yoluyla kılcal damarlara geçerek alveolleri yoğun bir ağ halinde dolaştırdığı gerçeğine karar verdik. Kılcal damarlar, oksijenli kanı kalbe veya daha doğrusu sol atriyuma taşıyan pulmoner damarlara bağlanır. Kalp bir pompa gibi çalışarak kanı tüm vücuda pompalar. Oksijenli kan, sol atriyumdan sol ventriküle gidecek ve oradan sistemik dolaşım yoluyla organlara ve dokulara gidecektir. Vücudun kılcal damarlarında dokularla besin alışverişi yapan, oksijeni bırakıp karbondioksiti alan kan, damarlarda toplanarak kalbin sağ kulakçığına girer ve sistemik dolaşım kapanır. Oradan küçük bir daire başlıyor.

Küçük daire, pulmoner arterin oksijenle "yüklenecek" kanı akciğerlere taşıdığı, dallanıp alveolleri kılcal bir ağ ile dolaştırdığı sağ ventrikülde başlar. Buradan tekrar - pulmoner damarlar boyunca sol atriyuma ve benzeri sonsuza kadar. Bu işlemin etkinliğini hayal etmek için kan dolaşımının tam olarak gerçekleşmesinin yalnızca 20-23 saniye sürdüğünü hayal edin. Bu süre zarfında kan hacmi hem sistemik hem de pulmoner dolaşımı tamamen "dolaştırmayı" başarır.

Kan gibi aktif olarak değişen bir ortamı oksijenle doyurmak için aşağıdaki faktörler dikkate alınmalıdır:

Solunan havadaki oksijen ve karbondioksit miktarı (hava bileşimi)

Alveoler ventilasyonun etkinliği (kan ve hava arasında gaz alışverişinin gerçekleştiği temas alanı)

Alveolar gaz değişiminin etkinliği (Kan temasını ve gaz değişimini sağlayan madde ve yapıların etkinliği)

Solunan, solunan ve alveolar havanın bileşimi

Normal koşullar altında, kişi nispeten sabit bir bileşime sahip atmosferik havayı solur. Nefesle verilen havada her zaman daha az oksijen ve daha fazla karbondioksit bulunur. Alveolar hava en az oksijeni ve en fazla karbondioksiti içerir. Alveoler ve dışarı verilen havanın bileşimindeki fark, ikincisinin ölü alan havası ile alveolar havanın bir karışımı olmasıyla açıklanmaktadır.

Alveolar hava vücudun iç gaz ortamıdır. Arteriyel kanın gaz bileşimi bileşimine bağlıdır. Düzenleyici mekanizmalar, sessiz nefes alma sırasında nefes alma ve nefes verme aşamalarına çok az bağlı olan alveoler havanın bileşiminin sabitliğini korur. Örneğin, nefes almanın sonundaki CO2 içeriği, nefes vermenin sonuna göre yalnızca %0,2-0,3 daha azdır, çünkü her nefes almada alveol havasının yalnızca 1/7'si yenilenir.

Ek olarak, akciğerlerdeki gaz değişimi, inspirasyon veya ekshalasyon aşamalarına bakılmaksızın sürekli olarak gerçekleşir ve bu, alveolar havanın bileşiminin eşitlenmesine yardımcı olur. Derin nefes alma ile akciğerlerin havalandırma hızının artması nedeniyle alveolar havanın bileşiminin soluma ve ekshalasyona bağımlılığı artar. Hava akışının "ekseni üzerinde" ve "yanındaki" gazların konsantrasyonunun da farklı olacağı unutulmamalıdır: havanın "eksen boyunca" hareketi daha hızlı olacak ve bileşim, bileşime daha yakın olacaktır. atmosferik hava. Akciğerlerin tepe bölgesinde alveoller, diyaframa bitişik akciğerlerin alt kısımlarına göre daha az verimli bir şekilde havalandırılır.

Alveoler havalandırma

Alveollerde hava ile kan arasındaki gaz değişimi gerçekleşir. Akciğerlerin diğer tüm bileşenleri yalnızca bu yere hava iletmeye yarar. Bu nedenle önemli olan akciğerlerin genel havalandırma miktarı değil, alveollerin havalandırma miktarıdır. Ölü boşluk ventilasyonu miktarına göre akciğer ventilasyonundan daha azdır. Yani, 8000 ml'ye eşit bir dakikalık solunum hacmi ve dakikada 16 solunum hızı ile ölü boşluk havalandırması 150 ml x 16 = 2400 ml olacaktır. Alveollerin havalanması 8000 ml - 2400 ml = 5600 ml'ye eşit olacaktır. Aynı dakika solunum hacmi 8000 ml ve solunum hızı dakikada 32 olduğunda, ölü boşluk ventilasyonu 150 ml x 32 = 4800 ml ve alveolar ventilasyon 8000 ml - 4800 ml = 3200 ml olacaktır, yani. ilk durumdakinin yarısı kadar olacaktır. bu şunu ima ediyor ilk pratik sonuç Alveoler ventilasyonun etkinliği solunumun derinliğine ve sıklığına bağlıdır.

Akciğerlerin havalandırma miktarı, alveolar havanın sabit bir gaz bileşimini sağlayacak şekilde vücut tarafından düzenlenir. Böylece alveolar havadaki karbondioksit konsantrasyonunun artmasıyla dakikadaki solunum hacmi artar, azaldıkça azalır. Ancak bu sürecin düzenleyici mekanizmaları alveollerde bulunmaz. Solunumun derinliği ve sıklığı, kandaki oksijen ve karbondioksit miktarı hakkındaki bilgilere dayanarak solunum merkezi tarafından düzenlenir.

Alveollerde gaz alışverişi

Akciğerlerdeki gaz değişimi, alveol havasındaki oksijenin kana (günde yaklaşık 500 litre) ve kandaki karbondioksitin alveol havasına (günde yaklaşık 430 litre) difüzyonu sonucu oluşur. Difüzyon, bu gazların alveol havasındaki ve kandaki basınç farkından dolayı meydana gelir.

Difüzyon, madde parçacıklarının termal hareketi nedeniyle temas eden maddelerin birbirine karşılıklı nüfuz etmesidir. Difüzyon, bir maddenin konsantrasyonunu azaltma yönünde meydana gelir ve maddenin kapladığı tüm hacim boyunca eşit bir şekilde dağılmasına yol açar. Böylece, kandaki oksijen konsantrasyonunun azalması, hava-kan (aerohematik) bariyerinin zarından nüfuz etmesine yol açar, kandaki aşırı karbondioksit konsantrasyonu, alveoler havaya salınmasına yol açar. Anatomik olarak, hava-kan bariyeri, kılcal endotel hücreleri, iki ana membran, skuamöz alveoler epitel ve bir yüzey aktif madde tabakasından oluşan pulmoner membran ile temsil edilir. Akciğer zarının kalınlığı sadece 0,4-1,5 mikrondur.

Yüzey aktif madde, gazların difüzyonunu kolaylaştıran bir yüzey aktif maddedir. Pulmoner epitel hücreleri tarafından yüzey aktif madde sentezinin ihlali, gaz difüzyon seviyesindeki keskin bir yavaşlama nedeniyle nefes alma sürecini neredeyse imkansız hale getirir.

Kana giren oksijen ve kanın getirdiği karbondioksit çözünebilir veya kimyasal olarak bağlanabilir. Normal koşullar altında, bu gazların o kadar küçük bir kısmı serbest (çözünmüş) bir durumda taşınır ve vücudun ihtiyaçlarını değerlendirirken güvenle ihmal edilebilir. Basitlik açısından, oksijen ve karbon dioksitin ana miktarının bağlı durumda taşındığını varsayacağız.

Oksijen taşınması

Oksijen, oksihemoglobin formunda taşınır. Oksihemoglobin, hemoglobin ve moleküler oksijenden oluşan bir komplekstir.

Hemoglobin kırmızı kan hücrelerinde bulunur - Kırmızı kan hücreleri. Mikroskop altında kırmızı kan hücreleri hafifçe düzleştirilmiş bir çörek gibi görünür. Bu olağandışı şekil, kırmızı kan hücrelerinin küresel hücrelere (eşit hacimli cisimlerde minimum alana sahip olan top) göre daha geniş bir alan üzerinde çevredeki kanla etkileşime girmesine olanak tanır. Ayrıca kırmızı kan hücresi bir tüp şeklinde kıvrılarak dar bir kılcal damara sıkışarak vücudun en ücra köşelerine kadar ulaşabilmektedir.

Vücut sıcaklığında 100 ml kanda sadece 0,3 ml oksijen çözünür. Pulmoner dolaşımın kılcal damarlarının kan plazmasında çözünen oksijen, kırmızı kan hücrelerine yayılır ve hemen hemoglobin ile bağlanarak, içinde oksijenin 190 ml/l olduğu oksihemoglobin oluşturur. Oksijen bağlanma oranı yüksektir; yayılan oksijenin emilim süresi saniyenin binde biri cinsinden ölçülür. Alveollerin uygun havalandırma ve kan desteğine sahip kılcal damarlarında, gelen kandaki hemoglobinin neredeyse tamamı oksihemoglobine dönüştürülür. Ancak gazların "ileri geri" yayılma hızı, gazların bağlanma hızından çok daha yavaştır.

bu şunu ima ediyor ikinci pratik sonuç: Gaz değişiminin başarılı bir şekilde ilerlemesi için havanın, alveoler havadaki ve içeri akan kandaki gaz konsantrasyonunun eşitlenmesi için "duraklamalar" yapması gerekir, yani nefes alma ve nefes verme arasında bir duraklama olmalıdır.

İndirgenmiş (oksijensiz) hemoglobinin (deoksihemoglobin) oksitlenmiş (oksijen içeren) hemoglobine (oksihemoglobin) dönüşümü, kan plazmasının sıvı kısmındaki çözünmüş oksijen içeriğine bağlıdır. Üstelik çözünmüş oksijenin asimilasyonuna yönelik mekanizmalar çok etkilidir.

Örneğin, deniz seviyesinden 2 km yüksekliğe çıkışa, atmosferik basınçta 760'tan 600 mm Hg'ye bir düşüş eşlik ediyor. Art., alveolar havadaki kısmi oksijen basıncı 105 ila 70 mm Hg arasında. Sanat. ve oksihemoglobin içeriği yalnızca% 3 azalır. Ve atmosferik basınçtaki azalmaya rağmen dokulara başarıyla oksijen sağlanmaya devam ediyor.

Normal işleyiş için çok fazla oksijene ihtiyaç duyan dokularda (çalışan kaslar, karaciğer, böbrekler, salgı dokuları), oksihemoglobin oksijeni çok aktif bir şekilde, bazen neredeyse tamamen "verir". Oksidatif süreçlerin yoğunluğunun düşük olduğu dokularda (örneğin yağ dokusunda), oksihemoglobinin çoğu moleküler oksijeni "pes etmez" - seviye oksihemoglobin ayrışması düşüktür. Dokuların dinlenme durumundan aktif duruma geçişi (kas kasılması, bez salgılanması) otomatik olarak oksihemoglobinin ayrışmasını artıracak ve dokulara oksijen tedarikini artıracak koşulları yaratır.

Hemoglobinin oksijeni "tutma" yeteneği (hemoglobinin oksijene afinitesi), karbondioksit (Bohr etkisi) ve hidrojen iyonlarının konsantrasyonlarının artmasıyla azalır. Sıcaklıktaki bir artış, oksihemoglobinin ayrışması üzerinde benzer bir etkiye sahiptir.

Buradan doğal süreçlerin nasıl birbiriyle bağlantılı ve birbirlerine göre dengeli olduğunu anlamak kolaylaşıyor. Oksihemoglobinin oksijeni tutma yeteneğindeki değişiklikler, dokulara oksijen sağlanmasının sağlanması açısından büyük önem taşımaktadır. Metabolik süreçlerin yoğun olarak gerçekleştiği dokularda karbondioksit ve hidrojen iyonlarının konsantrasyonu artar, sıcaklık yükselir. Bu, hemoglobin tarafından oksijen salınımını hızlandırır ve kolaylaştırır ve metabolik süreçlerin seyrini kolaylaştırır.

İskelet kası lifleri hemoglobine benzeyen miyoglobin içerir. Oksijene ilgisi çok yüksektir. Bir oksijen molekülünü "yakaladıktan" sonra onu artık kana salmayacaktır.

Kandaki oksijen miktarı

Hemoglobin tamamen oksijene doyduğunda kanın bağlayabileceği maksimum oksijen miktarına kanın oksijen kapasitesi denir. Kanın oksijen kapasitesi içindeki hemoglobin içeriğine bağlıdır.

Arteriyel kandaki oksijen içeriği, kanın oksijen kapasitesinden yalnızca biraz (%3-4) daha düşüktür. Normal şartlarda 1 litre arter kanında 180-200 ml oksijen bulunur. Deneysel koşullar altında bir kişinin saf oksijen soluduğu durumlarda bile, arteriyel kandaki miktarı pratik olarak oksijen kapasitesine karşılık gelir. Atmosfer havasıyla nefes almaya kıyasla aktarılan oksijen miktarı biraz artar (%3-4 oranında).

Dinlenme halindeki venöz kan yaklaşık 120 ml/l oksijen içerir. Böylece kan, doku kılcal damarlarından geçerken oksijeninin tamamını vermez.

Arteriyel kandan dokular tarafından emilen oksijen kısmına oksijen kullanım katsayısı denir. Bunu hesaplamak için arteriyel ve venöz kandaki oksijen içeriği farkını arteriyel kandaki oksijen içeriğine bölün ve 100 ile çarpın.

Örneğin:
(200-120): 200 x 100 = %40.

Dinlenme halinde vücudun oksijen kullanım oranı %30 ila %40 arasında değişir. Yoğun kas çalışmasıyla bu oran %50-60'a çıkar.

Karbondioksit taşınması

Karbondioksit kanda üç şekilde taşınır. Venöz kanda yaklaşık 58 vol tespit edilebilir. % (580 ml/l) CO2, bunun hacimce yalnızca %2,5'i çözünmüş haldedir. CO2 moleküllerinin bir kısmı kırmızı kan hücrelerinde hemoglobin ile birleşerek karbohemoglobin oluşturur (yaklaşık %4,5 hacim). Geriye kalan CO2 miktarı kimyasal olarak bağlıdır ve karbonik asit tuzları formunda bulunur (yaklaşık %51 hacim).

Karbondioksit kimyasal metabolik reaksiyonların en yaygın ürünlerinden biridir. Canlı hücrelerde sürekli olarak oluşur ve buradan doku kılcal damarlarının kanına yayılır. Kırmızı kan hücrelerinde suyla birleşerek karbonik asit (C02 + H20 = H2C03) oluşturur.

Bu işlem karbonik anhidraz enzimi tarafından katalize edilir (yirmi bin kat hızlandırılır). Karbonik anhidraz eritrositlerde bulunur, kan plazmasında bulunmaz. Bu nedenle, karbondioksitin suyla birleştirilmesi işlemi neredeyse yalnızca kırmızı kan hücrelerinde gerçekleşir. Ancak bu, yönünü değiştirebilecek, tersine çevrilebilir bir süreçtir. Karbonik anhidraz, karbondioksit konsantrasyonuna bağlı olarak hem karbonik asit oluşumunu hem de bunun karbondioksit ve suya (akciğerlerin kılcal damarlarında) parçalanmasını katalize eder.

Bu bağlanma süreçleri sayesinde eritrositlerdeki CO2 konsantrasyonu düşüktür. Bu nedenle, giderek daha fazla miktarda yeni CO2 kırmızı kan hücrelerine yayılmaya devam ediyor. Eritrositlerin içindeki iyonların birikmesine, içlerindeki ozmotik basınçta bir artış eşlik eder, bunun sonucunda eritrositlerin iç ortamındaki su miktarı artar. Bu nedenle sistemik dolaşımın kılcal damarlarındaki kırmızı kan hücrelerinin hacmi bir miktar artar.

Hemoglobin oksijene karbondioksitten daha büyük bir afiniteye sahiptir, bu nedenle artan kısmi oksijen basıncı koşulları altında karbohemoglobin önce deoksihemoglobine, sonra oksihemoglobine dönüştürülür.

Ayrıca oksihemoglobin hemoglobine dönüştüğünde kanın karbondioksiti bağlama yeteneği artar. Bu olaya Haldane etkisi denir. Hemoglobin, karbonik asidin karbondioksit tuzları - bikarbonatlar formunda bağlanması için gerekli olan potasyum katyonlarının (K+) kaynağı olarak görev yapar.

Böylece doku kılcal damarlarının kırmızı kan hücrelerinde karbohemoglobinin yanı sıra ek miktarda potasyum bikarbonat oluşur. Bu formda karbondioksit akciğerlere aktarılır.

Pulmoner dolaşımın kılcal damarlarında karbondioksit konsantrasyonu azalır. CO2 karbohemoglobinden ayrılır. Aynı zamanda oksihemoglobin oluşur ve ayrışması artar. Oksihemoglobin, bikarbonatlardan potasyumun yerini alır. Eritrositlerdeki karbonik asit (karbonik anhidraz varlığında) hızla H20 ve CO2'ye ayrışır. Çember tamamlandı.

Yazılacak bir not daha kaldı. Karbon monoksitin (CO) hemoglobine ilgisi karbondioksitten (CO2) ve oksijenden daha fazladır. Karbon monoksit zehirlenmesinin bu kadar tehlikeli olmasının nedeni budur: Karbon monoksit, hemoglobin ile istikrarlı bir bağ oluşturarak normal gaz taşınması olasılığını engeller ve aslında vücudu "boğar". Büyük şehir sakinleri sürekli olarak yüksek konsantrasyonlarda karbon monoksit solurlar. Bu, normal kan dolaşımı koşulları altında yeterli sayıda tam teşekküllü kırmızı kan hücresinin bile taşıma işlevlerini yerine getiremediği gerçeğine yol açar. Trafik sıkışıklığında nispeten sağlıklı insanların bayılması ve kalp krizi geçirmesinin nedeni budur.

• < Geri

Ve hakkında . Bugün gazların kanımızda nasıl taşındığını öğreneceksiniz.

Kan, akciğerlerden dokulara oksijen, dokulardan akciğerlere karbondioksitin taşıyıcısıdır. Serbest (çözünmüş) bir durumda, bu gazların o kadar küçük bir kısmı aktarılır ki, vücudun ihtiyaçları değerlendirilirken bunlar güvenle ihmal edilebilir. Basitlik açısından, oksijen ve karbon dioksitin ana miktarının bağlı durumda taşındığını da varsayacağız.

Oksijen taşınması

Oksijen, oksihemoglobin formunda taşınır. Oksihemoglobin, hemoglobin ve moleküler oksijenden oluşan bir komplekstir.

Hemoglobin kırmızı kan hücrelerinde bulunur - Kırmızı kan hücreleri. Mikroskop altında, kırmızı kan hücreleri, deliği tamamen delmeyi unuttukları, hafifçe basık bir çörek gibi görünür. Bu olağandışı şekil, kırmızı kan hücrelerinin, küresel hücrelere göre daha geniş bir alan üzerinde çevredeki kanla etkileşime girmesine olanak tanır (hatırlayın, eşit hacimli cisimlerde, bir topun minimum alanı vardır). Ayrıca kırmızı kan hücresi bir tüp şeklinde kıvrılarak dar bir kılcal damara sıkışarak vücudun en ücra köşelerine kadar ulaşabilmektedir.

Vücut sıcaklığında 100 ml kanda sadece 0,3 ml oksijen çözünür. Pulmoner dolaşımın kılcal damarlarının kan plazmasında çözünen oksijen, kırmızı kan hücrelerine yayılır ve hemen hemoglobin ile bağlanarak, içinde oksijenin 190 ml/l olduğu oksihemoglobin oluşturur. Oksijen bağlanma oranı yüksektir; yayılan oksijenin emilim süresi saniyenin binde biri cinsinden ölçülür. Alveollerin uygun havalandırma ve kan desteğine sahip kılcal damarlarında, gelen kandaki hemoglobinin neredeyse tamamı oksihemoglobine dönüştürülür. Ancak gazların "ileri geri" yayılma hızı, gazların bağlanma hızından çok daha yavaştır. bu şunu ima ediyor ikinci pratik sonuç: Gaz değişiminin başarılı bir şekilde ilerlemesi için havanın, alveol havasındaki ve içeri akan kandaki gaz konsantrasyonunun eşitlenmesi için "duraklamalar" yapması gerekir; nefes alma ve verme arasında bir duraklama olmalıdır .

Hatırla bunu!
İndirgenmiş (oksijensiz) hemoglobinin (deoksihemoglobin) oksitlenmiş (oksijen içeren) hemoglobine (oksihemoglobin) dönüşümü, kan plazmasının sıvı kısmındaki çözünmüş oksijen içeriğine bağlıdır. Üstelik çözünmüş oksijenin asimilasyonuna yönelik mekanizmalar çok etkilidir.

Örneğin, deniz seviyesinden 2 km yüksekliğe çıkışa, atmosferik basınçta 760'tan 600 mm Hg'ye bir düşüş eşlik ediyor. Art., alveolar havadaki kısmi oksijen basıncı 105 ila 70 mm Hg arasında. Sanat. ve oksihemoglobin içeriği yalnızca% 3 azalır. Ve atmosferik basınçtaki azalmaya rağmen dokulara başarıyla oksijen sağlanmaya devam ediyor.

Normal işleyiş için çok fazla oksijene ihtiyaç duyan dokularda (çalışan kaslar, karaciğer, böbrekler, salgı dokuları), oksihemoglobin oksijeni çok aktif bir şekilde, bazen neredeyse tamamen "verir". Oksidatif süreçlerin yoğunluğunun düşük olduğu dokularda (örneğin yağ dokusunda), oksihemoglobinin çoğu moleküler oksijen seviyesinden "pes etmez" ayrışma oksihemoglobin düşüktür. Dokuların dinlenme durumundan aktif duruma geçişi (kas kasılması, bez salgılanması) otomatik olarak oksihemoglobinin ayrışmasını artıracak ve dokulara oksijen tedarikini artıracak koşulları yaratır.

Hemoglobinin oksijeni “tutma” yeteneği ( hemoglobinin oksijene ilgisi) karbondioksit ve hidrojen iyonlarının konsantrasyonu arttıkça azalır. Sıcaklıktaki bir artış, oksihemoglobinin ayrışması üzerinde benzer bir etkiye sahiptir.

Buradan doğal süreçlerin nasıl birbiriyle bağlantılı ve birbirlerine göre dengeli olduğunu anlamak kolaylaşıyor. Oksihemoglobinin oksijeni tutma yeteneğindeki değişiklikler, dokulara oksijen sağlanmasının sağlanması açısından büyük önem taşımaktadır. Metabolik süreçlerin yoğun olarak gerçekleştiği dokularda karbondioksit ve hidrojen iyonlarının konsantrasyonu artar, sıcaklık yükselir. Bu, hemoglobin tarafından oksijen salınımını hızlandırır ve kolaylaştırır ve metabolik süreçlerin seyrini kolaylaştırır.

İskelet kası lifleri hemoglobine benzeyen miyoglobin içerir. Oksijene ilgisi çok yüksektir. Bir oksijen molekülünü "yakaladıktan" sonra onu artık kana salmayacaktır.

Kandaki oksijen miktarı

Hemoglobin tamamen oksijene doyduğunda kanın bağlayabileceği maksimum oksijen miktarına ne ad verilir? kan oksijen kapasitesi. Kanın oksijen kapasitesi içindeki hemoglobin içeriğine bağlıdır.

Arteriyel kandaki oksijen içeriği, kanın oksijen kapasitesinden yalnızca biraz (%3-4) daha düşüktür. Normal şartlarda 1 litre arter kanında 180-200 ml oksijen bulunur. Deneysel koşullar altında bir kişinin saf oksijen soluduğu durumlarda bile, arteriyel kandaki miktarı pratik olarak oksijen kapasitesine karşılık gelir. Atmosfer havasıyla nefes almaya kıyasla aktarılan oksijen miktarı biraz artar (%3-4 oranında).

Dinlenme halindeki venöz kan yaklaşık 120 ml/l oksijen içerir. Böylece kan, doku kılcal damarlarından geçerken oksijeninin tamamını vermez.

Arteriyel kandan dokular tarafından emilen oksijen kısmına denir. oksijen kullanım katsayısı. Bunu hesaplamak için arteriyel ve venöz kandaki oksijen içeriği farkını arteriyel kandaki oksijen içeriğine bölün ve 100 ile çarpın.

Örneğin:
(200-120): 200 x 100 = %40.

Dinlenme halinde vücudun oksijen kullanım oranı %30 ila %40 arasında değişir. Yoğun kas çalışmasıyla bu oran %50-60'a çıkar.

Bir sonraki makalede bunun hakkında bilgi edinin.

Materyal hazırlayan: Atamovich

Alveol-kılcal membran yoluyla 02 ve CO2 gaz değişimi aşağıdakilerin yardımıyla gerçekleşir: difüzyon, iki aşamada gerçekleştirilir. İlk aşamada, gazların difüzyon transferi hava-hematik bariyer yoluyla gerçekleşir, ikinci aşamada ise hacmi 80-150 ml kalınlığında akciğer kılcal damarlarının kanında gazların bağlanması meydana gelir. kılcal damarlardaki kan tabakası sadece 5-8 mikrondur. Kan plazması, kırmızı kan hücrelerinin zarının aksine, pratik olarak gazların difüzyonuna müdahale etmez.

Akciğerlerin yapısı gaz değişimi için uygun koşullar yaratır: her akciğerin solunum bölgesi yaklaşık 300 milyon alveol ve yaklaşık olarak aynı sayıda kılcal damar içerir, hava-hematik bariyer kalınlığı ile 40-140 m2'lik bir alana sahiptir. yalnızca 0,3-1,2 mikron.

Gaz difüzyonunun özellikleri niceliksel olarak karakterize edilir. Akciğerlerin difüzyon kapasitesi. 02 için, akciğerlerin difüzyon kapasitesi, 1 mm Hg alveol-kılcal gaz basıncı gradyanı ile 1 dakika içinde alveollerden kana aktarılan gaz hacmidir.

Gazların hareketi kısmi basınçlardaki farklılıklar sonucu meydana gelir. Kısmi basınç, belirli bir gazın toplam gaz karışımından oluşturduğu basıncın bir parçasıdır. Dokudaki azaltılmış basınç 0", oksijenin dokuya hareketini teşvik eder. CO2 için basınç gradyanı ters yöndedir ve CO, dışarı verilen havayla birlikte çevreye karışır. Solunum fizyolojisi çalışması esasen bu değişimlerin ve bunların nasıl sürdürüldüğünün incelenmesine indirgenir.

Oksijen ve karbondioksitin kısmi basınç gradyanı, bu gazların moleküllerinin alveolar membrandan kana nüfuz etmeye çalıştığı kuvvettir. Kandaki veya dokulardaki bir gazın kısmi gerilimi, çözünebilir bir gazın moleküllerinin gazlı ortama kaçma eğiliminde olduğu kuvvettir.

Deniz seviyesinde atmosfer basıncı ortalama 760 mmHg'dir ve oksijen yüzdesi yaklaşık %21'dir. Bu durumda atmosferdeki p02: 760 x 21/100 = 159 mm Hg. Alveol havasındaki gazların kısmi basıncı hesaplanırken bu havanın su buharı (47 mm Hg) içerdiği dikkate alınmalıdır. Bu nedenle bu sayı değerden çıkarılır

atmosferik basınç ve gazların kısmi basıncı (760 - 47) == 713 mm Hg'yi oluşturur. Alveol havasındaki oksijen içeriği %14 ise kısmi basıncı 100 mm Hg olacaktır. Sanat. %5,5 karbondioksit içeriğiyle kısmi basınç yaklaşık 40 mmHg olacaktır.

Arteriyel kanda, kısmi oksijen gerilimi neredeyse 100 mm Hg'ye, venöz kanda - yaklaşık 40 mm Hg'ye ve doku sıvısında hücrelerde - 10 - 15 mm Hg'ye ulaşır. Arteriyel kandaki karbondioksit basıncı yaklaşık 40 mm Hg, venöz kanda - 46 mm Hg ve dokularda - 60 mm Hg'ye kadardır.

Kandaki gazlar iki haldedir: fiziksel olarak çözünmüş ve kimyasal olarak bağlı. Çözünme, bir sıvıda çözünen gaz miktarının, o gazın sıvı üzerindeki kısmi basıncıyla doğru orantılı olduğunu belirten Henry yasasına göre gerçekleşir. Kısmi basıncın her birimi için, 0,003 ml 02 veya 3 ml/1 kan, 100 ml kan içinde çözülür.

Her gazın kendi çözünürlük katsayısı vardır. Vücut sıcaklığında CO2'nin çözünürlüğü 02'den 25 kat daha fazladır. Karbondioksitin kan ve dokulardaki çözünürlüğünün iyi olması nedeniyle CO2, 02'den 20 kat daha kolay taşınır. Bir gazın sıvıdan sıvıya geçme eğilimi Gaz fazına gaz gerilimi denir. Normal şartlarda 100 ml kanda çözünmüş halde yalnızca 0,3 ml O2 ve 2,6 ml CO2 bulunur. Bu değerler vücudun 02 noktasındaki taleplerini karşılayamaz.

Alveoler hava ve kan arasındaki oksijen gazı değişimi, bu ortamlar arasında 02 konsantrasyon gradyanının varlığı nedeniyle meydana gelir. Oksijen taşınması akciğerlerin kılcal damarlarında başlar; burada kana giren 02'nin büyük kısmı hemoglobin ile kimyasal bir bağa girer. Hemoglobin seçici olarak O2'yi bağlayabilir ve oksihemoglobin (HbO2) oluşturabilir. Bir gram hemoglobin 1,36 - 1,34 ml'ye bağlanır HAKKINDA 2 ve 1 litre kanda 140-150 gr hemoglobin bulunur. 1 gram hemoglobin için 1,39 ml oksijen bulunur. Sonuç olarak, her bir litre kanda kimyasal olarak bağlı bir formda mümkün olan maksimum oksijen içeriği 190 - 200 ml 02 veya hacimce %19 olacaktır - bu Kanın oksijen kapasitesi.İnsan kanı yaklaşık 700-800 g hemoglobin içerir ve 1 litre oksijeni bağlayabilir.

Kanın oksijen kapasitesi miktarı ifade eder. HAKKINDA 2, hemoglobin tamamen doyuncaya kadar kana bağlanan. Örneğin anemi veya zehirlenme sırasında kandaki hemoglobin konsantrasyonundaki bir değişiklik, oksijen kapasitesini değiştirir. Doğumda kişinin kanında daha yüksek oksijen kapasitesi ve hemoglobin konsantrasyonu bulunur. Kan oksijen doygunluğu, bağlı oksijen miktarının kanın oksijen kapasitesine oranını ifade eder; kan doygunluğu 0^ altında

kanda mevcut olan hemoglobine göre oksihemoglobin yüzdesini ifade eder. Normal koşullar altında doygunluk 0^ %95-97'dir. Saf oksijen solunduğunda kan doygunluğu 0^ %100'e ulaşır ve düşük oksijen içeriğine sahip bir gaz karışımı solunduğunda doygunluk yüzdesi düşer. %60-65 oranında bilinç kaybı meydana gelir.

Kandaki oksijenin bağlanmasının kısmi basıncına bağımlılığı, apsis ekseninin kandaki p02'yi gösterdiği ve koordinatın hemoglobinin oksijenle doygunluğunu gösterdiği bir grafik şeklinde gösterilebilir. Bu grafik oksihemoglobin ayrışma eğrisi, veya doyma eğrisi, belirli bir kandaki hemoglobinin hangi oranının şu veya bu kısmi basınçta 02 ile ilişkili olduğunu ve hangi kısmın ayrıştığını gösterir; oksijenden arınmış. Ayrışma eğrisi S şeklindedir. Eğrinin platosu 02-doymuş (doymuş) arteriyel kanın karakteristiğidir ve eğrinin dik inen kısmı dokulardaki venöz veya doymamış kanın karakteristiğidir (Şekil 21).

Pirinç. 21. Farklı kan pH'sında (L) ve sıcaklık değişimlerinde tam kan oksihemoglobinin ayrışma eğrileri (B)

Eğriler 1-6 0°, 10°, 20°, 30°, 38° ve 43°С'ye karşılık gelir

Oksijenin hemoglobine ilgisi ve dokularda 02 salma yeteneği, vücut hücrelerinin metabolik ihtiyaçlarına bağlıdır ve doku metabolizmasının en önemli faktörleri tarafından düzenlenerek ayrışma eğrisinde bir kaymaya neden olur. Bu faktörler şunları içerir: hidrojen iyonlarının konsantrasyonu, sıcaklık, karbondioksitin kısmi gerilimi ve kırmızı kan hücrelerinde biriken bir bileşik - bu 2,3-difosfogliserat fosfattır (DPG). Kan pH'sındaki bir düşüş, ayrışmanın değişmesine neden olur. eğri sağa doğru değişir ve kan pH'ındaki artış eğrinin sola kaymasına neden olur. Dokulardaki artan CO2 içeriği nedeniyle pH da kan plazmasındaki pH değeri ve CO2 içeriğinden daha düşüktür. Vücut dokuları hemoglobinin afinitesini değiştirir. HAKKINDA 2 Oksihemoglobin ayrışma eğrisi üzerindeki etkilerine Bohr etkisi denir (H. Bohr, 1904). Hidrojen iyonlarının konsantrasyonunun artması ve ortamdaki kısmi CO2 gerilimi ile hemoglobinin oksijene afinitesi azalır. Bu "etkinin" önemli bir adaptif önemi vardır: Dokulardaki CO2 kılcal damarlara girer, böylece aynı p02'deki kan daha fazla oksijen salabilir. Glikozun parçalanması sırasında oluşan 2,3-DPG metaboliti aynı zamanda hemoglobinin oksijene olan afinitesini de azaltır.

Oksihemoglobin ayrışma eğrisi de sıcaklıktan etkilenir. Sıcaklıktaki bir artış, oksihemoglobinin parçalanma hızını önemli ölçüde artırır ve hemoglobinin afinitesini azaltır. HAKKINDA 2 Çalışan kaslardaki sıcaklığın arttırılması salınımı artırır HAKKINDA 2 02'nin hemoglobin tarafından bağlanması, amino gruplarının CO2'ye olan ilgisini azaltır (Holden etkisi). CO2'nin kandan alveollere difüzyonu, kan plazmasında çözünmüş CO2'nin (%5-10), bikarbonatlardan (%80-90) ve son olarak eritrositlerin karbamin bileşiklerinden (%5-15) girişiyle sağlanır. ), ayrışma yeteneğine sahiptirler.

Kandaki karbondioksit üç fraksiyon halinde bulunur: fiziksel olarak çözünmüş, kimyasal olarak bikarbonat formunda bağlı ve kimyasal olarak karbohemoglobin formunda hemoglobine bağlı. Venöz kan sadece 580 ml karbondioksit içerir. Bu durumda, fiziksel olarak çözünmüş gazın payı 25 ml, karbohemoglobin payı - yaklaşık 45 ml, bikarbonatların payı - 510 ml'dir (plazma bikarbonatlar - 340 ml, eritrositler - 170 ml). Arteriyel kandaki karbonik asit içeriği daha düşüktür.

CO2'nin kanda bağlanma süreci, fiziksel olarak çözünmüş karbondioksitin kısmi gerilimine bağlıdır. Karbondioksit, bir enzimin bulunduğu kırmızı kan hücresine girer karbonik anhidraz, karbonik asit oluşum hızını 10.000 kat artırabilir. Karbonik asit kırmızı kan hücresinden geçtikten sonra bikarbonata dönüştürülerek akciğerlere taşınır.

Kırmızı kan hücreleri plazmadan 3 kat daha fazla CO2 taşır. Plazma proteinleri 100 cm3 kan başına 8 g oluştururken, hemoglobin kanda 100 cm3 başına 15 g bulunur. CO2'nin çoğu vücutta bikarbonatlar ve karbamin bileşikleri şeklinde bağlı halde taşınır, bu da CO2 değişim süresini artırır.

Kan plazmasında fiziksel olarak çözünen moleküler CO2'ye ek olarak kandan akciğer alveollerine difüze olur. CO 2, akciğerin kılcal damarlarındaki hemoglobinin oksidasyon reaksiyonuna bağlı olarak eritrositlerin karbamin bileşiklerinden ve hızlı bir şekilde kan plazmasındaki bikarbonatlardan salınır.

eritrositlerde bulunan karbonik anhidraz enzimini kullanarak ayrışma sürüsü. Bu enzim plazmada yoktur. CO2 salınımı için plazma bikarbonatlarının öncelikle kırmızı kan hücrelerine girerek karbonik anhidraza maruz kalması gerekir. Plazma sodyum bikarbonat içerir ve kırmızı kan hücreleri potasyum bikarbonat içerir. Eritrosit zarı CO2'ye karşı oldukça geçirgendir, dolayısıyla CO2'nin bir kısmı plazmadan eritrositlere hızla yayılır. Kan plazmasındaki en büyük miktarda bikarbonat, eritrositlerin karbonik anhidrazının katılımıyla oluşur.

CO2'nin kandan akciğer alveollerine uzaklaştırılması işleminin kanın oksijenlenmesinden daha az sınırlı olduğuna dikkat edilmelidir, çünkü moleküler CO2 biyolojik membranlara 0^'den daha kolay nüfuz eder.

CO, nitritler, ferrosiyanürler ve diğerleri gibi 0^ taşınımını sınırlayan çeşitli zehirlerin CO2 taşınımı üzerinde neredeyse hiçbir etkisi yoktur. Karbonik anhidraz blokerleri ayrıca moleküler CO2 oluşumunu asla tamamen engellemez. Son olarak dokular geniş bir tampon kapasitesine sahiptir ancak eksiklikten korunmazlar. HAKKINDA 2 Akciğer hastalığı, solunum yolu hastalığı, zehirlenme veya solunum düzenlemesinin bozulması sonucu pulmoner ventilasyonda önemli bir azalma (hipoventilasyon) varsa, CO2'nin akciğerler tarafından uzaklaştırılması bozulabilir. CO2 tutulması solunum asidozuna yol açar - bikarbonat konsantrasyonunda azalma, kan pH'ında asidik tarafa kayma. Yoğun kas çalışması sırasında, yüksek irtifalara tırmanırken hiperventilasyon sırasında aşırı CO2 atılımı, kan pH'ının alkali tarafa kayması olan solunum alkalozuna neden olabilir.

Oksijenin kan yoluyla taşınması. Oksijen kanda çözünmüş ve hemoglobinle birleşmiş olarak iki şekilde taşınır. Arteriyel kan plazması çok az miktarda fiziksel olarak çözünmüş oksijen içerir.

Hacimce %0,3, yani 100 ml kanda 0,3 ml oksijen. Oksijenin ana kısmı eritrositlerin hemoglobini ile kırılgan bir bağlantıya girerek oksihemoglobin oluşturur. Kanın oksijenle doymasına denir oksijenlenme veya kanın arteriyelizasyonu. Akciğerlerden pulmoner damarlar yoluyla akan kan, sistemik dolaşımdaki arteriyel kanla aynı gaz bileşimine sahiptir.

Hemoglobinin tamamen oksihemoglobine dönüşmesi koşuluyla 100 ml kanda bulunan oksijen miktarına denir. oksijen kapasitesi kan. Bu değer, kısmi oksijen basıncına ek olarak kandaki hemoglobin içeriğine de bağlıdır. 1 gr hemoglobinin ortalama 1,34 ml oksijeni bağlayabildiği bilinmektedir. Dolayısıyla kandaki hemoglobin düzeyini bilerek kanın oksijen kapasitesini hesaplamak mümkündür. Böylece, kanındaki hemoglobin içeriği yaklaşık 14 g/100 ml olan atlarda, kanın oksijen kapasitesi (1.34 14) yaklaşık hacimce %19'dur, sığırlarda ise hemoglobin düzeyi 10... 12 g'dır. /100 ml - yaklaşık %13 ...16 hacim. Toplam kan hacmindeki oksijen içeriğini yeniden hesapladıktan sonra, havadan gelmemesi koşuluyla tedarikinin yalnızca 3...4 dakika yeterli olacağı ortaya çıkıyor.

Deniz seviyesinde, atmosferik basınçtaki ve alveol havasındaki kısmi oksijen basıncındaki dalgalanmalarla birlikte hemoglobin neredeyse tamamen oksijene doymuştur. Atmosfer basıncının düşük olduğu yüksek rakımlarda oksijenin kısmi basıncı azalır ve kanın oksijen kapasitesi azalır. Kandaki oksijen içeriği de kan sıcaklığından etkilenir: vücut sıcaklığının artmasıyla kanın oksijen doygunluğu azalır. Kandaki yüksek hidrojen iyonları ve karbondioksit içeriği, kan sistemik dolaşımın kılcal damarlarından geçerken oksijenin oksihemoglobinden ayrılmasını destekler.

Kan ve dokular arasındaki gaz değişimi, difüzyon ve ozmoz yasalarına göre kan ve alveol havası arasındaki gaz alışverişiyle aynı şekilde gerçekleşir. Buraya giren arteriyel kan oksijene doymuştur, gerilimi 100 mmHg'dir. Sanat. Doku sıvısında oksijen gerilimi 20...37 mm Hg'dir. Art. ve oksijen tüketen hücrelerde seviyesi 0'a düşer. Bu nedenle oksihemoglobin, önce doku sıvısına, sonra doku hücrelerine geçen oksijeni böler.

Doku solunumu sırasında hücrelerden karbondioksit salınır. Önce doku sıvısında çözünür ve orada yaklaşık 60...70 mm Hg'lik bir voltaj oluşturur. Kandakinden daha yüksek olan Art. (40 mm Hg). Doku sıvısı ve kandaki oksijen geriliminin gradyanı, karbondioksitin doku sıvısından kana difüzyonuna neden olur.

Kanda karbondioksitin taşınması. Karbondioksit üç biçimde taşınır: çözünmüş halde, hemoglobinle (karbohemoglobin) birleşmiş olarak ve bikarbonatlar biçiminde.

Dokulardan gelen karbondioksit kan plazmasında hafifçe çözünür - hacimce %2,5'a kadar; çözünürlüğü oksijenden biraz daha yüksektir. Plazmadan karbondioksit kırmızı kan hücrelerine nüfuz eder ve oksijeni oksihemoglobinden uzaklaştırır. Oksihemoglobin indirgenmiş veya indirgenmiş hemoglobine dönüştürülür. Eritrositlerde bulunan 4 karbonik anhidraz enzimi, karbondioksitin su ile kombinasyonunu ve karbonik asit - H2C03 oluşumunu hızlandırır. Bu asit kararsızdır, H+ ve HCOJ'ye ayrışır.

Eritrosit zarı H + 'ya karşı geçirimsiz olduğundan eritrositlerde kalır ve HC0 3 kan plazmasına geçerek sodyum bikarbonata (NaHC0 3) dönüştürülür. Kırmızı kan hücrelerindeki karbondioksitin bir kısmı hemoglobin ile birleşerek karbohemoglobin oluşturur ve potasyum katyonları - potasyum bikarbonat (KHC0 3) ile birleşir.

Karbondioksitin kısmi basıncının venöz kandakinden daha düşük olduğu pulmoner alveollerde, karbohemoglobinin ayrışması sırasında çözünen ve salınan karbondioksit alveolar havaya yayılır. Aynı zamanda oksijen kana girer ve indirgenmiş hemoglobine bağlanarak oksihemoglobin oluşturur. Karbonik asitten daha güçlü bir asit olan oksihemoglobin, karbonik asidi bikarbonatlardan ve potasyum iyonlarından uzaklaştırır. Karbonik asit, karbonik anhidrazın katılımıyla C0 2 ve H 2 0'a parçalanır. Karbondioksit kırmızı kan hücrelerinden kan plazmasına ve ardından alveol havasına geçer (bkz. Şekil 7.6).

Karbondioksitin ana kısmının kan plazmasında sodyum bikarbonat formunda bulunmasına rağmen, karbondioksit ağırlıklı olarak kan plazmasından değil kırmızı kan hücrelerinden alveolar havaya salınır. Gerçek şu ki, yalnızca kırmızı kan hücreleri, karbonik asidi parçalayan karbonik anhidraz içerir. Kan plazmasında karbonik anhidraz yoktur, bu nedenle bikarbonatlar çok yavaş yok edilir ve karbondioksitin alveoler havaya kaçma zamanı yoktur (kan, pulmoner kılcal damarlardan 1 saniyeden daha kısa sürede geçer). Böylece, karbondioksit kanda üç biçimde bulunur: karbohemoglobin, bikarbonatlar biçiminde çözünmüş, ancak akciğerlerden yalnızca bir biçimde - CO2 - uzaklaştırılır.

Arteriyel kandaki oksijenin tamamı dokulara girmez; bir kısmı venöz kana geçer. Dokular tarafından emilen oksijen hacminin arteriyel kandaki içeriğine oranına denir. oksijen kullanım katsayısı. Fizyolojik dinlenme koşullarında bu oran yaklaşık %40'tır. Daha yüksek bir metabolizma hızında oksijen kullanım oranı artar ve venöz kandaki seviyesi azalır.

Akciğerlerden geçerken karbondioksitin tamamı alveol havasına girmez; bir kısmı kanda kalır ve arterlere geçer.

gerçek kan. Dolayısıyla, eğer venöz kan hacimce %58 karbondioksit içeriyorsa, arteriyel kan hacimce %52 karbondioksit içerir. Dış solunumun düzenlenmesi süreçlerinde arteriyel kanda belirli bir düzeyde oksijenin ve özellikle karbondioksitin varlığı büyük önem taşımaktadır.

Doku (hücre içi) solunumu. Doku solunumu, vücudun hücrelerinde ve dokularında biyolojik oksidasyon sürecidir.

Biyolojik oksidasyon mitokondride meydana gelir. Mitokondrinin iç alanı, dış ve iç olmak üzere iki zarla çevrilidir. Katlanmış bir yapıya sahip olan iç zar üzerinde çok sayıda enzim yoğunlaşmıştır. Hücreye giren oksijen, yağların, karbonhidratların ve proteinlerin oksidasyonunda harcanır. Aynı zamanda enerji, öncelikle ATP - adenosin trifosforik asit formunda, hücreler için en erişilebilir biçimde salınır. Dehidrojenasyon reaksiyonları (hidrojen salınımı) oksidatif işlemlerde büyük öneme sahiptir.

ATP sentezi, elektronların bir solunum enzimleri zinciri (flavin enzimleri, sitokromlar vb.) aracılığıyla substrattan oksijene geçişi sırasında meydana gelir. Salınan enerji, yüksek enerjili bileşikler (örneğin ATP) formunda birikir. Reaksiyonların son ürünleri su ve karbondioksittir.

Oksidatif fosforilasyonun yanı sıra oksijen, oksitlenmiş maddeye doğrudan katılarak bazı dokularda kullanılabilir. Bu oksidasyona mikrozomal denir, çünkü hücrenin endoplazmik retikulumunun zarları tarafından oluşturulan mikrozomlarda veziküllerde meydana gelir.

Doku ve organların oksijene farklı ihtiyaçları vardır: Beyin, özellikle serebral korteks, karaciğer, kalp ve böbrekler kandaki oksijeni daha yoğun bir şekilde emer. Kan hücreleri, iskelet kasları ve dalak dinlenme sırasında daha az oksijen tüketir. Egzersiz sırasında oksijen tüketimi artar. Örneğin, ağır kas çalışması sırasında iskelet kasları 40 kat daha fazla oksijen tüketir, kalp kası ise 4 kat (1 g doku başına).

Aynı organ içinde bile oksijen tüketimi önemli ölçüde farklılık gösterebilir. Örneğin böbreklerin kortikal kısmında beyin kısmına göre 20 kat daha yoğundur. Bu, dokunun yapısına, içindeki kan kılcal damarlarının dağılım yoğunluğuna, kan akışının düzenlenmesine, oksijen kullanım katsayısına ve bir dizi başka faktöre bağlıdır. Unutulmamalıdır ki, hücreler ne kadar çok oksijen tüketirse, o kadar çok metabolik ürün (karbondioksit ve su) oluşur.

7.4. SOLUNUMUN DÜZENLENMESİ

Solunumun temel biyolojik işlevi dokularda gaz değişimini sağlamaktır. Evrim sürecinde dolaşım ve dış solunum sistemlerinin ortaya çıkması ve gelişmesi doku solunumu uğruna olmuştur. Oksijenin dokulara verilmesi ve hidrojen iyonları ile karbondioksitin uzaklaştırılması, dokuların ve vücudun yaşamlarının belirli bir dönemindeki ihtiyaçlarına tam olarak karşılık gelmelidir. Bu süreçlerin uygulanmasında ve bunların dinamik dengesinde, kan gazı bileşiminin, bölgesel kan dolaşımının ve doku trofizminin düzenlenmesi de dahil olmak üzere karmaşık mekanizmalar rol oynar. Bu bölümde vücudun kandaki oksijen ve karbondioksiti belirli bir seviyede nasıl tuttuğuna, yani solunum döngülerinin, nefes derinliğinin ve sıklığının nasıl düzenlendiğine bakacağız.

Dış solunum nörohumoral mekanizmalar tarafından düzenlenir. 1885 yılında Rus fizyolog N.A. Mislavsky, medulla oblongata'da bir solunum merkezi keşfetti ve içinde iki bölümün varlığını kanıtladı: nefes alma merkezi ve nefes verme merkezi. Santrifüj (efferent) yollar aracılığıyla, solunum merkezi efektörlerle (solunum kasları) bağlanır. Afferent, duyusal veya merkezcil uyarılar solunum merkezine çeşitli dış ve iç reseptörlerin yanı sıra beynin üst kısımlarından da girer. Böylece, oldukça basitleştirilmiş bir genel şema biçiminde, reseptörler, afferent yollar, sinir merkezi, efferent yollar ve efektörlerden (solunum kasları) oluşan tipik bir refleks arkı hayal edilebilir.

Solunum merkezi. Solunum merkezi, merkezi sinir sisteminin tüm kısımlarında bulunan ve solunumun düzenlenmesinde şu veya bu rolü üstlenen bir nöron topluluğudur. Mislavsky'nin deneysel olarak kanıtladığı gibi, solunum merkezinin ana kısmı veya dedikleri gibi "çekirdeği", dördüncü serebral ventrikülün altındaki retiküler oluşum bölgesinde medulla oblongata'da bulunur. Bu bölüm olmadan nefes almak imkansızdır, medulla oblongata'nın hasar görmesi kaçınılmaz olarak solunum durması nedeniyle ölüme yol açar.

Medulla oblongata'da nefes alma ve nefes verme merkezleri arasında net bir morfolojik ayrım yoktur, ancak nöronlar arasında bir fonksiyon dağılımı vardır: bazı nöronlar - inspiratuar - inspiratuar kasları uyaran aksiyon potansiyelleri üretir, diğerleri - ekspiratuar - ekspiratuar kasları uyarır. .

İnspirasyon nöronlarında elektriksel aktivite hızla açılır, dürtü frekansı yavaş yavaş artar (1 saniyede 70... 100 darbeye kadar) ve ilhamın sonuna doğru keskin bir şekilde düşer. Bu dürtü diyaframın kasılmasına neden olur.

interkostal ve diğer inspiratuar kaslar. İnspiratuar nöronların "kapatılması" inspiratuar kasların gevşemesine ve nefes vermenin sağlanmasına yol açar. Normal sessiz nefes alma sırasında ekspiratuar nöronların aktivitesi daha az önemlidir. Ancak nefes almanın artmasıyla, özellikle zorlu ekshalasyonla birlikte, ekspiratuar nöronlar ekspiratuar kasların kasılmasını belirler.

Beynin solunum merkezinin ampuler bölgesi otomatiktir. Solunum merkezinin bu benzersiz özelliği, nöronlarının herhangi bir dış etki olmaksızın kendiliğinden, yani kendiliğinden depolarize olabilmesi veya deşarj olabilmesidir. İlk kez solunum merkezinin elektriksel aktivitesindeki spontan dalgalanmalar I.M. Sechenov tarafından keşfedildi. Solunum merkezinin otomatizminin doğası henüz açıklığa kavuşturulmamıştır. Muhtemelen beynin bu bölgesindeki nöronların spesifik metabolizmasına ve inspiratuar nöronların çevreye ve beyin omurilik sıvısının bileşimine karşı özel duyarlılığına bağlıdır. Solunum merkezinin otomatikliği, neredeyse tamamen sağırlaşmadan sonra, yani çeşitli reseptörlerden gelen etkilerin kesilmesinden sonra korunur.

Otomasyon sayesinde medulla oblongata'nın solunum merkezi, nefes alma ve vermenin ritmik değişimlerini sağlar ve fizyolojik dinlenme koşulları altında solunum hızını belirler.

Solunum merkezinin ampuler bölümü, merkezi sinir sisteminin narkotik ilaçların etkilerine en dirençli bölümüdür. Derin anestezide bile refleks reaksiyon olmadığında spontan solunum devam eder. Farmakolojik ilaçların cephaneliği, solunum merkezinin uyarılabilirliğini seçici olarak artıran maddeleri içerir - sinokarotid bölgedeki reseptörler aracılığıyla solunum merkezine refleks olarak etki eden lobelia, cititon.

I. P. Pavlov, daha önce toplu iğne başı büyüklüğünde olduğu düşünülen solunum merkezinin alışılmadık şekilde büyüdüğünü, omuriliğe inip serebral kortekse kadar yükseldiğini söyledi.

Solunum merkezinin diğer kısımları nasıl bir rol oynar? Omurilik, solunum kaslarını sinirlendiren nöronları (motor nöronlar) içerir (Şekil 7.7). Onlara uyarım, medulla oblongata'nın inspiratuar ve ekspiratuar nöronlarından, omuriliğin beyaz maddesinde yatan inen yollar boyunca iletilir. Bulvar merkezinin aksine omurilik motor nöronlarının otomatizmi yoktur. Bu nedenle omuriliğin medulla oblongata'nın hemen arkasından kesilmesinden sonra solunum kasları kasılma komutunu almadığı için solunum durur. Omurilik 4....5. boyun omurları hizasında kesilirse bağımsız olur.

Pirinç. 7.7. Merkezi solunum düzenleme aparatının organizasyon şeması

Diyaframın kasılması nedeniyle solunum korunur, çünkü frenik sinirin merkezi omuriliğin 3...5-M servikal segmentinde yer alır.

Medulla oblongata'nın üstünde, ona bitişik olarak "pnömotaksik merkezin" bulunduğu pons bulunur. Otomatikliği yoktur ancak sürekli aktivite sayesinde periyodik solunum aktivitesi sağlar.

merkezi merkez, medulla oblongata'nın nöronlarında inspiratuar ve ekspiratuar impulsların gelişme hızını arttırır.

Orta beyin, çizgili kasların tonusunun düzenlenmesinde büyük önem taşır. Bu nedenle, çeşitli kaslar kasıldığında, onlardan gelen afferent uyarılar orta beyne girer ve bu da kas yüküne göre solunumun doğasını değiştirir. Orta beyin ayrıca nefes almayı yutma, kusma ve kusma eylemleriyle koordine etmekten de sorumludur. Yutma sırasında nefes verme aşamasında nefes tutulur, epiglot gırtlak girişini kapatır. Gazları kusarken veya kusarken, “boşta soluma” meydana gelir - gırtlak kapalıyken soluma. Aynı zamanda intraplevral basınç büyük ölçüde azalır, bu da mide içeriğinin yemek borusunun torasik kısmına akışını kolaylaştırır.

Hipotalamus diensefalonun bir parçasıdır. Hipotalamusun solunumun düzenlenmesindeki önemi, her türlü metabolizmayı (protein, yağ, karbonhidrat, mineral) kontrol eden merkezleri ve ısı düzenleme merkezini içermesinde yatmaktadır. Bu nedenle artan metabolizma ve artan vücut ısısı nefes almanın artmasına neden olur. Örneğin vücut ısısı yükseldiğinde nefes alma sıklığı artar, bu da dışarı verilen havayla birlikte ısı transferini de artırır ve vücudu aşırı ısınmadan (termal nefes darlığı) korur.

Hipotalamus nefesin doğasını değiştirmede rol oynar
Ağrılı uyaranlarla birlikte çeşitli davranışsal belirtiler gösteren Hania
belirli eylemler (beslenme, koklama, çiftleşme vb.). İle
Solunumun sıklığı ve derinliğinin hipotalamus tarafından düzenlenmesinin ötesinde
otonom sinir sistemi bronşiyollerin lümenini düzenler,
çalışmayan alveollerin çökmesi, genişleme derecesi
pulmoner damarlar, pulmoner epitel ve duvarların geçirgenliği
kılcal damarlar. /

Solunumun düzenlenmesinde serebral korteksin önemi çok yönlüdür. Korteks, hem dış etkiler hem de vücudun iç ortamının durumu hakkında bilgi sağlayan tüm analizörlerin merkezi bölümlerini içerir. Bu nedenle, nefes almanın vücudun acil ihtiyaçlarına en incelikli adaptasyonu, sinir sisteminin üst kısımlarının zorunlu katılımıyla gerçekleştirilir.

Kas çalışması sırasında serebral korteks özellikle önemlidir. Artan nefes almanın işe başlamadan birkaç saniye önce, “hazır ol” komutunun hemen ardından başladığı biliniyor. Spor atlarında taşikardi ile birlikte benzer bir olay da görülmektedir. İnsanlarda ve hayvanlarda bu tür "öngörülü" tepkilerin nedeni, tekrarlanan eğitimler sonucunda geliştirilen koşullu reflekslerdir. Solunumun ritmi, sıklığı ve derinliğindeki istemli, istemli değişiklikleri yalnızca serebral korteksin etkisi açıklayabilir. Bir kişi gönüllü olarak nefesini birkaç saniye tutabilir veya arttırabilir.

onun. Ses çıkarma, dalma ve koklama sırasında nefes alma düzeninin değiştirilmesinde korteksin rolü tartışılmaz.

Dolayısıyla solunum merkezi dış solunumun düzenlenmesinde rol oynar. Medulla oblongata'da bulunan bu merkezin çekirdeği, omurilik yoluyla solunum kaslarına ritmik uyarılar gönderir. Solunum merkezinin bulvar bölümü, merkezi sinir sisteminin üstteki bölümlerinin ve çeşitli reseptörlerin (pulmoner, damar, kas vb.) sürekli etkisi altındadır.

Solunumun düzenlenmesinde akciğer reseptörlerinin önemi. İÇİNDE akciğerlerde üç grup reseptör bulunur: gerilme ve kasılma; tahriş edici; bitişik kılcal.

Esneme reseptörleri, solunum yollarındaki düz kaslar arasında (trakea, bronşlar ve bronşiyoller çevresinde) bulunur ve alveollerde ve plevrada yoktur. Solunum sırasında akciğerlerin gerilmesi mekanoreseptörlerin uyarılmasına neden olur. Ortaya çıkan aksiyon potansiyelleri vagus sinirinin merkezcil lifleri boyunca medulla oblongata'ya iletilir. İnspirasyonun sonuna doğru, impuls frekansı 1 saniyede 30'dan 100 impulsa yükselir ve kötümser hale gelir, bu da inspirasyon merkezinin inhibisyonuna neden olur. Nefes verme başlar. Akciğer kollapsı reseptörleri yeterince araştırılmamıştır. Belki sessiz nefes almayla bunların önemi küçüktür.

Akciğerlerin mekanoreseptörlerinden gelen reflekslere, onları keşfeden bilim adamlarının adı verilmiştir: Hering-Breuer refleksleri. Bu reflekslerin amacı şu şekildedir: Solunum merkezini akciğerlerin durumu, havayla doldurulması hakkında bilgilendirmek ve buna göre nefes alma ve verme sırasını düzenlemek, nefes alırken veya çökerken akciğerlerin aşırı gerilmesini sınırlamak nefes verirken akciğerlerin. Yenidoğanlarda akciğerlerin mekanoreseptörlerinden gelen refleksler önemli bir rol oynar; yaşlandıkça önemleri azalır.

Dolayısıyla vagus sinirinin solunumun düzenlenmesindeki önemi, afferent uyarıların akciğerlerin mekanoreseptörlerinden solunum merkezine iletilmesinde yatmaktadır. Hayvanlarda, vagusun kesilmesinden sonra akciğerlerden gelen bilgi medulla oblongata'ya ulaşmaz, dolayısıyla kısa bir nefes alma ve çok uzun bir nefes verme ile nefes alma yavaşlar (Şekil 7.8). Vagus tahriş olduğunda, solunumun hangi evresine bağlı olarak solunum durdurulur?

döngüsü, tahriş eylemleri. İnhalasyon sırasında tahriş meydana gelirse, inhalasyon erken durur ve yerini ekshalasyona bırakır ve ekshalasyon aşamasına denk gelirse, tam tersine ekshalasyonun yerini inhalasyon alır (Şekil 7.9).

Tahriş edici reseptörler tüm hava yollarının epitelyal ve subepitelyal katmanlarında bulunur. Solunum yollarına toz, zehirli gazlar girdiğinde ve ayrıca akciğer hacminde yeterince büyük değişiklikler olduğunda tahriş olurlar. Tahriş edici reseptörlerin bazıları normal nefes alma ve verme sırasında uyarılır. Tahriş edici reseptörlerden gelen refleksler doğası gereği koruyucudur - hapşırma, öksürme, derin nefes alma ("iç çekme"). Bu reflekslerin merkezleri medulla oblongata'da bulunur.

Juxtacapiller reseptörleri (juxta - civarında) pulmoner dolaşımın kılcal damarlarının yakınında bulunur. İşlevsel olarak çökme reseptörlerine benzerler; onlar için tahriş edici madde, örneğin ödem sırasında akciğerlerin interstisyel boşluğundaki artıştır. Juxtacapiller reseptörlerin tahrişi nefes darlığına neden olur. Yoğun kas çalışmasıyla pulmoner damarlardaki kan basıncının artması, bunun interstisyel sıvının hacmini arttırması ve juxtacapiller reseptörlerin aktivitesini uyarması mümkündür. Pulmoner reseptörlerin tahriş edici maddesi bazofillerde ve mast hücrelerinde sentezlenen histamin olabilir. Akciğerlerde bu hücrelerden oldukça fazla bulunur ve alerjik hastalıklarda o kadar fazla histamin salgılarlar ki, bu da şişkinliğe ve nefes darlığına yol açar.

Solunum kas reseptörlerinin önemi. Solunum kaslarında gerilme reseptörleri vardır - kas iğleri, tendon reseptörleri. Yerleşimlerinin yoğunluğu özellikle interkostal kaslarda ve karın duvarlarının kaslarında yüksektir. Solunum kaslarının mekanoreseptörleri, nefes alma veya nefes verme sırasında kasıldıklarında veya gerildiklerinde uyarılırlar. Geri bildirim prensibini kullanarak, başlangıç ​​uzunluklarına ve karşılaştıkları dirence bağlı olarak omurilik motor nöronlarının uyarılmasını düzenlerler.

Sözleşme yaparken çay. Göğüsteki mekanoreseptörlerin kuvvetli tahrişi (örneğin sıkıştırıldığında), solunum merkezinin inspiratuar aktivitesinin inhibisyonuna neden olur.

Solunumun düzenlenmesinde kemoreseptörlerin önemi. Arteriyel kanın gaz bileşimi dış solunumun düzenlenmesinde son derece önemlidir. Kan ve dokular arasındaki gaz değişimi, arteriyel kandaki oksijen ve karbondioksit içeriğine bağlı olduğundan, bunun biyolojik uygunluğu oldukça anlaşılabilir bir durumdur. Frederick'in (1890) çapraz dolaşım deneyleri, bir köpeğin arteriyel kanının diğerinin kanına girmesi ve ikinci köpeğin kafasından gelen venöz kanın ilk köpeğin venöz kanına girmesiyle uzun zamandır klasik hale geldi (Şekil 7.10). Trakeayı sıkıştırırsanız ve böylece ilk köpeğin nefes almasını durdurursanız, yetersiz oksijen ve aşırı karbondioksit içeren kanı ikinci köpeğin beynini yıkar. İkinci köpeğin solunum merkezi nefes almayı artırır (hiper-pne), kanındaki karbondioksit konsantrasyonu azalır ve nefes alma durana kadar yavaşlar (apne).

Frederick'in deneyleri sayesinde solunum merkezinin arteriyel kandaki gazların seviyesine duyarlı olduğu ortaya çıktı. Kandaki artan karbondioksit (hiperkapni) ve hidrojen iyonları konsantrasyonu, solunumun artmasına neden olur, bunun sonucunda karbondioksit, solunan hava ile salınır ve kandaki konsantrasyonu eski haline döner. Kandaki karbondioksit seviyesinin azalması (hipokapni), tam tersine, solunumun azalmasına veya kandaki karbondioksit konsantrasyonu tekrar normal değere ulaşana kadar durmasına (normokapni) neden olur.

Kandaki oksijen konsantrasyonu da solunum merkezinin uyarılabilirliğini etkiler, ancak karbondioksitten daha az ölçüde. Bunun nedeni, atmosferik basınçtaki normal dalgalanmalarla, deniz seviyesinden 2000 m'ye kadar olan yüksekliklerde bile, hemen hemen tüm hemoglobinin oksihemoglobine dönüştürülmesi, dolayısıyla arteriyel kandaki kısmi oksijen basıncının her zaman doku sıvısından daha yüksek olmasıdır; ve dokular her durumda alınır

fizyolojik dinlenme durumu, yeterli oksijen. Havadaki kısmi oksijen basıncında önemli bir azalma ile kandaki (hipoksemi) ve dokulardaki (hipoksi) oksijen içeriği azalır, bunun sonucunda solunum merkezinin uyarılabilirliği artar ve nefes alma daha sık hale gelir.

Asit konsantrasyonunda azalma Şekil 1. 7.10. Kandaki kanın çapraz dolaşımı (hipoksemi) MO-

Dokularının daha yoğun tüketilmesi nedeniyle de ortaya çıkabilir. Bu durumda oksijen eksikliği gelişebilir ve bu da dış solunumun artmasına neden olur. Kandaki oksijen içeriği arttığında, örneğin yüksek oksijen içeriğine sahip bir gaz karışımının solunması veya yüksek atmosferik basınç altındaki bir basınç odasında olunması durumunda, solunum merkezinin depresyonu nedeniyle akciğerlerin havalandırması azalır.

Arteriyel kandaki oksijen ve karbondioksit içeriğinin değerini ayrı ayrı, yani analitik olarak inceledik. Ancak gerçekte her iki gaz da solunum merkezini aynı anda etkiler. Hipoksinin solunum merkezinin artan karbondioksit seviyelerine duyarlılığını arttırdığı ve bu koşullar altında artan nefes almanın, kanın gaz bileşimindeki değişikliklere yanıt olarak solunum merkezinin bütünleyici bir reaksiyonu olduğu tespit edilmiştir. Böylece fiziksel çalışma sırasında kaslara akan kandan daha fazla oksijen girer, oksijen kullanım oranı artar ve kandaki konsantrasyonu azalır. Aynı zamanda artan metabolizma sonucunda kaslardan kana daha fazla karbondioksit ve organik asit girer.

Yenidoğanın ilk nefesi sırasında vasküler kemoreseptörlerin rolü büyüktür. Doğum sırasında, özellikle göbek kordonunun klemplenmesinden sonra kandaki oksijen içeriğinin azalması ve karbondioksitin artması, ilk nefes almaya neden olan solunum merkezinin ana tahriş edicisidir.

1 dakika içinde gönüllü olarak nefesinizi mümkün olduğu kadar artırırsanız ve böylece akciğerlerin hiperventilasyonuna neden olursanız, nefes verme ile sonraki nefes alma arasındaki solunum duraklaması gözle görülür şekilde uzayacaktır. Kısa süreli apne oluşabilir; solunum 1...2 dakika süreyle durur. Önceki hiperventilasyon olmadan nefesinizi yalnızca 20...30 saniye tutabilirsiniz. Akciğerlerin bu şekilde hiperventilasyonu ve ardından apne, dalgıçlardan - inci veya sünger avcılarından - kaynaklanır. Uzun bir eğitimden sonra 4...5 dakikaya kadar su altında kalırlar.

Nefes darlığı sonrası apnenin mekanizmalarını anlamaya çalışalım. Normal sessiz nefes alma sırasında kan oksijene %95 oranında doymuş olduğundan, artan nefes alma kandaki oksijen konsantrasyonunda önemli bir artışa yol açmaz. Hiperventilasyonun karbondioksit içeriği üzerinde gözle görülür bir etkisi vardır - önce alveoler havadaki, sonra kandaki karbondioksit seviyesi azalır. Sonuç olarak, hiperventilasyon sonrası apne, kandaki karbondioksit konsantrasyonundaki azalmayla ilişkilidir. Kanda yeterli veya eşik seviyede karbondioksit yeniden biriktiğinde nefes alma devam edecektir.

Nefesinizi 20...30 saniye tutarsanız, kontrol edilemeyen bir iç çekme ve birkaç derin nefes alma isteği ortaya çıkar. Sonuç olarak, gecikme hiperpneye yol açar - artar

nefes almak. Bu aynı zamanda kandaki karbondioksit birikiminden de kaynaklanmaktadır, çünkü 20...30 saniye içinde kandaki oksijen konsantrasyonu bir miktar azalacak ve karbondioksit sürekli olarak dokulardan kana girecektir.

Yani karbondioksit, solunum merkezinin ana humoral tahriş edici maddesidir. Kandaki konsantrasyonundaki bir değişiklik, kandaki sabit bir karbondioksit seviyesini geri getiren solunum sıklığı ve derinliğinde değişikliklere yol açar. Kandaki karbondioksit miktarı arttığında solunum merkezi uyarılır ve nefes alma artar; azaldığında ise nefes almanın sıklığı ve derinliği azalır. Ağızdan ağza suni solunum yönteminin bu kadar etkili olmasının nedeni budur ve suni solunum için gaz karışımlarına karbondioksit eklenmesi gerekir.

Kandaki gazların konsantrasyonunu tespit eden sensörler veya reseptörler nerede? Vücudun iç ortamının gaz bileşimi üzerinde dikkatli kontrolün gerekli olduğu yerlerde bulunurlar. Bu alanlar, karotid sinüs ve aortun vasküler refleksojenik bölgelerinin yanı sıra medulla oblongata'daki merkezi refleksojenik bölgelerdir.

Sinokarotid bölgesi veya karotis sinüs bölgesi kan gazlarının ve pH'ın izlenmesinde özellikle önemlidir. Arteriyel kanın beyne gönderildiği karotid arterlerin dış ve iç dallara ayrıldığı bölgede bulunur. Sinokarotid bölgesinin reseptörleri için oksijen, karbondioksit ve hidrojen iyonlarının eşik konsantrasyonu, dinlenme sırasında normal koşullar altında kandaki seviyelerine karşılık gelir. Kandaki gaz konsantrasyonu hafifçe değişmeye başladığında, nadir derin nefes alma sırasında bireysel reseptörlerde hafif bir uyarılma meydana gelir. Kanın gaz bileşimi ne kadar değişirse, kemoreseptörlerde solunum merkezini uyaran impulsların sıklığı da o kadar yüksek olur.

Solunum hareketlerindeki değişiklikler yalnızca aort veya karotid sinüsün kemoreseptörlerinin tahrişiyle ortaya çıkmaz. Kan basıncı arttığında burada bulunan baro veya basınç reseptörlerinin tahrişi genellikle nefes almanın yavaşlamasına, kan basıncı düştüğünde ise artmasına neden olur. Ancak fiziksel aktivite sırasında kan basıncındaki artış solunum depresyonuna veya baskılayıcı reflekslere yol açmaz.

Medulla oblongata'daki merkezi (medüller) kemoreseptörler, beyin omurilik sıvısındaki karbondioksit seviyesine duyarlıdır. Eğer arteriyel kemoreseptörler arteriyel kanın gaz bileşimini düzenliyorsa, merkezi kemoreseptörler de vücudun en hassas dokusu olan beyni yıkayan sıvının gaz ve asit-baz homeostazisini kontrol altında tutar. duyarlı kemoreseptörler

Venöz damarlarda ve vücudun çeşitli dokularında pH, karbondioksit ve oksijendeki değişiklikler de mevcuttur. Ancak bunların önemi dış solunumun düzenlenmesinde değil, bölgesel veya yerel kan akışının değiştirilmesinde yatmaktadır.

Fiziksel çalışma sırasında solunumdaki değişikliklerin mekanizmaları büyük ilgi çekicidir: ağır yüklerle, solunum hareketlerinin sıklığı ve gücü artar, bu da akciğerlerin hiperventilasyonuna yol açar. Buna ne sebep olur? Kaslarda doku solunumunun artması, kanda 10...200 mg/100 ml'ye kadar laktik asit birikmesine (normalde 15...24 yerine) ve oksidatif süreçler için oksijen eksikliğine yol açar. Bu duruma oksijen borcu denir. Karbonik asitten daha güçlü bir asit olan laktik asit, karbondioksiti kandaki bikarbonatlardan uzaklaştırarak hiperkapniye neden olur ve bu da solunum merkezinin uyarılabilirliğini artırır.

Ayrıca, kas çalışması sırasında çeşitli reseptörler uyarılır: kas ve tendonların proprioseptörleri, akciğerlerin ve hava yollarının mekanoreseptörleri, vasküler refleksojenik bölgelerin kemoreseptörleri, kalp reseptörleri vb. Bunlardan ve diğer reseptörlerden afferent uyarılar da solunum merkezine ulaşır. Kas çalışması sırasında sempatik sinir sisteminin tonu artar, kandaki katekolamin içeriği artar, bu da solunum merkezini hem refleks olarak hem de doğrudan uyarır. Kas çalışması sırasında ısı üretimi artar, bu da solunumun artmasına (termal nefes darlığı) neden olur.

Çeşitli dış alıcıların tahrişi, şartlandırılmış reflekslerin oluşumuna yol açar. İşin genellikle yapıldığı ortam (yarış pisti, manzara, dizginleme, binicinin görünümü ve günün saati), atı daha sonraki çalışmalara hazırlayan karmaşık bir uyarım modelidir. Çeşitli davranışsal hareketlerle birlikte hayvanın kalp fonksiyonu önceden artar, kan basıncı yükselir, solunum değişiklikleri ve diğer bitkisel değişiklikler meydana gelir.

İşin başlangıcında kaslara anaerobik süreçlerle enerji sağlanır. Gelecekte bu yetersiz hale gelir ve ardından akciğerlerin havalandırılmasının, sistolik ve kalp debisinin ve çalışan kaslardaki kan akışının arttığı yeni bir durağan durum (“ikinci rüzgar”) ortaya çıkar.

Bu nedenle, solunumun düzenlenmesi iki mekanizmayı içerir: kandaki optimal oksijen ve karbondioksit içeriğini (yani doku metabolizmasına yeterli) sağlamayı amaçlayan dış solunumun düzenlenmesi ve gaz değişimi için en iyi koşulları yaratarak kan dolaşımının düzenlenmesi. kan ve dokular arasındadır.

Solunum ve ekshalasyonun düzenlenmesinde, solunum merkezinin otomasyonu ve akciğerlerin ve solunum kaslarının mekanoreseptörlerinden gelen afferent impulslar daha büyük önem taşır ve solunum sıklığının ve derinliğinin düzenlenmesinde - kanın gaz bileşimi, beyin omurilik sıvısı ve kan damarlarının ve dokuların kemoreseptörlerinden ve medüller (bulbar) kemoreseptörlerden gelen afferent uyarılar.