Хронический гематогенный остеомиелит. Гематогенный остеомиелит

Описание:

Как страдание человека, связанное с поражением костей, упоминается в сочинениях Гиппократа, однако собственно термин «остеомиелит» впервые ввел Рейно (Raynod) в 1831 году. Долгое время господствующим было обоснованное мнение, что суть процесса точнее отражает термин «паностит», учитывая быстрое вовлечение в процесс всех отделов кости, включая надкостницу. За последние годы увеличилась частота так называемых обрывных вариантов этой патологии, то есть быстрого купирования воспалительного процесса при ранней (до 3 недель заболевания) хирургической санации очага болезни. В этих случаях достаточно часто (до 30 % наблюдений), даже при самом тщательном рентгенологическом обследовании, не удается выявить хотя бы минимальные макроскопические патологические изменения кости и . Это обстоятельство позволило предположить, что и периостит являются осложнениями остеомиелита (то есть воспаления костного мозга), возникающими по разным причинам, главная из которых - позднее начало комплексного лечения. Поэтому с практической точки зрения купирование воспалительного процесса в стадии миелита (так называемые костного мозга) было бы целесообразно считать идеальной лечебно-диагностической тактикой.

Таким образом, под острым гематогенным остеомиелитом следует понимать острое гнойное воспаление костного мозга, кости и подлежащих мягких тканей различной этиологии. Острый гематогенный остеомиелит у детей протекает с различными патологоанатомическими изменениями и в ряде случаев может приводить к ортопедической деформации пораженной кости.

Симптомы:

Клиническая картина у новорожденных и детей первого года жизни ха­рактеризуется чаще всего бурным развитием воспалительного процесса, ухуд­шением общего состояния, появлением гнойных метастазов. Однако в послед­ние годы часто заболевание проявляется со стертыми клиническими признака­ми, особенно на фоне антибиотикотерапии.

Начало заболевания характеризуется беспокойным поведением ребенка, отсутствием аппетита, бледностью кожных покровов, повышением температу­ры до 39°. Одновременно или спустя небольшой промежуток времени появля­ется лекальная симптоматика: ребенок щадит больную конечность (симптом псевдопаралича), наблюдается ограничение подвижности в суставе, болевая реакция на пассивные движения, отек, иногда сосуди­стый рисунок. Через 2-3 суток все перечис­ленные симптомы становятся более выра­женными. Отек с сустава распространяется на всю конечность, реактивный вы­пот в суставе становится гнойным, образуя поднадкостничный .

Во многих случаях, когда ОГО у детей младшей возрастной группы не распознается или проводится неадекватное лечение по по­воду другого заболевания, появляются гной­ные метастазы. Особенно часто запущенно­му остеомиелиту сопутствует септическая с характерными клиническими и рентгенологическими признаками. В отдель­ных случаях наблюдается вторичная БДЛ с односторонним или двухсторонним пораже­нием Гнойные метастазы могут также локализоваться в других костях, в сред­нем ухе, в мягких тканях и т.д.

Острый гематогенный остеомиелита.

Заболевание начинается внезапно без предвестников с повышения темпе­ратуры до 39-40°. Одновременно появляется постепенно усиливающаяся боль в пораженной конечности (в метафизе трубчатой кости, в теле плоской кости), которая быстро приводит к нарушению ее функции. Через несколько часов от начала заболевания боли бывают настолько сильными, что заставляют ребенка слечь в постель. Он отказывается нагружать конечность, лишается сна. При объективном осмотре в начальной стадии заболевания обращает на себя внима­ние контрактура мышц пораженной конечности, умеренное сгибание в суставе и резкое усиление болей при пассивных движениях в нем. При легкой пальпа­ции и поколачивании можно обнаружить локальную болезненность в области вовлеченного в воспалительный процесс метафиза Через 2 суток, а в отдель­ных случаях несколько ранее, появляется отек мягких тканей, свидетельствую­щий о распространении инфекции поднадкостнично и по костномозговому ка­налу На 4-6 сутки границы отека расширяются до средней трети диафиза, кожа становится гиперемированной, виден венозный рисунок. В более поздние сроки наблюдается отек всей конечности.

При септикопиемической и токсикосептической формах заболевания больше всего страдает общее состояние из-за нарастающей На­чавшееся возбуждение вскоре сменяется адинамией, помрачением сознания Развивается дыхательная недостаточность, причиной которой является «шоко­вое легкое». Кожа имеет мраморный, пятнистый вид с геморрагической сыпью.

Резко снижается АД и диурез   Если не предпринять срочных мер по лечению, то таких больных ждет неблагоприятный исход.

Труднее всего выявить локализацию остеомиелитического очага в костях, образующих тазобедренный сустав. При ОГО шейки бедренной кости, тела подвздошной, лонной и седалищной костей клинические проявления бывают довольно схожими. Для всех указанных локализаций характерна сильная боль в бедре, распространяющаяся на коленный сустав, высокая температура до 39,5°. Очень важно отметить положение конечности. При поражении проксимального метафиза бедра конечность находится в положении умеренного сгибания и от­ведения Если остеомиелитический очаг локализуется в костях, образующих вертлужную впадину, рано появляется выраженная сгибательная контрактура, отведение бедра и ротация кнаружи. Воспалительный процесс быстро перехо­дит на тазобедренный сустав. Поэтому появляются болезненные точки при пальпации в верхнем углу скарповского треугольника, в средней точке между   передне-верхней остью и большим вертелом. Отек мягких тканей в области сустава появляется сравнительно поздно (на 5-7 сутки) и проявляется сглажен­ностью паховой и ягодичной складок, увеличением в объеме верхней трети бедра. В этот период могут появляться септические метастазы в легких. При пункции сустава с передней или боковой поверхности можно получить гной. Рентгенологическое исследование дает возможность обнаружить сужение сус­тавной щели, дистензионный вывих или подвывих.

Причины возникновения:

Возбудителями острого гематогенного остеомиелита у детей могут быть различные микроорганизмы: аэробы (золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк и др.), анаэробы, вирусы. Результаты собственных исследований и анализ данных литературы свидетельствуют, что основным возбудителем этого заболевания является золотистый стафилококк. Наиболее часто (до 40 % случаев) этот возбудитель обнаруживается у больных грудного возраста с острым гематогенным эпифизарным остеомиелитом. Важную роль в этиологии диссеминированных форм острого гематогенного остеомиелита, сопровождающихся развитием системной реакции организма, играет грамотрицательная флора (синегнойная палочка, протей, сальмонелла и др.), частота обнаружения которой составляет 25,9 %.

Неклостридиальные анаэробы могут являться возбудителями острого гематогенного остеомиелита, особенно в случае повышения проницаемости гистогематогенных барьеров при ухудшении местного кровотока, низком окислительно-восстановительном потенциале в тканях, метаболическом ацидозе и тканевой деструкции. Активация облигатной микрофлоры у детей обычно возникает на фоне иммунодефицитных состояний. Частота обнаружения неклостридиальных анаэробов составляет в среднем 40 %, из них бактероиды - 72 % случаев, пептококки - 28 %. В 97 % исследований бесспоровые анаэробы выявляются в ассоциации с аэробной флорой (в основном с патогенным стафилококком, протеем, синегнойной палочкой).

Важным этиологическим фактором острого гематогенного остеомиелита у детей в 40–50 % наблюдений могут быть вирусные инфекции, на фоне которых развивается заболевание. Вирусы подавляют защитные силы организма и способствуют повышению вирулентности микроорганизмов.

Ключевым звеном патогенеза острого гематогенного остеомиелита является формирование очага острого воспаления в кости, который характеризуется комплексом стандартных сосудистых и тканевых изменений. Формирование систематизированных представлений об этиологии и патогенезе остеомиелита началось с сосудистой, или эмболической, теории, которую предложил E. Lexer (1884). Согласно эмболической теории, большое значение в возникновении и развитии остеомиелита у детей имеют анатомические возрастные особенности кровоснабжения и строения костей. Около эпифизарной линии (наиболее частая локализация очага поражения у детей младшего возраста) сосуды в растущей кости заканчиваются слепо, не соединяясь друг с другом. Наличие густой сети способствует значительному замедлению тока крови и механической задержке бактериального эмбола в одном из концевых сосудов. Осевший эмбол вызывает нарушение кровоснабжения, развитие воспаления и костной ткани. В дальнейшем бактериологическое исследование костно-мозгового пунктата позволило сделать заключение о том, что микробная обсемененность не измененных ранее отделов костномозговой полости исходит из основного очага в метафизе. Именно отсюда идет заброс инфекта в ниже- и вышележащие отделы кости, которым соответствуют границы отека мягких тканей. В то же время особенности кровоснабжения метаэпифизарных зон трубчатых костей нивелируются к 12 месяцам жизни, что и отличает остеомиелит у детей раннего возраста от такового у старших. Эмболическая теория объясняет патогенез вторичного, или метастатического, остеомиелита, который нередко наблюдается при любой природы. При этом источник бактериемии легко идентифицируется. Им обычно является первичный воспалительный очаг, осложнившийся сепсисом. У детей первых трех месяцев жизни такими очагами могут быть омфалит, пиогенный , и т.п.

Эмболическая теория не в полной мере объясняет внезапное, на фоне полного здоровья, начало первичного острого гематогенного остеомиелита, развившегося без какого-либо предшествующего воспалительного заболевания. Широкое признание в середине XX века получила нейрорефлекторная теория, согласно которой патологическая иррадиация из очага воспалительного процесса связана с резким раздражением интерорецепторного аппарата кости и его рефлекторным влиянием на состояние ЦНС и сердечно-сосудистой системы. При этом действующим началом патологической остеорецепции является резкое повышение внутрикостного давления, вызванное различными причинами. Эта теория имеет значение в объяснении появления патологического процесса в кости, в понимании развития ряда патологических реакций со стороны жизненно важных органов. В основе нейрогенных расстройств лежит формирование генераторов патологически усиленного возбуждения. К числу воздействий, вызывающих формирование генераторов патологически усиленного возбуждения, относятся физические и химические факторы, рубцовые деформации, а также каскад ферментов гидролиза фосфолипидов, избыточного образования арахидоновой кислоты и ее метаболитов. Эти процессы активируются в условиях , ишемии костной ткани в динамике развития острого гематогенного остеомиелита. Кроме того, возникновению генераторов патологически усиленного возбуждения способствуют эндогенные биологически активные вещества: прооксиданты, гидроперекиси, продукты фосфолипазного гидролиза, усиленное перекисное окисление липидов, оксид азота.

При анализе особенностей патогенеза острого гематогенного остеомиелита решающим обстоятельством, которое следует принимать во внимание, является известная особенность красного костного мозга длительно удерживать разнообразные микроорганизмы, способные под влиянием различных факторов быстро восстанавливать свою жизнедеятельность (И.С. Венгеровский, 1952). Персистенция микроорганизмов в костном мозге может продолжаться в течение долгого времени (дни, месяцы, годы), то есть транзиторная из любого очага инфекции, в том числе скрытого, может через неопределенный по продолжительности срок реализоваться острым воспалением костного мозга. Время, когда начинается процесс, определяется провоцирующими факторами и состоянием макроорганизма. Необходимые пусковые условия для развития острого воспаления костного мозга объясняются аллергической теорией С.М. Дерижанова (1937, 1940). Этот исследователь создал экспериментальную модель гематогенного остеомиелита, в которой область поражения кости определялась локализацией травматического воздействия. Аллергическая теория доказывает, что в патогенезе остеомиелита важная роль принадлежит повышенной реактивности и сенсибилизации организма.

Таким образом, главными факторами в патогенезе острого гематогенного остеомиелита являются предшествующая транзиторная бактериемия из очага инфекции (чаще эндогенного) и сенсибилизация организма любой природы, на фоне которой резко повышается чувствительность сосудистой системы к внешним раздражителям. При этом незначительная причина в виде легкой травмы, переохлаждения способна привести к стойкому спазму сосудов костного мозга, длительной его гипоксии, деструкции макрофагов, нарушению функции биологических мембран, «освобождению» микроорганизмов и началу воспалительного процесса.

У новорожденных и грудных детей наиболее значимыми факторами риска развития острого гематогенного остеомиелита являются: 1) неблагоприятный преморбидный фон (воспалительные заболевания матери, отягощенная беременность и роды, внутриутробная гипоксия и инфицирование плода); 2) перинатальное поражение центральной нервной системы; 3) инвазивные медицинские манипуляции в раннем постнатальном периоде.
является одной из причин перинатального развития острого гематогенного остеомиелита у детей до трех месяцев, генерализации воспалительного процесса и летальных исходов. Патогенной для плода может стать любая микрофлора, попавшая в кровеносное русло материнского организма эндогенным или экзогенным путем. Эндогенные источники микрофлоры (пупочная ранка и пупочные сосуды, кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта) являются одним из факторов риска развития гематогенного остеомиелита. Однако в большинстве случаев патологический процесс у новорожденного развивается в результате бактериемии, обусловленной внедрением микроорганизмов через пупочную ранку или после катетеризации пупочной вены.

У детей старше 1 года предрасполагающими и провоцирующими факторами развития острого гематогенного остеомиелита являются очаги скрытой или дремлющей инфекции в кариозных зубах, миндалинах, аденоидах. Действие неспецифических факторов повреждения на организм ребенка, в частности травма и переохлаждение, сопровождаются фазными изменениями характера воспалительной реакции в костной ткани: асептическая форма воспалительной реакции последовательно сменяется бактериально-токсической и иммуноаллергической.

Лечение:

Принципы комплексного лечения острого гематогенного остеомиелита у детей были разработаны Т.П. Краснобаевым еще в 1925 г., однако до настоящего времени не утратили своего практического значения. Лечебные мероприятия состоят из трех компонентов: 1) местное лечение - хирургическая санация всех очагов воспаления; 2) антибактериальная терапия с учетом вида патогенного возбудителя и его чувствительности к химиопрепаратам; 3) воздействие на макроорганизм - коррекция нарушенных параметров гомеостаза.

Местное лечение предусматривает раннюю санацию остеомиелитического очага. Несмотря на отсутствие единства взглядов относительно характера и объема оперативного вмешательства, основным хирургическим методом лечения остается фрезевая остеоперфорация. Основная цель остеоперфорации - ликвидация повышенного внутрикостного давления. У новорожденных и грудных детей с метаэпифизарным остеомиелитом используют пункционный метод местного лечения гнойного с эвакуацией экссудата и промыванием полости сустава раствором антибиотика. Однозначного мнения о необходимости вскрытия внутрикостного очага (остеоперфорации) при метафизарной локализации процесса у детей до 5 лет нет. Тем не менее остеоперфорация в ранние сроки заболевания (до 3 недель) у детей старше года возможна и эффективна. Операция должна быть выполнена максимально щадящим образом и в наименьшей степени разрушать структуру сустава и кости.

Иммобилизация является важной составной частью комплексного лечения острого гематогенного остеомиелита, особенно у детей младшего возраста. Однако применение строгой иммобилизации при благоприятном течении болезни должно быть кратковременным (4–8 недель), чтобы избежать нарушения кровообращения, мышц, явлений , снижения репаративных процессов.

Касаясь принципов антибактериальной терапии, следует отметить, что выбор антибактериального препарата определяется чувствительностью микрофлоры, тропностью, совместимостью с другими препаратами и токсичностью для организма ребенка. До идентификации возбудителя рекомендуется прибегать к антибиотикам цефалоспоринового ряда третьего или четвертого поколения в сочетании с препаратами нитазола. В последнее время появилось множество антибиотикорезистентных форм микроорганизмов, что объясняет факт атипичного течения острого гематогенного остеомиелита у детей раннего возраста. Последний принимает характер подострого, существенно затрудняя своевременную диагностику при отсутствии четких клинических и рентгенологических проявлений.

Коррекция гомеостаза включает восстановление системной гемодинамики и перфузии тканей (инотропная и волемическая поддержка для увеличения сердечного выброса и доставки кислорода); респираторную поддержку; нутритивную поддержку; коррекцию иммунологического состояния; интенсивную дезинтоксикационную терапию.

В комплексе детоксикационных мероприятий применяется широкий спектр активных методов интенсивной экстракорпоральной терапии. Предпочтение различных методов гравитационной хирургии обусловлено многими причинами, основные из них - доступность и техническая оснащенность лечебного учреждения. Значение имеют сложившиеся традиции в научных медицинских школах: использование обменных (цитоферез, ) либо мембранных технологий (гемодиализ, ультрафильтрация, гемодиафильтрация и др.), физических и химических методов интракорпоральной и экстракорпоральной деструктуризации токсических веществ, начиная от фотомодификации крови и биологических жидкостей вплоть до непрямого электрохимического окисления крови.

Комплекс лечебных мероприятий может быть дополнен физиотерапией и дифференцированной иммунокоррекцией, направленной на различные звенья системы антиинфекционной резистентности, что сокращает фазу экссудации, стимулирует пролиферацию, активирует Т-систему лимфоцитов, нормализует калликреин-кининовую систему. В качестве целенаправленной коррекции активации процессов свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы в комплекс лечебных мероприятий включают витамины Е, С, унитиол и мембраностабилизаторы (жировые эмульсии, эссенциале и др.).

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Гематогенный остеомиелит

Что такое Гематогенный остеомиелит

Гематогенный остеомиелит характеризуется многообразием клинических проявлений, сложностью раннего распознавания, тяжелым и стремительным течением, нарушением функций многих систем организма.

Деструктивные процессы в костях у детей нельзя считать чисто "хирургической" проблемой. Сложные процессы взаимодействия инфекционного очага и организма больного ребенка, патогенетические механизмы заболевания, пути проникновения инфекции, распространения и развития процесса соответственно определили интерес к проблеме как педиатров, так и детских общих, челюстно-лицевых и хирургов-стоматологов, отоларингологов, окулистов, инфекционистов, бактериологов, иммунологов и других специалистов. Особую сложность в диагностике и лечении представляют процессы, локализованные в костях лицевого скелета.

Один из главных моментов, влияющий на исход этого заболевания, заключается в ранней диагностике. Другой предпосылкой, определяющей успех или неудачу лечения, служат организационные мероприятия по оказанию помощи данному контингенту больных.

Гематогенный остеомиелит с одинаковой частотой наблюдается у мальчиков и девочек. Преобладает изолированное поражение верхней челюсти, нижняя челюсть затрагивается реже. Нередко отмечается сочетанное поражение нескольких костей лицевого скелета.

Заболевание преобладает у детей младших возрастных групп: чаще в возрасте до 1 мес, в период от месяца до года число заболевших детей составляет 77,4 % от всего количества больных. Гематогенный остеомиелит лицевого скелета выявляется и у детей старших возрастных групп: чаще в возрасте от 1 года до 3 лет (15,24 %), реже - от 3 до 12 лет (7,31 %).

Что провоцирует Гематогенный остеомиелит

"Входными воротами" инфекции служат, возможно, микротравмы слизистой оболочки полости рта и кожи лица, поражение слизистых оболочек носоглотки при острых респираторных инфекциях. Последнее предшествует заболеванию более чем у трети больных.

Первичные гнойные очаги - одна из наиболее частых предпосылок развития процесса в костях лицевого скелета. Среди них отмечают пупочную инфекцию, мастит кормящей матери, этмоидит, отит, гематогенный остеомиелит в других костях скелета, гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки, комбинацию гнойных очагов (в половине случаев заболеваний).

Преморбидный фон у значительного числа больных отягощен. Выявляют патологию беременности, родов, недоношенность, мокнутие пупка, повторные респираторные заболевания. Детские инфекционные заболевания также могут быть фоном.

Одним из наиболее важных факторов, определяющих клиническое течение острого гематогенного остеомиелита у детей, а в большинстве случаев и прогноз заболевания, является сепсис. Значительную частоту (примерно 50 %) развития сепсиса у детей с гематогенным остеомиелитом, можно объяснить низким уровнем естественной резистентности организма как следствия неблагоприятного преморбидного фона. Чаще всего сепсис развивается у детей грудного возраста.

Частота инфекционных заболеваний у детей, некоторое сходство в начальной симптоматике, по-видимому, обусловливает значительную часть (76 %) диагностических ошибок в начальной стадии заболевания. Нередко больных направляют на госпитализацию с диагнозами, которые отражают лишь симптомы основного заболевания (флегмона лица, орбиты, абсцесс полости рта, периостит и др.).

Ошибочный диагноз при гематогенном остеомиелите лицевого скелета имеет место в гораздо большем количестве случаев, чем при аналогичном заболевании с локализацией в других костях скелета. Несвоевременный диагноз приводит к задержке хирургического лечения и, таким образом, упущению прогностически благоприятных сроков для оказания помощи.

Симптомы Гематогенного остеомиелита

Первые признаки заболевания проявляются беспокойством или вялостью ребенка, отказом от пищи, плохим сном, жидким стулом, повышением температуры. Это общие симптомы для всех инфекций. Развитие заболевания происходит крайне быстро. Обычно через сутки от начала заболевания температура достигает 38,5- 39,5С, появляются симптомы резкой интоксикации: кожные покровы лица приобретают выраженную бледность, нередко цианотичность, у детей первых месяцев жизни развивается адинамия. Уже на ранних этапах заболевания появляются припухлость и инфильтрация мягких тканей в полости рта, что нередко упускают из вида или неверно интерпретируют. Этот симптом крайне важен в диагностике заболевания, так как позволяет дифференцировать гематогенный остеомиелит от общих детских инфекций.

Для гематогенного остеомиелита лицевого скелета характерно раннее возникновение свищей. Диагностика затруднена тем, что выраженные признаки заболевания сглаживаются: снижается температура, уменьшается отек, улучшается общее состояние ребенка. Остеомиелит вследствие этого иногда остается нераспознанным.

Отмечена зависимость характера клинического течения острого гематогенного остеомиелита от наличия септических проявлений. У больных с септическими проявлениями заболевания процесс медленно купируется, нередко принимает генерализованный характер и затяжное течение с последовательным возникновением множественных гнойных очагов в костях скелета, в том числе и лицевого. Развитие сепсиса, таким образом, способствует переходу острого периода в хронический.

Для гематогенного остеомиелита костей лицевого скелета, кроме раннего формирования свищей, характерно образование секвестров. Последнее выявляется при целенаправленном рентгенологическом обследовании ребенка, которое проводят в стационарных условиях после соответствующей подготовки ребенка. Постоянным рентгенологическим признаком гематогенного остеомиелита служит резорбция костной ткани, очаговая или тотальная, вплоть до лизиса отдельных участков челюсти. Нередко выявляют свободно лежащие в кости зачатки зубов. Они поддерживают хронический процесс и являются, по сути, секвестрами.

• Гематогенный остеомиелит верхней челюсти

Гематогенный остеомиелит верхней челюсти возникает чаще в первый месяц жизни, затем нередко до 1 года, очень редко встречается в возрасте 3-7 лет. Мальчики и девочки болеют с одинаковой частотой. У новорожденных и детей раннего возраста заболевание нередко возникает внезапно среди полного здоровья с резкого повышения температуры до 39-40 °С. В течение первых суток может закрыться глазная щель в результате резко нарастающего коллатерального отека (рис. 57, вклейка). Носовое дыхание нередко затруднено, а иногда и совсем отсутствует. Воспалительные инфильтраты быстро трансформируются в абсцессы и флегмоны. Свищи появляются на ранних стадиях заболевания, иногда уже на 2-е сутки. Свищи обнаруживаются в полости рта, в преддверии полости рта, на нёбе, у внутреннего и наружного угла глаза. При возникновении свищей сразу же улучшается общее состояние, температура снижается до субфебрильной, больной становится активным, ест, спит. Наступает фаза так называемого мнимого благополучия. Заболевание принимает хроническое рецидивирующее течение.

Отделяемое из свищей обильное, гнойно-кровянистое. Свищевой ход выполнен выбухающими, сочными ярко-красными грануляциями с выраженной инфильтрацией окружающих тканей. При длительном течении процесса свищевой ход становится узким, отделяемое скудным, реакция окружающих тканей не выражена. Образованию свищей могут предшествовать абсцессы и флегмоны. Последние служат частым осложнением гематогенного остеомиелита. При поражении верхней челюсти флегмоны возникают чаще всего в полости орбиты, в подглазничной, скуловой, височной областях. Могут наблюдаться комбинации флегмон нескольких областей.

При поражении костей носа и синуситах все проявления локализуются в полости носа, и при риноскопическом исследовании определяют выбухание латеральной стенки полости носа к носовой перегородке, отсутствует носовое дыхание, выделения - обильные серозные или серозно-гнойные. Рано появляется отек у внутреннего угла глаза, который затем, начиная с верхнего века, распространяется на нижнее веко. Закрывается глазная щель с последующим распространением отека на лицо и верхнюю губу.

Особое внимание следует обратить на выделения из носового хода. При наличии описанной симптоматики и выделениях из одного носового хода следует заподозрить свищи в полости носа.

При внешнем благополучии скрыто существующие в челюстях очаги инфекции активизируются при неблагоприятных для организма условиях. Этими очагами инфекции часто бывают погибшие зачатки временных и постоянных зубов. Все симптомы в этих случаях соответствуют острому остеомиелиту, но в костной ткани имеются грубые изменения в виде очагов деструкции и склероза.

• Гематогенный остеомиелит нижней челюсти

Гематогенный остеомиелит нижней челюсти выявляют или в виде изолированного очага, или в сочетании с поражениями других костей лицевого скелета и опорно-двигательного аппарата. Заболевание диагностируют чаще у детей от 1 мес жизни и до 1 года.

Развитие общих симптомов заболевания происходит быстро. Обычно через сутки от начала заболевания температура достигает 38,5 °С, появляются признаки резкой интоксикации и болевой синдром. Ребенок отказывается от пищи, крайне беспокоен. Эти симптомы являются общими для всех инфекций, что затрудняет раннюю диагностику. Изолированное поражение нижней челюсти у детей до 1 года в 80 % наблюдений сопровождается сепсисом. В отличие от поражения верхней челюсти, характерно медленное развитие местных симптомов заболевания. Появляются припухлость и инфильтрация мягких тканей лица и полости рта. При отсутствии рациональной терапии возникают флегмоны в под-нижнечелюстной, околоушно-жевательной, субмассетериальной областях, в крылочелюстном пространстве. Флегмоны крылочелюстного и субмассетериального пространства сопровождаются выраженным тризмом.

Абсцедирование гнойных очагов с формированием свищей происходит в более поздний период, чем при поражении других костей лицевого скелета. Свищи локализуются в области переходной складки и челюстно-язычного желобка, в ретромолярном и крылочелюстном пространствах. У детей старших возрастных групп возможно появление свищей в поднижнечелюстной и области подбородка.

Процесс чаще, чем на верхней челюсти и в других костях лицевого скелета, принимает хроническое рецидивирующее течение. Нередко поражается половина или вся челюсть. Гибнут зачатки временных и постоянных зубов. Разрушаются мыщелковый отросток и ветвь челюсти. Секвестрация наступает очень поздно, через несколько месяцев, иногда полгода. При поражении нижней челюсти нередко выявляется гиперпластическая реакция, которая развивается спустя 3-5 мес от начала заболевания. Нижняя челюсть поражается чаще в сочетании с трубчатыми костями, в то время как для остеомиелита верхней челюсти и других костей лицевого скелета характерно одновременное поражение плоских костей.

• Гематогенный остеомиелит нескольких костей лицевого скелета

Гематогенный остеомиелит нескольких костей лицевого скелета выявляется у трети больных, чаще у детей первого года жизни. Характерно одновременное поражение верхней челюсти соскуловой костью, решетчатым лабиринтом, костями носа, глазницы и лобной кости. Для данной группы больных сепсис отмечался в 70,9 % случаев

Тяжесть клинического состояния таких больных обусловлена как тотальным поражением верхней челюсти, так и распространением процесса на другие кости лицевого скелета, а нередко и двусторонней локализацией очагов. Процесс часто сопровождается флегмонами глазницы и абсцессами у внутреннего и наружного угла глаза.

При поражении носовых костей флегмоны образуются реже, так как быстро налаживался отток через вскрывшиеся свищи в носовые ходы. При поражении скуловой кости флегмоны возникают в скуловой и височной областях, реже они отмечаются в подглазничной и околоушно-жевательной областях. В редких случаях течение флегмон осложняется флебитом поверхностных и глубоких вен лица.

В хронической стадии формируются свищи, развивается секвестрация кости и в дальнейшем возникают изъяны нижнеглазничного края и дна глазницы.

Нередко через 2-3 года возникают рецидивы, которые клинически протекают как острое заболевание.

• Сочетанное поражение лицевого и других отделов скелета

Болезнь выявляется нередко. Заболевают дети как 1-го года жизни, так и старших возрастных групп. Преобладает первичное поражение трубчатых костей с последующим возникновением гематогенного остеомиелита в лицевом скелете и, как правило, нижней челюсти. При этом кости лицевого скелета могут поражаться одномоментно или спустя несколько месяцев и лет после возникновения процесса в опорно-двигательном аппарате.

Рентгенологическое исследование как основной метод оценки степени поражения кости показан всем детям как в острой, так и в хронической фазах воспаления. Рентгенологические симптомы на верхней челюсти, в скуловой и других костях среднего отдела лица выявляются к 3-му дню заболевания и характеризуются диффузной деструкцией у детей первых месяцев жизни. В старших возрастных группах рентгенологические изменения нестоль интенсивно выражены, как у новорожденных и детей до года. При своевременно начатом лечении уже через 2-3 нед от начала заболевания в зоне поражения начинают преобладать репаративные процессы. У больных данной возрастной группы секвестры образуются редко и, как правило, бывают одиночными, выявляются они спустя месяц после начала заболевания.

Деструктивные процессы в нижней челюсти новорожденных и детей в возрасте до года развиваются в 1-ю неделю заболевания. Сначала определяется разрежение костной ткани малой интенсивности, в виде очагов, затем, по мере нарастания деструктивного процесса, оно становится более выраженным, отдельные очаги сливаются в крупные участки деструкции. Образующиеся секвестры могут быть мелкими единичными, или секвестрируют большие анатомические образования (мыщелковый отросток, дистальный отдел ветви челюсти). Нередко преобладают репаративные изменения в кости, развивается остеосклероз, периостальные наслоения ассимилируют с костью и вызывают выраженную деформацию челюсти в виде ее утолщения.

При гематогенном остеомиелите происходит гибель зачатков временных и постоянных зубов, что выявлено у 35 % больных. Погибшие зачатки существуют как секвестры, но решить, погибли зачатки или нет, на начальных стадиях заболевания довольно сложно. Даже в тех случаях, когда вокруг зачатков рентгенологически не выявляются костные структуры, они нередко остаются интактными. Вопрос о гибели зачатков не должен решаться поспешно.

Данные иммунологических исследований свидетельствуют, что факторы естественной резистентности у всех больных снижены.

Учет динамики показателей позволяет осуществить выбор оптимального метода лечения и в ранние сроки, в случае необходимости проводить иммунотерапию для предупреждения перехода процесса в подострую и хроническую стадии.

Бактериологические исследования отделяемого из верхних дыхательных путей (нос, зев), свищей, пунктата и остеомиелитического очага и раны у больных с различными формами гематогенного остеомиелита лицевого скелета выявляют преобладание патогенного стафилококка. Он обнаруживается как в чистой культуре, так и в ассоциациях. Из гнойного отделяемого высевается в чистой культуре грамотрицательная микрофлора - протей и синегнойная палочка.

Бактериологические исследования крови не всегда дают положительные результаты. Таким образом, бактеремия или не выявляется или отсутствует на различных стадиях болезни. Выделенные штаммы микроорганизмов чувствительны к гентамицину, линкомицину, фузидину, рифампицину, неомицину, канамицину, цепорину, кефзолу, ампициллину, оксациллину, ампиоксу. Не чувствительны к пенициллину, метициллину, левомицетину, тетрациклину, стрептомицину, эритромицину, олеандомицину.

Диагностика Гематогенного остеомиелита

Диагностика острого гематогенного остеомиелита порой бывает чрезвычайно трудна, особенно на ранних стадиях заболевания. Диагностические ошибки обусловлены рядом факторов. Локальный процесс в кости часто возникает на фоне общего заболевания. В клинической картине острого остеомиелита нет патогенетических признаков. Часто на первый план выступают общие симптомы, которые мало отличаются от симптомов других инфекционных или гнойных заболеваний. Врач при первом осмотре лихорадящего ребенка думает в первую очередь о наличии у него наиболее часто встречающегося банального заболевания (ангины, пневмонии, острого респираторного заболевания и др.). Все еще бытует ошибочное представление, что диагностика остеомиелита возможна только на основании позитивных рентгенологических данных, в то время как ранний диагноз острого остеомиелита можно поставить только на основании клинических признаков.

Несвоевременная диагностика - основная причина перехода заболевания в хроническую форму. Только ранние выявление и комплексное лечение могут предупредить переход острого процесса в хроническую стадию. Слабо минерализованные ткани лицевого скелета новорожденных и детей первых лет жизни очень быстро подвергаются необратимым некротическим изменениям.

Лечение Гематогенного остеомиелита

Лечение детей с гематогенным остеомиелитом включает консервативные и хирургические методы. Хирургическое лечение обязательно в острый период заболевания. Объем этого вмешательства может быть различным, но только активная хирургическая тактика приводит к купированию процесса. Задержка вмешательства, отсутствие необходимого радикализма приводят к распространению процесса и переходу его в хроническую фазу. Своевременное вскрытие и дренирование первичного очага воспаления обычно прерывает процесс. Дренирование ран, контраппер-туры, введение антисептических, ферментных препаратов, антистафилококкового бактериофага и антибиотиков непосредственно в раны усиливает лечебный эффект.

Наряду с активным хирургическим проводится и консервативное лечение. Назначают противовоспалительные, десенсибилизирующие препараты, интенсивную инфузионную дезинтоксикационную и общеукрепляющую терапию. До получения результата бактериологических исследований используют антибиотики широкого спектра действия в массивных дозах как внутримышечно, так и внутривенно группами по несколько курсов. Преимущество отдают антибиотикам, обладающим тропизмом к костной ткани (линкомицин, фузидин, кефзол). Обязательно назначение сульфаниламидных препаратов. В острый период заболевания проводят пассивную иммунотерапию в виде антистафилококкового гамма-глобулина, антистафилококковой плазмы, переливания свежецит-ратной крови, а также прямого переливания крови родителей, предварительно иммунизированных стафилококковым анатоксином по короткой схеме. Проводят контроль кислотно-щелочного состояния и его коррекцию. Протеолитические ферменты применяют как внутримышечно, так и местно, что дает выраженный лечебный эффект. Используют физиотерапию в виде ультрафиолетового облучения рефлексогенных зон шеи и очага воспаления, поля УВЧ, электроионофорез, лазеротерапию.

Среди частых осложнений, которые возникают при гематогенном остеомиелите костей лицевого скелета, отмечаются анемия, рецидивы и обострения, энтероколиты, пневмония, миокардит, абсцесс перегородки носа, гибель мыщелкового отростка, атрофия зрительного нерва и гибель глазного яблока. При множественных сочетанных поражениях костей лицевого скелета и других отделов скелета гематогенный остеомиелит может закончиться летально, вследствие развивающихся осложнений и генерализации гнойно-септического процесса.

Ранняя активная терапия приводит к полному излечению, в то время как задержка хирургического вмешательства и недостаточный его объем обусловливают переход заболевания в хроническую стадию, возникновение осложнений и тяжелых исходов.

Важным вопросом организации помощи данному контингенту больных является выбор лечебного учреждения. Анализ работы нескольких детских лечебных учреждений убеждает, что только содружественная работа педиатра, детского челюстно-лицевого хирурга, окулиста, ЛОР-врача может обеспечить эффективное лечение. Сложившаяся на сегодня практика не всегда способствует оптимальным условиям для лечения больного. Дети с гематогенным остеомиелитом костей лицевого скелета длительно находятся на лечении в соматических отделениях, куда осуществляются кратковременные нерегулярные визиты хирургов. Хирургические вмешательства нередко оказываются в ненадлежащих условиях соматических отделений. Характер и объем оказанной помощи не способствует достижению цели.

В других случаях дети находились в отделениях, не обеспеченных интенсивной терапией. Хирургическая помощь оказывалась часто хирургами общего профиля, недостаточно знакомыми со спецификой течения патологического процесса в данной области. В данный момент следует признать оптимальной организацию лечения детей с острым гематогенным остеомиелитом костей лицевого скелета в детских хирургических отделениях крупных больниц, имеющих все условия для интенсивной терапии и работы детских челюстно-лицевых хирургов или хирургов-стоматологов в штатах. Лечение больных средних и старших возрастных групп с хроническим гематогенным остеомиелитом целесообразно осуществлять в детских челюстно-лицевых или стоматологических отделениях.

Гематогенный остеомиелит - применение антибиотиков произвело переворот к лучшему в лечении гематогенного остеомиелита. Однако и в настоящее время он остается одним из наиболее тяжелых и опасных заболеваний детского возраста. Заболевание поражает растущие кости, особенно в периоды их более быстрого роста.

От гематогенного остеомиелита , вызванного гноеродными микробами, следует отличить специфический остеомиелит, вызванный микробами туберкулеза, сифилиса, остеомиелит при бруцеллезе, актиномикозе, тифе и др.

Особой формой остеомиелита является травматический остеомиелит при открытых переломах и огнестрельных ранениях.

Этиология и патогенез Гематогенного остеомиелита . Исследования гноя и крови показали преобладание золотистого и белого стафилококков (70-90%)- Значительно реже присутствие стрептококков, одних или в комбинации с другими микробами (4-18%) и редко (2-5%) наличие других гноеродных микробов - диплококков и др.

Возбудители попадают. в организм из поверхностных или более глубоких гнойных очагов, прорываются через лимфатический аппарат в кровь и вызывают бактериемию. Обычно организм имеет достаточно антитоксинов, и бакторицидность крови достаточна для уничтожения микробов. Однако вирулентные возбудители 4 преодолевают сопротивление костного мозга.

Эти микробы проявляют остеотроггаю, т. е. склонность поражать кость, в особенности метафизы длинных трубчатых костей «вблизи колена, вдали от локтя».

Патогенез гематогенного остеомиелита не вполне ясен.

Теорию эмболии высказал А. А. Бобров (1889) и разработал Э. Лексер (1894). Остеомиелит рассматривался как проявление септикопиемии. Бактериальный эмбол оседает в одном из концевых сосудов, чему способствует узость концевых артерий и замедление кровотока в них. А. О. Виленский (Wilensky, 1934) развил дальше эмболическую теорию, указал на значение тромбофлебита и тромбартериита, возникающих после эмболии.

В связи с этой теорией усиленно изучались типы кровоснабжения кости (Нусбаум, Н. Й. Ансеров, М. Г. Привес и др.) В настоящее время не придается особое значение наличию магистрального или рассыпного типа строения сосудов и углу отхождения питающих артерий кости от основного ствола, чем раньше пытались объяснять локализацию заболевания в кости.

Согласно аллергической теории, разработанной С. М. Дерижановым (1940), воспалительный процесс в кости вызывается в сенсибилизированном организме разрешающими факторами эндогенного и экзогенного характера наподобие феномена Артюса. Такими неспецифическими раздражителями могут быть также травма и охлаждение.

Согласно рефлекторной теории, центральная нервная система играет ведущую роль в сенсибилизации организма, в появлении нарушений кровоснабжения кости (спазма сосудов) и в создании условий для возникновения остеомиелита (Н. Н. Еланский, Б. К. Осипов, Б. В. Турбин и др.).

Все три теории дополняют друг друга.

Течение остеомиелита : разделяют острую и хроническую стадии. Реже встречается первично-хронический гематогенный остеомиелит.

Острая стадия, или острый гематогенный остеомиелит , является тяжелым заболеванием, с острым началом, высокой температурой, тяжелым общим состоянием, резкими болями и сильным воспалением в области пораженной кости.

По Т. П. Краснобаеву, различают три формы заболевания: токсическую, или адинамическую, септикопиемическую и легкую.

Токсический, или адинамический , острый остеомиелит развивается бурно, даже молниеносно. Преобладают токсические явления. Больной ребенок погибает в первые же дни заболевания. Некоторые авторы [Левеф (Leveuf)] эту форму считают стафилококковым сепсисом и к остеомиелиту не причисляют, поскольку характерные для остеомиелита изменения в кости не успевают развиться.

Характерной для острого гематогенного остеомиелита является сеп-тикопиемическая форма заболевания, при которой явления сепсиса сочетаются с острым воспалением кости. Она протекает как острая гнойная инфекция и поэтому ее также называют инфекционным гематогенным остеомиелитом.

Воспалительный процесс начинается диффузно, в костном мозгу, распространяется на гаверсовы каналы и на периост, носит характер флегмоны.

Вокруг очагов воспаления с самого начала происходит рассасывание костной ткани и развивается остеопороз.

При раннем применении антибиотиков нагноение может не наступить и очаг воспаления может ликвидироваться без образования секвестров.

Полость гнойника заполняется грануляциями, которые превращаются в волокнистую ткань; ткань нотом резорбируется и в дальнейшем восстанавливается нормальная структура костного мозга.

В тяжелых случаях при резистентности микробов или отсутствии должного лечения процесс распространяется по костномозговой полости, по гаверсовым каналам проникает под надкостницу и появляется под-надкостничный абсцесс. Вместе с тем прекращается кровоток по сосудам надкостницы. Возникает токсический гемолиз, вторичный тромбофлебит, распространяющийся на сосуды компактного слоя и надкостницы. В результате наступает некроз кости.

Флешонозный процесс может распространиться по костномозговой полости, даже занять ее полностью. В таком случае может наступить некроз всего диафиза. Гной сищет выхода наружу. Образуются свищи, по которым опорожняется гной и иногда выделяются костные секвестры.

С 3-й недели в виде нежного наслоения появляется периостальная реакция. Затем присоединяется остеопластическая реакция со стороны окружающей соединительной ткани и эндоста. На периферии очага в кости появляется склерозирование в результате остеопластического процесса. Образуется секвестральная капсула.

Наблюдается высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, ускоренная РОЭ, постепенное падение гемоглобина. Гемокультуры обычно отрицательные. Данные других лабораторных исследований, как при острых инфекциях.

Рентгенологические изменения отсутствуют яв «реятгеиоотрицатель-ной фазе» в течение первых двух недель, появляются в начале 3-й недели, несколько раньше или позже, в зависимости от вирулентности инфекции, реакции организма, возраста ребенка и от проводимого лечения.

В результате рассасывания костной ткани в очаге воспаления сначала появляется стертая структура, балки спонгиозы исчезают, в конце 2-й недели появляется сначала «ватная» структура, затем очаги просветления и остеопороз соседних участков кости. Кость становится пятнистой, с полосами. К 3-4-й неделе начинают определяться очаги некроза, так как они не подвергаются резорбции, а сохраняют прежнюю плотность.

Рентгенологические изменения при применении антибиотиков менее выражены, зачастую стертые, менее характерные.

Распознавание острого гематогенного остеомиелита иногда может представить трудности.

Токсические или адинамические формы идут под картиной общего сепсиса и распознаются только при секции.

Септикопиемические формы вначале можно принять за инфекционное заболевание. Иногда гематогенный остеомиелит смешивают с острым суставным ревматизмом. При остеомиелите поражается метафиз длинной трубчатой кости, а при ревматизме воспаление локализуется в суставах.

Кроме того, при ревматизме обычно поражается несколько суставов, в то время как остеомиелит преимущественно локализуется в одной кости. Множественная локализация не превышает 16% (К. Я. Ленцберк), притом в большинстве этих случаев процесс начинается в одной кости.

Боли и припухание в области метафизов длинных трубчатых костей можно иногда смешать с глубокой флегмоной, или глубоким лимфаденитом. Поскольку эти заболевания лечат аналогично, такая неясность диагноза не имеет вредных последствий. Течение заболевания в ближайшие дни выявляет истинный характер его.

При легких формах острого гематогенного остеомиелита иногда в начале заболевания его трудно дифференцировать от остро начинающегося костно-суставного туберкулеза. Однако отличие локализации, характерные особенности обоих процессов уже вначале дают ценные указания.

Одно заболевание от другого позволяют отличить особенности картины крови, результаты реакций Пиркета и Манту, наконец, дальнейшее течение заболевания с характерной клинической картиной и рентгенологическими изменениями для каждого из них.

Лечение гематогенного остеомиелита сводится к применению антибиотиков и сульфаниламидов, иммобилизации пораженной конечности и общеукрепляющему лечению. Производятся пункции местного очага, а в случае надобности и оперативные вмешательства.

Эффект лечения зависит от раннего применения антибиотиков и сульфаниламидов. Основными антибиотиками являются пенициллин и стрептомицин.

В зависимости от данных аятибиотикограмм приходится прибегать к различным комбинациям с другими "антибиотиками: тетрациклину, биомицину, ауреомицину и др. Нередко последние приходится сочетать с сульфаниламидами.

Антибиотики необходимо применять в больших дозах, до стойкой нормализации температуры в течение 2-3 недель. С целью предупреждения кандидамикоза одновременно дают нистатин.

Производится пункция с отсасыванием гноя и местным введением антибиотиков с 0,5% раствором новокаина, ежедневно, до затихания воспаления.

Покой пораженной конечности лучше всего обеспечивает гипсовая повязка с окном для контроля и для производства местного лечения (пункций). Во время лечения дают массивные дозы витаминов, пищу, богатую белками и витаминами.

Острый гематогенный остеомиелит обычно излечивается без оперативного вмешательства, если лечение начато в первые два дня заболевания большими дозами эффективной комбинации антибиотиков внутримышечно и местно и проводится в течение достаточно длительного времени.

В тяжелых случаях при запоздалом начале лечения, при высокой вирулентности микробов и их резистентности к антибиотикам наступают обширные некрозы кости, а также окружающей клетчатки после прорыва гноя через надкостницу. В таких случаях показано вскрытие флегмоны с удалением некрозов и последующим зашиванием операционной раны.

Бережная трепанация необходима в тяжелых и запущенных случаях. Она производится острым долотом в ограниченном участке. После удаления некрозов мягких тканей операционную рану послойно зашивают.

Дренаж не рекомендуется вводить, поскольку в таком случае открываются ворота для экзогенной инфекции (Левеф). В случае накопления гной удаляют пункциями с последующим введением антибиотиков в соответствии с данными антибиотикограмм.

Остеомиелит - гнойно-некротическое поражение костного мозга
с последующим вовлечением в процесс других анатомических
структур кости. Это тяжёлая и распространённая патология детского
возраста.

Возникновение гематогенного остеомиелита связано с проникновением
микроорганизмов в костный мозг по кровеносному руслу ;
таким образом, местному воспалению предшествует бактериемия .
При нарушении иммунных свойств макроорганизма местный очаг
может стать источником и септикопиемии.

Острым гематогенным остеомиелитом заболевают преимущественно
дети старше 5 лет. Мальчики страдают в 2-3 раза чаще. Поражаются
в основном активные в росте длинные трубчатые кости (более
70% случаев).
Различают острую и хроническую стадии остеомиелита, а также
атипичные его формы.

Острый гематогенный остеомиелит

Развитие гематогенного остеомиелита обусловлено гноеродной
микрофлорой, но основным возбудителем бывают стафилококк (до
90% случаев) или ассоциации стафилококка с энтеробактериями. Ин-фицирование организма и проникновение микробов в кровяное русло
могут происходить через повреждённую кожу, слизистые оболочки,
лимфоидное глоточное кольцо.

Определённое значение имеют гнойничковые заболевания кожи, воспаление носоглотки, а также латентно протекающая инфекция. У детей грудного возраста входными
воротами инфекции часто бывает пупочная ранка.
В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате перехода
гнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или
других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом
зубов, остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры, остеомиелит
фаланг пальцев при панариции и т.д.).

Большую роль в процессе развития остеомиелита у детей играют
возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения
костей: значительно развитая сеть кровеносных сосудов, автономность
кровоснабжения эпифиза , метафиза и диафиза , большое количество
мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпифизарный хрящ к ядру окостенения.
У детей первых 2 лет жизни преобладает эпифизарная система кровоснабжения,
в то время как метафизарная начинает развиваться уже
после 2 лет.

Эпифизарная и метафизарная системы обособлены, но
между ними есть анастомозы. Общая сосудистая сеть образуется только
после окостенения зоны эпифизарного роста.

Для детей младше 2-3 лет характерно поражение метаэпифизар-
ных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система
кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает диафиз .

Патогенез

Важная особенность воспалительного процесса состоит в том, что
он замкнут ригидными стенками костной трубки; это приводит к
сдавливанию вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством такой
трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, возникающая
вследствие гипертензии в костномозговом канале. Величина
внутрикостного давления при остром остеомиелите достигает
300-500 мм вод.ст. (у здоровых детей - 60-100 мм вод.ст.).
Если остеомиелитический процесс не диагностируют в стадии воспаления
в пределах костномозгового канала, то с 4-5-х суток от начала
заболевания гной распространяется по костным (гаверсовым )
каналам и питательным (фолькманновским ) каналам под надкостницу,
постепенно отслаивая её.

В более поздние сроки (8-10-е сутки и позже) гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и
подкожные флегмоны. В этих случаях речь идёт о запущенном остеомиелите,
лечение которого представляет значительные сложности.
Боль, как правило, стихает при самопроизвольном вскрытии субпе-
риостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, так как происходит
снижение давления в костной трубке.

Клиническая картина

Клинические проявления и тяжесть течения острого гематогенного
остеомиелита у детей очень разнообразны и зависят от многих факторов:
реактивности организма, вирулентности микробной флоры, возраста
больного, локализации поражения, сроков заболевания, предшествующего лечения. Большое значение имеет выраженность процессов сенсибилизации. Нередко на первый план выступает бурная общая реакция организма, несколько сходная с анафилактическим шоком.
В других случаях общие проявления выражены не в такой степени.
В соответствии с указанными обстоятельствами различают три основные
формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую
(адинамическую), септико-пиемическую и местную .

Токсическая (адинамическая) форма

Токсическая (адинамическая) форма протекает чрезвычайно бурно,
с явлениями эндотоксического шока. При этом, как правило, возникает
коллаптоидное состояние с потерей сознания, бредом, высокой
температурой тела (до 40-41 °С), иногда судорогами и рвотой.
Отмечают одышку без чётко определяемой клинической картины
пневмонии. При исследовании сердечно-сосудистой системы обнаруживают
нарушение центрального и периферического кровообращения,
снижение АД, а вскоре возникают
и миокардит. На коже нередко появляются мелкоточечные кровоизлияния.
Язык сухой, обложен коричневым налётом. Живот чаще всего
вздут, болезнен в верхних отделах. Печень увеличена.
Из-за преобладания общих клинических симптомов тяжёлого
бывает крайне трудно установить местные проявления заболевания,
а тем более точную локализацию первичного поражения
кости. Лишь через некоторое время, когда наступает улучшение общего
состояния, можно выявить местный очаг. В этих случаях удаётся
отметить умеренно выраженный отёк поражённой области, болевую контрактуру прилежащего сустава, повышение местной температуры,
а иногда и усиленный рисунок подкожных вен. Обнаружение
этих изменений служит поводом для проведения диагностической
пункции предполагаемого очага поражения. При остром
гематогенном остеомиелите удаётся зарегистрировать повышение
внутрикостного давления , хотя гной в костномозговом канале при
остеоперфорации почти всегда отсутствует.
Эта форма острого остеомиелита нередко приводит к летальному
исходу несмотря на проведение массивной инфузионной терапии,
включающей назначение антибиотиков широкого спектра действия,
иммунных препаратов и даже оперативного вмешательства в очаге
поражения.

Септико-пиемическая форма

Септико-пиемическая форма острого гематогенного остеомиелита
протекает с общими септическими явлениями, также достаточно
ярко выраженными. Однако у больных этой группы можно значительно
раньше выявить костные поражения. Начало заболевания
также острое: температура тела повышается до 39-40 °С, нарастают
явления , нарушаются функции жизненно важных органов и систем. Возможны спутанное сознание, бред, эйфория. С первых
дней заболевания появляется боль в поражённой конечности.
Болевой синдром достигает значительной интенсивности из-за развития
внутрикостной гипертензии . Нередко возникают септические
осложнения вследствие метастазирования гнойных очагов в различные
органы (лёгкие, сердце, почки, а также другие кости).

Местная форма

Местная форма острого гематогенного остеомиелита характеризуется
преобладанием местных симптомов гнойного воспаления над
общими клиническими проявлениями заболевания. В эту же группу
следует включить атипичные формы остеомиелита.
Начало заболевания в типичных случаях довольно острое. На фоне
кажущегося благополучия появляется резкая боль в конечности.
Обычно дети старшего возраста достаточно точно указывают на место
наибольшей болезненности. Ребёнок старается удержать больную
конечность в определённом положении, так как любое движение усиливает боль. Если очаг располагается близко к суставу, в процесс вов-лекаются связочный аппарат и околосуставные ткани. Это приводит
к выраженной и стойкой контрактуре сустава.
Температура тела с самого начала заболевания повышается и в
дальнейшем держится на высоких цифрах (в пределах 38-39 °С). Общее
состояние ребёнка быстро ухудшается, снижается аппетит, усиливается
жажда, что свидетельствует о развитии .

Диагностика

При осмотре больной конечности выявляют первые признаки воспалительного процесса: припухлость в области поражения , сплошную
инфильтрацию тканей и усиление венозного рисунка кожи . Главный
постоянный местный признак остеомиелита - резко выраженная
локальная болезненность при пальпации и, особенно, при перкуссии
над местом поражения. Отёк и болезненность распространяются
и на соседние участки.
кожных покровов и флюктуация в области поражения -
поздние признаки, свидетельствующие о запущенности остеомиелита.

Значительные диагностические трудности возникают при остеомие-
литическом поражении костей, образующих тазобедренный сустав.
В первые дни заболевания местные симптомы бывают нечётко выражены
из-за мощного мышечного каркаса этой области. При внимательном
осмотре удаётся установить, что нижняя конечность несколько
согнута в тазобедренном суставе. Отмечают также её отведение и
некоторую ротацию кнаружи. Движения в тазобедренном суставе
болезненны. Сустав и кожные покровы над ним умеренно отёчны.
Очень тяжело протекает остеомиелит подвздошной кости и позвонков.
С самого начала заболевания выражены интоксикация и
высокая температура тела. При исследовании удаётся определить
отёчность и наибольшую болезненность при пальпации и перкуссии
в очаге поражения. В сомнительных случаях следует шире использовать
диагностическую костную пункцию с последующим цитологическим
исследованием пунктата.
Ранней диагностике острого гематогенного остеомиелита помогает
определение внутрикостного давления. Установление факта внут-
рикостной гипертензии позволяет подтвердить этот диагноз даже при
отсутствии гноя под надкостницей или в костномозговом канале.
Для более раннего и точного определения локализации и распространённости
воспалительного процесса применяют метод радио-
нуклидного сканирования костей с последующей компьютерной обработкой полученных данных. С этой целью используют коротко-
живущие радионуклиды, обладающие тропностью к костной ткани
(технеций ).

При исследовании крови выявляют лейкоцитоз (30-40×109/л) со
сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость
нейтрофилов. Характерно значительное увеличение СОЭ (до 60 мм/ч),
это изменение держится длительное время.

Выявляют выраженные изменения и в белковом спектре сыворотки
крови, которые заключаются в диспротеинемии, увеличении доли
глобулиновых фракций и возникновении гипоальбуминемии. При
длительном и тяжёлом течении заболевания развивается анемия,
обусловленная угнетением костного мозга длительным воздействием
токсинов.
Характерны также нарушения со стороны свёртывающей системы
крови (повышаются концентрация фибриногена и фибри-
нолитическая активность, ускоряется время рекальцификации,
уменьшается время свёртывания, повышается протромбиновый
индекс).

Рентгенологические признаки

острого гематогенного остеомиелита,
как правило, выявляют не ранее чем на 14-21-й день от начала
заболевания. Самые ранние рентгенологические признаки остеомиелита
можно обнаружить лишь на хорошей структурной рентгенограмме.
Обычно отмечают разрежение и смазанность кости, удаётся
увидеть и остеопороз в области, соответствующей зоне воспаления.
Губчатое вещество кости имеет крупнопятнистый рисунок из-за рассасывания
костных трабекул и слияния межбалочных пространств
вследствие усиленной резорбции. В дальнейшем деструктивные полости
расширяются, наблюдают разволокнение, расплывчатость и
неровность контуров кортикального слоя.

Наиболее достоверный
признак - линейный периостит . Периостальная реакция
обычно значительно распространена и определяется в виде тонкой
полосы, иногда вуалеподобной тени, идущей рядом с кортикальным
слоем. Выраженность периостальной реакции зависит от локализации
очага. Наибольшую периостальную реакцию наблюдают при ди-
афизарном поражении, менее выраженную - при метафизарном, ещё
менее выраженную - при эпифизарном.

При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса
происходят некроз и лизис костной ткани с замещением её гноем и
грануляциями. Эти изменения, как правило, начинаются с метафиза,
постепенно процесс распространяется на диафиз.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику острого гематогенного остеомиелита
чаще всего приходится проводить с ревматизмом , флегмоной ,
костным туберкулёзом и травмой .

Для характерны «летучие» боли в суставах, типичные
нарушения со стороны сердца, подтверждающиеся данными ЭКГ. При
внимательном осмотре и пальпации области поражения при ревматизме,
в отличие от остеомиелита, удаётся отметить преимущественную
локализацию болей и припухлость не над костью, а над суставом.

Флегмона также может протекать с клинической картиной, напоминающей
остеомиелит. При флегмоне и поверхностная флюктуация
появляются гораздо раньше, чем при остеомиелите. Если флегмона
локализуется вблизи сустава, может образоваться контрактура.
Она будет менее стойкой и, в отличие от таковой при остеомиелите,
обычно расправляется при осторожных пассивных движениях. Окончательный диагноз в части случаев можно поставить только при вскрытии гнойного очага.

Дифференциальная диагностика с костным
туберкулёзом в типичных случаях достаточно
проста. Туберкулёзное поражение костей в настоящее время встречают довольно редко. Оно характеризуется постепенным началом. Ребёнок несмотря на боль в конечности продолжает ею пользоваться. Бывают выраженными симптом Александрова (утолщение
кожной складки на больной ноге) и атрофия мышц. На рентгенограмме отмечают остеопороз - симптом «тающего сахара» и невыраженность периостальной реакции. Однако эта реакция может быть чётко выражена
при смешанной инфекции, когда присоединяется банальная микрофлора. Так называемые острые формы костно-суставного
относят к несвоевременно диагностированным
случаям, когда уже произошёл прорыв гноя в сустав. В этих случаях помимо рентгенологической картины поставить
правильный диагноз помогает обнаружение специфической флоры в пунктате из сустава.

Иногда приходится дифференцировать острый гематогенный остеомиелит
от травмы костей. Важную роль при этом играют тщательно
собранный анамнез, отсутствие септических проявлений и данные
рентгенологического исследования. Затруднение подчас вызывают
поднадкостничные переломы. Однако на повторной рентгенограмме
через 6-8 дней начинает определяться нежная костная мозоль на ограниченном участке.

Лечение

В настоящее время широко применяют комплексное лечение остеомиелита,
обоснованное ещё Т.П. Краснобаевым. Оно слагается из
трёх основных принципов:

Воздействие на макроорганизм;
непосредственное воздействие на возбудитель заболевания;
своевременная и полноценная санация местного очага.

Воздействие на макроорганизм

Воздействие на макроорганизм должно быть направлено на устранение
тяжёлой и коррекцию нарушенного гомеостаза.
Активная дезинтоксикационная терапия включает введение
10% раствора декстрозы с препаратами , декстрана, средняя
молекулярная масса 50000-70000, аминофиллина, нативной
плазмы. Для десенсибилизации организма и нормализации сосудисто-
тканевой проницаемости вводят препараты кальция, хлоропи-
рамин. Для повышения уровня специфического иммунитета в остром
периоде остеомиелита проводят пассивную иммунизацию
организма ребёнка. С этой целью вводят гипериммунную стафилококковую плазму, иммуноглобулин человеческий нормальный, антистафилококковый .
При проведении интенсивной терапии необходимо контролировать
электролитный обмен, кислотно-основное состояние и функции
мочевой системы. Назначают мероприятия по регуляции белкового
и углеводного обмена. Курс лечения также включает стимуляцию
защитных сил организма.
При тяжёлых формах заболевания происходит угнетение функций
коры надпочечников. Гормональные препараты ( или
) вводят коротким курсом (до 7 дней).

Воздействие на возбудитель

Непосредственное воздействие на возбудитель заболевания осуществляют
путём назначения комбинации антибиотиков ( +
нетилмицин) или антибиотиков широкого спектра действия (цефа-
лоспорины III-IV поколения), а детям с неэффективной предшествующей
антибиотикотерапией - в комбинации с ван-
комицином, рифампицином.

Перспективна терапия препаратом из
группы оксазалидинонов : обладает антистафилококковой
активностью, его назначают детям из расчёта 10 мг/кг 2 раза в сутки.
Эффективность антибактериальной терапии значительно повышается
при её сочетании с протеолитическими ферментами. После стихания
острого процесса проводят второй курс антибиотикотерапии с
противорецидивной целью. Назначают препараты, обладающие хорошей
биодоступностью и тропностью к костной ткани, отсутствием
побочных эффектов (например, фузидиевая кислота), в возрастной
дозировке сроком на 2-3 нед. отменяют при стойкой
нормализации температуры тела, исчезновении воспалительной реакции
в очаге и нормализации общего анализа крови.
Своевременная и полноценная санация местного очага
В связи с тем что развитие тяжёлых форм остеомиелита в большинстве
случаев обусловлено внутрикостной гипертензией, первостепенное
значение приобретает раннее оперативное вмешательство -
остеоперфорация . Над местом поражения проводят разрез мягких тканей
длиной не менее 10-15 см и рассекают продольно надкостницу.
На границе со здоровыми участками кости наносят 2-3 перфоратив-
ных отверстия диаметром 3-5 мм. При этом обычно под давлением
выделяется гной, а при длительности заболевания 2-3 дня содержимое
костномозгового канала может быть серозно-гнойным. В более
поздние сроки поступления больных в стационар (5-6-е сутки) гной
можно обнаружить и в поднадкостничном пространстве (субпериос-
тальный ).
Через остеоперфорационные отверстия проводят промывание костномозгового
канала раствором нитрофурала (1:5000) с антибиотиками.
В тяжёлых случаях остеомиелита проводят костный диализ в течение
первых 2-3 сут послеоперационного периода путём постоянного
капельного внутрикостного введения растворов антисептика (1% гид-роксиметилхиноксилиндиоксида) или антибиотика
(ванкомицина).
После остеоперфорации болевой синдром
значительно уменьшается или исчезает. В этих
случаях, пока ребёнок находится в постели, нет
необходимости в иммобилизации поражённой
конечности. Напротив, ранние движения в
кровати способствуют улучшению кровообращения
и полному функциональному восстановлению
суставов, прилегающих к воспалительному
очагу.
Вопрос о целесообразности иммобилизации
решают на основании динамики рентгенологических
изменений поражённой кости. При
явных признаках деструкции кости на поражённую
конечность накладывают глубокую
гипсовую лонгету.
Следует особо подчеркнуть необходимость
раннего комплексного лечения гематогенного
остеомиелита в острой фазе. Только в этом случае
можно предупредить переход острого процесса
в хронический.

Принципы диспансерного наблюдения

и долечивание детей с гематогенным остеомиелитом
При гематогенном остеомиелите необходимо длительное, упорное,
этапное и периодическое лечение. Только настойчиво проводя в
жизнь эти принципы, можно снизить инвалидность детей в результате
заболевания остеомиелитом и избежать тяжёлых последствий.
Различают несколько последовательных этапов в лечении гематогенного
остеомиелита:
в острой стадии;
в подострой стадии;
в хронической стадии;
в стадии остаточных явлений.
После выписки из стационара ребёнка берут на диспансерный учёт
и не реже 1 раза в 2 мес в течение полугода проводят контрольные
осмотры с рентгенологическим контролем. В подострой стадии необходимы
следующие мероприятия:
повторное иммуностимулирующее лечение;
УВЧ-терапия (до 15 сеансов);
десенсибилизирующая терапия (14 дней);
антибиотикотерапия (14 дней);
анаболические гормоны (21 день);
белковая диета;
осторожное разрабатывание сустава путём выполнения пассивных
и активных движений в нём.
Если подострая стадия не переходит в хроническую, для закрепления
лечебного эффекта указанные курсы проводят в общей сложности
в течение года. Рекомендуют санаторно-курортное лечение
(Крым, Северный Кавказ, Средняя Азия).
При переходе процесса в хроническую стадию продолжают указанное
выше лечение, а когда появляется необходимость оперативного
лечения, больного госпитализируют. Основная задача этого этапа -
повысить реактивность организма больного, радикально и полностью
ликвидировать воспалительный процесс и вызванные им осложнения.
При выписке из стационара особое внимание уделяют восстановлению
нарушенной функции конечности (ЛФК и тепловые процедуры
под прикрытием антибиотикотерапии). В этой же стадии показано
санаторно-курортное лечение.

Гематогенный остеомиелит встречается преимущественно у детей и подростков, значительно реже у взрослых. Возбудителем заболевания может быть любой гноеродный микроорганизм, чаще стафило- и . Проникновение возбудителя в кровь может происходить различными путями: через слизистую оболочку полости рта, поврежденную кожу. Большое значение имеет предшествующая гнойная инфекция в других органах. У детей грудного возраста источником острого гематогенного остеомиелита может быть нагноение . При остром гематогенном остеомиелите может поражаться любая кость, но чаще процесс локализуется в метафизе длинных трубчатых костей (бедренной, большеберцовой и плечевой). Из плоских костей чаще поражаются кости таза, лопатки.

Острый гематогенный остеомиелит начинается с образования воспалительного очага в костном мозге, затем процесс распространяется на гаверсовы каналы и надкостницу. Воспаление имеет диффузный характер, сопровождается некрозом костного мозга. Гнойное расплавление уже на третьи сутки от начала заболевания может приводить к формированию гнойников. Гной скопляется под надкостницей, а при омертвении ее прорывается в окружающие ткани с развитием межмышечной, а затем и подкожной . Вокруг очагов воспаления происходит рассасывание костной ткани (см. Остеопороз), распространяющееся на всю пораженную кость. Кроме остеопороза, к 3-4-й неделе возникают некрозы костной ткани с образованием костных секвестров (см. ). Патологоанатомически и рентгенологически секвестр имеет неправильную форму, окружен секвестральной полостью, выполненной гноем и отделенной от остальной части кости демаркационным валом. Гной из очага оттекает наружу через , образовавшийся на месте прорыва флегмоны, или через операционные разрезы. В ряде случаев отторгаются и секвестры. С образованием секвестров процесс принимает хроническое течение.

Острый гематогенный остеомиелит, как правило, начинается внезапно, высоким подъемом температуры и появлением болей, часто не резких и неопределенной локализации, в одной из конечностей. Развиваются явления токсикоза с повторной рвотой. В течение первых суток общие явления преобладают над местными, так что остеомиелит может быть принят за общее инфекционное заболевание, особенно при токсической форме, когда возможна потеря сознания, резкое ухудшение сердечной деятельности, падение кровяного давления. Через 1-2 дня боль в конечности становится локальной, очень сильной, резкой; в ряде случаев больной придает конечности вынужденное положение. Активные движения в ней отсутствуют, пассивные резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей в области пораженной кости. Он распространяется на соседние области и достигает иногда значительных размеров. При локализации очага в бедренной кости отек может распространяться на переднюю брюшную стенку и голень, при поражении плечевой кости - на грудную клетку. При застойных явлениях в конечности нередко выявляется подкожная венозная сеть. Кожа напряжена, отмечается местное повышение температуры. Изменяется состав крови (высокий лейкоцитоз, ускоренная , сдвиг формулы влево).

Появление отека соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса. После его прорыва в мягкие ткани возникает гиперемия кожи, определяется подкожная . При разрезе или самопроизвольном прорыве гноя через кожные покровы состояние больного улучшается, понижается, уменьшаются явления токсикоза. При образовании метастатических гнойных очагов в других костях, внутренних органах или тканях общее состояние больного ухудшается. В связи с ранним применением антибиотиков подобное септическое течение остеомиелита наблюдается редко.

Острый гематогенный остеомиелит возникает преимущественно у детей (по Т. П. Краснобаеву, в 75%). Мальчики заболевают в 2-3 раза чаще девочек. Преобладают поражения длинных трубчатых костей (83-84%): на первом месте - бедренной, затем большеберцовой и плечевой. Летальность при остром остеомиелите не превышает 1%.

Этиология. Возбудителем острого гематогенного остеомиелита может быть любой гноеродный микроорганизм: стафилококк, стрептококк, диплококк и др. Резко возросла этиологическая роль стафилококка, устойчивого к воздействию антибиотиков.

Патогенез острого гематогенного остеомиелита окончательно не выяснен, однако считается доказанным, что гнойный процесс в кости возникает в предварительно сенсибилизированном организме. Повторное попадание бактерий в кровь играет роль разрешающей дозы. Возбудитель может проникать в кровь через слизистые оболочки ротовой полости, лимфоидное глоточное кольцо, поврежденную кожу. Источником инфекции может быть воспалительный очаг в других органах, у грудных детей - гнойный омфалит. Бактериальный эмбол из этих гнойных очагов переносится током крови в кость, где развивается гнойный очаг.

Клиническая картина и течение. По клиническому течению Т. П. Краснобаев различал острый гематогенный остеомиелит: 1) токсический, или адинамический, 2) септикопиемический, или тяжелый, 3) местный, или легкий. В зависимости от локализации гнойного очага в кости различают остеомиелит диафизарный, метафизарный и эпифизарный. Диафиз и метафиз обычно вовлекаются в процесс одновременно и поражаются чаще. Эпифизарный остеомиелит встречается реже, как правило, у детей до 2-3 лет.

Острый остеомиелит обычно начинается внезапно с высокого подъема температуры и сильных болей в одной из конечностей; нарушается общее состояние организма; нарастает токсикоз с повторными рвотами. При токсической форме наблюдаются потеря сознания, судороги, адинамия. Быстро нарастают явления коллапса. Местные воспалительные явления развиться не успевают, иногда не выявляются даже жалобы на боли в конечности. Эта форма остеомиелита наблюдается очень редко. При септико-пиемической форме местные изменения развиваются параллельно ухудшению общего состояния. Сильная боль в конечности с неопределенной локализацией уже в течение первых двух суток становится локальной. Больной придает конечности вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения отсутствуют, пассивные - резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей, в последующие дни распространяющийся на соседние области. Кожа становится напряженной, лоснящейся. Отмечается повышение местной температуры. Почти одновременно с отеком появляется участок гиперемии кожи, быстро увеличивающийся. Появление отека соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса, гиперемии - его прорыву в мягкие ткани. Одновременно иногда удается определить участок глубокой флюктуации. У многих больных в этот период развивается сочувственный артрит близлежащих суставов. Серозный реактивный выпот в суставе может быстро приобрести характер гнойного. В последующие дни болезни держится высокая температура без тенденции к снижению. Состояние больного остается тяжелым; в случае образования новых, особенно множественных, метастатических гнойных очагов оно еще более ухудшается. Множественное поражение костей происходит через 1-2 недели после появления первого очага. Изменения в составе крови при остеомиелите характерны для воспалительного процесса.

Местная форма острого гематогенного остеомиелита отличается преобладанием локальных и отсутствием септических явлений. Общее состояние больного нарушено умеренно, температура держится на менее высоких цифрах. Местные явления носят более ограниченный характер. Прорыв поднадкостничного абсцесса в окружающие мягкие ткани проявляется симптомами межмышечной флегмоны. Прорыв гноя из мягких тканей наружу и образование свища может происходить вдали от костного очага. При эпифизарном остеомиелите прорыв гнойного очага происходит в полость прилегающего сустава. Поэтому у маленьких детей часто преобладают явления артрита. В связи с ранним и широким применением антибиотиков преобладающей формой остеомиелита стала местная. Уменьшилось число гнойных осложнений острого периода. У ряда больных остеомиелит стал протекать атипично, без нарушения общего состояния, при нормальной или субфебрильной температуре и незначительно выраженных местных изменениях. Сочувственные артриты также наблюдаются реже, уменьшилось число гнойных артритов при эпифизарном остеомиелите. Рано начатое лечение антибиотиками может привести к обратному развитию воспалительного процесса с восстановлением структуры кости. Однако в связи с возрастанием этиологической роли пенициллиноустойчивой стафилококковой флоры вновь отмечается увеличение септикопиемических форм остеомиелита.