Дифференциальная патоморфологическая диагностика медленных вирусных и прионовых болезней животных. Инфекционная энцефалопатия Энцефалопатия норок

Энцефалопатия норок (трансмиссивная энцефалопатия норок) - при-онная болезнь, характеризующаяся прогрессирующим поражением центральной нервной системы, дегенеративными изменениями в мозге и гибелью животных.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь впервые обнаружена в 1947 г., а затем после длительного перерыва вновь в 1961 г. в ряде хозяйств США и Канады. Регистрируется в Северной Америке и Европе (Финляндия, Германия, Россия), где наносит значительный ущерб звероводческим хозяйствам.

Возбудитель болезни. Прион, родственный приону скрепи овец.

Эпизоотология. Болеют взрослые норки, старше 1 года. Источник возбудителя инфекции - больные норки, основной фактор передачи - кон-таминированный корм. Животные заражаются при поедании инфицированного мяса (норок и овец), субпродуктов, тушек и трупов, при каннибализме. Заболеваемость 10... 100 %, летальность 100 %.

Патогенез. В целом аналогичен патогенезу других прионных болезней.

Течение и клиническ ое пр оявление. Инкубационный период длится 8... 12 мес. Течение медленное, прогрессирующее. Продолжительность заболевания от начала проявления до гибели норок составляет 3...6 нед.

Вначале меняется поведениие: исчезает так называемый инстинкт чистоты (гнездо становится грязным от помета), затем нарастает возбуждение, переходящее в агрессивность. Норки чрезмерно бурно реагируют на звуки и прикосновения, бросаются на объекты; самки перестают заботиться о щенках, прогрессируют шаткость походки, атаксия задних конечностей; затем возбуждение сменяется угнетением - развиваются сонливость, оцепенение; нарушение координации движений, легкое дрожание переходит в конвульсии, эпилептические припадки. Затем наступает полная неподвижность - животные сидят, вцепившись зубами в сетку, в конце болезни развивается слепота, задние конечности поджаты. Мех у животных становится тусклым, грязным, взъерошенным; отмечают само-погрызание. Животные погибают в коматозном состоянии.

Пат олог оанат омические признаки. Наблюдают в основном истощение, других признаков болезни, как правило, нет. Иногда заметны анемия и отек головного мозга, атрофия селезенки, дистрофия печени. Гистологически выявляют дистрофию клеток мозга, негнойный менингоэнцефалит, губкообразную вакуолизацию нейронов серого вещества головного мозга (аналогично другим прионным инфекциям).

Диагн остика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических признаков, клинического проявления болезни и результатов лабораторных (гистологических) исследо-

470 ваний. При лабораторном исследовании вакуолизацию отмечают чаще всего в коре, аммоновом роге (гиппокамп) и в области боковых желудочков головного мозга.

При дифференциальной диагностике следует исключать бешенство, болезнь Ауески, ботулизм, самопогрызание.

Иммунитет. Не формируется.

Специфическая профилактика. Отсутствует.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни включают недопущение заноса в хозяйство возбудителя с больными норками; ветеринарно-санитарный контроль поступающих кормов; запрет скармливания сырых бараньих субпродуктов; своевременную диагностику; изоляцию, убой больных и утилизацию тушек и тщательную дезинфекцию в жестком режиме.

Контрольные вопросы и задания к разделу «Прионные инфекции». 1. Какова основная причина распространения губкообразной энцефалопатии в неблагополучном стаде? 2. Опишите основные изменения в мозге животных при прионных инфекциях. 3. Чем объясняется отсутствие иммунитета при прионных инфекциях? 4. Каковы основные принципы оздоровления неблагополучных хозяйств при губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота и скрепи овец?7. БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРИБАМИ

Выполнила Иванюк Алёна

Инфекционная (трансмиссивная) энцефалопатия норок (Infectiosa encephalopathiae lutreolarum) - малоизученная болезнь, характеризующаяся длительным инкубационным периодом, медленным течением, поражением центральной нервной системы с почти всегда летальным исходом. Болезнь распространена в странах с искусственным разведением пушных зверей. Наносит значительный экономический ущерб.

Возбудитель болезни - РНК-геномный вирус, принадлежащий к семье Retroviridae, подсемейства Lentivirinae (медленные ретровирусы). Вирионы сферической формы, размером 47 х 100 нм, покрытые липидной оболочкой. Вирус изолируется почти из всех органов больного животного, в самой высокой концентрации содержится в головном мозге, не обнаруживается в крови. Культивируется в глиальных клетках головного мозга.

Вирус чрезвычайно устойчив во внешней среде. Хранится годами в фекалиях, моче и другом патологическом материале. Не разрушается под действием ультрафиолетового облучения, кипячение в течение 15 мин. Чувствителен к действию фенола и формальдегида.

Эпизоотология болезни. Заболевания наблюдается среди взрослых зверей возрастом один год. Заболевшие норки выделяют вирус с фекалиями и мочой. Заражение происходит через пищеварительный канал при скармливании контаминированных возбудителем болезни кормов. Предполагается, что норка не является естественным хозяином возбудителя инфекционной энцефалопатии, а вирус проникает в ее организм с сырым мясом, потрохами и при скармливании в сыром виде бараньих голов от инфицированных вирусом скрепи животных. Заболевание возникает преимущественно летом и осенью. Характеризуется очень медленным энзоотии, которая, однако, под влиянием неблагоприятных условий может быстро охватить все неблагополучное стадо и вызвать массовую гибель норок.

Патогенез изучен недостаточно. Из пищеварительного канала вирус попадает в кровь, разносится по всему организму, преодолевает гематоен-цефалитний барьер и проникает в центральную нервную систему, вызывая такие характерные для энцефалопатии поражения, как вакуоли-зация нейронов и астроцитоз. Проникновения и размножения вируса в центральной нервной системе приводит также развитие характерных клинических признаков - эпилептические припадки, судороги, параличи, нарушения координации движений. Патологический процесс нередко осложняется присоединением вторичных бактериальных инфекций.

Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период длится 6 - 12 мес и более. Наиболее характерны клинические признаки, которые предопределяются поражением центральной нервной системы. Проявляются в неуклонном росте возбуждения животного и прогрессирующей атаксии, которые периодически меняются спонтанными конвульсиями и сонливостью. Заболевшие норки бегают по клетке, осуществляют круговые движения и кусают хвосты. Самки не обращают никакого внимания на своих щенков, забывают приобретенные навыки, разбрасывают фекалии по всей клетке. Возбуждение заменяется угнетением, развиваются сонливость, атаксия, эпилептические припадки, мех теряет блеск, становится взъерошенным. Продолжительность болезни - 2 - 7 недель, затем наступает смерть, выздоровление не бывает. Перед гибелью в норок часто отмечаются возбуждение, эпилептические припадки.

Патологоанатомические и гистологические изменения. Во внутренних органах не наблюдаются. Иногда отмечается истощение зверя, отек головного мозга и его оболочек. Все патогистологические изменения выявляются в головном мозге, в ходе исследования которого устанавливаются вакуольная дистрофия нервных клеток и серого межклеточной мозгового вещества, пролиферация астроцитарная глии в области вестибулярных ядер, варолиева моста и среднего мозга (Н. И. Архи-пов, 1984). В пораженных нейронах наблюдаются одиночные или многочисленные вакуоли различной величины и формы, некоторые нейроны полностью лизированной. Особенно характерны большие вакуоли, которые занимают почти всю клетку, а протоплазма оказывается в виде узкого ободка по периферии клетки. Наблюдается также вакуолизация и размягчения серого мозгового вещества, что приводит его пористый (спонгиозный) вид. Воспалительные реакции отсутствуют.

Диагноз основывается на анализе клинических и эпизоотологических данных и патоморфологических исследований головного мозга. Диагноз считают установленным при характерного медленного течения болезни у взрослых норок с поражением центральной нервной системы и выявлении хотя бы в одном гистопрепарати не менее 10 вакуолизирован нервных клеток (особенно крупных) при отсутствии воспалительной реакции.

Дифференциальная диагностика. Предусматривает необходимость исключения авитаминоза В и самопогризання. Следует иметь в виду, что инфекционная энцефалопатия смертельно поражает только взрослых зверей, тогда как авитаминоз В и самопогризання наблюдаются среди молодняка норок и сопровождаются невысокой летальностью. Для обоих этих заболеваний характерно отсутствие вирусного этиологического фактора. При вскрытии погибших при авитаминозе В щенков выявляют гиперемию головного мозга, поражение печени, кровоизлияния под эндо-и эпикарда, дерматиты. При гистологическом исследовании устанавливают жировую дистрофию и некроз гепатоцитов, зернистую и вакуольная дистрофия нейронов, пролиферацию и дистрофию эндотелия сосудов, дистрофию симьяридного эпителия. Самопогры-с а н и возникает под действием различных стрессовых факторов, проявляется возбуждением, зудом, разгрызания и травмированием различных участков тела с последующим инфицированием и нагноением тканей. Гистологическими исследованиями выявляют вакуолизацию и некроз нейронов головного мозга и спонгиоз проводящих путей спинного мозга.

Лечение. Специфической терапии не разработано. Проводят симптоматическое лечение, применяют витамины группы В и витамин С.

Иммунитет. Принимая во внимание отсутствие случаев выздоровления заболевших норок, можно утверждать, что иммунитет при инфекционной энцефалопатии не образуется.

Профилактика и меры борьбы. Средств специфической профилактики этой болезни не предложено. Подозреваемых по заболеванию инфекционной энцефалопатии норок переводят в изолятор, где содержат до убойного периода. Помещения и клетки, где находились зараженные животные, инвентарь и предметы ухода за ними, дезинфицируют 5%-м раствором серно-карболовой смеси, 20%-м раствором хлорной извести, а по возможности обжигают огнем паяльной лампы. Самок, в выводках которых наблюдалась энцефалопатия, выбраковывают из племенного стад.

Трансмиссивная энцефалопатия норок - заразная болезнь, характеризующаяся очень продолжительным инкубационным периодом, симптомами поражения нервной системы и патологоанатомическими изменениями в ЦНС. С 1963 г данное заболевание считается распространенным повсеместно.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Болезнь протекает в виде эпизоотий, восприимчивы норки, а лабораторных условиях и хорьки. Инкубационный период продолжается от 5 мес до года. В естественных условиях чаще поражаются взрослые животные. Ранними симптомами болезни считается изменение внешнего вида норок. У них своеобразно изгибается хвост, грубеет мех, снижается масса тела. Во время отдыха норки резко подергивают задними лапами. Движения замедленны, появляется неустойчивость зада, постепенно нарушается координация движений. Одни норки становятся агрессивными, другие - робкими, пугливыми и малоподвижными. С прогрессированием болезни кратковременные периоды сонливости становятся более продолжительными, а сон - глубоким.

Продолжительность болезни неодинакова. У некоторых норок продромальный период продолжается от трех до 4 нед, после чего болезнь обостряется и через 5-7 дн животные ПОгибают. У других животных клинических признаков болезни не наблюдают и только за 2-3 дн до гибели отмечают анорексию. Иногда норки с атаксией живут более 6 нед.

Видимых патологоанатомических изменений нет, лишь иногда отмечают умеренную отечность мозга. Микроскопические изменения постоянно находят только в мозге: увеличение глиальных элементов, астроцитоз, вакуолизацию нейроглии, инфильтрацию, дегенерацию нейронов; некоторые нервные клетки содержат эозинофильные гранулы. Изменения обнаруживают также в лобной области коры, в обонятельных луковицах, мозолистом теле (corpus stratum). Повреждения распространяются каудально, обычно вовлекается таламус, гипоталамус, варолиев мост, продолговатый мозг. В белом веществе, мозжечке, спинном мозге поражений не бывает. У норок с прогрессирующим заболеванием в этих отделах обнаруживают ишимический некроз клеток. Микроскопические изменения при трансмиссивной энцефалопатии норок напоминают таковые при скрейпи, однако у овец и коз их распределение отличается, а вакуолизация нервных клеток при скрейпи менее заметна.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Прион сходен с возбудителем скрейпи. Различаются агенты тем, что возбудитель энцефалопатии норок может инфицировать хомячков, коз, полосатых скунсов, енотов, макак- резус, белок и тупохвостых макак, но не поражает мышей линии Swiss. Агент скрейпи патогенен для мышей, но менее патогенен для приматов. В этом аспекте возбудитель энцефалопатии норок аналогичен возбудителям энцефалопатий человека (куру или БКЯ), которые также не патогенны для мышей и не передаются приматам.

Устойчивость. Агент устойчив к высокой температуре н УФ облучению. Прогревание в кипящей водяной бане 15 мин, воздействие 0,3%-ным раствором формалина в течение 12 ч при 37°С не инактивирует его, 10%-ный раствор формалина в течение 20 мес снижал инфекционный титр агента более чем на 31%. При воздействии эфира в течение 18 ч титр снижался незначительно. Агент разрушается проназой. Выделить фракцию инфекционной нуклеиновой кислоты не удалось.

Экспериментальная инфекция. Удается при подкожной, внутримышечной, внутри- мозговой и внутрибрюшинной инъекции 1 мл гомогената мозга в разведении 105-107, а также при скармливании норкам инфицированного материала. Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения и числа пассажей агента на норках. Прн внутримышечной инокуляции инкубационный период на 2-3 мес короче, чем при скармливании зараженного материала или естественном заражении. Кроме норок удается заразить хомячков, коз, полосатых скунсов, енотов, белок, обезьян макак-резус.

Культивирование. Возможно пока только на норках.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ В естественных условиях болезнь передается при контакте больных и здоровых животных.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ставят на основании симптомов болезни и нейрогистологических изменений, сходных с наблюдаемыми при срейпи, но отличающихся от скрейпи по виду хозяина и локализации (только в ЦНС).

(Infectiosa enzephalopatie lutreolarum)

Инфекционная энцефалопатия норок (ИЭН) (трансмиссивная, скрепиподобная, спонгиоформная, губкообразная, североамериканская энцефалопатия ) – кормовая прионная инфек­ция, характеризующаяся, как и другие медленные инфекции, длительным инкубационным пе­риодом, прогрессирующим нарушением деятельности ЦНС и неиз­бежной летальностью.

Относится к группе нейродистрофических расстройств (т.н. трансмис­сивных губкообразных энцефалопатий), в которую входят: скрепи овец и коз, губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота (т.н. «бешенство коров»), изнуряющая болезнь оле­ней и лосей, трансмиссивная энцефалопатия кошек, губкообразная энцефалопатия экзоти­ческих животных (антилоп, больших куду и др.), а также болезни человека – куру, синдром Герстманна-Штреусслера, болезнь Крейтцфельдта-Якоба, летальная семейная бессонница и некоторые другие.

Случаев заражения человека от пораженных норок пока не зарегистри­ровано.

Название «трансмиссивная» закрепилось в литературе неоправданно, так как энцефало­патия норок является типичной кормовой инфекцией и никакого участия беспозвоночных пе­реносчиков, как это свойственно для трансмиссивных болезней, в ее распространении не ус­тановлено. Поэтому более правильно называть ее инфекционной или, подчеркивая необычность этиологии, прионной.

Этиология . Возбудители губкообразных энцефалопатий, включая энцефалопатию норок, существенно отличаются от обычных вирусов. Они представляют собой белковые инфекци­онные частицы (proteinaceous infectious particles ), иначе прионы (prions ), которые не содер­жат нуклеиновой кислоты и не размножаются в культурах клеток. Их обозначают как PrP Sc (от англ. Scrapie ). Инфекционный прион PrP Sc является модифициро­ванной изоформой нормального прионового протеина (PrP c ) клеточной поверхности хозяи­на. Различие между PrP Sc и PrP c заключается в третичной или даже четвертичной структуре, биохимических и биологических свойствах. Нормальный прион играет чрезвычайно важную роль в жизнедеятельности организма, участвуя в передаче нервных им­пульсов и регуляции суточных циклов.

Агент энцефалопатии норок идентичен возбудителям медленных прионных инфекций че­ловека и животных. В организме обезьян он ведет себя как возбудитель болезни Крейтцфельдта-Якоба. Многие авторы полагают, что губчатые энцефалопатии различных животных и человека вызывает один и тот же возбудитель, в частности, агент ИЭН является вариантом возбудителя скрепи овец, адаптированным к норкам.

Устойчивость агента энцефалопатии исключительно высока. В 10%-м растворе нейт­рального формалина он сохранялся в течение 3,5 лет, в парафиновых срезах из кусочков патматериала – 6,5 лет. Ультрафиолетовые лучи, ионизирующая радиация, традиционные дезинфектанты и кипячение его не инактивируют. Однако 2%-й раствор гипохлорита на­трия, содержащий 16500 ppm (частей на миллион) свободного хлора убивает его в течение 30 минут, а автоклавирование при 132°С – в течение 1 часа.

Историческая справка .Впервые энцефалопатию норок, возникшую (но не идентифи­цированную) в США в штате Висконсин в 1947 г. (одновременно с уста­новлением диагноза на скрепи у овец), описали Hartsough G.R. и Burger D. Затем произошли новые вспышки ИЭН в штате Вис­консин в 1961 и 1963 гг. и в штате Айдахо в 1963 г. Позже появились сообщения о возникновениии ИЭН в Канаде в 1963 г., Восточной Германии в 1967 г.

В СССР энцефалопатия норок впервые была зарегистрирова­на в 1972 г. Даниловым Е.П. с соавторами и описана ими в 1974 г.

Hartsough G.R. и Burger D. (1965) доказали инфекционную природу ИЭН, длительный инкубационный период и сходство со скрепи, т.е. спонгиоформной энцефалопатией овец и коз (от греч. spongia, губка), встречавшейся во многих странах и известной более 250 лет. Теперь выявлена аналогия ИЭН также и с губкообразной энцефалопатией крупного рогатого скота (ГЭ КРС), появившейся впервые в апреле 1985 г. в Великобритании.

Распространение .Медленные инфекции у овец (скрепи, почесуха, аденоматоз) были зарегистрированы в СССР более 40 лет назад и имели серьезное распростра­нение в южных регионах страны. Звероводы, не имея сведе­ний об этой болезни в СССР и о восприимчивости к ней пушных зверей, включали в корм в сыром виде бараньи субпродукты (преимущественно головы) и мясо. В результате в 1970–80-е годы несколько крупных норководческих хозяйств СССР стали неблагополучными по энцефалопатии норок, а пораженность норковых стад составляла 40...100%. Предпринятыми мерами – обязательной проваркой бараньих субпродуктов (так же, как принято поступать со свиными), заболевание было сведено к минимуму и давно на территории России и РБ не наблюдалось. ИЭН зарегистрирована также в Германии, США, Канаде и др. странах.

Восприимчивость .В естественных условиях болеют норки, независимо от генотипа. К экспериментальному заражению возбудителем ИЭН чувствительны также: КРС, собаки, куни­цы, скунсы, еноты, соболи, хорьки-альбиносы, мыши, хомяки, белки, овцы, козы и некото­рые виды обезьян, тогда как лисицы, песцы, кролики, тхорзофретки (гибридные хорьки) и каракульские ягнята устой­чивы. Экспериментально доказано, что тхорзофреток можно зара­зить возбудителем хронической изнурительной болезни мулов и чернохвостых оленей. Инфицированный мозг экспериментально зараженной тхорзофретки опасен для норок.

Губкообразной энцефалопатией болеют люди, крупный и мелкий рогатый скот, олени и лоси, кошки, антилопы, куду, пумы, гепарды. Возможность заражения зверей от них исклю­чить нельзя. Случаи заражения человека от норок, а также различ­ных животных неизвестны. Имеются данные, что естественным резервуаром ИЭН являются скунсы и еноты.

Источник и пути распространения .ИЭН возникает в любое время года лишь у взрос­лых норок (старше полгода). Щенки тоже способны заразиться, но из-за большой продолжи­тельности инкубационного периода к моменту проявления болезни они уже становятся взрос­лыми. Заражение происходит при скармливании норкам сырых мясных бараньих субпродук­тов (обычно голов), полученных от убоя инфицированных возбудителем скрепи овец, или же тушек больных и убитых норок с недиагностированной ИЭН.

С 1985 г. стало известно, что болезнь также возникает после скармливания мясных кор­мов от убоя крупного рогатого скота, зараженного спонгиоформной (губкообразной) энце­фалопатией. В свою очередь, заражение КРС происходит при поедании мясокостной муки, приготовленной из туш овец, больных скрепи.

Поскольку инфекция передается с кормом, она не является стационарным заболеванием одних и тех же зверохозяйств. Контактное заражение в условиях звероводческих хозяйств (содержание в индивидуальных клетках) не имеет существенного значения. Внутриутробное заражение норок не доказано.

Патогенез . По одной теории при внедрении в организм животного или человека прионная частица PrP Sc (возбудитель) вызы­вает мутацию гена, кодировавшего синтез нормального нейронального прионового белка РrР с , в результате чего синтезируется не нормальный, а инфекционный прионовый белок РrР S с . Внедрившаяся молекула PrP Sc взаимодействует с молекулой хозяйского приона РrР с и образует димерный продукт, трансформирующийся в 2 молекулы PrP Sc . В последующем цикле образовавшиеся 2 молекулы соединяются с двумя молекулами хозяйского приона, давая начало 4 молекулам PrP Sc и т.д. Таким образом, образование инфекционных прионных белков происходит не за счет репродукции (репликации) внедрившейся молекулы PrP Sc , а за счет синтеза новых молекул, кодируемых мутировавшим геном РгР с .

По другой теории образование инфекционного приона в организме происходит лавинообразно не за счет синтеза, а в результате трансформационных (пространственных) изме­нений уже синтезированных нормальных молекул РrР с под влиянием инфекционного при­онового белка PrP Sc . Таким образом, агент (возбудитель) ИЭН, подобно своеобразному катализатору, инициирует превращение хозяйского приона в инфекционный PrP Sc . Это и есть процесс необычного способа воспроизведения инфекционного начала.

По третьей теории ИЭН может возникать не только от инфицирования прионом, но и в результате генетического дефекта, вызванного воздействием некоторых факторов окружающей среды: фосфорорганические инсектициды, в частности фталимид, который при хроническом от­равлении нарушает синтез нормального прионного белка, содержащегося в ЦНС эмбриона животного. В результате образуется изоформа приона, которая приво­дит к заболеванию ИЭН, когда животное становится взрослым. Но и этим не исчерпывается альтернативная гипотеза.

Предполагается, что инфекционная форма прионного белка обра­зуется вследствие аутоиммунного ответа организма на измененный прион.

Несколько гипотез связывают участие бактерий и их токсинов с возникновением ИЭН, таких как почвенных бактерий Acinetobacter calcoaceticus и некоторых других, оби­тающих в кишечнике. Их антигены содержат последовательности аминокислот, имитирующие антигенные детерминанты белков мозга, в частности миелина, и вызывают образование ан­тител. Соединяясь с миелином, антитела служат причиной гибели нервных клеток. Эти бакте­рии широко распространены в продуктах животного происхождения, воде, почве и воздухе.

Таким образом, перечисленные в альтер­нативных гипотезах факторы являются не причиной, а скорее всего пусковым механизмом раз­вития спорадической прионной энцефалопатии, инициирующим через генетические мутации или иные нарушения продукцию анормального приона. Массовая же заболеваемость ИЭ норок, как и людей, до сих пор известна как алиментарная инфекция.

Па­тогенный прионный белок постепенно накапливается и вызывает вакуолизацию серого веще­ства головного мозга, приводя к тяжелейшим расстройствам нервной деятельности. Призна­ки воспалительной реакции, как и при других подострых ГЭ, отсутствуют.

В организме больных норок возбудитель локализуется преимущественно в ЦНС, спинном мозге, в меньшей степени в костном и, в начальный период, в дистальном участке подвздошной кишки. При подкожном и интрацеребральном заражении возбудитель обнаружен в разных титрах также в печени, почках, селезенке, мышцах, мочевом пузыре, кишечнике, сердце, лег­ких. У больных хорьков агент находится также в эпителии роговицы в высокой концентрации, что имеет отношение к тому факту, что роговица людей, пораженных болезнью Крейтцфельда-Якоба, при пересадке здоровым ре­ципиентам приводит к их смерти. Сыворотка крови и моча не становятся инфекционными при интра­церебральном заражении.

Симптомы .Инкубационный период продолжается от 5 до 12 месяцев и больше. В экспе­рименте на норках он колеблется от 105 дней до 24 месяцев и зависит от способа заражения, инфицирующей дозы возбудителя (чем выше титр, тем короче инкубаци­онный период).

Из продромальных признаков у норок чаще всего отмечают вялость, исхудание, потерю аппетита, взъерошенность волосяного покрова. По мере развития болезни прогрессируют признаки поражения центральной нервной системы – возбуждение, агрессивность или угне­тение, сонливость, пугливость. Норки теряют ориентацию, испражняются в разных местах домика и клеток, затаптывают корм. У них своеобразно изгибается хвост, приподнимаясь квер­ху, как у белки. Отдельные животные двигаются по кругу (обычно по часовой стрелке) в тече­ние 1...2 мин. через каждый час. Отмечается сгорбленность спины. В дальнейшем нарушается координация движений и развивается атаксия. У многих больных зверей наблюдается подер­гивание конечностей или отдельных групп мышц (норки «трясутся»). При возбуждении боль­ные стремятся схватить зубами свой хвост или проволоку сетки клетки, набрасываются на различные предметы. Некоторые норки выглядят полностью спящими, уткнувшись носом в угол клетки, как при трансе (потере ощущений). Болезнь продолжается 2...10 недель.

Гибели животного предшествует коматозное состояние.

Наряду с характерными проявлениями ИЭН может протекать нетипично, когда един­ственными признаками являются периоди­ческий отказ от корма и прогрессирующее ис­худание.

Патологоанатомические изменения .При вскрытии констатируют исхудание, иногда отечность мозга и дугообразное ис­кривление позвоночника. В большинстве случаев единственным изменением является резкое уменьшение объема селезенки (до едва различимого глазом размера) – атро­фия селезенки.

При гистологическом исследовании уста­навливают дистрофию ЦНС – мозговой отек, пористость нейроглии коры головного мозга, аммоновых рогов и зрительного бугра. Дистрофия нейронов характеризуется своеобразной интра- и перицеллюлярной вакуолизацией и помутнением ядра. Ганглиоциты чаще поражаются в спинном мозге, особенно в моторных клетках передних от­ростков. Диффузная микровакуолизация (спонгиоформная ддистрофия) серого вещества присутствует на всем протяжении среднего мозга, ствола головного мозга и его коры. Инфильтрация воспалительными клетка­ми отсутствует. Спонгиоформная дистрофия сопровождается интенсивным астроцитозом.

Диагностика .Лабораторные методы прижизненной диагностики ИЭН до сих пор не раз­работаны. Поэтому диагноз ставят на основании учета эпизоотологических данных, характер­ных клинических признаков и патологоанатомических изменений; окончательный диагноз (по­смертный) – по результатам патогистологических исследований свежего или зафиксирован­ного в 5%-м растворе формальдегида головного или спинного мозга. Характерными счи­тают дистрофические и некробиотические поражения, которые про­являются в виде губчатости (спонгиозности) серого вещества, образующейся вследствие ва­куолизации нейронов и межклеточного вещества.

По аналогии с диагностикой скрепи овец и ГЭ КРС можно также рекомендовать иммуно-гистохимический метод, вестерн-блоттинг, OIE-вестерн-блоттинг и ИФА, которые позволяют выявлять патогенный прион PrP Sc .

ПЦР позволяет диффе­ренцировать видовую принадлежность протеинов в составе кормосмесей.

Дифференциальная диагностика .ИЭН вначале можно спутать с авитаминозом В 1 , самопогрызанием и чумой , во время которых наблюдаются нервные симптомы. При дефиците витамина В 1 болеют звери всех видов и возрастов, большинство из них выздоравливает после лечения. При самопогрызании обнаруживают травмы, летальный исход бывает редко, болеют чаще щенки. Нервной форме чумы предшествуют катаральные явления, чего не бывает при ИЭН. При ИЭН болеют только взрослые звери, исход всегда летальный.

Лечение больных зверей не разработано.

Прогноз всегда неблагоприятный.

Профилактика и мероприятия по ликвидации болезни . Специфическая профилактика не разработана. В бла­гополучных и пораженных хозяйствах рекомендуется не допускать в корм норкам, хорькам и соболям без надлежащего проваривания при 132°С в течение часа мясные продукты, полученные от убоя даже клинически здорового мелкого рогатого скота. Лисицам и песцам их скармливают без ограничений. В случае появления ГЭ у КРС в стране, этот прием применим для говяжьих мясопродуктов. Тоже относится и к мясопродуктам, полученным от других видов жвачных сельс­кохозяйственных и диких животных.

Тушки убойных норок для кормления зверей не используют не только из-за опасности возникновения энцефалопатии, но и других инфекций (алеутской болезни, кишечных инфек­ций и др.). Лучше всего их перерабатывать на мясокостную муку и использовать для кормле­ния птиц. По ветеринарному законодательству в нашей стране запрещено также скармливать зверям в любом виде мясные корма, полученные от разделки павших животных.

Вероятным инактивирующим действием на возбудителя данной болезни обладает температура 115...120°С при давлении пара 1,5...2 атм. в течение 2,5 часа, как и при производстве мясокостной муки из непищевого сырья (120°С, 4 МПа, 45 минут).

ЕС для инактивации возбудителя энцефалопатии советует: 132°С и выше при давлении внутри котла 1,8 МПа.

Проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, но выбор средств для дезинфек­ции ограничен (2%-й раствор гипохлорита калия и 5%-й раствор серно-карболовой смеси). Больных изолируют, освободившиеся места дезинфицируют.

Необходимо выбраковывать из стада все неблагополучные семьи, а также тех особей, у которых обнаруживают «беличий» хвост.

При организации мер борьбы с ИЭН необходимо помнить, что хотя случаев заражения людей от больных норок не наблюдалось, следует соблюдать меры личной профилактики при работе с больными животными, патологическим материалом, контаминированными кор­мами и предметами обслуживания.

ЛИТЕРАТУРА

1. Берестов, В.А.Звероводство: учебное пособие / В.А. Берестов. – СПб: Лань, 2002. – 480 с.

2. Болезни кроликов / С.В. Леонтюк, А.А. Дубницкий, Б.А. Гусев, М.Ф. Демина. – М.: Колос, 1974. – 239 с.

3. Братюха, С.И. Болезни пушных зверей / С.И. Братюха, А.Ф. Евтушенко, А.А. Шевцов. – Киев: Урожай, 1987. – С. 93–96.

4. Ветеринарно-санитарные мероприятия в звероводстве / Ф.Г. Набиев, И.И. Литвиненко. – М.: Агропромиздат, 1989. – 128 с. : ил.

5. Вирусные болезни кроликов / А.А. Шевченко, Л.В. Шевченко. – Аквариум ЛТД, 2002. – 80 с.

6. Герасимчик, В.А. Диагностика, лечение и профилактика болезней витаминной недостаточности пушных зверей: учебно-методическое пособие / В.А. Герасимчик, В.С. Прудников. – Витебск, 2000. – 55 с.

7. Герасимчик, В.А. Незаразные болезни нутрий: монография / В.А. Герасимчик, И.М. Луппова, В.В. Петров, Е.Ф. Садовникова. – Витебск, 2009. – 124 с.

8. Данилов, Е.П. Болезни пушных зверей / Е.П. Данилов, А.И. Майоров, В.А. Чижов [и др.]; под ред. Е.П. Данилова. – М. : Колос, 1984. – 336 с., ил.

9. Евтушенко, А.Ф. Болезни кроликов / А.Ф. Евтушенко. – Киев: Урожай, 1992. – с.

10. Литвинов, В.Ф. Звероводство: учеб. пособие для студентов по специальности «Лесное хозяйство» / В.Ф. Литвинов, В.С. Романов. – Мн.: БГТУ, 2005. – 724 с.

11. Любашенко, С.Я. Болезни пушных зверей / С.Я. Любашенко. – М., 1973. – 358 с.

12. Набиев, Ф.Г. Лекарственные средства и биопрепараты в звероводстве / Ф.Г. Набиев, Драгунов А.А., Р.Г.Рахматуллин. – М. : Агропромиздат, 1986. – 144 с.

13. Рютова, В.П. Болезни кроликов / В.П. Рютова. – М.: Россельхозиздат, 1989. – с.

14. Слугин, В.С. Болезни плотоядных пушных зверей и их этиологическая связь с патологией других животных и человека / В.С. Слугин. – Киров: КОГУП «Кировская областная типография», 2004. – 592 с., ил.

15. Справочник врача ветеринарной медицины / под ред. А. И. Ятусевича. – Минск, Техноперспектива, 2007. – 971 с.

16. Справочник по болезням пушных зверей / В.Ф. Литвинов, Н.Ф. Карасев, С.С. Абрамов, С.С. Липницкий. – Минск, 2000. – 216 с.

17. Справочник по звероводству в вопросах и ответах / Под ред. В.А. Берестова. – Петрозаводск. Карелия, 1987. – 336 с.

18. Эпизоотология и инфекционные болезни / Под ред. А.А. Конопаткина. 2-ое изд., перераб. и доп. – М.: Колос, 1993. – 688 с.

19. Ятусевич, А.И. Ветеринарно-санитарные мероприятия в звероводческих хозяйствах (рекомендации) / А.И. Ятусевич, В.А. Герасимчик, В.Ф. Литвинов. – Витебск: УО ВГАВМ, 2007. – 40 с.

Учебное издание

Герасимчик Владимир Александрович

Энцефалопатия норок ЭНЦЕФАЛОПÁТИЯ НÓРОК (Infektiose enzephalopathie), инфекционная болезнь, характеризующаяся длительным инкубационным периодом и прогрессирующим расстройством функции центральной нервной системы Распространена в США, Канаде, Великобритании, ГДР, СССР и других странах. Летальность до 100%.

Предполагают, что возбудитель Э. н. родственен возбудителю , но в отличие от него приобретает вирулентность для мышей лишь после первого пассажа на животных определенных линий. Заболевают только взрослые норки (старше 1 года), чаще в летне-осеннее время, затем болезнь самостоятельно затухает. Норки заражаются, по-видимому, при поедании мясных продуктов, полученных от убоя овец, инфицированных вирусом скрейпи. Иммунитет не изучен. Инкубационный период от 6 месяцев до 1 года и более, течение болезни 2–6 недель. У больных зверей отмечают возбуждение, агрессивность, затем угнетение, сонливость, испуг. Патоморфологические изменения в центральной нервной системе характеризуются дистрофическим процессом. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных и клинических признаков с учётом результатов патоморфологических исследований.

Лечение, профилактика и меры борьбы недостаточно разработаны. Больных животных изолируют. Тушки убитых не следует допускать в корм норкам, трупы необходимо своевременно убирать из клеток. Целесообразно не скармливать норкам в сыром виде бараньи субпродукты, заготовленные в зонах, неблагополучных по скрейпи овец.

Литература: Данилов Е. П., Энцефалопатия, в кв.: Болезни пушных зверей, под ред. С. Я. Любашенко, 2 изд., М., 1973, с. 64–67.

Ветеринарный энциклопедический словарь. - М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Смотреть что такое "Энцефалопатия норок" в других словарях:

Слугин, Владимир Степанович - Владимир Степанович Слугин (1933(1933) 2007) заслуженный ветеринарный врач РСФСР, доктор ветеринарных наук, профессор. Содержание 1 Биография 2 Патенты 3 … Википедия

Прионы - МКБ 10 A81 МКБ 9 046046 У этого термина существуют и другие значения, см. Прионы (значения). Не путать с гипотетическими элементарными частицами преонами Прионы (от англ. p … Википедия

Прион

Прионная болезнь - Белок, образующий β амилоиды предшественник прионов Не путать с гипотетическими элементарными частицами преонами Прионы (от англ. proteinaceous infectious particles белковые заразные частицы) особый класс инфекционных агентов, чисто белковых,… … Википедия

Прионная инфекция - Белок, образующий β амилоиды предшественник прионов Не путать с гипотетическими элементарными частицами преонами Прионы (от англ. proteinaceous infectious particles белковые заразные частицы) особый класс инфекционных агентов, чисто белковых,… … Википедия