Open Library - ห้องสมุดข้อมูลการศึกษาแบบเปิด การศึกษาการเผาผลาญไขมัน การกำหนดปริมาณไขมันทั้งหมดในซีรั่มในเลือด
สำหรับการวัดเชิงปริมาณของไขมันทั้งหมดในซีรั่มในเลือดมักใช้วิธีวัดสีด้วยรีเอเจนต์ฟอสโฟวานิลลิน ลิพิดทั่วไปจะทำปฏิกิริยาหลังจากการไฮโดรไลซิสด้วยกรดซัลฟิวริกกับรีเอเจนต์ฟอสโฟวานิลลินจนเกิดเป็นสีแดง ความเข้มของสีเป็นสัดส่วนกับปริมาณไขมันทั้งหมดในซีรัมเลือด
1. เติมรีเอเจนต์ลงในหลอดทดลองสามหลอดตามรูปแบบต่อไปนี้:
2. ผสมเนื้อหาของหลอดทดลองแล้วทิ้งไว้ในที่มืดประมาณ 40-60 นาที (สีของสารละลายเปลี่ยนจากสีเหลืองเป็นสีชมพู)
3. ผสมอีกครั้งและวัดความหนาแน่นของแสงที่ 500-560 นาโนเมตร (ตัวกรองสีเขียว) กับตัวอย่างตาบอดในคิวเวตต์ที่มีความหนาของชั้น 5 มม.
4. คำนวณปริมาณไขมันทั้งหมดโดยใช้สูตร:
โดยที่ D 1 คือการสูญพันธุ์ของตัวอย่างทดลองในคิวเวตต์
D 2 – การสิ้นสุดของสารละลายสอบเทียบของลิพิดในคิวเวตต์
X คือความเข้มข้นของไขมันทั้งหมดในสารละลายมาตรฐาน
กำหนดแนวคิดของ "ไขมันทั้งหมด" เปรียบเทียบค่าที่คุณได้รับกับค่าปกติ ตัวบ่งชี้นี้สามารถตัดสินกระบวนการทางชีวเคมีใดได้บ้าง
การทดลองที่ 4. การหาปริมาณของ b- และ pre-b-lipoproteins ในซีรัมเลือด
2. ชุดปิเปต
3. ก้านแก้ว.
5. คิวเวต 0.5 ซม.
รีเอเจนต์ 1.เซรั่มเลือด.
2. แคลเซียมคลอไรด์ สารละลาย 0.025 โมลาร์
3. เฮปารินสารละลาย 1%
4. น้ำกลั่น
1. เทแคลเซียมคลอไรด์ 0.025 M 2 มล. ลงในหลอดทดลอง และเติมซีรัมเลือด 0.2 มล.
2. ผสมและวัดความหนาแน่นเชิงแสงของตัวอย่าง (D 1) บน FEC-e ที่ความยาวคลื่น 630-690 นาโนเมตร (ตัวกรองสีแดง) ในคิวเวตต์ที่มีความหนาของชั้น 0.5 ซม. เทียบกับน้ำกลั่น บันทึกค่าความหนาแน่นของแสง D 1
3. จากนั้นเติมสารละลายเฮปาริน 1% 0.04 มล. (1,000 หน่วยใน 1 มล.) ลงในคิวเวตต์ และวัดความหนาแน่นของแสง D2 อีกครั้งหลังจากผ่านไป 4 นาที
ความแตกต่างของค่า (D 2 – D 1) สอดคล้องกับความหนาแน่นของแสงเนื่องจากตะกอนของ b-lipoproteins
คำนวณเนื้อหาของ b- และ pre-b-lipoproteins โดยใช้สูตร:
โดยที่ 12 คือสัมประสิทธิ์การแปลงเป็น g/l
ระบุตำแหน่งของการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ b-lipoproteins พวกมันทำหน้าที่อะไรในร่างกายมนุษย์และสัตว์? เปรียบเทียบค่าที่คุณได้รับกับค่าปกติ มีการเบี่ยงเบนจากค่าปกติในกรณีใดบ้าง?
บทที่ 16 “การเผาผลาญไขมัน (ตอนที่ 2)”
วัตถุประสงค์ของบทเรียน: ศึกษากระบวนการแคแทบอลิซึมและแอแนบอลิซึมของกรดไขมัน
คำถามสำหรับการทดสอบ:
1. กลไกทางชีวเคมีของการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน
2. เมแทบอลิซึมของร่างกายคีโตน: การก่อตัว, วัตถุประสงค์ทางชีวเคมี ปัจจัยใดที่กระตุ้นให้เกิดคีโตซีสในสัตว์?
3. กลไกทางชีวเคมีของการสังเคราะห์กรดไขมัน
4. การสังเคราะห์ไตรเอซิลกลีเซอรอลทางชีวภาพ บทบาททางชีวเคมีของกระบวนการนี้
5. การสังเคราะห์ฟอสโฟลิปิด บทบาททางชีวเคมีของกระบวนการนี้
วันที่เสร็จสมบูรณ์ ________ คะแนน ____ ลายเซ็นของครู ____________
งานทดลอง.
การทดลองที่ 1. วิธีด่วนในการตรวจหาคีโตนในปัสสาวะ นม ซีรั่มในเลือด (Lestrade test)
อุปกรณ์ 1. ชั้นวางพร้อมหลอดทดลอง
2. ชุดปิเปต
3. ก้านแก้ว.
4. กระดาษกรอง
รีเอเจนต์ 1. ผงรีเอเจนต์
3.เซรั่มเลือด.
4. นม.
1. วางผงรีเอเจนต์จำนวนเล็กน้อย (0.1-0.2 กรัม) ลงบนกระดาษกรองที่ปลายมีดผ่าตัด
2. ถ่ายโอนซีรั่มเลือดสองสามหยดไปยังผงรีเอเจนต์
ระดับคีโตนในร่างกายขั้นต่ำในเลือดที่ให้ปฏิกิริยาเชิงบวกคือ 10 มก./100 มล. (10 มก.%) อัตราการพัฒนาของสีและความเข้มของสีนั้นแปรผันตามความเข้มข้นของคีโตนในตัวอย่างทดสอบ: หากสีม่วงปรากฏขึ้นทันที - เนื้อหาคือ 50-80 มก.% ขึ้นไป; หากปรากฏหลังจากผ่านไป 1 นาทีตัวอย่างจะมี 30-50 mg%; การพัฒนาสีจาง ๆ หลังจาก 3 นาทีบ่งชี้ว่ามีคีโตน 10-30 มก.%
ควรจำไว้ว่าการทดสอบมีความไวมากกว่า 3 เท่าเมื่อพิจารณากรดอะซิโตอะซิติกมากกว่าอะซิโตน ในบรรดาคีโตนในซีรั่มของมนุษย์ กรดอะซิโตอะซิติกเป็นกรดที่มีอิทธิพลเหนือกว่า แต่ในเลือดของวัวที่มีสุขภาพดีนั้น 70-90% ของคีโตนในร่างกายเป็นกรดบี-ไฮดรอกซีบิวทีริก และในนมนั้นมีสัดส่วน 87-92%
สรุปผลการวิจัยของคุณ อธิบายว่าทำไมการสร้างคีโตนมากเกินไปจึงเป็นอันตรายต่อร่างกายมนุษย์และสัตว์
กรดไพรูวิคในเลือด
ความสำคัญทางคลินิกและการวินิจฉัยของการศึกษา
ปกติ: 0.05-0.10 มิลลิโมล/ลิตร ในเลือดของผู้ใหญ่
เนื้อหาของ PVK เพิ่มขึ้นในภาวะขาดออกซิเจนที่เกิดจากโรคหลอดเลือดหัวใจอย่างรุนแรง, ปอด, ระบบหัวใจและหลอดเลือดล้มเหลว, โรคโลหิตจาง, เนื้องอกมะเร็ง, โรคตับอักเสบเฉียบพลันและโรคตับอื่น ๆ (เด่นชัดที่สุดในระยะสุดท้ายของโรคตับแข็งในตับ), พิษ, เบาหวานขึ้นอยู่กับอินซูลิน, กรดคีโตซิสจากเบาหวาน, อัลคาโลซิสทางเดินหายใจ, uremia , โรคตับเสื่อม, การทำงานของต่อมใต้สมอง - ต่อมหมวกไตและต่อมหมวกไตมากเกินไป - ต่อมใต้สมอง - ต่อมหมวกไตเช่นเดียวกับการบริหารการบูร, สตริกนีน, อะดรีนาลีนและในระหว่างการออกแรงทางกายภาพหนัก, บาดทะยัก, การชัก (ด้วยโรคลมบ้าหมู)
คุณค่าทางคลินิกและการวินิจฉัยในการพิจารณาปริมาณกรดแลคติคในเลือด
กรดแลคติค(MK) เป็นผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายของไกลโคไลซิสและไกลโคจีโนไลซิส จำนวนมากเกิดขึ้นภายใน กล้ามเนื้อจากเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ UA เดินทางผ่านกระแสเลือดไปยังตับ ซึ่งใช้สำหรับการสังเคราะห์ไกลโคเจน ในเวลาเดียวกัน ส่วนหนึ่งของกรดแลคติคจากเลือดจะถูกดูดซึมโดยกล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งใช้เป็นวัสดุให้พลังงาน
ระดับ SUA ในเลือด เพิ่มขึ้นในสภาวะที่ไม่เป็นพิษ, ความเสียหายของเนื้อเยื่ออักเสบเฉียบพลันเป็นหนอง, โรคตับอักเสบเฉียบพลัน, โรคตับแข็ง, ไตวาย, เนื้องอกมะเร็ง, เบาหวาน (ในผู้ป่วยประมาณ 50%), uremia เล็กน้อย, การติดเชื้อ (โดยเฉพาะ pyelonephritis), เยื่อบุหัวใจอักเสบเฉียบพลัน, โปลิโอ, โรคร้ายแรง หลอดเลือด, มะเร็งเม็ดเลือดขาว, ความเครียดของกล้ามเนื้อที่รุนแรงและยาวนาน, โรคลมบ้าหมู, โรคบาดทะยัก, บาดทะยัก, อาการชัก, หายใจเร็วเกินไป, การตั้งครรภ์ (ในไตรมาสที่สาม)
ไขมันเป็นสารที่มีโครงสร้างทางเคมีต่างๆ ที่มีคุณสมบัติทางกายภาพ เคมีกายภาพ และชีวภาพทั่วไปหลายประการ มีลักษณะเฉพาะคือความสามารถในการละลายในอีเทอร์ คลอโรฟอร์ม และตัวทำละลายไขมันอื่นๆ และในน้ำเพียงเล็กน้อย (และไม่เสมอไป) และยังก่อตัวร่วมกับโปรตีนและคาร์โบไฮเดรตซึ่งเป็นองค์ประกอบโครงสร้างหลักของเซลล์ที่มีชีวิต คุณสมบัติโดยธรรมชาติของไขมันนั้นพิจารณาจากคุณสมบัติเฉพาะของโครงสร้างของโมเลกุล
บทบาทของไขมันในร่างกายมีความหลากหลายมาก บางส่วนทำหน้าที่เป็นรูปแบบการจัดเก็บ (triacylglycerols, TG) และการขนส่ง (กรดไขมันอิสระ-FFA) ของสาร ซึ่งการสลายตัวจะปล่อยพลังงานจำนวนมาก ส่วนอื่นๆ เป็นองค์ประกอบโครงสร้างที่สำคัญที่สุดของเยื่อหุ้มเซลล์ (คอเลสเตอรอลอิสระ) และฟอสโฟลิพิด) ไขมันมีส่วนร่วมในกระบวนการควบคุมอุณหภูมิ ปกป้องอวัยวะสำคัญ (เช่น ไต) จากความเครียดทางกล (การบาดเจ็บ) การสูญเสียโปรตีน การสร้างความยืดหยุ่นของผิวหนัง และปกป้องพวกเขาจากการกำจัดความชื้นที่มากเกินไป
ไขมันบางชนิดเป็นสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่มีคุณสมบัติเป็นตัวควบคุมผลของฮอร์โมน (พรอสตาแกลนดิน) และวิตามิน (กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน) นอกจากนี้ไขมันยังส่งเสริมการดูดซึมวิตามินที่ละลายในไขมัน A, D, E, K; ทำหน้าที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระ (วิตามิน A, E) ซึ่งส่วนใหญ่ควบคุมกระบวนการออกซิเดชันของอนุมูลอิสระของสารประกอบที่สำคัญทางสรีรวิทยา กำหนดความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ต่อไอออนและสารประกอบอินทรีย์
ไขมันทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นของสเตียรอยด์หลายชนิดที่มีผลทางชีวภาพที่เด่นชัด ได้แก่ กรดน้ำดี วิตามินดี ฮอร์โมนเพศ และฮอร์โมนต่อมหมวกไต
แนวคิดของ "ไขมันรวม" ในพลาสมาประกอบด้วยไขมันที่เป็นกลาง (ไตรเอซิลกลีเซอรอล) อนุพันธ์ฟอสโฟรีเลชั่น (ฟอสโฟลิพิด) โคเลสเตอรอลอิสระและที่จับกับเอสเตอร์ ไกลโคลิพิด และกรดไขมันที่ไม่เป็นเอสเทอร์ไฟด์ (ฟรี)
คุณค่าทางคลินิกและการวินิจฉัยในการกำหนดระดับไขมันรวมในเลือด (ซีรั่ม)
อัตราปกติคือ 4.0-8.0 กรัม/ลิตร
ภาวะไขมันในเลือดสูง (ไขมันในเลือดสูง) - การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของไขมันในพลาสมาทั้งหมดเป็นปรากฏการณ์ทางสรีรวิทยาสามารถสังเกตได้ 1.5 ชั่วโมงหลังมื้ออาหาร ภาวะไขมันในเลือดสูงทางโภชนาการจะเด่นชัดมากขึ้น ระดับไขมันในเลือดของผู้ป่วยในขณะท้องว่างก็จะยิ่งลดลง
ความเข้มข้นของไขมันในเลือดเปลี่ยนแปลงไปในสภาวะทางพยาธิวิทยาหลายประการ ดังนั้นในผู้ป่วยโรคเบาหวานพร้อมกับภาวะน้ำตาลในเลือดสูงจะสังเกตเห็นภาวะไขมันในเลือดสูงอย่างเด่นชัด (มักจะสูงถึง 10.0-20.0 กรัมต่อลิตร) ในกลุ่มอาการไตอักเสบ โดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะไตอักเสบจากไขมัน ปริมาณไขมันในเลือดอาจสูงถึง 10.0-50.0 กรัม/ลิตร
ภาวะไขมันในเลือดสูงเป็นปรากฏการณ์ที่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องในผู้ป่วยโรคตับแข็งน้ำดีและในผู้ป่วยโรคตับอักเสบเฉียบพลัน (โดยเฉพาะในช่วงไอเทริก) ระดับไขมันในเลือดที่สูงขึ้นมักพบในผู้ที่เป็นโรคไตอักเสบเฉียบพลันหรือเรื้อรัง โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากโรคนี้มาพร้อมกับอาการบวมน้ำ (เนื่องจากการสะสมของ LDL และ VLDL ในพลาสมา)
กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในเนื้อหาของเศษส่วนทั้งหมดของไขมันทั้งหมดในระดับมากหรือน้อยจะกำหนดการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดในความเข้มข้นของการแยกย่อยที่เป็นส่วนประกอบ: คอเลสเตอรอล, ฟอสโฟลิปิดทั้งหมดและไตรอะซิลกลีเซอรอล
ความสำคัญทางคลินิกและการวินิจฉัยของการศึกษาคอเลสเตอรอล (CH) ในเลือด (พลาสมา)
การศึกษาระดับคอเลสเตอรอลในเลือด (พลาสมา) ไม่ได้ให้ข้อมูลการวินิจฉัยที่ถูกต้องเกี่ยวกับโรคเฉพาะเจาะจง แต่สะท้อนถึงพยาธิสภาพของการเผาผลาญไขมันในร่างกายเท่านั้น
จากการศึกษาทางระบาดวิทยา ระดับคอเลสเตอรอลในพลาสมาในเลือดของผู้ที่มีสุขภาพดีในช่วงอายุ 20-29 ปีอยู่ที่ 5.17 มิลลิโมล/ลิตร
ในพลาสมาในเลือด คอเลสเตอรอลส่วนใหญ่พบใน LDL และ VLDL โดย 60-70% อยู่ในรูปของเอสเทอร์ (คอเลสเตอรอลที่ถูกผูกไว้) และ 30-40% อยู่ในรูปของคอเลสเตอรอลอิสระและไม่มีเอสเทอร์ คอเลสเตอรอลที่ถูกผูกไว้และอิสระประกอบขึ้นเป็นคอเลสเตอรอลทั้งหมด
ความเสี่ยงสูงที่จะเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในผู้ที่มีอายุ 30-39 ปี และมากกว่า 40 ปี เกิดขึ้นเมื่อระดับคอเลสเตอรอลเกิน 5.20 และ 5.70 มิลลิโมลต่อลิตร ตามลำดับ
ไขมันในเลือดสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงที่ได้รับการพิสูจน์แล้วมากที่สุดสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ สิ่งนี้ได้รับการยืนยันจากการศึกษาทางระบาดวิทยาและทางคลินิกจำนวนมากที่สร้างความเชื่อมโยงระหว่างไขมันในเลือดสูงกับโรคหลอดเลือดหัวใจ อุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือดหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจตาย
ระดับคอเลสเตอรอลสูงสุดสังเกตได้จากความผิดปกติทางพันธุกรรมในการเผาผลาญไขมัน: ไขมันในเลือดสูงแบบโฮโม - เฮเทอโรไซกัสในครอบครัว, ไขมันในเลือดสูงรวมในครอบครัว, ไขมันในเลือดสูงโพลีเจนิก
ในสภาวะทางพยาธิวิทยาหลายประการจะเกิดภาวะไขมันในเลือดสูงทุติยภูมิ . มันถูกพบในโรคตับ, ความเสียหายของไต, เนื้องอกมะเร็งของตับอ่อนและต่อมลูกหมาก, โรคเกาต์, โรคหัวใจขาดเลือด, กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, ความดันโลหิตสูง, ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ, โรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง, ไกลโคจีโนซิสประเภทที่ 1, โรคอ้วน (ใน 50-80% ของกรณี) .
การลดลงของระดับคอเลสเตอรอลในพลาสมาสังเกตได้ในผู้ป่วยที่มีภาวะทุพโภชนาการ, ความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง, ปัญญาอ่อน, ความล้มเหลวเรื้อรังของระบบหัวใจและหลอดเลือด, cachexia, ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน, โรคติดเชื้อเฉียบพลัน, ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน, กระบวนการอักเสบเป็นหนองเฉียบพลันในเนื้อเยื่ออ่อน ภาวะไข้, วัณโรคปอด, โรคปอดบวม, ซาร์คอยโดซิสทางเดินหายใจ, หลอดลมอักเสบ, โรคโลหิตจาง, โรคดีซ่านเม็ดเลือดแดงแตก, โรคตับอักเสบเฉียบพลัน, เนื้องอกในตับที่เป็นมะเร็ง, โรคไขข้อ
การกำหนดองค์ประกอบเศษส่วนของคอเลสเตอรอลในเลือดและไขมันแต่ละตัว (โดยหลักคือ HDL) ได้รับความสำคัญในการวินิจฉัยอย่างมากในการตัดสินสถานะการทำงานของตับ ตามแนวคิดสมัยใหม่ esterification ของคอเลสเตอรอลอิสระเป็น HDL เกิดขึ้นในพลาสมาในเลือดด้วยเอนไซม์เลซิติน - โคเลสเตอรอลอะซิลทรานสเฟอเรสซึ่งเกิดขึ้นในตับ (นี่คือเอนไซม์ตับเฉพาะอวัยวะ) ของส่วนประกอบพื้นฐานของ HDL - apo-Al ซึ่งถูกสังเคราะห์อย่างต่อเนื่องในตับ
ตัวกระตุ้นที่ไม่จำเพาะของระบบเอสเทอริฟิเคชันของคอเลสเตอรอลในพลาสมาคืออัลบูมินซึ่งผลิตโดยเซลล์ตับเช่นกัน กระบวนการนี้สะท้อนถึงสถานะการทำงานของตับเป็นหลัก หากโดยปกติค่าสัมประสิทธิ์เอสเทอริฟิเคชันของคอเลสเตอรอล (อัตราส่วนของเนื้อหาของคอเลสเตอรอลที่จับกับเอสเตอร์ต่อทั้งหมด) เท่ากับ 0.6-0.8 (หรือ 60-80%) ดังนั้นในกรณีของโรคตับอักเสบเฉียบพลัน อาการกำเริบของโรคตับอักเสบเรื้อรัง โรคตับแข็งในตับ โรคดีซ่านอุดกั้น รวมทั้งโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังก็ลดลง การลดลงอย่างรวดเร็วของความรุนแรงของกระบวนการเอสเทอริฟิเคชันของคอเลสเตอรอลบ่งชี้ว่าการทำงานของตับไม่เพียงพอ
ความสำคัญทางคลินิกและการวินิจฉัยของการศึกษาความเข้มข้นของฟอสโฟลิพิดทั้งหมดในซีรั่มในเลือด
ฟอสโฟลิปิด (PL) คือกลุ่มของไขมันที่นอกเหนือไปจากกรดฟอสฟอริก (เป็นส่วนประกอบสำคัญ) แอลกอฮอล์ (โดยปกติคือกลีเซอรอล) กรดไขมันตกค้าง และเบสไนโตรเจน เมื่อคำนึงถึงการพึ่งพาธรรมชาติของแอลกอฮอล์ PLs จะถูกแบ่งออกเป็นฟอสโฟกลีเซอไรด์, ฟอสฟอสฟิงโกซีนและฟอสโฟอินโนไซด์
ระดับของ PL ทั้งหมด (ลิพิดฟอสฟอรัส) ในซีรั่มในเลือด (พลาสมา) เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะไขมันในเลือดสูงระดับปฐมภูมิและทุติยภูมิประเภท IIa และ IIb การเพิ่มขึ้นนี้เด่นชัดมากที่สุดในไกลโคจีโนซิสประเภทที่ 1, cholestasis, โรคดีซ่านอุดกั้น, โรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์และทางเดินน้ำดี, ไวรัสตับอักเสบ (ไม่รุนแรง), อาการโคม่าไต, โรคโลหิตจางหลังตกเลือด, ตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง, เบาหวานรุนแรง, โรคไต
ในการวินิจฉัยโรคจำนวนหนึ่งการศึกษาองค์ประกอบเศษส่วนของฟอสโฟลิปิดในซีรั่มนั้นมีข้อมูลมากกว่า เพื่อจุดประสงค์นี้ วิธีการโครมาโตกราฟีแบบชั้นไขมันบางจึงถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา
องค์ประกอบและสมบัติของไลโปโปรตีนในเลือด
ไขมันในพลาสมาเกือบทั้งหมดเกี่ยวข้องกับโปรตีนซึ่งทำให้สามารถละลายน้ำได้ดี คอมเพล็กซ์ไขมันและโปรตีนเหล่านี้มักเรียกว่าไลโปโปรตีน
ตามแนวคิดสมัยใหม่ ไลโปโปรตีนเป็นอนุภาคที่ละลายน้ำได้โมเลกุลสูง ซึ่งเป็นส่วนประกอบเชิงซ้อนของโปรตีน (อะพอโปรตีน) และลิพิดที่เกิดจากพันธะที่อ่อนแอและไม่มีโควาเลนต์ ซึ่งมีโพลาร์ลิพิด (PL, CXC) และโปรตีน (“apo”) สร้างชั้นโมโนโมเลกุลที่ชอบน้ำที่พื้นผิวล้อมรอบและปกป้องเฟสภายใน (ประกอบด้วย ECS, TG เป็นส่วนใหญ่) จากน้ำ
กล่าวอีกนัยหนึ่ง ไขมันเป็นทรงกลมที่แปลกประหลาด ซึ่งภายในมีไขมันลดลง ซึ่งเป็นแกนกลาง (ก่อตัวขึ้นโดยสารประกอบที่ไม่มีขั้ว ส่วนใหญ่เป็นไตรอะซิลกลีเซอรอลและเอสเทอร์ของคอเลสเตอรอล) ซึ่งแยกออกจากน้ำโดยชั้นผิวของโปรตีน ฟอสโฟลิปิด และคอเลสเตอรอลอิสระ .
ลักษณะทางกายภาพของไลโปโปรตีน (ขนาด, น้ำหนักโมเลกุล, ความหนาแน่น) เช่นเดียวกับการแสดงคุณสมบัติทางเคมีกายภาพเคมีและชีวภาพส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับอัตราส่วนระหว่างส่วนประกอบโปรตีนและไขมันของอนุภาคเหล่านี้ ในทางกลับกัน องค์ประกอบของโปรตีนและส่วนประกอบของไขมัน แทร็ก.ë ธรรมชาติของพวกเขา
อนุภาคที่ใหญ่ที่สุดซึ่งประกอบด้วยไขมัน 98% และมีสัดส่วนโปรตีนที่เล็กมาก (ประมาณ 2%) คือไคโลไมครอน (CM) ΟHUᴎ ก่อตัวในเซลล์ของเยื่อเมือกของลำไส้เล็ก และเป็นรูปแบบการขนส่งสำหรับไขมันในอาหารที่เป็นกลาง แทร.อ. TG ภายนอก
ตารางที่ 7.3 องค์ประกอบและคุณสมบัติบางประการของไลโปโปรตีนในซีรั่ม (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
| เกณฑ์การประเมินไลโปโปรตีนแต่ละประเภท | HDL (อัลฟา-LP) | LDL (เบต้า-LP) | VLDL (ก่อนเบต้า-LP) | HM |
| ความหนาแน่น กก./ลิตร | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| น้ำหนักโมเลกุลของยา kD | 180-380 | 3000- 128 000 | - | |
| ขนาดอนุภาค นาโนเมตร | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 - 800,0 |
| โปรตีนทั้งหมด, % | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| ไขมันทั้งหมด, % | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| คอเลสเตอรอลฟรี% | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| เอสเทอริไฟด์โคเลสเตอรอล, % | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| ฟอสโฟลิปิด, % | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| ไตรเอซิลกลีเซอรอล, % | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
หาก TG จากภายนอกถูกขนส่งเข้าสู่กระแสเลือดโดยไคโลไมครอน ก็จะเกิดรูปแบบการขนส่ง ไตรกลีเซอไรด์ภายนอกคือ VLDLการก่อตัวของพวกมันคือปฏิกิริยาป้องกันของร่างกายที่มีจุดมุ่งหมายเพื่อป้องกันการแทรกซึมของไขมันและการเสื่อมของตับในเวลาต่อมา
ขนาดของ VLDL นั้นเล็กกว่าขนาดของ CM โดยเฉลี่ย 10 เท่า (อนุภาค VLDL แต่ละตัวจะเล็กกว่าอนุภาค CM 30-40 เท่า) ประกอบด้วยไขมัน 90% ซึ่งมากกว่าครึ่งหนึ่งเป็น TG 10% ของคอเลสเตอรอลในพลาสมาทั้งหมดถูกพาโดย VLDL เนื่องจากเนื้อหาของ TG จำนวนมาก VLDL จึงแสดงความหนาแน่นไม่มีนัยสำคัญ (น้อยกว่า 1.0) ได้มีการกำหนดไว้แล้วว่า LDL และ VLDLมี 2/3 (60%) ของทั้งหมด คอเลสเตอรอลพลาสมา ในขณะที่ 1/3 คือ HDL
เอชดีแอล– คอมเพล็กซ์ไขมันและโปรตีนที่หนาแน่นที่สุดเนื่องจากปริมาณโปรตีนในพวกมันมีค่าประมาณ 50% ของมวลของอนุภาค ส่วนประกอบของไขมันประกอบด้วยฟอสโฟลิปิดครึ่งหนึ่ง ครึ่งหนึ่งของโคเลสเตอรอล ซึ่งส่วนใหญ่เป็นอีเธอร์ HDL ยังเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องในตับและบางส่วนในลำไส้ เช่นเดียวกับในพลาสมาในเลือดอันเป็นผลมาจาก "การย่อยสลาย" ของ VLDL
ในกรณีที่ LDL และ VLDLส่งมอบ คอเลสเตอรอลจากตับไปยังเนื้อเยื่ออื่นๆ(อุปกรณ์ต่อพ่วง) รวมทั้ง ผนังหลอดเลือด, ที่ HDL ลำเลียงคอเลสเตอรอลจากเยื่อหุ้มเซลล์ (โดยเฉพาะผนังหลอดเลือด) ไปยังตับ- ในตับจะไปเกิดกรดน้ำดี ตามการมีส่วนร่วมในการเผาผลาญคอเลสเตอรอลนี้ วีแอลดีแอลและตัวพวกเขาเอง แอลดีแอลถูกเรียก ไขมันอุดตัน, ก เอชดีแอล– ยาต้านมะเร็ง- ภาวะหลอดเลือดมักเป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นความสามารถของสารเชิงซ้อนของไขมันและโปรตีนในการแนะนำ (ถ่ายโอน) คอเลสเตอรอลอิสระที่มีอยู่ในยาไปยังเนื้อเยื่อ
HDL แข่งขันกับตัวรับเยื่อหุ้มเซลล์ด้วย LDL ดังนั้นจึงต่อต้านการใช้ไลโปโปรตีนที่เกิดจากไขมันในหลอดเลือด เนื่องจากพื้นผิว monolayer ของ HDL มีฟอสโฟลิปิดจำนวนมาก ณ จุดที่อนุภาคสัมผัสกับเยื่อหุ้มชั้นนอกของเยื่อบุผนังหลอดเลือด กล้ามเนื้อเรียบและเซลล์อื่น ๆ เงื่อนไขที่เอื้ออำนวยจึงถูกสร้างขึ้นสำหรับการถ่ายโอนคอเลสเตอรอลอิสระส่วนเกินไปยัง HDL
ในกรณีนี้ ส่วนหลังยังคงอยู่ในพื้นผิว HDL monolayer ในช่วงเวลาสั้น ๆ เท่านั้น เนื่องจากด้วยการมีส่วนร่วมของเอนไซม์ LCAT มันจะเกิดเอสเทอริฟิเคชัน ECS ที่ก่อตัวขึ้นซึ่งเป็นสารไม่มีขั้วจะเคลื่อนเข้าสู่ระยะไขมันภายใน ปล่อยตำแหน่งว่างเพื่อทำซ้ำการจับโมเลกุล ECS ใหม่จากเยื่อหุ้มเซลล์ จากที่นี่: ยิ่งกิจกรรมของ LCAT สูงเท่าใด ฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดของ HDL ก็จะยิ่งมีประสิทธิภาพมากขึ้นเท่านั้นซึ่งถือเป็นตัวกระตุ้น LCAT
เมื่อความสมดุลระหว่างกระบวนการของการไหลเข้าของไขมัน (คอเลสเตอรอล) เข้าสู่ผนังหลอดเลือดและการไหลออกของพวกเขาถูกรบกวนเงื่อนไขจะถูกสร้างขึ้นสำหรับการก่อตัวของ lipoidosis ซึ่งเป็นอาการที่มีชื่อเสียงที่สุดซึ่งก็คือ หลอดเลือด.
ตามระบบการตั้งชื่อ ABC ของไลโปโปรตีน ไลโปโปรตีนหลักและรองมีความโดดเด่น LP หลักเกิดขึ้นจากอะโพโปรตีนที่มีลักษณะทางเคมีอย่างใดอย่างหนึ่ง ซึ่งรวมถึง LDL ซึ่งมีอะพอโปรตีนบีประมาณ 95% ส่วนที่เหลือทั้งหมดเป็นไลโปโปรตีนรองซึ่งเป็นส่วนประกอบเชิงซ้อนของอะพอโปรตีน
โดยปกติ ประมาณ 70% ของคอเลสเตอรอลในพลาสมาจะพบใน LDL และ VLDL ที่ "ทำให้เกิดไขมันในเลือด" ในขณะที่ประมาณ 30% ไหลเวียนอยู่ใน HDL ที่ "ต้านการเกิดมะเร็ง" ด้วยอัตราส่วนนี้ จะรักษาสมดุลของอัตราการไหลเข้าและไหลออกของคอเลสเตอรอลในผนังหลอดเลือด (และเนื้อเยื่ออื่น ๆ) สิ่งนี้จะกำหนดค่าตัวเลข อัตราส่วนคอเลสเตอรอล atherogenicity ซึ่งเป็นส่วนประกอบของการกระจายไลโปโปรตีนที่ระบุของโคเลสเตอรอลทั้งหมด 2,33 (70/30).
จากผลการสังเกตทางระบาดวิทยาจำนวนมาก ที่ความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลรวมในพลาสมา 5.2 มิลลิโมล/ลิตร จะรักษาสมดุลของคอเลสเตอรอลในผนังหลอดเลือดเป็นศูนย์ การเพิ่มขึ้นของระดับคอเลสเตอรอลรวมในพลาสมาในเลือดมากกว่า 5.2 มิลลิโมล/ลิตร ทำให้เกิดการสะสมในหลอดเลือดอย่างค่อยเป็นค่อยไป และที่ความเข้มข้น 4.16-4.68 มิลลิโมล/ลิตร จะสังเกตเห็นความสมดุลของคอเลสเตอรอลติดลบในผนังหลอดเลือด ระดับคอเลสเตอรอลรวมในเลือด (ซีรั่ม) เกิน 5.2 มิลลิโมล/ลิตร ถือเป็นพยาธิสภาพ
ตารางที่ 7.4 มาตราส่วนในการประเมินโอกาสเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจและอาการอื่น ๆ ของหลอดเลือด
(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)
ไขมันเรียกว่าไขมันที่เข้าสู่ร่างกายพร้อมกับอาหารและก่อตัวขึ้นที่ตับ เลือด (พลาสมาหรือซีรั่ม) ประกอบด้วยไขมัน 3 ประเภทหลัก: ไตรกลีเซอไรด์ (TG), โคเลสเตอรอล (CS) และเอสเทอร์, ฟอสโฟลิปิด (PL)
ไขมันสามารถดึงดูดน้ำได้ แต่ส่วนใหญ่ไม่ละลายในเลือด พวกมันถูกขนส่งในสถานะที่จับกับโปรตีน (ในรูปของไลโปโปรตีนหรืออีกนัยหนึ่งคือไลโปโปรตีน) ไลโปโปรตีนแตกต่างกันไม่เพียง แต่ในองค์ประกอบเท่านั้น แต่ยังมีขนาดและความหนาแน่นด้วย แต่โครงสร้างของมันเกือบจะเหมือนกัน ส่วนกลาง (แกนกลาง) จะแสดงด้วยคอเลสเตอรอลและเอสเทอร์ กรดไขมัน และไตรกลีเซอไรด์ เปลือกของโมเลกุลประกอบด้วยโปรตีน (apoproteins) และไขมันที่ละลายน้ำได้ (ฟอสโฟลิปิดและคอเลสเตอรอลที่ไม่เป็นเอสเทอร์) ส่วนด้านนอกของอะโพโปรตีนสามารถสร้างพันธะไฮโดรเจนกับโมเลกุลของน้ำได้ ดังนั้นไลโปโปรตีนจึงสามารถละลายได้บางส่วนในไขมันและบางส่วนในน้ำ
หลังจากเข้าสู่กระแสเลือด ไคโลไมครอนจะแตกตัวเป็นกลีเซอรอลและกรดไขมัน ส่งผลให้เกิดไลโปโปรตีน สารตกค้างของไคโลไมครอนที่มีโคเลสเตอรอลจะถูกประมวลผลในตับ
คอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์ก่อตัวในตับเป็นไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมาก (VLDL) ซึ่งจะปล่อยไตรกลีเซอไรด์บางส่วนไปยังเนื้อเยื่อส่วนปลาย ในขณะที่ส่วนที่เหลือจะกลับไปที่ตับและถูกแปลงเป็นไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ (LDL)
L PN II เป็นตัวขนส่งคอเลสเตอรอลไปยังเนื้อเยื่อส่วนปลาย ซึ่งใช้ในการสร้างเยื่อหุ้มเซลล์และปฏิกิริยาเมแทบอลิซึม ในกรณีนี้ คอเลสเตอรอลที่ไม่เป็นเอสเทอร์จะเข้าสู่พลาสมาในเลือดและจับกับไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นสูง (HDL) คอเลสเตอรอลเอสเทอร์ไฟด์ (จับกับเอสเทอร์) จะถูกแปลงเป็น VLDL จากนั้นวงจรจะเกิดซ้ำ
เลือดยังมีไลโปโปรตีนความหนาแน่นปานกลาง (IDL) ซึ่งเป็นเศษของไคโลไมครอนและ VLDL และมีโคเลสเตอรอลจำนวนมาก DILI ในเซลล์ตับที่มีส่วนร่วมของไลเปสจะถูกแปลงเป็น LDL
พลาสมาในเลือดมีไขมัน 3.5-8 กรัม/ลิตร การเพิ่มขึ้นของระดับไขมันในเลือดเรียกว่าภาวะไขมันในเลือดสูง และการลดลงเรียกว่าภาวะไขมันในเลือดสูง ตัวบ่งชี้ระดับไขมันในเลือดทั้งหมดไม่ได้ให้ภาพโดยละเอียดเกี่ยวกับสถานะการเผาผลาญไขมันในร่างกาย
การกำหนดเชิงปริมาณของไขมันจำเพาะมีความสำคัญในการวินิจฉัย องค์ประกอบไขมันของพลาสมาในเลือดแสดงอยู่ในตาราง
องค์ประกอบของไขมันในพลาสมาในเลือด
| เศษส่วนของไขมัน | ตัวบ่งชี้ปกติ | |
| ไขมันทั่วไป | 4.6-10.4 มิลลิโมล/ลิตร | |
| ฟอสโฟไลปิด | 1.95-4.9 มิลลิโมล/ลิตร | |
| ไขมันฟอสฟอรัส | 1.97-4.68 มิลลิโมล/ลิตร | |
| ไขมันเป็นกลาง | 0-200 มก.% | |
| ไตรกลีเซอไรด์ | 0.565-1.695 มิลลิโมล/ลิตร (ซีรั่ม) | |
| กรดไขมันไม่เอสเทอร์ | 400-800 มิลลิโมล/ลิตร | |
| กรดไขมันอิสระ | 0.3-0.8 ไมโครโมล/ลิตร | |
| คอเลสเตอรอลรวม (มีบรรทัดฐานเฉพาะอายุ) | 3.9-6.5 มิลลิโมล/ลิตร (วิธีรวม) | |
| คอเลสเตอรอลฟรี | 1.04-2.33 มิลลิโมล/ลิตร | |
| คอเลสเตอรอลเอสเทอร์ | 2.33-3.49 มิลลิโมล/ลิตร | |
| เอชดีแอล | ม | 1.25-4.25 ก./ลิตร |
| และ | 2.5-6.5 ก./ลิตร | |
| แอลดีแอล | 3-4.5 ก./ล | |
ภาวะไขมันในเลือดสูงแบ่งออกเป็นประเภทหลัก ซึ่งสัมพันธ์กับข้อผิดพลาดแต่กำเนิดของการเผาผลาญ และระดับรอง สาเหตุของภาวะไขมันผิดปกติทุติยภูมิ ได้แก่ การไม่ออกกำลังกายและโภชนาการที่มากเกินไป โรคพิษสุราเรื้อรัง เบาหวาน ต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน โรคตับแข็ง และภาวะไตวายเรื้อรัง นอกจากนี้ยังสามารถพัฒนาได้ในระหว่างการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์, บีบล็อคเกอร์, โปรเจสตินและเอสโตรเจน การจำแนกประเภทของภาวะไขมันผิดปกติแสดงอยู่ในตาราง
การจำแนกประเภทของภาวะไขมันผิดปกติ
| พิมพ์ | ระดับเลือดเพิ่มขึ้น | |
| ไลโปโปรตีน | ไขมัน | |
| ฉัน | ไคโลไมครอน | คอเลสเตอรอล ไตรกลีเซอไรด์ |
| บน | แอลดีแอล | คอเลสเตอรอล (ไม่เสมอไป) |
| พิมพ์ | ระดับเลือดเพิ่มขึ้น | |
| ไลโปโปรตีน | ไขมัน | |
| ไม่มี | แอลดีแอล, วีแอลดีแอล | คอเลสเตอรอล ไตรกลีเซอไรด์ |
| ที่สาม | วีแอลดีแอล, แอลพีพีพี | คอเลสเตอรอล ไตรกลีเซอไรด์ |
| IV | วีแอลดีแอล | คอเลสเตอรอล (ไม่เสมอไป) ไตรกลีเซอไรด์ |
| วี | ไคโลไมครอน, VLDL | คอเลสเตอรอล ไตรกลีเซอไรด์ |
ไขมันเป็นสารที่มีโครงสร้างทางเคมีต่างๆ ที่มีคุณสมบัติทางกายภาพ เคมีกายภาพ และชีวภาพทั่วไปหลายประการ มีลักษณะเฉพาะคือความสามารถในการละลายในอีเทอร์ คลอโรฟอร์ม และตัวทำละลายไขมันอื่นๆ และในน้ำเพียงเล็กน้อย (และไม่เสมอไป) และยังก่อตัวร่วมกับโปรตีนและคาร์โบไฮเดรตซึ่งเป็นองค์ประกอบโครงสร้างหลักของเซลล์ที่มีชีวิต คุณสมบัติโดยธรรมชาติของไขมันนั้นพิจารณาจากคุณสมบัติเฉพาะของโครงสร้างของโมเลกุล
บทบาทของไขมันในร่างกายมีความหลากหลายมาก บางส่วนทำหน้าที่เป็นรูปแบบหนึ่งของการสะสม (triacylglycerols, TG) และการขนส่ง (กรดไขมันอิสระ - FFAs) ของสารซึ่งการสลายตัวจะปล่อยพลังงานจำนวนมาก ...
ส่วนประกอบอื่นๆ เป็นองค์ประกอบโครงสร้างที่สำคัญที่สุดของเยื่อหุ้มเซลล์ (โคเลสเตอรอลอิสระและฟอสโฟลิปิด) ไขมันมีส่วนร่วมในกระบวนการควบคุมอุณหภูมิ ปกป้องอวัยวะสำคัญ (เช่น ไต) จากความเครียดทางกล (การบาดเจ็บ) การสูญเสียโปรตีน การสร้างความยืดหยุ่นของผิวหนัง และปกป้องอวัยวะจากการกำจัดความชื้นที่มากเกินไป
ไขมันบางชนิดเป็นสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่มีคุณสมบัติเป็นตัวควบคุมผลของฮอร์โมน (พรอสตาแกลนดิน) และวิตามิน (กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน) นอกจากนี้ไขมันยังส่งเสริมการดูดซึมวิตามินที่ละลายในไขมัน A, D, E, K; ทำหน้าที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระ (วิตามิน A, E) ซึ่งส่วนใหญ่ควบคุมกระบวนการออกซิเดชันของอนุมูลอิสระของสารประกอบที่สำคัญทางสรีรวิทยา กำหนดความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ต่อไอออนและสารประกอบอินทรีย์
ไขมันทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นของสเตียรอยด์หลายชนิดที่มีผลทางชีวภาพที่เด่นชัด ได้แก่ กรดน้ำดี วิตามินดี ฮอร์โมนเพศ และฮอร์โมนต่อมหมวกไต
แนวคิดของ "ไขมันรวม" ในพลาสมาประกอบด้วยไขมันที่เป็นกลาง (ไตรเอซิลกลีเซอรอล) อนุพันธ์ฟอสโฟรีเลชั่น (ฟอสโฟลิพิด) โคเลสเตอรอลอิสระและที่จับกับเอสเตอร์ ไกลโคลิพิด และกรดไขมันที่ไม่เป็นเอสเทอร์ไฟด์ (ฟรี)
คุณค่าทางคลินิกและการวินิจฉัยในการกำหนดระดับไขมันรวมในเลือด (ซีรั่ม)
อัตราปกติคือ 4.0-8.0 กรัม/ลิตร
ภาวะไขมันในเลือดสูง (ไขมันในเลือดสูง) - การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของไขมันในพลาสมาทั้งหมดเป็นปรากฏการณ์ทางสรีรวิทยาสามารถสังเกตได้ 1.5 ชั่วโมงหลังมื้ออาหาร ภาวะไขมันในเลือดสูงทางโภชนาการจะเด่นชัดมากขึ้น ระดับไขมันในเลือดของผู้ป่วยในขณะท้องว่างก็จะยิ่งลดลง
ความเข้มข้นของไขมันในเลือดเปลี่ยนแปลงไปในสภาวะทางพยาธิวิทยาหลายประการ ดังนั้นในผู้ป่วยโรคเบาหวานพร้อมกับภาวะน้ำตาลในเลือดสูงจะสังเกตเห็นภาวะไขมันในเลือดสูงอย่างเด่นชัด (มักจะสูงถึง 10.0-20.0 กรัมต่อลิตร) ในกลุ่มอาการไตอักเสบ โดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะไตอักเสบจากไขมัน ปริมาณไขมันในเลือดอาจสูงถึง 10.0-50.0 กรัม/ลิตร
ภาวะไขมันในเลือดสูงเป็นปรากฏการณ์ที่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องในผู้ป่วยโรคตับแข็งน้ำดีและในผู้ป่วยโรคตับอักเสบเฉียบพลัน (โดยเฉพาะในช่วงไอเทริก) ระดับไขมันในเลือดที่สูงขึ้นมักพบในผู้ที่เป็นโรคไตอักเสบเฉียบพลันหรือเรื้อรัง โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากโรคนี้มาพร้อมกับอาการบวมน้ำ (เนื่องจากการสะสมของ LDL และ VLDL ในพลาสมา)
กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในเนื้อหาของเศษส่วนทั้งหมดของไขมันทั้งหมดในระดับมากหรือน้อยจะกำหนดการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดในความเข้มข้นของการแยกย่อยที่เป็นส่วนประกอบ: คอเลสเตอรอล, ฟอสโฟลิปิดทั้งหมดและไตรอะซิลกลีเซอรอล
ความสำคัญทางคลินิกและการวินิจฉัยของการศึกษาคอเลสเตอรอล (CH) ในเลือด (พลาสมา)
การศึกษาระดับคอเลสเตอรอลในเลือด (พลาสมา) ไม่ได้ให้ข้อมูลการวินิจฉัยที่ถูกต้องเกี่ยวกับโรคเฉพาะเจาะจง แต่สะท้อนถึงพยาธิสภาพของการเผาผลาญไขมันในร่างกายเท่านั้น
จากการศึกษาทางระบาดวิทยา ระดับคอเลสเตอรอลในพลาสมาในเลือดของผู้ที่มีสุขภาพดีในช่วงอายุ 20-29 ปีอยู่ที่ 5.17 มิลลิโมล/ลิตร
ในพลาสมาในเลือด คอเลสเตอรอลส่วนใหญ่พบใน LDL และ VLDL โดย 60-70% อยู่ในรูปของเอสเทอร์ (คอเลสเตอรอลที่ถูกผูกไว้) และ 30-40% อยู่ในรูปของคอเลสเตอรอลอิสระและไม่มีเอสเทอร์ คอเลสเตอรอลที่ถูกผูกไว้และอิสระประกอบขึ้นเป็นคอเลสเตอรอลทั้งหมด
ความเสี่ยงสูงที่จะเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในผู้ที่มีอายุ 30-39 ปี และมากกว่า 40 ปี เกิดขึ้นเมื่อระดับคอเลสเตอรอลเกิน 5.20 และ 5.70 มิลลิโมลต่อลิตร ตามลำดับ
ไขมันในเลือดสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงที่ได้รับการพิสูจน์แล้วมากที่สุดสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ สิ่งนี้ได้รับการยืนยันจากการศึกษาทางระบาดวิทยาและทางคลินิกจำนวนมากที่สร้างความเชื่อมโยงระหว่างไขมันในเลือดสูงกับโรคหลอดเลือดหัวใจ อุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือดหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจตาย
ระดับคอเลสเตอรอลสูงสุดสังเกตได้จากความผิดปกติทางพันธุกรรมในการเผาผลาญไขมัน: ไขมันในเลือดสูงแบบโฮโมและเฮเทอโรไซกัสในครอบครัว, ไขมันในเลือดสูงรวมในครอบครัว, ไขมันในเลือดสูงโพลีเจนิก
ในสภาวะทางพยาธิวิทยาหลายประการจะเกิดภาวะไขมันในเลือดสูงทุติยภูมิ . มันถูกพบในโรคตับ, ความเสียหายของไต, เนื้องอกมะเร็งของตับอ่อนและต่อมลูกหมาก, โรคเกาต์, โรคหลอดเลือดหัวใจ, กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, ความดันโลหิตสูง, ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ, โรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง, ไกลโคจีโนซิสประเภทที่ 1, โรคอ้วน (ใน 50-80% ของกรณี) .
การลดลงของระดับคอเลสเตอรอลในพลาสมาสังเกตได้ในผู้ป่วยที่มีภาวะทุพโภชนาการ, ความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง, ปัญญาอ่อน, ความล้มเหลวเรื้อรังของระบบหัวใจและหลอดเลือด, cachexia, ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน, โรคติดเชื้อเฉียบพลัน, ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน, กระบวนการอักเสบเป็นหนองเฉียบพลันในเนื้อเยื่ออ่อน ภาวะไข้, วัณโรคปอด, โรคปอดบวม, ซาร์คอยโดซิสทางเดินหายใจ, หลอดลมอักเสบ, โรคโลหิตจาง, โรคดีซ่านเม็ดเลือดแดงแตก, โรคตับอักเสบเฉียบพลัน, เนื้องอกในตับที่เป็นมะเร็ง, โรคไขข้อ
การกำหนดองค์ประกอบเศษส่วนของคอเลสเตอรอลในเลือดและไขมันแต่ละตัว (โดยหลักคือ HDL) ได้รับความสำคัญในการวินิจฉัยอย่างมากในการตัดสินสถานะการทำงานของตับ ตามแนวคิดสมัยใหม่ esterification ของคอเลสเตอรอลอิสระเป็น HDL เกิดขึ้นในพลาสมาในเลือดด้วยเอนไซม์เลซิติน - คอเลสเตอรอลอะซิลทรานสเฟอเรสซึ่งเกิดขึ้นในตับ (นี่คือเอนไซม์ตับเฉพาะอวัยวะ) ตัวกระตุ้นของเอนไซม์นี้เป็นหนึ่งในองค์ประกอบหลักของ HDL - apo - Al ซึ่งสังเคราะห์อย่างต่อเนื่องในตับ
ตัวกระตุ้นที่ไม่จำเพาะของระบบเอสเทอริฟิเคชันของคอเลสเตอรอลในพลาสมาคืออัลบูมินซึ่งผลิตโดยเซลล์ตับเช่นกัน กระบวนการนี้สะท้อนถึงสถานะการทำงานของตับเป็นหลัก หากโดยปกติค่าสัมประสิทธิ์เอสเทอริฟิเคชันของคอเลสเตอรอล (เช่น อัตราส่วนของเนื้อหาของคอเลสเตอรอลที่จับกับอีเทอร์ต่อทั้งหมด) เท่ากับ 0.6-0.8 (หรือ 60-80%) ดังนั้นในโรคตับอักเสบเฉียบพลัน อาการกำเริบของโรคตับอักเสบเรื้อรัง โรคตับแข็งในตับ มีสิ่งกีดขวาง โรคดีซ่าน และยังลดอาการโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังอีกด้วย การลดลงอย่างรวดเร็วของความรุนแรงของกระบวนการเอสเทอริฟิเคชันของคอเลสเตอรอลบ่งชี้ว่าการทำงานของตับไม่เพียงพอ
คุณค่าทางคลินิกและการวินิจฉัยของการศึกษาความเข้มข้น
ฟอสโฟลิปิดทั้งหมดในซีรั่มในเลือด
ฟอสโฟลิปิด (PL) คือกลุ่มของไขมันที่นอกเหนือไปจากกรดฟอสฟอริก (เป็นส่วนประกอบสำคัญ) แอลกอฮอล์ (โดยปกติคือกลีเซอรอล) กรดไขมันตกค้าง และเบสไนโตรเจน ขึ้นอยู่กับลักษณะของแอลกอฮอล์ PL จะถูกแบ่งออกเป็นฟอสโฟกลีเซอไรด์, ฟอสฟอสฟิงโกซีนและฟอสโฟอินโนไซด์
ระดับของ PL ทั้งหมด (ลิพิดฟอสฟอรัส) ในซีรั่มในเลือด (พลาสมา) เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะไขมันในเลือดสูงระดับปฐมภูมิและทุติยภูมิประเภท IIa และ IIb การเพิ่มขึ้นนี้เด่นชัดที่สุดในภาวะไกลโคจีโนซิสประเภท 1, cholestasis, โรคดีซ่านอุดกั้น, โรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์และทางเดินน้ำดี, ไวรัสตับอักเสบ (ไม่รุนแรง), โคม่าไต, โรคโลหิตจางหลังตกเลือด, ตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง, เบาหวานรุนแรง, โรคไต
ในการวินิจฉัยโรคจำนวนหนึ่งการศึกษาองค์ประกอบเศษส่วนของฟอสโฟลิปิดในซีรั่มนั้นมีข้อมูลมากกว่า เพื่อจุดประสงค์นี้ วิธีการโครมาโตกราฟีแบบชั้นไขมันบางจึงถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา
องค์ประกอบและสมบัติของไลโปโปรตีนในเลือด
ไขมันในพลาสมาเกือบทั้งหมดจับกับโปรตีน ซึ่งทำให้ละลายในน้ำได้สูง คอมเพล็กซ์ไขมันและโปรตีนเหล่านี้มักเรียกว่าไลโปโปรตีน
ตามแนวคิดสมัยใหม่ ไลโปโปรตีนเป็นอนุภาคที่ละลายน้ำได้โมเลกุลสูง ซึ่งเป็นส่วนประกอบเชิงซ้อนของโปรตีน (อะพอโปรตีน) และลิพิดที่เกิดจากพันธะที่อ่อนแอและไม่มีโควาเลนต์ ซึ่งมีโพลาร์ลิพิด (PL, CXC) และโปรตีน (“apo”) สร้างชั้นโมโนโมเลกุลที่ชอบน้ำที่พื้นผิวล้อมรอบและปกป้องเฟสภายใน (ประกอบด้วย ECS, TG เป็นส่วนใหญ่) จากน้ำ
กล่าวอีกนัยหนึ่ง ไขมันเป็นทรงกลมที่แปลกประหลาด ซึ่งภายในมีหยดไขมันซึ่งเป็นแกนกลาง (ก่อตัวขึ้นโดยสารประกอบที่ไม่มีขั้ว ส่วนใหญ่เป็นไตรอะซิลกลีเซอรอลและเอสเทอร์ของคอเลสเตอรอล) ซึ่งคั่นด้วยน้ำโดยชั้นผิวของโปรตีน ฟอสโฟลิปิด และคอเลสเตอรอลอิสระ .
ลักษณะทางกายภาพของไลโปโปรตีน (ขนาด, น้ำหนักโมเลกุล, ความหนาแน่น) เช่นเดียวกับการแสดงคุณสมบัติทางเคมีกายภาพเคมีและชีวภาพส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับอัตราส่วนระหว่างส่วนประกอบโปรตีนและไขมันของอนุภาคเหล่านี้ ในทางกลับกันองค์ประกอบของส่วนประกอบโปรตีนและไขมันเช่น ธรรมชาติของพวกเขา
อนุภาคที่ใหญ่ที่สุดซึ่งประกอบด้วยไขมัน 98% และมีสัดส่วนโปรตีนที่เล็กมาก (ประมาณ 2%) คือไคโลไมครอน (CM) พวกมันถูกสร้างขึ้นในเซลล์ของเยื่อเมือกของลำไส้เล็กและเป็นรูปแบบการขนส่งสำหรับไขมันในอาหารที่เป็นกลางเช่น TG ภายนอก
ตารางที่ 7.3 องค์ประกอบและคุณสมบัติบางประการของไลโปโปรตีนในซีรั่ม
| เกณฑ์การประเมินไลโปโปรตีนแต่ละประเภท | HDL (อัลฟา-LP) | LDL (เบต้า-LP) | VLDL (ก่อนเบต้า-LP) | HM |
| ความหนาแน่น กก./ลิตร | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| น้ำหนักโมเลกุลของยา kD | 180-380 | 3000- 128 000 | — | |
| ขนาดอนุภาค นาโนเมตร | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 — 800,0 |
| โปรตีนทั้งหมด, % | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| ไขมันทั้งหมด, % | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| คอเลสเตอรอลฟรี % | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| เอสเทอริไฟด์โคเลสเตอรอล, % | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| ฟอสโฟไลปิด, % | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| ไตรเอซิลกลีเซอรอล,% | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
หาก TG จากภายนอกถูกขนส่งเข้าสู่กระแสเลือดโดยไคโลไมครอน ก็จะเกิดรูปแบบการขนส่ง ไตรกลีเซอไรด์ภายนอกคือ VLDLการก่อตัวของพวกมันคือปฏิกิริยาป้องกันของร่างกายที่มีจุดมุ่งหมายเพื่อป้องกันการแทรกซึมของไขมันและการเสื่อมของตับในเวลาต่อมา
ขนาดของ VLDL นั้นเล็กกว่าขนาดของ CM โดยเฉลี่ย 10 เท่า (อนุภาค VLDL แต่ละตัวจะเล็กกว่าอนุภาค CM 30-40 เท่า) ประกอบด้วยไขมัน 90% ซึ่งมากกว่าครึ่งหนึ่งเป็น TG 10% ของคอเลสเตอรอลในพลาสมาทั้งหมดถูกพาโดย VLDL เนื่องจากเนื้อหาของ TG จำนวนมาก VLDL จึงแสดงความหนาแน่นไม่มีนัยสำคัญ (น้อยกว่า 1.0) ได้มีการกำหนดไว้แล้วว่า LDL และ VLDLมี 2/3 (60%) ของทั้งหมด คอเลสเตอรอลพลาสมา ในขณะที่ 1/3 คือ HDL
เอชดีแอล– คอมเพล็กซ์ไขมันและโปรตีนที่หนาแน่นที่สุดเนื่องจากปริมาณโปรตีนในพวกมันมีค่าประมาณ 50% ของมวลของอนุภาค ส่วนประกอบของไขมันประกอบด้วยฟอสโฟลิปิดครึ่งหนึ่ง ครึ่งหนึ่งของโคเลสเตอรอล ซึ่งส่วนใหญ่เป็นอีเธอร์ HDL ยังเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องในตับและบางส่วนในลำไส้ เช่นเดียวกับในพลาสมาในเลือดอันเป็นผลมาจาก "การย่อยสลาย" ของ VLDL
ถ้า LDL และ VLDLส่งมอบ คอเลสเตอรอลจากตับไปยังเนื้อเยื่ออื่นๆ(อุปกรณ์ต่อพ่วง) รวมทั้ง ผนังหลอดเลือด, ที่ HDL ลำเลียงคอเลสเตอรอลจากเยื่อหุ้มเซลล์ (โดยเฉพาะผนังหลอดเลือด) ไปยังตับ- ในตับจะไปเกิดกรดน้ำดี ตามการมีส่วนร่วมในการเผาผลาญคอเลสเตอรอลนี้ วีแอลดีแอลและตัวพวกเขาเอง แอลดีแอลถูกเรียก ไขมันอุดตัน, ก เอชดีแอล– ยาต้านมะเร็ง- ภาวะหลอดเลือดหมายถึงความสามารถของคอมเพล็กซ์ไขมันและโปรตีนในการแนะนำ (ส่ง) คอเลสเตอรอลอิสระที่มีอยู่ในยาไปยังเนื้อเยื่อ
HDL แข่งขันกับตัวรับเยื่อหุ้มเซลล์ด้วย LDL ดังนั้นจึงต่อต้านการใช้ไลโปโปรตีนที่เกิดจากไขมันในหลอดเลือด เนื่องจากพื้นผิว monolayer ของ HDL มีฟอสโฟลิปิดจำนวนมาก ณ จุดที่อนุภาคสัมผัสกับเยื่อหุ้มชั้นนอกของเยื่อบุผนังหลอดเลือด กล้ามเนื้อเรียบและเซลล์อื่น ๆ เงื่อนไขที่เอื้ออำนวยจึงถูกสร้างขึ้นสำหรับการถ่ายโอนคอเลสเตอรอลอิสระส่วนเกินไปยัง HDL
อย่างไรก็ตาม ส่วนหลังยังคงอยู่ในพื้นผิวชั้นเดียว HDL เพียงระยะเวลาสั้น ๆ เท่านั้น เนื่องจากมันผ่านเอสเทอริฟิเคชันโดยมีส่วนร่วมของเอนไซม์ LCAT ECS ที่ก่อตัวขึ้นซึ่งเป็นสารไม่มีขั้วจะเคลื่อนเข้าสู่ระยะไขมันภายใน ปล่อยตำแหน่งว่างเพื่อทำซ้ำการจับโมเลกุล ECS ใหม่จากเยื่อหุ้มเซลล์ จากที่นี่: ยิ่งกิจกรรมของ LCAT สูงเท่าใด ฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดของ HDL ก็จะยิ่งมีประสิทธิภาพมากขึ้นเท่านั้นซึ่งถือเป็นตัวกระตุ้น LCAT
หากความสมดุลถูกรบกวนระหว่างกระบวนการของการไหลเข้าของไขมัน (โคเลสเตอรอล) เข้าสู่ผนังหลอดเลือดและการไหลออกของพวกมันจะสามารถสร้างเงื่อนไขสำหรับการก่อตัวของ lipoidosis ซึ่งเป็นอาการที่มีชื่อเสียงที่สุดก็คือ หลอดเลือด.
ตามระบบการตั้งชื่อ ABC ของไลโปโปรตีน ไลโปโปรตีนหลักและรองมีความโดดเด่น LP หลักเกิดขึ้นจากอะโพโปรตีนที่มีลักษณะทางเคมีอย่างใดอย่างหนึ่ง สิ่งเหล่านี้สามารถรวม LDL ตามเงื่อนไขซึ่งประกอบด้วย apoprotein B ประมาณ 95% ส่วนที่เหลือทั้งหมดเป็นไลโปโปรตีนรองซึ่งเป็นส่วนประกอบเชิงซ้อนของอะพอโปรตีน
โดยปกติ ประมาณ 70% ของคอเลสเตอรอลในพลาสมาจะพบใน LDL และ VLDL ที่ "ทำให้เกิดไขมันในเลือด" ในขณะที่ประมาณ 30% ไหลเวียนอยู่ใน HDL ที่ "ต้านการเกิดมะเร็ง" ด้วยอัตราส่วนนี้ จะรักษาสมดุลของอัตราการไหลเข้าและไหลออกของคอเลสเตอรอลในผนังหลอดเลือด (และเนื้อเยื่ออื่น ๆ) สิ่งนี้จะกำหนดค่าตัวเลข อัตราส่วนคอเลสเตอรอล atherogenicity ส่วนประกอบที่มีการกระจายไลโปโปรตีนที่ระบุของโคเลสเตอรอลทั้งหมด 2,33 (70/30).
จากผลการสังเกตทางระบาดวิทยาจำนวนมาก ที่ความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลรวมในพลาสมา 5.2 มิลลิโมล/ลิตร จะรักษาสมดุลของคอเลสเตอรอลในผนังหลอดเลือดเป็นศูนย์ การเพิ่มขึ้นของระดับคอเลสเตอรอลรวมในพลาสมาในเลือดมากกว่า 5.2 มิลลิโมล/ลิตร ทำให้เกิดการสะสมในหลอดเลือดอย่างค่อยเป็นค่อยไป และที่ความเข้มข้น 4.16-4.68 มิลลิโมล/ลิตร จะสังเกตเห็นความสมดุลของคอเลสเตอรอลติดลบในผนังหลอดเลือด ระดับคอเลสเตอรอลรวมในเลือด (ซีรั่ม) เกิน 5.2 มิลลิโมล/ลิตร ถือเป็นพยาธิสภาพ
ตารางที่ 7.4 มาตราส่วนในการประเมินโอกาสเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจและอาการอื่น ๆ ของหลอดเลือด
สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคของ IHD จะใช้ตัวบ่งชี้อื่น -ค่าสัมประสิทธิ์ไขมันคอเลสเตอรอล - สามารถคำนวณได้โดยใช้สูตร: LDL คอเลสเตอรอล + VLDL คอเลสเตอรอล / HDL คอเลสเตอรอล
มักใช้ในการปฏิบัติทางคลินิก ค่าสัมประสิทธิ์คลิมอฟซึ่งคำนวณได้ดังนี้ คอเลสเตอรอลรวม – HDL คอเลสเตอรอล / HDL คอเลสเตอรอล ในคนที่มีสุขภาพดี ค่าสัมประสิทธิ์ Klimovไม่ เกิน "3"ยิ่งค่าสัมประสิทธิ์นี้สูงเท่าไร ความเสี่ยงในการเกิด IHD ก็จะยิ่งสูงขึ้นเท่านั้น
ระบบ “lipid peroxidation – ป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระของร่างกาย”
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ความสนใจในด้านทางคลินิกในการศึกษากระบวนการของการเกิดออกซิเดชันของไขมันจากอนุมูลอิสระได้เพิ่มขึ้นอย่างล้นหลาม สาเหตุส่วนใหญ่มาจากความจริงที่ว่าข้อบกพร่องในการเชื่อมโยงการเผาผลาญนี้สามารถลดความต้านทานของร่างกายต่อผลกระทบของปัจจัยที่ไม่เอื้ออำนวยของสภาพแวดล้อมภายนอกและภายในได้อย่างมีนัยสำคัญตลอดจนสร้างข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการก่อตัว การเร่งการพัฒนา และทำให้รุนแรงขึ้นของความรุนแรงของ โรคต่าง ๆ ของอวัยวะสำคัญ: ปอด, หัวใจ , ตับ, ไต ฯลฯ คุณลักษณะเฉพาะของพยาธิวิทยาอนุมูลอิสระที่เรียกว่านี้คือความเสียหายของเยื่อหุ้มเซลล์ซึ่งเป็นสาเหตุที่เรียกว่าพยาธิวิทยาของเยื่อหุ้มเซลล์
การเสื่อมสภาพของสถานการณ์สิ่งแวดล้อมที่ระบุไว้ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ซึ่งเกี่ยวข้องกับการที่ผู้คนได้รับรังสีไอออไนซ์เป็นเวลานาน มลภาวะที่ก้าวหน้าของอากาศที่มีฝุ่นละออง ก๊าซไอเสีย และสารพิษอื่น ๆ รวมถึงดินและน้ำที่มีไนไตรต์และไนเตรต การทำให้เป็นสารเคมีของ อุตสาหกรรมต่าง ๆ การสูบบุหรี่และการใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิดนำไปสู่ความจริงที่ว่าภายใต้อิทธิพลของการปนเปื้อนของสารกัมมันตภาพรังสีและสารแปลกปลอม สารที่มีปฏิกิริยามากเริ่มก่อตัวในปริมาณมาก ซึ่งขัดขวางกระบวนการเผาผลาญอย่างมีนัยสำคัญ สิ่งที่สารเหล่านี้มีเหมือนกันคือการมีอิเล็กตรอนที่ไม่มีการจับคู่อยู่ในโมเลกุลของพวกมัน ซึ่งทำให้สามารถจำแนกตัวกลางเหล่านี้ได้ตามที่เรียกว่า อนุมูลอิสระ (FR)
อนุมูลอิสระเป็นอนุภาคที่แตกต่างจากอนุภาคทั่วไปตรงที่ในชั้นอิเล็กตรอนของอะตอมหนึ่งของพวกมันในวงโคจรรอบนอกนั้นไม่มีอิเล็กตรอนสองตัวจับกันไว้ด้วยกัน ทำให้วงโคจรนี้เต็ม แต่มีเพียงวงเดียวเท่านั้น
เมื่อวงโคจรด้านนอกของอะตอมหรือโมเลกุลเต็มไปด้วยอิเล็กตรอนสองตัว อนุภาคของสสารจะมีความเสถียรทางเคมีมากขึ้นหรือน้อยลง ในขณะที่ถ้ามีอิเล็กตรอนเพียงตัวเดียวในวงโคจร เนื่องจากอิทธิพลที่มันเกิดขึ้น โมเมนต์แม่เหล็กที่ไม่มีการชดเชยและ ความคล่องตัวสูงของอิเล็กตรอนภายในโมเลกุล - กิจกรรมทางเคมีของสารเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว.
CP สามารถเกิดขึ้นได้โดยการดึงอะตอมไฮโดรเจน (ไอออน) ออกจากโมเลกุล เช่นเดียวกับการเติม (การรีดักชันที่ไม่สมบูรณ์) หรือการบริจาค (ออกซิเดชันที่ไม่สมบูรณ์) ของอิเล็กตรอนตัวใดตัวหนึ่ง ตามมาว่าอนุมูลอิสระสามารถแสดงได้ด้วยอนุภาคที่เป็นกลางทางไฟฟ้าหรือโดยอนุภาคที่มีประจุลบหรือบวก
อนุมูลอิสระที่แพร่หลายมากที่สุดในร่างกายคือผลจากการลดโมเลกุลออกซิเจนที่ไม่สมบูรณ์ - อนุมูลไอออนซูเปอร์ออกไซด์ (O 2 -)มันเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องโดยการมีส่วนร่วมของระบบเอนไซม์พิเศษในเซลล์ของแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคหลายชนิด, เม็ดเลือดขาวในเลือด, มาโครฟาจ, ถุงลม, เซลล์ของเยื่อเมือกในลำไส้ซึ่งมีระบบเอนไซม์ที่ก่อให้เกิดอนุมูลอิสระไอออนไอออนและออกซิเจนซูเปอร์ออกไซด์ ไมโตคอนเดรียมีส่วนสำคัญในการสังเคราะห์ O2 ซึ่งเป็นผลมาจากการ "ระบาย" อิเล็กตรอนบางตัวจากสายโซ่ไมโตคอนเดรียและถ่ายโอนโดยตรงไปยังโมเลกุลออกซิเจน กระบวนการนี้จะเปิดใช้งานอย่างมีนัยสำคัญภายใต้สภาวะของภาวะขาดออกซิเจน (ออกซิเจนในเลือดสูง) ซึ่งอธิบายถึงผลกระทบที่เป็นพิษของออกซิเจน
ติดตั้งแล้วสองอัน เส้นทางการเกิดออกซิเดชันของไขมัน:
1) ไม่ใช่เอนไซม์, ขึ้นอยู่กับแอสคอร์เบต, ถูกกระตุ้นโดยไอออนของโลหะที่มีความจุแปรผัน เนื่องจากในระหว่างกระบวนการออกซิเดชัน Fe ++ กลายเป็น Fe +++ ความต่อเนื่องของมันต้องมีการลด (ด้วยการมีส่วนร่วมของกรดแอสคอร์บิก) ของเหล็กออกไซด์ให้เป็นเหล็กเหล็ก
2) เอนไซม์, ขึ้นอยู่กับ NADPHดำเนินการด้วยการมีส่วนร่วมของ microsomal dioxygenase ที่ขึ้นกับ NADP H ทำให้เกิด O — 2 .
ไลพิดเปอร์ออกซิเดชันเกิดขึ้นผ่านทางเดินแรกในเยื่อหุ้มทั้งหมด ในขณะที่ครั้งที่สองจะเกิดขึ้นเฉพาะในเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมเท่านั้น จนถึงปัจจุบัน เอนไซม์พิเศษอื่นๆ เป็นที่รู้จัก (ไซโตโครม P-450, ไลโปออกซีเจเนส, แซนทีนออกซิเดส) ซึ่งก่อให้เกิดอนุมูลอิสระและกระตุ้นการเกิดออกซิเดชันของไขมันในไมโครโซม (การเกิดออกซิเดชันของไมโครโซม) ออร์แกเนลล์ของเซลล์อื่นๆ ที่มีส่วนร่วมของ NADPH, ไพโรฟอสเฟต และเหล็กที่เป็นเหล็กเป็นปัจจัยร่วม เมื่อ pO2 ในเนื้อเยื่อลดลงเนื่องจากภาวะขาดออกซิเจน แซนทีน ดีไฮโดรจีเนสจะถูกแปลงเป็นแซนทีนออกซิเดส ควบคู่ไปกับกระบวนการนี้ มีการเปิดใช้งานอีกอย่างหนึ่ง - การแปลง ATP เป็นไฮโปแซนทีนและแซนทีน เมื่อแซนทีนออกซิเดสทำปฏิกิริยากับแซนทีนจะก่อตัวขึ้น แอนไอออนอนุมูลออกซิเจนซูเปอร์ออกไซด์- กระบวนการนี้สังเกตได้ไม่เพียง แต่ในระหว่างภาวะขาดออกซิเจนเท่านั้น แต่ยังรวมถึงในระหว่างการอักเสบพร้อมด้วยการกระตุ้นของ phagocytosis และการกระตุ้นการแบ่งเฮกโซสโมโนฟอสเฟตในเม็ดเลือดขาว
ระบบต้านอนุมูลอิสระ
กระบวนการที่อธิบายไว้จะพัฒนาอย่างควบคุมไม่ได้หากองค์ประกอบเซลล์ของเนื้อเยื่อไม่มีสาร (เอนไซม์และไม่ใช่เอนไซม์) ที่ขัดขวางความก้าวหน้าของมัน พวกเขากลายเป็นที่รู้จักในนาม สารต้านอนุมูลอิสระ
ไม่ใช่เอนไซม์ สารยับยั้งการเกิดออกซิเดชันของอนุมูลอิสระเป็นสารต้านอนุมูลอิสระตามธรรมชาติ - อัลฟาโทโคฟีรอล, ฮอร์โมนสเตียรอยด์, ไทรอกซีน, ฟอสโฟไลปิด, โคเลสเตอรอล, เรตินอล, วิตามินซี
เป็นธรรมชาติขั้นพื้นฐาน สารต้านอนุมูลอิสระอัลฟาโทโคฟีรอลไม่เพียงพบในพลาสมาเท่านั้น แต่ยังพบในเซลล์เม็ดเลือดแดงด้วย เชื่อกันว่าเป็นโมเลกุล อัลฟาโทโคฟีรอลถูกฝังอยู่ในชั้นไขมันของเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดง (เช่นเดียวกับเยื่อหุ้มเซลล์อื่น ๆ ทั้งหมดของร่างกาย) ปกป้องกรดไขมันไม่อิ่มตัวของฟอสโฟลิปิดจากเปอร์ออกซิเดชัน การรักษาโครงสร้างของเยื่อหุ้มเซลล์ส่วนใหญ่จะเป็นตัวกำหนดกิจกรรมการทำงานของพวกมัน
สารต้านอนุมูลอิสระที่พบมากที่สุดก็คือ อัลฟาโทโคฟีรอล (วิตามินอี)ที่มีอยู่ในพลาสมาและเยื่อหุ้มเซลล์พลาสมา เรตินอล (วิตามินเอ), วิตามินซี,เอนไซม์บางชนิด เป็นต้น ซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเตส (SOD)เซลล์เม็ดเลือดแดงและเนื้อเยื่ออื่น ๆ เซรูโลพลาสมิน(ทำลายอนุมูลซุปเปอร์ออกไซด์ แอนไอออน ของออกซิเจนในเลือด) กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส, กลูตาไธโอนรีดักเตส, คาตาเลสฯลฯ ซึ่งมีอิทธิพลต่อเนื้อหาของผลิตภัณฑ์ LPO
ด้วยปริมาณอัลฟาโทโคฟีรอลที่สูงเพียงพอในร่างกาย ผลิตภัณฑ์ลิพิดเปอร์ออกซิเดชันจำนวนเล็กน้อยจึงเกิดขึ้น ซึ่งเกี่ยวข้องกับการควบคุมกระบวนการทางสรีรวิทยาหลายอย่าง รวมถึง: การแบ่งเซลล์ การขนส่งไอออน การสร้างเยื่อหุ้มเซลล์ใหม่ การสังเคราะห์ฮอร์โมน พรอสตาแกลนดิน และปฏิกิริยาออกซิเดชั่นฟอสโฟรีเลชั่น การลดลงของเนื้อหาของสารต้านอนุมูลอิสระในเนื้อเยื่อ (ทำให้การป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระของร่างกายอ่อนแอลง) นำไปสู่ความจริงที่ว่าผลิตภัณฑ์ของการเกิดออกซิเดชันของไขมันเริ่มก่อให้เกิดผลทางพยาธิวิทยาแทนที่จะเป็นผลทางสรีรวิทยา
เงื่อนไขทางพยาธิวิทยามีลักษณะเฉพาะ เพิ่มการก่อตัวของอนุมูลอิสระและกระตุ้นการเกิด lipid peroxidationอาจเป็นตัวแทนของโรคอิสระ ซึ่งส่วนใหญ่คล้ายคลึงกับอาการทางพยาธิชีวเคมีและทางคลินิก ( การขาดวิตามินอี การบาดเจ็บจากรังสี สารเคมีเป็นพิษบางชนิด- ในเวลาเดียวกัน การเริ่มต้นของการเกิดออกซิเดชันของอนุมูลอิสระของไขมันมีบทบาทสำคัญใน การก่อตัวของโรคทางร่างกายต่างๆเกี่ยวข้องกับความเสียหายต่ออวัยวะภายใน
ผลิตภัณฑ์ LPO ที่เกิดขึ้นมากเกินไปทำให้เกิดการหยุดชะงักไม่เพียงแต่ปฏิกิริยาของไขมันในไบโอเมมเบรนเท่านั้น แต่ยังรวมถึงส่วนประกอบโปรตีนด้วย เนื่องจากการจับกับกลุ่มเอมีน ซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของความสัมพันธ์ระหว่างโปรตีนกับไขมัน เป็นผลให้การเข้าถึงชั้นที่ไม่ชอบน้ำของเมมเบรนสำหรับฟอสโฟไลเปสและเอนไซม์โปรตีโอไลติกเพิ่มขึ้น สิ่งนี้ช่วยเพิ่มกระบวนการโปรตีโอไลซิสและโดยเฉพาะอย่างยิ่งการสลายโปรตีนไลโปโปรตีน (ฟอสโฟลิปิด)
ออกซิเดชันจากอนุมูลอิสระทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในเส้นใยยืดหยุ่น เริ่มกระบวนการไฟโบรพลาสติก และ ริ้วรอยคอลลาเจน ในกรณีนี้สิ่งที่อ่อนแอที่สุดคือเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงและเอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือดเนื่องจากมีฟอสโฟลิปิดที่ถูกออกซิไดซ์ค่อนข้างสูงจึงสัมผัสกับออกซิเจนที่มีความเข้มข้นค่อนข้างสูง การทำลายชั้นยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อของตับ, ไต, ปอดและหลอดเลือด พังผืด, รวมทั้ง โรคปอดบวม(สำหรับโรคปอดอักเสบ) หลอดเลือดและการกลายเป็นปูน.
บทบาทของการทำให้เกิดโรคนั้นไม่ต้องสงสัยเลย การเปิดใช้งานเพศในการก่อตัวของความผิดปกติในร่างกายภายใต้ความเครียดเรื้อรัง
พบความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดระหว่างการสะสมของผลิตภัณฑ์ lipid peroxidation ในเนื้อเยื่อของอวัยวะสำคัญ พลาสมา และเม็ดเลือดแดง ซึ่งทำให้สามารถใช้เลือดเพื่อตัดสินความรุนแรงของการเกิดออกซิเดชันของไขมันในเนื้อเยื่ออื่น ๆ ได้
บทบาทที่ทำให้เกิดโรคของการเกิดออกซิเดชันของไขมันในการก่อตัวของหลอดเลือดและโรคหลอดเลือดหัวใจ เบาหวาน เนื้องอกมะเร็ง ตับอักเสบ ถุงน้ำดีอักเสบ โรคไหม้ วัณโรคปอด หลอดลมอักเสบ และโรคปอดบวมที่ไม่เฉพาะเจาะจง ได้รับการพิสูจน์แล้ว
พื้นฐานของการกระตุ้น LPO ในโรคต่างๆ ของอวัยวะภายใน การใช้สารต้านอนุมูลอิสระจากธรรมชาติต่าง ๆ เพื่อวัตถุประสงค์ทางการแพทย์.
การใช้งานมีผลในเชิงบวกต่อโรคหลอดเลือดหัวใจเรื้อรัง วัณโรค (ยังก่อให้เกิดการกำจัดอาการไม่พึงประสงค์จากยาต้านแบคทีเรีย: สเตรปโตมัยซิน ฯลฯ ) โรคอื่น ๆ อีกมากมายตลอดจนเคมีบำบัดสำหรับเนื้องอกที่เป็นมะเร็ง
สารต้านอนุมูลอิสระถูกนำมาใช้มากขึ้นเพื่อป้องกันผลที่ตามมาจากการสัมผัสสารพิษบางชนิด ลดภาวะ "อาการอ่อนแรงในฤดูใบไม้ผลิ" (เชื่อกันว่ามีสาเหตุมาจากการเกิดออกซิเดชันของไขมันที่เข้มข้นขึ้น) ป้องกันและรักษาโรคหลอดเลือด และโรคอื่นๆ อีกมากมาย
แอปเปิ้ล จมูกข้าวสาลี แป้งสาลี มันฝรั่ง และถั่ว มีปริมาณอัลฟาโทโคฟีรอลค่อนข้างสูง
เพื่อวินิจฉัยสภาวะทางพยาธิวิทยาและประเมินประสิทธิผลของการรักษา เป็นเรื่องปกติที่จะต้องพิจารณาเนื้อหาของผลิตภัณฑ์ LPO หลัก (ไดอีนคอนจูเกต) ทุติยภูมิ (malondialdehyde) และสุดท้าย (ฐานชิฟฟ์) ในพลาสมาในเลือดและเม็ดเลือดแดง ในบางกรณีมีการศึกษากิจกรรมของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ: SOD, เซรูโลพลาสมิน, กลูตาไธโอนรีดักเตส, กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดสและคาตาเลส การทดสอบแบบองค์รวมเพื่อประเมินเพศเป็น การกำหนดความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดงหรือความต้านทานออสโมติกของเม็ดเลือดแดง
ควรสังเกตว่าเงื่อนไขทางพยาธิวิทยาที่โดดเด่นด้วยการก่อตัวของอนุมูลอิสระที่เพิ่มขึ้นและการกระตุ้นของการเกิดออกซิเดชันของไขมันสามารถ:
1) โรคอิสระที่มีภาพทางคลินิกที่มีลักษณะเฉพาะ เช่น การขาดวิตามินอี การบาดเจ็บจากรังสี พิษจากสารเคมีบางชนิด
2) โรคทางร่างกายที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายต่ออวัยวะภายใน สิ่งเหล่านี้รวมถึงประการแรกคือโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง, เบาหวาน, เนื้องอกมะเร็ง, โรคปอดอักเสบ (วัณโรค, กระบวนการอักเสบที่ไม่เชิญชมในปอด), โรคตับ, ถุงน้ำดีอักเสบ, โรคไหม้, แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น
โปรดทราบว่าการใช้ยาที่รู้จักกันดีจำนวนหนึ่ง (สเตรปโตมัยซิน, ทูบาไซด์ ฯลฯ ) ในกระบวนการเคมีบำบัดสำหรับวัณโรคปอดและโรคอื่น ๆ สามารถกระตุ้นการทำงานของ lipid peroxidation ได้และส่งผลให้อาการรุนแรงขึ้น ความรุนแรงของโรค
การกำหนดตัวบ่งชี้โปรไฟล์ไขมันในเลือดเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการวินิจฉัย การรักษา และการป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือด กลไกที่สำคัญที่สุดในการพัฒนาพยาธิวิทยาดังกล่าวคือการก่อตัวของแผ่นหลอดเลือดที่ผนังด้านในของหลอดเลือด คราบจุลินทรีย์คือการสะสมของสารประกอบที่มีไขมัน (โคเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์) และไฟบริน ยิ่งความเข้มข้นของไขมันในเลือดสูงเท่าไรก็ยิ่งมีโอกาสเกิดภาวะหลอดเลือดมากขึ้นเท่านั้น ดังนั้นจึงจำเป็นต้องทำการตรวจเลือดเพื่อหาไขมัน (โปรไฟล์ไขมัน) อย่างเป็นระบบซึ่งจะช่วยระบุความเบี่ยงเบนของการเผาผลาญไขมันจากบรรทัดฐานได้ทันที
Lipidogram - การศึกษาที่กำหนดระดับไขมันของเศษส่วนต่างๆ
หลอดเลือดเป็นอันตรายเนื่องจากมีโอกาสสูงที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อน - โรคหลอดเลือดสมอง, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, เนื้อตายเน่าของแขนขาที่ต่ำกว่า โรคเหล่านี้มักส่งผลให้ผู้ป่วยพิการและในบางกรณีอาจถึงแก่ชีวิตได้
บทบาทของลิพิด
หน้าที่ของไขมัน:
- โครงสร้าง. ไกลโคลิพิด ฟอสโฟลิปิด โคเลสเตอรอลเป็นส่วนประกอบที่สำคัญที่สุดของเยื่อหุ้มเซลล์
- ฉนวนกันความร้อนและการป้องกัน ไขมันส่วนเกินสะสมอยู่ในไขมันใต้ผิวหนัง ลดการสูญเสียความร้อนและปกป้องอวัยวะภายใน หากจำเป็น ร่างกายจะใช้ปริมาณไขมันเพื่อให้ได้พลังงานและสารประกอบเชิงเดี่ยว
- กฎระเบียบ คอเลสเตอรอลเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ฮอร์โมนสเตียรอยด์ต่อมหมวกไต ฮอร์โมนเพศ วิตามินดี กรดน้ำดี เป็นส่วนหนึ่งของเปลือกไมอีลินของสมอง และจำเป็นสำหรับการทำงานปกติของตัวรับเซโรโทนิน
ไขมันในเลือด
แพทย์สามารถกำหนด lipidogram ได้หากสงสัยว่ามีพยาธิสภาพที่มีอยู่และเพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกันเช่นในระหว่างการตรวจสุขภาพ ประกอบด้วยตัวบ่งชี้หลายประการที่ช่วยให้คุณสามารถประเมินสถานะการเผาผลาญไขมันในร่างกายได้อย่างเต็มที่
ตัวบ่งชี้โปรไฟล์ไขมัน:
- คอเลสเตอรอลรวม (TC) นี่เป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญที่สุดของสเปกตรัมไขมันในเลือด รวมถึงคอเลสเตอรอลอิสระ เช่นเดียวกับคอเลสเตอรอลที่มีอยู่ในไลโปโปรตีนและเกี่ยวข้องกับกรดไขมัน ส่วนสำคัญของคอเลสเตอรอลถูกสังเคราะห์โดยตับ ลำไส้ และอวัยวะสืบพันธุ์ เพียง 1/5 ของ TC เท่านั้นที่มาจากอาหาร ด้วยกลไกการทำงานปกติของการเผาผลาญไขมัน การขาดคอเลสเตอรอลที่มาจากอาหารเล็กน้อยหรือมากเกินไปจะได้รับการชดเชยด้วยการสังเคราะห์ที่เพิ่มขึ้นหรือลดลงในร่างกาย ดังนั้นภาวะไขมันในเลือดสูงมักไม่ได้เกิดจากการได้รับคอเลสเตอรอลส่วนเกินจากอาหาร แต่เกิดจากความล้มเหลวของกระบวนการเผาผลาญไขมัน
- ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL) ตัวบ่งชี้นี้มีความสัมพันธ์แบบผกผันกับความเป็นไปได้ที่จะเกิดภาวะหลอดเลือด - ระดับ HDL ที่เพิ่มขึ้นถือเป็นปัจจัยต่อต้านการเกิดหลอดเลือด HDL ลำเลียงคอเลสเตอรอลไปยังตับซึ่งนำไปใช้ ผู้หญิงมีระดับ HDL สูงกว่าผู้ชาย
- ไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ (LDL) LDL นำคอเลสเตอรอลจากตับไปยังเนื้อเยื่อหรือที่เรียกว่าคอเลสเตอรอล "ไม่ดี" นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่า LDL สามารถสร้างเนื้อเยื่อไขมันในหลอดเลือด ซึ่งทำให้รูของหลอดเลือดแคบลง
นี่คือลักษณะของอนุภาค LDL
- ไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำมาก (VLDL) หน้าที่หลักของอนุภาคกลุ่มนี้ซึ่งมีขนาดและองค์ประกอบต่างกันคือการลำเลียงไตรกลีเซอไรด์จากตับไปยังเนื้อเยื่อ ความเข้มข้นสูงของ VLDL ในเลือดนำไปสู่การขุ่นมัวของซีรั่ม (chylosis) และความเป็นไปได้ของการปรากฏตัวของแผ่นหลอดเลือดแข็งตัวก็เพิ่มขึ้นเช่นกันโดยเฉพาะในผู้ป่วยโรคเบาหวานและโรคไต
- ไตรกลีเซอไรด์ (TG) เช่นเดียวกับคอเลสเตอรอล ไตรกลีเซอไรด์จะถูกส่งผ่านกระแสเลือดโดยเป็นส่วนหนึ่งของไลโปโปรตีน ดังนั้นความเข้มข้นของ TG ในเลือดที่เพิ่มขึ้นจึงมาพร้อมกับระดับคอเลสเตอรอลที่เพิ่มขึ้นเสมอ ไตรกลีเซอไรด์ถือเป็นแหล่งพลังงานหลักสำหรับเซลล์
- ค่าสัมประสิทธิ์ไขมันในเลือด ช่วยให้คุณสามารถประเมินความเสี่ยงในการเกิดพยาธิสภาพของหลอดเลือดและเป็นบทสรุปของโปรไฟล์ไขมัน ในการพิจารณาตัวบ่งชี้ คุณจำเป็นต้องทราบค่า TC และ HDL
ค่าสัมประสิทธิ์ไขมันในเลือด = (TC - HDL)/HDL
ค่าโปรไฟล์ไขมันในเลือดที่เหมาะสมที่สุด
| พื้น | ตัวบ่งชี้, มิลลิโมล/ลิตร | |||||
| โอ้ | เอชดีแอล | แอลดีแอล | วีแอลดีแอล | ทีจี | แคลิฟอร์เนีย | |
| ชาย | 3,21 — 6,32 | 0,78 — 1,63 | 1,71 — 4,27 | 0,26 — 1,4 | 0,5 — 2,81 | 2,2 — 3,5 |
| หญิง | 3,16 — 5,75 | 0,85 — 2,15 | 1,48 — 4,25 | 0,41 — 1,63 | ||
ควรคำนึงว่าค่าของตัวบ่งชี้ที่วัดได้อาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับหน่วยการวัดและวิธีการวิเคราะห์ ค่าปกติยังแตกต่างกันไปตามอายุของผู้ป่วย โดยตัวเลขข้างต้นเป็นค่าเฉลี่ยสำหรับผู้ที่มีอายุ 20 - 30 ปี ระดับคอเลสเตอรอลและ LDL ในผู้ชายหลังจากผ่านไป 30 ปีมีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้น ในสตรีตัวชี้วัดจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเมื่อเริ่มเข้าสู่วัยหมดประจำเดือนซึ่งเกิดจากการหยุดกิจกรรมต่อต้านหลอดเลือดของรังไข่ การตีความโปรไฟล์ไขมันจะต้องดำเนินการโดยผู้เชี่ยวชาญโดยคำนึงถึงลักษณะเฉพาะของบุคคล
แพทย์สามารถกำหนดการศึกษาระดับไขมันในเลือดเพื่อวินิจฉัยภาวะไขมันผิดปกติ ประเมินโอกาสที่จะเกิดโรคหลอดเลือดแข็งตัวในโรคเรื้อรังบางชนิด (เบาหวาน โรคไตและตับ ต่อมไทรอยด์) และยังเป็นการตรวจคัดกรองเพื่อตรวจหาโรคในระยะเริ่มแรกด้วย ของผู้ที่มีระดับไขมันผิดปกติ
แพทย์จะให้คำแนะนำผู้ป่วยเกี่ยวกับโปรไฟล์ไขมัน
การเตรียมตัวสำหรับการศึกษา
ค่าโปรไฟล์ไขมันสามารถผันผวนได้ไม่เพียงแต่ขึ้นอยู่กับเพศและอายุของวัตถุเท่านั้น แต่ยังขึ้นอยู่กับผลกระทบของปัจจัยภายนอกและภายในต่างๆ ต่อร่างกายด้วย เพื่อลดโอกาสที่จะได้ผลลัพธ์ที่ไม่น่าเชื่อถือให้เหลือน้อยที่สุด คุณต้องปฏิบัติตามกฎหลายข้อ:
- คุณควรบริจาคเลือดอย่างเคร่งครัดในตอนเช้าขณะท้องว่าง ในตอนเย็นของวันก่อนหน้า แนะนำให้รับประทานอาหารเย็นแบบเบาๆ
- ห้ามสูบบุหรี่หรือดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในคืนก่อนการทดสอบ
- 2-3 วันก่อนบริจาคเลือด หลีกเลี่ยงสถานการณ์ตึงเครียดและออกกำลังกายอย่างหนัก
- หลีกเลี่ยงการใช้ยาและผลิตภัณฑ์เสริมอาหารทั้งหมด ยกเว้นยาที่จำเป็น
ระเบียบวิธี
มีหลายวิธีในการประเมินโปรไฟล์ไขมันในห้องปฏิบัติการ ในห้องปฏิบัติการทางการแพทย์ การวิเคราะห์สามารถทำได้ด้วยตนเองหรือใช้เครื่องวิเคราะห์อัตโนมัติ ข้อดีของระบบการวัดอัตโนมัติคือมีความเสี่ยงน้อยที่สุดที่จะเกิดผลลัพธ์ที่ผิดพลาด ความเร็วในการวิเคราะห์ และความแม่นยำสูงของการศึกษา
การวิเคราะห์ต้องใช้ซีรั่มเลือดดำของผู้ป่วย เลือดจะถูกดูดเข้าไปในหลอดสุญญากาศโดยใช้หลอดฉีดยาหรือเครื่องแวคิวเทนเนอร์ เพื่อหลีกเลี่ยงการเกิดลิ่มเลือด ควรกลับหลอดเลือดหลายครั้งแล้วปั่นแยกเพื่อให้ได้ซีรั่ม ตัวอย่างสามารถเก็บไว้ในตู้เย็นได้ 5 วัน
เจาะเลือดเพื่อตรวจระดับไขมัน
ปัจจุบันสามารถวัดไขมันในเลือดได้โดยไม่ต้องออกจากบ้าน ในการทำเช่นนี้คุณจะต้องซื้อเครื่องวิเคราะห์ทางชีวเคมีแบบพกพาที่ให้คุณประเมินระดับคอเลสเตอรอลรวมในเลือดหรือตัวชี้วัดหลายอย่างพร้อมกันในเวลาไม่กี่นาที สำหรับการทดสอบ จำเป็นต้องใช้เลือดฝอยหยดหนึ่งบนแถบทดสอบ แถบทดสอบถูกชุบด้วยองค์ประกอบพิเศษสำหรับแต่ละตัวบ่งชี้จะแตกต่างกัน ผลลัพธ์จะถูกอ่านโดยอัตโนมัติหลังจากใส่แถบเข้าไปในอุปกรณ์ เนื่องจากเครื่องวิเคราะห์มีขนาดเล็กและความสามารถในการทำงานโดยใช้แบตเตอรี่ จึงสะดวกในการใช้ที่บ้านและนำติดตัวไปกับคุณในการเดินทาง ดังนั้นผู้ที่มีแนวโน้มเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจจึงแนะนำให้ทำที่บ้าน
การตีความผลลัพธ์
ผลลัพธ์ที่เหมาะสมที่สุดของการวิเคราะห์สำหรับผู้ป่วยคือข้อสรุปทางห้องปฏิบัติการว่าไม่มีการเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐาน ในกรณีนี้บุคคลไม่จำเป็นต้องกังวลเกี่ยวกับสภาพของระบบไหลเวียนโลหิตของเขา - ความเสี่ยงต่อการเกิดหลอดเลือดแข็งตัวแทบไม่มีอยู่เลย
น่าเสียดายที่นี่ไม่ใช่กรณีเสมอไป บางครั้งแพทย์หลังจากตรวจสอบข้อมูลในห้องปฏิบัติการแล้วจึงสรุปผลเกี่ยวกับภาวะไขมันในเลือดสูง มันคืออะไร? ภาวะคอเลสเตอรอลในเลือดสูงคือการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลรวมในเลือดสูงกว่าค่าปกติ และมีความเสี่ยงสูงที่จะเป็นโรคหลอดเลือดแข็งตัวและโรคที่เกี่ยวข้อง เงื่อนไขนี้อาจเกิดจากสาเหตุหลายประการ:
- พันธุกรรม วิทยาศาสตร์ทราบกรณีของภาวะไขมันในเลือดสูงในครอบครัว (FH) ในสถานการณ์เช่นนี้ ยีนที่มีข้อบกพร่องซึ่งรับผิดชอบในการเผาผลาญไขมันจะได้รับการถ่ายทอดทางพันธุกรรม ผู้ป่วยจะมีระดับ TC และ LDL ที่สูงขึ้นอย่างต่อเนื่อง โรคนี้จะรุนแรงเป็นพิเศษในรูปแบบ FH ที่เป็นโฮโมไซกัส ในผู้ป่วยดังกล่าว อาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันในระยะเริ่มแรก (เมื่ออายุ 5-10 ปี) หากไม่ได้รับการรักษาอย่างเหมาะสม การพยากรณ์โรคจะไม่เป็นผลดี และในกรณีส่วนใหญ่จะจบลงด้วยการเสียชีวิตก่อนอายุ 30 ปี
- โรคเรื้อรัง ระดับคอเลสเตอรอลที่สูงขึ้นจะสังเกตได้ในโรคเบาหวาน ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน โรคไตและตับ และมีสาเหตุจากความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันเนื่องจากโรคเหล่านี้
สำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวาน สิ่งสำคัญคือต้องติดตามระดับคอเลสเตอรอลอย่างต่อเนื่อง
- โภชนาการไม่ดี การละเมิดอาหารจานด่วนอาหารที่มีไขมันและเค็มในระยะยาวนำไปสู่โรคอ้วนและตามกฎแล้วระดับไขมันจะเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐาน
- นิสัยไม่ดี. โรคพิษสุราเรื้อรังและการสูบบุหรี่ทำให้เกิดการหยุดชะงักในกลไกการเผาผลาญไขมันซึ่งเป็นผลมาจากการที่ตัวบ่งชี้ระดับไขมันเพิ่มขึ้น
ด้วยภาวะไขมันในเลือดสูงจำเป็นต้องรับประทานอาหารที่มีไขมันและเกลือ จำกัด แต่ไม่ว่าในกรณีใดคุณไม่ควรละทิ้งอาหารที่มีโคเลสเตอรอลสูงทั้งหมด ควรแยกเฉพาะมายองเนส อาหารจานด่วน และผลิตภัณฑ์ทั้งหมดที่มีไขมันทรานส์ออกจากอาหาร แต่ต้องมีไข่ชีสเนื้อครีมเปรี้ยวอยู่บนโต๊ะคุณเพียงแค่ต้องเลือกผลิตภัณฑ์ที่มีปริมาณไขมันต่ำกว่า สิ่งสำคัญอีกอย่างหนึ่งในอาหารคือการมีผักใบเขียว ผัก ธัญพืช ถั่วและอาหารทะเล วิตามินและแร่ธาตุที่มีอยู่ช่วยรักษาระดับการเผาผลาญไขมันได้อย่างสมบูรณ์แบบ
เงื่อนไขที่สำคัญในการปรับคอเลสเตอรอลให้เป็นปกติก็คือการละทิ้งนิสัยที่ไม่ดีเช่นกัน การออกกำลังกายอย่างต่อเนื่องยังเป็นประโยชน์ต่อร่างกายอีกด้วย
หากวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดีร่วมกับการรับประทานอาหารไม่ทำให้โคเลสเตอรอลลดลง จำเป็นต้องมีการรักษาด้วยยาที่เหมาะสม
การรักษาด้วยยาสำหรับภาวะไขมันในเลือดสูงรวมถึงการสั่งจ่ายยากลุ่มสแตติน
บางครั้งผู้เชี่ยวชาญต้องเผชิญกับระดับคอเลสเตอรอลที่ลดลง - ภาวะไขมันในเลือดต่ำ โดยส่วนใหญ่ภาวะนี้เกิดจากการได้รับคอเลสเตอรอลจากอาหารไม่เพียงพอ การขาดไขมันเป็นอันตรายอย่างยิ่งต่อเด็ก ในสถานการณ์เช่นนี้ พัฒนาการทางร่างกายและจิตใจจะล่าช้า คอเลสเตอรอลมีความสำคัญต่อการเจริญเติบโตของร่างกาย ในผู้ใหญ่ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำนำไปสู่การรบกวนในสภาวะทางอารมณ์เนื่องจากการหยุดชะงักในการทำงานของระบบประสาท, ปัญหาเกี่ยวกับการทำงานของระบบสืบพันธุ์, ภูมิคุ้มกันลดลง ฯลฯ
การเปลี่ยนแปลงของระดับไขมันในเลือดย่อมส่งผลต่อการทำงานของร่างกายอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ ดังนั้นจึงเป็นเรื่องสำคัญที่จะต้องตรวจสอบตัวบ่งชี้การเผาผลาญไขมันอย่างเป็นระบบเพื่อการรักษาและป้องกันอย่างทันท่วงที
