อะไรทำให้มั่นใจได้ถึงการขนส่งก๊าซในเลือด? การขนส่งก๊าซทางเลือด การขนส่งก๊าซทางเลือด

06.03.2021 | ชาติพันธุ์วิทยา

มาดูกระบวนการแลกเปลี่ยนก๊าซในปอดกัน ในปอดการแลกเปลี่ยนก๊าซเกิดขึ้นระหว่างอากาศที่เข้าสู่ถุงลมและเลือดที่ไหลผ่านเส้นเลือดฝอย (รูปที่ 11) การแลกเปลี่ยนก๊าซที่รุนแรงระหว่างอากาศของถุงลมและเลือดได้รับการอำนวยความสะดวกโดยความหนาเล็กน้อยของสิ่งที่เรียกว่า สิ่งกีดขวางทางอากาศและเลือด. สิ่งกีดขวางระหว่างอากาศและเลือดนี้เกิดขึ้นจากผนังถุงลมและผนังเส้นเลือดฝอย ความหนาของกั้นประมาณ 2.5 ไมครอน ผนังของถุงลมถูกสร้างขึ้นจากเยื่อบุผิวสความัสชั้นเดียว (alveolocytes) ซึ่งปกคลุมจากด้านในจากรูของถุงลมด้วยฟิล์มบาง ๆ ของฟอสโฟลิปิด, โปรตีนและไกลโคโปรตีน - สารลดแรงตึงผิว,หลั่งออกมาโดยนิวโมไซต์ชนิดที่ 2 สารลดแรงตึงผิวช่วยป้องกันไม่ให้ถุงลมเกาะติดกันระหว่างการหายใจออก และลดแรงตึงผิวที่ส่วนต่อประสานระหว่างอากาศกับของเหลว นอกจากนี้ยังป้องกันไม่ให้ของเหลวจากเลือดรั่วไหลเข้าสู่ถุงลม ด้วยการ “หล่อลื่น” ถุงลมจากด้านใน สารลดแรงตึงผิวจะช่วยปกป้องเนื้อเยื่อปอดจากการแทรกซึมของจุลินทรีย์ ฝุ่นละออง ฯลฯ ผ่านทางสิ่งกีดขวางในอากาศ ถุงลมนั้นพันกันด้วยเครือข่ายเส้นเลือดฝอยที่หนาแน่นซึ่งจะเพิ่มพื้นที่ที่มีการแลกเปลี่ยนก๊าซระหว่างอากาศและเลือดอย่างมาก

ในอากาศที่สูดดม - ในถุงลมความเข้มข้น (ความดันบางส่วน) ของออกซิเจนจะสูงกว่าในเลือดดำ (40 มม. ปรอท) ที่ไหลผ่านเส้นเลือดฝอยในปอดมาก (100 มม. ปรอท) ดังนั้นออกซิเจนจึงออกจากถุงลมเข้าไปในเลือดได้ง่ายซึ่งจะรวมตัวกับฮีโมโกลบินของเม็ดเลือดแดงอย่างรวดเร็ว ในเวลาเดียวกันคาร์บอนไดออกไซด์ซึ่งมีความเข้มข้นในเลือดดำของเส้นเลือดฝอยสูง (47 มม. ปรอท) จะแพร่กระจาย

มะเดื่อ 11. แผนภาพการแลกเปลี่ยนก๊าซระหว่างเลือดและอากาศของถุงลม: 1 - ลูเมนของถุงลม, 2 - ผนังของถุงลม, 3 - ผนังของเส้นเลือดฝอย, 4 - ลูเมนของเส้นเลือดฝอย, 5 - เซลล์เม็ดเลือดแดงเข้า รูของเส้นเลือดฝอย

ลูกศรแสดงเส้นทางของออกซิเจน (O 2), คาร์บอนไดออกไซด์ (CO 2) ผ่านสิ่งกีดขวางทางอากาศระหว่างเลือดและอากาศ

เข้าไปในถุงลมซึ่งความดันบางส่วนของ CO 2 ต่ำกว่ามาก (40 มม. ปรอท) คาร์บอนไดออกไซด์จะถูกกำจัดออกจากถุงลมของปอดด้วยอากาศที่หายใจออก

ดังนั้น ความแตกต่างของความดัน (หรือค่อนข้างตึง) ของออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ในอากาศในถุงลม ในเลือดแดงและเลือดดำทำให้ออกซิเจนกระจายจากถุงลมเข้าสู่กระแสเลือด และคาร์บอนไดออกไซด์จากเลือดเข้าสู่ถุงลม

ในร่างกาย การแลกเปลี่ยนก๊าซของ O 2 และ CO 2 ผ่านเยื่อหุ้มถุงลม-เส้นเลือดฝอย ดังที่กล่าวข้างต้น เกิดขึ้นจากการแพร่กระจาย การแพร่กระจายของ O 2 และ CO 2 ผ่านสิ่งกีดขวางในอากาศขึ้นอยู่กับปัจจัยต่อไปนี้: การระบายอากาศของระบบทางเดินหายใจ; การผสมและการแพร่กระจายของก๊าซในท่อถุงลมและถุงลม การผสมและการแพร่กระจายของก๊าซผ่านสิ่งกีดขวางในอากาศ เมมเบรนของเม็ดเลือดแดง และพลาสมาของเส้นเลือดฝอยในถุง ปฏิกิริยาเคมีของก๊าซกับส่วนประกอบต่างๆ ของเลือด และสุดท้ายจากการไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดฝอยในปอด

การแพร่กระจายของก๊าซผ่านเยื่อหุ้มถุง-เส้นเลือดฝอยของปอดเกิดขึ้นในสองขั้นตอน ในระยะแรกการถ่ายโอนการแพร่กระจายของก๊าซเกิดขึ้นตามการไล่ระดับความเข้มข้นผ่านสิ่งกีดขวางทางอากาศบาง ๆ ในระยะที่สองก๊าซจะถูกผูกมัดในเลือดของเส้นเลือดฝอยในปอดซึ่งมีปริมาตร 80-150 มล. มีความหนา ของชั้นเลือดในเส้นเลือดฝอยเพียง 5-8 ไมครอน และความเร็วการไหลของเลือดประมาณ 0.1 มิลลิเมตร/วินาที หลังจากเอาชนะสิ่งกีดขวางทางอากาศแล้ว ก๊าซจะแพร่กระจายผ่านพลาสมาในเลือดไปยังเซลล์เม็ดเลือดแดง

อุปสรรคสำคัญต่อการแพร่กระจายของ O2 คือเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดง พลาสมาในเลือดแทบไม่รบกวนการแพร่กระจายของก๊าซตรงกันข้ามกับเยื่อหุ้มถุงและเส้นเลือดฝอยและเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดง

กฎทั่วไปของกระบวนการแพร่สามารถแสดงได้ตามกฎของฟิคโดยใช้สูตรต่อไปนี้:

M/t = ∆P/X ∙C ∙ K ∙ α,

โดยที่ M คือปริมาณของก๊าซ t คือเวลา M/t คืออัตราการแพร่ ∆P คือความแตกต่างในความดันย่อยของก๊าซที่จุดสองจุด X คือระยะห่างระหว่างจุดเหล่านี้ C คือพื้นผิวการแลกเปลี่ยนก๊าซ K คือค่าสัมประสิทธิ์การแพร่ α คือค่าสัมประสิทธิ์การละลายของก๊าซ

ในปอด ∆P คือความดันก๊าซในถุงลมและในเลือดของเส้นเลือดฝอยในปอด ความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อถุง-เส้นเลือดฝอยเป็นสัดส่วนโดยตรงกับพื้นที่สัมผัสระหว่างถุงลมที่ทำงานและเส้นเลือดฝอย (C) ค่าสัมประสิทธิ์การแพร่กระจายและความสามารถในการละลาย (K และ α)

โครงสร้างทางกายวิภาคและสรีรวิทยาของปอดสร้างเงื่อนไขที่เอื้ออำนวยอย่างยิ่งต่อการแลกเปลี่ยนก๊าซ: โซนทางเดินหายใจของแต่ละปอดมีถุงลมประมาณ 300 ล้านถุงและจำนวนเส้นเลือดฝอยเท่ากันโดยประมาณ มีพื้นที่ 40-140 ตารางเมตร มีความหนา ของสิ่งกีดขวางอากาศและเลือดเพียง 0.3-1.2 ไมครอน

คุณลักษณะของการแพร่กระจายของก๊าซผ่านสิ่งกีดขวางทางอากาศนั้นมีลักษณะเชิงปริมาณผ่านความสามารถในการแพร่กระจายของปอด

สำหรับ O2 ความสามารถในการแพร่ของปอดคือปริมาตรของก๊าซที่ถ่ายโอนจากถุงลมไปยังเลือดต่อนาที โดยมีระดับความดันก๊าซในถุงลมถึงเส้นเลือดฝอยอยู่ที่ 1 มิลลิเมตรปรอท ศิลปะ. ตามกฎของ Fick ความสามารถในการแพร่กระจายของเมมเบรนกั้นอากาศจะแปรผกผันกับความหนาและน้ำหนักโมเลกุลของก๊าซและเป็นสัดส่วนโดยตรงกับพื้นที่ของเมมเบรนและโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับค่าสัมประสิทธิ์การละลายของ O 2 และ CO 2 ในชั้นของเหลวของเยื่อถุง-เส้นเลือดฝอย

การขนส่งออกซิเจนเกิดขึ้นในรูปแบบที่ละลายทางกายภาพและจับกับทางเคมี กระบวนการทางกายภาพ เช่น การละลายของก๊าซ ไม่สามารถให้ความต้องการของร่างกายสำหรับ 0 2 ได้ ประมาณว่า O 2 ที่ละลายทางกายภาพสามารถรองรับการบริโภค O 2 ตามปกติในร่างกายได้ (250 มล./นาที) หากปริมาตรการไหลเวียนของเลือดต่อนาทีอยู่ที่ประมาณ 83 ลิตร/นาทีในขณะพัก กลไกที่เหมาะสมที่สุดคือการลำเลียง O2 ในรูปแบบพันธะเคมี

ตามกฎของฟิค การแลกเปลี่ยนก๊าซ O2 ระหว่างอากาศในถุงลมกับเลือดเกิดขึ้นเนื่องจากการมีอยู่ของความเข้มข้นของ O2 ระหว่างตัวกลางเหล่านี้ ในถุงลมของปอด ความดันบางส่วนของ O 2 คือ 13.3 kPa หรือ 100 มม. ปรอท ศิลปะ และในเลือดดำที่ไหลไปยังปอด ความตึงเครียดบางส่วนของ O 2 จะอยู่ที่ประมาณ 5.3 kPa หรือ 40 มม. ปรอท ศิลปะ. ความดันของก๊าซในน้ำหรือในเนื้อเยื่อของร่างกายถูกกำหนดโดยคำว่า "ความตึงเครียดของก๊าซ" และกำหนดโดยสัญลักษณ์ Po 2, Pco 2 การไล่ระดับสีของ O 2 บนเยื่อหุ้มถุง-เส้นเลือดฝอย เท่ากับค่าเฉลี่ย 60 มม. ปรอท ศิลปะ เป็นหนึ่งในปัจจัยที่สำคัญที่สุด แต่ไม่ใช่เพียงอย่างเดียว ตามกฎหมายของ Fick ที่เป็นปัจจัยในระยะเริ่มแรกของการแพร่กระจายของก๊าซนี้จากถุงลมเข้าสู่กระแสเลือด

การขนส่ง O2 เริ่มต้นในเส้นเลือดฝอยของปอดหลังจากที่สารเคมีจับกับเฮโมโกลบิน

เฮโมโกลบิน (Hb) สามารถเลือกจับ O 2 และสร้าง oxyhemoglobin (HbO 2) ในพื้นที่ที่มีความเข้มข้นของ O 2 สูงในปอดและปล่อยโมเลกุล O 2 ในพื้นที่ที่มีปริมาณ O 2 ต่ำในเนื้อเยื่อ ในกรณีนี้คุณสมบัติของฮีโมโกลบินจะไม่เปลี่ยนแปลงและสามารถทำหน้าที่ของมันได้เป็นเวลานาน

เนื่องจากคุณสมบัติพิเศษของฮีโมโกลบินในการรวมกับออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ทำให้เลือดสามารถดูดซับก๊าซเหล่านี้ได้ในปริมาณมาก เลือดแดง 100 มล. ประกอบด้วยออกซิเจนมากถึง 20 มล. และคาร์บอนไดออกไซด์สูงถึง 52 มล. โมเลกุลฮีโมโกลบินหนึ่งโมเลกุลสามารถยึดโมเลกุลออกซิเจนสี่โมเลกุลเข้ากับตัวมันเอง ทำให้เกิดสารประกอบออกซีเฮโมโกลบินที่ไม่เสถียร เป็นที่ทราบกันดีว่าฮีโมโกลบิน 1 มิลลิลิตรจับกับออกซิเจนได้ 1.34 มิลลิลิตร เลือด 100 มล. มีฮีโมโกลบิน 15 กรัม

การพึ่งพาระดับออกซิเจนของฮีโมโกลบินกับความดันบางส่วนของออกซิเจนในถุงลมจะแสดงเป็นภาพกราฟิก

มะเดื่อ 12. เส้นโค้งการแยกตัวของออกซีเฮโมโกลบินในเลือดทั้งหมด

เอ - ผลของการเปลี่ยนแปลง pH ในเลือดต่อความสัมพันธ์ของเฮโมโกลบินกับออกซิเจน B - ผลกระทบของการเปลี่ยนแปลงอุณหภูมิต่อความสัมพันธ์ของเฮโมโกลบินกับออกซิเจน เส้นโค้งที่ 1-6 สอดคล้องกับอุณหภูมิ 0,10,20,30,38 และ 43 องศาเซลเซียส

ในรูปแบบของเส้นโค้งการแยกตัวของออกซีเฮโมโกลบินหรือเส้นโค้งความอิ่มตัว (รูปที่ 12) ที่ราบสูงของเส้นโค้งการแยกตัวเป็นลักษณะของเลือดแดงที่มีออกซิเจน (อิ่มตัว) และส่วนที่ชันลงของเส้นโค้งนั้นเป็นลักษณะของเลือดในเนื้อเยื่อดำหรือเลือดอิ่มตัว

ความสัมพันธ์ของออกซิเจนต่อเฮโมโกลบินได้รับอิทธิพลจากปัจจัยการเผาผลาญต่างๆ ซึ่งแสดงเป็นการเปลี่ยนแปลงของเส้นโค้งการแยกตัวไปทางซ้ายหรือขวา ความสัมพันธ์ของเฮโมโกลบินกับออกซิเจนถูกควบคุมโดยปัจจัยที่สำคัญที่สุดของการเผาผลาญเนื้อเยื่อ: PO 2, pH, อุณหภูมิและความเข้มข้นในเซลล์ของ 2,3-diphosphoglycerate ค่า pH และปริมาณ CO 2 ในส่วนใดๆ ของร่างกายจะเปลี่ยนความสัมพันธ์ของฮีโมโกลบินสำหรับ O 2 ตามธรรมชาติ: การลดลงของ pH ในเลือดทำให้เกิดกราฟการแยกตัวออกไปทางขวาตามลำดับ (ความสัมพันธ์ของฮีโมโกลบินสำหรับ 0 2 ลดลง ) และการเพิ่มขึ้นของ pH ในเลือดทำให้เกิดการเลื่อนของเส้นโค้งการแยกตัวไปทางซ้าย (ความสัมพันธ์ของฮีโมโกลบินสำหรับ O 2 เพิ่มขึ้น) O 2) (รูปที่ 12, A) ตัวอย่างเช่น ค่า pH ในเซลล์เม็ดเลือดแดงต่ำกว่าในพลาสมาในเลือด 0.2 หน่วย ในเนื้อเยื่อเนื่องจากปริมาณ CO 2 ที่เพิ่มขึ้น ค่า pH จึงต่ำกว่าในพลาสมาในเลือดด้วย ผลของ pH ต่อกราฟการแยกตัวของออกซีเฮโมโกลบินเรียกว่า "เอฟเฟกต์บอร์"

การเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิจะลดความสัมพันธ์ของฮีโมโกลบินกับ O 2 ในการทำงานของกล้ามเนื้อ การเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิจะส่งเสริมการปล่อย 0 2 . การลดลงของอุณหภูมิเนื้อเยื่อหรือเนื้อหา 2,3-diphosphoglycerate ทำให้เกิดการเลื่อนไปทางซ้ายในเส้นโค้งการแยกตัวของออกซีเฮโมโกลบิน (รูปที่ 12, B)

ปัจจัยเมตาบอลิซึมเป็นตัวควบคุมหลักของการจับกันของ O 2 กับเฮโมโกลบินในเส้นเลือดฝอยของปอดเมื่อระดับของ O 2, pH และ CO 2 ในเลือดเพิ่มความสัมพันธ์ของเฮโมโกลบินสำหรับ O 2 ตามแนวเส้นเลือดฝอยในปอด ภายใต้เงื่อนไขของเนื้อเยื่อร่างกาย ปัจจัยการเผาผลาญเดียวกันนี้จะลดความสัมพันธ์ของฮีโมโกลบินสำหรับ O2 และส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงของออกซีเฮโมโกลบินไปเป็นรูปแบบที่ลดลง - ดีออกซีเฮโมโกลบิน เป็นผลให้ O 2 ไหลไปตามระดับความเข้มข้นจากเลือดของเส้นเลือดฝอยไปยังเนื้อเยื่อของร่างกาย

คาร์บอนมอนอกไซด์ (II) - CO สามารถรวมกับอะตอมเหล็กของเฮโมโกลบินเปลี่ยนคุณสมบัติและทำปฏิกิริยากับ O 2 ความสัมพันธ์ที่สูงมากของ CO สำหรับฮีโมโกลบิน (สูงกว่าของ O 2 ถึง 200 เท่า) จะปิดกั้นอะตอมของเหล็กตั้งแต่หนึ่งอะตอมขึ้นไปในโมเลกุลของฮีม ซึ่งเปลี่ยนความสัมพันธ์ของเฮโมโกลบินกับ O 2

ความจุออกซิเจนของเลือดหมายถึงปริมาณของ O 2 ที่ถูกผูกไว้กับเลือดจนกว่าฮีโมโกลบินจะอิ่มตัวโดยสมบูรณ์ ด้วยปริมาณฮีโมโกลบินในเลือด 8.7 มิลลิโมล/ลิตร ความจุออกซิเจนของเลือดคือ 0.19 มล. O 2 ในเลือด 1 มิลลิลิตร (อุณหภูมิ O ° C และความดันบรรยากาศ 760 มม. ปรอท หรือ 101.3 กิโลปาสคาล) ความจุออกซิเจนของเลือดถูกกำหนดโดยปริมาณฮีโมโกลบิน 1 กรัมซึ่งจับกับ O 2 1.36-1.34 มล. เลือดมนุษย์ประกอบด้วยฮีโมโกลบินประมาณ 700-800 กรัม และสามารถจับได้เกือบ 1 ลิตร 0 2

เฮโมโกลบินในเซลล์เม็ดเลือดแดงสามารถรวมกับก๊าซอื่นได้ ตัวอย่างเช่นฮีโมโกลบินรวมกับคาร์บอนมอนอกไซด์ซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการเผาไหม้ถ่านหินหรือเชื้อเพลิงอื่นที่ไม่สมบูรณ์ซึ่งเร็วกว่าออกซิเจน 150-300 เท่า ในกรณีนี้จะเกิดสารประกอบคาร์บอกซีฮีโมโกลบินที่ค่อนข้างแรง ดังนั้นถึงแม้จะมีคาร์บอนมอนอกไซด์ (CO) ในอากาศต่ำ แต่เฮโมโกลบินก็ไม่รวมเข้ากับออกซิเจน แต่รวมกับคาร์บอนมอนอกไซด์ ในเวลาเดียวกัน การส่งออกซิเจนไปยังร่างกายและการลำเลียงไปยังเซลล์และเนื้อเยื่อจะหยุดชะงักและหยุดลง บุคคลภายใต้สภาวะเหล่านี้หายใจไม่ออกและอาจเสียชีวิตเนื่องจากขาดออกซิเจนไปเลี้ยงเนื้อเยื่อของร่างกาย

ปริมาณออกซิเจนไม่เพียงพอต่อเนื้อเยื่อ (ภาวะขาดออกซิเจน) อาจเกิดขึ้นได้เมื่อมีการขาดออกซิเจนในอากาศที่สูดเข้าไป เช่น บนภูเขา ปริมาณฮีโมโกลบินในเลือดลดลง - โรคโลหิตจาง - เกิดขึ้นเมื่อเลือดไม่สามารถนำออกซิเจนได้ (ในกรณีที่เป็นพิษจากคาร์บอนมอนอกไซด์)

เมื่อหยุดหรือหยุดหายใจจะเกิดอาการหายใจไม่ออก (ขาดอากาศหายใจ) ภาวะนี้อาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากการจมน้ำหรือสถานการณ์ที่ไม่คาดคิดอื่นๆ เมื่อสิ่งแปลกปลอมเข้าไปในทางเดินหายใจ (พูดขณะรับประทานอาหาร) หรือเมื่อเส้นเสียงบวมเนื่องจากการเจ็บป่วย เศษอาหารสามารถกำจัดออกจากทางเดินหายใจได้โดยการไอแบบสะท้อน (แรงกระตุ้นไอ) ซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากการระคายเคืองของเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจ โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่กล่องเสียง

ในกรณีที่หยุดหายใจ (จมน้ำ ไฟฟ้าช็อต พิษจากแก๊ส) เมื่อหัวใจยังเต้นอยู่ การหายใจเทียมจะดำเนินการโดยใช้อุปกรณ์พิเศษ และในกรณีที่ไม่มีอยู่ ปากต่อปาก ปากต่อจมูก หรือโดยการประคบ อก.

ในเนื้อเยื่อของร่างกายอันเป็นผลมาจากการเผาผลาญอย่างต่อเนื่องและกระบวนการออกซิเดชั่นที่รุนแรงทำให้ออกซิเจนถูกใช้และเกิดคาร์บอนไดออกไซด์ขึ้น เมื่อเลือดเข้าสู่เนื้อเยื่อของร่างกาย ฮีโมโกลบินจะให้ออกซิเจนแก่เซลล์และเนื้อเยื่อ คาร์บอนไดออกไซด์เกิดขึ้นระหว่างการเผาผลาญผ่าน (กระจาย) จากเนื้อเยื่อเข้าสู่กระแสเลือดและรวมตัวกับฮีโมโกลบิน ในกรณีนี้จะเกิดสารประกอบที่เปราะบาง - คาร์โบฮีโมโกลบิน การรวมกันของฮีโมโกลบินกับคาร์บอนไดออกไซด์อย่างรวดเร็วได้รับการอำนวยความสะดวกโดยเอนไซม์คาร์บอนิกแอนไฮเดรสที่พบในเซลล์เม็ดเลือดแดง

การจัดหา CO 2 ในปอดจากเลือดไปยังถุงลมนั้นมั่นใจได้จากแหล่งต่อไปนี้: 1) จาก CO 2 ที่ละลายในพลาสมาในเลือด (5-10%); 2) จากไฮโดรคาร์บอเนต (80-90%); 3) จากสารประกอบคาร์บามีนของเม็ดเลือดแดง (5-15%) ซึ่งสามารถแยกตัวออกได้

สำหรับ CO 2 ค่าสัมประสิทธิ์การละลายในเมมเบรนของตัวกั้นอากาศ-ฮีมาติกจะมากกว่า O 2 และเฉลี่ย 0.231 มิลลิโมล/ลิตร ∙ Pa ดังนั้น CO 2 จึงแพร่กระจายได้เร็วกว่า O 2 ตำแหน่งนี้เป็นจริงเฉพาะกับการแพร่กระจายของโมเลกุล CO 2 เท่านั้น CO 2 ส่วนใหญ่ถูกขนส่งในร่างกายในสถานะผูกมัดในรูปของสารประกอบไบคาร์บอเนตและคาร์บามีน ซึ่งจะเพิ่มเวลาการแลกเปลี่ยน CO 2 ที่ใช้ในการแยกตัวของสารประกอบเหล่านี้

ในเลือดดำที่ไหลไปยังเส้นเลือดฝอยของปอด ความตึงเครียดของ CO 2 เฉลี่ยอยู่ที่ 46 มม. ปรอท ศิลปะ. (6.1 kPa) และในอากาศในถุงลม ความดันย่อยของ CO 2 อยู่ที่เฉลี่ย 40 มม. ปรอท ศิลปะ. (5.3 kPa) ซึ่งรับประกันการแพร่กระจายของ CO 2 จากพลาสมาในเลือดไปยังถุงลมของปอดตามระดับความเข้มข้น

เอ็นโดทีเลียมของเส้นเลือดฝอยสามารถซึมผ่านได้เฉพาะกับโมเลกุล CO 2 ในรูปแบบโมเลกุลเชิงขั้ว (O = C = O) โมเลกุล CO 2 ที่ละลายทางกายภาพในพลาสมาในเลือดจะแพร่กระจายจากเลือดไปยังถุงลม นอกจากนี้ CO 2 ยังแพร่กระจายเข้าไปในถุงลมของปอดซึ่งถูกปล่อยออกมาจากสารประกอบคาร์บามีนของเม็ดเลือดแดงเนื่องจากปฏิกิริยาออกซิเดชันของฮีโมโกลบินในเส้นเลือดฝอยของ ปอดรวมทั้งจากไบคาร์บอเนตของพลาสมาในเลือดอันเป็นผลมาจากการแยกตัวอย่างรวดเร็วด้วยการใช้เอนไซม์คาร์บอนิกแอนไฮเดรสที่มีอยู่ในเซลล์เม็ดเลือดแดง

โมเลกุล CO 2 จะผ่านสิ่งกีดขวางทางอากาศและผ่านเข้าไปในถุงลม

โดยปกติ หลังจากผ่านไป 1 วินาที ความเข้มข้นของ CO 2 บนเยื่อหุ้มถุงลม-เส้นเลือดฝอยจะเท่ากัน ดังนั้นในช่วงครึ่งหนึ่งของการไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดฝอย การแลกเปลี่ยน CO 2 โดยสมบูรณ์จึงเกิดขึ้นผ่านแผงกั้นอากาศและเลือด ในความเป็นจริง ความสมดุลเกิดขึ้นค่อนข้างช้ากว่า นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าการถ่ายโอน CO 2 เช่นเดียวกับ O 2 นั้นถูกจำกัดโดยอัตราการกำซาบของเส้นเลือดฝอยในปอด

กระบวนการกำจัด CO 2 ออกจากเลือดเข้าไปในถุงลมของปอดนั้นมีข้อจำกัดน้อยกว่าการให้ออกซิเจนในเลือด เนื่องจากโมเลกุล CO 2 แทรกซึมผ่านเยื่อหุ้มชีวภาพได้ง่ายกว่า O 2 ด้วยเหตุนี้จึงสามารถแทรกซึมจากเนื้อเยื่อเข้าสู่กระแสเลือดได้ง่าย นอกจากนี้คาร์บอนิกแอนไฮเดรสยังส่งเสริมการก่อตัวของไบคาร์บอเนต สารพิษที่จำกัดการขนส่ง O2 (เช่น CO, สารที่ก่อให้เกิดเมธีโมโกลบิน - ไนไตรต์, เมทิลีนบลู, เฟอร์โรไซยาไนด์ ฯลฯ) ไม่ส่งผลกระทบต่อการขนส่ง CO2 สารบล็อกเกอร์คาร์บอนิกแอนไฮเดรส เช่น ไดคาร์บ ซึ่งมักใช้ในการปฏิบัติงานทางคลินิกหรือเพื่อป้องกันการเจ็บป่วยจากภูเขาหรือการเจ็บป่วยจากที่สูง จะไม่รบกวนการก่อตัวของโมเลกุล CO 2 เลย ในที่สุด เนื้อเยื่อก็มีความจุบัฟเฟอร์สูง แต่ไม่ได้รับการปกป้องจากการขาด O 2 ด้วยเหตุนี้ การหยุดชะงักของการขนส่ง O 2 จึงเกิดขึ้นในร่างกายบ่อยกว่าและเร็วกว่าการหยุดชะงักของการแลกเปลี่ยนก๊าซ CO 2 อย่างไรก็ตาม ในบางโรค ระดับ CO 2 ที่สูงและภาวะความเป็นกรดอาจทำให้เสียชีวิตได้

การวัดแรงดันไฟฟ้า O 2 และ CO 2 ในเลือดแดงหรือเลือดดำผสมดำเนินการโดยใช้วิธีโพลาโรกราฟีโดยใช้เลือดจำนวนน้อยมาก วัดปริมาณก๊าซในเลือดหลังจากนำออกจากตัวอย่างเลือดที่นำมาวิเคราะห์จนหมดแล้ว

การศึกษาดังกล่าวดำเนินการโดยใช้อุปกรณ์มาโนเมตริก เช่น อุปกรณ์ Van-Slyke หรือเครื่องวัดฮีโมอัลคาริมิเตอร์ (ต้องใช้เลือด 0.5-2.0 มิลลิลิตร) หรือบนไมโครมาโนมิเตอร์ Holander (ต้องใช้เลือดประมาณ 50 ไมโครลิตร)

เราดูรายละเอียดว่าอากาศเข้าสู่ปอดได้อย่างไร มาดูกันว่าเกิดอะไรขึ้นกับเขาต่อไป

ระบบไหลเวียน

เราตัดสินความจริงที่ว่าออกซิเจนในอากาศในชั้นบรรยากาศเข้าสู่ถุงลมจากที่ผ่านผนังบาง ๆ ของพวกมันผ่านการแพร่กระจายที่มันผ่านเข้าไปในเส้นเลือดฝอยโดยเข้าไปพัวพันกับถุงลมในเครือข่ายที่หนาแน่น เส้นเลือดฝอยเชื่อมต่อกับหลอดเลือดดำในปอด ซึ่งนำเลือดที่มีออกซิเจนไปยังหัวใจ หรือที่เจาะจงกว่านั้นคือไปที่เอเทรียมด้านซ้าย หัวใจทำงานเหมือนปั๊มสูบฉีดเลือดไปทั่วร่างกาย จากเอเทรียมด้านซ้าย เลือดที่มีออกซิเจนจะไปยังช่องด้านซ้าย จากนั้นจะเดินทางผ่านการไหลเวียนของระบบไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่อ การแลกเปลี่ยนสารอาหารในเส้นเลือดฝอยของร่างกายกับเนื้อเยื่อการให้ออกซิเจนและนำคาร์บอนไดออกไซด์ออกไปเลือดจะสะสมในหลอดเลือดดำและเข้าสู่เอเทรียมด้านขวาของหัวใจและการไหลเวียนของระบบจะปิดลง วงกลมเล็กๆ เริ่มต้นจากที่นั่น

วงกลมเล็กๆ เริ่มต้นในช่องด้านขวา จากจุดที่หลอดเลือดแดงในปอดนำเลือดไป "ชาร์จ" ด้วยออกซิเจนเข้าไปในปอด แตกแขนงและพันถุงลมด้วยเครือข่ายของเส้นเลือดฝอย จากที่นี่อีกครั้ง - ไปตามหลอดเลือดดำในปอดไปยังเอเทรียมซ้ายและอื่น ๆ ไม่มีที่สิ้นสุด เพื่อจินตนาการถึงประสิทธิผลของกระบวนการนี้ ลองจินตนาการว่าเวลาในการไหลเวียนของเลือดโดยสมบูรณ์นั้นใช้เวลาเพียง 20-23 วินาทีเท่านั้น ในช่วงเวลานี้ ปริมาตรเลือดจะ "ไหลเวียน" อย่างสมบูรณ์ทั้งการไหลเวียนของระบบและการไหลเวียนของปอด

หากต้องการทำให้สภาพแวดล้อมที่เปลี่ยนแปลงอย่างแข็งขันเช่นเลือดมีออกซิเจนต้องคำนึงถึงปัจจัยต่อไปนี้:

ปริมาณออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ในอากาศที่สูดเข้าไป (องค์ประกอบของอากาศ)

ประสิทธิภาพของการระบายอากาศแบบถุง (บริเวณสัมผัสที่มีการแลกเปลี่ยนก๊าซระหว่างเลือดและอากาศ)

ประสิทธิภาพการแลกเปลี่ยนก๊าซในถุง (ประสิทธิภาพของสารและโครงสร้างที่รับประกันการสัมผัสของเลือดและการแลกเปลี่ยนก๊าซ)

องค์ประกอบของอากาศหายใจเข้า หายใจออก และถุงลม

ภายใต้สภาวะปกติ บุคคลจะหายใจเอาอากาศในชั้นบรรยากาศซึ่งมีองค์ประกอบค่อนข้างคงที่ ในอากาศที่หายใจออกจะมีออกซิเจนน้อยลงและมีคาร์บอนไดออกไซด์มากขึ้น อากาศในถุงลมมีออกซิเจนน้อยที่สุดและมีคาร์บอนไดออกไซด์มากที่สุด ความแตกต่างในองค์ประกอบของถุงลมและอากาศหายใจออกอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าส่วนหลังเป็นส่วนผสมของอากาศในอวกาศและอากาศในถุง

อากาศในถุงลมคือสภาพแวดล้อมของก๊าซภายในร่างกาย องค์ประกอบก๊าซของเลือดแดงขึ้นอยู่กับองค์ประกอบของมัน กลไกการควบคุมรักษาความสม่ำเสมอขององค์ประกอบของถุงลมซึ่งในระหว่างการหายใจเงียบ ๆ ขึ้นอยู่กับระยะการหายใจเข้าและหายใจออกเพียงเล็กน้อย ตัวอย่างเช่น ปริมาณ CO2 เมื่อสิ้นสุดการหายใจจะน้อยกว่าเมื่อสิ้นสุดการหายใจออกเพียง 0.2-0.3% เท่านั้น เนื่องจากการสูดดมแต่ละครั้งจะมีเพียง 1/7 ของอากาศในถุงลมเท่านั้นที่ได้รับการต่ออายุ

นอกจากนี้การแลกเปลี่ยนก๊าซในปอดเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องโดยไม่คำนึงถึงระยะของการสูดดมหรือการหายใจออก ซึ่งจะช่วยให้องค์ประกอบของอากาศในถุงเท่ากัน ด้วยการหายใจลึก ๆ เนื่องจากอัตราการระบายอากาศของปอดเพิ่มขึ้นการพึ่งพาองค์ประกอบของถุงลมในการหายใจเข้าและหายใจออกจึงเพิ่มขึ้น ต้องจำไว้ว่าความเข้มข้นของก๊าซ "บนแกน" ของการไหลของอากาศและ "ด้านข้าง" ก็จะแตกต่างกันเช่นกัน: การเคลื่อนที่ของอากาศ "ตามแกน" จะเร็วขึ้นและองค์ประกอบจะใกล้เคียงกับองค์ประกอบของ อากาศในชั้นบรรยากาศ ในบริเวณปลายปอด ถุงลมจะระบายอากาศได้มีประสิทธิภาพน้อยกว่าในส่วนล่างของปอดที่อยู่ติดกับกะบังลม

การระบายอากาศแบบถุงลม

การแลกเปลี่ยนก๊าซระหว่างอากาศและเลือดเกิดขึ้นในถุงลม ส่วนประกอบอื่นๆ ทั้งหมดของปอดทำหน้าที่ส่งอากาศมายังสถานที่แห่งนี้เท่านั้น ดังนั้นปริมาณการช่วยหายใจของปอดจึงไม่ใช่สิ่งสำคัญ แต่เป็นปริมาณการช่วยหายใจของถุงลมด้วย น้อยกว่าการระบายอากาศของปอดด้วยปริมาณการระบายอากาศในช่องว่าง ดังนั้น หากปริมาตรการหายใจหนึ่งนาทีเท่ากับ 8,000 มล. และอัตราการหายใจ 16 ต่อนาที การระบายอากาศในช่องว่างจะเท่ากับ 150 มล. x 16 = 2,400 มล. การระบายอากาศของถุงลมจะเท่ากับ 8000 มล. - 2400 มล. = 5600 มล. ด้วยปริมาตรการหายใจนาทีเดียวกันที่ 8,000 มล. และอัตราการหายใจ 32 ต่อนาที การระบายอากาศในช่องว่างจะเป็น 150 มล. x 32 = 4800 มล. และการช่วยหายใจในถุงลม 8,000 มล. - 4800 มล. = 3200 มล. กล่าวคือ จะเท่ากับครึ่งหนึ่งของกรณีแรก นี่หมายถึง ข้อสรุปเชิงปฏิบัติครั้งแรกประสิทธิภาพของการช่วยหายใจในถุงลมขึ้นอยู่กับความลึกและความถี่ของการหายใจ

ปริมาณการระบายอากาศของปอดถูกควบคุมโดยร่างกายในลักษณะเพื่อให้แน่ใจว่าองค์ประกอบก๊าซของอากาศในถุงคงที่ ดังนั้นเมื่อความเข้มข้นของคาร์บอนไดออกไซด์เพิ่มขึ้นในอากาศในถุงลมปราณปริมาณการหายใจเพียงเล็กน้อยจะเพิ่มขึ้นและเมื่อลดลงก็จะลดลง อย่างไรก็ตามกลไกการกำกับดูแลของกระบวนการนี้ไม่ได้อยู่ในถุงลม ความลึกและความถี่ของการหายใจจะถูกควบคุมโดยศูนย์ทางเดินหายใจตามข้อมูลเกี่ยวกับปริมาณออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือด

การแลกเปลี่ยนก๊าซในถุงลม

การแลกเปลี่ยนก๊าซในปอดเกิดขึ้นจากการแพร่กระจายของออกซิเจนจากถุงลมสู่เลือด (ประมาณ 500 ลิตรต่อวัน) และคาร์บอนไดออกไซด์จากเลือดสู่ถุงลม (ประมาณ 430 ลิตรต่อวัน) การแพร่กระจายเกิดขึ้นเนื่องจากความแตกต่างของความดันของก๊าซเหล่านี้ในถุงลมและในเลือด

การแพร่กระจายคือการแทรกซึมของสารที่สัมผัสกันเนื่องจากการเคลื่อนตัวทางความร้อนของอนุภาคของสาร การแพร่กระจายเกิดขึ้นในทิศทางของการลดความเข้มข้นของสารและนำไปสู่การกระจายตัวของสารที่สม่ำเสมอตลอดปริมาตรทั้งหมดที่สารนั้นครอบครอง ดังนั้นความเข้มข้นของออกซิเจนในเลือดที่ลดลงจะนำไปสู่การแทรกซึมผ่านเมมเบรนของสิ่งกีดขวางทางอากาศและเลือด (อากาศ) ความเข้มข้นของคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดมากเกินไปจะนำไปสู่การปล่อยออกสู่อากาศในถุง ในทางกายวิภาค เยื่อกั้นอากาศและเลือดแสดงโดยเยื่อหุ้มปอด ซึ่งประกอบด้วยเซลล์บุผนังหลอดเลือดฝอย เยื่อหุ้มหลัก 2 เยื่อ เยื่อบุผิวถุงสความัส และชั้นสารลดแรงตึงผิว ความหนาของเยื่อหุ้มปอดเพียง 0.4-1.5 ไมครอน

สารลดแรงตึงผิวเป็นสารลดแรงตึงผิวที่เอื้อต่อการแพร่กระจายของก๊าซ การละเมิดการสังเคราะห์สารลดแรงตึงผิวโดยเซลล์เยื่อบุผิวในปอดทำให้กระบวนการหายใจแทบจะเป็นไปไม่ได้เลยเนื่องจากการชะลอตัวของระดับการแพร่กระจายของก๊าซอย่างรวดเร็ว

ออกซิเจนที่เข้าสู่กระแสเลือดและคาร์บอนไดออกไซด์ที่มาจากเลือดสามารถละลายหรือจับกันทางเคมีก็ได้ ภายใต้สภาวะปกติ ก๊าซเหล่านี้จำนวนเล็กน้อยจะถูกขนส่งในสถานะอิสระ (ละลาย) ซึ่งสามารถละเลยได้อย่างปลอดภัยเมื่อประเมินความต้องการของร่างกาย เพื่อความง่าย เราจะถือว่าปริมาณออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์หลักถูกขนส่งในสถานะที่ถูกผูกไว้

การขนส่งออกซิเจน

ออกซิเจนถูกขนส่งในรูปของออกซีฮีโมโกลบิน Oxyhemoglobin เป็นกลุ่มที่ซับซ้อนของเฮโมโกลบินและออกซิเจนโมเลกุล

เฮโมโกลบินพบได้ในเซลล์เม็ดเลือดแดง - เซลล์เม็ดเลือดแดง. ภายใต้กล้องจุลทรรศน์ เซลล์เม็ดเลือดแดงจะดูเหมือนโดนัทที่แบนเล็กน้อย รูปร่างที่ผิดปกตินี้ทำให้เซลล์เม็ดเลือดแดงมีปฏิสัมพันธ์กับเลือดที่อยู่รอบๆ บนพื้นที่ขนาดใหญ่กว่าเซลล์ทรงกลม (ของร่างกายที่มีปริมาตรเท่ากัน ลูกบอลจะมีพื้นที่น้อยที่สุด) นอกจากนี้เซลล์เม็ดเลือดแดงยังสามารถโค้งงอเป็นหลอดบีบเข้าไปในเส้นเลือดฝอยแคบ ๆ และไปถึงมุมที่ห่างไกลที่สุดของร่างกาย

นี่หมายถึง ข้อสรุปเชิงปฏิบัติที่สอง: เพื่อให้การแลกเปลี่ยนก๊าซดำเนินต่อไปได้สำเร็จ อากาศจะต้อง "ได้รับการหยุดชั่วคราว" ซึ่งในระหว่างนั้นความเข้มข้นของก๊าซในอากาศในถุงลมและเลือดที่ไหลเข้าจะจัดการให้เท่ากัน กล่าวคือ จะต้องมีการหยุดชั่วคราวระหว่างการหายใจเข้าและการหายใจออก

การแปลงฮีโมโกลบิน (ดีออกซีฮีโมโกลบิน) ที่ลดลง (ปราศจากออกซิเจน) ไปเป็นเฮโมโกลบิน (ออกซีฮีโมโกลบิน) ที่ถูกออกซิไดซ์ (ประกอบด้วยออกซิเจน) ขึ้นอยู่กับปริมาณออกซิเจนที่ละลายในส่วนที่เป็นของเหลวของพลาสมาในเลือด นอกจากนี้กลไกการดูดซึมออกซิเจนที่ละลายน้ำยังมีประสิทธิภาพมาก

ตัวอย่างเช่นการขึ้นสู่ความสูง 2 กม. เหนือระดับน้ำทะเลจะมาพร้อมกับความดันบรรยากาศลดลงจาก 760 เป็น 600 มม. ปรอท ศิลปะ ความดันบางส่วนของออกซิเจนในอากาศถุงตั้งแต่ 105 ถึง 70 มม. ปรอท ศิลปะและเนื้อหาของออกซีฮีโมโกลบินลดลงเพียง 3% และแม้ว่าความดันบรรยากาศจะลดลง แต่เนื้อเยื่อก็ยังคงได้รับออกซิเจนอย่างต่อเนื่อง

ในเนื้อเยื่อที่ต้องการออกซิเจนจำนวนมากสำหรับการทำงานตามปกติ (กล้ามเนื้อทำงาน, ตับ, ไต, เนื้อเยื่อของต่อม), ออกซีเฮโมโกลบินจะ "ปล่อย" ออกซิเจนอย่างแข็งขันมากซึ่งบางครั้งก็เกือบจะสมบูรณ์ ในเนื้อเยื่อที่ความเข้มของกระบวนการออกซิเดชั่นต่ำ (เช่นในเนื้อเยื่อไขมัน) ออกซีเฮโมโกลบินส่วนใหญ่ไม่ "ยอมแพ้" ออกซิเจนโมเลกุล - ระดับ การแยกตัวของ oxyhemoglobin ต่ำ การเปลี่ยนเนื้อเยื่อจากสถานะพักไปสู่สถานะแอคทีฟ (การหดตัวของกล้ามเนื้อ การหลั่งของต่อม) จะสร้างสภาวะโดยอัตโนมัติในการเพิ่มการแยกตัวของออกซีเฮโมโกลบิน และเพิ่มปริมาณออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อ

ความสามารถของฮีโมโกลบินในการ "กักเก็บ" ออกซิเจน (ความสัมพันธ์ของเฮโมโกลบินกับออกซิเจน) จะลดลงเมื่อความเข้มข้นของคาร์บอนไดออกไซด์เพิ่มขึ้น (เอฟเฟกต์บอร์) และไฮโดรเจนไอออน การเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิมีผลเช่นเดียวกันกับการแยกตัวของออกซีเฮโมโกลบิน

จากที่นี่จะเข้าใจได้ง่ายว่ากระบวนการทางธรรมชาติเชื่อมโยงกันและมีความสมดุลสัมพันธ์กันอย่างไร การเปลี่ยนแปลงความสามารถของออกซีเฮโมโกลบินในการกักเก็บออกซิเจนมีความสำคัญอย่างยิ่งในการรับประกันการส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อ ในเนื้อเยื่อที่กระบวนการเผาผลาญเกิดขึ้นอย่างเข้มข้น ความเข้มข้นของคาร์บอนไดออกไซด์และไฮโดรเจนไอออนจะเพิ่มขึ้น และอุณหภูมิก็จะสูงขึ้น สิ่งนี้จะช่วยเร่งและอำนวยความสะดวกในการปล่อยออกซิเจนโดยเฮโมโกลบินและอำนวยความสะดวกในกระบวนการเผาผลาญ

เส้นใยกล้ามเนื้อโครงร่างประกอบด้วยไมโอโกลบินซึ่งคล้ายกับฮีโมโกลบิน มีความสัมพันธ์กับออกซิเจนสูงมาก เมื่อ “จับ” โมเลกุลออกซิเจนแล้ว ก็จะไม่ปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดอีกต่อไป

ปริมาณออกซิเจนในเลือด

ปริมาณออกซิเจนสูงสุดที่เลือดสามารถจับได้เมื่อฮีโมโกลบินอิ่มตัวด้วยออกซิเจนอย่างสมบูรณ์เรียกว่าความจุออกซิเจนของเลือด ความจุออกซิเจนของเลือดขึ้นอยู่กับปริมาณฮีโมโกลบินที่อยู่ในนั้น

ในเลือดแดง ปริมาณออกซิเจนจะต่ำกว่าความจุออกซิเจนในเลือดเพียงเล็กน้อย (3-4%) เท่านั้น ภายใต้สภาวะปกติ เลือดแดง 1 ลิตรประกอบด้วยออกซิเจน 180-200 มิลลิลิตร แม้ว่าภายใต้สภาวะการทดลอง บุคคลจะหายใจเอาออกซิเจนบริสุทธิ์เข้าไป ปริมาณในเลือดแดงก็จะสอดคล้องกับความจุออกซิเจน เมื่อเปรียบเทียบกับการหายใจด้วยอากาศ ปริมาณออกซิเจนที่ถ่ายโอนจะเพิ่มขึ้นเล็กน้อย (3-4%)

เลือดดำที่อยู่นิ่งมีออกซิเจนประมาณ 120 มล./ลิตร ดังนั้นในขณะที่เลือดไหลผ่านเนื้อเยื่อเส้นเลือดฝอย ก็ไม่ได้ปล่อยออกซิเจนทั้งหมดออกไป

สัดส่วนของออกซิเจนที่เนื้อเยื่อจากเลือดแดงดูดซึมเรียกว่าค่าสัมประสิทธิ์การใช้ออกซิเจน ในการคำนวณ ให้หารส่วนต่างของปริมาณออกซิเจนในเลือดแดงและเลือดดำด้วยปริมาณออกซิเจนในเลือดแดงแล้วคูณด้วย 100

ตัวอย่างเช่น:
(200-120): 200 x 100 = 40%

ขณะพัก อัตราการใช้ออกซิเจนของร่างกายจะอยู่ระหว่าง 30 ถึง 40% ด้วยการทำงานของกล้ามเนื้ออย่างเข้มข้นเพิ่มขึ้นเป็น 50-60%

การขนส่งก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์

คาร์บอนไดออกไซด์ถูกขนส่งในเลือดเป็นสามรูปแบบ ในเลือดดำสามารถตรวจพบได้ประมาณ 58 vol. % (580 มล./ลิตร) CO2 ซึ่งมีเพียงประมาณ 2.5% โดยปริมาตรเท่านั้นที่อยู่ในสภาพละลาย โมเลกุลของ CO2 บางส่วนรวมกับฮีโมโกลบินในเซลล์เม็ดเลือดแดงทำให้เกิดคาร์โบฮีโมโกลบิน (ประมาณ 4.5 ปริมาตร%) ปริมาณ CO2 ที่เหลือจะถูกจับกันทางเคมีและมีอยู่ในรูปของเกลือของกรดคาร์บอนิก (ประมาณ 51 ปริมาตร%)

คาร์บอนไดออกไซด์เป็นหนึ่งในผลิตภัณฑ์ที่พบบ่อยที่สุดของปฏิกิริยาเมแทบอลิซึมทางเคมี มันถูกสร้างขึ้นอย่างต่อเนื่องในเซลล์ที่มีชีวิตและจากนั้นก็แพร่กระจายเข้าสู่กระแสเลือดของเส้นเลือดฝอยในเนื้อเยื่อ ในเซลล์เม็ดเลือดแดงจะรวมตัวกับน้ำและสร้างกรดคาร์บอนิก (C02 + H20 = H2C03)

กระบวนการนี้ถูกเร่งปฏิกิริยา (เร่งสองหมื่นครั้ง) โดยเอนไซม์คาร์บอนิกแอนไฮเดรส คาร์บอนิกแอนไฮเดรสพบได้ในเม็ดเลือดแดง ไม่พบในพลาสมาในเลือด ดังนั้นกระบวนการรวมคาร์บอนไดออกไซด์กับน้ำจึงเกิดขึ้นเกือบเฉพาะในเซลล์เม็ดเลือดแดง แต่นี่เป็นกระบวนการที่ย้อนกลับได้ซึ่งสามารถเปลี่ยนทิศทางได้ ขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของคาร์บอนไดออกไซด์ คาร์บอนิกแอนไฮเดรสจะเร่งปฏิกิริยาทั้งการก่อตัวของกรดคาร์บอนิกและการสลายเป็นคาร์บอนไดออกไซด์และน้ำ (ในเส้นเลือดฝอยของปอด)

ด้วยกระบวนการจับตัวเหล่านี้ ความเข้มข้นของ CO2 ในเม็ดเลือดแดงจึงต่ำ ดังนั้นปริมาณ CO2 ใหม่ยังคงแพร่กระจายเข้าสู่เซลล์เม็ดเลือดแดงมากขึ้นเรื่อยๆ การสะสมของไอออนภายในเม็ดเลือดแดงจะมาพร้อมกับแรงดันออสโมติกที่เพิ่มขึ้นส่งผลให้ปริมาณน้ำในสภาพแวดล้อมภายในของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น ดังนั้นปริมาตรของเซลล์เม็ดเลือดแดงในเส้นเลือดฝอยของการไหลเวียนของระบบจึงเพิ่มขึ้นเล็กน้อย

เฮโมโกลบินมีความสัมพันธ์กับออกซิเจนมากกว่าคาร์บอนไดออกไซด์ ดังนั้นภายใต้เงื่อนไขของการเพิ่มความดันบางส่วนของออกซิเจน คาร์โบฮีโมโกลบินจะถูกแปลงเป็นดีออกซีฮีโมโกลบินก่อน แล้วจึงเปลี่ยนเป็นออกซีฮีโมโกลบิน

นอกจากนี้ เมื่อออกซีฮีโมโกลบินถูกแปลงเป็นฮีโมโกลบิน ความสามารถของเลือดในการจับกับคาร์บอนไดออกไซด์จะเพิ่มขึ้น ปรากฏการณ์นี้เรียกว่าปรากฏการณ์ฮัลเดน เฮโมโกลบินทำหน้าที่เป็นแหล่งของโพแทสเซียมไอออนบวก (K+) ซึ่งจำเป็นสำหรับการจับตัวของกรดคาร์บอนิกในรูปของเกลือคาร์บอนไดออกไซด์ - ไบคาร์บอเนต

ดังนั้นในเซลล์เม็ดเลือดแดงของเนื้อเยื่อเส้นเลือดฝอยจะมีโพแทสเซียมไบคาร์บอเนตในปริมาณเพิ่มขึ้นเช่นเดียวกับคาร์โบฮีโมโกลบิน ในรูปแบบนี้ คาร์บอนไดออกไซด์จะถูกถ่ายโอนไปยังปอด

ในเส้นเลือดฝอยของการไหลเวียนของปอดความเข้มข้นของคาร์บอนไดออกไซด์จะลดลง CO2 ถูกแยกออกจากคาร์โบฮีโมโกลบิน ในเวลาเดียวกันจะเกิด oxyhemoglobin และการแยกตัวของมันจะเพิ่มขึ้น Oxyhemoglobin แทนที่โพแทสเซียมจากไบคาร์บอเนต กรดคาร์บอนิกในเม็ดเลือดแดง (เมื่อมีคาร์บอนิกแอนไฮเดรส) จะสลายตัวอย่างรวดเร็วเป็น H20 และ CO2 วงกลมเสร็จสมบูรณ์

เหลืออีกบันทึกหนึ่งที่ต้องทำ คาร์บอนมอนอกไซด์ (CO) มีความสัมพันธ์กับเฮโมโกลบินมากกว่าคาร์บอนไดออกไซด์ (CO2) และมากกว่าออกซิเจน นี่คือสาเหตุที่พิษจากคาร์บอนมอนอกไซด์เป็นอันตรายมาก โดยการสร้างพันธะที่มั่นคงกับฮีโมโกลบิน คาร์บอนมอนอกไซด์จะขัดขวางความเป็นไปได้ในการขนส่งก๊าซตามปกติ และส่งผลให้ร่างกาย "หายใจไม่ออก" ผู้อยู่อาศัยในเมืองใหญ่สูดดมคาร์บอนมอนอกไซด์ที่มีความเข้มข้นสูงอย่างต่อเนื่อง สิ่งนี้นำไปสู่ความจริงที่ว่าแม้แต่เซลล์เม็ดเลือดแดงที่เต็มจำนวนเพียงพอภายใต้สภาวะการไหลเวียนโลหิตปกติก็ไม่สามารถทำหน้าที่ขนส่งได้ ดังนั้นการเป็นลมและหัวใจวายของผู้ที่มีสุขภาพแข็งแรงในการจราจรติดขัด

< กลับ

และประมาณ. วันนี้คุณจะได้เรียนรู้เกี่ยวกับวิธีการขนส่งก๊าซในเลือดของเรา

เลือดเป็นตัวพาออกซิเจนจากปอดไปยังเนื้อเยื่อ และคาร์บอนไดออกไซด์จากเนื้อเยื่อไปยังปอด ในสถานะอิสระ (ละลาย) ก๊าซเหล่านี้จำนวนเล็กน้อยจะถูกถ่ายโอนจนสามารถละเลยได้อย่างปลอดภัยเมื่อประเมินความต้องการของร่างกาย เพื่อความง่าย เราจะสรุปเพิ่มเติมว่าปริมาณออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์หลักถูกขนส่งในสถานะที่ถูกผูกไว้

การขนส่งออกซิเจน

เฮโมโกลบินพบได้ในเซลล์เม็ดเลือดแดง - เซลล์เม็ดเลือดแดง. ภายใต้กล้องจุลทรรศน์ เซลล์เม็ดเลือดแดงมีลักษณะเหมือนโดนัทที่แบนเล็กน้อย โดยลืมที่จะเจาะรูไปจนสุด รูปร่างที่ผิดปกตินี้ทำให้เซลล์เม็ดเลือดแดงมีปฏิกิริยากับเลือดที่อยู่รอบๆ บนพื้นที่ขนาดใหญ่กว่าเซลล์ทรงกลม (โปรดจำไว้ว่า วัตถุที่มีปริมาตรเท่ากัน ลูกบอลจะมีพื้นที่น้อยที่สุด) นอกจากนี้เซลล์เม็ดเลือดแดงยังสามารถโค้งงอเป็นหลอดบีบเข้าไปในเส้นเลือดฝอยแคบ ๆ และไปถึงมุมที่ห่างไกลที่สุดของร่างกาย

ออกซิเจนเพียง 0.3 มล. ละลายในเลือด 100 มล. ที่อุณหภูมิร่างกาย ออกซิเจนซึ่งละลายในพลาสมาในเลือดของเส้นเลือดฝอยของการไหลเวียนในปอด กระจายเข้าสู่เซลล์เม็ดเลือดแดงและถูกผูกไว้กับฮีโมโกลบินทันที ทำให้เกิดเป็นออกซีฮีโมโกลบิน โดยมีออกซิเจนอยู่ที่ 190 มล./ลิตร อัตราการจับตัวของออกซิเจนอยู่ในระดับสูง - เวลาการดูดซึมของออกซิเจนแบบกระจายวัดได้ในหน่วยหนึ่งในพันของวินาที ในเส้นเลือดฝอยของถุงลมที่มีการระบายอากาศและปริมาณเลือดที่เหมาะสมฮีโมโกลบินเกือบทั้งหมดของเลือดที่เข้ามาจะถูกแปลงเป็นออกซีเฮโมโกลบิน แต่อัตราการแพร่ของก๊าซ "ไปมา" นั้นช้ากว่าอัตราการจับตัวของก๊าซมาก นี่หมายถึง ข้อสรุปเชิงปฏิบัติที่สอง: เพื่อให้การแลกเปลี่ยนก๊าซดำเนินไปได้สำเร็จ อากาศจะต้อง "หยุดชั่วคราว" ซึ่งในระหว่างนั้นความเข้มข้นของก๊าซในถุงลมและเลือดที่ไหลเข้ามาจะจัดการให้เท่ากัน นั่นคือ จะต้องมีการหยุดชั่วคราวระหว่างการหายใจเข้าและหายใจออก .

จำสิ่งนี้ไว้!
การแปลงฮีโมโกลบิน (ดีออกซีฮีโมโกลบิน) ที่ลดลง (ปราศจากออกซิเจน) ไปเป็นเฮโมโกลบิน (ออกซีฮีโมโกลบิน) ที่ถูกออกซิไดซ์ (ประกอบด้วยออกซิเจน) ขึ้นอยู่กับปริมาณออกซิเจนที่ละลายในส่วนที่เป็นของเหลวของพลาสมาในเลือด นอกจากนี้กลไกการดูดซึมออกซิเจนที่ละลายน้ำยังมีประสิทธิภาพมาก

ในเนื้อเยื่อที่ต้องการออกซิเจนจำนวนมากสำหรับการทำงานตามปกติ (กล้ามเนื้อทำงาน, ตับ, ไต, เนื้อเยื่อของต่อม), ออกซีเฮโมโกลบินจะ "ปล่อย" ออกซิเจนอย่างแข็งขันมากซึ่งบางครั้งก็เกือบจะสมบูรณ์ ในเนื้อเยื่อที่ความเข้มของกระบวนการออกซิเดชั่นต่ำ (เช่นในเนื้อเยื่อไขมัน) ออกซีฮีโมโกลบินส่วนใหญ่ไม่ "ยอมแพ้" ระดับออกซิเจนโมเลกุล การแยกตัวออกจากกัน oxyhemoglobin ต่ำ การเปลี่ยนเนื้อเยื่อจากสถานะพักไปสู่สถานะแอคทีฟ (การหดตัวของกล้ามเนื้อ การหลั่งของต่อม) จะสร้างสภาวะโดยอัตโนมัติในการเพิ่มการแยกตัวของออกซีเฮโมโกลบิน และเพิ่มปริมาณออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อ

ความสามารถของฮีโมโกลบินในการ “กัก” ออกซิเจน ( ความสัมพันธ์ของฮีโมโกลบินกับออกซิเจน) ลดลงเมื่อความเข้มข้นของคาร์บอนไดออกไซด์และไฮโดรเจนไอออนเพิ่มขึ้น การเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิมีผลเช่นเดียวกันกับการแยกตัวของออกซีเฮโมโกลบิน

ปริมาณออกซิเจนในเลือด

ปริมาณออกซิเจนสูงสุดที่สามารถจับกับเลือดได้เมื่อฮีโมโกลบินอิ่มตัวด้วยออกซิเจนอย่างสมบูรณ์เรียกว่า ความจุออกซิเจนในเลือด. ความจุออกซิเจนของเลือดขึ้นอยู่กับปริมาณฮีโมโกลบินที่อยู่ในนั้น

ส่วนของออกซิเจนที่ถูกดูดซึมโดยเนื้อเยื่อจากเลือดแดงเรียกว่า ค่าสัมประสิทธิ์การใช้ออกซิเจน. ในการคำนวณ ให้หารส่วนต่างของปริมาณออกซิเจนในเลือดแดงและเลือดดำด้วยปริมาณออกซิเจนในเลือดแดงแล้วคูณด้วย 100

ตัวอย่างเช่น:
(200-120): 200 x 100 = 40%

อ่านเกี่ยวกับเรื่องนี้ในบทความถัดไป

วัสดุที่จัดทำโดย: Atamovich

การแลกเปลี่ยนก๊าซของ 02 และ CO2 ผ่านเยื่อหุ้มถุง - เส้นเลือดฝอยเกิดขึ้นด้วยความช่วยเหลือของ การแพร่กระจายซึ่งดำเนินการในสองขั้นตอน ในระยะแรกการถ่ายโอนการแพร่กระจายของก๊าซเกิดขึ้นผ่านสิ่งกีดขวางอากาศ - hematic ในระยะที่สองการจับของก๊าซในเลือดของเส้นเลือดฝอยในปอดเกิดขึ้นปริมาตรที่ยังคงอยู่ 80-150 มล. โดยมีความหนาของ ชั้นเลือดในเส้นเลือดฝอยเพียง 5-8 ไมครอน พลาสมาในเลือดแทบไม่รบกวนการแพร่กระจายของก๊าซซึ่งแตกต่างจากเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดง

โครงสร้างของปอดสร้างสภาวะที่เอื้ออำนวยต่อการแลกเปลี่ยนก๊าซ: บริเวณทางเดินหายใจของแต่ละปอดประกอบด้วยถุงลมประมาณ 300 ล้านถุง และจำนวนเส้นเลือดฝอยเท่ากันโดยประมาณ มีพื้นที่ 40-140 ตร.ม. โดยมีความหนาของสิ่งกีดขวางอากาศและเลือด เพียง 0.3-1.2 ไมครอน

คุณลักษณะของการแพร่กระจายของก๊าซมีลักษณะเชิงปริมาณผ่าน ความสามารถในการแพร่กระจายของปอดสำหรับ 02 ความสามารถในการแพร่กระจายของปอดคือปริมาตรของก๊าซที่ถ่ายโอนจากถุงลมไปยังเลือดใน 1 นาที โดยมีระดับความดันก๊าซในถุงลมและเส้นเลือดฝอยอยู่ที่ 1 มม. ปรอท

การเคลื่อนที่ของก๊าซเกิดขึ้นจากความแตกต่างของแรงกดดันบางส่วน ความดันบางส่วนคือส่วนหนึ่งของความดันที่ก๊าซที่กำหนดประกอบด้วยก๊าซผสมทั้งหมด ความดันที่ลดลง 0″ ในเนื้อเยื่อจะช่วยส่งเสริมการเคลื่อนที่ของออกซิเจน สำหรับ CO2 การไล่ระดับความดันจะหันไปในทิศทางตรงกันข้าม และ CO จะเข้าสู่สิ่งแวดล้อมพร้อมกับอากาศที่หายใจออก การศึกษาสรีรวิทยาระบบทางเดินหายใจโดยพื้นฐานแล้วขึ้นอยู่กับการศึกษาการไล่ระดับสีเหล่านี้และวิธีการดูแลรักษา

การไล่ระดับความดันบางส่วนของออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์คือแรงที่โมเลกุลของก๊าซเหล่านี้พยายามทะลุผ่านเยื่อหุ้มถุงเข้าไปในเลือด ความตึงเครียดบางส่วนของก๊าซในเลือดหรือเนื้อเยื่อคือแรงที่โมเลกุลของก๊าซที่ละลายน้ำได้มีแนวโน้มที่จะหลุดออกสู่สภาพแวดล้อมที่เป็นก๊าซ

ที่ระดับน้ำทะเล ความดันบรรยากาศเฉลี่ย 760 มิลลิเมตรปรอท และเปอร์เซ็นต์ออกซิเจนอยู่ที่ประมาณ 21% ในกรณีนี้ p02 ในบรรยากาศคือ: 760 x 21/100 = 159 มม. ปรอท เมื่อคำนวณความดันบางส่วนของก๊าซในอากาศถุงควรคำนึงว่าอากาศนี้มีไอน้ำ (47 มม. ปรอท) ดังนั้นจำนวนนี้จึงถูกลบออกจากค่า

ความดันบรรยากาศและความดันบางส่วนของก๊าซคิดเป็น (760 - 47) == 713 มม. ปรอท หากปริมาณออกซิเจนในถุงลมอยู่ที่ 14% ความดันบางส่วนจะเท่ากับ 100 มม. ปรอท ศิลปะ. ด้วยปริมาณคาร์บอนไดออกไซด์ 5.5% ความดันบางส่วนจะอยู่ที่ประมาณ 40 mmHg

ในเลือดแดงความตึงเครียดของออกซิเจนบางส่วนสูงถึงเกือบ 100 มม. ปรอทในเลือดดำ - ประมาณ 40 มม. ปรอทและในของเหลวในเนื้อเยื่อในเซลล์ - 10 - 15 มม. ปรอท ความตึงเครียดของคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดแดงอยู่ที่ประมาณ 40 มม. ปรอทในเลือดดำ - 46 มม. ปรอทและในเนื้อเยื่อ - สูงถึง 60 มม. ปรอท

ก๊าซในเลือดมีสองสถานะ: ละลายทางกายภาพและผูกพันทางเคมี การละลายเกิดขึ้นตามกฎของเฮนรี่ ซึ่งปริมาณของก๊าซที่ละลายในของเหลวจะเป็นสัดส่วนโดยตรงกับความดันบางส่วนของก๊าซนั้นเหนือของเหลว สำหรับแต่ละหน่วยของความดันย่อย 0.003 มล. ของ 02 หรือเลือด 3 มล./ลิตร จะละลายในเลือด 100 มล.

ก๊าซแต่ละชนิดมีค่าสัมประสิทธิ์การละลายของตัวเอง ที่อุณหภูมิร่างกาย ความสามารถในการละลายของ CO2 จะมากกว่า 02 ถึง 25 เท่า เนื่องจากคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดและเนื้อเยื่อสามารถละลายได้ดี CO2 จึงถูกขนส่งได้ง่ายกว่า 02 ถึง 20 เท่า แนวโน้มที่ก๊าซจะผ่านจากของเหลวไปยัง เฟสก๊าซเรียกว่าแรงดันแก๊ส ภายใต้สภาวะปกติ ในเลือด 100 มล. จะมี O2 เพียง 0.3 มล. และ CO2 เพียง 2.6 มล. ในสถานะละลาย ค่าดังกล่าวไม่สามารถตอบสนองความต้องการของร่างกายได้ที่ 02

การแลกเปลี่ยนก๊าซออกซิเจนระหว่างถุงลมกับเลือดเกิดขึ้นเนื่องจากการมีอยู่ของความเข้มข้น 02 ระหว่างสภาพแวดล้อมเหล่านี้ การขนส่งออกซิเจนเริ่มต้นในเส้นเลือดฝอยของปอด โดยที่ 02 จำนวนมากที่เข้าสู่กระแสเลือดจะเข้าสู่พันธะเคมีกับเฮโมโกลบิน เฮโมโกลบินสามารถเลือกจับ O2 และสร้างออกซีเฮโมโกลบิน (HbO2) ได้ เฮโมโกลบิน 1 กรัมจับกับ 1.36 - 1.34 มล เกี่ยวกับเลือด 2 และ 1 ลิตรประกอบด้วยฮีโมโกลบิน 140-150 กรัม เฮโมโกลบิน 1 กรัมจะมีออกซิเจน 1.39 มิลลิลิตร ดังนั้นในแต่ละลิตรของเลือด ปริมาณออกซิเจนสูงสุดที่เป็นไปได้ในรูปแบบพันธะเคมีจะเท่ากับ 190 - 200 มล. 02 หรือ 19 ปริมาตร% - นี่คือ ความจุออกซิเจนของเลือดเลือดมนุษย์ประกอบด้วยฮีโมโกลบินประมาณ 700-800 กรัม และสามารถจับกับออกซิเจนได้ 1 ลิตร

ความจุออกซิเจนของเลือดหมายถึงปริมาณ เกี่ยวกับ 2 ซึ่งจับกับเลือดจนฮีโมโกลบินอิ่มตัวอย่างสมบูรณ์ การเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของฮีโมโกลบินในเลือด เช่น ในระหว่างภาวะโลหิตจางหรือเป็นพิษ ความจุออกซิเจนจะเปลี่ยน เมื่อแรกเกิด เลือดของคนเราจะมีความจุออกซิเจนและความเข้มข้นของฮีโมโกลบินสูงกว่า ความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดจะแสดงอัตราส่วนของปริมาณออกซิเจนที่จับกับความจุออกซิเจนของเลือด กล่าวคือ ภายใต้ความอิ่มตัวของเลือด 0^

หมายถึงเปอร์เซ็นต์ของออกซีเฮโมโกลบินที่สัมพันธ์กับฮีโมโกลบินที่มีอยู่ในเลือด ภายใต้สภาวะปกติ ความอิ่มตัว 0^ คือ 95-97% เมื่อหายใจออกซิเจนบริสุทธิ์ ความอิ่มตัวของเลือด 0^ ถึง 100% และเมื่อหายใจส่วนผสมของก๊าซที่มีปริมาณออกซิเจนต่ำ เปอร์เซ็นต์ของความอิ่มตัวจะลดลง ที่ 60-65% จะสูญเสียสติ

การพึ่งพาการจับกันของออกซิเจนในเลือดกับความดันบางส่วนสามารถแสดงได้ในรูปแบบของกราฟโดยที่แกน abscissa แสดง p02 ในเลือดและพิกัดแสดงความอิ่มตัวของฮีโมโกลบินด้วยออกซิเจน แผนภูมินี้คือ เส้นโค้งการแยกออกของออกซีเฮโมโกลบินหรือเส้นโค้งความอิ่มตัว แสดงสัดส่วนของฮีโมโกลบินในเลือดที่กำหนดซึ่งสัมพันธ์กับ 02 ที่ความดันบางส่วนอย่างใดอย่างหนึ่ง และส่วนใดที่แยกออกจากกัน เช่น ปราศจากออกซิเจน เส้นโค้งการแยกตัวเป็นรูปตัว S ที่ราบสูงของเส้นโค้งเป็นลักษณะของเลือดแดงอิ่มตัว 02 (อิ่มตัว) และส่วนที่ชันลงของเส้นโค้งเป็นลักษณะของเลือดดำหรือเลือดไม่อิ่มตัวในเนื้อเยื่อ (รูปที่ 21)

ข้าว. 21. เส้นโค้งการแยกตัวของออกซีฮีโมโกลบินในเลือดครบส่วนที่ pH ในเลือดต่างกัน (L) และเมื่ออุณหภูมิเปลี่ยนแปลง (ข)

เส้นโค้ง 1-6 สอดคล้องกับ 0°, 10°, 20°, 30°, 38° และ 43°С

ความสัมพันธ์ของออกซิเจนต่อฮีโมโกลบินและความสามารถในการปล่อย 02 ในเนื้อเยื่อขึ้นอยู่กับความต้องการในการเผาผลาญของเซลล์ของร่างกาย และถูกควบคุมโดยปัจจัยที่สำคัญที่สุดของการเผาผลาญของเนื้อเยื่อ ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในกราฟการแยกตัวออกจากกัน ปัจจัยเหล่านี้รวมถึง: ความเข้มข้นของไอออนไฮโดรเจน, อุณหภูมิ, ความตึงเครียดบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์และสารประกอบที่สะสมในเซลล์เม็ดเลือดแดง - นี่คือ 2,3-diphosphoglycerate ฟอสเฟต (DPG) การลดลงของ pH ในเลือดทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของการแยกตัว เส้นโค้งไปทางขวา และการเพิ่มขึ้นของ pH ในเลือดทำให้เกิดการเลื่อนของเส้นโค้งไปทางซ้าย เนื่องจากปริมาณ CO2 ในเนื้อเยื่อที่เพิ่มขึ้น ค่า pH จึงต่ำกว่าในพลาสมาในเลือดด้วย ค่า pH และปริมาณ CO2 ใน เนื้อเยื่อของร่างกายเปลี่ยนความสัมพันธ์ของฮีโมโกลบิน เกี่ยวกับ 2 อิทธิพลของพวกมันต่อกราฟการแยกตัวของออกซีเฮโมโกลบินเรียกว่าเอฟเฟกต์บอร์ (H. Bohr, 1904) เมื่อความเข้มข้นของไฮโดรเจนไอออนเพิ่มขึ้นและความตึงเครียดบางส่วนของ CO2 ในตัวกลาง ความสัมพันธ์ของฮีโมโกลบินกับออกซิเจนจะลดลง “ผลกระทบ” นี้มีความสำคัญในการปรับตัวที่สำคัญ กล่าวคือ CO2 ในเนื้อเยื่อจะเข้าสู่เส้นเลือดฝอย ดังนั้นเลือดที่ p02 เดียวกันจึงสามารถปล่อยออกซิเจนได้มากขึ้น สาร 2,3-DPG ที่เกิดขึ้นระหว่างการสลายกลูโคสยังช่วยลดความสัมพันธ์ของเฮโมโกลบินกับออกซิเจนอีกด้วย

เส้นโค้งการแยกออกของออกซีฮีโมโกลบินยังได้รับอิทธิพลจากอุณหภูมิอีกด้วย การเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิจะเพิ่มอัตราการสลายของออกซีฮีโมโกลบินอย่างมีนัยสำคัญและลดความสัมพันธ์ของฮีโมโกลบินสำหรับ เกี่ยวกับ 2 การเพิ่มอุณหภูมิในกล้ามเนื้อทำงานช่วยให้คลายตัว เกี่ยวกับ 2 การจับกันของ 02 โดยฮีโมโกลบินจะลดความสัมพันธ์ระหว่างหมู่อะมิโนกับ CO2 (ผลของโฮลเดน) การแพร่กระจายของ CO2 จากเลือดสู่ถุงลมนั้นมั่นใจได้โดยการเข้ามาของ CO2 ที่ละลายในพลาสมาในเลือด (5-10%) จากไบคาร์บอเนต (80-90%) และสุดท้ายจากสารประกอบคาร์บามีนของเม็ดเลือดแดง (5-15% ) ซึ่งสามารถแยกตัวออกได้

คาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดพบได้ในสามส่วน: ละลายทางกายภาพ, พันธะเคมีในรูปของไบคาร์บอเนต, และพันธะทางเคมีกับฮีโมโกลบินในรูปของคาร์โบฮีโมโกลบิน เลือดดำมีคาร์บอนไดออกไซด์เพียง 580 มิลลิลิตร ในกรณีนี้ส่วนแบ่งของก๊าซที่ละลายทางกายภาพคิดเป็น 25 มล. ส่วนแบ่งของคาร์โบฮีโมโกลบิน - ประมาณ 45 มล. ส่วนแบ่งของไบคาร์บอเนต - 510 มล. (พลาสมาไบคาร์บอเนต - 340 มล. เม็ดเลือดแดง - 170 มล.) ปริมาณกรดคาร์บอนิกในเลือดแดงลดลง

กระบวนการจับคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดขึ้นอยู่กับความตึงเครียดบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์ที่ละลายในร่างกาย คาร์บอนไดออกไซด์จะเข้าสู่เซลล์เม็ดเลือดแดงซึ่งมีเอนไซม์อยู่ คาร์บอนิกแอนไฮเดรส,โดยสามารถเพิ่มอัตราการสร้างกรดคาร์บอนิกได้ 10,000 เท่า หลังจากผ่านเซลล์เม็ดเลือดแดง กรดคาร์บอนิกจะถูกแปลงเป็นไบคาร์บอเนตและขนส่งไปยังปอด

เซลล์เม็ดเลือดแดงมีคาร์บอนไดออกไซด์มากกว่าพลาสมาถึง 3 เท่า โปรตีนในพลาสมาประกอบด้วย 8 กรัมต่อเลือด 100 ซม. 3 ในขณะที่ฮีโมโกลบินมีอยู่ในเลือด 15 กรัมต่อ 100 ซม. 3 CO2 ส่วนใหญ่ถูกขนส่งในร่างกายในสถานะผูกมัดในรูปของสารประกอบไบคาร์บอเนตและคาร์บามีน ซึ่งจะเพิ่มเวลาการแลกเปลี่ยน CO2

นอกจากโมเลกุล CO2 ที่ละลายทางกายภาพในพลาสมาในเลือดแล้ว ยังแพร่จากเลือดไปยังถุงลมของปอด บจก 2 ซึ่งถูกปล่อยออกมาจากสารประกอบคาร์บามีนของเม็ดเลือดแดงเนื่องจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นของฮีโมโกลบินในเส้นเลือดฝอยของปอดรวมทั้งจากไบคาร์บอเนตของพลาสมาในเลือดอันเป็นผลมาจากการที่รวดเร็ว

การแยกตัวออกจากกันโดยใช้เอนไซม์คาร์บอนิกแอนไฮเดรสที่มีอยู่ในเม็ดเลือดแดง เอนไซม์นี้ไม่มีอยู่ในพลาสมา ในการปล่อย CO2 พลาสมาไบคาร์บอเนตจะต้องเข้าไปในเซลล์เม็ดเลือดแดงก่อนจึงจะสัมผัสกับคาร์บอนิกแอนไฮเดรส พลาสมาประกอบด้วยโซเดียมไบคาร์บอเนต และเซลล์เม็ดเลือดแดงมีโพแทสเซียมไบคาร์บอเนต เมมเบรนของเม็ดเลือดแดงสามารถซึมผ่าน CO2 ได้สูง ดังนั้น CO2 บางส่วนจึงแพร่กระจายจากพลาสมาไปยังเม็ดเลือดแดงอย่างรวดเร็ว ไบคาร์บอเนตจำนวนมากที่สุดในพลาสมาในเลือดเกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของคาร์บอนิกแอนไฮเดรสของเม็ดเลือดแดง

ควรสังเกตว่ากระบวนการกำจัด CO2 ออกจากเลือดเข้าไปในถุงลมของปอดนั้นมีข้อ จำกัด น้อยกว่าการให้ออกซิเจนในเลือด เนื่องจาก CO2 โมเลกุลจะแทรกซึมผ่านเยื่อหุ้มชีวภาพได้ง่ายกว่า 0^

สารพิษหลายชนิดที่จำกัดการขนส่ง 0^ เช่น CO, ไนไตรต์, เฟอร์โรไซยาไนด์ และอื่นๆ อีกมากมาย แทบไม่มีผลกระทบต่อการขนส่ง CO2 ตัวบล็อคคาร์บอนิกแอนไฮเดรสไม่เคยรบกวนการก่อตัวของโมเลกุล CO2 โดยสิ้นเชิง ในที่สุด เนื้อเยื่อก็มีความจุบัฟเฟอร์สูง แต่ไม่ได้รับการปกป้องจากการขาดสารอาหาร เกี่ยวกับ 2 การกำจัด CO2 ทางปอดอาจลดลงหากมีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของการช่วยหายใจในปอด (การหายใจต่ำ) อันเป็นผลมาจากโรคปอด โรคทางเดินหายใจ ความมึนเมา หรือระบบทางเดินหายใจบกพร่อง การกักเก็บ CO2 ทำให้เกิดภาวะความเป็นกรดในทางเดินหายใจ - ความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตลดลง, การเปลี่ยนแปลง pH ในเลือดไปทางด้านที่เป็นกรด การขับถ่าย CO2 มากเกินไปในระหว่างการหายใจเร็วเกินไปในระหว่างการทำงานของกล้ามเนื้ออย่างหนัก เมื่อปีนขึ้นไปบนที่สูง อาจทำให้เกิดภาวะอัลคาไลน์ทางเดินหายใจ การเปลี่ยนแปลง pH ในเลือดไปทางด้านอัลคาไลน์

การลำเลียงออกซิเจนทางเลือดออกซิเจนถูกขนส่งทางเลือดในสองรูปแบบ - ละลายและรวมกับฮีโมโกลบิน พลาสมาในเลือดแดงมีปริมาณออกซิเจนที่ละลายได้ทางกายภาพเพียงเล็กน้อยเท่านั้น

0.3 vol.% เช่น ออกซิเจน 0.3 มล. ในเลือด 100 มล. ส่วนหลักของออกซิเจนจะเข้าสู่การเชื่อมต่อที่เปราะบางกับฮีโมโกลบินของเม็ดเลือดแดงซึ่งก่อตัวเป็นออกซีเฮโมโกลบิน เรียกว่าความอิ่มตัวของเลือดด้วยออกซิเจน การให้ออกซิเจนหรือการสร้างเส้นเลือดใหม่ เลือดที่ไหลจากปอดผ่านหลอดเลือดดำในปอดมีองค์ประกอบของก๊าซเช่นเดียวกับเลือดแดงในการไหลเวียนของระบบ

ปริมาณออกซิเจนที่มีอยู่ในเลือด 100 มิลลิลิตร โดยมีเงื่อนไขว่าฮีโมโกลบินจะถูกเปลี่ยนเป็นออกซีเฮโมโกลบินโดยสมบูรณ์ เรียกว่า ความจุออกซิเจนเลือด. ค่านี้นอกเหนือจากความดันบางส่วนของออกซิเจนยังขึ้นอยู่กับปริมาณฮีโมโกลบินในเลือดด้วย เป็นที่ทราบกันดีว่าฮีโมโกลบิน 1 กรัมสามารถจับกับออกซิเจนได้เฉลี่ย 1.34 มิลลิลิตร ดังนั้นเมื่อทราบระดับฮีโมโกลบินในเลือดแล้วจึงสามารถคำนวณความจุออกซิเจนในเลือดได้ ดังนั้น ในม้าที่มีปริมาณฮีโมโกลบินในเลือดประมาณ 14 กรัม/100 มล. ความจุออกซิเจนของเลือดคือ (1.34 · 14) ประมาณ 19 vol.% ในโคที่มีระดับฮีโมโกลบิน 10... 12 กรัม /100 มล. - ประมาณ 13 ...16 ปริมาตร% เมื่อคำนวณปริมาณออกซิเจนในปริมาตรรวมของเลือดแล้วปรากฎว่าปริมาณออกซิเจนจะเพียงพอเพียง 3...4 นาที โดยมีเงื่อนไขว่าไม่ได้มาจากอากาศ

ที่ระดับน้ำทะเลด้วยความผันผวนของความดันบรรยากาศและความดันบางส่วนของออกซิเจนในอากาศในถุงลมที่สอดคล้องกันฮีโมโกลบินจะอิ่มตัวด้วยออกซิเจนเกือบทั้งหมด ที่ระดับความสูงซึ่งความดันบรรยากาศต่ำ ความดันบางส่วนของออกซิเจนจะลดลง และความจุออกซิเจนของเลือดจะลดลง ปริมาณออกซิเจนในเลือดยังได้รับผลกระทบจากอุณหภูมิเลือดด้วย เมื่ออุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น ความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดจะลดลง ปริมาณไฮโดรเจนไอออนและคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงส่งเสริมการแยกออกซิเจนจากออกซีเฮโมโกลบินเมื่อเลือดไหลผ่านเส้นเลือดฝอยของการไหลเวียนของระบบ

การแลกเปลี่ยนก๊าซระหว่างเลือดและเนื้อเยื่อเกิดขึ้นในลักษณะเดียวกับการแลกเปลี่ยนก๊าซระหว่างเลือดและอากาศในถุง - ตามกฎของการแพร่กระจายและออสโมซิส เลือดแดงที่เข้ามาที่นี่อิ่มตัวด้วยออกซิเจนความตึงของมันคือ 100 mmHg ศิลปะ. ในของเหลวในเนื้อเยื่อ ความตึงของออกซิเจนคือ 20...37 มม.ปรอท ศิลปะ และในเซลล์ที่ใช้ออกซิเจน ระดับของมันจะลดลงเหลือ 0 ดังนั้น ออกซีเฮโมโกลบินจึงแยกออกซิเจนออก ซึ่งผ่านเข้าไปในของเหลวในเนื้อเยื่อก่อน จากนั้นจึงเข้าไปในเซลล์เนื้อเยื่อ

ในระหว่างการหายใจของเนื้อเยื่อ คาร์บอนไดออกไซด์จะถูกปล่อยออกมาจากเซลล์ ขั้นแรกมันจะละลายในของเหลวในเนื้อเยื่อและสร้างแรงดันไฟฟ้าที่นั่นประมาณ 60...70 มม.ปรอท ซึ่งมีค่าสูงกว่าในเลือด (40 mmHg. Art.) การไล่ระดับของความตึงเครียดของออกซิเจนในของเหลวในเนื้อเยื่อและเลือดทำให้เกิดการแพร่กระจายของคาร์บอนไดออกไซด์จากของเหลวในเนื้อเยื่อเข้าสู่กระแสเลือด

การขนส่งก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดคาร์บอนไดออกไซด์ถูกขนส่งในสามรูปแบบ: ละลายรวมกับฮีโมโกลบิน (carbohemoglobin) และในรูปของไบคาร์บอเนต

คาร์บอนไดออกไซด์ที่มาจากเนื้อเยื่อละลายเล็กน้อยในพลาสมาในเลือด - สูงถึง 2.5 vol.%; ความสามารถในการละลายของมันสูงกว่าออกซิเจนเล็กน้อย จากพลาสมา คาร์บอนไดออกไซด์จะแทรกซึมเข้าไปในเซลล์เม็ดเลือดแดงและแทนที่ออกซิเจนจากออกซีเฮโมโกลบิน Oxyhemoglobin จะถูกแปลงเป็นฮีโมโกลบินที่ลดลงหรือลดลง เอนไซม์ 4 คาร์บอนิกแอนไฮเดรสที่มีอยู่ในเม็ดเลือดแดงช่วยเร่งการรวมตัวของคาร์บอนไดออกไซด์กับน้ำและการก่อตัวของกรดคาร์บอนิก - H 2 CO 3 กรดนี้ไม่เสถียร โดยแยกตัวเป็น H + และ HCOJ

เนื่องจากเมมเบรนของเม็ดเลือดแดงไม่สามารถซึมผ่านได้ถึง H + จึงยังคงอยู่ในเม็ดเลือดแดงและ HC0 3 จะผ่านเข้าไปในพลาสมาของเลือดซึ่งจะถูกแปลงเป็นโซเดียมไบคาร์บอเนต (NaHC0 3) ส่วนหนึ่งของคาร์บอนไดออกไซด์ในเซลล์เม็ดเลือดแดงรวมกับเฮโมโกลบินสร้างคาร์โบฮีโมโกลบินและโพแทสเซียมไอออนบวก - โพแทสเซียมไบคาร์บอเนต (KHC0 3)

ในถุงลมปอด ซึ่งความดันบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์ต่ำกว่าในเลือดดำ คาร์บอนไดออกไซด์จะละลายและปล่อยออกมาในระหว่างการแยกตัวของคาร์โบฮีโมโกลบินจะแพร่กระจายไปในอากาศในถุงลม ในเวลาเดียวกัน ออกซิเจนจะเข้าสู่กระแสเลือดและจับกับฮีโมโกลบินที่ลดลง เกิดเป็นออกซีเฮโมโกลบิน Oxyhemoglobin ซึ่งเป็นกรดที่แรงกว่ากรดคาร์บอนิก จะแทนที่กรดคาร์บอนิกจากไบคาร์บอเนตและโพแทสเซียมไอออน กรดคาร์บอนิกถูกย่อยสลายเป็น C0 2 และ H 2 0 โดยมีส่วนร่วมของคาร์บอนิกแอนไฮเดรส คาร์บอนไดออกไซด์ส่งผ่านจากเซลล์เม็ดเลือดแดงเข้าสู่พลาสมาในเลือดแล้วเข้าไปในถุงลม (ดูรูปที่ 7.6)

แม้ว่าก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์จำนวนมากจะมีอยู่ในพลาสมาในเลือดในรูปของโซเดียมไบคาร์บอเนต แต่ก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ส่วนใหญ่จะถูกปล่อยออกสู่ถุงลม ไม่ใช่จากพลาสมาในเลือด แต่จากเซลล์เม็ดเลือดแดง ความจริงก็คือมีเพียงเซลล์เม็ดเลือดแดงเท่านั้นที่มีคาร์บอนิกแอนไฮเดรสซึ่งสลายกรดคาร์บอนิก ไม่มีคาร์บอนิกแอนไฮเดรสในพลาสมาในเลือด ดังนั้นไบคาร์บอเนตจึงถูกทำลายช้ามากและคาร์บอนไดออกไซด์ไม่มีเวลาที่จะหลบหนีเข้าไปในอากาศในถุงลม (เลือดไหลผ่านเส้นเลือดฝอยในปอดในเวลาน้อยกว่า 1 วินาที) ดังนั้นคาร์บอนไดออกไซด์จึงอยู่ในเลือดในสามรูปแบบ: ละลายในรูปของคาร์โบฮีโมโกลบิน, ไบคาร์บอเนต แต่จะถูกกำจัดออกทางปอดในรูปแบบเดียวเท่านั้น - CO 2

ออกซิเจนจากเลือดแดงไม่เข้าสู่เนื้อเยื่อทั้งหมด แต่บางส่วนผ่านเข้าสู่เลือดดำ เรียกว่าอัตราส่วนของปริมาตรของออกซิเจนที่เนื้อเยื่อดูดซึมต่อปริมาณในเลือดแดง ค่าสัมประสิทธิ์การใช้ออกซิเจนภายใต้เงื่อนไขของการพักผ่อนทางสรีรวิทยาคือประมาณ 40% ที่อัตราการเผาผลาญที่สูงขึ้น อัตราการใช้ออกซิเจนจะเพิ่มขึ้น และระดับในเลือดดำจะลดลง

คาร์บอนไดออกไซด์ไม่ได้ผ่านเข้าไปในปอดทั้งหมดเข้าสู่ถุงลม บางส่วนจะยังคงอยู่ในเลือดและผ่านเข้าไปในหลอดเลือดแดง

เลือดจริง ดังนั้น หากเลือดดำมีคาร์บอนไดออกไซด์ 58 vol.% เลือดแดงจะมีคาร์บอนไดออกไซด์ 52 vol.% การมีออกซิเจนในระดับหนึ่งและโดยเฉพาะอย่างยิ่งคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดแดงมีความสำคัญอย่างยิ่งในกระบวนการควบคุมการหายใจภายนอก

การหายใจของเนื้อเยื่อ (ภายในเซลล์)การหายใจของเนื้อเยื่อเป็นกระบวนการออกซิเดชันทางชีวภาพในเซลล์และเนื้อเยื่อของร่างกาย

ออกซิเดชันทางชีวภาพเกิดขึ้นในไมโตคอนเดรีย พื้นที่ภายในของไมโตคอนเดรียล้อมรอบด้วยเยื่อหุ้มสองอัน - ด้านนอกและด้านใน เอนไซม์จำนวนมากกระจุกตัวอยู่ที่เยื่อหุ้มชั้นในซึ่งมีโครงสร้างแบบพับ ออกซิเจนที่เข้าสู่เซลล์จะถูกใช้ในการออกซิเดชั่นของไขมัน คาร์โบไฮเดรต และโปรตีน ในเวลาเดียวกันพลังงานจะถูกปล่อยออกมาในรูปแบบที่เซลล์สามารถเข้าถึงได้มากที่สุดโดยส่วนใหญ่อยู่ในรูปของ ATP - adenosine triphosphoric acid ปฏิกิริยาดีไฮโดรจีเนชัน (การปลดปล่อยไฮโดรเจน) มีความสำคัญอันดับต้นๆ ในกระบวนการออกซิเดชัน

การสังเคราะห์ ATP เกิดขึ้นในระหว่างการย้ายอิเล็กตรอนจากสารตั้งต้นไปยังออกซิเจนผ่านสายโซ่ของเอนไซม์ทางเดินหายใจ (เอนไซม์ฟลาวิน ไซโตโครม ฯลฯ) พลังงานที่ปล่อยออกมาจะสะสมอยู่ในรูปของสารประกอบพลังงานสูง (เช่น ATP) และ ผลิตภัณฑ์สุดท้ายของปฏิกิริยาคือน้ำและคาร์บอนไดออกไซด์

นอกเหนือจากออกซิเดชั่นฟอสโฟรีเลชั่นแล้ว ออกซิเจนยังสามารถใช้ในเนื้อเยื่อบางชนิดได้โดยการนำสารออกซิไดซ์โดยตรงเข้าสู่สารออกซิไดซ์ ออกซิเดชันนี้เรียกว่าไมโครโซมอลเพราะมันเกิดขึ้นในไมโครโซม - ถุงที่เกิดจากเยื่อหุ้มเซลล์ของเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมของเซลล์

เนื้อเยื่อและอวัยวะมีความต้องการออกซิเจนที่แตกต่างกัน สมอง โดยเฉพาะเปลือกสมอง ตับ หัวใจ และไตดูดซับออกซิเจนจากเลือดได้เข้มข้นมากขึ้น เซลล์เม็ดเลือด กล้ามเนื้อโครงร่าง และม้ามใช้ออกซิเจนน้อยลงในช่วงที่เหลือ ในระหว่างออกกำลังกาย ปริมาณการใช้ออกซิเจนจะเพิ่มขึ้น ตัวอย่างเช่น ในระหว่างการทำงานของกล้ามเนื้อหนัก กล้ามเนื้อโครงร่างใช้ออกซิเจนมากกว่า 40 เท่า กล้ามเนื้อหัวใจ - 4 เท่า (ต่อเนื้อเยื่อ 1 กรัม)

แม้จะอยู่ในอวัยวะเดียวกัน ปริมาณการใช้ออกซิเจนอาจแตกต่างกันอย่างมาก ตัวอย่างเช่นในส่วนเยื่อหุ้มสมองของไตจะมีความรุนแรงมากกว่าในส่วนของสมองถึง 20 เท่า ขึ้นอยู่กับโครงสร้างของเนื้อเยื่อ ความหนาแน่นของการกระจายตัวของเส้นเลือดฝอย การควบคุมการไหลเวียนของเลือด อัตราการใช้ออกซิเจน และปัจจัยอื่นๆ อีกหลายประการ ควรจำไว้ว่ายิ่งเซลล์ใช้ออกซิเจนมากเท่าไรก็ยิ่งสร้างผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมมากขึ้นเท่านั้น ได้แก่ คาร์บอนไดออกไซด์และน้ำ

7.4. การควบคุมการหายใจ

หน้าที่ทางชีววิทยาหลักของการหายใจคือเพื่อให้แน่ใจว่ามีการแลกเปลี่ยนก๊าซในเนื้อเยื่อ เพื่อประโยชน์ของการหายใจของเนื้อเยื่อระบบหายใจไหลเวียนและการหายใจภายนอกเกิดขึ้นและปรับปรุงในกระบวนการวิวัฒนาการ การส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อและการกำจัดไฮโดรเจนไอออนและคาร์บอนไดออกไซด์จะต้องสอดคล้องกับความต้องการของเนื้อเยื่อและร่างกายในช่วงชีวิตหนึ่งอย่างแม่นยำ กลไกที่ซับซ้อนเกี่ยวข้องกับการนำกระบวนการเหล่านี้ไปใช้และความสมดุลแบบไดนามิกรวมถึงการควบคุมองค์ประกอบของก๊าซในเลือด การไหลเวียนของเลือดในระดับภูมิภาค และรางวัลเนื้อเยื่อ ในบทนี้ เราจะดูว่าร่างกายรักษาระดับออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดได้อย่างไร ซึ่งก็คือวิธีควบคุมวงจรการหายใจ ความลึก และความถี่ของการหายใจ

การหายใจภายนอกถูกควบคุมโดยกลไกของระบบประสาทและกระดูก ย้อนกลับไปในปี พ.ศ. 2428 นักสรีรวิทยาชาวรัสเซีย N.A. Mislavsky ค้นพบศูนย์ระบบทางเดินหายใจในไขกระดูก oblongata และพิสูจน์ว่ามีสองส่วนในนั้น - ศูนย์กลางของการหายใจเข้าและศูนย์กลางของการหายใจออก ศูนย์ทางเดินหายใจเชื่อมต่อกับเอฟเฟกต์ - กล้ามเนื้อทางเดินหายใจผ่านทางเดินแบบแรงเหวี่ยง (ออก) แรงกระตุ้นจากอวัยวะภายนอกหรือประสาทสัมผัสหรือสู่ศูนย์กลางเข้าสู่ศูนย์กลางระบบทางเดินหายใจจากตัวรับภายนอกและระหว่างรับความรู้สึกต่างๆ รวมถึงจากส่วนที่อยู่ด้านบนของสมอง ดังนั้นในรูปแบบของแผนภาพทั่วไปที่ค่อนข้างง่ายเราสามารถจินตนาการถึงส่วนโค้งสะท้อนทั่วไปซึ่งประกอบด้วยตัวรับ, ทางเดินอวัยวะ, ศูนย์กลางประสาท, ทางเดินที่ส่งออกและเอฟเฟกต์ - กล้ามเนื้อหายใจ

ศูนย์ทางเดินหายใจ.ศูนย์ระบบทางเดินหายใจเป็นกลุ่มของเซลล์ประสาทที่อยู่ในทุกส่วนของระบบประสาทส่วนกลางและทำหน้าที่อย่างใดอย่างหนึ่งในการควบคุมการหายใจ ส่วนหลักหรือตามที่พวกเขากล่าวว่า "แกนกลาง" ของศูนย์ทางเดินหายใจนั้นตั้งอยู่ตามที่ Mislavsky พิสูจน์โดยการทดลองในไขกระดูก oblongata ในบริเวณของการก่อตัวไขว้กันเหมือนแหที่ด้านล่างของโพรงสมองที่สี่ หากไม่มีแผนกนี้ การหายใจจะเป็นไปไม่ได้ ความเสียหายต่อไขกระดูก oblongata ย่อมนำไปสู่ความตายอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้เนื่องจากการหยุดหายใจ

ไม่มีการแบ่งทางสัณฐานวิทยาที่ชัดเจนระหว่างศูนย์กลางของการหายใจเข้าและการหายใจออกในไขกระดูก oblongata แต่มีการกระจายของการทำงานระหว่างเซลล์ประสาท: เซลล์ประสาทบางส่วน - ทางเดินหายใจ - สร้างศักยภาพในการดำเนินการที่กระตุ้นกล้ามเนื้อหายใจเข้า, อื่น ๆ - หายใจออก - กระตุ้นกล้ามเนื้อหายใจออก .

ในเซลล์ประสาทที่หายใจเข้า กิจกรรมทางไฟฟ้าจะเปิดขึ้นอย่างรวดเร็ว ความถี่ของแรงกระตุ้นจะค่อยๆ เพิ่มขึ้น (มากถึง 70... 100 แรงกระตุ้นต่อ 1 วินาที) และลดลงอย่างรวดเร็วเมื่อสิ้นสุดการหายใจ แรงกระตุ้นนี้ทำให้ไดอะแฟรมหดตัว

กล้ามเนื้อระหว่างซี่โครงและกล้ามเนื้อหายใจอื่น ๆ “การปิด” เซลล์ประสาทที่หายใจเข้าทำให้กล้ามเนื้อหายใจเข้าผ่อนคลายและหายใจออก กิจกรรมของเซลล์ประสาทที่หายใจออกมีความสำคัญน้อยกว่าในระหว่างการหายใจเงียบๆ ตามปกติ แต่ด้วยการหายใจที่เพิ่มขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการบังคับหายใจออก เซลล์ประสาทที่หายใจออกจะกำหนดการหดตัวของกล้ามเนื้อหายใจออก

ส่วนกระเปาะของศูนย์ทางเดินหายใจของสมองเป็นไปโดยอัตโนมัติ คุณลักษณะพิเศษของศูนย์ทางเดินหายใจนี้คือ เซลล์ประสาทสามารถสลับขั้วหรือระบายออกได้เองตามธรรมชาติ กล่าวคือ เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติโดยไม่มีอิทธิพลจากภายนอกใดๆ เป็นครั้งแรกที่ I.M. Sechenov ค้นพบความผันผวนที่เกิดขึ้นเองในกิจกรรมทางไฟฟ้าของศูนย์ทางเดินหายใจ ลักษณะของการทำงานอัตโนมัติของศูนย์ทางเดินหายใจยังไม่ได้รับการชี้แจง อาจขึ้นอยู่กับการเผาผลาญเฉพาะของเซลล์ประสาทในบริเวณนี้ของสมองและความไวพิเศษของเซลล์ประสาทที่หายใจเข้าต่อสิ่งแวดล้อมและองค์ประกอบของน้ำไขสันหลัง ความอัตโนมัติของศูนย์ทางเดินหายใจจะถูกรักษาไว้หลังจากการถอนอวัยวะเกือบสมบูรณ์นั่นคือหลังจากการหยุดอิทธิพลจากตัวรับต่างๆ

ด้วยระบบอัตโนมัติศูนย์ทางเดินหายใจของไขกระดูก oblongata ให้การหายใจเข้าและออกสลับเป็นจังหวะและกำหนดอัตราการหายใจภายใต้เงื่อนไขของการพักผ่อนทางสรีรวิทยา

ส่วนกระเปาะของศูนย์ทางเดินหายใจเป็นส่วนที่ต้านทานที่สุดของระบบประสาทส่วนกลางต่อผลกระทบของยาเสพติด แม้จะมีการดมยาสลบ แต่เมื่อไม่มีปฏิกิริยาสะท้อนกลับ การหายใจที่เกิดขึ้นเองยังคงอยู่ คลังแสงของยาทางเภสัชวิทยารวมถึงสารที่คัดเลือกเพิ่มความตื่นเต้นง่ายของศูนย์ทางเดินหายใจ - โลบีเลีย, ซิติตันซึ่งทำหน้าที่ในศูนย์ทางเดินหายใจแบบสะท้อนกลับผ่านตัวรับในโซนซิโนคาโรติด

I.P. Pavlov กล่าวว่าศูนย์ทางเดินหายใจซึ่งก่อนหน้านี้คิดว่ามีขนาดเท่ากับเข็มหมุดได้เติบโตขึ้นอย่างผิดปกติ: มันลงไปที่ไขสันหลังและขึ้นไปถึงเปลือกสมอง

ส่วนอื่นๆ ของศูนย์ทางเดินหายใจมีบทบาทอย่างไร? ไขสันหลังประกอบด้วยเซลล์ประสาท (motoneurons) ที่ทำให้กล้ามเนื้อหายใจมีกำลัง (รูปที่ 7.7) การกระตุ้นต่อพวกมันนั้นถ่ายทอดจากเซลล์ประสาทหายใจเข้าและหายใจออกของไขกระดูก oblongata ไปตามทางเดินจากมากไปน้อยซึ่งอยู่ในสสารสีขาวของไขสันหลัง เซลล์ประสาทสั่งการไขสันหลังไม่มีการทำงานอัตโนมัติต่างจากศูนย์กลางถนน ดังนั้นหลังจากการตัดไขสันหลังทันทีด้านหลังไขกระดูก oblongata การหายใจจะหยุดลงเนื่องจากกล้ามเนื้อระบบทางเดินหายใจไม่ได้รับคำสั่งให้หดตัว หากไขสันหลังถูกตัดถึงระดับกระดูกสันหลังส่วนคอที่ 4...5 ให้เป็นอิสระ

ข้าว. 7.7. แผนผังการจัดวางเครื่องควบคุมระบบทางเดินหายใจส่วนกลาง

การหายใจจะคงอยู่เนื่องจากการหดตัวของกะบังลม เนื่องจากศูนย์กลางของเส้นประสาท phrenic อยู่ในส่วนคอขนาด 3...5-M ของไขสันหลัง

เหนือไขกระดูก oblongata ที่อยู่ติดกันคือ pons ซึ่งเป็นที่ตั้งของ "ศูนย์กลางปอดบวม" มันไม่มีความเป็นอัตโนมัติ แต่ด้วยกิจกรรมต่อเนื่องทำให้มั่นใจได้ว่าจะมีการหายใจเป็นระยะ

ศูนย์กลางส่วนกลาง เพิ่มอัตราการพัฒนาของแรงกระตุ้นการหายใจและการหายใจออกในเซลล์ประสาทของไขกระดูก oblongata

สมองส่วนกลางมีความสำคัญอย่างยิ่งในการควบคุมเสียงของกล้ามเนื้อโครงร่าง ดังนั้นเมื่อกล้ามเนื้อส่วนต่างๆ หดตัว แรงกระตุ้นจากอวัยวะต่างๆ จะเข้าสู่สมองส่วนกลาง ซึ่งจะเปลี่ยนลักษณะของการหายใจตามภาระของกล้ามเนื้อ สมองส่วนกลางยังมีหน้าที่ประสานการหายใจกับการกลืน การอาเจียน และการสำรอก ในระหว่างการกลืน การหายใจจะถูกระงับในระหว่างระยะหายใจออก ฝาปิดกล่องเสียงจะปิดทางเข้าสู่กล่องเสียง เมื่ออาเจียนหรือสำรอกก๊าซจะเกิด "การสูดดมที่ไม่ได้ใช้งาน" - การสูดดมโดยปิดกล่องเสียง ในเวลาเดียวกันความดันภายในจะลดลงอย่างมากซึ่งจะช่วยส่งเสริมการไหลเวียนของเนื้อหาจากกระเพาะอาหารไปยังส่วนอกของหลอดอาหาร

ไฮโปทาลามัสเป็นส่วนหนึ่งของไดเอนเซฟาลอน ความสำคัญของไฮโปธาลามัสในการควบคุมการหายใจอยู่ที่ว่าประกอบด้วยศูนย์ที่ควบคุมการเผาผลาญทุกประเภท (โปรตีน ไขมัน คาร์โบไฮเดรต แร่ธาตุ) และศูนย์ควบคุมความร้อน ดังนั้นการเผาผลาญที่เพิ่มขึ้นและอุณหภูมิของร่างกายที่เพิ่มขึ้นทำให้การหายใจเพิ่มขึ้น ตัวอย่างเช่น เมื่ออุณหภูมิของร่างกายสูงขึ้น การหายใจจะถี่ขึ้น ซึ่งเพิ่มการถ่ายเทความร้อนพร้อมกับอากาศที่หายใจออก และปกป้องร่างกายจากความร้อนสูงเกินไป (thermal shortness of Breath)

ไฮโปธาลามัสมีส่วนร่วมในการเปลี่ยนธรรมชาติของลมหายใจ
ฮาเนียด้วยสิ่งเร้าอันเจ็บปวดพร้อมพฤติกรรมต่างๆ
การกระทำบางอย่าง (การให้อาหาร การดม การผสมพันธุ์ ฯลฯ) โดย
ผ่านการควบคุมความถี่และความลึกของการหายใจโดยไฮโปทาลามัสผ่าน
ระบบประสาทอัตโนมัติควบคุมลูเมนของหลอดลม
การล่มสลายของถุงลมไม่ทำงาน ระดับของการขยายตัว
หลอดเลือดในปอด, การซึมผ่านของเยื่อบุผิวและผนังปอด
เส้นเลือดฝอย /

ความสำคัญของเปลือกสมองในการควบคุมการหายใจนั้นมีหลายแง่มุม เยื่อหุ้มสมองมีส่วนส่วนกลางของเครื่องวิเคราะห์ทั้งหมด ซึ่งให้ข้อมูลทั้งเกี่ยวกับอิทธิพลภายนอกและสถานะของสภาพแวดล้อมภายในของร่างกาย ดังนั้นการปรับตัวที่ละเอียดอ่อนที่สุดของการหายใจให้เข้ากับความต้องการของร่างกายในทันทีจึงดำเนินการโดยมีส่วนร่วมบังคับของส่วนที่สูงกว่าของระบบประสาท

เปลือกสมองมีความสำคัญเป็นพิเศษในระหว่างการทำงานของกล้ามเนื้อ เป็นที่ทราบกันดีว่าการหายใจที่เพิ่มขึ้นจะเริ่มขึ้นไม่กี่วินาทีก่อนที่จะเริ่มทำงานทันทีหลังจากคำสั่ง "เตรียมพร้อม" ปรากฏการณ์ที่คล้ายกันนี้พบได้ในม้ากีฬาพร้อมกับหัวใจเต้นเร็ว สาเหตุของปฏิกิริยา "ที่คาดหวัง" ในคนและสัตว์นั้นเกิดจากปฏิกิริยาตอบสนองแบบมีเงื่อนไขที่พัฒนาขึ้นอันเป็นผลมาจากการฝึกซ้ำหลายครั้ง มีเพียงอิทธิพลของเปลือกสมองเท่านั้นที่สามารถอธิบายการเปลี่ยนแปลงจังหวะความถี่และความลึกของการหายใจโดยสมัครใจ บุคคลสามารถกลั้นหายใจได้สองสามวินาทีโดยสมัครใจหรือเพิ่มขึ้นก็ได้

ของเขา. ไม่ต้องสงสัยเลยว่าบทบาทของเยื่อหุ้มสมองในการเปลี่ยนรูปแบบการหายใจระหว่างการเปล่งเสียง การดำน้ำ และการดมกลิ่น

ดังนั้นศูนย์ทางเดินหายใจจึงมีส่วนร่วมในการควบคุมการหายใจภายนอก นิวเคลียสของศูนย์กลางนี้ ซึ่งอยู่ในไขกระดูก oblongata จะส่งแรงกระตุ้นเป็นจังหวะผ่านไขสันหลังไปยังกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ ส่วนถนนของศูนย์ทางเดินหายใจนั้นอยู่ภายใต้อิทธิพลอย่างต่อเนื่องจากส่วนที่วางอยู่เหนือระบบประสาทส่วนกลางและตัวรับต่างๆ - ปอด, หลอดเลือด, กล้ามเนื้อ ฯลฯ

ความสำคัญของตัวรับปอดในการควบคุมการหายใจ ในปอดมีตัวรับสามกลุ่ม: การยืดและการหดตัว; ระคายเคือง; juxtacapillary

ตัวรับการยืดตัวจะอยู่ระหว่างกล้ามเนื้อเรียบในทางเดินหายใจ - รอบหลอดลม, หลอดลม และหลอดลม และไม่มีอยู่ในถุงลมและเยื่อหุ้มปอด การยืดปอดขณะหายใจเข้าทำให้เกิดการกระตุ้นของตัวรับกลไก ศักยภาพในการดำเนินการที่เกิดขึ้นจะถูกส่งไปตามเส้นใยศูนย์กลางของเส้นประสาทเวกัสไปยังไขกระดูกออบลองกาตา ในช่วงสิ้นสุดของการดลใจ ความถี่ของแรงกระตุ้นจะเพิ่มขึ้นจาก 30 เป็น 100 แรงกระตุ้นต่อ 1 วินาที และกลายเป็นค่าที่ต่ำลง ทำให้เกิดการยับยั้งศูนย์กลางของการหายใจ การหายใจออกเริ่มต้นขึ้น ตัวรับของการล่มสลายของปอดยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ บางที ด้วยการหายใจอย่างเงียบ ๆ ความสำคัญของมันอาจมีน้อย

การสะท้อนกลับจากตัวรับกลไกของปอดนั้นตั้งชื่อตามนักวิทยาศาสตร์ผู้ค้นพบมัน - ปฏิกิริยาตอบสนองของ Hering-Breuer วัตถุประสงค์ของปฏิกิริยาตอบสนองเหล่านี้มีดังต่อไปนี้: เพื่อแจ้งศูนย์ทางเดินหายใจเกี่ยวกับสถานะของปอดการเติมอากาศและตามนี้ควบคุมลำดับของการหายใจเข้าและหายใจออก จำกัด การยืดตัวของปอดมากเกินไปเมื่อหายใจเข้าหรือยุบ ของปอดเมื่อหายใจออก ในทารกแรกเกิด ปฏิกิริยาตอบสนองจากตัวรับกลไกของปอดมีบทบาทสำคัญ เมื่ออายุมากขึ้น ความสำคัญก็ลดลง

ดังนั้นความสำคัญของเส้นประสาทวากัสในการควบคุมการหายใจจึงอยู่ที่การส่งแรงกระตุ้นอวัยวะจากตัวรับกลไกของปอดไปยังศูนย์ทางเดินหายใจ ในสัตว์หลังจากการผ่าตัดเวกัสข้อมูลจากปอดไม่ถึงไขกระดูก oblongata ดังนั้นการหายใจจะช้าลงโดยหายใจเข้าสั้น ๆ และหายใจออกยาวมาก (รูปที่ 7.8) เมื่อเวกัสระคายเคือง การหายใจจะถูกกลั้นไว้ ขึ้นอยู่กับระยะการหายใจ

วงจรการระคายเคือง หากเกิดการระคายเคืองระหว่างการหายใจเข้า การหายใจเข้าจะหยุดก่อนเวลาอันควรและถูกแทนที่ด้วยการหายใจออก และหากเกิดขึ้นพร้อมกับระยะการหายใจออก ในทางกลับกัน การหายใจออกจะถูกแทนที่ด้วยการหายใจเข้า (รูปที่ 7.9)

ตัวรับสารระคายเคืองจะอยู่ในชั้นเยื่อบุผิวและชั้นใต้เยื่อบุผิวของทางเดินหายใจทั้งหมด จะระคายเคืองเมื่อฝุ่น ก๊าซพิษเข้าไปในทางเดินหายใจ รวมถึงเมื่อปริมาตรปอดเปลี่ยนแปลงไปมากพอสมควร ตัวรับสารระคายเคืองบางตัวจะตื่นเต้นในระหว่างการหายใจเข้าและหายใจออกตามปกติ ปฏิกิริยาตอบสนองจากตัวรับที่ระคายเคืองจะช่วยป้องกันได้ เช่น การจาม ไอ หายใจเข้าลึกๆ (“ถอนหายใจ”) ศูนย์กลางของปฏิกิริยาตอบสนองเหล่านี้อยู่ในไขกระดูก oblongata

ตัวรับ Juxtacapillary (juxta - รอบ ๆ ) ตั้งอยู่ใกล้กับเส้นเลือดฝอยของการไหลเวียนของปอด ในการทำงานพวกมันคล้ายกับตัวรับการล่มสลายสำหรับพวกมันสิ่งที่ทำให้ระคายเคืองคือการเพิ่มขึ้นของช่องว่างระหว่างปอดเช่นในช่วงอาการบวมน้ำ การระคายเคืองของตัวรับ juxtacapillary ทำให้หายใจถี่ เป็นไปได้ว่าด้วยการทำงานของกล้ามเนื้ออย่างเข้มข้นความดันโลหิตในหลอดเลือดปอดจะเพิ่มขึ้นซึ่งจะเพิ่มปริมาตรของของเหลวคั่นระหว่างหน้าและกระตุ้นการทำงานของตัวรับ juxtacapillary สารระคายเคืองของตัวรับปอดอาจเป็นฮีสตามีนสังเคราะห์ในเบโซฟิลและแมสต์เซลล์ มีเซลล์เหล่านี้จำนวนมากในปอดและในโรคภูมิแพ้พวกมันจะปล่อยฮีสตามีนในปริมาณมากจนทำให้เกิดอาการบวมและหายใจถี่

ความสำคัญของตัวรับกล้ามเนื้อทางเดินหายใจกล้ามเนื้อทางเดินหายใจมีตัวรับการยืด - แกนของกล้ามเนื้อ, ตัวรับเอ็น ความหนาแน่นของตำแหน่งจะสูงเป็นพิเศษในกล้ามเนื้อระหว่างซี่โครงและกล้ามเนื้อของผนังหน้าท้อง ตัวรับกลไกของกล้ามเนื้อหายใจจะตื่นเต้นเมื่อหดตัวหรือยืดตัวระหว่างการหายใจเข้าหรือหายใจออก โดยใช้หลักการป้อนกลับ ควบคุมการกระตุ้นของเซลล์ประสาทสั่งการไขสันหลัง ขึ้นอยู่กับความยาวเริ่มต้นและความต้านทานที่เซลล์ประสาทพบ

ชาเมื่อหดตัว การระคายเคืองอย่างรุนแรงของตัวรับกลไกของหน้าอก (เช่นเมื่อถูกบีบอัด) ทำให้เกิดการยับยั้งการหายใจของศูนย์ทางเดินหายใจ

ความสำคัญของตัวรับเคมีในการควบคุมการหายใจองค์ประกอบก๊าซของเลือดแดงมีความสำคัญอย่างยิ่งในการควบคุมการหายใจภายนอก ความได้เปรียบทางชีวภาพของสิ่งนี้ค่อนข้างเข้าใจได้ เนื่องจากการแลกเปลี่ยนก๊าซระหว่างเลือดและเนื้อเยื่อขึ้นอยู่กับปริมาณออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดแดง การทดลองของ Frederick (1890) เกี่ยวกับการไหลเวียนข้ามกลายเป็นเรื่องคลาสสิกมายาวนานเมื่อเลือดแดงจากสุนัขตัวหนึ่งเข้าสู่กระแสเลือดของอีกตัวหนึ่งและเลือดดำจากหัวของสุนัขตัวที่สองเข้าสู่เลือดดำของสุนัขตัวแรก (รูปที่ 7.10) หากคุณบีบหลอดลมและหยุดการหายใจของสุนัขตัวแรก เลือดที่มีออกซิเจนไม่เพียงพอและคาร์บอนไดออกไซด์ส่วนเกินจะล้างสมองของสุนัขตัวที่สอง จุดศูนย์กลางการหายใจของสุนัขตัวที่สองจะเพิ่มการหายใจ (hyper-pnea) และความเข้มข้นของคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดจะลดลง และการหายใจจะช้าลงจนกระทั่งหยุด (apnea)

จากการทดลองของเฟรดเดอริก เห็นได้ชัดว่าศูนย์ทางเดินหายใจมีความไวต่อระดับก๊าซในเลือดแดง ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของคาร์บอนไดออกไซด์ (hypercapnia) และไฮโดรเจนไอออนในเลือดทำให้การหายใจเพิ่มขึ้นซึ่งเป็นผลมาจากการที่ก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ถูกปล่อยออกมาพร้อมกับอากาศที่หายใจออกและความเข้มข้นในเลือดกลับคืนมา การลดลงของระดับคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือด (hypocapnia) ในทางกลับกันทำให้การหายใจลดลงหรือหยุดลงจนกว่าความเข้มข้นของคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดจะกลับคืนสู่ค่าปกติอีกครั้ง (normocapnia)

ความเข้มข้นของออกซิเจนในเลือดยังส่งผลต่อความตื่นเต้นง่ายของศูนย์ทางเดินหายใจ แต่จะน้อยกว่าคาร์บอนไดออกไซด์ เนื่องจากความผันผวนของความดันบรรยากาศตามปกติแม้ที่ระดับความสูงถึง 2,000 เมตรเหนือระดับน้ำทะเลฮีโมโกลบินเกือบทั้งหมดจะถูกแปลงเป็นออกซีเฮโมโกลบินดังนั้นความดันบางส่วนของออกซิเจนในเลือดแดงจึงสูงกว่าในของเหลวในเนื้อเยื่อเสมอ และเนื้อเยื่อได้รับไม่ว่าในกรณีใดๆ

สภาวะการพักผ่อนทางสรีรวิทยา มีออกซิเจนเพียงพอ เมื่อความดันบางส่วนของออกซิเจนในอากาศลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ปริมาณออกซิเจนในเลือด (ภาวะขาดออกซิเจน) และเนื้อเยื่อ (ภาวะขาดออกซิเจน) จะลดลง ซึ่งเป็นผลมาจากความตื่นเต้นง่ายของศูนย์ทางเดินหายใจเพิ่มขึ้นและการหายใจจะบ่อยขึ้น

ความเข้มข้นของกรดลดลง รูปที่. 7.10. การไหลเวียนของเลือดในเลือด (ภาวะขาดออกซิเจน) MO-

นอกจากนี้ยังสามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากการบริโภคเนื้อเยื่ออย่างเข้มข้นมากขึ้น ในกรณีนี้อาจเกิดการขาดออกซิเจนซึ่งจะทำให้การหายใจภายนอกเพิ่มขึ้น เมื่อปริมาณออกซิเจนในเลือดเพิ่มขึ้น เช่น เมื่อสูดดมก๊าซผสมที่มีปริมาณออกซิเจนสูง หรือเมื่ออยู่ในห้องความดันภายใต้ความดันบรรยากาศสูง การระบายอากาศในปอดจะลดลงเนื่องจากการกดศูนย์ทางเดินหายใจ

เราตรวจสอบค่าของปริมาณออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดแดงแยกกัน กล่าวคือ ในเชิงวิเคราะห์ อย่างไรก็ตาม ในความเป็นจริงแล้ว ก๊าซทั้งสองชนิดส่งผลกระทบต่อศูนย์ทางเดินหายใจไปพร้อมๆ กัน เป็นที่ยอมรับกันว่าภาวะขาดออกซิเจนจะเพิ่มความไวของศูนย์ทางเดินหายใจเพื่อเพิ่มระดับคาร์บอนไดออกไซด์ และการหายใจที่เพิ่มขึ้นภายใต้สภาวะเหล่านี้เป็นปฏิกิริยาสำคัญของศูนย์ทางเดินหายใจเพื่อตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบก๊าซในเลือด ดังนั้น ในระหว่างการทำงาน ออกซิเจนจะเข้าสู่กล้ามเนื้อจากเลือดที่ไหลเข้ามามากขึ้น อัตราการใช้ออกซิเจนจะเพิ่มขึ้น และความเข้มข้นในเลือดลดลง ในเวลาเดียวกันอันเป็นผลมาจากการเผาผลาญที่เพิ่มขึ้นทำให้คาร์บอนไดออกไซด์และกรดอินทรีย์เข้าสู่กระแสเลือดจากกล้ามเนื้อมากขึ้น

บทบาทของตัวรับเคมีหลอดเลือดในช่วงลมหายใจแรกของทารกแรกเกิดนั้นยิ่งใหญ่ ปริมาณออกซิเจนในเลือดที่ลดลงและการเพิ่มขึ้นของคาร์บอนไดออกไซด์ในระหว่างการคลอดบุตร โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากการหนีบสายสะดือ เป็นสาเหตุหลักของการระคายเคืองต่อศูนย์ทางเดินหายใจ ซึ่งเป็นสาเหตุของการหายใจครั้งแรก

หากคุณสมัครใจเพิ่มการหายใจให้มากที่สุดภายใน 1 นาทีและทำให้เกิดภาวะหายใจเร็วเกินปกติในปอด การหยุดหายใจชั่วคราวระหว่างการหายใจออกและการหายใจเข้าครั้งต่อไปจะยาวขึ้นอย่างเห็นได้ชัด อาจเกิดภาวะหยุดหายใจชั่วขณะได้ - หยุดหายใจ 1...2 นาที หากไม่มีการหายใจเร็วเกินไปก่อนหน้านี้ คุณสามารถกลั้นหายใจได้เพียง 20...30 วินาทีเท่านั้น การหายใจเร็วเกินไปของปอดตามมาด้วยภาวะหยุดหายใจขณะหลับนั้นเกิดจากนักดำน้ำ - นักล่าไข่มุกหรือฟองน้ำ หลังจากการฝึกฝนเป็นเวลานาน พวกมันจะอยู่ใต้น้ำได้นานถึง 4...5 นาที

มาลองทำความเข้าใจกลไกของการหยุดหายใจขณะหายใจขณะหายใจถี่กัน เนื่องจากในระหว่างการหายใจเงียบ ๆ ปกติเลือดจะอิ่มตัวด้วยออกซิเจน 95% การหายใจที่เพิ่มขึ้นจึงไม่ทำให้ความเข้มข้นของออกซิเจนในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ การหายใจเร็วเกินไปมีผลกระทบที่เห็นได้ชัดเจนต่อปริมาณคาร์บอนไดออกไซด์ - ระดับคาร์บอนไดออกไซด์จะลดลงในอากาศในถุงก่อนแล้วจึงในเลือด ผลที่ตามมาคือภาวะหยุดหายใจขณะหายใจเร็วเกินสัมพันธ์กับความเข้มข้นของคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดที่ลดลง การหายใจจะกลับมาอีกครั้งเมื่อระดับคาร์บอนไดออกไซด์สะสมในเลือดเพียงพอหรือถึงขีดจำกัด

หากคุณกลั้นหายใจเป็นเวลา 20...30 วินาที แรงกระตุ้นที่ไม่สามารถควบคุมได้คือการถอนหายใจและหายใจลึกๆ หลายๆ ครั้ง ดังนั้นความล่าช้าทำให้เกิดภาวะหายใจเร็วเพิ่มขึ้น - เพิ่มขึ้น

การหายใจ นี่เป็นเพราะการสะสมของคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือด เนื่องจากใน 20...30 วินาที ความเข้มข้นของออกซิเจนในเลือดจะลดลงเล็กน้อย และก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์จะเข้าสู่กระแสเลือดจากเนื้อเยื่ออย่างต่อเนื่อง

ดังนั้นคาร์บอนไดออกไซด์จึงเป็นสารระคายเคืองต่อร่างกายหลักของศูนย์ทางเดินหายใจ การเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นในเลือดนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงความถี่และความลึกของการหายใจซึ่งจะทำให้ระดับคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดคงที่ เมื่อระดับคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดเพิ่มขึ้น ศูนย์ทางเดินหายใจจะถูกกระตุ้น และการหายใจจะเพิ่มขึ้น เมื่อลดลง ความถี่และความลึกของการหายใจจะลดลง นี่คือสาเหตุที่วิธีการหายใจแบบปากต่อปากมีประสิทธิภาพมากและต้องเติมคาร์บอนไดออกไซด์ลงในส่วนผสมของก๊าซเพื่อการหายใจ

เซ็นเซอร์หรือตัวรับที่ตรวจจับความเข้มข้นของก๊าซในเลือดอยู่ที่ไหน? ตั้งอยู่ในจุดที่จำเป็นต้องควบคุมองค์ประกอบก๊าซของสภาพแวดล้อมภายในร่างกายอย่างระมัดระวัง พื้นที่ดังกล่าวคือโซนสะท้อนกลับของหลอดเลือดของไซนัสคาโรติดและเอออร์ตา เช่นเดียวกับโซนสะท้อนกลับส่วนกลางในไขกระดูก oblongata

โซนซิโนคาโรติดหรือโซนไซนัสในหลอดเลือดมีความสำคัญอย่างยิ่งในการตรวจสอบก๊าซในเลือดและ pH ตั้งอยู่ในบริเวณที่หลอดเลือดแดงคาโรติดแตกแขนงออกเป็นกิ่งภายนอกและภายใน ซึ่งเป็นจุดที่เลือดแดงถูกส่งไปยังสมอง ความเข้มข้นของออกซิเจนคาร์บอนไดออกไซด์และไฮโดรเจนไอออนสำหรับตัวรับของโซนซิโนคาโรติดนั้นสอดคล้องกับระดับในเลือดภายใต้สภาวะปกติขณะพัก การกระตุ้นเล็กน้อยเกิดขึ้นในตัวรับแต่ละตัวในระหว่างการหายใจลึก ๆ ที่หายากเมื่อความเข้มข้นของก๊าซในเลือดเริ่มเปลี่ยนแปลงเล็กน้อย ยิ่งองค์ประกอบก๊าซของเลือดเปลี่ยนแปลงมากเท่าใด ความถี่ของแรงกระตุ้นจะเกิดขึ้นในตัวรับเคมีก็จะยิ่งสูงขึ้นเท่านั้น ซึ่งจะช่วยกระตุ้นศูนย์ทางเดินหายใจ

การเปลี่ยนแปลงการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจไม่เพียงเกิดขึ้นกับการระคายเคืองต่อตัวรับเคมีของหลอดเลือดแดงใหญ่หรือไซนัสในหลอดเลือดแดงเท่านั้น การระคายเคืองของ baro- หรือตัวรับแรงกดที่นี่เมื่อความดันโลหิตเพิ่มขึ้นมักจะทำให้การหายใจช้าลง และเมื่อความดันโลหิตลดลงก็จะเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม ในระหว่างออกกำลังกาย ความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นไม่ได้ทำให้เกิดภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจหรือปฏิกิริยาตอบสนองของภาวะซึมเศร้า

ตัวรับเคมีบำบัดส่วนกลาง (ไขกระดูก) ในไขกระดูก oblongata มีความไวต่อระดับคาร์บอนไดออกไซด์ในน้ำไขสันหลัง ถ้าตัวรับเคมีของหลอดเลือดควบคุมองค์ประกอบของก๊าซในเลือดแดง ตัวรับเคมีส่วนกลางจะควบคุมสภาวะสมดุลของก๊าซและกรดเบสของของเหลวที่ล้างสมองซึ่งเป็นเนื้อเยื่อที่อ่อนแอที่สุดของร่างกาย ตัวรับเคมีที่ไวต่อ

การเปลี่ยนแปลงของค่า pH คาร์บอนไดออกไซด์ และออกซิเจนยังมีอยู่ในหลอดเลือดดำและในเนื้อเยื่อต่างๆ ของร่างกาย อย่างไรก็ตาม ความสำคัญของสิ่งเหล่านี้ไม่ได้อยู่ที่การควบคุมการหายใจภายนอก แต่อยู่ที่การเปลี่ยนแปลงการไหลเวียนของเลือดในระดับภูมิภาคหรือระดับท้องถิ่น

สิ่งที่น่าสนใจอย่างยิ่งคือกลไกของการเปลี่ยนแปลงการหายใจระหว่างการทำงาน: เมื่อมีน้ำหนักมากความถี่และความแรงของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจจะเพิ่มขึ้นซึ่งนำไปสู่การหายใจเร็วเกินของปอด อะไรทำให้เกิดสิ่งนี้? การหายใจของเนื้อเยื่อที่เพิ่มขึ้นในกล้ามเนื้อทำให้เกิดการสะสมของกรดแลคติกในเลือดสูงถึง 10...200 มก./100 มิลลิลิตร (แทนที่จะเป็น 15...24 ปกติ) และการขาดออกซิเจนสำหรับกระบวนการออกซิเดชั่น ภาวะนี้เรียกว่าหนี้ออกซิเจน กรดแลคติคซึ่งเป็นกรดที่แรงกว่ากรดคาร์บอนิก จะเข้ามาแทนที่คาร์บอนไดออกไซด์จากไบคาร์บอเนตในเลือด ส่งผลให้เกิดภาวะไขมันในเลือดสูง ซึ่งเพิ่มความตื่นเต้นง่ายของศูนย์ทางเดินหายใจ

นอกจากนี้ ในระหว่างการทำงานของกล้ามเนื้อ ตัวรับต่างๆ จะตื่นเต้น: ตัวรับความรู้สึกของกล้ามเนื้อและเส้นเอ็น, ตัวรับกลไกของปอดและทางเดินหายใจ, ตัวรับเคมีของโซนสะท้อนกลับของหลอดเลือด, ตัวรับหัวใจ ฯลฯ จากสิ่งเหล่านี้และตัวรับอื่น ๆ แรงกระตุ้นจากอวัยวะก็ไปถึงศูนย์ทางเดินหายใจด้วย ในระหว่างการทำงานของกล้ามเนื้อ เสียงของระบบประสาทซิมพาเทติกจะเพิ่มขึ้น ปริมาณของคาเทโคลามีนในเลือดจะเพิ่มขึ้น ซึ่งกระตุ้นศูนย์ทางเดินหายใจทั้งแบบสะท้อนกลับและโดยตรง ในระหว่างการทำงานของกล้ามเนื้อ การผลิตความร้อนจะเพิ่มขึ้น ซึ่งทำให้หายใจเพิ่มขึ้นด้วย (หายใจลำบากเนื่องจากความร้อน)

การระคายเคืองของตัวรับภายนอกต่างๆ ทำให้เกิดปฏิกิริยาตอบสนองแบบมีเงื่อนไข สภาพแวดล้อมที่มักจะทำงาน (สนามแข่ง ภูมิทัศน์ บังเหียน การปรากฏตัวของนักขี่ และเวลาของวัน) เป็นรูปแบบที่ซับซ้อนของการกระตุ้นที่เตรียมม้าสำหรับการทำงานครั้งต่อไป นอกเหนือจากพฤติกรรมต่างๆ แล้ว หัวใจของสัตว์ก็เพิ่มขึ้นล่วงหน้า ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น การหายใจเปลี่ยนแปลง และการเปลี่ยนแปลงทางพืชอื่นๆ เกิดขึ้นด้วย

ในช่วงเริ่มต้นของการทำงาน พลังงานจะถูกส่งไปยังกล้ามเนื้อผ่านกระบวนการแบบไม่ใช้ออกซิเจน ในอนาคตสิ่งนี้จะไม่เพียงพอและจากนั้นจะเกิดสภาวะนิ่งใหม่ ("ลมที่สอง") ซึ่งการระบายอากาศของปอด, ซิสโตลิกและการเต้นของหัวใจและการไหลเวียนของเลือดในกล้ามเนื้อทำงานเพิ่มขึ้น

ดังนั้น การควบคุมการหายใจจึงมีสองกลไก: การควบคุมการหายใจภายนอก มุ่งเป้าไปที่การรับรองปริมาณออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดที่เหมาะสม กล่าวคือ เพียงพอต่อการเผาผลาญของเนื้อเยื่อ และการควบคุมการไหลเวียนของเลือด ทำให้เกิดสภาวะที่ดีที่สุดสำหรับการแลกเปลี่ยนก๊าซ ระหว่างเลือดกับเนื้อเยื่อ

ในการควบคุมการหายใจเข้าและหายใจออกระบบอัตโนมัติของศูนย์ทางเดินหายใจและแรงกระตุ้นอวัยวะจากตัวรับกลไกของปอดและกล้ามเนื้อทางเดินหายใจมีความสำคัญมากกว่าและในการควบคุมความถี่และความลึกของการหายใจ - องค์ประกอบของก๊าซในเลือด น้ำไขสันหลังและแรงกระตุ้นอวัยวะจากตัวรับเคมีของหลอดเลือดและเนื้อเยื่อและตัวรับเคมีบำบัดเกี่ยวกับไขกระดูก (bulbar)

อะไรทำให้มั่นใจได้ถึงการขนส่งก๊าซในเลือด? การขนส่งก๊าซทางเลือด การขนส่งก๊าซทางเลือด

ระบบไหลเวียน

องค์ประกอบของอากาศหายใจเข้า หายใจออก และถุงลม

การระบายอากาศแบบถุงลม

การแลกเปลี่ยนก๊าซในถุงลม

การขนส่งออกซิเจน

ปริมาณออกซิเจนในเลือด

การขนส่งก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์

ใช้บางส่วน-อะไรก็ได้-บีบ

อ่านดวงเดือนเมษายนสำหรับราศีพฤษภ

ศาสตร์แห่งความมั่งคั่ง: ตัวเลขใดดึงดูดเงิน

แผนการบอกโชคลาภ ดูดวง. คาถาตามความจริงง่ายๆ บนไพ่ก่อนการทำนายดวงชะตา

หมวดหมู่