การแปลตำแหน่งของ cholinergic synapses ในร่างกาย สารที่ออกฤทธิ์ต่อไซแนปส์ของโคลิเนอร์จิค ระบบประสาทอัตโนมัติ

ไซแนปส์ของโคลิเนอร์จิคมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในอวัยวะภายในที่ได้รับเส้นใยพาราซิมพาเทติกจาก postganglionic ในปมประสาทอัตโนมัติ, ไขกระดูกต่อมหมวกไต, โกลเมอรูลีในหลอดเลือดแดง และกล้ามเนื้อโครงร่าง การส่งผ่านการกระตุ้นในไซแนปส์ของ cholinergic เกิดขึ้นด้วยความช่วยเหลือของ acetylcholine

Acetylcholine ถูกสังเคราะห์ในไซโตพลาสซึมของปลายเส้นประสาท cholinergic จาก acetyl-Co A และโคลีนโดยมีส่วนร่วมของเอนไซม์ choline acetyltransferase (choline acetylase) และสะสมอยู่ในถุง synaptic (vesicles) ภายใต้อิทธิพลของแรงกระตุ้นเส้นประสาท acetylcholine จะถูกปล่อยออกจากถุงไปยังรอยแยกซินแนปติก สิ่งนี้เกิดขึ้นดังนี้ แรงกระตุ้นที่ไปถึงเยื่อหุ้มพรีไซแนปติกทำให้เกิดการสลับขั้ว ซึ่งเป็นผลให้ช่องแคลเซียมที่มีรั้วรอบขอบชิดเปิดออก ซึ่งแคลเซียมไอออนจะเจาะเข้าไปในปลายประสาทได้ ความเข้มข้นของ Ca 2+ ในไซโตพลาสซึมของปลายประสาทเพิ่มขึ้นซึ่งส่งเสริมการหลอมรวมของเยื่อหุ้มตุ่มกับเยื่อหุ้มพรีไซแนปติกและภาวะเอ็กโซไซโทซิสของถุง (รูปที่ 8.1) กระบวนการหลอมรวมของเยื่อ vesicular และ presynaptic และผลที่ตามมาคือ exocytosis ของ vesicles และการปล่อย acetylcholine จะถูกบล็อกโดย botulinum toxic การปล่อยอะซิติลโคลีนยังถูกบล็อกโดยสารที่ลดการเข้าสู่ไซโตพลาสซึมของปลายประสาทของ Ca 2+ เช่นยาปฏิชีวนะอะมิโนไกลโคไซด์

หลังจากปล่อยเข้าไปในรอยแหว่งไซแนปส์ อะเซทิลโคลีนจะกระตุ้นตัวรับโคลิเนอร์จิคที่อยู่บนเยื่อโพสซินแนปติกและพรีไซแนปติกของไซแนปส์ของโคลิเนอร์จิค

ในรอยแยกไซแนปติก อะเซทิลโคลีนจะถูกไฮโดรไลซ์อย่างรวดเร็วโดยเอนไซม์อะซิติลโคลีนเอสเทอเรสเพื่อสร้างโคลีนและกรดอะซิติก โคลีนถูกจับโดยปลายประสาท (ขึ้นอยู่กับการดูดซึมของเซลล์ประสาทแบบย้อนกลับ) และถูกรวมไว้ในการสังเคราะห์อะซิติลโคลีนอีกครั้ง เอนไซม์มีอยู่ในพลาสมาในเลือด ตับ และอวัยวะอื่น ๆ - butyrylcholinesterase (pseudocholinesterase, false cholinesterase) ซึ่งสามารถยับยั้ง acetylcholine ได้เช่นกัน

การส่งผ่านการกระตุ้นในไซแนปส์ cholinergic อาจได้รับผลกระทบจากสารที่ส่งผลต่อกระบวนการต่อไปนี้: การสังเคราะห์อะซิติลโคลีนและการสะสมในถุง; การปล่อยอะเซทิลโคลีน ปฏิสัมพันธ์ของ acetylcholine กับตัวรับ cholinergic; การไฮโดรไลซิสของอะซิติลโคลีนในรอยแยกซินแนปติก การดูดซึมโคลีนของเซลล์ประสาทแบบย้อนกลับโดยขั้วพรีไซแนปติก การสะสมของ acetylcholine ในถุงจะลดลงโดย vesamicol ซึ่งจะขัดขวางการขนส่งของ acetylcholine จากไซโตพลาสซึมเข้าไปในถุง การปล่อย acetylcholine เข้าไปในรอยแยก synaptic ถูกกระตุ้นโดย 4-aminopyridine (pimadine) โบทูลินัมทอกซิน (Botox) ขัดขวางการปล่อยอะเซทิลโคลีน การเรียกคืนโคลีนของเส้นประสาทจะถูกยับยั้งโดยเฮมิโคลิเนียมซึ่งใช้ในการศึกษาทดลอง

ในทางการแพทย์ ส่วนใหญ่จะใช้สารที่มีปฏิกิริยาโดยตรงกับตัวรับ cholinergic: cholinomimetics (สารที่กระตุ้นตัวรับ cholinergic) หรือตัวบล็อก cholinergic (สารที่ปิดกั้นตัวรับ cholinergic และป้องกันการกระทำของ acetylcholine กับพวกเขา) สารที่ยับยั้งการไฮโดรไลซิสของ acetylcholine ถูกนำมาใช้ - acetylcholinesterase inhibitors (ยา anticholinesterase)

ยาที่กระตุ้นการทำงานของโคลิเนอร์จิค

กลุ่มนี้รวมถึงสารโคลิโนมิเมติกส์ - สารที่กระตุ้นตัวรับโคลิเนอร์จิคโดยตรง เช่นเดียวกับอะซิติลโคลีน และยาต้านโคลิเนสเตอเรส ซึ่งโดยการยับยั้งอะซิติลโคลีนเอสเตอเรส จะเพิ่มความเข้มข้นของอะซิติลโคลีนในรอยแหว่งไซแนปติก จึงช่วยเพิ่มและยืดอายุการออกฤทธิ์ของอะซิติลโคลีน

โคลิโนมิเมติกส์

ตัวรับโคลิเนอร์จิกของไซแนปส์ของโคลิเนอร์จิคที่แตกต่างกันมีความไวต่อสารชนิดเดียวกันไม่เท่ากัน ตัวรับโคลิเนอร์จิก ซึ่งแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในเยื่อโพสซินแนปติกของเซลล์อวัยวะเอฟเฟกต์ที่ส่วนปลายของเส้นใยพาราซิมพาเทติกหลังปมประสาท มีความไวต่อมัสคารีนเพิ่มขึ้น (อัลคาลอยด์ที่แยกได้จากแมลงวันอะครีลิคบางชนิด) ตัวรับดังกล่าวเรียกว่าตัวรับที่ไวต่อมัสคารีนหรือตัวรับ M-cholinergic

ตัวรับโคลิเนอร์จิค ซึ่งอยู่ในเยื่อโพสซินแนปติกของเซลล์ประสาทของปมประสาทซิมพาเทติกและพาราซิมพาเทติก เซลล์โครมาฟินของต่อมหมวกไตในไขกระดูก ในแคโรติดโกลเมอรูลี (ซึ่งอยู่ที่ตำแหน่งการแบ่งของหลอดเลือดแดงคาโรติดร่วม) และที่แผ่นปลายโครงกระดูก กล้ามเนื้อมีความไวต่อนิโคตินมากที่สุด จึงเรียกว่าตัวรับที่ไวต่อนิโคตินหรือตัวรับ N-cholinergic ตัวรับเหล่านี้แบ่งออกเป็นตัวรับ N-cholinergic ประเภทเซลล์ประสาท (N n) และตัวรับ N-cholinergic ประเภทกล้ามเนื้อ (N m) ซึ่งแตกต่างกันในการแปล (ดูตารางที่ 8.1) และความไวต่อสารทางเภสัชวิทยา

สารที่เลือกปิดกั้นตัวรับ H n -cholinergic ของปมประสาท, ไขกระดูกต่อมหมวกไตและ carotid glomeruli เรียกว่าตัวบล็อกปมประสาทและสารที่ปิดกั้นตัวรับ H n -cholinergic ของกล้ามเนื้อโครงร่างส่วนใหญ่เรียกว่ายาคล้าย curare

ในบรรดา cholinomimetics มีสารที่กระตุ้นตัวรับ M-cholinergic (M-cholinomimetics), ตัวรับ N-cholinergic (H-cholinomimetics) หรือทั้งสองชนิดย่อยของตัวรับ cholinergic พร้อมกัน (M-, N-cholinomimetics)

การจำแนกประเภทของโคลิโนมิเมติกส์

M-โคลิโนมิเมติกส์:มัสคารีน, พิโลคาร์พีน, อะเซคลิดีน

N-โคลิโนมิเมติกส์:นิโคติน, ซิติตัน, โลบีเลีย

M,N-โคลิโนมิเมติกส์:อะเซทิลโคลีน, คาร์บาโคลีน

M-cholinomimetics

M-cholinomimetics กระตุ้นตัวรับ M-cholinergic ที่อยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์ของอวัยวะเอฟเฟกต์และเนื้อเยื่อที่ได้รับการปกคลุมด้วยเส้นประสาทกระซิก ตัวรับ M-cholinergic แบ่งออกเป็นหลายประเภทย่อย ซึ่งมีความไวต่อสารทางเภสัชวิทยาที่แตกต่างกันไม่เท่ากัน มีการค้นพบตัวรับ M-cholinergic 5 ชนิดย่อย (M, -, M 2 -, M 3 -, M 4 -, M 5 -) การศึกษาที่ดีที่สุดคือ M, -, M 2 - และ M 3 - ตัวรับโคลิเนอร์จิก (ดูตารางที่ 8.1) ตัวรับเอ็ม-โคลิเนอร์จิคทั้งหมดอยู่ในตัวรับเมมเบรนที่ทำปฏิกิริยากับจีโปรตีน และผ่านเอนไซม์หรือช่องไอออนบางชนิด (ดูบท “เภสัชพลศาสตร์”) ดังนั้น M 2 -ตัวรับ cholinergic ของเยื่อหุ้มหัวใจ-

ตารางที่ 8.1.ชนิดย่อยของตัวรับ cholinergic และผลที่เกิดจากการกระตุ้น

ตัวรับ M-cholinergic

ม.	CNS Enterochromaffin เหมือนเซลล์ในกระเพาะอาหาร	ปล่อยฮีสตามีนซึ่งจะช่วยกระตุ้นการหลั่งกรดไฮโดรคลอริกโดยเซลล์ข้างขม่อมของกระเพาะอาหาร
ม. 2	เยื่อหุ้มหัวใจ Presynaptic ของส่วนปลายของเส้นใยกระซิกแบบ postganglionic	อัตราการเต้นของหัวใจลดลง ภาวะซึมเศร้าของการนำ atrioventricular การหดตัวของหัวใจห้องบนลดลง การปลดปล่อยอะเซทิลโคลีนลดลง
ม. 3 (มีสติ)	กล้ามเนื้อวงกลมของม่านตา กล้ามเนื้อปรับเลนส์ (ปรับเลนส์) ของดวงตา กล้ามเนื้อเรียบของหลอดลม กระเพาะอาหาร ลำไส้ ถุงน้ำดีและท่อน้ำดี กระเพาะปัสสาวะ มดลูก ต่อมไร้ท่อ (ต่อมหลอดลม ต่อมในกระเพาะอาหาร ลำไส้ น้ำลาย น้ำตา ช่องจมูก และ ต่อมเหงื่อ)	การหดตัว การหดตัวของรูม่านตา การหดตัว การกระตุกของที่พัก (ตาถูกกำหนดไปยังจุดที่มองเห็นที่ใกล้ที่สุด) น้ำเสียงเพิ่มขึ้น (ยกเว้นกล้ามเนื้อหูรูด) และการเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหาร ลำไส้ และกระเพาะปัสสาวะเพิ่มขึ้น การหลั่งเพิ่มขึ้น
ม. 3 (ไม่มีกระแสไฟฟ้า)	เซลล์บุผนังหลอดเลือดของหลอดเลือด	การปล่อยปัจจัยผ่อนคลายเยื่อบุผนังหลอดเลือด (N0) ซึ่งทำให้เกิดการผ่อนคลายของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด

ตัวรับ H-cholinergic

เซลล์เม็ดเลือดขาวมีปฏิกิริยากับโปรตีน Gj ที่ยับยั้งอะดีนิเลตไซเคลส เมื่อพวกมันถูกกระตุ้นในเซลล์ การสังเคราะห์ cAMP จะลดลง และเป็นผลให้กิจกรรมของโปรตีนไคเนสที่ขึ้นกับ cAMP ซึ่งสร้างโปรตีนฟอสโฟรีเลท ใน cardiomyocytes ฟอสโฟรีเลชั่นของช่องแคลเซียมจะหยุดชะงัก - ส่งผลให้ Ca 2+ เข้าสู่เซลล์ของโหนด sinoatrial น้อยลงในระยะที่ 4 ของศักยภาพในการดำเนินการ สิ่งนี้นำไปสู่การลดลงของการทำงานอัตโนมัติของโหนด sinoatrial และด้วยเหตุนี้

เพื่อลดอัตราการเต้นของหัวใจ ตัวชี้วัดอื่น ๆ ของการทำงานของหัวใจก็ลดลงเช่นกัน (ดูตาราง 8.1)

M 3 -ตัวรับ cholinergic ของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบและเซลล์ของต่อมไร้ท่อทำปฏิกิริยากับโปรตีน Gq ซึ่งกระตุ้นการทำงานของฟอสโฟไลเปส C ด้วยการมีส่วนร่วมของเอนไซม์นี้ inositol 1,4,5-triphosphate (1P 3) จะเกิดขึ้นจากฟอสโฟลิปิดของเยื่อหุ้มเซลล์ ซึ่งส่งเสริมการปล่อย Ca 2+ จาก sarcoplasmic reticulum (คลังแคลเซียมในเซลล์) เป็นผลให้เมื่อกระตุ้นตัวรับ M 3 -cholinergic ความเข้มข้นของ Ca 2+ ในไซโตพลาสซึมของเซลล์จะเพิ่มขึ้นซึ่งทำให้เสียงของกล้ามเนื้อเรียบของอวัยวะภายในเพิ่มขึ้นและการหลั่งของต่อมไร้ท่อเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ตัวรับ M3-cholinergic แบบไม่มีเส้นประสาท (extra-naptic) จะอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์บุผนังหลอดเลือดในหลอดเลือด เมื่อสิ่งเหล่านั้นถูกกระตุ้น การปล่อยปัจจัยผ่อนคลายบุผนังหลอดเลือด (NO) จากเซลล์บุผนังหลอดเลือดจะเพิ่มขึ้น ซึ่งทำให้เซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดผ่อนคลาย สิ่งนี้นำไปสู่การลดลงของหลอดเลือดและความดันโลหิตลดลง

ตัวรับ M-cholinergic ควบคู่กับโปรตีน Gq การกระตุ้นตัวรับ M,-cholinergic ของเซลล์ที่มีลักษณะคล้าย enterochromaffin ในกระเพาะอาหารทำให้ความเข้มข้นของไซโตพลาสซึม Ca 2+ เพิ่มขึ้นและการหลั่งฮีสตามีนเพิ่มขึ้นโดยเซลล์เหล่านี้ ฮีสตามีนในทางกลับกันซึ่งทำหน้าที่ในเซลล์ข้างขม่อมของกระเพาะอาหารช่วยกระตุ้นการหลั่งกรดไฮโดรคลอริก ชนิดย่อยของตัวรับ M-cholinergic และผลที่เกิดจากการกระตุ้นแสดงไว้ในตาราง 1 8.1.

ต้นแบบของ M-cholinomimetics คือ มัสคารีนอัลคาลอยด์ ที่พบในเห็ดอะครีลิก Muscarine ทำให้เกิดผลกระทบที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นของชนิดย่อยทั้งหมดของตัวรับ M-cholinergic ที่ระบุในตาราง 8.1. มัสคารีนไม่สามารถทะลุกำแพงเลือดและสมองได้ดังนั้นจึงไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อระบบประสาทส่วนกลาง Muscarine ไม่ได้ใช้เป็นยา ในกรณีที่เป็นพิษกับเห็ดเห็ดบินที่มีมัสคารีน พิษของมันจะปรากฏเนื่องจากการกระตุ้นของตัวรับ M-cholinergic ในกรณีนี้การหดตัวของนักเรียน, อาการกระตุกของที่พัก, น้ำลายไหลและเหงื่อออกมาก, เพิ่มเสียงของหลอดลมและการหลั่งของต่อมหลอดลม (ซึ่งแสดงออกด้วยความรู้สึกหายใจไม่ออก), หัวใจเต้นช้าและความดันโลหิตลดลง, ปวดท้องตะคริว, มีอาการท้องเสียคลื่นไส้และอาเจียน ในกรณีที่เป็นพิษจากแมลงวัน จะต้องล้างกระเพาะอาหารและให้ยาระบายน้ำเกลือ เพื่อกำจัดผลกระทบของมัสคารีนจึงใช้ atropine M-anticholinergic blocker

Pilocarpine เป็นสารอัลคาลอยด์จากใบของไม้พุ่ม Pilocarpus pinna-tifolius Jaborandi ซึ่งมีถิ่นกำเนิดในอเมริกาใต้ Pilocarpine ที่ใช้ในการปฏิบัติทางการแพทย์ได้มาจากการสังเคราะห์ Pilocarpine มีผลกระตุ้นโดยตรงต่อตัวรับ M-cholinergic และทำให้เกิดลักษณะพิเศษทั้งหมดของยาในกลุ่มนี้ (ดูตารางที่ 8.1) Pilocarpine ช่วยเพิ่มการหลั่งของต่อมอย่างรุนแรงเป็นพิเศษ ดังนั้นบางครั้งจึงกำหนดให้รับประทานเพื่อรักษาซีโรสโตเมีย (ความแห้งกร้านของเยื่อเมือกในช่องปาก) แต่เนื่องจากพิโลคาร์พีนมีความเป็นพิษค่อนข้างสูง จึงมักใช้เฉพาะที่ในรูปแบบของยารักษาโรคตา เพื่อลดความดันในลูกตา

ปริมาณความดันลูกตาส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับสองกระบวนการ: การก่อตัวและการไหลของของเหลวในลูกตา (อารมณ์ขันน้ำของดวงตา) ซึ่งผลิตโดยร่างกายปรับเลนส์และไหลส่วนใหญ่ผ่านระบบระบายน้ำของมุมของช่องหน้าม่านตา (ระหว่างม่านตาและกระจกตา) ระบบระบายน้ำนี้รวมถึงตาข่าย trabecular (เอ็นหน้าอก) และไซนัสหลอดเลือดดำ scleral (คลอง Schlemm) ผ่านช่องว่างคล้ายกรีดระหว่าง trabeculae (ช่องน้ำพุ) ของโครงข่าย trabecular ของเหลวจะถูกกรองเข้าไปในคลองของ Schlemm และจากนั้นจะไหลผ่านหลอดเลือดสะสมไปยังหลอดเลือดดำผิวเผินของตาขาว (รูปที่ 8.2)

ความดันลูกตาสามารถลดลงได้โดยการลดการผลิตของเหลวในลูกตาและ/หรือเพิ่มการไหลออก การไหลออกของของเหลวในลูกตาส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับขนาดของรูม่านตา ซึ่งควบคุมโดยกล้ามเนื้อสองมัดของม่านตา ได้แก่ กล้ามเนื้อวงกลม (m. sphincter pupillae) และกล้ามเนื้อเรเดียล (m. dilatator pupillae) กล้ามเนื้อวงกลมของรูม่านตานั้นได้รับพลังงานจากเส้นใยพาราซิมพาเทติก (n. oculomotorius) และกล้ามเนื้อเรเดียลนั้นได้รับพลังงานจากเส้นใยซิมพาเทติก (n. sympaticus) เมื่อกล้ามเนื้อออร์บิคูลาริสหดตัว รูม่านตาจะแคบลง และเมื่อกล้ามเนื้อเรเดียลหดตัว รูม่านตาจะขยาย

Pilocarpine เช่นเดียวกับ M-cholinomimetics ทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อ orbicularis ของม่านตาและการหดตัวของรูม่านตา (miosis) ในเวลาเดียวกัน ม่านตาจะบางลง ซึ่งช่วยในการเปิดมุมของช่องหน้าม่านตาและการไหลของของเหลวในลูกตาผ่านช่องน้ำพุลงสู่คลองชเลมม์ สิ่งนี้ส่งผลให้ความดันในลูกตาลดลง

ความสามารถของพิโลคาร์พีนในการลดความดันลูกตาถูกนำมาใช้ในการรักษาโรคต้อหิน ซึ่งเป็นโรคที่มีลักษณะของความดันในลูกตาเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องหรือเป็นระยะๆ ซึ่งอาจนำไปสู่การฝ่อของเส้นประสาทตาและการสูญเสียการมองเห็น โรคต้อหินอาจเป็นมุมเปิดหรือมุมปิดก็ได้ โรคต้อหินแบบมุมเปิดมีความเกี่ยวข้องกับการละเมิดระบบระบายน้ำของมุมของช่องหน้าม่านตาซึ่งเกิดการไหลของของเหลวในลูกตา มุมนั้นเปิดอยู่ รูปแบบการปิดมุมจะเกิดขึ้นเมื่อการเข้าถึงมุมของช่องหน้าม่านตาบกพร่อง โดยส่วนใหญ่มักจะเกิดขึ้นเมื่อรากของม่านตาปกคลุมบางส่วนหรือทั้งหมด ในกรณีนี้ความดันลูกตาสามารถเพิ่มเป็น 60-80 มม. ปรอท (ความดันลูกตาปกติอยู่ระหว่าง 16 ถึง 26 มม. ปรอท)

เนื่องจากความสามารถในการหดตัวของรูม่านตา (เอฟเฟกต์ไมโอติก) พิโลคาร์พีนจึงมีประสิทธิภาพสูงในการรักษาโรคต้อหินแบบปิดมุม และในกรณีนี้จะใช้เป็นหลัก (เป็นยาที่เลือก) Pilocarpine ยังถูกกำหนดไว้สำหรับโรคต้อหินแบบเปิดมุม Pilocarpine ใช้ในรูปแบบของสารละลายน้ำ 1-2% (ระยะเวลาการออกฤทธิ์ - 4-8 ชั่วโมง) สารละลายที่มีการเติมสารประกอบโพลีเมอร์ที่มีผลเป็นเวลานาน (8-12 ชั่วโมง) ขี้ผึ้งและฟิล์มตาพิเศษที่ทำจาก วัสดุโพลีเมอร์ (วางฟิล์มตาที่มีพิโลคาร์พีนไว้ที่เปลือกตาล่างวันละ 1-2 ครั้ง)

Pilocarpine ทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อปรับเลนส์ ซึ่งนำไปสู่การคลายตัวของเอ็นโซนซึ่งยืดเลนส์ ความโค้งของเลนส์เพิ่มขึ้นทำให้มีรูปร่างนูนมากขึ้น เมื่อความโค้งของเลนส์เพิ่มขึ้น พลังการหักเหของแสงจะเพิ่มขึ้น - ดวงตาถูกกำหนดไว้ที่จุดที่มองเห็นได้ใกล้เคียง (วัตถุที่อยู่ใกล้เคียงจะมองเห็นได้ดีกว่า) ปรากฏการณ์นี้เรียกว่าอาการกระตุกของที่พักเป็นผลข้างเคียงของพิโลคาร์พีน เมื่อปลูกฝังลงในถุงเยื่อบุตา pilocarpine จะไม่ถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดและไม่มีผลในการกลับคืนสู่สภาพเดิมที่เห็นได้ชัดเจน

อะเซคลิดีนเป็นสารประกอบสังเคราะห์ที่มีผลกระตุ้นโดยตรงต่อตัวรับ M-cholinergic และทำให้เกิดผลกระทบทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นของตัวรับเหล่านี้ (ดูตารางที่ 8.1)

สามารถใช้ Aceclidine เฉพาะที่ (ติดตั้งในถุงตาแดง) เพื่อลดความดันลูกตาในโรคต้อหิน หลังจากการติดตั้งครั้งเดียว ความดันในลูกตาลดลงจะดำเนินต่อไปนานถึง 6 ชั่วโมง อย่างไรก็ตาม สารละลายอะเซคลิดีนมีผลระคายเคืองเฉพาะที่และอาจทำให้เกิดการระคายเคืองที่เยื่อบุตา

เนื่องจากความเป็นพิษต่ำกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับยาพิโลคาร์พีน อะเซคลิดีนจึงถูกนำมาใช้ในการดำเนินการดูดซับกลับคืนในลำไส้และกระเพาะปัสสาวะ ผลข้างเคียง: น้ำลายไหล ท้องร่วง กล้ามเนื้อเรียบกระตุก เนื่องจากอะเซคลิดีนช่วยเพิ่มเสียงของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมจึงมีข้อห้ามในโรคหอบหืดในหลอดลม

ในกรณีที่ใช้ยาเกินขนาดของ M-cholinomimetics จะมีการใช้ยาคู่อริ - M-cholinoblockers (ยาคล้าย atropine และ atropine)

N-โคลิโนมิเมติกส์

กลุ่มนี้รวมถึงอัลคาลอยด์นิโคติน โลบีเลีย ไซติซีน ซึ่งออกฤทธิ์เป็นหลักต่อตัวรับ H-โคลิเนอร์จิคชนิดเซลล์ประสาทซึ่งอยู่ในเซลล์ประสาทของปมประสาทซิมพาเทติกและพาราซิมพาเทติก เซลล์โครมาฟินของไขกระดูกต่อมหมวกไต ในโกลเมอรูลีในหลอดเลือดและในระบบประสาทส่วนกลาง สารเหล่านี้ออกฤทธิ์ต่อตัวรับ H-cholinergic ของกล้ามเนื้อโครงร่างในปริมาณที่มากขึ้น

ตัวรับ N-cholinergic เป็นตัวรับเมมเบรนที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับช่องไอออน โครงสร้างเป็นไกลโคโปรตีนและประกอบด้วยหลายหน่วยย่อย ดังนั้นตัวรับ H-cholinergic ของไซแนปส์ประสาทและกล้ามเนื้อจึงรวมหน่วยย่อยโปรตีน 5 หน่วย (a, a, (3, y, 6) ซึ่งล้อมรอบช่องไอออน (โซเดียม) เมื่อโมเลกุลอะซิติลโคลีนสองโมเลกุลจับกับหน่วยย่อย α Na + ช่องเปิด . Na + ไอออนเข้าสู่เซลล์ซึ่งนำไปสู่การสลับขั้วของเมมเบรนโพสซินแนปติกของแผ่นปลายกล้ามเนื้อโครงร่างและการหดตัวของกล้ามเนื้อ

นิโคตินเป็นสารอัลคาลอยด์ที่พบในใบยาสูบ (Nicotiana tabacum, Nicotianarustica) โดยพื้นฐานแล้ว นิโคตินจะเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ในระหว่างการสูบบุหรี่ ประมาณ 3 มก. ในระหว่างการสูบบุหรี่หนึ่งมวน (ปริมาณนิโคตินที่เป็นอันตรายถึงชีวิตคือ 60 มก.) มันถูกดูดซึมอย่างรวดเร็วจากเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจ (มันยังแทรกซึมผ่านผิวหนังที่สมบูรณ์อีกด้วย)

นิโคตินกระตุ้นตัวรับ H-cholinergic ของปมประสาทที่เห็นอกเห็นใจและกระซิก, เซลล์โครมาฟินของไขกระดูกต่อมหมวกไต (เพิ่มการปล่อยอะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟริน) และแคโรติดกลูเมอรูลี (กระตุ้นศูนย์ทางเดินหายใจและหลอดเลือด) การกระตุ้นของปมประสาทขี้สงสาร, ไขกระดูกต่อมหมวกไตและ carotid glomeruli นำไปสู่ผลกระทบของนิโคตินในระบบหัวใจและหลอดเลือดที่มีลักษณะเฉพาะมากที่สุด: อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น, หลอดเลือดหดตัวและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น การกระตุ้นปมประสาทกระซิกทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของเสียงในลำไส้และการเคลื่อนไหวของและการหลั่งของต่อมไร้ท่อเพิ่มขึ้น (นิโคตินในปริมาณมากมีผลยับยั้งกระบวนการเหล่านี้) การกระตุ้นตัวรับ H-cholinergic ในปมประสาทกระซิกก็เป็นสาเหตุของหัวใจเต้นช้าซึ่งสามารถสังเกตได้เมื่อเริ่มออกฤทธิ์นิโคติน

เนื่องจากนิโคตินมีคุณสมบัติในการชอบไขมันสูง (เป็นเอมีนระดับอุดมศึกษา) นิโคตินจึงแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อสมองอย่างรวดเร็ว ในระบบประสาทส่วนกลาง นิโคตินทำให้เกิดการหลั่งโดปามีน ซึ่งเป็นสารชีวภาพบางชนิด

เอมีนและกรดอะมิโนกระตุ้นซึ่งสัมพันธ์กับความรู้สึกสบายที่เกิดขึ้นในผู้สูบบุหรี่ นิโคตินในปริมาณเล็กน้อยจะกระตุ้นศูนย์ทางเดินหายใจ และในปริมาณมากจะทำให้เกิดภาวะซึมเศร้า ส่งผลให้หยุดหายใจ (อัมพาตของศูนย์ทางเดินหายใจ) นิโคตินในปริมาณมากจะทำให้เกิดอาการสั่นและชัก นิโคตินอาจทำให้เกิดอาการคลื่นไส้อาเจียนได้โดยการออกฤทธิ์ที่บริเวณจุดศูนย์กลางการอาเจียน

นิโคตินส่วนใหญ่ถูกเผาผลาญในตับและขับออกทางไตไม่เปลี่ยนแปลงและอยู่ในรูปของสารเมตาบอไลต์ จึงกำจัดออกจากร่างกายได้อย่างรวดเร็ว (t ]/2 - 1.5-2 ชั่วโมง) ความอดทน (การเสพติด) พัฒนาอย่างรวดเร็วต่อผลกระทบของนิโคติน

พิษนิโคตินเฉียบพลันอาจเกิดขึ้นเมื่อสารละลายนิโคตินสัมผัสกับผิวหนังหรือเยื่อเมือก ในกรณีนี้ภาวะน้ำลายไหลมากเกินไป, คลื่นไส้, อาเจียน, ท้องร่วง, หัวใจเต้นช้าและอิศวร, ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น, หายใจถี่ครั้งแรกและจากนั้นสังเกตภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจและอาจมีอาการชักได้ ความตายเกิดขึ้นจากอัมพาตของศูนย์ทางเดินหายใจ มาตรการช่วยเหลือหลักคือการช่วยหายใจ

เมื่อสูบบุหรี่ นิโคตินเป็นพิษเรื้อรังอาจเกิดขึ้นได้ เช่นเดียวกับสารพิษอื่น ๆ ที่มีอยู่ในควันบุหรี่และอาจก่อให้เกิดการระคายเคืองและเป็นสารก่อมะเร็งได้ สำหรับผู้สูบบุหรี่ส่วนใหญ่ โรคอักเสบของระบบทางเดินหายใจ เช่น โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง เป็นเรื่องปกติ มะเร็งปอดเป็นเรื่องปกติมากขึ้น ความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจเพิ่มขึ้น

การพึ่งพานิโคตินทางจิตเกิดขึ้นดังนั้นเมื่อหยุดสูบบุหรี่ผู้สูบบุหรี่จะมีอาการถอนซึ่งสัมพันธ์กับการเกิดความรู้สึกเจ็บปวดและประสิทธิภาพลดลง เพื่อลดอาการถอนยา ขอแนะนำให้ใช้หมากฝรั่งที่มีนิโคติน (2 หรือ 4 มก.) หรือระบบบำบัดทางผิวหนัง (แผ่นแปะผิวหนังพิเศษที่ปล่อยนิโคตินในปริมาณเล็กน้อยอย่างสม่ำเสมอตลอด 24 ชั่วโมง) ในช่วงเวลาเลิกบุหรี่

ในทางการแพทย์ บางครั้งมีการใช้ N-cholinomimetics lobelia และ cytisine

Lobelia - อัลคาลอยด์ของพืช Lobelia inflata เป็นเอมีนระดับอุดมศึกษา โดยการกระตุ้นตัวรับ H-cholinergic ของ carotid glomeruli ทำให้ lobelia กระตุ้นศูนย์ทางเดินหายใจและ vasomotor แบบสะท้อนกลับ

Cytisine เป็นสารอัลคาลอยด์ที่พบในพืชไม้กวาด (Cytisus laburnum) และพืชเทอร์โมซิส (Thermopsis lanceolata) โครงสร้างของมันคือเอมีนรอง การกระทำนี้คล้ายกับ lobeline แต่กระตุ้นศูนย์ทางเดินหายใจค่อนข้างแรงกว่า

Cytisine และ lobelia รวมอยู่ในแท็บเล็ต "Tabex" และ "Lobesil" ซึ่งใช้เพื่ออำนวยความสะดวกในการเลิกบุหรี่ ยา Cititon (สารละลายไซติซีน 0.15%) และสารละลาย Lobeline บางครั้งได้รับการฉีดเข้าเส้นเลือดดำเพื่อกระตุ้นการหายใจแบบสะท้อนกลับ อย่างไรก็ตามยาเหล่านี้จะมีผลก็ต่อเมื่อยังคงรักษาความตื่นเต้นง่ายของการสะท้อนกลับของศูนย์ทางเดินหายใจไว้ ดังนั้นจึงไม่ได้ใช้ในกรณีที่เป็นพิษจากสารที่ลดความตื่นเต้นง่ายของศูนย์ทางเดินหายใจ (ยาสะกดจิต, ยาแก้ปวดยาเสพติด)

M, N-cholinomimetics

Acetylcholine เป็นตัวกลางที่ไซแนปส์ของ cholinergic ทั้งหมด และกระตุ้นตัวรับ M- และ N-cholinergic Acetylcholine ผลิตในรูปแบบของการเตรียม acetylcholine คลอไรด์แบบแห้ง เมื่อแนะนำ acetylcho-

Lina เข้าสู่ร่างกาย, ผลกระทบที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นของตัวรับ M-cholinergic มีอิทธิพลเหนือกว่า: หัวใจเต้นช้า, การขยายตัวของหลอดเลือดและลดความดันโลหิต, เสียงที่เพิ่มขึ้นและการบีบตัวที่เพิ่มขึ้นของระบบทางเดินอาหาร, เพิ่มเสียงของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลม, ถุงน้ำดีและกระเพาะปัสสาวะ, มดลูก เพิ่มการหลั่งของหลอดลมและต่อมย่อยอาหาร ผลการกระตุ้นของ acetylcholine ต่อตัวรับ N-cholinergic ส่วนต่อพ่วง (ฤทธิ์คล้ายนิโคติน) แสดงออกโดยการปิดล้อมของตัวรับ M-cholinergic (ตัวอย่างเช่นกับ atropine) เป็นผลให้เมื่อเทียบกับพื้นหลังของ atropine acetylcholine ทำให้เกิดอิศวร, vasoconstriction และเป็นผลให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการกระตุ้นของปมประสาทที่เห็นอกเห็นใจ การปล่อยอะดรีนาลีนเพิ่มขึ้นโดยเซลล์โครมาฟินของไขกระดูกต่อมหมวกไต และการกระตุ้นของ carotid glomeruli

ในขนาดที่ใหญ่มาก อะเซทิลโคลีนสามารถทำให้เกิดการสลับขั้วของเยื่อโพสซินแนปติกแบบถาวร และการปิดล้อมการส่งผ่านการกระตุ้นที่ไซแนปส์ของไซแนปส์

ตามโครงสร้างทางเคมี acetylcholine เป็นสารประกอบควอเทอร์นารีแอมโมเนียมดังนั้นจึงแทรกซึมเข้าไปในอุปสรรคในเลือดและสมองได้ไม่ดีและไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อระบบประสาทส่วนกลาง

ในร่างกาย acetylcholine จะถูกทำลายอย่างรวดเร็วโดย acetylcholinesterase ดังนั้นจึงมีผลในระยะสั้น (ไม่กี่นาที) ด้วยเหตุนี้อะเซทิลโคลีนจึงแทบไม่เคยใช้เป็นยาเลย Acetylcholine ส่วนใหญ่จะใช้ในการทดลอง

Carbachol (carbacholin) เป็นสารอะนาล็อกของ acetylcholine แต่ไม่เหมือน
มันไม่ได้ถูกทำลายโดย acetylcholinesterase ดังนั้นจึงออกฤทธิ์ได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น
อีกต่อไป (เป็นเวลา 1-1.5 ชั่วโมง) ทำให้เกิดอาการทางเภสัชวิทยาเหมือนกัน
เอฟเฟกต์บางอย่าง มีการใช้สารละลาย Carbachol ในรูปยาหยอดตาเป็นครั้งคราว
ต้อหิน.

การส่งแรงกระตุ้นไปตามเส้นใยประสาทเกิดขึ้นในรูปแบบของแรงกระตุ้นเส้นประสาท (ศักยะงานแพร่กระจายไปตามเยื่อหุ้มของเส้นใยประสาท) ณ จุดที่สัมผัสกันระหว่างปลายของเส้นใยประสาทกับเซลล์อื่น การถ่ายโอนการกระตุ้นจะดำเนินการโดยใช้ตัวกลาง

จุดที่เซลล์ประสาทสัมผัสกับเซลล์อื่นซึ่งมีการส่งกระแสประสาทเกิดขึ้น เรียกว่า ไซแนปส์ของเส้นประสาท

การถ่ายโอนการกระตุ้นที่ไซแนปส์เกิดขึ้นดังนี้ แรงกระตุ้นของเส้นประสาททำให้เกิดการสลับขั้วของเยื่อพรีไซแนปติก เป็นผลให้ผู้ไกล่เกลี่ยถูกปล่อยออกจากเส้นประสาทที่สิ้นสุดไปยังรอยแหว่งไซแนปติก ซึ่งมีปฏิสัมพันธ์กับตัวรับบนเยื่อโพสซินแนปติกและทำให้เกิดการกระตุ้น การเปิดใช้งานตัวรับจะนำไปสู่การปรับโครงสร้างกระบวนการภายในเซลล์อย่างสม่ำเสมอ ซึ่งท้ายที่สุดจะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของเซลล์ ลักษณะของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ขึ้นอยู่กับประเภทของตัวรับ หลังจากที่การถ่ายโอนการกระตุ้นเกิดขึ้น ปฏิสัมพันธ์ระหว่างเครื่องส่งสัญญาณกับตัวรับจะหยุดลง เครื่องส่งสัญญาณถูกใช้ไม่ทางใดก็ทางหนึ่ง ตัวรับจะถูกเปิดใช้งานอีกครั้ง และไซแนปส์จะกลับสู่สถานะเดิม และกระบวนการส่งแรงกระตุ้นสามารถทำซ้ำได้อีกครั้ง .

Acetylcholine และ norepinephrine ถูกใช้เป็นตัวกลางไกล่เกลี่ยในส่วนที่ออกจากระบบประสาทส่วนปลาย

Acetylcholine ถูกสังเคราะห์ในเซลล์ประสาทจาก acetyl CoA และโคลีนโดยมีส่วนร่วมของ choline acetyltransferase และถูกเก็บไว้ในถุงพิเศษ การปล่อยตัวส่งสัญญาณเกิดขึ้นเมื่อศักยะงานเปิดช่อง Ca 2+ ที่ควบคุมแรงดันไฟฟ้า การเพิ่มขึ้นของปริมาณ Ca 2+ ในเซลล์ทำให้เกิดภาวะ exocytosis ของ acetylcholine การกระทำของผู้ไกล่เกลี่ย acetylcholine จะถูกหยุดโดยเอนไซม์ acetylcholinesterase ซึ่งทำให้เกิดการไฮโดรไลซิส

Acetylcholine ถูกใช้เป็นเครื่องส่งสัญญาณในไซแนปส์:

ปมประสาทอัตโนมัติ

· ในบริเวณส่วนปลายของเส้นใยประสาท postganglionic ของแผนกกระซิกและเส้นใยบางส่วนของแผนกขี้สงสารของระบบประสาทอัตโนมัติ

· ในบริเวณส่วนปลายของเส้นใยประสาทที่เห็นอกเห็นใจ preganglionic ที่ทำให้เนื้อเยื่อ chromaffin ของต่อมหมวกไตเกิดขึ้น

ที่ไซแนปส์ของระบบประสาทส่วนกลาง

· ตัวรับบาโรและเคมีบำบัดของโซนซิโนคาโรติดมีโครงสร้างตามประเภทของไซแนปส์ของโคลิเนอร์จิค

Norepinephrine ถูกสังเคราะห์จากไทโรซีน ขั้นแรกจะเกิดไดไฮดรอกซีฟีนิลอะลานีน (DOPA) จากนั้นจึงเกิดโดปามีนและนอร์เอพิเนฟริน การปล่อยนอร์เอพิเนฟรินภายใต้อิทธิพลของแรงกระตุ้นเส้นประสาท เช่นเดียวกับอะเซทิลโคลีน เกิดขึ้นเมื่อช่อง Ca 2+ ที่ควบคุมด้วยแรงดันไฟฟ้าเปิดออก และปริมาณ Ca 2+ ในเซลล์เพิ่มขึ้น ปฏิสัมพันธ์ของ norepinephrine กับตัวรับสิ้นสุดลงเนื่องจากความเข้มข้นลดลงในรอยแยก synaptic ผู้ไกล่เกลี่ย norepinephrine ส่วนใหญ่ถูกจับกลับเข้าไปในปลายประสาทโดยใช้การขนส่งแบบแอคทีฟและตุ่ม อย่างไรก็ตามสามารถถูกทำลายได้บางส่วนภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ monoamine oxidase (MAO) ส่วนที่เหลือจะถูกจับโดยเซลล์ของอวัยวะบริหาร ซึ่งจะถูกทำลายภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ catechol-ortho-methyltransferase (COMT)

Norepinephrine ถูกใช้เป็นเครื่องส่งสัญญาณที่ไซแนปส์:

ในบริเวณส่วนปลายของเส้นใยประสาท postganglionic ที่เห็นอกเห็นใจ

เส้นใยประสาทที่เห็นอกเห็นใจบางชนิด (ทำให้หลอดเลือดของไตเสียหาย) ใช้โดปามีนเป็นตัวกลาง กระบวนการส่งแรงกระตุ้นโดยใช้โดปามีนโดยทั่วไปเกิดขึ้นพร้อมกับกระบวนการของนอร์เอพิเนฟริน

การสังเคราะห์ การจัดเก็บ การปล่อย ปฏิสัมพันธ์ของผู้ไกล่เกลี่ยกับตัวรับและการกำจัดเป็นตัวแทนเป้าหมายที่เป็นไปได้สำหรับการดัดแปลงทางเภสัชวิทยาของกระบวนการสารสื่อประสาท

ผลของการกระตุ้นเส้นประสาทซิมพาเทติกและพาราซิมพาเทติก:

อวัยวะ	ประสาทความเห็นอกเห็นใจ		เส้นประสาทพาราซิมพาเทติก
ดวงตา · ม่านตา (รูม่านตา) ร่างกายปรับเลนส์ การหลั่งอารมณ์ขันในน้ำ		การหลั่งความชื้น การหลั่งความชื้น		ไซโคลสแปซึม ความชื้นไหลออก
กล้ามเนื้อหัวใจตาย เป็นสื่อกระแสไฟฟ้า · คนงาน		อัตโนมัติ, ความตื่นเต้นง่าย, การนำไฟฟ้า การหดตัว		อัตโนมัติ, ความตื่นเต้นง่าย, การนำไฟฟ้า
เรือ ผิวหนัง, เกี่ยวกับอวัยวะภายใน กล้ามเนื้อโครงร่าง เอ็นโดทีเลียม		การหดตัว การขยายตัว		ไม่มีการสังเคราะห์ การขยาย
หลอดลม	ข 2	ผ่อนคลาย	ม.3	การลดน้อยลง
ระบบทางเดินอาหาร · กล้ามเนื้อเรียบ · กล้ามเนื้อหูรูด การหลั่งของต่อม		ผ่อนคลาย การลดน้อยลง		การลดน้อยลง ผ่อนคลาย การส่งเสริม
ระบบสืบพันธุ์ · กล้ามเนื้อเรียบ · กล้ามเนื้อหูรูด หลอดเลือดไต อวัยวะเพศชาย		ผ่อนคลาย การลดน้อยลง การขยายตัวของหลอดเลือด การพุ่งออกมา		การลดน้อยลง ผ่อนคลาย การก่อสร้างเนื่องจาก NO
ผิวหนัง/ต่อมเหงื่อ การควบคุมอุณหภูมิ อะโพไครน์		การเปิดใช้งาน การเปิดใช้งาน
ฟังก์ชั่นการเผาผลาญ เนื้อเยื่อไขมัน บีเซลล์		ไกลโคจีโนไลซิส การหลั่งเรนิน การหลั่งอินซูลิน การหลั่งอินซูลิน
กล้ามเนื้อหัวใจตาย	1	การลดน้อยลง ผ่อนคลาย	ม.3	การลดน้อยลง

ข้อมูลเพิ่มเติมในหัวข้อ การส่งผ่านของ Cholinergic และ Adrenergic: โครงสร้างของไซแนปส์ การสังเคราะห์และการปลดปล่อยผู้ไกล่เกลี่ย ผลของการกระตุ้นเส้นประสาทซิมพาเทติกและพาราซิมพาเทติก:

1. ยาที่ออกฤทธิ์ที่ไซแนปส์ cholinergic (ยา cholinergic)

และอะเซทิลโคเอ็นไซม์เอ (ต้นกำเนิดไมโตคอนเดรีย) โดยมีส่วนร่วมของเอนไซม์ไซโตพลาสมิก โคลีน อะซิติเลส (choline acetyltransferase) อะซิติลโคลีนสะสมอยู่ในถุงซินแนปติก (เวสิเคิล) แต่ละตัวมีโมเลกุลอะซิติลโคลีนหลายพันโมเลกุล แรงกระตุ้นของเส้นประสาททำให้เกิดการปล่อย acetylcholine เข้าไปในรอยแหว่ง synaptic หลังจากนั้นจะมีปฏิกิริยากับตัวรับ cholinergic

ตามข้อมูลที่มีอยู่ ตัวรับโคลิเนอร์จิคของไซแนปส์ประสาทและกล้ามเนื้อประกอบด้วยหน่วยย่อยโปรตีน 5 หน่วย (α, α, β, γ, δ) รอบๆ ช่องไอออน (โซเดียม) และผ่านความหนาทั้งหมดของเยื่อหุ้มไขมัน อะเซทิลโคลีนสองโมเลกุลทำปฏิกิริยากับหน่วยย่อย α สองหน่วย ซึ่งนำไปสู่การเปิดช่องไอออนและดีโพลาไรซ์ของเมมเบรนโพสซินแนปติก

ประเภทของตัวรับโคลิเนอร์จิค

ตัวรับโคลิเนอร์จิคในตำแหน่งต่างๆ มีความไวต่อสารทางเภสัชวิทยาไม่เท่ากัน นี่คือพื้นฐานสำหรับการระบุสิ่งที่เรียกว่า

• ตัวรับ cholinergic ที่ไวต่อ muscarine - ตัวรับ m-cholinergic (muscarine เป็นสารอัลคาลอยด์จากเห็ดพิษหลายชนิด เช่น แมลงวันเห็ด) และ
• ตัวรับ cholinergic ที่ไวต่อนิโคติน - ตัวรับ n-cholinergic (นิโคตินเป็นอัลคาลอยด์จากใบยาสูบ)

ตัวรับ M-cholinergic ตั้งอยู่ในเยื่อโพสซินแนปติกของเซลล์ของอวัยวะเอฟเฟกต์ที่ปลายของเส้นใย postganglionic cholinergic (parasympathetic) นอกจากนี้ยังมีอยู่ในเซลล์ประสาทของปมประสาทอัตโนมัติและในระบบประสาทส่วนกลาง - ในเปลือกสมอง, การก่อตาข่าย) มีการสร้างความแตกต่างของตัวรับ m-cholinergic ของการแปลที่แตกต่างกันซึ่งแสดงให้เห็นในความไวที่ไม่เท่ากันต่อสารทางเภสัชวิทยา

ตัวรับ m-cholinergic ประเภทต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

• ม. 1 -ตัวรับ cholinergic ในระบบประสาทส่วนกลางและในปมประสาทอัตโนมัติ (อย่างไรก็ตามส่วนหลังถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นนอกไซแนปส์)
• m 2 -ตัวรับ cholinergic - ชนิดย่อยหลักของตัวรับ m-cholinergic ในหัวใจ; ตัวรับ presynaptic m 2 -cholinergic บางตัวช่วยลดการปล่อย acetylcholine;
• m 3 -cholinoreceptors - ในกล้ามเนื้อเรียบในต่อมไร้ท่อส่วนใหญ่
• m 4 -ตัวรับ cholinergic - ในหัวใจ, ผนังของถุงลมปอด, ระบบประสาทส่วนกลาง;
• m 5 -ตัวรับ cholinergic - ในระบบประสาทส่วนกลาง, ในต่อมน้ำลาย, ม่านตา, ในเซลล์เม็ดเลือดโมโนนิวเคลียร์

ผลต่อตัวรับโคลิเนอร์จิค

ผลกระทบหลักของสารทางเภสัชวิทยาที่ทราบซึ่งส่งผลต่อตัวรับ m-cholinergic นั้นสัมพันธ์กับการมีปฏิสัมพันธ์กับตัวรับ postynaptic m 2 - และ m 3 -cholinergic

ตัวรับ N-cholinergic ตั้งอยู่ในเยื่อโพสซินแนปติกของเซลล์ประสาทปมประสาทที่ปลายของเส้นใย preganglionic ทั้งหมด (ในปมประสาทซิมพาเทติกและพาราซิมพาเทติก), ไขกระดูกต่อมหมวกไต, โซนซิโนคาโรติด, แผ่นปลายของกล้ามเนื้อโครงร่างและระบบประสาทส่วนกลาง (ใน neurohypophysis เซลล์ Renshaw เป็นต้น) ความไวต่อสารของตัวรับ n-cholinergic ต่างกันไม่เหมือนกัน ดังนั้น ตัวรับ n-cholinergic ของปมประสาทอัตโนมัติ (ตัวรับ n-cholinergic ชนิดประสาท) จึงแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากตัวรับ n-cholinergic ของกล้ามเนื้อโครงร่าง (ตัวรับ n-cholinergic ชนิดกล้ามเนื้อ) สิ่งนี้อธิบายถึงความเป็นไปได้ของการเลือกบล็อกปมประสาท (ยาปิดกั้นปมประสาท) หรือการส่งผ่านประสาทและกล้ามเนื้อ (ยาคล้ายคูราเร)

Presynaptic cholinergic และ adrenergic receptors มีส่วนร่วมในการควบคุมการปล่อย acetylcholine ที่ neuroeffor synapses ความตื่นเต้นจะขัดขวางการปล่อยอะเซทิลโคลีน

โดยการโต้ตอบกับตัวรับ n-cholinergic และการเปลี่ยนแปลงโครงสร้าง acetylcholine จะเพิ่มการซึมผ่านของเยื่อโพสซินแนปติก ด้วยฤทธิ์กระตุ้นของอะซิติลโคลีน โซเดียมไอออนจะแทรกซึมเข้าไปในเซลล์ ซึ่งนำไปสู่การสลับขั้วของเยื่อโพสซินแนปติก ในขั้นต้นสิ่งนี้แสดงให้เห็นโดยศักยภาพของซินแนปติกในท้องถิ่นซึ่งเมื่อถึงค่าที่กำหนดแล้วจะทำให้เกิดศักยภาพในการดำเนินการ จากนั้นการกระตุ้นเฉพาะที่ซึ่งจำกัดอยู่บริเวณซินแนปติกจะแพร่กระจายไปทั่วเยื่อหุ้มเซลล์ เมื่อกระตุ้นตัวรับ m-cholinergic G-proteins และผู้ส่งสารรอง (cyclic adenosine monoฟอสเฟต - cAMP; 1,2-diacylglycerol; inositol (1,4,5) triฟอสเฟต) มีบทบาทสำคัญในการส่งสัญญาณ

การออกฤทธิ์ของอะซิติลโคลีนมีอายุสั้นมาก เนื่องจากมันถูกไฮโดรไลซ์อย่างรวดเร็วโดยเอนไซม์อะซิติลโคลีนเอสเตอเรส (ตัวอย่างเช่น ที่ไซแนปส์ประสาทและกล้ามเนื้อ หรือในปมประสาทอัตโนมัติ จะแพร่กระจายจากรอยแยกซินแนปติก) โคลีนที่เกิดขึ้นระหว่างการไฮโดรไลซิสของอะเซทิลโคลีน จะถูกจับในปริมาณที่มีนัยสำคัญ (50%) โดยปลายพรีไซแนปติก และขนส่งเข้าไปในไซโตพลาสซึม ซึ่งจะถูกนำไปใช้อีกครั้งในการสังเคราะห์อะเซทิลโคลีน

สารที่ออกฤทธิ์ต่อไซแนปส์ของโคลิเนอร์จิค

สารเคมี (รวมถึงเภสัชวิทยา) อาจส่งผลต่อกระบวนการต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับการส่งผ่านซินแนปติก:

• การสังเคราะห์อะเซทิลโคลีน
• การปล่อยตัวกลาง (ตัวอย่างเช่น carbacholin ช่วยเพิ่มการปล่อย acetylcholine ที่ระดับขั้ว presynaptic เช่นเดียวกับสารพิษ botulinum ซึ่งป้องกันการปล่อยตัวกลาง)
• ปฏิสัมพันธ์ของ acetylcholine กับตัวรับ cholinergic;
• การไฮโดรไลซิสของเอนไซม์ของอะเซทิลโคลีน
• จับโดยการสิ้นสุด presynaptic ของโคลีนที่เกิดขึ้นระหว่างการไฮโดรไลซิสของ acetylcholine (ตัวอย่างเช่น hemicholinium ซึ่งยับยั้งการดูดซึมของเส้นประสาท - การขนส่งของโคลีนผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ presynaptic)

สารที่ส่งผลต่อตัวรับ cholinergic สามารถมีผลกระตุ้น (cholinomimetic) หรือยับยั้ง (cholinergic) พื้นฐานสำหรับการจำแนกประเภทของยาดังกล่าวคือการมุ่งเน้นที่การออกฤทธิ์ต่อตัวรับโคลิเนอร์จิคบางชนิด ตามหลักการนี้สามารถจัดระบบยาที่ส่งผลต่อไซแนปส์ cholinergic ได้ดังนี้:

• ยาที่ส่งผลต่อตัวรับ m- และ n-cholinergic
  • M,n-โคลิโนมิเมติกส์
  • M,n-แอนติโคลิเนอร์จิคส์
• สารต้านโคลีนเอสเตอเรส
• ยาที่ส่งผลต่อตัวรับ m-cholinergic
  • M-cholinomimetic (ตัวแทนมัสคาริโนมิเมติก)
  • M-cholinergic blockers (ยาต้านโคลิเนอร์จิค, ยาคล้ายอะโทรปีน)
    • แพลทิฟิลลีน ไฮโดรทาร์เทรต
    • ไอปราโทรเปียม โบรไมด์
    • สโคโพลามีน ไฮโดรโบรไมด์
• ยาที่ส่งผลต่อตัวรับ n-cholinergic
  • N-cholinomimetics (นิโคติโนมิเมติกส์)
    • พลเมือง
    • โลบีลีนไฮโดรคลอไรด์
  • บล็อกเกอร์ของตัวรับ n-cholinergic หรือช่องไอออนที่เกี่ยวข้อง
    • ปมประสาทปิดกั้นตัวแทน
      • อาร์โฟเนด
    • ยาคล้าย Curare (ยาคลายกล้ามเนื้อส่วนปลาย)
      • ทูโบคูรารีน คลอไรด์
      • แพนคิวโรเนียมโบรไมด์
      • ไปป์คูโรเนียมโบรไมด์

วรรณกรรม

• คาร์เควิช ดี.เอ. เภสัชวิทยา. อ.: GEOTAR-MED, 2004

ดูเพิ่มเติม

มูลนิธิวิกิมีเดีย

• 2010.
• เมสเตอร์, จอร์จ

ชะนีมือขาว

ดูว่า "cholinergic synapses" ในพจนานุกรมอื่น ๆ คืออะไร:เส้นใยประสาทโคลิเนอร์จิค

- (จากงานโคลีนและกรีก เออร์กอน) (ชื่อย่อของเส้นใยอะซิติลโคลิเนอร์จิค) ซึ่งเป็นเส้นใยประสาทที่ปลายซึ่งเมื่อส่งสัญญาณแรงกระตุ้นจะปล่อยตัวกลางอะซิติลโคลีน มีอยู่ในระบบประสาทส่วนปลายและส่วนกลาง... ... วิกิพีเดียไซแนปส์ - I Synapse (การเชื่อมต่อแบบกรีก, การเชื่อมต่อ) โซนพิเศษของการติดต่อระหว่างกระบวนการของเซลล์ประสาทและเซลล์ที่ถูกกระตุ้นและไม่กระตุ้นอื่น ๆ เพื่อให้มั่นใจว่าการส่งสัญญาณข้อมูล สัณฐานวิทยา S. เกิดขึ้น... ...

สารานุกรมทางการแพทย์อะเซทิลโคลีน - โคลีนอะซิเตตเอสเตอร์: CH3COOCH2CH2C(CH3)3OH; ผลึกไม่มีสี ละลายได้ง่ายในน้ำ แอลกอฮอล์ คลอโรฟอร์ม ไม่ละลายในอีเทอร์ น้ำหนักโมเลกุล 163.2. ก. สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่แพร่หลายในธรรมชาติ ใน… …

สารานุกรมผู้ยิ่งใหญ่แห่งสหภาพโซเวียต- ตัวส่งสัญญาณ (ไบโอล) สารที่ถ่ายโอนการกระตุ้นจากเส้นประสาทที่สิ้นสุดไปยังอวัยวะที่ทำงานและจากเซลล์ประสาทหนึ่งไปยังอีกเซลล์ประสาทหนึ่ง สมมติฐานที่ว่าการถ่ายโอนแรงกระตุ้น (ดูการกระตุ้น) มีความเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของบางส่วน... ... - โคลีนอะซิเตตเอสเตอร์: CH3COOCH2CH2C(CH3)3OH; ผลึกไม่มีสี ละลายได้ง่ายในน้ำ แอลกอฮอล์ คลอโรฟอร์ม ไม่ละลายในอีเทอร์ น้ำหนักโมเลกุล 163.2. ก. สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่แพร่หลายในธรรมชาติ ใน… …

ยาต้านโคลิเนอร์จิค- สารแอนติโคลิเนอร์จิค สารทางเภสัชวิทยาที่ขัดขวางการส่งผ่านการกระตุ้นจากเส้นใยประสาทโคลิเนอร์จิค (ดูเส้นใยประสาทโคลิเนอร์จิค) คู่อริของอะเซทิลโคลีนไกล่เกลี่ย อยู่คนละกลุ่ม...... - โคลีนอะซิเตตเอสเตอร์: CH3COOCH2CH2C(CH3)3OH; ผลึกไม่มีสี ละลายได้ง่ายในน้ำ แอลกอฮอล์ คลอโรฟอร์ม ไม่ละลายในอีเทอร์ น้ำหนักโมเลกุล 163.2. ก. สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่แพร่หลายในธรรมชาติ ใน… …

ยา- I Medicine ยาเป็นระบบความรู้ทางวิทยาศาสตร์และกิจกรรมเชิงปฏิบัติ โดยมีเป้าหมายเพื่อเสริมสร้างและรักษาสุขภาพ ยืดอายุของผู้คน ป้องกันและรักษาโรคของมนุษย์ เพื่อให้งานเหล่านี้สำเร็จ M. ศึกษาโครงสร้างและ... ... - I Synapse (การเชื่อมต่อแบบกรีก, การเชื่อมต่อ) โซนพิเศษของการติดต่อระหว่างกระบวนการของเซลล์ประสาทและเซลล์ที่ถูกกระตุ้นและไม่กระตุ้นอื่น ๆ เพื่อให้มั่นใจว่าการส่งสัญญาณข้อมูล สัณฐานวิทยา S. เกิดขึ้น... ...

โคลิเนอร์จิค
ไซแนปส์ - ไซแนปส์ใน
โอนแบบไหน
ความตื่นเต้น
ดำเนินการ
ผ่าน
อะเซทิลโคลีน
(สารสื่อประสาทที่ทำหน้าที่
การส่งผ่านประสาทและกล้ามเนื้ออีกด้วย
สารสื่อประสาทหลักใน
ระบบประสาทพาราซิมพาเทติก)

มีตัวรับ Cholinergic ของการแปลที่แตกต่างกัน
ความไวไม่เท่ากัน
สารทางเภสัชวิทยา ขึ้นอยู่กับสิ่งนี้
เน้นย้ำถึงสิ่งที่เรียกว่า
ตัวรับโคลิเนอร์จิคที่ไวต่อมัสคารินิก -
m-cholinergic receptors (มัสคารีนเป็นสารอัลคาลอยด์จาก
เห็ดพิษจำนวนหนึ่ง เช่น เห็ดแมลงวัน) และ
ตัวรับ cholinergic ที่ไวต่อนิโคติน - ตัวรับ cholinergic (นิโคตินเป็นอัลคาลอยด์จาก
ใบยาสูบ)

ตัวรับ M-cholinergic ถูกกระตุ้นด้วยพิษ
บินเห็ดด้วยมัสคารีน และถูกบล็อกโดยอะโทรปีน
มีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในระบบประสาทและภายใน
อวัยวะที่ได้รับกระซิก
ปกคลุมด้วยเส้น (ทำให้หัวใจหดหู่,
การหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบเพิ่มขึ้น
การหลั่งของต่อมไร้ท่อ)

ตัวรับ m-cholinergic ประเภทต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

มีประเภทของตัวรับ M-CHOLIN ดังต่อไปนี้:
ตัวรับ m1-cholinergic ในระบบประสาทส่วนกลางและปมประสาทอัตโนมัติ
(อย่างไรก็ตาม อย่างหลังมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นนอกไซแนปส์)
ตัวรับ M2-cholinergic เป็นชนิดย่อยหลักของตัวรับ mcholinergic ในหัวใจ; บาง
ตัวรับ presynaptic m2-cholinergic ลดลง
การปล่อยอะเซทิลโคลีน
ตัวรับ M3-cholinergic - ในกล้ามเนื้อเรียบ, เข้า
ต่อมไร้ท่อส่วนใหญ่
ตัวรับ M4-cholinergic - ในหัวใจ, ผนังปอด
ถุงลม, ระบบประสาทส่วนกลาง;
ตัวรับ M5-cholinergic - ในระบบประสาทส่วนกลางในต่อมน้ำลาย
ไอริสในเซลล์เม็ดเลือดโมโนนิวเคลียร์

ตัวรับ N-cholinergic จะถูกกระตุ้น
ยาสูบอัลคาลอยด์นิโคตินใน
ขนาดเล็กถูกบล็อก
นิโคตินในปริมาณมาก
การจำแนกทางชีวเคมีและ
การปล่อยตัวรับ H-cholinergic
เป็นไปได้ด้วยการค้นพบของพวกเขา
การเลือกตั้ง
ลิแกนด์น้ำหนักโมเลกุลสูงของบังกาโรทอกซิน - พิษของชาวไต้หวัน
งูพิษ Burnrus multicintus และงูเห่า
นาจา นาจา.
ตัวรับ N-cholinergic อย่างกว้างขวาง
นำเสนอในร่างกาย ของพวกเขา
จำแนกเป็นตัวรับ Ncholinergic ของเซลล์ประสาท (H)
และประเภทกล้ามเนื้อ (M)

การแปลตำแหน่งของตัวรับ N-cholinergic ของเซลล์ประสาทมีดังนี้:
เปลือกสมอง, ไขกระดูก oblongata, เซลล์ Renshaw
ไขสันหลัง, neurohypophysis (เพิ่มการหลั่งของ vasopressin)
ปมประสาทอัตโนมัติ (มีส่วนร่วมในการกระตุ้นแรงกระตุ้นด้วย
เส้นใย preganglionic ถึงเส้นใย postganglionic);
ไขกระดูกต่อมหมวกไต (เพิ่มการหลั่งอะดรีนาลีน,
นอร์อิพิเนฟริน);
Carotid glomeruli (มีส่วนร่วมในการกระตุ้นการสะท้อนกลับ
ศูนย์ทางเดินหายใจ)
ตัวรับ H-cholinergic ของกล้ามเนื้อทำให้เกิดการหดตัวของโครงกระดูก
กล้ามเนื้อ

การจำแนกประเภทของยาที่ส่งผลต่อไซแนปส์ของโคลิเนอร์จิค

โคลิโนมิเมติกส์
M, N-cholinomimetics
M-cholinomimetics
N-โคลิโนมิเมติกส์
(สารกระตุ้นปมประสาท)
^
อะเซทิลโคลีนคลอไรด์,
คาร์บาโคลีน
พิโลคาร์พีน, อะเซคลิดีนไซติซีน, โลบีไลน์
ยาที่เพิ่มการปล่อย acetylcholine
ไซซาไพรด์
สารต้านโคลีนเอสเตอเรส
บล็อคเกอร์แบบพลิกกลับได้
ไฟโตสติกมีน,
proserin บล็อคเกอร์กลับไม่ได้
อาร์มิน
กาแลนทามีน,
อะมิริดีน,
สารต้านโคลิเนอร์จิก
M-แอนติโคลิเนอร์จิกส์
N-แอนติโคลิเนอร์จิกส์
(ตัวบล็อกปมประสาท)
อะโทรพีน, สโคโพลามีน, แพลทิฟิลลีน,
เมตาซิน, ไพเรนซีปีน, ไอปราโทรเปียมโบรไมด์
เบนโซเฮกโซเนียม,
เพนทามิน,
ไฮโกรเนียม
อาร์โฟนาด, ปาชีคาร์พีน, ไพริลีน
ยาคลายกล้ามเนื้อ
สารต้านการโพลาไรซ์ Tubocurarine คลอไรด์, ไปป์คูโรเนียมโบรไมด์,
การลดขั้ว
atracuria besilate, เมลลิกติน
ดิติลิน
ยาคลายกล้ามเนื้อ

ลมพิษ cholinergic

โคลิเนอร์จิค URTIA
โคลิเนอร์จิค
ลมพิษคือ
แพ้ผิวหนัง
ปฏิกิริยานั้น
เกิดขึ้นเนื่องจาก
ความไว
ระบบภูมิคุ้มกันเพื่อ
คนกลาง
อะเซทิลโคลีน

ผลผลิตที่เพิ่มขึ้น
อะเซทิลโคลีนเกิดขึ้นที่
กรณีต่างๆ:
ความเครียด;
ความเครียดทางอารมณ์
ทางกายภาพมากเกินไป
ก่อให้เกิดโหลด
เหงื่อออก;
ส่งผลต่อร่างกาย
อุณหภูมิสูง
(พักในห้องซาวน่า ห้องอบไอน้ำ
อาบน้ำอุ่น ฯลฯ)

เนื่องจากเราแต่ละคนถูกเปิดเผยเป็นครั้งคราว
การโจมตีครั้งใหญ่ของ acetylcholine ไม่ใช่ทุกคนที่ทนทุกข์ทรมาน
จากลมพิษ cholinergic ทำไม เพราะใน
นอกจากจะแพ้อะเซทิลโคลีนแล้ว
บุคคลต้องมีความโน้มเอียงที่จะเป็นโรคภูมิแพ้
มีเพียงสองปัจจัยนี้รวมกันจึงกลายเป็น
สาเหตุของการเกิดลมพิษ cholinergic
ภาวะภูมิไวเกินของร่างกายต่ออะเซทิลโคลีนมักเกิดขึ้น
เกิดขึ้นกับพื้นหลังของโรคเรื้อรังของระบบทางเดินอาหาร, ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์และ
ดีสโทเนียทางพืชและหลอดเลือดและระบบประสาท

สัญญาณแรกมีขนาดเล็ก
ฟองอากาศที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 1-3 มม. ปรากฏบน
ผิว. มีสีชมพูเล็กน้อยตรงกลางตามแนวเส้นรอบวง
ทาสีแดงสด ภูมิภาค
บริเวณตุ่มพองมักบวมและนูนขึ้น
เหนือบริเวณที่มีผิวสุขภาพดี
แผลพุพองส่วนใหญ่ปรากฏบนผิวหนังบริเวณคอ
คอ, ปลายแขน, หน้าอก มาก
ผื่นไม่บ่อยด้วย cholinergic
ลมพิษมีการแปลในส่วนล่าง
เนื้อตัวและขา
ผื่นทำให้เกิดอาการคันและแสบร้อนอย่างรุนแรง

เนื่องจากอะเซทิลโคลีนเป็นสารสื่อประสาทเมื่อใด
ความไวต่อมันมากเกินไปอาจทำให้ผู้อื่น
อาการที่บ่งบอกถึงกิจกรรมทางประสาทมากเกินไป
ระบบต่างๆ: ท้องร่วง, น้ำลายไหล, คลื่นไส้, อาเจียน
ในกรณีส่วนใหญ่ การกำเริบของลมพิษ cholinergic
มาพร้อมกับอุณหภูมิร่างกายที่เพิ่มขึ้นอย่างกะทันหัน

สินทรัพย์ถาวรสำหรับ
การรักษาโคลิเนอร์จิค
รูปแบบของลมพิษ -
ขี้ผึ้งและเจลที่ประกอบด้วย
อะโทรปีนและสารสกัด
พิษ พวกมันถูกนำไปใช้
วันละ 1-2 ครั้ง เพื่อ
บริเวณผิวหนังที่มีผื่น

จะป้องกันการกำเริบของโรคได้อย่างไร?

จะป้องกันการเกิดซ้ำได้อย่างไร?
กำจัดอาหารรสเผ็ดและรสเผ็ดออกจากอาหารของคุณรวมทั้ง
เครื่องดื่มร้อนและเครื่องดื่มแอลกอฮอล์
อาบน้ำและอาบน้ำในอุณหภูมิที่เหมาะสม
เงื่อนไข - น้ำไม่ควรร้อนเกิน 36-37°C
พยายามหลีกเลี่ยงความเครียดทางอารมณ์
เมื่อทำกิจกรรมทางกายทุกประเภท
กิจกรรมให้ปฏิบัติตามหลักเกณฑ์ดังต่อไปนี้
หยุดทำงาน (เล่นกีฬา, เต้นรำ)
หากมีเหงื่อเล็กน้อยปรากฏบนใบหน้าของคุณ อย่าปล่อยให้เหงื่อออก
เพื่อให้กิจกรรมของคุณเกิดความอุดมสมบูรณ์
เหงื่อออก
หากคุณรู้ว่าคุณกำลังจะต้องเผชิญกับความเครียด
สถานการณ์ให้ใช้ยาระงับประสาทล่วงหน้า

ระบบประสาทอัตโนมัติ

ผลกระทบที่เกิดจากน้ำเสียงที่เพิ่มขึ้นของแผนกกระซิก

ม่านตา - การหดตัวของกล้ามเนื้อวงกลม (M 3 -Xr)

กล้ามเนื้อปรับเลนส์ - สัญญา (M 3 -Xr)

2) หัวใจ:

โหนด Sinoatrial – ช้าลง (M 2 -Chr)

การหดตัว – ช้าลง (M 2 -Chr)

3) บตท. ของเรือ:

Endothelium - ปล่อยปัจจัยผ่อนคลาย endothelial NO (M 3 -Chr)

4) SMCs หลอดลม: สัญญา (M 3 -Chr)

กำแพง SMC - สัญญา (M 3 -Chr)

SMC กล้ามเนื้อหูรูด - ผ่อนคลาย (M 3 -Chr)

การหลั่ง – เพิ่มขึ้น (M 3 -Chr)

กล้ามเนื้อช่องท้อง – เปิดใช้งาน (M 1 -Chp)

6) SMC ของระบบสืบพันธุ์:

ผนังกระเพาะปัสสาวะ - สัญญา (M 3 -Xr)

กล้ามเนื้อหูรูด - ผ่อนคลาย (M 3 -Chp)

มดลูกหดตัวระหว่างตั้งครรภ์ (M 3 -Chp)

องคชาต ถุงน้ำอสุจิ – การแข็งตัว (M-Xp)

ใน cholinergic synapses การส่งแรงกระตุ้นจะดำเนินการผ่าน acetylcholine ACh ถูกสังเคราะห์ในไซโตพลาสซึมของส่วนปลายของเซลล์ประสาท cholinergic มันถูกสร้างขึ้นจากโคลีนและ AcCoA โดยมีส่วนร่วมของเอนไซม์ไซโตพลาสซึมโคลีนอะซิติเลส มันถูกสะสมอยู่ในถุงซินแนปติก (vesicles) แรงกระตุ้นของเส้นประสาททำให้เกิดการปล่อย AcCh เข้าไปในรอยแหว่ง synaptic หลังจากนั้นจะมีปฏิกิริยากับตัวรับ cholinergic ยังไม่ได้กำหนดโครงสร้างทรัพยากรบุคคล จากข้อมูลที่มีอยู่ ChR มีหน่วยย่อยโปรตีน 5 หน่วย (a,b,g,d) ล้อมรอบช่องไอออน (โซเดียม) และผ่านความหนาทั้งหมดของเยื่อหุ้มไขมัน ACh โต้ตอบกับหน่วยย่อย ซึ่งนำไปสู่การเปิดช่องไอออนและดีโพลาไรซ์ของเยื่อโพสซินแนปติก

HR มีสองประเภท: ไวต่อมัสคารีนและไวต่อนิโคติน MChRs ตั้งอยู่ในเยื่อโพสซินแนปติกของเซลล์เอฟเฟกต์อวัยวะที่ส่วนปลายของเส้นใยพาราซิมพาเทติกของ postganglionic เช่นเดียวกับในเซลล์ประสาทของปมประสาทอัตโนมัติและในระบบประสาทส่วนกลาง (ในเยื่อหุ้มสมอง, การก่อตาข่าย) มี m 1 -ChR (ในปมประสาทอัตโนมัติ, ระบบประสาทส่วนกลาง), m 2 -ChR (หัวใจ), m 3 -ChR (กล้ามเนื้อเรียบ, ต่อมไร้ท่อ) NCR ตั้งอยู่ในเยื่อโพสซินแนปติกของเซลล์ประสาทปมประสาทที่ส่วนปลายของเส้นใยพรีแกงไลโอนิกทั้งหมด ไขกระดูกต่อมหมวกไต โซนไซโนคาโรติด แผ่นปลายของกล้ามเนื้อโครงร่าง และระบบประสาทส่วนกลาง ผลของการกระตุ้น PNS:หัวใจ (หัวใจเต้นช้า, การหดตัวลดลง, ความตื่นเต้นง่าย, การนำไฟฟ้า, ความดันโลหิตลดลง); หลอดลม (หลอดลมหดเกร็ง, เพิ่มการหลั่งของต่อมหลอดลม); ตา (การหดตัวของนักเรียน, ความดันลูกตาลดลง, อาการกระตุกของที่พัก); กล้ามเนื้อหูรูด (เสียงลดลง); กล้ามเนื้อเรียบ (เพิ่มเสียงและการบีบตัวของระบบทางเดินอาหาร, เพิ่มเสียงกระเพาะปัสสาวะ); ต่อม (เพิ่มการหลั่งของต่อมในทางเดินอาหาร, น้ำลายไหลมากเกินไปของต่อมน้ำลาย) ผลกระทบของการกระตุ้น SNS:หัวใจ (อิศวร, การหดตัวเพิ่มขึ้น, ความตื่นเต้นง่าย, ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น); หลอดลม (การขยายตัว, การหลั่งของต่อมลดลง); ตา (การขยายรูม่านตา, ความดันลูกตาเพิ่มขึ้น, อัมพาตของที่พัก); กล้ามเนื้อเรียบ (เสียงลดลง, การเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหาร); กล้ามเนื้อหูรูด (เพิ่มเสียง); ต่อม (การหลั่งลดลง)

การจำแนกประเภทของสารเคมี:

โคลิโนมิเมติกส์แบ่งออกเป็น M- และ N- (มี: 1.โดยตรง(อะเซทิลโคลีน, คาร์โบโคลีน) และ 2.ทางอ้อม(การกระทำที่ย้อนกลับได้ (โพรซีรีน, กาแลนทามีน, ไอโซเทกมีน, ออกซาซิล) และการกระทำที่ไม่สามารถย้อนกลับได้) การกระทำ- M (พิโลคาร์พีน ไฮโดรคลอไรด์, อะเซคลิดีน); N (นิโคติน, โลบีลีน, ซิติโทน, แอนาบาซีน)

สารต้านโคลิเนอร์จิกแบ่งออกเป็น M- และ N- ( 1.เซ็นทรัล(อามิซิล, ไซโคลดอล, โทรปาซิน) และ 2.อุปกรณ์ต่อพ่วง(สปาสโมลิติน, อะโพรเฟน) การกระทำ), M (อะโทรพีน, พลาติฟิลลีน, สโคปาลามีน, เมตาซิน, แกสโตรซีพีน, โทรเวนทอล), N ( 1.ตัวป้องกันปมประสาท(เบนโซเฮกโซเนียม, อาร์โฟเนด, เพนทามิน, ไฮโกรเนียม; 2.ยาคลายกล้ามเนื้อ; 3. ตัวแทนคล้าย curare(ดีโพลาไรซ์ (ไดทิลิน); ต่อต้านดีโพลาไรซ์ (ทูโบคูรารีน ไฮโดรคลอไรด์, แพนคิวโรเนียม, พิเปอร์คิวโรเนียม); ปฏิกิริยาผสม (ไดออกโซเนียม)