ส่วนประกอบของระบบภูมิคุ้มกัน องค์ประกอบและหน้าที่ของเลือด ส่วนประกอบภูมิคุ้มกันและปฏิกิริยาของระบบภูมิคุ้มกัน

เป็นเรื่องน่าสนใจที่รู้ว่าระบบภูมิคุ้มกันทำงานภายในร่างกายของเราตลอดเวลาตลอดชีวิต แต่เราไม่ได้สังเกตเห็น เราทุกคนรู้จักอวัยวะต่างๆ เช่น หัวใจ ไต ปอด และตับ แต่มีเพียงไม่กี่คนที่รู้เกี่ยวกับ เช่น ต่อมไธมัส คุณรู้หรือไม่ว่าคุณมีต่อมไทมัสอยู่ที่หน้าอกใกล้กับหัวใจ? มีส่วนประกอบอื่นๆ มากมายในระบบภูมิคุ้มกัน ซึ่งเราจะมาดูกันในตอนนี้

เริ่มจากสิ่งที่ชัดเจนกันก่อน ตัวอย่างเช่น ผิวหนัง ซึ่งเป็นอวัยวะที่เราเห็นอยู่ตลอดเวลาเป็นองค์ประกอบสำคัญของระบบภูมิคุ้มกัน เป็นขอบเขตหลักระหว่างร่างกายของคุณกับแบคทีเรียและจุลินทรีย์ มันเหมือนกับเปลือกพลาสติก - ไม่สามารถเข้าถึงได้และทำหน้าที่เป็นเกราะป้องกันสิ่งแปลกปลอมที่ดีเยี่ยม ชั้นหนังกำพร้าประกอบด้วยเซลล์พิเศษที่เรียกว่าเซลล์ Langerhans ซึ่งเป็นส่วนประกอบสำคัญในการเตือนภัยล่วงหน้าของระบบภูมิคุ้มกัน ผิวหนังยังหลั่งสารต้านเชื้อแบคทีเรียที่ป้องกันไม่ให้คุณตื่นขึ้นมาในตอนเช้าพร้อมกับชั้นของเชื้อรา - แบคทีเรียและสปอร์

จมูก ปาก และดวงตาเป็นทางเข้าที่ชัดเจนของเชื้อโรค น้ำตาและน้ำมูกมีเอนไซม์พิเศษ - ไลโซไซม์ ซึ่งทำลายผนังเซลล์ของแบคทีเรียส่วนใหญ่ น้ำลายยังมีฤทธิ์ต้านเชื้อแบคทีเรียอีกด้วย นอกจากโพรงจมูกแล้ว ปอดยังเต็มไปด้วยเมือกซึ่งดูดซับแบคทีเรียและป้องกันไม่ให้ถูกดูดซึม ก่อนที่ไวรัสจะโจมตีร่างกายของคุณได้ ไวรัสจะต้องเอาชนะอุปสรรคเหล่านี้เสียก่อน

หากไวรัสสามารถเข้าสู่ร่างกายของคุณได้ ระบบภูมิคุ้มกันจะมีส่วนประกอบดังต่อไปนี้:

• ไธมัส
• ม้าม
• ระบบน้ำเหลือง
• ไขกระดูก
• เซลล์เม็ดเลือดขาว
• แอนติบอดี
• ระบบเสริม
• ฮอร์โมน

ลองดูที่แต่ละองค์ประกอบเหล่านี้ทีละรายการ:

ระบบน้ำเหลือง

ส่วนประกอบของระบบภูมิคุ้มกันนี้เป็นที่รู้จักมากที่สุด อาจเนื่องมาจากการที่แพทย์หรือมารดาของเรามักตรวจหาต่อมน้ำเหลืองโตที่คอของเรา อันที่จริงแล้ว ต่อมน้ำเป็นเพียงส่วนหนึ่งของระบบที่ขยายไปทั่วร่างกายเหมือนหลอดเลือด ความแตกต่างที่สำคัญระหว่างระบบไหลเวียนโลหิตและระบบน้ำเหลืองก็คือ เลือดไหลเวียนผ่านความดันที่ออกโดยหัวใจ ในขณะที่น้ำเหลืองเคลื่อนไหวอย่างอดทน การเคลื่อนไหวได้รับผลกระทบจากการหดตัวของกล้ามเนื้อ งานอย่างหนึ่งของระบบน้ำเหลืองคือการระบายและกรองของเหลวเพื่อตรวจหาแบคทีเรีย ท่อน้ำเหลืองขนาดเล็กจะเคลื่อนของเหลวไปยังท่อขนาดใหญ่ และของเหลวจะเข้าสู่ต่อมน้ำเหลืองเพื่อรับการรักษา

ไธมัส

ไธมัสอยู่ในช่องอกระหว่างกระดูกสันอกและหัวใจ มีหน้าที่ในการผลิตทีเซลล์ ซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับทารกแรกเกิด หากไม่มีต่อมไทมัส ระบบภูมิคุ้มกันจะถูกทำลายและเด็กอาจเสียชีวิตได้ ในผู้ใหญ่ อวัยวะนี้ไม่มีบทบาทสำคัญอีกต่อไป ส่วนประกอบอื่นๆ อาจรับน้ำหนักได้ดี

ม้าม

ม้ามกรองเลือดและมองหาเซลล์แปลกปลอม (และมองหาเซลล์เม็ดเลือดแดงเก่าที่จำเป็นต้องเปลี่ยน)

ไขกระดูก

ไขกระดูกสร้างเซลล์เม็ดเลือดใหม่สีแดงและสีขาว เซลล์เม็ดเลือดแดงถูกสร้างขึ้นอย่างสมบูรณ์ในไขกระดูกแล้วเข้าสู่กระแสเลือด เซลล์เม็ดเลือดขาวบางส่วนเจริญเติบโตที่อื่น ไขกระดูกผลิตเซลล์เม็ดเลือดทั้งหมดจากสเต็มเซลล์ พวกมันถูกเรียกเช่นนี้เพราะสามารถจัดหาวัสดุสำหรับเซลล์ประเภทต่างๆได้

แอนติบอดี

แอนติบอดีจะอยู่ในรูปของโปรตีนรูปตัว Y ซึ่งปรับให้เหมาะกับแอนติเจนเฉพาะ (แบคทีเรีย ไวรัส หรือสารพิษ) แต่ละร่างกายมีส่วนพิเศษ (ที่ปลายแขน Y ทั้งสองข้าง) ซึ่งมีความไวและจับกับแอนติเจนจำเพาะในระดับหนึ่ง เมื่อแอนติบอดีจับกับสารพิษ มันจะทำให้เป็นกลางและทำหน้าที่เป็นยาแก้พิษชนิดหนึ่ง การผูกมัดมักจะปิดการทำงานของสารพิษ เมื่อจับกับเปลือกนอกของไวรัสหรือแบคทีเรีย จะหยุดการเคลื่อนที่

แอนติบอดีมีห้าประเภท:

• อิมมูโนโกลบูลิน (IgA)
• อิมมูโนโกลบูลิน ดี (IgD)
• อิมมูโนโกลบูลินอี (IgE)
• อิมมูโนโกลบูลิน จี (IgG)
• อิมมูโนโกลบูลินเอ็ม (IgM)

ระบบเสริม

ระบบเสริม เช่น แอนติบอดี คือชุดของโปรตีน มีแอนติบอดีที่แตกต่างกันนับล้านในเลือดของคุณ ซึ่งแต่ละชนิดมีความไวต่อแอนติเจนจำเพาะ ผลิตโดยตับ โดยทำงานควบคู่กับแอนติบอดีและช่วยทำลายแบคทีเรียที่เป็นอันตราย

ฮอร์โมน

มีฮอร์โมนหลายชนิดที่สร้างส่วนประกอบของระบบภูมิคุ้มกัน ฮอร์โมนเหล่านี้เรียกว่าลิมโฟไคน์ เป็นที่ทราบกันว่าฮอร์โมนบางชนิดไปกดระบบภูมิคุ้มกัน เช่น สเตียรอยด์และคอร์ติโคสเตอรอยด์ (ส่วนประกอบของอะดรีนาลีน)

Tymosin เป็นฮอร์โมนที่ช่วยกระตุ้นการผลิตลิมโฟไซต์ (รูปแบบของเซลล์เม็ดเลือดขาว) Interleukins - ฮอร์โมนอีกประเภทหนึ่งกระตุ้นเซลล์ IL-1 ซึ่งไปถึงไฮโปทาลามัสทำให้เกิดไข้และเหนื่อยล้า เป็นที่รู้กันว่าอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นจากการเป็นไข้สามารถฆ่าเชื้อแบคทีเรียบางชนิดได้

ข้อผิดพลาดของระบบภูมิคุ้มกัน

บางครั้งระบบภูมิคุ้มกันทำงานไม่ถูกต้องและเกิดข้อผิดพลาด ข้อผิดพลาดประเภทหนึ่งเรียกว่าแพ้ภูมิตัวเอง เมื่อระบบโจมตีร่างกายของตัวเองจนเกิดอันตรายด้วยเหตุผลหลายประการ

• โรคเบาหวานในเด็กและเยาวชน - ระบบภูมิคุ้มกันโจมตีและกำจัดเซลล์ของตับอ่อนที่ผลิตอินซูลิน
• โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เป็นการโจมตีของเนื้อเยื่อภายในข้อ
• โรคภูมิแพ้คือเมื่อระบบภูมิคุ้มกันตอบสนองต่อสารก่อภูมิแพ้ซึ่งควรละเลยด้วยเหตุผลบางประการ สารก่อภูมิแพ้สามารถพบได้ในอาหาร เกสรดอกไม้ หรือบนร่างกายของสัตว์
• ตัวอย่างสุดท้ายคือการถูกปฏิเสธระหว่างการปลูกถ่ายอวัยวะและเนื้อเยื่อ นี่ไม่ใช่ข้อผิดพลาดอย่างแน่นอน แต่นำไปสู่ปัญหาอย่างมากในการปลูกถ่ายอวัยวะ

เราขอเชิญชวนให้คุณทำความคุ้นเคยกับกลุ่มผลิตภัณฑ์

เลือดทำมาจากอะไร และระบบภูมิคุ้มกันทำงานอย่างไร?

หน้าที่ของระบบภูมิคุ้มกัน

หน้าที่หลักของระบบภูมิคุ้มกันคือควบคุมความคงตัวของโมเลกุลและเซลล์ของร่างกาย ปกป้องร่างกายจากสิ่งแปลกปลอม ระบบภูมิคุ้มกัน พร้อมด้วยระบบประสาทและระบบต่อมไร้ท่อ จะควบคุมและควบคุมปฏิกิริยาทางสรีรวิทยาทั้งหมดของร่างกาย ดังนั้นจึงรับประกันกิจกรรมที่สำคัญและความมีชีวิตของร่างกาย เซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่องเป็นองค์ประกอบสำคัญของปฏิกิริยาการอักเสบ และส่วนใหญ่จะกำหนดลักษณะและวิถีของมัน หน้าที่ที่สำคัญของเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่องคือการควบคุมและควบคุมกระบวนการสร้างเนื้อเยื่อใหม่

ระบบภูมิคุ้มกันทำหน้าที่หลักโดยการพัฒนาปฏิกิริยา (ภูมิคุ้มกัน) เฉพาะซึ่งขึ้นอยู่กับความสามารถในการรับรู้ "ตนเอง" และ "สิ่งแปลกปลอม" และการกำจัดสิ่งแปลกปลอมในเวลาต่อมา แอนติบอดีจำเพาะที่ปรากฏเป็นผลมาจากปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันเป็นพื้นฐานของภูมิคุ้มกันของร่างกาย และเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ไวต่อแสงเป็นพาหะหลักของภูมิคุ้มกันของเซลล์

ระบบภูมิคุ้มกันมีปรากฏการณ์ "ความจำทางภูมิคุ้มกัน" ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการสัมผัสแอนติเจนซ้ำๆ ทำให้เกิดการพัฒนาการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่รวดเร็วและดีขึ้น ซึ่งให้การปกป้องร่างกายที่มีประสิทธิภาพมากกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันปฐมภูมิ คุณลักษณะของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันทุติยภูมินี้เป็นไปตามเหตุผลของการฉีดวัคซีน ซึ่งป้องกันการติดเชื้อส่วนใหญ่ได้สำเร็จ ควรสังเกตว่าปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันไม่ได้เป็นเพียงบทบาทในการป้องกันเสมอไป พวกมันสามารถเป็นสาเหตุของกระบวนการทางภูมิคุ้มกันในร่างกายและทำให้เกิดโรคทางร่างกายของมนุษย์ได้หลายอย่าง

โครงสร้างของระบบภูมิคุ้มกัน

ระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์ประกอบด้วยอวัยวะที่ซับซ้อนของต่อมน้ำเหลืองและเนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลืองที่เกี่ยวข้องกับระบบทางเดินหายใจ ระบบย่อยอาหาร และระบบทางเดินปัสสาวะ อวัยวะของระบบภูมิคุ้มกัน ได้แก่ ไขกระดูก ไธมัส ม้าม ต่อมน้ำเหลือง ระบบภูมิคุ้มกันนอกเหนือจากอวัยวะที่ระบุไว้ยังรวมถึงต่อมทอนซิลของช่องจมูก, แผ่นต่อมน้ำเหลือง (Peyer's) ของลำไส้, ก้อนน้ำเหลืองจำนวนมากที่อยู่ในเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหาร, ท่อหายใจ, ทางเดินปัสสาวะ, เนื้อเยื่อน้ำเหลืองกระจาย เช่นเดียวกับเซลล์น้ำเหลืองของผิวหนังและเซลล์เม็ดเลือดขาวระหว่างเซลล์

องค์ประกอบหลักของระบบภูมิคุ้มกันคือเซลล์น้ำเหลือง จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวทั้งหมดในมนุษย์คือ 1,012 เซลล์ องค์ประกอบที่สำคัญประการที่สองของระบบภูมิคุ้มกันคือแมคโครฟาจ นอกจากเซลล์เหล่านี้แล้ว แกรนูโลไซต์ยังมีส่วนร่วมในปฏิกิริยาการป้องกันของร่างกายอีกด้วย เซลล์น้ำเหลืองและมาโครฟาจรวมกันภายใต้แนวคิดของเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่อง

ระบบภูมิคุ้มกันแบ่งออกเป็น T-link และ B-link หรือ T-immune system และ B-immune system เซลล์หลักของระบบภูมิคุ้มกันคือ T-lymphocytes เซลล์หลักของระบบภูมิคุ้มกัน B คือ B-lymphocytes การก่อตัวของโครงสร้างหลักของภูมิคุ้มกัน T-system ได้แก่ ไธมัส T-zone ของม้ามและต่อมน้ำเหลือง ระบบ B ของภูมิคุ้มกัน - ไขกระดูก, โซน B ของม้าม (ศูนย์สืบพันธุ์) และต่อมน้ำเหลือง (โซนเยื่อหุ้มสมอง) T-link ของระบบภูมิคุ้มกันมีหน้าที่รับผิดชอบปฏิกิริยาประเภทเซลล์ B-link ของระบบภูมิคุ้มกันใช้ปฏิกิริยาประเภทร่างกาย ระบบ T ควบคุมและควบคุมการทำงานของระบบ B ในทางกลับกัน ระบบ B สามารถมีอิทธิพลต่อการทำงานของระบบ T ได้

ในบรรดาอวัยวะต่างๆ ของระบบภูมิคุ้มกัน มีความแตกต่างระหว่างอวัยวะส่วนกลางและอวัยวะส่วนปลาย อวัยวะส่วนกลาง ได้แก่ ไขกระดูกและต่อมไทมัส อวัยวะส่วนปลาย ได้แก่ ม้าม และต่อมน้ำเหลือง ในไขกระดูก B-lymphocytes พัฒนาจากเซลล์ต้นกำเนิดน้ำเหลือง ในต่อมไทมัส T-lymphocytes พัฒนาจากเซลล์ต้นกำเนิดน้ำเหลือง เมื่อพวกมันโตเต็มที่ ลิมโฟไซต์ของ T และ B จะออกจากไขกระดูกและไธมัสและไปอาศัยอยู่ที่อวัยวะของต่อมน้ำเหลืองส่วนปลาย โดยจะปักหลักอยู่ในโซน T และ B ตามลำดับ

เลือดประกอบด้วยอะไร?

เลือดประกอบด้วยองค์ประกอบที่มีรูปร่าง (หรือเซลล์เม็ดเลือด) และพลาสมา พลาสมาคิดเป็น 55-60% ของปริมาตรเลือดทั้งหมด เซลล์เม็ดเลือดคิดเป็น 40-45% ตามลำดับ

พลาสมา

พลาสมาเป็นของเหลวโปร่งแสงสีเหลืองเล็กน้อย มีความถ่วงจำเพาะ 1.020-1.028 (ความถ่วงจำเพาะของเลือด 1.054-1.066) ประกอบด้วยน้ำ สารประกอบอินทรีย์ และเกลืออนินทรีย์ 90-92% คือน้ำ 7-8% คือโปรตีน กลูโคส 0.1% และเกลือ 0.9%

เซลล์เม็ดเลือด

เม็ดเลือดแดง

เซลล์เม็ดเลือดแดงหรือเม็ดเลือดแดงถูกแขวนลอยอยู่ในพลาสมาเลือด เซลล์เม็ดเลือดแดงของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและมนุษย์หลายชนิดมีลักษณะเป็นแผ่นโค้งสองแฉกโดยไม่มีนิวเคลียส เส้นผ่านศูนย์กลางของเซลล์เม็ดเลือดแดงของมนุษย์คือ 7-8 µ และความหนาคือ 2-2.5 µ การก่อตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดงเกิดขึ้นในไขกระดูกในระหว่างกระบวนการเจริญเติบโต พวกมันจะสูญเสียนิวเคลียสและเข้าสู่กระแสเลือด อายุขัยเฉลี่ยของเม็ดเลือดแดงหนึ่งเม็ดคือประมาณ 127 วัน หลังจากนั้นเซลล์เม็ดเลือดแดงจะถูกทำลาย (ส่วนใหญ่อยู่ที่ม้าม)

เฮโมโกลบิน

โมเลกุลของฮีโมโกลบินจากเซลล์เม็ดเลือดแดงเก่าในม้ามและตับถูกทำลาย อะตอมของเหล็กถูกนำมาใช้อีกครั้ง และฮีมจะถูกสลายและปล่อยออกมาจากตับเป็นบิลิรูบินและเม็ดสีน้ำดีอื่นๆ เซลล์เม็ดเลือดแดงนิวเคลียร์สามารถปรากฏในเลือดได้หลังจากการสูญเสียเลือดจำนวนมาก เช่นเดียวกับเมื่อการทำงานปกติของเนื้อเยื่อไขกระดูกถูกรบกวน ผู้ชายที่เป็นผู้ใหญ่มีเซลล์เม็ดเลือดแดงประมาณ 5,400,000 เซลล์ในเลือด 1 มม. และผู้หญิงที่เป็นผู้ใหญ่มีเซลล์เม็ดเลือดแดงประมาณ 4,500,000 - 5,000,000 เม็ด เด็กแรกเกิดมีเซลล์เม็ดเลือดแดงมากขึ้น - ตั้งแต่ 6 ถึง 7 ล้านเซลล์ใน 1 มม.3 เซลล์เม็ดเลือดแดงแต่ละเซลล์ประกอบด้วยฮีโมโกลบินประมาณ 265 ล้านโมเลกุล ซึ่งเป็นเม็ดสีแดงที่นำพาออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ คาดว่าเซลล์เม็ดเลือดแดงจะถูกสร้างขึ้นประมาณ 2.5 ล้านเซลล์ทุกๆ วินาที และจำนวนเดียวกันจะถูกทำลาย และเนื่องจากเซลล์เม็ดเลือดแดงแต่ละเซลล์ประกอบด้วยโมเลกุลของฮีโมโกลบิน 265·106 โมเลกุล โมเลกุลของฮีโมโกลบินชนิดเดียวกันประมาณ 650·1012 โมเลกุลจึงถูกสร้างขึ้นทุก ๆ วินาที

เฮโมโกลบินประกอบด้วยสองส่วน: โปรตีน - โกลบินและที่มีธาตุเหล็ก - ฮีม ในเส้นเลือดฝอยของปอด ออกซิเจนจะแพร่กระจายจากพลาสมาไปยังเซลล์เม็ดเลือดแดงและรวมกับเฮโมโกลบิน (Hb) ทำให้เกิด oxyhemoglobin (HbO2): Hb + O2 « HbO2 ในเส้นเลือดฝอยของเนื้อเยื่อภายใต้สภาวะความดันออกซิเจนบางส่วนต่ำ สารเชิงซ้อน HbO2 จะสลายตัว เฮโมโกลบินรวมกับออกซิเจนเรียกว่าออกซีเฮโมโกลบิน และเฮโมโกลบินที่ให้ออกซิเจนเรียกว่ารีดิวซ์ฮีโมโกลบิน CO2 บางส่วนถูกลำเลียงในเลือดในรูปของสารประกอบอ่อน ๆ ที่มีฮีโมโกลบิน - คาร์บอกซีฮีโมโกลบิน

เม็ดเลือดขาว

เลือดประกอบด้วยเซลล์เม็ดเลือดขาวห้าประเภทหรือเซลล์เม็ดเลือดขาวซึ่งเป็นเซลล์ไม่มีสีที่มีนิวเคลียสและไซโตพลาสซึม พวกมันก่อตัวขึ้นในไขกระดูกแดง ต่อมน้ำเหลือง และม้าม เม็ดเลือดขาวขาดฮีโมโกลบินและมีความสามารถในการเคลื่อนไหวของอะมีบา มีเม็ดเลือดขาวน้อยกว่าเซลล์เม็ดเลือดแดง โดยเฉลี่ยประมาณ 7,000 ต่อ 1 ลูกบาศก์มิลลิเมตร แต่จำนวนเม็ดเลือดขาวอยู่ระหว่าง 5,000 ถึง 9,000 (หรือ 10,000) ในคนต่างกันและแม้แต่ในคนคนเดียวกันในเวลาที่ต่างกันของวัน โดยน้อยที่สุดในช่วงเริ่มต้น ตอนเช้าและที่สำคัญที่สุดคือตอนบ่าย เม็ดเลือดขาวแบ่งออกเป็นสามกลุ่ม: 1) เม็ดเลือดขาวแบบเม็ดหรือ granulocytes (ไซโตพลาสซึมของพวกมันประกอบด้วยเม็ด) ในหมู่พวกเขามีนิวโทรฟิล, อีโอซิโนฟิลและเบโซฟิล; 2) เม็ดเลือดขาวที่ไม่เป็นเม็ดหรืออะแกรนูโลไซต์ - ลิมโฟไซต์; 3) โมโนไซต์

เกล็ดเลือด

มีองค์ประกอบที่ก่อตัวขึ้นอีกกลุ่มหนึ่ง - เกล็ดเลือดหรือเกล็ดเลือดซึ่งเป็นเซลล์ที่เล็กที่สุดในบรรดาเซลล์เม็ดเลือดทั้งหมด พวกมันถูกสร้างขึ้นในไขกระดูก จำนวนเลือด 1 mm3 มีตั้งแต่ 300,000 ถึง 400,000 มีบทบาทสำคัญในการเริ่มต้นกระบวนการแข็งตัวของเลือด ในสัตว์มีกระดูกสันหลังส่วนใหญ่ เกล็ดเลือดเป็นเซลล์รูปไข่ขนาดเล็กที่มีนิวเคลียส ในขณะที่ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมจะเป็นแผ่นรูปแผ่นดิสก์ขนาดเล็ก เมื่อมีเลือดออก สารเซโรโทนินจะถูกปล่อยออกมา ส่งผลให้หลอดเลือดหดตัว จำนวนเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นตามการทำงานของกล้ามเนื้อ (myogenic thrombocytosis) พบเหล็กและทองแดงตลอดจนเอนไซม์ทางเดินหายใจในเกล็ดเลือด

อย่าพลาด - ทุกส่วนที่น่าสนใจ " สุขภาพ" --> !

สีแดงสดหมุนเวียนอย่างต่อเนื่องในระบบปิด หลอดเลือด- ร่างกายมนุษย์ที่เป็นผู้ใหญ่มีเลือดประมาณ 5 ลิตร เลือดบางส่วน (ประมาณ 40%) ไม่ไหลเวียนผ่านหลอดเลือด แต่อยู่ใน "คลัง" (เส้นเลือดฝอย, ตับ, ม้าม, ปอด, ผิวหนัง) เป็นปริมาณสำรองที่เข้าสู่กระแสเลือดในกรณีที่มีการสูญเสียเลือด กล้ามเนื้อทำงาน หรือขาดออกซิเจน เลือดมีปฏิกิริยาเป็นด่างเล็กน้อย

เลือด

เซลล์ (46%) – องค์ประกอบที่เกิดขึ้น: เม็ดเลือดแดง, เม็ดเลือดขาว, เกล็ดเลือด;
พลาสมา (54%) – สารระหว่างเซลล์ของเหลว = น้ำ + วัตถุแห้ง (8–10%): สารอินทรีย์ (78%) – โปรตีน (ไฟบริโนเจน, อัลบูมิน, โกลบูลิน), คาร์โบไฮเดรต, ไขมัน; สารอนินทรีย์ (0.9%) – เกลือแร่ในรูปของไอออน (K+, Na+, Ca2+)
พลาสมาเป็นของเหลวสีเหลืองอ่อนซึ่งมีน้ำ (90%) และสารละลายที่แขวนลอยอยู่ในนั้น (10%); คือเลือดที่บริสุทธิ์จากเซลล์เม็ดเลือด (ธาตุที่มีรูป)

นอกจากน้ำแล้วพลาสมายังมีสารต่าง ๆ ซึ่งพื้นฐานคือโปรตีน: เซรั่มอัลบูมินซึ่งจับแคลเซียม, โกลบูลินในซีรั่มซึ่งทำหน้าที่ขนส่งสารและทำปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน; prothrombin และ fibrinogen เกี่ยวข้องกับกระบวนการเผาผลาญ นอกจากนี้พลาสมายังมีไอออน วิตามิน ฮอร์โมน ผลิตภัณฑ์ย่อยที่ละลายน้ำได้ และสารที่เกิดขึ้นระหว่างปฏิกิริยาเมแทบอลิซึมจำนวนมาก นอกจากนี้ยังสามารถแยกซีรั่มออกจากพลาสมาได้ เซรั่มมีองค์ประกอบเกือบเหมือนกันกับพลาสมา แต่ไม่มีไฟบริโนเจน เซรั่มเกิดขึ้นเมื่อลิ่มเลือดอยู่นอกร่างกายหลังจากที่ลิ่มเลือดแยกออกจากร่างกาย

องค์ประกอบที่สร้างเลือดคือ:

เม็ดเลือดแดง– เซลล์ขนาดเล็ก ไม่มีนิวคลีเอต มีเซลล์เว้าสองด้าน มีสีแดงเนื่องจากมีโปรตีน - เฮโมโกลบินซึ่งประกอบด้วยสองส่วน: โปรตีน - โกลบินและมีธาตุเหล็ก - ฮีม เซลล์เม็ดเลือดแดงถูกสร้างขึ้นในไขกระดูกแดงและนำออกซิเจนไปยังเซลล์ทั้งหมด เซลล์เม็ดเลือดแดงถูกค้นพบโดย Leeuwenhoek ในปี 1673 จำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงในเลือดของผู้ใหญ่คือ 4.5–5 ล้านต่อ 1 ลูกบาศก์มิลลิเมตร องค์ประกอบของเซลล์เม็ดเลือดแดงประกอบด้วยน้ำ (60%) และสารตกค้างแห้ง (40%) นอกเหนือจากการลำเลียงออกซิเจนแล้ว เม็ดเลือดแดงยังควบคุมปริมาณไอออนต่างๆ ในพลาสมาในเลือด มีส่วนร่วมในไกลโคไลซิส รับสารพิษและยาบางชนิดจากพลาสมาในเลือด และแก้ไขไวรัสบางชนิด
ปริมาณฮีโมโกลบินโดยเฉลี่ยในเลือด 100 กรัมในผู้หญิงที่มีสุขภาพดีคือ 13.5 กรัมและในผู้ชาย - 15 กรัม หากเลือดที่แยกได้จากร่างกายด้วยของเหลวที่ป้องกันการแข็งตัวถูกวางลงในเส้นเลือดฝอยแก้วเซลล์เม็ดเลือดแดงจะเริ่มติด รวมกันแล้วตกลงไปด้านล่าง โดยทั่วไปเรียกว่าอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง (ESR) โดยปกติ ESR จะอยู่ที่ 4–11 มม./ชม. ESR ทำหน้าที่เป็นปัจจัยสำคัญในการวินิจฉัยทางการแพทย์

เม็ดเลือดขาว– เซลล์เม็ดเลือดมนุษย์ไม่มีสี ที่เหลือจะมีรูปทรงกลมสามารถเคลื่อนไหวได้และสามารถเจาะผนังหลอดเลือดได้ หน้าที่หลักคือการปกป้องด้วยความช่วยเหลือของ pseudopod พวกมันจะดูดซับและทำลายจุลินทรีย์ต่างๆ เม็ดเลือดขาวยังถูกค้นพบโดย Leeuwenhoek ในปี 1673 และจำแนกโดย R. Virchow ในปี 1946 เม็ดเลือดขาวหลายชนิดมีแกรนูลอยู่ในไซโตพลาสซึม หรือไม่ก็มีนิวเคลียสต่างจากเซลล์เม็ดเลือดแดง
แกรนูโลไซต์ ก่อตัวขึ้นในไขกระดูกสีแดง พวกมันมีแกนกลางที่แบ่งออกเป็นแฉก มีความสามารถในการเคลื่อนไหวของอะมีบา พวกมันแบ่งออกเป็น: นิวโทรฟิล, อีโอซิโนฟิล, เบโซฟิล

นิวโทรฟิล- หรือฟาโกไซต์ คิดเป็นประมาณ 70% ของเม็ดเลือดขาวทั้งหมด พวกมันผ่านช่องว่างระหว่างเซลล์ที่สร้างผนังหลอดเลือดและถูกส่งไปยังส่วนต่าง ๆ ของร่างกายที่พบแหล่งที่มาของการติดเชื้อภายนอก นิวโทรฟิลเป็นตัวดูดซับที่ใช้งานของแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคซึ่งถูกย่อยภายในไลโซโซมที่เกิดขึ้น

เกล็ดเลือด- เซลล์เม็ดเลือดที่เล็กที่สุด บางครั้งเรียกว่าเกล็ดเลือดและปราศจากนิวเคลียร์ หน้าที่หลักคือการมีส่วนร่วมในการแข็งตัวของเลือด เกล็ดเลือดเรียกว่าเกล็ดเลือด พวกมันไม่ใช่เซลล์โดยพื้นฐานแล้ว พวกมันเป็นชิ้นส่วนของเซลล์ขนาดใหญ่ที่มีอยู่ในไขกระดูกสีแดง - เมกะคาริโอไซต์ เลือดของผู้ใหญ่ 1 mm3 มีเกล็ดเลือด 230–250,000 เกล็ด

ฟังก์ชั่นเลือด:

การขนส่ง - เลือดนำออกซิเจน สารอาหาร กำจัดคาร์บอนไดออกไซด์ ผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญ กระจายความร้อน
ป้องกัน - เม็ดเลือดขาว, แอนติบอดีป้องกันสิ่งแปลกปลอมและสาร;
การควบคุม – ฮอร์โมน (สารที่ควบคุมกระบวนการสำคัญ) กระจายผ่านทางเลือด
Thermoregulatory - ถ่ายเทความร้อนของเลือด
กลไก – ให้ความยืดหยุ่นแก่อวัยวะเนื่องจากการไหลเวียนของเลือด
ภูมิคุ้มกันคือความสามารถของร่างกายในการป้องกันตัวเองจากเชื้อโรคและสิ่งแปลกปลอมและสารต่างๆ

ภูมิคุ้มกันมันเกิดขึ้น:

โดยธรรมชาติ – มีมา แต่กำเนิด, ได้มา
ประดิษฐ์ – ใช้งานอยู่ (การฉีดวัคซีน), เฉื่อย (การบริหารซีรั่มยา)
การป้องกันร่างกายจากการติดเชื้อไม่เพียงกระทำโดยเซลล์ - ฟาโกไซต์เท่านั้น แต่ยังทำโดยสารโปรตีนพิเศษด้วย - . สาระสำคัญทางสรีรวิทยาของภูมิคุ้มกันถูกกำหนดโดยเซลล์เม็ดเลือดขาวสองกลุ่ม: B- และ T-lymphocytes การเสริมสร้างภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติเป็นสิ่งสำคัญ ภูมิคุ้มกันในมนุษย์มีสองประเภท: เซลล์และร่างกาย ภูมิคุ้มกันของเซลล์เกี่ยวข้องกับการมีอยู่ในร่างกายของ T-lymphocytes ซึ่งสามารถจับกับแอนติเจนของอนุภาคแปลกปลอมและทำให้เกิดการทำลายล้างได้
ภูมิคุ้มกันของร่างกาย t เกี่ยวข้องกับการมีอยู่ของ B lymphocytes เซลล์เหล่านี้จะหลั่งสารเคมีที่เรียกว่าแอนติบอดี แอนติบอดีที่เกาะติดกับแอนติเจน เร่งการจับโดยเซลล์ฟาโกไซต์ หรือนำไปสู่การทำลายทางเคมี หรือการติดกาวและการสะสมของแอนติเจน

ภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ- ในกรณีนี้ แอนติบอดีสำเร็จรูปจะส่งผ่านจากสิ่งมีชีวิตหนึ่งไปยังอีกสิ่งมีชีวิตหนึ่งตามธรรมชาติ ตัวอย่าง: การเข้ามาของแอนติบอดีของมารดาเข้าสู่ร่างกาย ภูมิคุ้มกันประเภทนี้สามารถให้การป้องกันได้เพียงระยะสั้นเท่านั้น (ตราบใดที่แอนติบอดีเหล่านี้มีอยู่)
ได้รับภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติ- การก่อตัวของแอนติบอดีเกิดขึ้นจากการที่แอนติเจนเข้าสู่ร่างกายตามธรรมชาติ (อันเป็นผลมาจากโรค) “เซลล์หน่วยความจำ” ที่เกิดขึ้นในกรณีนี้สามารถเก็บข้อมูลเกี่ยวกับแอนติเจนจำเพาะไว้ได้เป็นระยะเวลาหนึ่ง
ภูมิคุ้มกันประดิษฐ์- เกิดขึ้นเมื่อมีการนำแอนติเจนจำนวนเล็กน้อยเข้าสู่ร่างกายในรูปแบบของวัคซีน
พาสซีฟประดิษฐ์- เกิดขึ้นเมื่อมีการบริหารแอนติบอดีสำเร็จรูปให้กับบุคคลจากภายนอก ตัวอย่างเช่น เมื่อให้แอนติบอดีสำเร็จรูปสำหรับป้องกันบาดทะยัก ผลกระทบของภูมิคุ้มกันดังกล่าวมีอายุสั้น ข้อดีพิเศษในการพัฒนาทฤษฎีภูมิคุ้มกันเป็นของ Louis Pasteur, Edward Jenner, I. I. Mechnikov

บทบัญญัติทั่วไป

หมายเหตุ 1

ส่วนประกอบของระบบภูมิคุ้มกันประกอบด้วยเซลล์ เนื้อเยื่อ และอวัยวะต่างๆ ที่สร้างภูมิคุ้มกันให้กับร่างกาย

ระบบภูมิคุ้มกันประกอบด้วย:

• อวัยวะส่วนกลาง (ไธมัสและไขกระดูก);
• ระบบและอวัยวะส่วนปลาย (ต่อมน้ำเหลืองและการสะสมของน้ำเหลืองในอวัยวะต่าง ๆ ม้าม);
• เส้นทางการไหลเวียนของเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่อง

นอกจากอวัยวะที่ระบุไว้แล้ว ระบบภูมิคุ้มกันยังรวมถึง:

• ต่อมทอนซิลของช่องจมูก
• แผ่นแปะของลำไส้ Peyer
• ก้อนน้ำเหลืองของเยื่อเมือกของท่อทางเดินหายใจ, ระบบทางเดินอาหาร, ระบบทางเดินปัสสาวะ,
• เซลล์น้ำเหลือง Lamina propria,
• เนื้อเยื่อน้ำเหลืองกระจาย
• เซลล์เม็ดเลือดขาวระหว่างเซลล์

ระบบภูมิคุ้มกันประกอบด้วยปัจจัยทางร่างกาย โมเลกุลที่ละลายน้ำได้ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ของบีลิมโฟไซต์ (แอนติบอดี อิมมูโนโกลบูลิน) และไซโตไคน์ ซึ่งเป็นตัวกลางที่ละลายน้ำได้ของปฏิกิริยาระหว่างเซลล์

หลักการไหลเวียนของอวัยวะในการจัดระบบระบบภูมิคุ้มกัน

เซลล์น้ำเหลืองเป็นองค์ประกอบหลักของระบบภูมิคุ้มกัน

เมื่อมั่นใจในการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย ระบบน้ำเหลืองจะมีปฏิกิริยาอย่างใกล้ชิดกับระบบไหลเวียนโลหิต ผิวหนัง และเยื่อเมือก รวมถึงกับอวัยวะอื่นๆ

ประมาณทุกๆ 10 เซลล์ในร่างกายมนุษย์คือลิมโฟไซต์

หมายเหตุ 2

ตามหลักการทางกายวิภาคและสรีรวิทยาระบบภูมิคุ้มกันเป็นระบบไหลเวียนของอวัยวะนั่นคือเซลล์เม็ดเลือดขาวไหลเวียนอย่างต่อเนื่องระหว่างเนื้อเยื่อที่ไม่ใช่น้ำเหลืองและอวัยวะของน้ำเหลืองผ่านทางหลอดเลือดน้ำเหลืองและเลือด

การเคลื่อนไหวของลิมโฟไซต์นั้นมั่นใจได้จากปฏิกิริยาเฉพาะของโมเลกุลบนเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์บุผนังหลอดเลือดของผนังหลอดเลือด ข้อมูลโมเลกุล:

• กาว,
• อินทิกริน,
• ซีเล็คติน,
• ตัวรับกลับบ้าน

ด้วยเหตุนี้ แต่ละอวัยวะจึงมีกลุ่มประชากรของเซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์คู่ที่เฉพาะเจาะจง

องค์ประกอบของระบบภูมิคุ้มกัน

ระบบภูมิคุ้มกันประกอบด้วยเนื้อเยื่อและอวัยวะต่างๆ:

• ไขกระดูกเม็ดเลือด
• อวัยวะห่อหุ้ม (ไธมัส, ต่อมน้ำเหลือง, ม้าม);
• เนื้อเยื่อน้ำเหลืองที่ไม่ได้ห่อหุ้ม (แพทช์ของ Peyer ของลำไส้เล็ก, แหวนคอหอยน้ำเหลือง Pirogov-Waldeyer, เนื้อเยื่อน้ำเหลืองของเยื่อเมือกของหลอดลมและหลอดลม, กระเพาะอาหารและลำไส้, อวัยวะของระบบทางเดินปัสสาวะ ฯลฯ );
• เลือดที่อยู่รอบข้างซึ่งทำหน้าที่เป็นส่วนประกอบในการขนส่งและการสื่อสารของระบบภูมิคุ้มกัน

ระบบภูมิคุ้มกันประกอบด้วย:

1. หน่วยงานกลาง ในไขกระดูกเม็ดเลือดและไธมัสเกิดความแตกต่างของโมโนไซต์และลิมโฟไซต์ (myelopoiesis, lymphopoiesis)
2. อวัยวะส่วนปลาย: ต่อมน้ำเหลือง, เนื้อเยื่อน้ำเหลืองชนิดไม่ห่อหุ้ม, ม้าม ในอวัยวะเหล่านี้ เซลล์ที่จดจำแอนติเจนจะมีปฏิกิริยากับลิมโฟไซต์ไร้เดียงสาที่โตเต็มวัย การสร้างภูมิคุ้มกันเกิดขึ้นในพวกมัน - การสร้างความแตกต่างเพิ่มเติมของลิมโฟไซต์ซึ่งส่งผลให้เกิดการก่อตัวของโคลนของลิมโฟไซต์เอฟเฟกต์ที่สามารถรับรู้แอนติเจนและดำเนินการทำลายมันและเนื้อเยื่อรอบนอกของร่างกายที่มีแอนติเจนนี้

เซลล์ระบบภูมิคุ้มกัน

ระบบภูมิคุ้มกันประกอบด้วยเซลล์จากต้นกำเนิดต่างๆ:

• เซลล์ที่มีต้นกำเนิดจากเยื่อหุ้มเซลล์: เซลล์เม็ดเลือดขาวทุกประเภทหรืออิมมูโนไซต์เอง (เซลล์ T, เซลล์ B, เซลล์ NK) ในระหว่างการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน เซลล์เหล่านี้จะทำงานร่วมกับเม็ดเลือดขาว (มาโครฟาจ/โมโนไซต์, อีโอซิโนฟิล, นิวโทรฟิล, เบโซฟิล, เซลล์บุผนังหลอดเลือดในหลอดเลือด, แมสต์เซลล์) เซลล์เม็ดเลือดแดงขนส่งสารเชิงซ้อนภูมิคุ้มกันที่สร้างเสริมแอนติเจน-แอนติบอดี-เสริมไปยังม้ามและตับเพื่อทำลายเซลล์ทำลายและทำลาย
• เยื่อบุผิว อวัยวะน้ำเหลืองบางชนิดมีเซลล์ที่มีต้นกำเนิดจากเอ็นโดเดอร์มอลและเอคโทเดอร์มอล

ระบบภูมิคุ้มกันแยกความแตกต่างระหว่าง "ตนเอง" และ "ไม่ใช่ตัวตน" และทำลายโมเลกุลและเซลล์แปลกปลอมที่อาจเป็นอันตรายออกจากร่างกาย ระบบภูมิคุ้มกันยังมีความสามารถในการระบุและทำลายเซลล์ที่เปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อของตัวเอง โมเลกุลใดๆ ที่ระบบภูมิคุ้มกันรับรู้จะถือเป็นแอนติเจน (AG)

ผิวหนัง กระจกตา และเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจและระบบทางเดินอาหารก่อให้เกิดอุปสรรคทางกายภาพที่เป็นด่านแรกในการป้องกันร่างกายมนุษย์ อุปสรรคเหล่านี้บางส่วนมีการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันแบบแอคทีฟ:

• ชั้นนอกที่มีเคราตินไนซ์เอพิเดอร์มิส: เคราตินโนไซต์ของผิวหนังจะหลั่งเปปไทด์ต้านจุลชีพ (ดีเฟนซิน) และต่อมไขมันและต่อมไขมันจะหลั่งสารยับยั้งเชื้อโรค มีเซลล์ภูมิคุ้มกันอื่นๆ อีกมากมายอยู่ในผิวหนัง
• เยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจ ระบบทางเดินอาหาร และทางเดินปัสสาวะ: เยื่อเมือกประกอบด้วยสารต้านจุลชีพ เช่น ไลโซไซม์ แลคโตเฟริน และสารคัดหลั่งอิมมูโนโกลบูลินเอ (SlgA)

เมื่ออุปสรรคทางภูมิคุ้มกันถูกละเมิด ภูมิคุ้มกัน 2 ประเภทจะเกิดขึ้น: โดยกำเนิดและได้มา ส่วนประกอบของโมเลกุลจำนวนมากเกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติและภูมิคุ้มกันที่ได้รับ

ภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด

ภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด (ตามธรรมชาติ) ไม่จำเป็นต้องสัมผัสกับแอนติเจนก่อน ดังนั้นเขาจึงตอบสนองต่อผู้รุกรานทันที โดยส่วนใหญ่จะจดจำโมเลกุลของแอนติเจนที่แสดงอย่างกว้างขวาง ไม่ใช่โมเลกุลที่จำเพาะต่อสิ่งมีชีวิตหรือเซลล์ที่กำหนด ส่วนประกอบของมันคือ:

• เซลล์ฟาโกไซติก
• เซลล์ที่สร้างแอนติเจน
• เซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ
• เม็ดเลือดขาวโพลีมอร์โฟนิวเคลียร์

เซลล์ Phagocytic (นิวโทรฟิลและโมโนไซต์ในเลือด, มาโครฟาจและเซลล์เดนไดรต์ของเนื้อเยื่อ) กลืนและทำลายแอนติเจนที่บุกรุก การโจมตีโดยเซลล์ phagocytic จะอำนวยความสะดวกเมื่อแอนติเจนถูกปกคลุมไปด้วยแอนติบอดี (AT) ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของภูมิคุ้มกันที่ได้รับหรือเมื่อโปรตีนเสริม (ซึ่ง เป็นส่วนหนึ่งของระบบการป้องกันโดยกำเนิดที่มีความเฉพาะเจาะจงน้อยกว่า) opsonize AG เซลล์ที่นำเสนอ Ag จะแสดงชิ้นส่วนของเม็ดเลือดขาว Ag ถึง T ที่ติดเครื่องและเป็นส่วนหนึ่งของภูมิคุ้มกันที่ได้รับ เซลล์นักฆ่าโดยธรรมชาติจะทำลายเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสและเซลล์เนื้องอกบางชนิด

ได้รับภูมิคุ้มกัน

การได้รับภูมิคุ้มกันต้องอาศัยการเผชิญหน้าเบื้องต้นกับแอนติเจน เช่น ต้องใช้เวลาในการพัฒนาหลังจากการพบปะครั้งแรกกับผู้รุกรานรายใหม่ คำตอบอย่างรวดเร็วดังต่อไปนี้ ระบบจะจดจำผู้ติดต่อก่อนหน้านี้และเป็นข้อมูลเฉพาะของ Ag ส่วนประกอบของมันคือ:

• ทีเซลล์
• เข้าไปในเซลล์

ภูมิคุ้มกันที่ได้รับจากการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของทีเซลล์บางชนิดเรียกว่าภูมิคุ้มกันแบบอาศัยเซลล์ ภูมิคุ้มกันที่เกิดจากปฏิกิริยาบีเซลล์เรียกว่าภูมิคุ้มกันของร่างกายเพราะว่า แอนติบอดีจำเพาะต่อ Ag ที่ละลายน้ำได้จะถูกหลั่งเข้าไปในเซลล์ เซลล์บีและทีเซลล์ทำงานร่วมกันเพื่อทำลายองค์ประกอบแปลกปลอม เซลล์เหล่านี้บางส่วนไม่ได้ทำลายสิ่งแปลกปลอมโดยตรง แต่กระตุ้นเซลล์เม็ดเลือดขาวอื่นๆ ที่จดจำและทำลายสิ่งแปลกปลอมแทน

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน

การป้องกันภูมิคุ้มกันที่ประสบความสำเร็จจำเป็นต้องมีการกระตุ้น การควบคุม และการนำการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันไปใช้

การเปิดใช้งาน- ระบบภูมิคุ้มกันถูกกระตุ้นโดย Ag แปลกปลอม ซึ่งรับรู้โดยการหมุนเวียน AT หรือตัวรับเซลล์ ตัวรับเหล่านี้อาจมีความจำเพาะสูงหรือจำเพาะต่ำ ตัวรับที่มีความจำเพาะต่ำจะจดจำกลุ่มลิแกนด์ทั่วไปที่รวมอยู่ในโครงสร้างของปัจจัยการทำให้เกิดโรคของจุลินทรีย์ เช่น ไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ของแบคทีเรียแกรมลบ, เพปทิโดไกลแคนของแบคทีเรียแกรมบวก, แฟลเจลลินของแบคทีเรีย, ไซโตซีน-กัวโนซีนไดนิวคลีโอไทด์ที่ไม่ได้รับเมทิลเลต (ลวดลาย CpG) และไวรัสดับเบิ้ล - DNA ที่ควั่น การกระตุ้นยังเกิดขึ้นถ้า AT-AG และสารเชิงซ้อนของจุลินทรีย์ส่วนเติมเต็มจับกับตัวรับที่ผิวเซลล์สำหรับชิ้นส่วน Fc ของ IgG หรือสำหรับชิ้นส่วนของส่วนประกอบ C

แอนติเจนที่ได้รับการยอมรับ สารเชิงซ้อนของแอนติเจน-แอนติเจน หรือจุลินทรีย์เสริมจะเกิดภาวะฟาโกไซโตซิส จุลินทรีย์ส่วนใหญ่ถูกทำลายโดย phagocytosis จุลินทรีย์อื่น ๆ (เช่น mycobacteria) ยับยั้งความสามารถของ phagocytes ในการทำลายพวกมันอย่างสมบูรณ์แม้ว่าพวกมันจะไม่ป้องกันการดูดซึมก็ตาม ในกรณีเช่นนี้ ไซโตไคน์ที่ผลิตโดย T lymphocytes โดยเฉพาะ IgG, γ (IFN-γ) กระตุ้นการผลิตเอนไซม์ lytic และสารฆ่าเชื้อจุลินทรีย์อื่นๆ โดยเซลล์ฟาโกไซต์ที่ฆ่าเชื้อจุลินทรีย์

แม้ว่า AG จะเกิดกระบวนการทำลายเซลล์อย่างรวดเร็วและถูกทำลายโดยสิ้นเชิง (ไม่ใช่กรณีทั่วไป) การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่ได้รับก็จะทำงานได้ มีต้นกำเนิดในม้ามเพื่อการไหลเวียนของ Ags ในต่อมน้ำเหลืองสำหรับเนื้อเยื่อ Ags และในเนื้อเยื่อน้ำเหลืองที่เกี่ยวข้องกับเยื่อเมือก (เช่น ต่อมทอนซิล อะดีนอยด์ แผ่นแปะ Peyer) สำหรับ Ags ของเยื่อเมือก ตัวอย่างเช่น แอนติเจนฟาโกไซโตสของเซลล์เดนไดรต์ของแลงเกอร์ฮานส์ในผิวหนังและย้ายไปยังต่อมน้ำเหลืองเฉพาะที่ โดยที่เปปไทด์ที่ได้มาจาก Ag ถูกแสดงออกมาบนพื้นผิวเซลล์ของโมเลกุลคอมเพล็กซ์ฮิสโทคอมแพตติลิตีคอมเพล็กซ์หลักคลาส II (MHC) ที่นำเสนอเปปไทด์ไปยังเซลล์ตัวช่วย CD4 (THs) . เมื่อเซลล์ทีเฮลเปอร์มีปฏิกิริยากับสารเชิงซ้อน MHC-เปปไทด์และรับสัญญาณกระตุ้นต้นทุน เซลล์จะถูกกระตุ้นและแสดงออกถึงตัวรับของไซโตไคน์ IL-2 และหลั่งไซโตไคน์หลายตัวออกมา เซลล์ทีเฮลเปอร์แต่ละชุดจะหลั่งสารต่างๆ ออกมา ซึ่งส่งผลต่อธรรมชาติของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน

ระเบียบข้อบังคับ- การตอบสนองของภูมิคุ้มกันต้องได้รับการควบคุมเพื่อป้องกันอันตรายร้ายแรงต่อร่างกาย (เช่น ภูมิแพ้ ความเสียหายของเนื้อเยื่ออย่างมีนัยสำคัญ) ทีเซลล์ควบคุมช่วยควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันผ่านการหลั่งของไซโตไคน์ที่กดภูมิคุ้มกัน เช่น IL-10 และการเปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโต-β (TGF-β) หรือผ่านกลไกการสัมผัสระหว่างเซลล์และเซลล์ที่เข้าใจได้ไม่ดี เซลล์ควบคุมเหล่านี้ป้องกันการเกิดการตอบสนองของภูมิต้านตนเอง และเห็นได้ชัดว่ามีส่วนช่วยในการดำเนินการตอบสนองต่อ Ags ที่ไม่ใช่ตนเอง (ต่างประเทศ)

เสร็จสิ้น- การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่สมบูรณ์เกิดขึ้นเมื่อ Ag ถูกแยกหรือกำจัดออกจากร่างกาย หากไม่มีการกระตุ้นแอนติเจน การหลั่งไซโตไคน์จะหยุดลงและเซลล์พิษต่อเซลล์ที่ถูกกระตุ้นจะเกิดอะพอพโทซิส การตายของเซลล์ทำเครื่องหมายเซลล์สำหรับการทำลายเซลล์ในทันที ป้องกันการสูญเสียเนื้อหาในเซลล์และการพัฒนาของการอักเสบ ทีเซลล์และบีเซลล์ที่แยกความแตกต่างออกไปเป็นเซลล์หน่วยความจำจะหลีกเลี่ยงชะตากรรมนี้

องค์ประกอบผู้สูงอายุ

เมื่อเราอายุมากขึ้น ระบบภูมิคุ้มกันจะมีประสิทธิภาพลดลง กล่าวคือ:

• ความสามารถในการจดจำตนเองจากต่างประเทศลดลง ทำให้ความถี่ของความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติเพิ่มขึ้น
• ขนาดมาโครฟาจจะทำลายแบคทีเรีย เซลล์มะเร็ง และแอนติเจนอื่นๆ ได้น้อยลง ซึ่งอธิบายถึงการเพิ่มขึ้นของจำนวนผู้ป่วยมะเร็งในผู้สูงอายุ
• ทีเซลล์ไม่สามารถตอบสนองต่อความดันโลหิตสูงได้อย่างรวดเร็ว
• จำนวนลิมโฟไซต์ที่สามารถตอบสนองต่อ Ag ใหม่ลดลง
• ร่างกายที่แก่ชราจะผลิตอาหารเสริมน้อยลงเพื่อตอบสนองต่อการติดเชื้อแบคทีเรีย
• ATs น้อยลงเกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อความดันโลหิตสูง และ ATs มีความสามารถในการเกาะติดกับความดันโลหิตสูงน้อยลง ซึ่งอธิบายถึงอุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้นของโรคปอดบวม ไข้หวัดใหญ่ เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ และบาดทะยัก และความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเสียชีวิตจากโรคเหล่านี้ในผู้สูงอายุ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ส่วนหนึ่งอาจอธิบายการขาดประสิทธิผลของการฉีดวัคซีนในผู้สูงอายุด้วย

ส่วนประกอบของระบบภูมิคุ้มกัน

ระบบภูมิคุ้มกันประกอบด้วยส่วนประกอบของเซลล์และโมเลกุลที่ทำงานร่วมกันเพื่อทำลาย Ags

เซลล์นำเสนอแอนติเจน

แม้ว่าแอนติเจนบางชนิดสามารถกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันได้โดยตรง แต่การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่ได้รับโดยอาศัย T มักจำเป็นต้องมีเซลล์ที่สร้างแอนติเจน (APC) ซึ่งนำเสนอแอนติเจนเปปไทด์ที่ซับซ้อนด้วยโมเลกุล MHC Ags ในเซลล์ (ตัวอย่างเช่น ไวรัส) สามารถแปลงและนำเสนอไปยังตัวรับ CD8 ของ Tc lymphocytes โดยเซลล์ที่มีนิวเคลียสใดๆ ด้วยความช่วยเหลือของโปรตีนที่เข้ารหัสพวกมันที่รบกวนกระบวนการนี้ ไวรัสบางชนิด (เช่น ไซโตเมกาโลไวรัส) จึงหลีกเลี่ยงการถูกทำลาย Ag ในเซลล์จะต้องถูกแปลงเป็นเปปไทด์และนำเสนอในเชิงซ้อนด้วยโมเลกุล MHC คลาส II บนพื้นผิวของ APC เพื่อให้เซลล์ผู้ช่วยเหลือที่มีเซลล์ CD4 จดจำได้

โมโนไซต์ในกระแสเลือดเป็นสารตั้งต้นของเนื้อเยื่อมาโครฟาจ โมโนไซต์จะย้ายไปยังเนื้อเยื่อ ซึ่งหลังจากผ่านไป 8 ชั่วโมง โมโนไซต์จะพัฒนาเป็นมาโครฟาจภายใต้อิทธิพลของปัจจัยกระตุ้นโคโลนีมาโครฟาจ (M-CSF) ที่หลั่งออกมาจากเซลล์ประเภทต่างๆ (เช่น เซลล์บุผนังหลอดเลือด เซลล์ไฟโบรบลาสต์)

มาโครฟาจถูกกระตุ้นโดย IFN-γ และปัจจัยกระตุ้นอาณานิคมของแกรนูโลไซต์-มาโครฟาจ (GM-CSF) มาโครฟาจที่ถูกกระตุ้นจะทำลายสิ่งมีชีวิตในเซลล์และหลั่ง IL-1 และเนื้อร้ายเนื้องอกแฟกเตอร์-อัลฟา (TNF-α) ไซโตไคน์เหล่านี้กระตุ้นการหลั่ง IFN-γ และ GM-CSF และเพิ่มการแสดงออกของโมเลกุลการยึดเกาะบนพื้นผิวของเซลล์บุผนังหลอดเลือด ซึ่งอำนวยความสะดวกในการหลั่งไหลของเม็ดเลือดขาวไปยังบริเวณที่เกิดการติดเชื้อและการทำลายปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค มาโครฟาจถูกจำแนกออกเป็นชนิดย่อยตามโปรไฟล์การแสดงออกของยีน

เซลล์เดนไดรต์มีอยู่ในผิวหนัง (เซลล์แลงเกอร์ฮานส์) ต่อมน้ำเหลือง และเนื้อเยื่อทั่วร่างกาย เซลล์เดนไดรต์ในผิวหนังเป็น APC แนวเขต โดยจับแอนติเจนและส่งไปยังต่อมน้ำเหลืองในพื้นที่ ซึ่งพวกมันจะกระตุ้นที-ลิมโฟไซต์

อย่างไรก็ตาม พวกมันมีตัวรับสำหรับชิ้นส่วน Fc ของ IgG และส่วนเสริม ซึ่งช่วยให้พวกมันจับกับสารเชิงซ้อนภูมิคุ้มกันและนำเสนอพวกมันไปยังเซลล์เม็ดเลือดขาว B ของศูนย์กลางเชื้อโรคของอวัยวะน้ำเหลืองทุติยภูมิ

เม็ดเลือดขาวโพลีมอร์โฟนิวเคลียร์

เม็ดเลือดขาวชนิด Polymorphonuclear (PMN) เรียกอีกอย่างว่า granulocytes เพราะ พลาสซึมของพวกมันมีเม็ดจำเพาะ

มีอยู่ในเลือดที่ไหลเวียนและมีนิวเคลียสที่แบ่งส่วน ยกเว้นแมสต์เซลล์ซึ่งมีอยู่ในเนื้อเยื่อตลอดเวลาและมีหน้าที่คล้ายกับเบโซฟิลที่กำลังหมุนเวียน

นิวโทรฟิลคิดเป็น 40-70% ของเม็ดเลือดขาวทั้งหมด พวกเขาเป็นแนวป้องกันแรกในการต่อสู้กับการติดเชื้อ นิวโทรฟิลที่เจริญเต็มที่จะมีครึ่งชีวิต 2 ถึง 3 วัน ในระหว่างกระบวนการอักเสบเฉียบพลัน (เช่นการติดเชื้อ) นิวโทรฟิลซึ่งตอบสนองต่อปัจจัยทางเคมีจะออกจากกระแสเลือดและเข้าสู่เนื้อเยื่อ เป้าหมายของพวกเขาคือทำลายเซลล์และทำลายปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค จุลินทรีย์จะถูกทำลายเมื่อเซลล์ฟาโกไซต์ผลิตเอนไซม์ไลติกและสายพันธุ์ออกซิเจนที่เกิดปฏิกิริยา (ซูเปอร์ออกไซด์, กรดไฮโปคลอรัส) หรือกระตุ้นให้เกิดการปล่อยเนื้อหาที่เป็นเม็ด (สารป้องกัน, โปรตีเอส, โปรตีนฆ่าเชื้อแบคทีเรียที่เพิ่มการซึมผ่านของเนื้อเยื่อ, แลคโตเฟอร์ริน และไลโซไซม์) นอกจากนี้ DNA และฮิสโตนยังถูกปล่อยออกมา และสิ่งเหล่านี้เมื่อรวมกับเนื้อหาที่เป็นเม็ด เช่น อีลาสเทส จะก่อตัวเป็นเส้นใยในเนื้อเยื่อรอบๆ ซึ่งสามารถช่วยฆ่าเชื้อแบคทีเรียและจำกัดการทำงานของเอนไซม์ได้

Basophils ประกอบด้วยเซลล์เม็ดเลือดขาวน้อยกว่า 5% และมีลักษณะคล้ายกับแมสต์เซลล์ แม้ว่าพวกมันจะอยู่ในเซลล์ที่แตกต่างกันก็ตาม เซลล์ทั้งสองมีตัวรับความสัมพันธ์สูงสำหรับ IgE เมื่อเซลล์เหล่านี้พบกับแอนติเจนที่จำเพาะ แอนติเจนนี้จะเชื่อมโยงโมเลกุล IgE แบบไบวาเลนต์ที่อยู่ติดกัน ซึ่งทำให้เกิดการสลายของเซลล์ด้วยการปล่อยตัวไกล่เกลี่ยการอักเสบสำเร็จรูปและการก่อตัวของตัวไกล่เกลี่ยใหม่ (ลิวโคไตรอีน, พรอสตาแกลนดิน, ทรอมบอกเซน)

แมสต์เซลล์พบได้ในเนื้อเยื่อต่างๆ ของร่างกาย ในแมสต์เซลล์ของเยื่อเมือก เม็ดประกอบด้วยทริปเตสและคอนดรอยตินซัลเฟต และหากเซลล์ถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน แกรนูลของมันก็จะประกอบด้วยทริปเตส ไคเมส และเฮปาริน เมื่อผู้ไกล่เกลี่ยเหล่านี้ถูกปล่อยออกมา จะเกิดปฏิกิริยาตอบสนองต่อการอักเสบเฉียบพลันในเชิงป้องกัน การเสื่อมสลายสามารถถูกกระตุ้นโดยอะนาไฟลาทอกซิน ชิ้นส่วนเสริม C3a และ C5a

เม็ดเลือดขาวที่เป็นพิษต่อเซลล์

เม็ดเลือดขาวที่เป็นพิษต่อเซลล์ ได้แก่:

• เซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ
• เซลล์นักฆ่าที่กระตุ้นการทำงานของลิมโฟไคน์

เซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ (NKC)- เซลล์ NK โดยทั่วไปมีสัดส่วน 5 ถึง 15% ของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือดส่วนปลาย พวกมันมีนิวเคลียสกลมและไซโตพลาสซึมแบบเม็ด เซลล์ NK กระตุ้นการตายของเซลล์ในเซลล์ที่ติดเชื้อและเซลล์ผิดปกติผ่านวิถีทางต่างๆ เนื่องจากเซลล์ตอบสนองโดยธรรมชาติ พวกมันขาดตัวรับที่จำเพาะต่อแอนติเจนและความจำทางภูมิคุ้มกัน

เซลล์ NK โดยทั่วไปมีความสำคัญมากในการควบคุมเซลล์กลายพันธุ์เพราะว่า พวกมันแสดงทั้งตัวรับที่กระตุ้นและยับยั้ง การเปิดใช้งานตัวรับ NK จะจดจำลิแกนด์ของเซลล์เป้าหมายที่หลากหลาย (เช่น MHC คลาส I สาย A และสาย B ตัวรับ NK ยับยั้งจะรับรู้โมเลกุล MHC คลาส I NK จะทำลายเป้าหมายเฉพาะในกรณีที่ไม่มีสัญญาณที่แรงจากตัวรับที่ยับยั้งเท่านั้น ของโมเลกุล MHC คลาส I (โดยปกติจะแสดงบนเซลล์ที่มีนิวเคลียส) บนเซลล์ป้องกันการถูกทำลาย และการไม่มีอยู่บ่งชี้ว่าเซลล์ติดไวรัสบางชนิดที่ยับยั้งการแสดงออกของ MHC หรือสูญเสียการแสดงออกของ MHC เนื่องจากมะเร็งได้เปลี่ยนเซลล์ ผู้ป่วยที่มีภาวะขาด NK จะไวต่อการติดเชื้อเริมและไวรัส papilloma ของมนุษย์ (human papillomavirus) เป็นพิเศษ

เซลล์ NK ยังหลั่งไซโตไคน์หลายชนิด เป็นแหล่งหลักของ IFN-γ ด้วยการหลั่ง IFN-γ เซลล์ NK สามารถมีอิทธิพลต่อระบบภูมิคุ้มกันที่ได้รับโดยส่งเสริมการสร้างความแตกต่าง (ความแตกต่าง) ของเซลล์ตัวช่วยประเภท 1 (Tn1) และยับยั้งเซลล์ตัวช่วยประเภท 2 (Tn2)

เซลล์นักฆ่าที่กระตุ้นการทำงานของลิมโฟไคน์ (LAK)- ลิมโฟไซต์บางชนิดพัฒนาเป็นเซลล์ลิมโฟไคน์-แอคติเวต คิลเลอร์ (LAK) ที่ทรงพลังมาก ซึ่งสามารถฆ่าเซลล์เนื้องอกได้หลากหลายและเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ผิดปกติ (เช่น เซลล์ที่ติดไวรัสบางชนิด) เซลล์เหล่านี้ไม่เพียงแต่ประกอบเป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดย่อยที่มีเอกลักษณ์เฉพาะเท่านั้น แต่ยังเป็นปรากฎการณ์อีกด้วย สารตั้งต้นของ LAK นั้นมีความหลากหลายแต่ในตอนแรกอาจถูกจำแนกประเภทเป็นเซลล์ที่มีลักษณะคล้าย NK (โดยทั่วไปมากที่สุด) หรือเซลล์ที่มีลักษณะคล้าย T-lymphocyte

ลิมโฟไซต์

ลิมโฟไซต์ที่สำคัญที่สุด 2 ประเภทคือ:

• B lymphocytes ที่เจริญเต็มที่ในไขกระดูก
• T lymphocytes ที่เติบโตในต่อมไทมัส

พวกมันไม่แตกต่างกันในแง่ของสัณฐานวิทยา แต่มีหน้าที่ภูมิคุ้มกันต่างกัน พวกมันแยกความแตกต่างจากกันโดยตัวรับที่พื้นผิวจำเพาะต่อ Ag ซึ่งเป็นโมเลกุลที่เรียกว่าคลัสเตอร์ออฟดิฟเฟอเรนติเอชั่น (CD) ซึ่งมีอยู่หรือไม่มีอยู่ในชนิดย่อยของเซลล์เฉพาะ พบซีดีมากกว่า 300 แผ่น ลิมโฟไซต์แต่ละตัวจะจดจำแอนติเจนจำเพาะผ่านตัวรับที่พื้นผิว

บีลิมโฟไซต์- 5 ถึง 15% ของเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดคือ B lymphocytes นอกจากนี้ยังมีอยู่ในม้าม ต่อมน้ำเหลืองบนเยื่อเมือกของเนื้อเยื่อน้ำเหลือง เซลล์ B สามารถนำเสนอ Ags ไปยังทีเซลล์ได้ แต่หน้าที่หลักของพวกมันคือการพัฒนาเป็นเซลล์พลาสมาที่ผลิตและหลั่งแอนติบอดี (AT) ผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องของ B-cell (เช่น X-linked agammaglobulinemia) จะไวต่อการติดเชื้อแบคทีเรียซ้ำๆ เป็นพิเศษ

หลังจากการจัดเรียงยีนที่เข้ารหัส Ig ใหม่แบบสุ่ม B lymphocytes จะสามารถจดจำ Ags ที่ไม่ซ้ำกันได้เกือบอนันต์ การจัดเรียงยีนใหม่เกิดขึ้นตามลำดับระหว่างการพัฒนาเซลล์บีในไขกระดูกแดง กระบวนการเริ่มต้นด้วยเซลล์ต้นกำเนิดที่มุ่งมั่น ผ่านขั้นตอนของลิมโฟไซต์โปรบีและพรีบี และสิ้นสุดด้วยลิมโฟไซต์บีที่ยังไม่เจริญเต็มที่ หากเซลล์เม็ดเลือดขาว B ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะนี้มีปฏิกิริยากับ Ag การหยุดใช้งาน (การพัฒนาความอดทน) หรือการกำจัด (การตายของเซลล์) ของเซลล์นี้อาจเกิดขึ้นได้ ลิมโฟไซต์บีที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะที่ไม่ได้รับการยับยั้งหรือกำจัดออกอาจพัฒนาต่อไปจนกลายเป็นบีลิมโฟไซต์ที่โตเต็มที่ ออกจากไขกระดูกสีแดงและย้ายไปยังอวัยวะต่อมน้ำเหลืองส่วนปลาย ซึ่งอาจทำให้เกิดความดันโลหิตสูงได้ การตอบสนองต่อความดันโลหิตสูงเกิดขึ้นใน 2 ขั้นตอน:

• การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันเบื้องต้น เมื่อเซลล์เม็ดเลือดขาว B ที่โตเต็มวัยพบกับ Ag เป็นครั้งแรก เซลล์เหล่านี้จะผ่านการเปลี่ยนแปลงแบบระเบิด การเพิ่มจำนวนแบบโคลนอล และการเปลี่ยนแปลงไปสู่เซลล์หน่วยความจำที่จะตอบสนองต่อ Ag เดียวกันในอนาคต หรือเข้าสู่เซลล์พลาสมาที่สร้าง AT ที่เจริญเต็มที่ มีช่วงเวลาแฝงหลายวันก่อนการผลิต AT จากนั้นจึงผลิตเพียง IgM เท่านั้น เริ่มแรกผลิตเพียง IgM เท่านั้น หลังจากมีปฏิสัมพันธ์กับทีลิมโฟไซต์ การจัดเรียงยีน Ig ใหม่อาจเกิดขึ้นในบีลิมโฟไซต์ ซึ่งเปลี่ยนการสังเคราะห์เป็น IgG, IgA หรือ IgE
• การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันทุติยภูมิ (anamnetic, ปรับปรุง) เมื่อเซลล์หน่วยความจำ B และเซลล์ T helper กลับมาพบกับ Ag เดียวกันอีกครั้ง เซลล์หน่วยความจำ B แพร่กระจายอย่างรวดเร็ว แยกความแตกต่างเป็นพลาสมาเซลล์ที่โตเต็มที่ สังเคราะห์และปล่อย AT จำนวนมากอย่างรวดเร็ว (ส่วนใหญ่เป็น IgG เนื่องจาก T lymphocytes กระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการสังเคราะห์ไอโซไทป์เฉพาะนี้) เข้าไปในเลือดและเนื้อเยื่ออื่น ๆ โดยที่ AT สามารถทำปฏิกิริยากับ เอจี ดังนั้นหลังจากเผชิญกับความดันโลหิตสูงครั้งที่สอง การตอบสนองของภูมิคุ้มกันจึงเร็วขึ้นและมีประสิทธิภาพมากขึ้น ทีลิมโฟไซต์

T lymphocytes มี 3 ประเภทหลัก:

• ผู้ช่วย.
• กฎระเบียบ
• เป็นพิษต่อเซลล์

ทีลิมโฟไซต์ที่โตเต็มที่จะแสดง CD4 หรือ CD8 ​​เช่นเดียวกับตัวรับคล้าย Ig ที่จับกับแอนติเจนที่เรียกว่าทีเซลล์รีเซพเตอร์ (TCR) ยีนที่เข้ารหัส TCR เช่น ยีนอิมมูโนโกลบูลิน จะถูกจัดเรียงใหม่ เป็นผลให้เกิดความจำเพาะและความสัมพันธ์ที่แน่นอนเมื่อสัมผัสกับโมเลกุล MHC ที่แสดงบนเมมเบรน APC และเกี่ยวข้องกับเปปไทด์ AG จำนวนการเชื่อมต่อเฉพาะใน T lymphocytes แทบจะไม่มีที่สิ้นสุด

เพื่อกระตุ้นทีลิมโฟไซต์ TCR จะจับกับสารเชิงซ้อน Ag-MHC หรือกับโมเลกุลเสริม มิฉะนั้น T lymphocyte จะยังคงหยุดทำงานหรือตายจากการตายของเซลล์ โมเลกุลเสริมบางชนิดยับยั้งทีลิมโฟไซต์ที่ถูกกระตุ้นก่อนหน้านี้ และยุติการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน ความหลากหลายของยีน CTLA-4 มีความเกี่ยวข้องกับโรคภูมิต้านตนเองบางอย่าง

เซลล์ T helper (Tn) โดยปกติจะเป็น CD4 แต่ก็สามารถเป็น CD8 ได้เช่นกัน พวกมันแยกความแตกต่างจากเซลล์ Th0 ให้เป็นหนึ่งในเซลล์ต่อไปนี้:

เซลล์แต่ละประเภทจะหลั่งไซโตไคน์จำเพาะออกมา มีรูปแบบทั่วไปต่างๆ ของการผลิตไซโตไคน์ที่กำหนดฟีโนไทป์การทำงานของเซลล์ Tn เซลล์ Tn2 มีความสามารถในการลดการทำงานของกันและกันให้อยู่ในระดับหนึ่ง ซึ่งนำไปสู่การครอบงำการตอบสนองของ Tn1 หรือ Tn2

ความแตกต่างระหว่างเซลล์ β ประเภทต่างๆ มีความสำคัญทางคลินิก ตัวอย่างเช่น การตอบสนองของ Tn1 มีชัยเหนือโรคเรื้อนวัณโรค และการตอบสนองของ Tn2 มีชัยเหนือโรคเรื้อนจากวัณโรค การตอบสนองของ Tn1 เป็นลักษณะเฉพาะของโรคภูมิต้านตนเองบางชนิด และการตอบสนองของ Tn2 ส่งเสริมการผลิต IgG และการพัฒนาของโรคภูมิแพ้ และยังช่วยให้เซลล์ B หลั่งแอนติบอดีในโรคภูมิต้านตนเองบางชนิด (เช่น โรค Graves', myasthenia gravis) ผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องมีลักษณะเป็นเซลล์ Tn 17 ที่มีข้อบกพร่อง (เช่นกลุ่มอาการ IgE มากเกินไป) ผู้ป่วยดังกล่าวมีความอ่อนไหวต่อการติดเชื้อที่เกิดจาก Candida albicans และ Staphylococcus aureus มากที่สุด

ทีเซลล์ควบคุม พวกมันเป็นสื่อกลางในการปราบปรามการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน และโดยทั่วไปจะแสดงปัจจัยการถอดรหัส Fox3 กระบวนการนี้เกี่ยวข้องกับเซลล์ย่อยระดับมืออาชีพ CD4 CD8 โดยจะหลั่งไซโตไคน์ที่มีคุณสมบัติกดภูมิคุ้มกันหรือระงับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน กลไกของการปราบปรามยังไม่เป็นที่เข้าใจและต้องมีการสัมผัสโดยตรงระหว่างเซลล์ ผู้ป่วยที่มีการกลายพันธุ์ของฟังก์ชันใน Foxp3 จะพัฒนาพยาธิวิทยาภูมิต้านตนเอง, กลุ่มอาการ IPEX (การควบคุมภูมิคุ้มกัน, polyendocrinopathy, enteropathy, X-linked)

เซลล์ Cytotoxic T(Tc) มักจะเป็น CD8 แต่ก็สามารถเป็น CD4 ได้เช่นกัน จำเป็นสำหรับการทำลายเชื้อโรคในเซลล์โดยเฉพาะไวรัส

เซลล์ Tc ต้องผ่านการพัฒนา 3 ขั้นตอน:

• เซลล์ต้นกำเนิดที่เมื่อถูกกระตุ้นอย่างเหมาะสม จะแตกตัวเป็นเซลล์ Tc
• เซลล์เอฟเฟกต์ที่แตกต่างซึ่งสามารถทำลายเป้าหมายได้
• เซลล์หน่วยความจำที่อยู่นิ่ง (ไม่ถูกกระตุ้นอีกต่อไป) แต่พร้อมที่จะทำหน้าที่เอฟเฟกต์หลังจากการกระตุ้นซ้ำแล้วซ้ำเล่าด้วยการผสมผสานดั้งเดิมของแอนติเจนและ MHC

เซลล์ Tc ที่ถูกกระตุ้นโดยสมบูรณ์ เช่น เซลล์ NK สามารถฆ่าเซลล์เป้าหมายที่ติดเชื้อได้โดยการกระตุ้นการตายของเซลล์

เซลล์ TC สามารถ:

• isogenic: สร้างขึ้นเพื่อตอบสนองต่อเซลล์ของตัวเอง (อัตโนมัติ) ที่ถูกดัดแปลงโดยการติดเชื้อไวรัสหรือโปรตีนจากต่างประเทศอื่น ๆ
• Allogeneic: ผลิตขึ้นเพื่อตอบสนองต่อเซลล์ที่แสดงผลิตภัณฑ์ MHC แปลกปลอม (เช่น ในการปลูกถ่ายอวัยวะเมื่อโมเลกุล MHC ของผู้บริจาคแตกต่างจาก MHC ของผู้รับ) เซลล์ Tc บางตัวสามารถจดจำ MHC แปลกปลอมได้โดยเฉพาะ (วิถีทางตรง) คนอื่นๆ สามารถจดจำชิ้นส่วน MHC ต่างประเทศที่นำเสนอโดยโมเลกุล MHC ของผู้รับการปลูกถ่ายเอง (วิถีทางอ้อม)

แอนติบอดี

AT ทำหน้าที่เป็นตัวรับแอนติเจนบนพื้นผิวของเซลล์ B และถูกหลั่งโดยเซลล์พลาสมาเพื่อตอบสนองต่อ Ag AT รับรู้การกำหนดค่าเฉพาะบนพื้นผิวของ Ags (เช่น โปรตีน โพลีแซ็กคาไรด์ กรดนิวคลีอิก) AT และ AG มีความตรงกันทุกประการเนื่องจากรูปร่างและคุณสมบัติพื้นผิวอื่นๆ (เช่น การรับน้ำหนัก) เป็นสิ่งคู่กัน โมเลกุล AT เดียวกันสามารถทำปฏิกิริยาข้ามกับ Ag ที่สอดคล้องกันได้ ถ้าอีโทปของพวกมันมีความคล้ายคลึงกับอีพิโทปของ Ag ดั้งเดิมเพียงพอ

โครงสร้าง- AT ประกอบด้วยสายโพลีเปปไทด์ 4 สาย (สายโซ่หนักที่เหมือนกัน 2 สายและสายโซ่เบาที่เหมือนกัน 2 สาย) เชื่อมต่อกันด้วยพันธะไดซัลไฟด์เพื่อสร้างโครงร่าง Y ทั้งสายหนักและสายเบามีบริเวณที่แปรผัน (V) และค่าคงที่ (C)

V - บริเวณที่แปรผันได้ตั้งอยู่ที่ปลายอะมิโนเทอร์มินัลของส่วนบนของ Y; พวกมันถูกเรียกว่าตัวแปรเพราะมีกรดอะมิโนต่างกันซึ่งเป็นตัวกำหนดความจำเพาะของแอลจี บริเวณที่มีความแปรผันสูงมีปัจจัยกำหนดลักษณะเฉพาะซึ่ง ATs ตามธรรมชาติ (ต่อต้านลักษณะเฉพาะ) บางชนิดจับกัน การเชื่อมต่อนี้อาจช่วยควบคุมการตอบสนองทางร่างกายของ B บีลิมโฟไซต์สามารถเปลี่ยนไอโซไทป์สายหนักของ Ig ที่ผลิตขึ้น แต่คงสายหนักของบริเวณ V และสายเบาทั้งหมดไว้ และด้วยเหตุนี้จึงรักษาความจำเพาะของแอนติเจนไว้

บริเวณ C ประกอบด้วยลำดับกรดอะมิโนที่ค่อนข้างคงที่ซึ่งเป็นคุณลักษณะเฉพาะของไอโซไทป์ IgG แต่ละตัว

ส่วนปลายของปลายอะมิโน (ตัวแปร) ของ AT จับกับ Ag และก่อตัวเป็นสารเชิงซ้อน AGAT ส่วนจับ Ag ของ lg (Fab) ประกอบด้วยสายเบาและชิ้นส่วนสายหนัก และรวมถึงบริเวณ V ของโมเลกุล lg (ส่วนที่ผสม)

คลาสแอนติบอดี- แอนติบอดีแบ่งออกเป็น 5 คลาส:

คลาสเหล่านี้แตกต่างกันตามประเภทของโซ่หนัก นอกจากนี้ยังมีโซ่ไฟ 2 ประเภท (k และ A) คลาส lg ทั้ง 5 คลาสมีสายโซ่ k- หรือ λ-light อย่างใดอย่างหนึ่ง

IgM เป็น AT แรกที่เกิดขึ้นหลังจากพบกับ AG ใหม่ ประกอบด้วยโมเลกุล Y 5 สาย (สายโซ่หนัก 10 สาย และสายโซ่เบา 10 สาย) เชื่อมต่อกันด้วยพันธะเดี่ยว IgM ไหลเวียนส่วนใหญ่ในพื้นที่ภายในหลอดเลือด มันจับและเกาะกันเป็น Aglutinates และสามารถกระตุ้นการทำงานของส่วนเติมเต็ม ซึ่งเอื้อให้เกิดกระบวนการทำลายเซลล์ (phagocytosis) IgM คือไอโซฮีแม็กกลูตินินและ AT หลายตัวต่อจุลินทรีย์แกรมลบ โมโนเมอร์ IgM คือตัวรับแอนติเจนบนพื้นผิวของบีลิมโฟไซต์ ผู้ป่วยที่มีอาการ Hyper-IgM มีข้อบกพร่องในยีนที่เกี่ยวข้องกับการรวมแอนติบอดีบางประเภท (เช่น ยีนที่เข้ารหัส CD40 หรือ CD154) ดังนั้นระดับ IgA, IgM และ IgE จึงต่ำหรือไม่มีเลย และระดับ IgM ที่หมุนเวียนมักจะสูง

IgG เป็นไอโซไทป์ที่โดดเด่นของ IgG; มันไหลเวียนทั้งในช่องว่างภายในและนอกหลอดเลือด IgG เป็น IgG หมุนเวียนหลักที่ปรากฏหลังจากการสร้างภูมิคุ้มกันใหม่ (ระหว่างการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันทุติยภูมิ) และเป็นไอโซไทป์หลักในผลิตภัณฑ์โกลบูลินเชิงพาณิชย์ IgG ปกป้องร่างกายจากแบคทีเรีย ไวรัส สารพิษ และเป็นไอโซไทป์ชนิดเดียวที่ข้ามสิ่งกีดขวางรกได้ นั่นคือเหตุผลที่แอนติบอดีประเภทนี้มีความสำคัญในฐานะผู้พิทักษ์ทารกแรกเกิด แต่แอนติบอดี IgG ที่ทำให้เกิดโรคหากมีอยู่ในร่างกายของสตรีมีครรภ์สามารถกระตุ้นให้เกิดภาวะทางพยาธิวิทยาที่ร้ายแรงของทารกในครรภ์ได้

IgG มี 4 คลาสย่อย: IgG1, LgG2, IgG3, IgG4 โดยเรียงลำดับความเข้มข้นของ IgG ในซีรั่มจากมากไปหาน้อย คลาสย่อยของ IgG มีความแตกต่างกันในเรื่องความสามารถในการเปิดใช้งานส่วนเสริมเป็นหลัก IgG1 และ LgG3 มีประสิทธิภาพมากที่สุด IgG2 มีประสิทธิภาพน้อยกว่า และ LgG4 ไม่มีประสิทธิผล IgG1 และ IgG3 เป็นตัวกลางที่มีประสิทธิภาพของความเป็นพิษต่อเซลล์ของเซลล์ที่มีแอนติบอดีเป็นสื่อกลาง; IgG4 และ IgG2 มีประสิทธิภาพน้อยกว่าในเรื่องนี้

IgA ปรากฏบนพื้นผิวของเยื่อเมือก ในซีรั่มและในสารคัดหลั่ง (น้ำลาย ของเหลวน้ำตา สารคัดหลั่งของระบบทางเดินหายใจ ระบบทางเดินอาหารและทางเดินปัสสาวะ คอลอสตรัม) ซึ่งให้การป้องกันต้านเชื้อแบคทีเรียและไวรัสในเบื้องต้น สาย J ผูก IgA ให้เป็นไดเมอร์ - โมเลกุล IgA ที่หลั่งออกมาถูกสร้างขึ้น สารคัดหลั่ง IgA ถูกสังเคราะห์โดยพลาสมาไซต์ในส่วนใต้เยื่อบุผิวของเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารและระบบทางเดินหายใจ ภาวะขาด IgA แบบคัดเลือกนั้นค่อนข้างจะพบได้บ่อยแต่มีความสำคัญทางคลินิกเพียงเล็กน้อย เนื่องจากมีการทำงานแบบข้ามฟังก์ชันระหว่างแอนติบอดีประเภทอื่น

IgD ถูกแสดงออกด้วย IgM บนพื้นผิวของลิมโฟไซต์บีหนุ่ม คลาสทั้ง 2 นี้มีฟังก์ชันที่แตกต่างกันหรือไม่ และหากเป็นเช่นนั้นก็ยังไม่ทราบแน่ชัด พวกมันอาจเป็นเพียงตัวอย่างของการย่อยสลายของโมเลกุล ระดับ IgD ในซีรัมต่ำมากและไม่ทราบการทำงานของการไหลเวียนของ IgD

สารตั้งต้นระยะเฉียบพลัน

สารตั้งต้นในระยะเฉียบพลันคือโปรตีนในพลาสมา ซึ่งมีระดับเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วหรือในบางกรณีลดลงในระหว่างกระบวนการติดเชื้อหรือความเสียหายของเนื้อเยื่อ การเพิ่มขึ้นที่สำคัญที่สุดคือโปรตีน C-reactive และเลคตินที่มีผลผูกพันกับมานโนส (ซึ่งแก้ไขโปรตีนเสริมและมีบทบาทออปโซนิน) โปรตีนในการขนส่งไกลโคโปรตีนของกรด α 1 และส่วนประกอบอะไมลอยด์ในซีรั่ม CRP และ ESR มักถูกวัด; ระดับที่สูงขึ้นเป็นสัญญาณที่ไม่เฉพาะเจาะจงของการติดเชื้อหรือการอักเสบ ไฟบริโนเจนที่เพิ่มขึ้นเป็นสาเหตุหลักของ ESR ที่เพิ่มขึ้น

สารตั้งต้นระยะเฉียบพลันหลายชนิดผลิตขึ้นในตับ เมื่อรวมกันแล้วจะช่วยจำกัดความเสียหายของเนื้อเยื่อ เพิ่มความต้านทานของร่างกายต่อการติดเชื้อ ส่งเสริมการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ และหยุดการอักเสบ

ไซโตไคน์

ไซโตไคน์เป็นโพลีเปปไทด์ที่ถูกหลั่งโดยระบบภูมิคุ้มกันและเซลล์อื่นๆ หลังจากมีอันตรกิริยากับแอนติเจนที่จำเพาะ เอนโดทอกซิน และไซโตไคน์อื่นๆ กลุ่มไซโตไคน์หลัก ได้แก่ อินเตอร์เฟียรอน:

• อินเตอร์เฟอรอน;
• ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก (TNF-α, ลิมโฟทอกซิน-α, ลิมโฟทอกซิน-β);
• อินเตอร์ลิวกินส์ (IL);
• เคมีบำบัด;
• การเปลี่ยนแปลงปัจจัยการเติบโต
• ปัจจัยกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือด (CSF)

แม้ว่าลิมโฟไซต์จะเริ่มหลั่งไซโตไคน์หลังจากการมีปฏิสัมพันธ์กับแอนติเจนจำเพาะ แต่ไซโตไคน์เองก็ไม่ได้จำเพาะต่อแอนติเจน

ไซโตไคน์ส่งสัญญาณผ่านตัวรับผิวเซลล์ ตัวอย่างเช่น ตัวรับ I/1-2 ประกอบด้วย 3 สายโซ่: α, β และ γ สัมพรรคภาพตัวรับสำหรับ IL-2 จะสูงถ้าทั้ง 3 สายถูกแสดงออก, ปานกลางถ้าเพียงสาย β และ γ เท่านั้นถูกแสดงออก และต่ำถ้าเพียงสาย α เท่านั้นถูกแสดงออก การกลายพันธุ์หรือการลบออกของสายโซ่ก่อให้เกิดพื้นฐานของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบรวมที่รุนแรงที่เชื่อมโยงกับ X

Chemokines กระตุ้นให้เกิด chemotaxis และการย้ายถิ่นของเม็ดเลือดขาว มี 4 ตระกูลย่อยที่แตกต่างกันในจำนวนการแยกกรดอะมิโนระหว่างซิสเตอีนที่ตกค้างสองตัวแรก ตัวรับเคโมไคน์ (CCR5 บนเมมโมรีทีลิมโฟไซต์, โมโนไซต์/มาโครฟาจ, เซลล์เดนไดรต์; CXCR4 บนทีลิมโฟไซต์อื่นๆ) เป็นตัวรับหลักสำหรับการเข้าสู่เอชไอวี (ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์) เข้าไปในเซลล์

แอนติเจนของเม็ดเลือดขาวของมนุษย์

ระบบแอนติเจนของเม็ดเลือดขาวของมนุษย์ (HLA) มีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นบนโครโมโซม 6 โครโมโซมนี้เข้ารหัสโมเลกุลผิวเซลล์

โมเลกุล MHC คลาส I ปรากฏอยู่บนพื้นผิวของเซลล์นิวเคลียร์ทั้งหมดในรูปแบบไกลโคโปรตีนของเมมเบรน เมื่อโมเลกุลเหล่านี้ถูกทำลายและสลายตัว พวกมันจะถูกดูดซับโดยเกล็ดเลือด โมเลกุลคลาส I ปกติประกอบด้วยสายโซ่หนักที่เชื่อมโยงกับโมเลกุลไมโครโกลบูลิน p2 สายหนักประกอบด้วยโดเมนเปปไทด์ที่เชื่อมโยงสองโดเมน โดเมนคล้าย Ig บริเวณทรานส์เมมเบรน และปลายไซโตพลาสมิก สายโซ่หนักของโมเลกุล MHC คลาส I ถูกเข้ารหัสโดยยีนของตำแหน่ง HLA-A, -B หรือ C เซลล์เม็ดเลือดขาวที่ตอบสนองต่อโมเลกุล MHC คลาส I จะแสดงโมเลกุล CD8 และทำหน้าที่เอฟเฟกต์ ซึ่งรวมถึงความสามารถในการจดจำเซลล์ที่ติดเชื้อ เนื่องจากเซลล์ที่มีนิวเคลียสทุกเซลล์แสดงออกโมเลกุล MHC คลาส I เซลล์ที่ติดเชื้อทั้งหมดจึงมีการสร้างแอนติเจนสำหรับทีลิมโฟไซต์ที่เป็นบวกของ CD8 (CD8 จับกับบริเวณสายโซ่หนักที่ไม่ใช่โพลีมอร์ฟิกคลาส I) ยีน MHC คลาส I บางตัวเข้ารหัสโมเลกุล MHC ที่ไม่ใช่แบบคลาสสิก เช่น HLA-G และ HLA-E (ซึ่งนำเสนอเปปไทด์ไปยังตัวรับ NK บางตัว)

โดยทั่วไปโมเลกุล MHC คลาส II จะปรากฏเฉพาะในเซลล์ที่นำเสนอ Ag แบบมืออาชีพ เซลล์เยื่อบุผิวไทมิก และทีเซลล์ที่ถูกกระตุ้น (แต่ไม่ได้พัก) เซลล์ที่มีนิวเคลียสส่วนใหญ่สามารถถูกกระตุ้นให้แสดงโมเลกุล MHC คลาส II ได้ด้วยอินเตอร์เฟอรอน (IFN)-γ โมเลกุล MHC คลาส I ประกอบด้วยสายโซ่โพลีเปปไทด์ (a และ (3) สองเส้น โดยแต่ละสายโซ่มีบริเวณที่จับกับเปปไทด์ บริเวณคล้าย lg และบริเวณเมมเบรนที่มีหางไซโตพลาสซึม สายโซ่โพลีเปปไทด์ทั้งสองสายถูกเข้ารหัสโดยยีนของ HLA- โครโมโซม DP, -DQ หรือ -DR 6 ลิมโฟไซต์ที่ตอบสนองต่อโมเลกุล MHC คลาส II จะแสดง CD4 และมักเป็นทีเซลล์ตัวช่วย

บริเวณ MHC คลาส III เข้ารหัสโมเลกุลหลายตัวที่สำคัญในการอักเสบ

แอนติเจนส่วนบุคคลที่ระบุโดยการพิมพ์ทางเซรุ่มวิทยา ซึ่งเข้ารหัสโดยยีนของตำแหน่ง I และ II มีการกำหนดมาตรฐาน อัลลีลที่กำหนดโดยการหาลำดับดีเอ็นเอประกอบด้วยชื่อของยีน ตามด้วยเครื่องหมายดอกจัน จากนั้นตัวเลขบ่งชี้หมู่อัลลีล (มักสอดคล้องกับแอนติเจนที่ระบุทางซีรัมวิทยาซึ่งเข้ารหัสโดยอัลลีล) ตามด้วยเครื่องหมายทวิภาคและตัวเลขบ่งชี้อัลลีล บางครั้งการกำหนดอัลลีลจะมีตัวเลขเพิ่มเติมหลังโคลอนเพื่อระบุแวเรียนต์ของอัลลีลที่เข้ารหัสโปรตีนที่เหมือนกัน และตัวเลขจะถูกเพิ่มหลังโคลอนที่สองเพื่อบ่งชี้ความหลากหลายในอินตรอนหรือในบริเวณที่ไม่ถูกแปลขนาด 5" หรือ 3"

โมเลกุล MHC คลาส I และ II เป็นแอนติเจนที่สร้างภูมิคุ้มกันได้มากที่สุด และได้รับการยอมรับในระหว่างการปฏิเสธการปลูกถ่ายอัลโลจีนิก ปัจจัยที่แข็งแกร่งที่สุดคือ HLA-DR ตามด้วย HLA-B และ -A ดังนั้นทั้งสามตำแหน่งจึงมีความสำคัญที่สุดในการเลือกผู้บริจาคที่เหมาะสม (เข้ากันได้กับเนื้อเยื่อ) สำหรับผู้รับ

ระบบเสริม

ระบบเสริมคือชุดของเอนไซม์ที่ช่วยในการต่อสู้กับกระบวนการติดเชื้อ ระบบนี้เชื่อมโยงภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดและภูมิคุ้มกันที่ได้รับมาโดย:

• เพิ่มการตอบสนองของแอนติบอดี (AT) และความจำทางภูมิคุ้มกัน
• การเช่าโมเลกุลต่างประเทศ
• การกำจัดคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน ส่วนประกอบของระบบเสริมทำหน้าที่ทางชีววิทยาหลายอย่าง

การเปิดใช้งานโปรตีนเสริม: การเปิดใช้งานส่วนประกอบเสริมมี 3 วิธี:

• คลาสสิค,
• เลคติน (เลกตินซึ่งจับกับมานโนส-MBL)
• ทางเลือก.

ส่วนประกอบของเส้นทางคลาสสิกถูกกำหนดด้วยตัวอักษร C และตัวเลขที่ระบุลำดับที่ระบุ ส่วนประกอบของวิถีทางเลือกมักถูกกำหนดด้วยตัวอักษร (เช่น ตัวประกอบ B, ตัวประกอบ D) หรือด้วยชื่อที่แยกจากกัน (เช่น โพรเพอร์ดิน)

วิถีคลาสสิค. การเปิดใช้งานวิถีคลาสสิกเป็นกระบวนการที่ขึ้นกับ AT ซึ่งเริ่มต้นหลังจากการโต้ตอบของ C1 กับสารเชิงซ้อน Ag-lgM หรือ Ag-lgG หรือกระบวนการที่ไม่ขึ้นกับ AT เมื่อโพลีแอนไอออน (เฮปาริน, โพรทามีน, DNA หรือ RNA ของเซลล์อะพอพโทติก) แบคทีเรียแกรมลบหรือโปรตีนปฏิกิริยา C ที่ถูกผูกไว้จะทำปฏิกิริยาโดยตรงกับ C1 วิถีนี้ถูกควบคุมโดยตัวยับยั้ง C1 (C1-INM) angioedema ทางพันธุกรรมมีความเกี่ยวข้องกับการบกพร่องทางพันธุกรรมของ C1-INH

วิถีเลคติน (เลคตินที่มีผลผูกพันกับมานโนส) เป็นกระบวนการที่ไม่ขึ้นกับ AT มันเริ่มต้นเมื่อเวย์โปรตีน MBL จับกับมานโนสและฟรุกโตส

ทางเลือกอื่นเริ่มต้นด้วยการยึดเกาะของส่วนประกอบผิวเซลล์จุลินทรีย์หรือ lg ไปจนถึง C3 ในปริมาณเล็กน้อย วิถีทางนี้ควบคุมโดยโพรเพอร์ดิน แฟคเตอร์ H ซึ่งเป็นแฟคเตอร์เร่งเนื้อร้าย

เส้นทางทั้ง 3 นี้มาบรรจบกันในที่สุดเมื่อ C3 Convertase แปลง C3 เป็น C3a และ C3b ความแตกแยกของ C3 สามารถนำไปสู่การก่อตัวของเมมเบรนโจมตีเชิงซ้อน (MAC) ซึ่งเป็นส่วนประกอบที่เป็นพิษต่อเซลล์ของระบบเสริม MAC ทำให้เกิดการสลายของเซลล์แปลกปลอม

ผู้ป่วยที่มีภาวะขาดส่วนประกอบเสริมมักจะเสี่ยงต่อการติดเชื้อแบคทีเรียซ้ำ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่ไม่มีส่วนประกอบ C3 ข้อบกพร่องใน C1 และ C4 เกี่ยวข้องกับ systemic lupus erythematosus

กิจกรรมทางชีวภาพ- ส่วนประกอบของระบบคอมพลีเมนท์ยังทำหน้าที่ทางชีวภาพอื่นๆ ที่ดำเนินการโดยตัวรับคอมพลีเมนต์ (CR) ในเซลล์ประเภทต่างๆ

• CR1 (CD35) ส่งเสริมการทำลายเซลล์และมีส่วนร่วมในการกำจัดคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน
• CR2 (CD21) ควบคุมการผลิต AT โดย B lymphocytes และเป็นตัวรับไวรัส Epstein-Barr
• CR3 (CDllb/CD18), SR4(CDllc/CD18) และตัวรับ Clq มีบทบาทในฟาโกไซโตซิส
• C3a, C5a และ C4a (อ่อน) มีฤทธิ์เป็นภูมิแพ้ พวกมันทำให้แมสต์เซลล์เสื่อมลง ส่งผลให้การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นและการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบ
• C3b ทำงานเป็นออปโซนิน เคลือบจุลินทรีย์และช่วยเพิ่มกระบวนการทำลายเซลล์
• C3d ช่วยเพิ่มการผลิต AT โดย B lymphocytes
• C5a เป็นสารเคมีดึงดูดนิวโทรฟิล โดยควบคุมการทำงานของนิวโทรฟิลและโมโนไซต์ และอาจทำให้การรวมตัวของเซลล์เพิ่มขึ้น การเสื่อมสลายและการปลดปล่อยเอนไซม์ในเซลล์จากแกรนูโลไซต์ การผลิตสารออกซิเจนที่เป็นพิษ และการกระทำอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับเมแทบอลิซึมของเซลล์